痛风范文10篇

时间:2023-03-26 07:24:52

痛风范文篇1

关键词:痛风;尿酸;治疗

近几年来,国内外痛风患病率逐年增加为0.84%,人口普查发病率约占9.6%[2,3]。目前发病较前年龄更小,病情严重性越重[4]。其增高可能与下列因素有关:(1)某些疾病如:肥胖,代谢综合征,胰岛素抵抗、高血压、器官移植等。(2)某些药物的使用会提升血尿酸水平。如:利尿剂,脱水剂、低剂量水杨酸的使用。(3)普查面比以前更深入,或高发地区人口向低发地区移民增多等因素。(4)部分病人就诊太晚,已存在肾功能不全,尤其终末期肾病使血尿酸排除减少,生成增加,使痛风变得更加难治[5]。有人证明血尿酸水平与以后痛风发生率和首次发作的年龄之间均有直接关系[6]。目前痛风尚无根治办法,现行治疗的目的是及时控制痛风关节炎急性发作并降低尿酸水平,以预防尿酸盐沉积导致关节破坏及肾脏损害,本文综述了近年痛风防治的主要概况。

1预防为主

1.1控制痛风,首先是每日的身体锻炼和控制体重在60多个临床试验基础上[6],1项前瞻性研究观察了50000名男性12年,观察中有730例新发病例。后者仅有痛风石或尿酸盐结晶。从饮食角度研究提示:红肉类饮食会增加痛风的风险,不能作为健康饮食。但日常1-2样菜品并不会增加痛风的风险,可能是因为低脂摄入的结果。鱼是一种重要的食物,可以增加痛风的风险。但很多前瞻性研究认为它有较强的心脏保护作用。如果确实需要,可以将鱼油作为代替品,因为它不含嘌呤。坚果、豆类、和富含嘌呤的蔬菜,尽管它们能增加痛风的风险,但发现它们对痛风的发作并无影响。同时还因为它们对防病有益,如降低糖尿病、心血管疾病和某些癌症的风险,综合考虑可以放开食用。最近有人认为维生素C能增加尿酸盐性痛风的发生,同时也能降低尿酸盐的水平,总的认为每天在0.5克的用量是安全的。

酒精摄入与高尿酸血症相关,并可诱发急性痛风性关节炎。研究证明[7],乙醇代谢能使乳酸浓度增加,乳酸可抑制肾小管分泌尿酸,降低尿酸的排泄。同时乙醇能促进腺嘌呤核苷酸加速分解,使尿酸合成增加。啤酒是增加痛风风险的重要物质,但通过对酒量的随访,发现每天1小杯白酒不会增加痛风的风险[6]。如果患者需要心血管保护作用,可以适量饮白酒。

1.2痛风并发疾病的控制

在CARDIA研究[8]中发现:几乎所有的代谢综合征病人都并发高尿酸血症。并发高尿酸血症代谢综合征病人的体重指素(BMI),空腹胰岛素水平、甘油三酯水平明显增高,高密度脂蛋白明显降低。1项由13位病员为对象的开放的非双盲对照组的试验表明[9]:降低热量和胆固醇,提高蛋白质、不饱和脂肪酸含量饮食后将平均体重降低7.7Kg,血尿酸由平均9.6mg/dl(566μmol/L)降至7.9mg/dl(465μmol/L),发病率由2.1%降至0.6%。可能长期以来提倡痛风患者低嘌呤、低蛋白饮食,但低嘌呤饮食往往为高碳水化合物和饱和脂肪酸,能降低机体对胰岛素敏感性,不利于尿酸的排泄。长时间痛风与胰岛素抵抗呈恶性循环。因此肥胖、胰岛素抵抗、2型糖尿病必须首先控制基础疾病。MRFIT研究[10]结果提示痛风病员心肌梗塞的风险增加26%,高尿酸血症增加11%的风险。因此心脏病、高血压等患者要严格控制原发病。肾功能不全、肾结石等与高尿酸血症可互为因果。必须尽早对因治疗这些疾病。

1.3避免使用影响尿酸排泄的药物

某些利尿药、脱水剂,特别是噻嗪类,虽然其利尿作用可促进尿酸的排泄,但同时也减少了肾小管对尿酸的分泌,最终导致血尿酸的升高。早有研究[11]显示血管紧张素受体抑制剂氯沙坦可抑制尿酸盐/阴离子交换,促进尿酸的排泄,降低血尿酸水平。当与双氢克尿噻合用时,可缓解双氢尿噻的尿酸潴留作用。阿司匹林对肾脏排尿酸的作用具有剂量相关效应,即在小剂量抑制尿酸盐从肾小管分泌,使血尿酸水平增加,在大剂量时(大于3g/d)抑制肾小管对尿酸的重吸收而增加尿酸的排泄。研究表明[12],无肾脏疾患的老年人服药用阿司匹林75mg/d一周后肾功能和尿酸代谢即有明显改变,尿酸排泄减少。但当剂量增加至150mg/d和325mg/d后,尿酸排泄逐渐恢复到接近原始水平。目前小剂量阿司匹林的应用非常普遍,应引起痛风患者的注意。接受器官移植患者应用环孢素可抑制肾小管分泌尿酸,使肾脏对其清除减少而引起高尿酸血症,而利尿药物的应用及伴随的肾功能受损或联合非甾体类抗炎药(NSAID),也能促进患者的高尿酸血症的产生。其他抑制尿酸排泄的药物还有青霉素,维生素B1,维生素B12,乙胺丁醇,吡嗪酰胺,烟酸,左旋多巴等均应尽量避免使用。

2急性痛风的治疗

2.1秋水仙碱为急性痛风的一线用药

痛风急性发作的24小时内服用秋水仙碱疗效最好,24小时后疗效降低。秋水仙碱可发生严重的不良反应,如骨髓抑制,肾功能衰竭,脱发,弥漫性血管内凝血,肝坏死,癫痫发作,甚至死亡,应用时必须慎重。大多数患者在临床完全缓解之前出现恶心,呕吐,腹泻,腹痛,由于有效剂量和中毒剂量相近,则限制了该药的广泛应用。

2.2非甾体类抗炎镇痛药(Nonsteroidalantiinflammatorydrugs)

NSAID成为治疗急性痛风性关节炎的主要药物。可选用其中任何一种,禁止同时服用两种或多种NSAID。否则疗效不增加,而不良反应增加。一旦症状减轻即逐渐减量,57天停用。

2.3当上述药物无效或产生不良反应时,可考虑使用肾上腺糖皮质激素。如强地松,起始剂量为0.5~1mg/Kg,3~7天后迅速减量或停用,疗程不超过2周。对单个或两个关节受累的急性痛风性关节炎患者,关节腔内注射皮质类固醇可以缓解其症状。对NSAID禁忌或无效的多关节炎患者,亦可辅助性关节腔内注射糖皮质类固醇。

2.4大多数患者在器官移植后需要用小剂量泼尼松维持治疗,这些患者一旦出现急性痛风性关节炎,可将泼尼松增加至0.5~1mg/(Kg·d)维持3~7天后逐渐减量,至2周停止。

值得注意的是:降尿酸药物不仅没有抗炎止痛治疗急性关节炎的作用,而且还会因不正确使用血尿酸下降过快,促使关节内痛风石表面溶解,形成不溶性结晶而加重炎症反应或关节炎迁移,故在痛风性关节炎的急性期不宜使用。

3间歇期及慢性期的治疗

经过饮食和体重控制,血尿酸水平仍在410~470μmol/L以上;痛风性关节炎每年发作2次以上;有肾结石及肾功能不全的患者需考虑降尿酸治疗。用药后能使血尿酸维持正常或接近正常,可以防止痛风的急性发作,防止痛风石形成,减轻肾功能损害。但在急性期应用可能会动员尿酸入血,诱致急性痛风性关节炎的发作,须慎重。

降低尿酸水平的药物有两类:促进尿酸排泄(苯溴马龙,丙磺舒,苯磺唑酮)和抑制尿酸生成(别嘌呤醇)的药物。选用原则:根据肾功能及24小时尿酸排出量决定。肾功能损害者,24小时尿酸排出量<600mg,用排尿酸药会造成尿酸盐结石,加重肾损害,故应选用抑制尿酸生成药物。血尿酸增高明显、或痛风石大量沉积者,可以两者合用。可以尽快降低尿酸,使痛风石消退。无论是选用排尿酸药还是抑制血尿酸生成药,用药剂量都可采用小剂量逐渐增量法,这样既可以避免大量尿酸盐在肾小管及间质沉积,引起急性尿酸性肾病;又可以避免血尿酸水平急剧下降而诱发痛风性关节炎的发作。小剂量递增法还有利于发现药物不良反应。排尿酸的药物使用要同时加用碳酸氢钠碱化尿液,并多饮水使每天尿量维持在2000ml以上,以利尿酸排泄。

别嘌呤醇被公认耐受性好,其生物利用度>60%,但有大约5%引起尿酸盐增加。其副作用严重的可以导致重症皮炎、间质性肾炎、脉管炎等致死性疾病。在肾功能不全的患者要减量使用。据报道其临床依从性差,只有18%的人能坚持服用至24月[13]。所以,目前急需新的抑制尿酸药诞生。对于反复发作的痛风性关节炎,可预防性应用小剂量秋水仙碱。每日应用0.5~1.0mg可阻止痛风发作,减轻其严重程度。

4无症状高尿酸血症的治疗

急性痛风性关节炎发作的可能性随血尿酸水平的增加而增加,但高血尿酸症的患者只有5%~12%发展为痛风。除非因血液系统恶性肿瘤化疗和放疗致细胞破坏增多血尿酸生成增加,通常认为无症状的高尿酸血症者血尿酸水平在470~530μmol/L无需降尿酸治疗。大多数学者认为,高尿酸血症与痛风之间并无本质上区别,可视为痛风的早期阶段。主要应寻找高尿酸的病因和相关因素,进行对因处理。血尿酸过高者应予别嘌醇治疗[14]。器官移植患者中痛风的患病率高,有明确高尿酸血症或痛风病史的患者,在移植后可同时根据肾功能情况给予降尿酸药苯溴马隆或别嘌醇等治疗,才可以减少痛风的发作。

总之,痛风虽然是一种看似不致命的普通疾病,但是高尿酸对患者造成的痛苦和危害是很大的,其已发现的危害和防治的研究还只是冰山一角。为了开发更好的防治方案,需要我们今后更加深入的研究。

【参考文献】

[1]赵东宝,韩海星.痛风[J].内科学理论与技术新进展.第二军医大学出版社,2001,(1):793.

