农药中毒范文10篇

农药中毒范文篇1

【关键词】有机磷农药中毒；急诊处理；阿托品；解磷定

有机磷农药中毒是农村常见的急诊病之一。在抢救中，根据患者的临床表现，判定病情轻重，进行抢救和处理，重度口服中毒者抢救须分秒必争，有效彻底洗胃是基础，运用解毒剂是否恰当是抢救的关键，积极有效地进行综合治疗能提高抢救的成功率，也是抢救有机磷农药中毒的一个不容忽视的重要环节。现将救治经验总结如下：

1临床资料

1.1一般资料本组40例有机磷农药中毒患者中，男16例（40.00%)，女24例（60.00%），年龄9～75岁，平均28岁；误食被有机磷农药污染食物中毒18例（45.00%），皮肤吸收中毒12例（30.00%），误服2例（5.00%），口服有机磷农药自杀8例（20.00%）；发病以20～30岁组最高，共21例（52.50%），其次是20岁以下组，共11例（27.50%），死亡3例。中毒后入院时间最快30min，最迟3天。

1.2临床表现所有患者均有头晕、恶心、多汗、瞳孔缩小，有肌束颤动者18例，呕吐者33例，腹痛腹泻者21例，昏迷者17例，精神恍惚语言不清者16例。在治疗的40例中，按病情可分为轻、中、重三级［1］。轻度中毒21例，中度10例，重度9例。

1.3毒物种类甲胺磷31例，乐果6例，杀虫脒3例。

2抢救与治疗

2.1迅速清除毒物一经确诊，皮肤接触者，为避免毒物继续吸收，要尽快脱离中毒现场，如用农药洗头杀头虱的患者，农田逆风向喷洒农药的患者要立即更换毒物污染衣服，用肥皂水或3%～5%NaHCO3彻底清洗污染部位如皮肤、头发、指甲或伤口，再用清水或生理盐水洗净。彻底洗胃是抢救成功的基础，口服有机磷农药中毒者应立即洗胃。一般胃排空时间约4h，但经验证明，有些病例服毒时间虽超过6h，甚至24h，呕吐物或洗胃液仍可嗅到有机磷农药味，所以不应因为服毒时间较长而放弃洗胃，神志清醒者给刺激咽部催吐或口服洗胃液，神志不清醒者或不能口服者给插胃管洗胃，要反复多次洗胃，直至洗出的胃液无有机磷气味。常用的洗胃液为30～38℃的温清水或生理盐水，每次灌洗注入量200～250ml，使之与胃内容物充分混合后抽出，不宜过多，以免促使毒物进入肠内，每次灌液后尽量排尽。为了保证洗胃效果，在洗胃过程中更换患者体位，并轻轻按摩其胃部，以清除胃皱襞中毒物。彻底洗胃后注入胆碱酯酶复能剂，如解磷定（PAM）1～2g，待15～30min后给予硫酸镁导泻。对于重度口服中毒者在急诊抢救室洗胃后保留胃管，以便必要时再次洗胃。

2.2应用足量解毒药早期正确足量应用解毒药物，是抢救急性有机磷中毒成功的关键：①立即皮下或静脉注射阿托品；②应用胆碱酯酶复能剂。本组选用PAM，根据病情尽早合理应用。

2.3全面综合治疗各种并发症①呼吸困难或循环衰竭者，给氧或人工呼吸，保持呼吸道通畅，随时吸痰，防止痰液或分泌物阻塞气道，必要时给予洛贝林、可拉明等中枢兴奋剂；对休克者进行抗休克处理。②惊厥者给予苯巴比妥或水合氯醛，忌用吗啡。③对重度中毒病人适当应用激素和脱水剂，有酸中毒者解毒药物易失效，因此要及时纠正水和电解质的紊乱和酸碱平衡失调。④补充足够的热量，进行支持疗法。⑤加用抗生素，预防感染。⑥专人护理，密切注意病情变化，及时处理其它并发症。

3结果

治愈37例（92.50%），死亡3例（7.50%），3例死亡病例中2例是醉酒后口服有机磷农药自杀，1例是老年慢性支气管炎患者。

4讨论

4.1有机磷农药中毒机制及诊断随着农村农业生产不断发展，农药生产和使用的品种、范围、数量越来越大，在农药的使用量排位中，有机磷农药占首位，常用的有机磷农药有甲胺磷、敌百虫和乐果等，它们大多数对人体有剧烈毒性。有机磷农药可经皮肤、呼吸道或胃肠道侵入体内，抑制胆碱脂酶活性，使胆碱脂酶失去分解乙酰胆碱的作用，乙酰胆碱在体内积蓄过多，致使神经系统、骨骼肌、平滑肌和某些腺体发生过度刺激而进入抑制和衰竭，出现轻重程度不等的中毒症状。

对有机磷中毒的诊断并不难，根据农药接触史和典型的临床表现，并辅以实验室检查便可确诊。近年来，开发和引进一些非有机磷农药类，如氨基甲酸酯类、脒类、拟除虫菊酯类、沙蚕毒素类、除草剂类、401或402、富士1号等，中毒后，患者具有有机磷中毒临床表现，因此要详细了解毒物的接触史，加以识别。

4.2重视院前急救空腹服有机磷农药20min毒性就可以发作，所以有些重症口服有机磷农药中毒到卫生院已经死亡。在农村发现口服有机磷农药病人后家属一般首先找乡村医生，很多病人当时还没有昏迷，若乡村医生立即做简单的催吐处理，明确是有机磷农药中毒后及时给以一定量的阿托品，能有效防止病人在运输途中的死亡，或减轻到卫生院时的中毒症状，降低病死率。日常工作中我们经常碰到一些口服有机磷农药中毒病人，由于乡村医生及时使用了阿托品，病人到医院时没有死亡，症状也相对轻一些，而没有用阿托品的病人尽管从发现病人到卫生院时间不是很长，但部分病人送到卫生院症状已经很重，甚至已经死亡，这本质上也是院前急救。阿托品起作用时间1～4min，致死量60mg以上，所以只要确定是有机磷农药中毒后乡村医生可以大胆使用一定量的阿托品，途中也可以根据病情重复使用。

4.3合理使用解毒剂在抢救有机磷农药中毒中使用阿托品或PAM是关键［2，3］，阿托品可阻断乙酰胆碱作用于M受体，故可解除患者毒蕈碱样症状（拮抗作用），成为唯一特效急救药。PAM是胆碱酯酶的复活剂，能恢复胆碱酯酶的活力，从而缓解肌肉挛缩和呼吸麻痹等中毒症状。最理想的治疗是两药联用，能提高疗效。原则上，轻度中毒可单独用阿托品或PAM，中度及重度中毒的联用两种药物。

本组在救治40例中，轻度中毒立即用阿托品1～2mg，皮下或肌内注射，以后每隔1～2h1次，也可用PAM0.4～0.6g，10min内静脉推注（慢）。中度中毒用阿托品1～2mg，皮下或肌内注射，隔15～30min1次，根据瞳孔及病情变化，逐渐减量或延长间隔时间，并用PAM0.8～1g，以后每2h静脉推注0.4～0.8g，或每隔2h静脉推注0.4～0.8g，共用6h。重度中毒用阿托品10～20mg静脉推注，以后每5～10min静脉推注5mg，如瞳孔扩大、心率增快、面色潮红、肺罗音消失，意识恢复则酌情减量，根据具体情况，数小时1次，可持续1～2天。并用PAM，首剂量0.8～1.2g，静脉推注（慢），30min后1次，于注射2g后，改静脉滴注，症状好转，意识恢复，酌情减量。

4.4处理并发症在抢救过程中，要注意并发症的处理，严重的主要并发症有急性肺水肿、脑水肿、呼吸衰竭等，其处理仍应用阿托品和胆碱酯酶复能剂，禁用吗啡，并发呼吸衰竭需及时给氧，必要时使用呼吸兴奋剂或人工呼吸；脑细胞缺氧出现脑水肿，应及时应用利尿剂，同时使用地塞米松，消除脑水肿，保护脑细胞；值得一提的是2例醉酒后口服有机磷农药自杀死亡的病人在抢救过程中均出现超高热，可能与醉酒后体温调节中枢障碍有关，值得探讨。

总之，在有机磷农药中毒抢救中，不可忽视每一个环节，需认真细致观察，全面分析综合判断，采取有效方法，使病人转危为安。

【参考文献】

［1］杨晓敏.实用急性中毒手册［M］.成都:四川科学技术出版社，1990:78.