痛风范文篇2

关键词:痛风;尿酸;治疗

近几年来,国内外痛风患病率逐年增加为0.84%,人口普查发病率约占9.6%[2,3]。目前发病较前年龄更小,病情严重性越重[4]。其增高可能与下列因素有关:(1)某些疾病如:肥胖,代谢综合征,胰岛素抵抗、高血压、器官移植等。(2)某些药物的使用会提升血尿酸水平。如:利尿剂,脱水剂、低剂量水杨酸的使用。(3)普查面比以前更深入,或高发地区人口向低发地区移民增多等因素。(4)部分病人就诊太晚,已存在肾功能不全,尤其终末期肾病使血尿酸排除减少,生成增加,使痛风变得更加难治[5]。有人证明血尿酸水平与以后痛风发生率和首次发作的年龄之间均有直接关系[6]。目前痛风尚无根治办法,现行治疗的目的是及时控制痛风关节炎急性发作并降低尿酸水平,以预防尿酸盐沉积导致关节破坏及肾脏损害,本文综述了近年痛风防治的主要概况。

1预防为主

1.1控制痛风,首先是每日的身体锻炼和控制体重在60多个临床试验基础上[6],1项前瞻性研究观察了50000名男性12年,观察中有730例新发病例。后者仅有痛风石或尿酸盐结晶。从饮食角度研究提示:红肉类饮食会增加痛风的风险,不能作为健康饮食。但日常1-2样菜品并不会增加痛风的风险,可能是因为低脂摄入的结果。鱼是一种重要的食物,可以增加痛风的风险。但很多前瞻性研究认为它有较强的心脏保护作用。如果确实需要,可以将鱼油作为代替品,因为它不含嘌呤。坚果、豆类、和富含嘌呤的蔬菜,尽管它们能增加痛风的风险,但发现它们对痛风的发作并无影响。同时还因为它们对防病有益,如降低糖尿病、心血管疾病和某些癌症的风险,综合考虑可以放开食用。最近有人认为维生素C能增加尿酸盐性痛风的发生,同时也能降低尿酸盐的水平,总的认为每天在0.5克的用量是安全的。

酒精摄入与高尿酸血症相关,并可诱发急性痛风性关节炎。研究证明[7],乙醇代谢能使乳酸浓度增加,乳酸可抑制肾小管分泌尿酸,降低尿酸的排泄。同时乙醇能促进腺嘌呤核苷酸加速分解,使尿酸合成增加。啤酒是增加痛风风险的重要物质,但通过对酒量的随访,发现每天1小杯白酒不会增加痛风的风险[6]。如果患者需要心血管保护作用,可以适量饮白酒。

1.2痛风并发疾病的控制

在CARDIA研究[8]中发现:几乎所有的代谢综合征病人都并发高尿酸血症。并发高尿酸血症代谢综合征病人的体重指素(BMI),空腹胰岛素水平、甘油三酯水平明显增高,高密度脂蛋白明显降低。1项由13位病员为对象的开放的非双盲对照组的试验表明[9]:降低热量和胆固醇,提高蛋白质、不饱和脂肪酸含量饮食后将平均体重降低7.7Kg,血尿酸由平均9.6mg/dl(566μmol/L)降至7.9mg/dl(465μmol/L),发病率由2.1%降至0.6%。可能长期以来提倡痛风患者低嘌呤、低蛋白饮食,但低嘌呤饮食往往为高碳水化合物和饱和脂肪酸,能降低机体对胰岛素敏感性,不利于尿酸的排泄。长时间痛风与胰岛素抵抗呈恶性循环。因此肥胖、胰岛素抵抗、2型糖尿病必须首先控制基础疾病。MRFIT研究[10]结果提示痛风病员心肌梗塞的风险增加26%,高尿酸血症增加11%的风险。因此心脏病、高血压等患者要严格控制原发病。肾功能不全、肾结石等与高尿酸血症可互为因果。必须尽早对因治疗这些疾病。

1.3避免使用影响尿酸排泄的药物

某些利尿药、脱水剂,特别是噻嗪类,虽然其利尿作用可促进尿酸的排泄,但同时也减少了肾小管对尿酸的分泌,最终导致血尿酸的升高。早有研究[11]显示血管紧张素受体抑制剂氯沙坦可抑制尿酸盐/阴离子交换,促进尿酸的排泄,降低血尿酸水平。当与双氢克尿噻合用时,可缓解双氢尿噻的尿酸潴留作用。阿司匹林对肾脏排尿酸的作用具有剂量相关效应,即在小剂量抑制尿酸盐从肾小管分泌,使血尿酸水平增加,在大剂量时(大于3g/d)抑制肾小管对尿酸的重吸收而增加尿酸的排泄。研究表明[12],无肾脏疾患的老年人服药用阿司匹林75mg/d一周后肾功能和尿酸代谢即有明显改变,尿酸排泄减少。但当剂量增加至150mg/d和325mg/d后,尿酸排泄逐渐恢复到接近原始水平。目前小剂量阿司匹林的应用非常普遍,应引起痛风患者的注意。接受器官移植患者应用环孢素可抑制肾小管分泌尿酸,使肾脏对其清除减少而引起高尿酸血症,而利尿药物的应用及伴随的肾功能受损或联合非甾体类抗炎药(NSAID),也能促进患者的高尿酸血症的产生。其他抑制尿酸排泄的药物还有青霉素,维生素B1,维生素B12,乙胺丁醇,吡嗪酰胺,烟酸,左旋多巴等均应尽量避免使用。

2急性痛风的治疗

2.1秋水仙碱为急性痛风的一线用药

痛风急性发作的24小时内服用秋水仙碱疗效最好,24小时后疗效降低。秋水仙碱可发生严重的不良反应,如骨髓抑制,肾功能衰竭,脱发,弥漫性血管内凝血,肝坏死,癫痫发作,甚至死亡,应用时必须慎重。大多数患者在临床完全缓解之前出现恶心,呕吐,腹泻,腹痛,由于有效剂量和中毒剂量相近,则限制了该药的广泛应用。

2.2非甾体类抗炎镇痛药(Nonsteroidalantiinflammatorydrugs)

NSAID成为治疗急性痛风性关节炎的主要药物。可选用其中任何一种,禁止同时服用两种或多种NSAID。否则疗效不增加,而不良反应增加。一旦症状减轻即逐渐减量,57天停用。

2.3当上述药物无效或产生不良反应时,可考虑使用肾上腺糖皮质激素。如强地松,起始剂量为0.5~1mg/Kg,3~7天后迅速减量或停用,疗程不超过2周。对单个或两个关节受累的急性痛风性关节炎患者,关节腔内注射皮质类固醇可以缓解其症状。对NSAID禁忌或无效的多关节炎患者,亦可辅助性关节腔内注射糖皮质类固醇。

2.4大多数患者在器官移植后需要用小剂量泼尼松维持治疗,这些患者一旦出现急性痛风性关节炎,可将泼尼松增加至0.5~1mg/(Kg·d)维持3~7天后逐渐减量,至2周停止。

值得注意的是:降尿酸药物不仅没有抗炎止痛治疗急性关节炎的作用,而且还会因不正确使用血尿酸下降过快,促使关节内痛风石表面溶解,形成不溶性结晶而加重炎症反应或关节炎迁移,故在痛风性关节炎的急性期不宜使用。

3间歇期及慢性期的治疗

经过饮食和体重控制,血尿酸水平仍在410~470μmol/L以上;痛风性关节炎每年发作2次以上;有肾结石及肾功能不全的患者需考虑降尿酸治疗。用药后能使血尿酸维持正常或接近正常,可以防止痛风的急性发作,防止痛风石形成,减轻肾功能损害。但在急性期应用可能会动员尿酸入血,诱致急性痛风性关节炎的发作,须慎重。

降低尿酸水平的药物有两类:促进尿酸排泄(苯溴马龙,丙磺舒,苯磺唑酮)和抑制尿酸生成(别嘌呤醇)的药物。选用原则:根据肾功能及24小时尿酸排出量决定。肾功能损害者,24小时尿酸排出量<600mg,用排尿酸药会造成尿酸盐结石,加重肾损害,故应选用抑制尿酸生成药物。血尿酸增高明显、或痛风石大量沉积者,可以两者合用。可以尽快降低尿酸,使痛风石消退。无论是选用排尿酸药还是抑制血尿酸生成药,用药剂量都可采用小剂量逐渐增量法,这样既可以避免大量尿酸盐在肾小管及间质沉积,引起急性尿酸性肾病;又可以避免血尿酸水平急剧下降而诱发痛风性关节炎的发作。小剂量递增法还有利于发现药物不良反应。排尿酸的药物使用要同时加用碳酸氢钠碱化尿液,并多饮水使每天尿量维持在2000ml以上,以利尿酸排泄。

别嘌呤醇被公认耐受性好,其生物利用度>60%,但有大约5%引起尿酸盐增加。其副作用严重的可以导致重症皮炎、间质性肾炎、脉管炎等致死性疾病。在肾功能不全的患者要减量使用。据报道其临床依从性差,只有18%的人能坚持服用至24月[13]。所以,目前急需新的抑制尿酸药诞生。对于反复发作的痛风性关节炎,可预防性应用小剂量秋水仙碱。每日应用0.5~1.0mg可阻止痛风发作,减轻其严重程度。

4无症状高尿酸血症的治疗

急性痛风性关节炎发作的可能性随血尿酸水平的增加而增加,但高血尿酸症的患者只有5%~12%发展为痛风。除非因血液系统恶性肿瘤化疗和放疗致细胞破坏增多血尿酸生成增加,通常认为无症状的高尿酸血症者血尿酸水平在470~530μmol/L无需降尿酸治疗。大多数学者认为,高尿酸血症与痛风之间并无本质上区别,可视为痛风的早期阶段。主要应寻找高尿酸的病因和相关因素,进行对因处理。血尿酸过高者应予别嘌醇治疗[14]。器官移植患者中痛风的患病率高,有明确高尿酸血症或痛风病史的患者,在移植后可同时根据肾功能情况给予降尿酸药苯溴马隆或别嘌醇等治疗,才可以减少痛风的发作。

总之,痛风虽然是一种看似不致命的普通疾病,但是高尿酸对患者造成的痛苦和危害是很大的,其已发现的危害和防治的研究还只是冰山一角。为了开发更好的防治方案,需要我们今后更加深入的研究。

痛风范文篇3

1.1实验动物NIH小鼠,由广东省医学实验动物中心提供(合格证号:2006A017),符合SPF级标准。

1.2药物及试剂痛风灵胶囊:本院中药药理教研室提供,批号:20050702。冰醋酸:广东光华化学厂有限公司,批号:20041214。甲醛:汕头市光华化学厂,批号:20040316。罗通定片(30mg/片):广州康和药业有限公司,批号:041001。吲哚美辛肠溶片(25mg/片):广东华南药业有限公司,批号:050801。

1.3主要仪器YLS-6A型智能热板仪(山东省医学科学院设备站);UV-1800紫外-可见分光光度计(北京瑞利分析有限公司)。

2方法

2.1对热刺激引起的小鼠疼痛反应的影响[1]取雌性NIH小鼠,体质量18~22g,依次放入热板内,仔细观察并记录自放入热板至出现舔后足所需时间作为该鼠的痛阈值。凡舔后足时间小于5s或大于30s者则弃之,共测2次,取平均值作为给药前痛阈值。将筛选合格的小鼠48只随机分为4组,分别以生理盐水、罗通定、痛风灵胶囊高剂量、低剂量灌胃,给药容积为20mL/kg,1次/d,连续给药5d,末次给药后1h、2h测量痛阈值,比较各组的差异。

2.2对冰醋酸引起的小鼠扭体反应的影响[2]取NIH小鼠64只,雌雄各半,体质量18~22g,随机分为4组,分别以生理盐水、吲哚美辛、痛风灵胶囊高剂量、低剂量灌胃,给药容积为20mL/kg,1次/d,连续给药5d,于末次给药后1h,分别由腹腔注射0.6%醋酸(0.2mL/只)。观察15min内出现扭体反应的次数,比较各组差异。

2.3对甲醛法小鼠疼痛强度的影响[1]取NIH小鼠48只,雌雄各半,体质量18~22g,随机分成4组,即生理盐水组、吲哚美辛阳性对照组、痛风灵胶囊高、低剂量组。各实验组小鼠每日灌胃给药1次,给药容积为20mL/kg,对照组给予等量的生理盐水,连续5d,末次给药后1h,各小鼠右后足跖皮下注射2.5%甲醛生理盐水溶液50μL/只,立即观察1min,10min,20min,30min,40min时的疼痛反应,每时间段观察45s,记录该45s内出现的最高痛级,并按分级标准评定受试动物的疼痛强度,比较组间差异。评分方法:舔、咬或抖足3分,提足2分,跛行1分,走动自如0分。

2.4对甲醛致小鼠足肿胀组织中PGE2含量的影响[2]取NIH小鼠48只,雌雄各半,体质量18~22g,随机分成4组,即生理盐水组、吲哚美辛阳性对照组、痛风灵胶囊高、低剂量组,各实验组小鼠每日灌胃给药一次,给药容积为20mL/kg,对照组给予等量的生理盐水,连续5d,末次给药后1h,各小鼠右后足跖皮下注射2.5%甲醛生理盐水溶液50μL/只,24h后处死小鼠,距右踝关节上1cm处剪下右足,称重,剥皮后浸泡于5mL生理盐水中1h,以1500r/min离心10min,吸取上清液0.5mL,加入05mol/L氢氧化钠-甲醇溶液2mL,在50℃水浴箱中水浴异构化20min,加甲醇稀释至20mL,于紫外分光光度计278nm处测定吸收值,并按下述公式计算PGE2含量:PGE2含量(μg/g)=(E278×13.13×Vt×D)/W。比较各组间差异[注:Vt=PGE2浸泡液总体积,D=稀释倍数,W=右下肢重量(g),E278=278nm处的吸收值)]。

2.4统计学处理采用SPSS11.5统计软件包进行方差齐性检验、方差分析(ANOVA),以P<0.05为差异有显著性。

3结果

3.1对热刺激引起的小鼠疼痛反应的影响给药2h后,罗通定组与生理盐水组比较,差异有显著性(P<0.05),痛风灵胶囊高剂量、低剂量与生理盐水组比较差异无显著性,表明痛风灵胶囊对热刺激引起的小鼠疼痛反应无明显镇痛作用。见表1。

表1痛风灵胶囊对热板刺激引起的小鼠疼痛反应的影响(略)

Tab.1AnalgesiceffectofTongfenglingcapsulesonthepaininducedwithhotplateinmice

与生理盐水组比较:**P<0.01(t检验)

3.2对冰醋酸引起的小鼠扭体反应的影响吲哚美辛组,痛风灵高、低剂量组与生理盐水组比较,差异有非常显著性(P<0.01),表明痛风灵胶囊对醋酸刺激引起的小鼠疼痛反应有明显镇痛作用。见表2。

3.3对甲醛法小鼠疼痛强度的影响[1]致炎20min,吲哚美辛组、痛风灵高、低剂量组与生理盐水组比较,差异显著,表明痛风灵对甲醛所致小鼠第二相反应有明显抑制。见表3。

表2痛风灵胶囊对冰醋酸引起的小鼠扭体反应的影响(略)

Tab.2AnalgesiceffectofTongfenglingcapsulesonthepaininducedwithaceticacidinmice

与生理盐水组比较:**P<0.01(t检验)

表3痛风灵胶囊对甲醛法小鼠疼痛强度的影响(略)

Tab.3AnalgesiceffectofTongfenglingcapsulesonpainreactioninducedwithformalininmice

与生理盐水组比较:*P<0.05,**P<0.01(t检验)

3.4对甲醛致小鼠足肿胀组织中PGE2含量的影响吲哚美辛组、痛风灵高剂量组与生理盐水组比较,差异显著,表明痛风灵可降低炎症组织中的PGE2含量。见表4。

表4痛风灵胶囊对甲醛致小鼠足肿胀组织中PGE2含量的影响(略)

Tab.4EffectofTongfenglingcapsulesonPGE2levelinmouseformalintest

与生理盐水组比较:*P<0.05(t检验)

4讨论

中医认为,痛风是由于脾肾亏虚,湿浊毒邪滞留肌肉关节,从而引起关节肿大、畸形[3]。痛风灵胶囊方中秦艽、防己、延胡索等均具有较强的镇痛作用,而且秦艽与延胡索配伍可增强其镇痛作用。

本文采用物理和化学刺激法实验,结果表明痛风灵胶囊的高剂量和低剂量能抑制小鼠扭体反应,但对小鼠热板痛阈无效,说明其对外周性疼痛有较强的镇痛作用,但对中枢性疼痛的作用不佳。

甲醛疼痛刺激法为单纯持续性自发痛模型,此模型只诱导一双相的持续性自发痛过程,而无长时程的痛超敏现象。小鼠足底皮下注射甲醛引起的反应可分为两个时相,0~10min出现者为Ⅰ相(早期相),该反应主要是直接刺激C纤维所致;10~60min出现的反应为Ⅱ相(迟发相),该反应则由炎症介质的产生、释放引起。吗啡类药物能抑制两相疼痛,抗炎镇痛药物则只能抑制Ⅱ相反应,该法可初步了解受试药物的归类及作用机制[4]。实验结果表明,痛风灵胶囊可降低Ⅱ相痛级分值均数,而对Ⅰ相反应无抑制作用,提示其属于抗炎镇痛药。

从炎痛症的病理生理来看,炎症局部组织或血浆在致炎因子作用下,会产生和释放一些有致痛作用的介质,如:PGE2、缓激肽、组织胺等,这些介质通过致敏和兴奋伤害性感受器末梢而引起疼痛。本实验结果表明,痛风灵胶囊的高剂量组能显著抑制小鼠炎症组织中PGE2的产生,提示痛风灵胶囊的镇痛机制与炎症组织中PGE2含量的降低有关。至于痛风灵胶囊是否还通过抑制其它致炎介质而达到镇痛作用,则有待进一步研究。

【摘要】目的观察痛风灵胶囊的镇痛效果,并探讨其作用机制。方法采用热刺激引起小鼠疼痛反应法、冰醋酸刺激引起小鼠扭体反应法,以及甲醛法引起小鼠足疼痛反应,观察其镇痛作用,并采用甲醛疼痛模型观察其对炎症局部组织中前列腺素(PGE2)的影响。结果痛风灵胶囊可以明显抑制醋酸导致的小鼠扭体反应,但对热刺激所致小鼠疼痛无明显镇痛作用,对甲醛所致小鼠第二相反应有明显抑制,降低炎症组织中的PGE2含量。结论痛风灵胶囊对外周性疼痛有明显的镇痛作用,其机制与抑制炎症组织中PGE2生成有关。

【关键词】痛风灵胶囊;镇痛;前列腺素E2

Abstract:ObjectiveToinvestigatetheanalgesiceffectsandmechanismofTongfengling(TFL)capsules.MethodsAnalgesiceffectsofTFLwereobservedwithpainmodelmiceinducedwithhotplate,writhingresponseinducedwithaceticacidandmouseformalintest.ThecontentofPGE2wasmeasuredinmouseformalintest.ResultsTFLcapsulescouldnotelevatethepainthreshold,butcouldinhibitwrithingresponseandsecondphaseofformalintestinmice,decreasedtheconcentrationofPGE2inmouseformalintest.ConclusionTFLcapsuleshasobviousanalgesiceffects,whichwasrelatedtoitsinhibitoryeffectsonperipheralinflammatorymediatorsPGE2.

Keywords:Tongfenglingcapsules;analgesiceffect;prostaglandin(PGE2)

近年来,随着人民生活水平的提高,饮食结构的改变,痛风的发病率呈现出不断上升的趋势,给人们的生活与工作带来极大的不便。痛风灵胶囊主要由秦艽、防己、延胡索等组成,经临床证实有明显的镇痛疗效。为此笔者对痛风灵胶囊的镇痛效果进行实验研究,并探讨其镇痛的作用机制。

【参考文献】

[1]徐叔云,卞如濂,陈修.药理学实验方法学[M].3版.北京:人民卫生出版社,2002:882-885.

[2]王燕燕,陈超,杨洪发.虎参痛风胶囊对大鼠足肿的抗炎作用[J].中国医院药学杂志,2005,25(3):206-208.

痛风范文篇4

【关键词】痛风灵胶囊;镇痛;前列腺素E2

Abstract:ObjectiveToinvestigatetheanalgesiceffectsandmechanismofTongfengling(TFL)capsules.MethodsAnalgesiceffectsofTFLwereobservedwithpainmodelmiceinducedwithhotplate,writhingresponseinducedwithaceticacidandmouseformalintest.ThecontentofPGE2wasmeasuredinmouseformalintest.ResultsTFLcapsulescouldnotelevatethepainthreshold,butcouldinhibitwrithingresponseandsecondphaseofformalintestinmice,decreasedtheconcentrationofPGE2inmouseformalintest.ConclusionTFLcapsuleshasobviousanalgesiceffects,whichwasrelatedtoitsinhibitoryeffectsonperipheralinflammatorymediatorsPGE2.