农药中毒范文篇2

1.1评估及救治

患者急诊入院后，首先评估神志、瞳孔、T、P、R、BP、心率，皮肤颜色等一般情况。迅速彻底清除毒物。对口服中毒者必须进行彻底、正确的洗胃即12h后再次洗胃，并在洗胃结束后从胃管内注入硫酸镁导泻；对皮肤吸收中毒或者口服中毒皮肤、头发被呕吐物污染者须给予洗头、全身擦洗并及时更换衣裤，避免毒物再吸收。尽早、足量、反复持续应用解毒药物如阿托品、解磷定等，并严密观察病情变化。

1.2提出护理问题，拟订护理计划并实施；及时进行效果评价

通过对不同病情的患者给予正确的评估而提出相应的护理问题，拟订护理计划，采取实施有效的护理措施，并对效果及时给予评价，根据病情变化，提出新的护理问题。在这期间，应特别注意要严密观察阿托品化时间。阿托品化的指征：瞳孔较前扩大；颜面潮红；口干，皮肤干；肺部湿罗声减少或消失；心率加快等。当患者达到阿托品化或者毒菌碱样症状明显好转，报告医生，将阿托品改为维持量并注意阿托品减时间不能减量，减量不能减时间，同时应控制输液滴速，每分钟不能超过60滴，并在24小时内暂禁食。

1.2.2在病情缓解阶段为防止反跳的发生，应继续观察病情变化，注意有无反跳先兆症状出现。反跳先兆症状：精神萎靡、胸闷憋气、出汗、流延、面色由红转白，瞳孔缩小，肌肉震颤等。一般主要观察以下几个方面：a，意识，患者神志清楚后又转入嗜睡，神志模糊或者由安静状态突然转为烦燥不安；b，瞳孔，患者已经散大的瞳孔又逐渐缩小时，应特别注意；c，血压及其他生命征，血压正常后又突然升高，体温骤降（低于36摄度）并持续不回生；如再次出现心率增快、胸闷、憋气等应该考虑为反跳先兆的预兆。所以有机磷农药中毒患者在七天内应严密观察病情，警惕反跳先兆的发生。

1.3作好心理护理，防止患者再次自杀。

对患者从生物、心理、社会等方面探讨中毒的原因。此类患者一般情绪不稳定，因情绪激动、抑郁、焦虑、紧张、愤怒而产生绝望的心态。我们应该正确引导，待其热情、和蔼，寻找解决问题的方法，提高患者社交能力，缓解精神痛苦，使其情绪稳定，坚定信心，使患者能正确估计自己，调整目标，用笑脸来迎接厄运，用百倍的勇气来应付一切不幸，以积极的态度面对生活，从而消除患者再次自杀的心理因素。

1.4护理效果评价

严密观察病情变化，及时进行效果评价，根据病情提出新的护理问题，并根据新的护理问题，拟定新的护理计划，制定措施，实施于临床，使患者在住院期间，自始至终得到严密的观察及护理，从而使有机磷农药中毒患者安全渡过第二死亡时期。

农药中毒范文篇3

口服重度中毒患者常伴有中毒量大、病情发展迅速、极易发生急性呼吸衰竭甚至呼吸心跳骤停，进行初步的经口气管插管及心肺复苏后,须及时采取留置胃管清除毒物。近4年来本科采用早期气管插管机械通气、紧急就地切开洗胃的方法结合药物治疗等综合抢救措施，成功抢救12例此类患者，现报告如下。

1资料与方法

1.1一般资料

2001年1月至2004年5月本院收治12例口服中毒患者，男3例，女9例；年龄16～58岁，平均35.5岁。毒物类型有敌敌畏2例、甲胺磷3例、三唑磷2例、乐果1例、氯氮平2例、氰化钠1例、名称不明确的有机磷类1例。服毒至入院时间为30～60min，其中5例来院时已呼吸、心跳停止，1例来院后抢救过程中出现心搏呼吸骤停，立即给予心肺复苏，心跳恢复、血液动力学稳定后在复苏室中就地切开洗胃；另外4例来院时出现呼吸困难，提高给氧浓度下不能明显改善缺氧，经皮血氧饱和度进行性下降，紧急经口气管插管后留置胃管困难或胃内容堵塞而洗胃失败，其余2例因鼻腔解剖畸形且经口插胃管失败，6例均在急诊清创室行切开洗胃术。

1.2抢救方法

心搏呼吸骤停者立即行心肺复苏术,呼吸衰竭患者予经口气管插管建立呼吸通路,同时迅速建立静脉通道，有特效解药的在心肺复苏给药同时给予特效解药，维持血液动力学、酸碱平衡及其他内环境的稳定。各种原因留置胃管失败的患者在复苏室或者急诊清创室紧急行切开洗胃术。

1.3手术方法

采用局部麻醉,重症昏迷患者不予麻醉,手术及抢救在复苏室或者清创室进行，全程床旁心电、血压监护。常规消毒铺巾后,取上腹正中切口,切口约4～6cm,进入腹腔后胃壁切口2cm,能插入无菌洗胃管即可。对于饱食后服毒,胃内容物呈块状或菜叶较多堵塞胃管者,先用粗吸引管吸除胃内容物及毒物，甚或使用卵圆钳夹出胃内容物和毒物,再换用洗胃管,将胃壁与洗胃管缝合以防洗胃液溢出,腹壁切口周围用纱布保护好以防洗胃液溢出污染腹腔。洗胃肠时将洗胃管接入洗胃机常规洗胃约1.5～3万ml,可将洗胃管深入十二指肠、甚至小肠中进行深入洗肠。抢救室护士应与医生共同监护洗胃机运转及进出胃液的平衡,直至洗出胃液清亮无味,保证洗胃彻底，洗胃结束后用硫酸镁30～50g、硫酸钠30～50g或甘露醇50～100g注入胃管导泻，使毒物尽早从肠道排出。洗胃术后关腹并留置洗胃管,用负压吸引袋持续引流,根据病情每隔4～6h经洗胃管反复用生理盐水洗胃2～3次,患者病情稳定后，造瘘管可以作为肠内营养管，15d左右窦道形成后拔出胃管。

2结果

本组12例患者，经过综合抢救和治疗，其中基本痊愈9例，1例患者遗留大脑轻度反应迟钝，2例因家庭经济原因3d内自动出院，无院内死亡发生，全部切开洗胃患者伤口均无感染,存活者随访1年，有2例感胃部不适、有反酸症状，胃镜提示为慢性浅表性胃炎，其余无明显胃部不适等消化道症状。

3讨论

重症毒物中毒常引起中枢性呼吸衰竭致呼吸、心跳停止,急性重度口服的患者发生率更高，故维持有效的呼吸、循环是抢救成功的关键措施。紧急气管插管是心肺复苏时保持气道通畅、建立真正呼吸支持的可靠方法,越早实施成功率越高。经口气管插管后食管受压、食管痉挛、患者极度烦躁、喉头严重水肿以及鼻腔畸形等原因致胃管无法插入，或者留置普通胃管后无法对饱餐后服毒患者进行洗胃均是切开洗胃的有力指征。

显然切开洗胃清除毒物具有完全彻底、效果迅速等优点，同时也有损伤较大、创口感染等并发症发生的报道。所以切开洗胃有一定的适应范围，有学者主张主要用于胃管难以插入而又必须洗胃的患者,也用于饱餐后服毒或毒物呈块状的服毒患者［1］，但作者不同意阎渭清［2］的方法，其使用各种比较强行的方法插管失败后才于切开洗胃，此类患者本身病情极其危重，存在呼吸和心脏功能的严重障碍，缺氧明显，刺激后随时可能发生心搏呼吸骤停，一旦出现则抢救难度明显增加，本院曾有重度氯氮平中毒在插管过程中发生心搏呼吸骤停的报道［3］。本组有1例患者来院时已经生命垂危，当时经验不足而先予留置胃管，在留置过程中患者立即心搏呼吸骤停，虽然经及时复苏后患者抢救成功，事实上增加了抢救的难度和成本，此后，作者及时总结经验，如有类似患者及时完成气管插管保证生命体征稳定后予插管，或及早予切开洗胃，从而避免了类似情况的再次发生。