Keywords:Tongfenglingcapsules;analgesiceffect;prostaglandin(PGE2)

近年来,随着人民生活水平的提高,饮食结构的改变,痛风的发病率呈现出不断上升的趋势,给人们的生活与工作带来极大的不便。痛风灵胶囊主要由秦艽、防己、延胡索等组成,经临床证实有明显的镇痛疗效。为此笔者对痛风灵胶囊的镇痛效果进行实验研究,并探讨其镇痛的作用机制。

1实验材料

1.1实验动物NIH小鼠,由广东省医学实验动物中心提供(合格证号:2006A017),符合SPF级标准。

1.2药物及试剂痛风灵胶囊:本院中药药理教研室提供,批号:20050702。冰醋酸:广东光华化学厂有限公司,批号:20041214。甲醛:汕头市光华化学厂,批号:20040316。罗通定片(30mg/片):广州康和药业有限公司,批号:041001。吲哚美辛肠溶片(25mg/片):广东华南药业有限公司,批号:050801。

1.3主要仪器YLS-6A型智能热板仪(山东省医学科学院设备站);UV-1800紫外-可见分光光度计(北京瑞利分析有限公司)。

2方法

2.1对热刺激引起的小鼠疼痛反应的影响[1]取雌性NIH小鼠,体质量18~22g,依次放入热板内,仔细观察并记录自放入热板至出现舔后足所需时间作为该鼠的痛阈值。凡舔后足时间小于5s或大于30s者则弃之,共测2次,取平均值作为给药前痛阈值。将筛选合格的小鼠48只随机分为4组,分别以生理盐水、罗通定、痛风灵胶囊高剂量、低剂量灌胃,给药容积为20mL/kg,1次/d,连续给药5d,末次给药后1h、2h测量痛阈值,比较各组的差异。

2.2对冰醋酸引起的小鼠扭体反应的影响[2]取NIH小鼠64只,雌雄各半,体质量18~22g,随机分为4组,分别以生理盐水、吲哚美辛、痛风灵胶囊高剂量、低剂量灌胃,给药容积为20mL/kg,1次/d,连续给药5d,于末次给药后1h,分别由腹腔注射0.6%醋酸(0.2mL/只)。观察15min内出现扭体反应的次数,比较各组差异。

2.3对甲醛法小鼠疼痛强度的影响[1]取NIH小鼠48只,雌雄各半,体质量18~22g,随机分成4组,即生理盐水组、吲哚美辛阳性对照组、痛风灵胶囊高、低剂量组。各实验组小鼠每日灌胃给药1次,给药容积为20mL/kg,对照组给予等量的生理盐水,连续5d,末次给药后1h,各小鼠右后足跖皮下注射2.5%甲醛生理盐水溶液50μL/只,立即观察1min,10min,20min,30min,40min时的疼痛反应,每时间段观察45s,记录该45s内出现的最高痛级,并按分级标准评定受试动物的疼痛强度,比较组间差异。评分方法:舔、咬或抖足3分,提足2分,跛行1分,走动自如0分。

2.4对甲醛致小鼠足肿胀组织中PGE2含量的影响[2]取NIH小鼠48只,雌雄各半,体质量18~22g,随机分成4组,即生理盐水组、吲哚美辛阳性对照组、痛风灵胶囊高、低剂量组,各实验组小鼠每日灌胃给药一次,给药容积为20mL/kg,对照组给予等量的生理盐水,连续5d,末次给药后1h,各小鼠右后足跖皮下注射2.5%甲醛生理盐水溶液50μL/只,24h后处死小鼠,距右踝关节上1cm处剪下右足,称重,剥皮后浸泡于5mL生理盐水中1h,以1500r/min离心10min,吸取上清液0.5mL,加入05mol/L氢氧化钠-甲醇溶液2mL,在50℃水浴箱中水浴异构化20min,加甲醇稀释至20mL,于紫外分光光度计278nm处测定吸收值,并按下述公式计算PGE2含量:PGE2含量(μg/g)=(E278×13.13×Vt×D)/W。比较各组间差异[注:Vt=PGE2浸泡液总体积,D=稀释倍数,W=右下肢重量(g),E278=278nm处的吸收值)]。

2.4p;统计学处理采用SPSS11.5统计软件包进行方差齐性检验、方差分析(ANOVA),以P<0.05为差异有显着性。

3结果

3.1对热刺激引起的小鼠疼痛反应的影响给药2h后,罗通定组与生理盐水组比较,差异有显着性(P<0.05),痛风灵胶囊高剂量、低剂量与生理盐水组比较差异无显着性,表明痛风灵胶囊对热刺激引起的小鼠疼痛反应无明显镇痛作用。见表1。

表1痛风灵胶囊对热板刺激引起的小鼠疼痛反应的影响(略)

Tab.1AnalgesiceffectofTongfenglingcapsulesonthepaininducedwithhotplateinmice

与生理盐水组比较:**P<0.01(t检验)

3.2对冰醋酸引起的小鼠扭体反应的影响吲哚美辛组,痛风灵高、低剂量组与生理盐水组比较,差异有非常显着性(P<0.01),表明痛风灵胶囊对醋酸刺激引起的小鼠疼痛反应有明显镇痛作用。见表2。

3.3对甲醛法小鼠疼痛强度的影响[1]致炎20min,吲哚美辛组、痛风灵高、低剂量组与生理盐水组比较,差异显着,表明痛风灵对甲醛所致小鼠第二相反应有明显抑制。见表3。

表2痛风灵胶囊对冰醋酸引起的小鼠扭体反应的影响(略)

Tab.2AnalgesiceffectofTongfenglingcapsulesonthepaininducedwithaceticacidinmice

与生理盐水组比较:**P<0.01(t检验)

表3痛风灵胶囊对甲醛法小鼠疼痛强度的影响(略)

Tab.3AnalgesiceffectofTongfenglingcapsulesonpainreactioninducedwithformalininmice

与生理盐水组比较:*P<0.05,**P<0.01(t检验)

3.4对甲醛致小鼠足肿胀组织中PGE2含量的影响吲哚美辛组、痛风灵高剂量组与生理盐水组比较,差异显着,表明痛风灵可降低炎症组织中的PGE2含量。见表4。

表4痛风灵胶囊对甲醛致小鼠足肿胀组织中PGE2含量的影响(略)

Tab.4EffectofTongfenglingcapsulesonPGE2levelinmouseformalintest

与生理盐水组比较:*P<0.05(t检验)

4讨论

中医认为,痛风是由于脾肾亏虚,湿浊毒邪滞留肌肉关节,从而引起关节肿大、畸形[3]。痛风灵胶囊方中秦艽、防己、延胡索等均具有较强的镇痛作用,而且秦艽与延胡索配伍可增强其镇痛作用。

本文采用物理和化学刺激法实验,结果表明痛风灵胶囊的高剂量和低剂量能抑制小鼠扭体反应,但对小鼠热板痛阈无效,说明其对外周性疼痛有较强的镇痛作用,但对中枢性疼痛的作用不佳。

甲醛疼痛刺激法为单纯持续性自发痛模型,此模型只诱导一双相的持续性自发痛过程,而无长时程的痛超敏现象。小鼠足底皮下注射甲醛引起的反应可分为两个时相,0~10min出现者为Ⅰ相(早期相),该反应主要是直接刺激C纤维所致;10~60min出现的反应为Ⅱ相(迟发相),该反应则由炎症介质的产生、释放引起。吗啡类药物能抑制两相疼痛,抗炎镇痛药物则只能抑制Ⅱ相反应,该法可初步了解受试药物的归类及作用机制[4]。实验结果表明,痛风灵胶囊可降低Ⅱ相痛级分值均数,而对Ⅰ相反应无抑制作用,提示其属于抗炎镇痛药。

从炎痛症的病理生理来看,炎症局部组织或血浆在致炎因子作用下,会产生和释放一些有致痛作用的介质,如:PGE2、缓激肽、组织胺等,这些介质通过致敏和兴奋伤害性感受器末梢而引起疼痛。本实验结果表明,痛风灵胶囊的高剂量组能显着抑制小鼠炎症组织中PGE2的产生,提示痛风灵胶囊的镇痛机制与炎症组织中PGE2含量的降低有关。至于痛风灵胶囊是否还通过抑制其它致炎介质而达到镇痛作用,则有待进一步研究。

【参考文献】

[1]徐叔云,卞如濂,陈修.药理学实验方法学[M].3版.北京:人民卫生出版社,2002:882-885.

[2]王燕燕,陈超,杨洪发.虎参痛风胶囊对大鼠足肿的抗炎作用[J].中国医院药学杂志,2005,25(3):206-208.

痛风范文篇5

【关键词】痛风病;中医药治疗;综述

痛风,中医亦称痛风,又名历节、白虎历节风,属“痹病”范畴。近年来运用中医药治疗痛风取得较好疗效,现综述如下。

1分期治疗

齐连仲[1]将本病分为急性发作期和慢性缓解期,急性发作期以热毒炽盛,湿瘀络阻为主,方用自拟宣痹汤加减;慢性缓解期以正气不足为主,兼有湿热瘀阻脉络,方用自拟宣痹汤加减。周乃玉[2]将痛风分为急性发作期,慢性痛风关节炎期和缓解稳定期,急性发作期乃湿热浊毒,瘀滞血脉,闭阻关节,方用五味消毒饮合大黄虫丸加减;慢性痛风关节炎期为痰湿浊毒,滞于经脉,附于骨节,方用仙方活命饮合二妙丸加减;缓解稳定期治宜健脾利湿,解毒消肿,活血化瘀,方用薏苡仁汤合桃红四物汤加减。刘志勤[3]将本病分为急性期,缓解期和恢复期3期。急性期由湿热交结,闭阻经络关节,气滞血瘀所致,方药:生石膏、知母、白花蛇舌草、虎杖、大黄、青风藤、忍冬藤、土茯苓、土贝母、山慈菇、苦参、延胡索;缓解期热毒之邪虽解,湿热之邪缠绵,闭阻经络关节,血瘀气滞,方药:苍术、薏苡仁、防己、牛膝、黄柏、秦艽、忍冬藤、泽兰、川芎、穿山甲、莪术、土茯苓、土贝母、苦参;恢复期为脾肾两虚,气血不足,痰瘀痹阻,脉络不通,方药:独活、桑寄生、牛膝、当归、生地、穿山甲、制胆星、莪术、川芎、秦艽、防风、苍白术、鸡血藤。范琴书[4]将本病分为急性期,间歇期,慢性关节炎期和痛风性肾病4期。急性期系寒湿久蕴不化,郁久化热,湿浊瘀血闭阻经脉,流注关节,方用四妙散合五味消毒饮加减;间歇期以脾虚湿困为主,可用三仁汤合升阳益胃汤加减;慢性关节炎期多为脾肾亏虚,瘀血、湿浊闭阻经络,治以参苓白术散合肾气丸加活血散寒之品加减。痛风性肾病期为痛风迁延日久,久病入肾,病属晚期,辨证宜分阴阳,阴虚者宜归芍地黄汤合参苓白术散,气虚者用保元汤加减,气阴两虚者用黄芪地黄汤加减。

2辨证治疗

戴天木[5]将痛风分为偏风湿热型和偏寒湿型。偏风湿热型方用桂枝芍药知母汤加减;偏寒湿型方用乌头汤加味。苏其贵[6]辨证治疗痛风38例。风湿热痛痹型方选清浊通痹汤;湿浊瘀痛痹型方选祛瘀通络汤加减;脾虚瘀浊型方用防己黄芪汤加味。结果显效29例,好转7例,无效2例,总有效率94.74%。袁全兴[7]辨证治疗痛风30例。其中湿热型18例,方用四妙勇安汤合三妙丸加味;寒湿型9例,方用羌活胜湿汤加减;结果痊愈22例,显效8例。刘明武[8]将痛风分为4型。湿热蕴结型药用:金银花、连翘、薏苡仁、白术、泽泻、牡丹皮、黄柏、生地、防风、威灵仙、延胡索、忍冬藤、木通、萆、土茯苓、车前子;瘀热阻滞型药用:当归、川芎、红花、桃仁、牡丹皮、金银花、败酱草、栀子、木通、车前子、土茯苓、鸡血藤、穿山甲、透骨草、乌梢蛇、乳香、没药;痰浊阻滞型药用:人参、白术、陈皮、黄芪、青皮、半夏、白芥子、萆、土茯苓、车前子、木通;肝肾阴虚型药用:熟地、山萸肉、山药、牡丹皮、白芍、泽泻、枸杞子、金樱子、杜仲、续断、海风藤、威灵仙、秦艽、萆、虎杖、土茯苓、车前子、防己。张春华[9]将本病分为2型,湿热瘀结型方用四妙散合白虎加桂枝汤加味;痰湿瘀阻型方用六味地黄汤加味。

3专方治疗

段富津教授[10]依据本病湿热痰瘀之病理,治以清热除湿,化瘀解毒为主,自拟痛风方:苍术、黄柏、薏苡仁、粉防己、羌活、姜黄、赤芍、川牛膝、甘草。任达然[11]自拟化浊祛瘀痛风方:土茯苓、虎杖、粉萆、忍冬藤、薏苡仁、威灵仙、黄柏、川牛膝、木瓜络、泽泻、路路通、制乳香、没药。张荒生[12]自拟痛风方:生石膏、知母、黄柏、生地、牡丹皮、赤芍、白茅根、忍冬藤、全蝎、桑寄生、滑石、淡竹叶、车前草、灯心草、黄连、甘草。治疗痛风68例,治愈24例,显效40例,无效4例,总有效率94.12%。陈春南等[13]自拟痛风煎,由土茯苓、海桐皮、薏苡仁、炒白术、七星剑、水风藤组成,治疗痛风348例,结果治愈139例,显效157例,有效42例,无效10例,总有效率97.13%。马中夫[14]提出:调补脾肾,化痰散结,利湿祛毒,通络止痛之治疗大法,自拟痛风灵汤,药用大黄、车前子、穿心莲、山慈菇、百合、牡丹皮、防己、独活、茯苓、泽泻、白术。

4针灸治疗

周欣[15]针刺治疗痛风38例,取阿是穴以三棱针点刺放血1-2ml,取穴大都、太白、内庭、陷谷、三阴交、阳陵泉,皆用泻法,得气后留针30min,并加用电针,结果总有效率94.74%,李岩[16]用火针疗法治疗痛风。主穴:肝俞、行间、太冲、内庭、陷谷、阿是穴;随证取穴:湿热蕴结加脾俞、太白;瘀热阻滞加血海、膈俞;痰浊阻滞加丰隆、足三里;肝肾阴虚加太溪、照海。周成功等[17]针刺治疗急性痛风78例,以三棱针点刺四缝、八风、八邪,进针0.1-0.2寸挤出血液或淡黄色粘液,结果治愈率78.21%。

5内外合治

傅渊等[18]以金黄散外敷并中药内服治疗痛风急性发作42例,局部以金黄散外敷,内服方药:黄柏、苍术、防己、萆、生薏苡仁、防风、威灵仙、忍冬藤、牛膝、地龙、泽兰、红花、赤芍。结果治愈35例,好转6例,无效1例,总有效率97.62%。蒙杏泽[19]用加味四妙散配合中药熏洗治疗痛风31例。方以四妙散加味,中药熏洗药用海风藤、海桐皮、忍冬藤、桂枝、宽筋藤、红花、当归尾,加适量水煎煮药液,用毛巾浸药液熏洗患处,每日1次,每次30min,10d为1疗程,结果治愈13例,显效11例,好转5例,无效2例,总有效率为93.5%。文绍敦[20]教授内外合治、针药并用治疗痛风,选穴:主穴为行间、太冲、内庭、陷谷,配穴以阿是穴为主,均取患侧穴。火针放血,每次治疗总出血量控制在100ml以内,每周1次。口服痛风舒胶囊,药物组成:大黄、泽泻、车前子、川牛膝、汉防己。服法:每次2粒,每日3次,20d为1个疗程。配合应用于治疗痛风病效果显著。

6结语

综上所述,中医对于痛风有很多治疗的方法,而且都有很好的疗效,副作用少,中医可以通过辨证施治,针对不同的病人,给出适合不同患者的治法,这些都是中医特色和优势。但是中医治疗也有一些不足之处,(1)是中医对痛风的诊断及疗效评定标准不统一,辨证分型各异;(2)临床报道样本数偏小,大多数未设立对照组,使资料缺乏科学性和可比性;(3)药理研究比较少,多是根据经验采用汤剂加减,缺乏试验的同步研究。药物的作用机理,量效关系尚不明确。鉴于以上不足,应加强痛风的辨治规律的研究,制定出统一的诊断及疗效评价的标准,进一步完善科研设计,增加样本数量,可以将动物实验和临床研究相结合,筛选出切实有效的药物和方剂,明确量效关系。这样可以从根本上提高中医治疗痛风的疗效。

【参考文献】

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[2]谢幼红,王北.周乃玉治疗痛风的经验[J].北京中医,2006,25(6):339.

[3]刘志勤,吕蕾.中医分期治疗痛风体会[J].浙江中西医结合杂志,2003,13(3):178.

[4]范琴书.痛风病机与分期证治探讨[J].浙江中医杂志,2007,42(2):74.

[5]戴天木.经方辨治通风的经验[J].中国民间疗法,2003,11(8):7.

[6]苏其贵,胡成发.辩证治疗痛风38例[J].实用中医药杂志,2004,20(11):621.

[7]袁全兴.辨证治疗痛风病30例[J].陕西中医,2003,24(10):898.

痛风范文篇6

论文摘要:近年来,我国中医药工作者研究痛风性关节炎做了大量工作,并取得了一定的成果。从病因病机研究、临床研究、实验研究3个方面综述了痛风性关节炎的研究进展。

Abstract:Recently,workersinchargeoftraditionalChinesemedicinedoalotofworkintheresearchesongoutyarthritisandacquiredmuchachievement.Thereviewisaboutresearchprogressofetiologicalfactorsandpathogenesis,theclinicalandexperimentalresearchofgoutyarthritis.

Keywords:goutyarthritis;Chinesemedicinetreatment;researchprogress

痛风是嘌呤代谢紊乱和(或)尿酸排泄减少而致血尿酸增高引起的一种临床综合征,其中痛风性关节炎是最常见的临床表现之一。痛风性关节炎常表现为跖趾关节、踝关节等处红肿热痛,甚至活动障碍和关节畸形,迁延难愈,令人苦不堪言。针对痛风性关节炎发病率逐年提高的趋势,近年来,中医药对痛风性关节炎作了深入的研究,取得了一定的成果。本文就痛风性关节炎中医药研究进展作一综述如下。

1病因病机研究

痛风性关节炎属中医“痹证”范畴。饮食不节、形体肥胖、起居不慎为基本病因,脾肾亏虚、清浊不分、热毒为患是病机关键,热毒、痰浊、瘀血交相为患是主要病理产物。何国珍等[1]认为本病为平素过食肥甘厚味,以致湿热郁结,日久累及脏腑经络,气血运行不畅,瘀阻经脉而成。许树柴等[2]认为痛风性关节炎急性发作期应从湿热阻痹(脏腑功能失常,湿浊内生)、瘀热阻滞等来辨证。廖竹芬等[3]认为本病之邪来自脾胃湿热,久而酿生痰瘀,以致湿热痰瘀流注凝涩,故本病当属内伤实证之范畴。王乙黎等[4]认为,无论是六淫诸邪,还是痰浊、瘀血,对本病而言,最终均可归结为“毒”,其邪毒的来源主要有三:一是饮食偏嗜致毒,二是“六淫之毒”,三是七情化毒。

2临床研究

2.1辨证分型论治丘青中[5]把痛风性关节炎分为浊毒瘀滞型和痰湿阻滞型。浊毒瘀滞型方用自拟消痛汤Ⅰ号方,药用土茯苓、薏苡仁、忍冬藤、车前草、萆薢、蒲公英、地龙、赤小豆、赤芍、川牛膝。痰湿阻滞型方用自拟消痛汤Ⅱ号方,药用黄芪、土茯苓、防风、薏苡仁、白术、车前草、蚕砂、陈皮、川牛膝、甘草。王孟和[6]将其分为4型:(1)湿热蕴结型:白虎加桂枝汤加减。(2)瘀热阻滞型:身痛逐瘀汤加减。(3)痰浊阻滞型:蠲痹汤加减。(4)肝肾阴虚型:三痹汤加减。总有效率89.47%。方策[7]将本病辨证属湿热蕴结者治以活血散结、清热解毒,方用四妙散加减;瘀热阻滞者治以清热散瘀、通络止痛,方用枝藤汤加减;痰湿阻滞者治以涤痰化浊、散瘀泄热,方用涤痰汤加减;肝肾阴虚者治以六味地黄汤加减,收效良好。