根据以往作者对重度口服中毒患者的抢救经验，如果合并有呼吸困难已经经口气管插管者、再插胃管均比较困难，尤其想留置粗管径的胃管难度更大，也曾有成功留置细硅胶胃管的经历，但发现对饱餐后服毒患者的洗胃是相当困难的，本组有2例患者最后由于洗胃困难而改成切开洗胃，即使非饱餐后服毒患者洗胃速度缓慢，对抢救的效果大打折扣。作者赞同以下提议：一次置管失败,即行切开洗胃,手术各种操作要迅速完成［4］。

综上所述，只要掌握适应证、综合考虑利弊、当机立断，及时气管插管、机械通气及切开洗胃不失为抢救急性重度口服中毒患者的有效、而又安全的方法之一。

【参考文献】

1孟令建,李学民,赵秋花.切开洗胃冲洗抢救重症口服毒物中毒68例.中国危重病急救医学,1999,11(5)：309.

2阎渭清.呼吸机支持下切开洗胃抢救重度农药中毒的救治体会.临床荟萃，2004，19（4）：223.

农药中毒范文篇4

本组82例，男15例，女67例，年龄13-84岁，平均42岁。均为口服急性中毒，服药量50-500毫升，服药至就诊时间30分钟-2小时，院外未紧急处理。其中轻度中毒31例，中度中毒41例，重度中毒10例。所有患者均应用循证护理。利用文献报道中最科学实用的抢救方法，通过精心救护，除3例最终因多器官功能衰竭而死亡外，其余患者均痊愈出院。

2循证方法

2.1确定护理工作中需要解决的问题

本组82例患者均为服毒自杀后，中重度中毒患者易出现肺部感染、泌尿系感染、褥疮等护理问题。

2.2查阅资料寻找循证支持

应用计算机网络查阅相关文献，提出问题、找出相关资料，对证据的真实性、可靠性及临床实用性考察当时的临床环境，根据个人的经验，做出最终的护理决策。以最佳证据为基础，开展护理工作。

3循证护理实践

3.1患者绝望心理

3.1.1问题的提出患者大多与配偶、子女等家人发生口角后情绪失控，一气之下，产生轻生之念，如不加强心理干预，可再次出现自杀行为。

3.1.2循证我们通过与其家属及患者多方多次交流，分析患者产生绝望心理的相关因素。

3.1.3心理干预主动关心，安慰患者，通过与患者及家人多次交谈，找出问题关键进行疏导。同时利用患者最亲、最信任的人积极关心，开导，消除患者不良的情绪，让患者回归亲情，感觉到家庭的温暖和关爱。以积极的心态面对人生。

3.1.4效果本组患者加强心理干预后情绪平稳，无再次自杀倾向，恢复正常心态。

3.2肺部感染

3.2.1问题的提出人工气道的建立使气管直接向外界开放，失去了正常状态下呼吸道对病原体的过滤和非特异性免疫保护作用，可造成细菌沿气管—支气管树移行，气囊上滞留物下流，加之吸痰等气管管理操作污染，呼吸机管道污染等引起下呼道感染和呼吸机相关肺炎。

3.2.2循证引起肺部感染的相关因素：①由于机械正压通气，咳嗽反射减弱，呼吸道分泌物增多，易患阻塞性肺不张；②无菌操作不严；③呼吸机管路污染；④病房环境；⑤鼻饲不当造成胃内容物返流吸入气管和肺内，引起吸入性肺炎。

3.2.3护理干预①为病人取头偏侧平卧位，每2小时翻身拍背1次；②气管内吸引和口腔内吸引分开使用吸痰管，绝不混用，1根吸痰管只用1次，加强气道管理，湿化气道；③医护人员必须严格执行预防院内感染制度，坚持洗手，减少交叉感染；④鼻饲前吸净痰液，放平卧位，进食量200-300毫升/次，速度缓慢，进食半小时后再降低床头；⑤用生理盐水口腔护理每日2次；⑥病房定期通风，紫外线消毒。

3.2.4效果本组82例均未发生肺部感染。

3.3泌尿系感染

3.3.1问题的提出由于阿托品对内脏平滑肌有明显的松弛作用，在使用阿托品过程中，均会出现尿潴留，患者神志模糊或昏迷，小便失禁。留置尿管易发生泌尿系感染。

3.3.2循证卧床病人泌尿系感染率为6%-8%，留置尿管者更易发生，美国疾控中心推荐实践原则是：应尽量减少更换尿管的次数，导尿管只是发生堵塞时才更换。

3.3.3护理干预①导尿时严格无菌操作，留置尿管时每日膀胱冲洗2次，常规用碘伏消毒尿道口，每日2次；②患者能自行排尿时，及早拔除导尿管。

3.4呼吸衰竭

3.4.1问题的提出重度有机磷农药中毒可因肺水肿，呼吸中枢抑制而造成呼吸衰竭。

3.4.2循证有机磷农药中毒后，胆碱脂酶活力受到抑制，失去水解乙酰胆碱的能力。

3.4.3护理干预①及时清除毒物：用温开水彻底洗胃，洗胃过程中应严密观察病情，注意各种并发症的产生；②解毒治疗，在洗胃的同时，立即为病人建立两条静脉通道，一条供滴注解磷定，另一条供推注阿托品使用；③保持有效及安全的通气，应用呼吸机时，专人护理，及时清除气道分泌物，确保人工气道的正确位置及通畅。

4讨论

循证护理又称实证护理，是护理人员将科研结论与临床经验，患者需求相结合，获取实证，作为临床护理决策的过程。有机磷农药中毒患者病情变化快，并发症多，护理人员在抢救过程中起到至关重要的作用。循证护理的开展，促进了护士去寻求有科学依据的护理实证来指导解决临床实际问题，为患者提供最有效、合理、经济的护理，提高了抢救成功率，也大大提高了护士业务水平，并赢得了病人对护理工作的理解和信任。

参考文献

[1]彭丽珍.急性有机磷中毒的护理进展.黑龙江医学，2005.第2期120.

农药中毒范文篇5

昌宁县柯街中心卫生院内科主治医师陈世卿

摘要：有机磷农药（organophosphoruspesticides）仍是我国生产和使用最多的农药。品种达百余种，大多属剧毒类或高毒类。由于生产或使用不当，或防护不周，也可因误服、自服或污染食物而引起急性中毒，病死率达15%。

关键词：农药重度中毒急救治疗

据有关资料报道，我国口服农药中毒死亡人数每年约有20万人，中毒者中绝大部分为有机磷农药中毒，死亡者大多为重度中毒者，故提高抢救有机磷农药重度中毒患者的成功率具有重要意义。文章复习了近年国内外抢救急性有机磷农药重度中毒的相关资料，现就口服有机磷农药重度中毒的治疗综述如下。

1、清除毒物

彻底洗胃清除毒物。①口服有机磷农药后可在10分钟至2小时内出现症状，一旦出现中毒症状，病情发展迅速。重度中毒者应及时、彻底、反复用清水或2%碳酸氢钠溶液（水温接近体温）洗胃，尽量使用洗胃机。应注意先抽净胃内容物后再反复灌洗，每次300～500ml，保持出入量平衡，并按摩胃区以洗净盲区。总液体量2万～3万ml，以洗出液无农药气味，颜色与灌入液一致为度。②敌百虫中毒者禁用碱性液洗胃，而用1:5000的高锰酸钾溶液，可使其氧化而降毒。③在洗胃完毕时由胃管灌入20%甘露醇250ml、活性炭30g，碘解磷定2g、阿托品5mg保留，以结合吸附胃肠中游离的有机磷并起导泻作用。④服毒量大者在洗胃完毕后留置胃管，每4小时再洗一次，直到重复洗胃开始洗出液无色、无味、透明为止。重复洗胃液体量每次1000～2000ml。对插管困难的病人采用长约7cm（长度等于病人切齿到喉咽部长度）管腔直径稍大于胃管的硬塑管为导管，在压舌板或麻醉喉境指导下将导入管直插到口腔内，并将其固定于口腔内，再经导入管插入胃管。若有喉头痉挛，用导入管仍不能插入时，可考虑切开洗胃。但切开洗胃牵涉问题多，实际应用较少。⑤洗胃结束脱去衣服，用肥皂水彻底清洗皮肤、毛发和指甲。