2.2专方治疗王政[8]治疗痛风性关节炎急性发作期以清热泻浊通络为主,酌加健脾之品,黄柏、知母、苍术、川牛膝、土茯苓、虎杖、山慈菇、制大黄、白术、木瓜、蚕砂;恢复期以健脾益肾化浊为主,白术、川牛膝、土茯苓、山慈菇、木瓜、生黄芪、茯苓、杜仲、补骨脂、鸡血藤、川芎,治疗25例,临床痊愈23例。张贤等[9]方选羌活汤,药用羌活、苍术、黄芩、当归、赤芍、茯苓、半夏、香附、木香、陈皮、甘草。风甚加防风;湿重加苍术;热重倍黄芩、瓜蒌、枳实、竹沥;偏寒加川乌;上肢加白芷、威灵仙;下肢加黄柏、牛膝;痛甚加乳香;发热加柴胡。

2.3针灸推拿疗法董建萍等[10]采用纯中药制剂正青风痛宁针刺穴位注射治疗痛风性关节炎,选穴:合谷、足三里、阳陵泉、昆仑、照海、八风、阿是穴。总有效率80%。潘红玲[11]应用梅花针加拔罐治疗痛风39例,有效率100%。方法:将患者关节红肿热痛处常规消毒,用梅花针重叩至皮肤出血,立即加拔火罐,等瘀血出净,取罐,用干棉球擦去瘀血。每周2次,4次为1个疗程。熊曼琪[12]点按大椎、风池、肾俞,揉拿手、足三阴经,点按手三里、肩贞、合谷。每次20min,每日1次,7次为1个疗程,使用于痛风各症。

2.4综合治疗倪毓生[13]用四妙丸加味合别嘌醇内服,辨证使用外洗药,红肿不甚者用生川乌草、生半夏、生南星等,红肿甚者用双柏散(大黄、侧柏叶等)治疗9例,疗效理想。许吉梅等[14]用针药并用,内外合治法,针刺三阴交、商丘、丘墟、太白、八风均双侧,泻法,留针0.5h,留针期间每10min捻转1次,并取继发病灶部位穴和相应的背穴,阳性反应点,针刺加拔罐。内服清热解毒、活血化瘀中药,并外敷金黄膏加青黛散以水醋或蜂蜜调和之。治疗35例,全部有效。

3实验研究

陈文照等[15]将尿酸钠溶液注入大鼠踝关节内造成急性痛风模型,实验显示关节周围软组织内的胶原酶活性明显增高,胶原纤维断裂成片明显,且秋水仙碱和防己黄芪乌苡汤均能显著抑制胶原酶活性,减轻胶原纤维断裂,但防己黄芪乌苡汤的作用较秋水仙碱更为强烈。张史照[16]应用痛风洗剂对大鼠痛风性关节炎进行治疗后,显示其能明显降低大鼠周围软组织K+、NE、DA、5-HT、PGE浓度,从而起到镇痛作用。张明等[17]研究发现痛风冲剂能显著抑制角叉菜胶引起的大鼠足肿胀和二甲苯所致的耳廓肿胀,降低巴豆油致炎小鼠炎症渗出液中的白细胞数量。认为痛风冲剂治疗痛风性关节炎的机制与其增强吞噬细胞功能,减少致炎物质的释放有关。

4讨论

近年来,由于生活水平提高,饮食结构不合理,痛风性关节炎患者日益增多,积极防治痛风性关节炎受到了医学界的广泛重视。

西药秋水仙碱、别嘌醇、丙磺舒、非甾体类消炎药等能降低尿酸,减轻症状,但由于副作用大,临床应用受到了限制。10余年来,中医药在痛风性关节炎的临床研究和实验研究方面都积累了一定的经验,由于疗效确切,毒副作用少,显示出了一定的中医特色和优势。但尚存在着一些问题:①临床研究方面,样本量少,科研设计欠合理,结论的可信度不高,缺乏前瞻性研究。运用循证医学的观念,对痛风性关节炎进行多中心、大样本、随机双盲的临床研究,已迫在眉睫。②实验研究方面,量很少,同时设立对照组,系统研究的则更少。全面、系统、深入地进行基础实验研究,对进一步筛选有效中药,探讨其作用机制,为研发新药作准备,意义重大。

参考文献

[1]何国珍,杨敬博,杨仁和,等.消痛汤治疗急性痛风性关节炎[J].湖北中医杂志,2003,25(7):44.

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痛风范文篇7

【关键词】痛风清颗粒尿酸性肾病中医药尿酸

[Abstract]ObjectiveToevaluatetheefficacyoftheTongfengqing-granuleonreducingSUAandimprovingrenalfunctioninuratenephropathySDratsmodelcausedbyadenineandyeast.MethodsForty-sixSDratswererandomlydividedintosixgroups:normalgroup,modelgroup,Benzbromaronegroup,lowdose,middledoseandlargedoseofTongfengqing-granulegroup.Ratswereinduceduratenephropathymodelbygorgedwithadenineandyeast.Afterforty-sixdays,weputthemousetodeath,thendrawbloodandcutoffthekidneyforbloodtestorhistopathologyobservation.ResultsTheaveragelevelofSUAinseruminTongfengqing-granulegroupwaslowerthanincontrolgroup.HistopatholgyindicatedthatthekidneyimpairwerethelightestinthelargedoseofTongfengqing-granulegroup.ConclusionTongfengqing-qranulecanspeeduptheexcretionofuricacid,reduceserumuricacid,reducethecrystallizationofuricaciddepositioninthekidneystoimproretherenalfunction.

[Keywords]Tongfengqing-granule;uratenephropathy;TCM;uricacid

随着社会经济的快速发展,我国高尿酸血症的发病率逐年增高[1]。尿酸盐可以沉积在除中枢神经系统以外的组织、器官,并造成相应损害,其中尿酸性肾病是尿酸盐致病最常见的表现之一。尿酸性肾病的治疗目前主要采用抑制尿酸合成和增加排泄的药物,但这些药物不良反应多,患者难以接受长期服用。痛风清颗粒是我们依据清代程国彭《医学心悟》萆薢分清饮加减而拟定的泄浊化湿、活血通络治疗尿酸性肾病的经验方,临床研究已经证实有良好的疗效。本实验观察痛风清颗粒对尿酸性肾病大鼠血尿酸及大鼠肾脏病理改变的影响,探讨痛风清颗粒治疗尿酸性肾病的作用机制。

1材料与方法

1.1动物SPF级别SD大鼠,46只,由上海斯莱克实验动物有限责任公司提供,许可证号SCXK(沪)2003-0003;动物分笼饲养,自由饮水,室温(20±2)℃,由南京医科大学实验动物中心提供。

1.2药品与试剂痛风清颗粒,内含粉萆薢、土茯苓、秦艽、车前子、生地、丹参等,由江苏省中医院制剂部提供;酵母干粉,英国OXOID公司产品,国药集团化学试剂有限公司提供;腺嘌呤,由国药集团化学试剂有限公司提供,批号:Lot.No.WBO20060413。

1.3仪器全自动生化仪,由江苏省人民医院提供(OLYMPUSMU5603)。

1.4实验方法将动物置于18℃~22℃SPF级别实验室饲养,随机分为6组,除空白组外,各组隔日灌胃给予腺嘌呤200mg/kg,并每日灌胃10g/kg酵母干粉溶液,连续给药18天,制备大鼠慢性尿酸性肾病模型。造模开始第二日起各组给予下列药物治疗,(1)空白组:6只,正常饲养,每日灌胃等容积的生理盐水;(2)模型组:8只,造模后每日灌胃容积的生理盐水;(3)立加利仙组:8只,给予立加利仙2mg/(kg·d)灌胃;(4)痛风清颗粒小剂量组,8只,给予痛风清颗粒0.54g/ml,0.2ml/10g灌胃;(5)痛风清颗粒中剂量组:8只,给予痛风清颗粒1.08g/ml,0.2ml/10g灌胃;(6)痛风清颗粒大剂量组:8只,予痛风清颗粒2.16g/ml,0.2ml/10g灌胃。

于造模完成后及治疗28天后留取血清查血尿酸。同时治疗28天后大鼠采用乌拉坦麻醉,取右肾用10%福尔马林固定,常规取材,脱水,石蜡包埋,制片(4μm),HE染色,由专业病理人员在光学显微镜下阅片,根据病变轻重程度不同,依次标记为“-、±、+、++、+++、++++”,其中“-”为无明显改变,“++++”为极严重的病理改变。又换算记分为0分,0.5分,1分,2分,3分,4分,累加所有分数,并计算出每组每只动物的均分,分值越高提示损伤程度越重。

2结果

2.1痛风清颗粒对大鼠血清尿酸的影响如表1所示,腺嘌呤和酵母干粉灌胃后,造模各组与空白对照组比血尿酸含量明显升高(P<0.01),提示高尿酸血症模型成功。治疗28天后,立加利仙及痛风清颗粒小剂量组、中剂量组、大剂量组均能明显降低血清尿酸值。痛风清颗粒各组与立加利仙组比较无统计学意义。

2.2痛风清颗粒对尿酸盐颗粒沉积的影响如图1所示,在偏振光显微镜下,模型组可见大量尿酸盐结晶形成,立加利仙和痛风清颗粒大剂量组治疗尿酸盐颗粒沉积数量和范围较模型组减轻。

2.3痛风清颗粒大鼠肾脏病理改变的影响造模后大鼠肾脏出现不同程度病理改变,立加利仙、痛风清颗粒小、中、大剂量组治疗后大鼠肾脏损伤积分较模型组明显减轻(表2,图2),尤以痛风清颗粒大剂量组作用明显。表1对大鼠血清尿酸的影响注:与空白组比较,#P<0.01;与模型组比较,*P<0.05;与治疗前比,△P<0.05表2痛风清颗粒对尿酸性肾病大鼠肾脏的病理改变评分

3讨论

痛风患者常伴有肾脏病变。尸解证实90%~100%痛风患者有肾损害[2~4]。目前认为除与先天性酶缺陷有关外,主要由于尿酸盐结晶沉积于肾脏引起。长期高尿酸血症造成的肾脏损害最主要的机制为以下三方面:(1)高尿酸血症造成肾脏超负荷排泄尿酸,沉积在肾间质组织,导致间质性肾炎,也可阻塞肾集合管。虽然只有1/3的痛风患者临床上有肾脏损害的表现,但其严重性远大于关节炎。而且肾损害与关节炎的程度并不一定平行。(2)高尿酸使肾小管管腔和尿液中尿酸浓度增高,可对肾脏造成明显的损害,其损害的程度甚至比血尿酸浓度增高造成的更为严重。(3)合并症与并发症所致的肾损害,并在此高尿酸基础上合并肥胖、高血压病、高脂血症、糖尿病、动脉硬化、冠心病、脑血管疾病、肾结石和尿路感染等因素共同参与所致。因此控制血清尿酸是减少慢性尿酸性肾病发病率和严重度的关键。