2、解毒剂的使用

广泛使用的解毒剂是抗胆碱药物阿托品和复能剂碘解磷定、氯解磷定。抗胆碱药物和复能剂联合使用，早期、快速、足量、反复应用是抢救重度有机磷农药中毒的用药原则。

2.1阿托品的使用

2.1.1阿托品的用量及维持用药阿托品的用量取决于病情危重程度及个体差异，但应达到阿托品化。首次用量10～20mg，静脉推注，10分钟左右一次，如无好转可适当加大用量直至阿托品化，阿托品化后减少用量，延长给药时间，保持阿托品化24～48小时左右再逐渐减量，维持8～10天。乐果中毒则维持时间更长一些。阿托品化后维持方法大至有4种：①间歇给药法（定时定量给药法）；②静脉滴注给药法；③静脉滴注与静脉注射结合法；④随症状观察给药法。第三种给药方法较灵活，对防止反跳和阿托品中毒有一定作用。

2.1.2达到阿托品化时间阿托品化越早预后越好，一般在服有机磷农药4～6小时内达到阿托品化最理想，超过12小时预后较差，最长不超过24小时。超过24小时仍不能达到阿托品化，说明中毒晚期并发症多，影响了阿托品的药物生物利用和受体反应性，预后更差。

2.1.3阿托品化指征即临床出现瞳孔较前扩大、口干、皮肤干燥和颜面潮红、肺部湿啰音消失及心率加快。重度有机磷农药中毒阿托品使用剂量大，稍不注意极易造成阿托品过量中毒。司福中等提出三项指导阿托品应用的指标：①毒蕈碱样表现消失；②心率达90次左右/分；③体温达37.3℃左右。后两者可进行具体的量化分析。临床工作中应注意综合分析，脑水肿、合并感染、有机磷农药溅入眼中等都会影响托品化判定。

2.1.4阿托品中毒的判断及处理阿托品使用不当，最易引起阿托品中毒。如出现高热、抽搐、狂躁不安、瞳孔极度散大、尿潴留、昏迷加深等。处理原则为：①停用阿托品，必要时可临时用1～3mg；②氯解磷定：1g肌注，每2小时1次连续3次；以后改为6小时1次，连续2次，以后视病情而定；③通过输液加强排泄；④躁动严重者可给地西泮等镇静药，不用阿托品拮抗剂；⑤防止感染。

2.2复能剂的使用重度有机磷中毒全血胆碱酯酶活性下降至正常的30%以下。使用复能剂迅速恢复胆碱酯酶活性能提高抢救成功率，减少阿托品用量。此外，复能剂还具有胆碱酯酶重活化作用以外的解毒机制。常用的复能剂为碘解磷定、氯解磷定。推荐重度有机磷中毒首次剂量静脉注射氯解磷定1.5～2.0g，碘解磷定为1.5～2.5g，首次剂量后1～2小时应重复给药，2～3次后可改为静滴维持（0.25～0.5g/h），每日总量不超过10g为宜，延长用药时间，一般延长至中毒症状及肌颤完全消失、病情稳定至少48小时后再考虑停药。使用复能剂应注意下列三点：①注重在“黄金”时间内足量用药；②复能剂维持时间应保证在血胆碱酯酶活力稳定恢复在50%以上，不应强调中毒3天后中毒酶老化不易复活观点；③不应因农药的种类而忽视复能剂的使用。由于碘解磷定水溶性差、副作用大，国外早已停用，国内也正在提倡用氯解磷定代替碘解磷定。

3、对内脏器官的毒性治疗

3.1急性胆碱能危象时呼吸衰竭治疗

呼吸衰竭是重度有机磷农药中毒的首要死亡原因，一旦发生，将迅速出现循环衰竭，此时患者不但面临死亡，而且给予的药物也不能迅速达到药物作用部位而发挥应有的疗效。因此维持患者的呼吸功能不仅是救治中毒的首要措施，也是解毒药物发挥疗效的基础。

3.1.1中枢型呼吸衰竭主要是由于中枢蓄积的乙酰胆碱激动呼吸细胞群的m受体，膈肌与肋间肌失去支配而不能发挥作用所致。此外，脑水肿也会影响呼吸中枢功能。治疗对策：①早期快速使用抗胆碱药及反复足量应用复能剂是逆转本型呼吸衰竭的关键。②给呋塞米（速尿）、甘露醇防治脑水肿。③应用呼吸兴奋剂。④使用纳洛酮。

3.1.2周围性呼吸衰竭主要是由于毒蕈碱样作用引起。治疗对策：阿托品为首选特效药，同时应伍用复能剂。

3.1.3口服有机磷农药重度中毒时，通常与周围性、中枢性呼吸衰竭同时存在，病情变化极快，用药物治疗无好转时，应及时行气管插管人工呼吸。

3.2心脏。中毒性心肌病发病率高，现已明确，有机磷对心脏有直接毒作用，它与干扰心肌细胞膜离子通道作用相关。钙通道阻滞剂可使此毒作用时间缩短，可乐定、异博定、静注纯黄芪提取物有减轻心肌损害的治疗作用。在心脏毒性中，由窦性停搏久不恢复、高度av阻滞（莫氏ⅱ型以上）及qt间期延长演变而来的扭转型室速，最值得注意（以qt间期延长而来者最多）。除常规解毒治疗和上述减轻心肌损害药物外，尚应加强监护，根据病变类型及当时的特定情况，选用相应的药物（抗心律失常药、钾镁盐、皮质激素、异丙肾上腺素等）。

3.3肺。早期肺水肿阿托品治疗有特效，但应注意，阿托品过量中毒也可以引起肺水肿。迟发性肺水肿和呼吸衰竭临床和病理均与成人呼吸窘迫综合征（ards）相类似，抗毒治疗无预防和治疗作用，应参照成人呼吸窘迫综合征（ards）救治。

3.4胰腺。少数病例可发生坏死性急性胰腺炎，多见于胆碱能危象之后，成因与胰管痉挛收缩相关，中西医结合保守治疗较剖腹手术治疗效果更好。

3.5肝、肾。有机磷为非标准肝毒物，有损肝作用，但鲜有发生急性暴发性肝衰者。一般的肾损易忽略，个别于胆碱能危象后发生急性肾功能衰竭，成因与直接损肾作用、代谢物毒性、溶血作用及肌红蛋白血症等相关。

4、中间综合征（ims）

多于中毒后24—96小时发病，主要由突触后神经肌肉接头功能障碍，引起四肢近端骨骼肌、ⅲ—ⅶ和ⅹ对颅神经支配的肌肉和呼吸肌麻痹的一组综合征，无感觉障碍，呼吸肌麻痹是其主要危险。此时有不同程度的呼吸困难，呼吸频率增加，进行性缺氧致意识障碍、昏迷直至死亡。一般4—18天好转不留后遗症，但也有部分病例死于呼吸麻痹。急救治疗的关键是迅速而有效地消除呼吸功能障碍，发现呼吸困难及时行人工辅助通气，焦虑不安者适当使用安定，抗毒治疗宜继续根据病情施用。目前认为，及时彻底洗胃排毒早期足量使用抗胆碱药与复能剂，可减少ims的发生，安定对预防ims也有帮助。

5、反跳的治疗

患者在恢复期，病情突然急剧恶化，重新出现有机磷农药中毒症状且更重，临床上称为反跳。反跳多发生在中毒后的2～8天。对策：①按急性中毒给予足量解毒剂，尽快达到阿托品化，并适当给予维持量（含复能剂）；②排除毒源：重新清洗皮肤、洗胃等；③防治脑水肿，给予适量脱水剂；④呼吸障碍时，可应用纳洛酮；⑤使用葡醛内酯（肝泰乐）。