腺嘌呤和酵母干粉灌胃所致的尿酸性肾病的机制为:腺嘌呤是一种含氮杂环嘌呤类化合物,其最终代谢产物是尿酸。当给大鼠200mg/kg隔日灌胃后,体内合成尿酸的底物——磷酸核糖焦磷酸和(或)谷酰胺增加,另外谷酰胺磷酸核糖焦磷酸转移酶及黄嘌呤氧化酶的活性亦可能增加,使尿酸合成加速。尿酸在血中呈过饱和状态而形成结晶,沉积于肾间质及髓质,刺激局部引起肾小管-间质化学炎性反应,间质可见淋巴细胞、单核细胞、浆细胞浸润及纤维化。腺嘌呤可使黄嘌呤氧化酶活性增加,从而使体内尿酸和氧自由基产生增加,一起损伤肾小管、肾间质。另外,由于腺嘌呤尿酸晶体而导致的肾小管-间质的损害,使体内代谢产物不能从尿中排出体外而蓄积血液循环中。加上酵母干粉高嘌呤饮食,共同作用造成人慢性尿酸性肾病相似机制的模型。这一模型的建立,为研究中药复方治疗尿酸性肾病提供了良好的实验基础。

从实验室研究结果来看,大、中、小剂量组痛风清颗粒对尿酸性肾病模型鼠的血尿酸有明显的降低作用,其中以大剂量组最明显,与立加利仙组比较无明显统计学意义。从病理改变来看加立利仙、痛风清颗粒大、中、小剂量组大鼠肾脏损伤范围和程度及尿酸盐颗粒沉积数量和范围较模型组减轻,痛风清颗粒大剂量组减轻明显,提示加立利仙、痛风清颗粒大、中、小剂量组对大鼠尿酸性肾病均有治疗作用,以痛风清颗粒大剂量组效果最为显著。因此,可以认为痛风清颗粒可能通过加速尿酸排泄,从而降低血清尿酸,减少尿酸盐结晶在肾脏沉积,而达到降尿酸和保护肾脏的作用。但其确切的作用机制尚有待进一步研究。

【参考文献】

1杨岫岩,唐福林,尹培达.21家医院痛风住院构成比15年变化趋势分析.中华流行病学杂志,1996,17(1):10.

2朱彩凤,郭晶,张史昭.中药为主综合治疗慢性尿酸肾病.浙江中医杂志,1994,2:55-57.

痛风范文篇8

2006年3月~2008年9月,笔者采用新癀片内服外敷,同时给予别嘌醇片治疗痛风性关节炎,取得满意疗效,现报道如下。

1临床资料

1.1一般资料86例均为门诊患者,男78例,女8例,年龄29~67岁。一般患病1~3天后就诊,均为急性痛风关节炎发作,以红、肿、热、痛为主要症状。第一跖趾关节74例,踝关节5例,膝关节5例,腕关节2例;有痛风石形成4例,肾结石34例,伴高血压病25例,高脂血症19例,痛风肾病11例。X线检查呈凿孔样或虫蚀样4例。血尿酸增高81例。86例患者随机分为两组,治疗组43例,男38例,女5例,年龄29~64岁,平均46.3岁。对照组43例,男40例,女3例,年龄31~67岁,平均48.6岁,两组的一般资料具有可比性。

1.2诊断标准采用美国风湿病协会1990年诊断标准:①急性关节炎发作1天以上;②1天内关节炎症达高峰;③单关节炎发作;④关节发红;⑤第一跖趾关节肿胀或疼痛;⑥单侧第一跖趾关节发作;⑦单侧跗骨关节炎发作;⑧可疑或证实的痛风石;⑨高尿酸血症;⑩经影像学证实的痛风石;关节炎的发作可完全缓解。符合以上11项中的6项可确诊[1]。

2治疗方法

治疗组给予新癀片(每片0.32g)1次3片,1天3次,口服,另取4片捣碎,用醋调匀纱布外敷患处,1天1次,别嘌醇片1次0.1g,1天1次,口服。对照组给予双氯芬酸缓释片,1次75mg,1天2次,口服;别嘌醇片,1次0.1g,1天1次,口服。两组疗程均为15~30天。

3治疗结果

3.1疗效标准根据《中医病证诊断疗效标准》[2]有关痛风的疗效评定,临床治愈:症状消失,实验室检查正常;好转关节肿胀消减,疼痛缓解,实验室检查有改善;无效:症状及实验室检查无变化[3]。

3.2临床疗效治疗组43例中,临床治愈26例,好转12例,无效5例,总有效率88.4%;对照组43例中,临床治愈24例,好转15例,无效4例,总有效率90.7%。两组疗效比较,差异无显著性意义(P>0.05)。

4讨论

痛风是由于遗传性或获得性病因导致嘌呤代谢紊乱,及/或尿酸排泄减少所引起的一组临床综合征。属中医“痹证”之“热痹”、“历节病”范畴。《金匮要略·中风历节病脉证治篇》云:“……身体羸瘦,独足肿大,黃汗出,胫冷。假令发热,便为历节也。”这与现代痛风性关节炎的症状较吻合。中医认为,痛风病症为风、寒、湿(痰)、热等外邪杂合而起,可分为湿热蕴结、痰热阻滞、湿浊阻滞,中医辨证以邪实为主,治疗以清热解毒化湿为主。

新癀片主要成分为肿节风、三七、人工牛黄、猪胆汁膏、肖梵天花、珍珠层粉、水牛角浓缩粉、红曲等。功能清热解毒、活血化瘀、消肿止痛。其中肿节风为金粟兰科(Chloranthaceae)草珊瑚属植物草珊瑚(SarcandraglabraThunb)的干燥全株,味苦、辛、性平,具有抗菌消炎,清热凉血,祛风通络,活血消斑的作用。民间用于接骨驱风(曾用名接骨金粟兰),清热解毒[4]。

急性痛风性关节炎发作期常使用秋水仙碱和非甾体类药物如吲哚美辛、双氯芬酸等以抗炎止痛。但这些药物对于肝肾、胃肠及血液系统损害较大,也较常出现皮疹、发热等不良反应。笔者应用中西药联合治疗痛风性关节炎,疗效与单纯西药治疗相似,不良反应少。

【参考文献】

1刘湘源.表格式临床系列丛书·风湿病分册.北京:中国医药科技出版社,2001.202

痛风范文篇9

论文摘要:近年来,我国中医药工作者研究痛风性关节炎做了大量工作,并取得了一定的成果。从病因病机研究、临床研究、实验研究3个方面综述了痛风性关节炎的研究进展。

Abstract:Recently,workersinchargeoftraditionalChinesemedicinedoalotofworkintheresearchesongoutyarthritisandacquiredmuchachievement.Thereviewisaboutresearchprogressofetiologicalfactorsandpathogenesis,theclinicalandexperimentalresearchofgoutyarthritis.

Keywords:goutyarthritis;Chinesemedicinetreatment;researchprogress

痛风是嘌呤代谢紊乱和(或)尿酸排泄减少而致血尿酸增高引起的一种临床综合征,其中痛风性关节炎是最常见的临床表现之一。痛风性关节炎常表现为跖趾关节、踝关节等处红肿热痛,甚至活动障碍和关节畸形,迁延难愈,令人苦不堪言。针对痛风性关节炎发病率逐年提高的趋势,近年来,中医药对痛风性关节炎作了深入的研究,取得了一定的成果。本文就痛风性关节炎中医药研究进展作一综述如下。

1病因病机研究

痛风性关节炎属中医“痹证”范畴。饮食不节、形体肥胖、起居不慎为基本病因,脾肾亏虚、清浊不分、热毒为患是病机关键,热毒、痰浊、瘀血交相为患是主要病理产物。何国珍等[1]认为本病为平素过食肥甘厚味,以致湿热郁结,日久累及脏腑经络,气血运行不畅,瘀阻经脉而成。许树柴等[2]认为痛风性关节炎急性发作期应从湿热阻痹(脏腑功能失常,湿浊内生)、瘀热阻滞等来辨证。廖竹芬等[3]认为本病之邪来自脾胃湿热,久而酿生痰瘀,以致湿热痰瘀流注凝涩,故本病当属内伤实证之范畴。王乙黎等[4]认为,无论是六淫诸邪,还是痰浊、瘀血,对本病而言,最终均可归结为“毒”,其邪毒的来源主要有三:一是饮食偏嗜致毒,二是“六淫之毒”,三是七情化毒。

2临床研究

2.1辨证分型论治丘青中[5]把痛风性关节炎分为浊毒瘀滞型和痰湿阻滞型。浊毒瘀滞型方用自拟消痛汤Ⅰ号方,药用土茯苓、薏苡仁、忍冬藤、车前草、萆薢、蒲公英、地龙、赤小豆、赤芍、川牛膝。痰湿阻滞型方用自拟消痛汤Ⅱ号方,药用黄芪、土茯苓、防风、薏苡仁、白术、车前草、蚕砂、陈皮、川牛膝、甘草。王孟和[6]将其分为4型:(1)湿热蕴结型:白虎加桂枝汤加减。(2)瘀热阻滞型:身痛逐瘀汤加减。(3)痰浊阻滞型:蠲痹汤加减。(4)肝肾阴虚型:三痹汤加减。总有效率89.47%。方策[7]将本病辨证属湿热蕴结者治以活血散结、清热解毒,方用四妙散加减;瘀热阻滞者治以清热散瘀、通络止痛,方用枝藤汤加减;痰湿阻滞者治以涤痰化浊、散瘀泄热,方用涤痰汤加减;肝肾阴虚者治以六味地黄汤加减,收效良好。

2.2专方治疗王政[8]治疗痛风性关节炎急性发作期以清热泻浊通络为主,酌加健脾之品,黄柏、知母、苍术、川牛膝、土茯苓、虎杖、山慈菇、制大黄、白术、木瓜、蚕砂;恢复期以健脾益肾化浊为主,白术、川牛膝、土茯苓、山慈菇、木瓜、生黄芪、茯苓、杜仲、补骨脂、鸡血藤、川芎,治疗25例,临床痊愈23例。张贤等[9]方选羌活汤,药用羌活、苍术、黄芩、当归、赤芍、茯苓、半夏、香附、木香、陈皮、甘草。风甚加防风;湿重加苍术;热重倍黄芩、瓜蒌、枳实、竹沥;偏寒加川乌;上肢加白芷、威灵仙;下肢加黄柏、牛膝;痛甚加乳香;发热加柴胡。