6、综合治疗

口服有机磷农药重度中毒病情凶险、变化快、病死率高，应加强生命监测，应用心电监护仪随时了解心脏情况，不能重视一种治疗而忽视其他治疗。很多时候多种治疗是同时进行的，抗生素预防感染，注意维持水、电解质及酸碱平衡，补充能量，对昏迷者给予导尿，中毒者24小时内禁食，输入新鲜血也有助抢救。总之，综合治疗能有效提高抢救成功率。

参考文献

1、牛志军，贾弘，刘桂蕊。我国口服农药自杀现状及对策。临床荟萃，1997，12（19）：884

2、张建余，赵金恒，急性有机磷中毒的解毒治疗进展，中华预防医学杂志，1999，33（4）：249

3、叶任高，内科学，第5版，人民卫生出版社，2000，955—960

4、李书森、赵旭恒、姚娟，解磷定洗胃治疗重度有机磷中毒疗效观察，中国社区医师2000（13）24—25

5、陈灏珠，实用内科学，第11版人卫生出版社，2001，759—800

6、赵文礼、赵国立，急性中毒60例临床分析，中国临床医生，2005（6）30—31

7、王津生，急诊工作的“三快”中国临床医生，2005（6）37—38

农药中毒范文篇6

有机磷农药重度中毒的治疗 昌宁县柯街中心卫生院内科主治医师陈世卿 摘要：有机磷农药（organophosphoruspesticides）仍是我国生产和使用最多的农药。品种达百余种，大多属剧毒类或高毒类。由于生产或使用不当，或防护不周，也可因误服、自服或污染食物而引起急性中毒，病死率达15%。 关键词：农药重度中毒急救治疗 据有关资料报道，我国口服农药中毒死亡人数每年约有20万人，中毒者中绝大部分为有机磷农药中毒，死亡者大多为重度中毒者，故提高抢救有机磷农药重度中毒患者的成功率具有重要意义。文章复习了近年国内外抢救急性有机磷农药重度中毒的相关资料，现就口服有机磷农药重度中毒的治疗综述如下。 1、清除毒物 彻底洗胃清除毒物。①口服有机磷农药后可在10分钟至2小时内出现症状，一旦出现中毒症状，病情发展迅速。重度中毒者应及时、彻底、反复用清水或2%碳酸氢钠溶液（水温接近体温）洗胃，尽量使用洗胃机。应注意先抽净胃内容物后再反复灌洗，每次300～500ml，保持出入量平衡，并按摩胃区以洗净盲区。总液体量2万～3万ml，以洗出液无农药气味，颜色与灌入液一致为度。②敌百虫中毒者禁用碱性液洗胃，而用1:5000的高锰酸钾溶液，可使其氧化而降毒。③在洗胃完毕时由胃管灌入20%甘露醇250ml、活性炭30g，碘解磷定2g、阿托品5mg保留，以结合吸附胃肠中游离的有机磷并起导泻作用。④服毒量大者在洗胃完毕后留置胃管，每4小时再洗一次，直到重复洗胃开始洗出液无色、无味、透明为止。重复洗胃液体量每次1000～2000ml。对插管困难的病人采用长约7cm（长度等于病人切齿到喉咽部长度）管腔直径稍大于胃管的硬塑管为导管，在压舌板或麻醉喉境指导下将导入管直插到口腔内，并将其固定于口腔内，再经导入管插入胃管。若有喉头痉挛，用导入管仍不能插入时，可考虑切开洗胃。但切开洗胃牵涉问题多，实际应用较少。⑤洗胃结束脱去衣服，用肥皂水彻底清洗皮肤、毛发和指甲。 2、解毒剂的使用 广泛使用的解毒剂是抗胆碱药物阿托品和复能剂碘解磷定、氯解磷定。抗胆碱药物和复能剂联合使用，早期、快速、足量、反复应用是抢救重度有机磷农药中毒的用药原则。 2.1阿托品的使用 2.1.1阿托品的用量及维持用药阿托品的用量取决于病情危重程度及个体差异，但应达到阿托品化。首次用量10～20mg，静脉推注，10分钟左右一次，如无好转可适当加大用量直至阿托品化，阿托品化后减少用量，延长给药时间，保持阿托品化24～48小时左右再逐渐减量，维持8～10天。乐果中毒则维持时间更长一些。阿托品化后维持方法大至有4种：①间歇给药法（定时定量给药法）；②静脉滴注给药法；③静脉滴注与静脉注射结合法；④随症状观察给药法。第三种给药方法较灵活，对防止反跳和阿托品中毒有一定作用。 2.1.2达到阿托品化时间阿托品化越早预后越好，一般在服有机磷农药4～6小时内达到阿托品化最理想，超过12小时预后较差，最长不超过24小时。超过24小时仍不能达到阿托品化，说明中毒晚期并发症多，影响了阿托品的药物生物利用和受体反应性，预后更差。 2.1.3阿托品化指征即临床出现瞳孔较前扩大、口干、皮肤干燥和颜面潮红、肺部湿啰音消失及心率加快。重度有机磷农药中毒阿托品使用剂量大，稍不注意极易造成阿托品过量中毒。司福中等提出三项指导阿托品应用的指标：①毒蕈碱样表现消失；②心率达90次左右/分；③体温达37.3℃左右。后两者可进行具体的量化分析。临床工作中应注意综合分析，脑水肿、合并感染、有机磷农药溅入眼中等都会影响托品化判定。 2.1.4阿托品中毒的判断及处理阿托品使用不当，最易引起阿托品中毒。如出现高热、抽搐、狂躁不安、瞳孔极度散大、尿潴留、昏迷加深等。处理原则为：①停用阿托品，必要时可临时用1～3mg；②氯解磷定：1g肌注，每2小时1次连续3次；以后改为6小时1次，连续2次，以后视病情而定；③通过输液加强排泄；④躁动严重者可给地西泮等镇静药，不用阿托品拮抗剂；⑤防止感染。 2.2复能剂的使用重度有机磷中毒全血胆碱酯酶活性下降至正常的30%以下。使用复能剂迅速恢复胆碱酯酶活性能提高抢救成功率，减少阿托品用量。此外，复能剂还具有胆碱酯酶重活化作用以外的解毒机制。常用的复能剂为碘解磷定、氯解磷定。推荐重度有机磷中毒首次剂量静脉注射氯解磷定1.5～2.0g，碘解磷定为1.5～2.5g，首次剂量后1～2小时应重复给药，2～3次后可改为静滴维持（0.25～0.5g/h），每日总量不超过10g为宜，延长用药时间，一般延长至中毒症状及肌颤完全消失、病情稳定至少48小时后再考虑停药。使用复能剂应注意下列三点：①注重在“黄金”时间内足量用药；②复能剂维持时间应保证在血胆碱酯酶活力稳定恢复在50%以上，不应强调中毒3天后中毒酶老化不易复活观点；③不应因农药的种类而忽视复能剂的使用。由于碘解磷定水溶性差、副作用大，国外早已停用，国内也正在提倡用氯解磷定代替碘解磷定。 3、对内脏器官的毒性治疗 3.1急性胆碱能危象时呼吸衰竭治疗 呼吸衰竭是重度有机磷农药中毒的首要死亡原因，一旦发生，将迅速出现循环衰竭，此时患者不但面临死亡，而且给予的药物也不能迅速达到药物作用部位而发挥应有的疗效。因此维持患者的呼吸功能不仅是救治中毒的首要措施，也是解毒药物发挥疗效的基础。 3.1.1中枢型呼吸衰竭主要是由于中枢蓄积的乙酰胆碱激动呼吸细胞群的M受体，膈肌与肋间肌失去支配而不能发挥作用所致。此外，脑水肿也会影响呼吸中枢功能。治疗对策：①早期快速使用抗胆碱药及反复足量应用复能剂是逆转本型呼吸衰竭的关键。②给呋塞米（速尿）、甘露醇防治脑水肿。③应用呼吸兴奋剂。④使用纳洛酮。 3.1.2周围性呼吸衰竭主要是由于毒蕈碱样作用引起。治疗对策：阿托品为首选特效药，同时应伍用复能剂。 3.1.3口服有机磷农药重度中毒时，通常与周围性、中枢性呼吸衰竭同时存在，病情变化极快，用药物治疗无好转时，应及时行气管插管人工呼吸。 3.2心脏。中毒性心肌病发病率高，现已明确，有机磷对心脏有直接毒作用，它与干扰心肌细胞膜离子通道作用相关。钙通道阻滞剂可使此毒作用时间缩短，可乐定、异博定、静注纯黄芪提取物有减轻心肌损害的治疗作用。在心脏毒性中，由窦性停搏久不恢复、高度A-V阻滞（莫氏Ⅱ型以上）及Q-T间期延长演变而来的扭转型室速，最值得注意（以Q-T间期延长而来者最多）。除常规解毒治疗和上述减轻心肌损害药物外，尚应加强监护，根据病变类型及当时的特定情况，选用相应的药物（抗心律失常药、钾镁盐、皮质激素、异丙肾上腺素等）。 3.3肺。早期肺水肿阿托品治疗有特效，但应注意，阿托品过量中毒也可以引起肺水肿。迟发性肺水肿和呼吸衰竭临床和病理均与成人呼吸窘迫综合征（ARDS）相类似，抗毒治疗无预防和治疗作用，应参照成人呼吸窘迫综合征（ARDS）救治。 3.4胰腺。少数病例可发生坏死性急性胰腺炎，多见于胆碱能危象之后，成因与胰管痉挛收缩相关，中西医结合保守治疗较剖腹手术治疗效果更好。 3.5肝、肾。有机磷为非标准肝毒物，有损肝作用，但鲜有发生急性暴发性肝衰者。一般的肾损易忽略，个别于胆碱能危象后发生急性肾功能衰竭，成因与直接损肾作用、代谢物毒性、溶血作用及肌红蛋白血症等相关。 4、中间综合征（IMS） 多于中毒后24—96小时发病，主要由突触后神经肌肉接头功能障碍，引起四肢近端骨骼肌、Ⅲ—Ⅶ和Ⅹ对颅神经支配的肌肉和呼吸肌麻痹的一组综合征，无感觉障碍，呼吸肌麻痹是其主要危险。此时有不同程度的呼吸困难，呼吸频率增加，进行性缺氧致意识障碍、昏迷直至死亡。一般4—18天好转不留后遗症，但也有部分病例死于呼吸麻痹。急救治疗的关键是迅速而有效地消除呼吸功能障碍，发现呼吸困难及时行人工辅助通气，焦虑不安者适当使用安定，抗毒治疗宜继续根据病情施用。目前认为，及时彻底洗胃排毒早期足量使用抗胆碱药与复能剂，可减少IMS的发生，安定对预防IMS也有帮助。 5、反跳的治疗 患者在恢复期，病情突然急剧恶化，重新出现有机磷农药中毒症状且更重，临床上称为反跳。反跳多发生在中毒后的2～8天。对策：①按急性中毒给予足量解毒剂，尽快达到阿托品化，并适当给予维持量（含复能剂）；②排除毒源：重新清洗皮肤、洗胃等；③防治脑水肿，给予适量脱水剂；④呼吸障碍时，可应用纳洛酮；⑤使用葡醛内酯（肝泰乐）。 6、综合治疗 口服有机磷农药重度中毒病情凶险、变化快、病死率高，应加强生命监测，应用心电监护仪随时了解心脏情况，不能重视一种治疗而忽视其他治疗。很多时候多种治疗是同时进行的，抗生素预防感染，注意维持水、电解质及酸碱平衡，补充能量，对昏迷者给予导尿，中毒者24小时内禁食，输入新鲜血也有助抢救。总之，综合治疗能有效提高抢救成功率。 参考文献 1、牛志军，贾弘，刘桂蕊。我国口服农药自杀现状及对策。临床荟萃，1997，12（19）：884 2、张建余，赵金恒，急性有机磷中毒的解毒治疗进展，中华预防医学杂志，1999，33（4）：249 3、叶任高，内科学，第5版，人民卫生出版社，2000，955—960 4、李书森、赵旭恒、姚娟，解磷定洗胃治疗重度有机磷中毒疗效观察，中国社区医师2000（13）24—25 5、陈灏珠，实用内科学，第11版人卫生出版社，2001，759—800 6、赵文礼、赵国立，急性中毒60例临床分析，中国临床医生，2005（6）30—31 7、王津生，急诊工作的“三快”中国临床医生，2005（6）37—38 8、谷元武，甘露醇导泻预防有机磷农药中毒反跳探讨，中国乡村医药2006（5）59 9、谢卫星等，急性有机磷农药中毒抢救治疗中临床思维方法浅谈，中国乡村医药2006（5）58—59

农药中毒范文篇7

1资料与方法

1．1一般资料IMS患者中男26例，女34例；年龄7～78岁，平均44．8岁。58例为口服中毒，服毒剂量50～400ml，2例为皮肤吸收中毒。毒物种类：甲拌磷（3911）22例，对硫磷（1605）13例，内吸磷（1059）2例，甲胺磷5例，氧化乐果13例，敌敌畏5例。中毒就诊时间：服毒至入院时间0．5～2h内来诊41例，2h以上19例（其中14例由乡镇医院转来）。按1987年《职业性有机磷中毒诊断标准及处理》属重度中毒49例，中度中毒11例。

1．2临床表现60例患者来院时均有胆碱能危象，经彻底洗胃、导泻、应用阿托品和氯磷定治疗后，意识转清，胆碱能危象消失，达到阿托品化，在阿托品减量维持的过程中，分别于中毒后24～92h，平均36h，出现抬头转颈无力、声音嘶哑低沉、呼吸浅快，逐渐呼吸减慢、呼吸停止、紫绀明显、血氧饱和度迅速下降到70％以下。其中49例患者出现四肢无力、腱反射减弱。所有患者在呼吸停止前均没有意识障碍和瞳孔缩小，肺内没有啰音。

1．3治疗与转归所有患者继续维持阿托品化和应用氯磷定，加大氧流量，补充足够的热量和电解质，当呼吸困难明显且伴有紫绀出现，动脉血氧分压＜60mmHg时，立即气管插管进行机械通气，60例全部气管插管，继之有26例患者气管插管3～5d后经皮气管切开。死亡10例（其中3例放弃治疗后死亡）。

1．4IMS持续时间以呼吸功能恢复为准（即撤离呼吸机时间），疗程3～24d，以颅神经支配肌肉恢复最快，继而颈屈肌及肢体肌肉恢复，最后呼吸肌恢复。

2讨论

2．1IMS发病机制和临床特点AOPP致IMS的发病机制尚未十分明确，多数认为与AOPP引起的神经肌肉接头处的乙酰胆碱酯酶被抑制后，积蓄在突触间隙的大量乙酰胆碱持续作用突触后膜上的N2受体使其失敏，导致神经肌肉接头处传导障碍，出现骨骼肌麻痹[2]。本组AOPP导致IMS的发生率为5％，以甲拌磷、对硫磷和氧化乐果引起多见，与文献报道基本一致[3-4]。[本组IMS患者的特点是：①多数患者在急性有机磷中毒后24～48h发病，均神志清晰，无感觉障碍；②患者均维持在阿托品化状态，无出汗和瞳孔缩小等；③发病急骤，短时期内即可因呼吸肌麻痹致昏迷。由于发病时无瞳孔缩小、大汗和肌束震颤等胆碱能危象的表现，很容易与有机磷中毒的反跳鉴别。而迟发性周围神经病多出现在急性中毒后2～3周，伴有感觉障碍和肢体肌无力，但不会累及呼吸肌和颅神经，也很容易识别。