2.3针灸推拿疗法董建萍等[10]采用纯中药制剂正青风痛宁针刺穴位注射治疗痛风性关节炎,选穴:合谷、足三里、阳陵泉、昆仑、照海、八风、阿是穴。总有效率80%。潘红玲[11]应用梅花针加拔罐治疗痛风39例,有效率100%。方法:将患者关节红肿热痛处常规消毒,用梅花针重叩至皮肤出血,立即加拔火罐,等瘀血出净,取罐,用干棉球擦去瘀血。每周2次,4次为1个疗程。熊曼琪[12]点按大椎、风池、肾俞,揉拿手、足三阴经,点按手三里、肩贞、合谷。每次20min,每日1次,7次为1个疗程,使用于痛风各症。

2.4综合治疗倪毓生[13]用四妙丸加味合别嘌醇内服,辨证使用外洗药,红肿不甚者用生川乌草、生半夏、生南星等,红肿甚者用双柏散(大黄、侧柏叶等)治疗9例,疗效理想。许吉梅等[14]用针药并用,内外合治法,针刺三阴交、商丘、丘墟、太白、八风均双侧,泻法,留针0.5h,留针期间每10min捻转1次,并取继发病灶部位穴和相应的背穴,阳性反应点,针刺加拔罐。内服清热解毒、活血化瘀中药,并外敷金黄膏加青黛散以水醋或蜂蜜调和之。治疗35例,全部有效。

3实验研究

陈文照等[15]将尿酸钠溶液注入大鼠踝关节内造成急性痛风模型,实验显示关节周围软组织内的胶原酶活性明显增高,胶原纤维断裂成片明显,且秋水仙碱和防己黄芪乌苡汤均能显著抑制胶原酶活性,减轻胶原纤维断裂,但防己黄芪乌苡汤的作用较秋水仙碱更为强烈。张史照[16]应用痛风洗剂对大鼠痛风性关节炎进行治疗后,显示其能明显降低大鼠周围软组织K+、NE、DA、5-HT、PGE浓度,从而起到镇痛作用。张明等[17]研究发现痛风冲剂能显著抑制角叉菜胶引起的大鼠足肿胀和二甲苯所致的耳廓肿胀,降低巴豆油致炎小鼠炎症渗出液中的白细胞数量。认为痛风冲剂治疗痛风性关节炎的机制与其增强吞噬细胞功能,减少致炎物质的释放有关。

4讨论

近年来,由于生活水平提高,饮食结构不合理,痛风性关节炎患者日益增多,积极防治痛风性关节炎受到了医学界的广泛重视。

西药秋水仙碱、别嘌醇、丙磺舒、非甾体类消炎药等能降低尿酸,减轻症状,但由于副作用大,临床应用受到了限制。10余年来,中医药在痛风性关节炎的临床研究和实验研究方面都积累了一定的经验,由于疗效确切,毒副作用少,显示出了一定的中医特色和优势。但尚存在着一些问题:①临床研究方面,样本量少,科研设计欠合理,结论的可信度不高,缺乏前瞻性研究。运用循证医学的观念,对痛风性关节炎进行多中心、大样本、随机双盲的临床研究,已迫在眉睫。②实验研究方面,量很少,同时设立对照组,系统研究的则更少。全面、系统、深入地进行基础实验研究,对进一步筛选有效中药,探讨其作用机制,为研发新药作准备,意义重大。

参考文献

[1]何国珍,杨敬博,杨仁和,等.消痛汤治疗急性痛风性关节炎[J].湖北中医杂志,2003,25(7):44.

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[14]许吉梅,李林章.针药并用,内外同治法治疗痛风35例疗效观察[J].黑龙江中医,1999(12):53.

痛风范文篇10

痛风病是嘌呤代谢障碍所致的疑难病,血(尿)中嘌呤代谢最终产物——尿酸持续增高为基本病因而引起各种病变的疾病。过去我国此病被认为是罕见病种,近年来由于人们生活水平的提高,饮食结构的变化,痛风病的发病率已逐年增高,严重危害着人们的健康。

人体尿酸主要由细胞代谢分解的核酸和其他嘌呤类化合物,以及食物中的嘌呤,经酶的作用分解而来。尿酸在细胞外液的浓度取决于尿酸生成的速度和经肾排出尿酸速度的平衡关系。尿酸生成增多、或排泄减少,或虽排泄不减但生成超过排泄,均可使尿酸积累而出现高尿酸血症。长期高尿酸血症,尿酸盐在组织内沉积,引起痛风。高尿酸血症和痛风均可分为原发性和继发性。本文所言,主要是指原发性痛风。

高尿酸血症的产生,多数病例主要是由于尿酸排泄不足。肾排尿酸通过肾小球滤出、肾小管重吸收和肾小管分泌3个环节来实现。原发性痛风排尿酸不足,主要是因为肾小管分泌尿酸功能障碍所致;少数病例主要是由于尿酸生成过多,或生成过多伴排出减少。此外,由于酶的缺陷,也可导致尿酸生成过多;阳性家族史、肥胖、糖尿病、高血压常与痛风伴发;高嘌呤食物对于具有痛风素质者可成为发病的促发因素;饮酒、创伤、受寒可使急性痛风性关节炎发作。

原发性痛风的初期是高尿酸血症,但高尿酸血症患者只有一部分发展为临床痛风,因此,高尿酸血症和临床痛风两者间的界线往往不容易划分。痛风的典型表现为:①痛风性关节炎:起病急骤,多于夜间或清晨发作,受累关节以拇趾、第一跖趾关节多见,其次为踝、足跟、膝、腕、指和肘;肩、胸锁、下颌、脊柱、骶髂和髋等处偶可受累。关节红、肿、热、痛,活动受限,并有发热、局部皮肤脱屑和瘙痒、关节腔积液,约数天或数周后缓解。每因受寒、劳累、感染、创伤、手术、饮酒、进食高嘌呤饮食等诱发。长期反复发作后,则转为慢性关节肿大、僵硬及畸变。②痛风石:以对耳轮、耳轮、跖趾、指间、掌指等部位常见。痛风石经皮肤破损可排出白色尿酸盐结晶。③肾尿酸盐结石:常致泌尿道阻塞而引发肾绞痛和血尿发作。不少患者可有肾性高血压和蛋白尿,最终可发展为慢性肾功能衰竭。

本病的诊断主要根据血尿酸(BUA)增高,男性在380μmol/L,女性于更年期前在309μmol/L以上,更年期后与男性相同。另外尿液中尿酸增高(正常为2.36~5.9mmol/L);急性期痛风性关节炎,关节红、肿、热、痛;慢性期有关节畸形、痛风石、肾功能损害等。

1从痹论治的源流和局限

中医早就有“痛风”之称,如朱丹溪《格致余论》中就曾撰“痛风论”专篇,并设有“上中下通用痛风方”,不过此言痛风,大抵指风寒湿邪乘虚侵袭,致肢体关节疼痛,酸楚,麻木,重着及活动障碍,实为“痹证”。痹的病名,最早见于《内经》。《素问·痹论》指出:“风寒湿三气杂至,合而为痹,其风气胜者为行痹,寒气胜者为痛痹,湿气胜者为著痹也”;“所谓痹者,各以其时重感于风寒湿者也”。《痹论》认为:风寒湿邪留连于筋骨,则疼痛难已;病深日久,营卫之行涩,皮肤不营,则麻木不仁;病邪深入,内传于五脏六腑,则导致脏腑之痹。巢元方《诸病源候论》在《素问·痹论》的基础上,把痹证分作“风湿痹”“风痹”“风不仁”“风冷”“风四肢拘挛不得屈伸”等证候,其论述对唐宋医家影响很大,唐《千金方》《外台秘要》,宋《太平圣惠方》《圣济总录》等重要著作,都遵巢氏之说,把痹证和历节加以分别,而都纳入“风”病门中论述。

目前,中医学术界在辨治痛风时,多根据患者的某些临床症状和Gout的汉语译名“痛风”而将此病辨证与中医学中的“痛风”相等同,而在治疗上多从痹论治,笼统施以风门诸通套药,关节症状可暂得缓解,但降低尿酸效果殊欠理想,或仅有近效而无远功。故而在认识和疗效上存在极大局限性。

2对痛风病的探索和再认识

从痹论治痛风之局限,促发了众多中医学者对痛风的深入探索和再认识。近代中医界有提出痛风症乃浊毒淤滞使然,其名风而实非风,症似风而本非风采用运脾渗湿法治疗;也有认为痛风病与中医关于“脚气”病的某些认识相符,故运用温宣降浊,行气决壅等治法;为数不少者认为痛风病实属“历节”范畴。即便是古代医家亦对祛风药的滥用提出了质疑,张子和《儒门事亲·指风痹瘘厥近世差玄说》对隋唐以降,风痹痿厥脚气均混入风门中提出了批评。他认为这些病“本自不同,而近世不能辨,一概作风冷治之,下虚补之,所以旷日弥年而不能愈者”。顾松园《医镜》认为热痹不仅可由感受湿热之邪而起,就是风寒湿邪,“邪郁病久,寒变为热,湿变为痰”,亦为湿热,提出以通络活血、疏散邪滞,降火、清热、豁痰的治疗大法。王清任《医林改错》还提出痹为淤血致病说,唐容川《血证论》、张锡钝《医学衷中参西录》有颇多阐发。叶天士对于痹久不愈者,有“久病入络”之说,倡用活血化淤及虫类药物,搜剔宣通络脉。

笔者经过广泛查阅文献,联系临床实际,认为痛风的病机乃酒醴乳肥过度,伤脾生湿化热,浊湿毒邪流注于下,聚于隐白、解溪等处,治则为清热利湿,祛淤止痛。

3清热利湿的实践和疗效

笔者在临床实践中,首选清热利湿法治疗痛风,尤其是在急性关节炎期,以三妙散化裁,大剂量黄柏、知母、车前子、泽泻、苍术,加强清热利湿作用,实践证明,该法疗效可靠,疗程较短,效果巩固。

4活血化淤的依据与验证

现代医学的实践已证实,痛风患者除血(尿)中尿酸高外,血液流变学的检测提示高黏血证、高聚血证等淤血指标者占有绝大多数,而中医亦素有“久病入络”之说及病处固定属淤等经验,故在治疗痛风时加入活血化淤及少量虫类药物,如丹参、玄胡、水蛭、牛膝、乳没、路路通等,往往可收事半功倍之效,关节红肿疼痛之消退尤速。

5中西优势互补的思路与方法

目前,西医对痛风的治疗多采用抑制尿酸生成如别嘌呤醇,促进尿酸排泄如丙磺舒及急性期的消炎镇痛如消炎痛、秋水仙碱等,尚不能彻底治愈本病,且服用化学药物因其副作用较大而难以长期坚持。