2．2IMS的救治体会认真观察病情，及时发现、明确诊断是抢救IMS成功的前提。一般来说，AOPP患者在胆碱能危象控制之后，出现抬头转颈无力、声音嘶哑低沉、吞咽困难、憋气、呼吸浅快、四肢肌力下降、腱反射减弱，这些都是IMS的早期表现，在治疗上可以试用突击剂量的氯磷定方案[5]，并已有氯磷定抢救成功的报道，值得临床进一步观察。对易造成IMS的药物（如甲拌磷、对硫磷、氧化乐果等）中毒者，达阿托品化时间较长者，或胆碱能危象期前出现过中枢性呼吸衰竭者，均应高度警惕IMS的发生。对此类高危患者应采取：①病初给予足量胆碱酯酶复能剂及适量抗胆碱药；②必要时反复洗胃；③密切观察病情变化，包括心电监护和血氧饱和度监测，一旦患者出现IMS上述的早期症状者，应随时做好气管插管、机械通气的充分准备。

由于IMS患者出现呼吸肌麻痹表现以后，绝大多数在很短时间内就出现呼吸停止，如不及时给予有效的机械通气，患者将迅速死亡。所以，IMS最根本的治疗是针对呼吸肌麻痹造成的呼吸衰竭的治疗，及时行气管插管，正确应用机械通气辅助呼吸。若3～5d不能脱机者，应争取早日行气管切开。机械通气方式及呼吸机参数调节，在应用中应依据患者的具体情况确定，并随时加以调节。在机械通气时，应加强呼吸道的管理，保持呼吸道通畅，防止痰栓窒息，同时要加强患者的营养支持治疗，应用抗生素防治继发感染，维持水、电解质与酸碱平衡。发现并积极治疗中毒性肝炎和中毒性心肌炎。患者自主呼吸恢复后，停机观察24h，重症患者需要观察48h，如呼吸平稳，血气分析正常，即可拔管。

【论文关键词】有机磷农药；中毒；中间综合征

【论文摘要】目的探讨急性有机磷农药中毒致中间综合征的诊断与治疗。方法回顾性分析60例IMS患者的临床表现和治疗方法。结果有机磷农药中毒并发中间综合征的60例患者均出现不同程度的呼吸肌麻痹症，及时建立人工气道及机械通气和对胆碱酯酶复能剂的应用，治愈50例，死亡10例。结论中间综合征应早期识别、早期建立人工气道与机械通气是抢救的重要方法。

参考文献

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2夏建海,陈红,陈建莫．急性有机磷农药中毒并发中间型综合征24例的临床分析．中国危重病急救医学,1999,11(5):527．

3王林,于登智．重度有机磷农药中毒合并中间综合征39例分析．中华内科杂志,2000,39(2):127．

农药中毒范文篇8

［摘要］急性有机磷农药中毒是内科急症，针对其发病急骤、症状严重、变化迅速、救治难度大等特点。护理人员要在掌握毒物进入人体的途径及在体内产生危害的规律,理解并运用这些规律进行指导预防和早期发现、早期治疗;加强健康教育,促进患者早日康复。

［关键词］有机磷农药中毒；抢救；护理

有机磷农药中毒（AOPP）［1］是指生产和使用有机磷农药过程中被污染或由于误服、自服、摄入被农药污染的水源和食物等原因所致的中毒。AOPP救治难度大，因此对护理提出了新的要求。我科2005年1月至2005年12月，共抢救AOPP患者15例，治愈13例，死亡2例。现将其护理方法报道如下。

1毒物的清理及护理

1.1及时脱离现场

如发现摄入或污染AOPP，应立即将患者转移，呼吸新鲜空气，皮肤接触中毒者，脱去已污染的衣物，应用清水或肥皂水彻底清洗皮肤，特别注意毛皮和甲缝处的清洗，眼睛被污染者可用生理盐水、2%碳酸氢钠液或清水连续冲洗。

1.2保持呼吸道通畅

昏迷者肩部要垫高，以保持颈部伸展，防止舌根后坠，定时吸痰，松解紧身的内、外衣，减少呼吸运动障碍，一旦出现呼吸肌麻痹，应及时报告医生并准备人工呼吸机，给予持续吸氧，根据呼吸困难程度调节氧气流量。

1.3清除未吸收毒物及护理

1.3.1可选用催吐洗胃

消除患者紧张情绪，催吐洗胃的方法及目的，使之配合抢救。对自服毒物者应进行耐心而有效的劝导，积极鼓励并给予针对性的心理护理，要为患者保守秘密和隐私，从而减轻患者心理负担。让患者自饮大量灌肠液后用压舌板压其舌根引起呕吐，直到吐出液为澄清无味为止，必要时留取标本送检。

1.3.2自动洗胃机洗胃

了解患者病情，确定并配制所需洗胃溶液。消除患者焦虑、紧张，解释插胃管及洗胃的目的、方法，指导患者如何合作。洗胃时动作宜轻、稳、柔，尽量减轻对患者的刺激，为昏迷患者插管时，应取平卧位，头偏向一侧，用开口器撑开口腔，置牙垫于上下磨牙之间。如有舌后坠，可用舌钳将舌拉出，将洗胃管经口腔至患者咽部，然后按昏迷患者管术继续插入至胃内。每次灌入量应保持和吸出量基本平衡，否则易造成胃潴留，同时应注意药物进入胃管口必须浸没在灌洗液面下。洗胃后若保留胃管，遵医嘱定时洗胃，注意洗出液体有无蒜臭味，向医生报告，以决定胃管保留时间。

1.4清除已吸收毒物的护理

AOPP一旦发生，多数患者被他人发现迟或因其他原因造成抢救不及时，毒物就可通过呼吸道、胃肠道、皮肤黏膜迅速吸收，到达全身，损坏各个脏器，这时最有效的治疗是采用血液灌流，这种方法效果好但风险大。在做之前，护士（医生）应向患者家属详细交代病情和灌流的作用及风险性，争得同意后在医生的指导下由专业护士执行。灌流（可选用动静脉穿刺或股静脉插管两种方法）护士必须密切观察患者灌流前后的临床表现及病情变化，严密监测生命体征、意识、瞳孔、情绪的变化，同时严格消毒，无菌操作，灌流后穿刺或插管处应加压包扎压迫止血。

2用药后的观察

2.1常规观察要点

AOPP临床表现为恶心呕吐、腹痛、多汗、流涕、大小便失禁、心跳减慢、瞳孔缩小、支气管痉挛、全身肌肉强直性痉挛、头晕、头痛、共济失调、烦躁不安、谵妄、抽搐和昏迷等。护士对病情的观察尤为重要，首先要保持呼吸道通畅，观察呼吸频率、节律、深浅度，有无呼吸困难，发绀，窒息症状，意识瞳孔改变，皮肤色泽，温度心率、心律、肺部音、尿量、全血胆碱酯酶活力测定结果，以便及时了解治疗、护理效果，并向医生报告。

2.2阿托品化的观察

呼吸衰竭发生后，由于缺氧和二氧化碳潴留，导致患者烦躁不安、大汗淋漓、心动过缓或过速甚至昏迷等一系列临床表现，极易与阿托品应用不当相混淆，特别是由AOPP所致中间综合征（IMS）呼吸频率增快、呼吸窘迫等典型临床表现，从而把改善症状的重点放在阿托品的调整上，由此常导致阿托品过量，甚至中毒［2］。临床上如发现呼吸减慢、胸腹呼吸运动不协调、发音困难、不易解释的多汗、心动过速应及时作动脉血气检查，尽早发现呼吸衰竭。非吸氧下末梢动脉血氧饱和度连续监测有利于此类呼吸衰竭的及时诊断，从而正确区别阿托品化。

2.3阿托品应用方式的选择

由于间歇给药法间隔时间及单项给药剂量不易把握，药物作用得不到均衡持续效应。我们临床观察时发现静脉推注时患者心率增快、情绪不稳定及其他指标波动幅度也较大，而静脉持续滴注给药可避免阿托品间歇注射所致的阵发性交感神经过度兴奋带来的反面影响。

参考文献：

农药中毒范文篇9

农村基层医务人员是有机磷农药中毒病人的首诊负责者，如何正确及时处理是提高抢救成功率的关键。现结合作者30多年来对有机磷农药中毒的抢救分析，着重讨论中毒病人的瞳孔变化、洗胃及阿托品用量三个问题。

1瞳孔变化

有机磷农药中毒时，由于乙酰胆碱增多，作用于瞳孔括约肌细胞并刺激副交感神经使之高度兴奋，所以瞳孔括约肌便强力收缩而使瞳孔缩小。但在中毒早期，瞳孔收缩不一定出现，或反而扩大；严重中毒的晚期病人，由于缺氧、脑水肿和毒素累及中枢使动眼神经麻痹，瞳孔失去收缩功能，也可不缩小；此外，巴比妥、氯丙嗪、溴剂、麦角等，也可引起瞳孔缩小，因此要仔细鉴别。有机磷农药中毒时双侧瞳孔大小往往一致，但如果中毒前眼睛曾被农药局部污染，也可出现瞳孔大小不等的表现。瞳孔由中毒时缩小到散大并不再缩小是阿托品化的一项重要特征，但也不能只根据瞳孔散大这一特征，就认为已达阿托品化，还需要结合其它阿托品化的表现来综合判断。

2洗胃

对口服有机磷农药中毒者，不论病情如何都要尽早插胃管洗胃，如现场无胃管，则应设法先催吐，但不能代替洗胃。胃管应争取在使用阿托品前插入，因为用阿托品后咽部肌肉松驰，插管不易成功。插胃管后，首先灌注含去甲肾上腺素的洗胃液（500ml洗胃液加去甲肾上腺素8mg，分二次灌注），可促进胃黏膜局部小血管收缩，减缓有机磷吸收；对于服毒量大、中毒时间短和空腹服药者，灌入这种溶液更有意义，对于因有机磷所致胃黏膜腐蚀引起消化道出血者，还可收到止血效果。洗胃要彻底，要反复洗胃［1］，待胃内抽出液清亮且无药味时才可暂停洗胃，但仍应留置胃管并观察2h以上〉拔管，以供反复洗胃之用。

洗胃液多为低渗溶液，如所用的液体较多，可使体内丧失过多电解质，引起低钾、低钠等电解质紊乱现象，因此要及时查验电解质，并酌情补充矫正。洗胃时出入水量要保持平衡，如灌洗胃液进入过多，可使细胞外液呈低张状态，肾脏排尿功能失去正常时，多余的水分不能排出，水分向细胞内转移，可出现水中毒症状。一旦发生水中毒应停止或限制水的摄入。如果病人肾功能正常，水中毒可在短时间内自行好转，必要时可输入高渗盐水、高渗葡萄糖或20%甘露醇。

3阿托品用量

救治有机磷中毒时，在严密观察病情、仔细分析药物疗效的情况下，根据阿托品的多项特征决定其用量，剂量不足或严重过量都很有害［2］。作者认为，阿托品的应用一般以3h内为宜，总量要足，但首剂不宜大剂量，首剂大剂量会导致病人烦燥和影响呕吐反射，不利于毒物排出，更重要的有引起阿托品中毒的可能。中重度中毒病人，首剂采用阿托品5～10mg静脉注射，然后15min重复使用一次，直至阿托品化。停药不宜过早，以免病情反复。在应用阿托品时应注意：(1)积极纠正缺氧：因缺氧可影响胆碱脂酶的生成，使乙酰胆碱不能充分水解而加重积聚，同时严重缺氧有明显紫绀的病人，使用阿托品易致心室颤动而死亡；（2）注意纠正酸中毒［3］：严重的有机磷中毒病人因呼吸道分泌物增多，气体交换困难，全身肌肉震颤和微循环障碍，故均可出现不同程度的酸中毒，而胆碱酯酶在酸性环境中活性大为减弱，因此对有的中毒病人使用阿托品剂量估计已足但病情仍不见改善时，应考虑酸中毒，可给予5%碳酸氢纳100ml静脉快速滴注，然后参考血气分析并根据对阿托品治疗反应，决定继续用量；当病人出现烦燥不安时，也不要只考虑阿托品过量，还应考虑有无其它原因，要针对病因给予恰当处理。许多病人出现烦燥不安，开始时总认为是阿托品过量，但减量或者应用镇静剂无效，这时需要仔细观察，如果是由于阿托品的使用造成尿潴留所致的烦燥，导尿后病人即可转为安静。另外，在抢救有机磷中毒病人时要实行三定措施，即定人、定时、定方案，要有专人监护，要早期正确使用解磷定等药物，要按时测血压、脉搏、呼吸，观察神志、面色、尿量，以及出汗情况，并保证抢救工作的及时正确。

【参考文献】

1叶任高编.内科学.第5版.北京：人民卫生出版社，2002.958.

农药中毒范文篇10

1资料与方法

1.1病例资料2004~2006年期间本科共收治19例有机磷农药中毒发生呼吸衰竭患者,男11例,女8例,论文年龄27~67岁。其中甲胺磷中毒5例,氧化乐果中毒7例,敌敌畏中毒2例,乐果中毒2例,复合农药中毒3例,发病时间为2~7天。1.2治疗方法建立人工气道行机械通气是救治呼吸衰竭的重要治疗措施。当患者出现意识障碍、呼吸困难、紫绀、血氧分压小于8kPa和二氧化碳分压大于6.66kPa,应立即行气管插管,在机械通气的同时,继续使用阿托品和解磷定解毒,同时加强患者的营养支持,应用抗生素,控制继发感染,防止水、电解质代谢紊乱与酸碱失衡。

1.3分析方法将痊愈确定为有效,而放弃治疗和死亡确定为无效。呼吸机的使用对改善有机磷中毒所引起的呼吸衰竭的疗效使用四格表的Fisher确切概率法进行统计学分析。

2结果

19例患者中14例经人工气道机械通气、阿托品、氯解磷定及抗感染对症支持治疗,13例痊愈,1例死亡。5例未行人工气道机械通气,虽经治疗自主呼吸恢复,但神志仍不清,这5例中3例因在治疗中出现进行性缺氧,多脏器功能损害,抢救无效死亡,2例因经济困难要求自动出院而放弃治疗。行机械通气和未行机械通气通过统计学分析[2],P<0.05,具有统计学意义。见表1。表1机械通气对有机磷中毒呼吸衰竭疗效的观察(例)组别例数有效无效行机械通气组14131未行机械通气组505

3护理体会

保持气道通畅,及时吸痰,吸痰时注意动作轻柔。吸痰管外径不能大于气管导管内经的一半,时间不超过15s。对无自主呼吸或自主呼吸较弱者,吸痰前应予高流量吸氧5L/min,以防止吸痰引起低氧血症;对气管切开者应及时伤口换药,保持敷料干燥。及时消毒内套管,内套管1次/4h消毒,每天更换湿化瓶,4~6h放气囊1次,间隔5min后充气,防止气管内膜长时间受压缺血坏死,放气囊前清洁口鼻分泌物。严格无菌条件下吸痰,定时气管内滴入抗生素湿化。每15分钟气管内滴入湿化液2~3mL,并选择胸部物理治疗协助清理气道,如体位引流、叩击胸背部、震动及咳嗽指导等[3]。

严密观察患者呼吸频率,胸廓运动的幅度变化,及时作肺部听诊以及呼吸机运行状况,以便了解病人的通气量,自主呼吸与呼吸机是否协调,人工气道建立是否得当,气道是否通畅;动态监测呼吸机及动脉血气参数,定时检测血氧饱和度,及时调节氧浓度,根据血气分析及患者情况合理调整呼吸机参数。

建立静脉通道,观察临床用药。严密观察阿托品的用药反应,是否达到阿药品化或阿托品中毒。配合氯解磷定及复能剂的使用,补充足量液体,综合治疗,合理使用抗生素,维持水电解质平衡,预防感染、低钾血症,纠正酸中毒。

加强与患者沟通,通过“情”与“理”的交流,消除患者思想顾虑,树立起生活信心,避免出现人为的人机对抗。

加强基础护理和对症护理。呼吸衰竭的患者营养消耗过大,本文通过对患者的营养评估,提供高热量、高蛋白鼻饲饮食。鼻饲时注意保护胃黏膜,防治感染。应加强皮肤护理,予卧气垫床,勤翻身,翻身时避免推拉动作,定时按摩受压部位;及时更换衣物,防止汗液、体液重吸收加重病情。床铺平整、舒适,定时紫外线消毒。加强口腔护理、尿道口护理和二便管理。