免疫功能范文10篇

免疫功能范文篇1

1慢性疲惫综合征和机体免疫功能关系

慢性疲惫综合征和机体免疫功能有关。但因为机体免疫力、性别等不同，其患病率也有所不同〔5〕。有学者调查发现〔6〕，女性明显高于男性，但和年龄和受教育程度无关。慢性疲惫综合征和某些免疫性疾病有关，可出现多种体液免疫或细胞免疫指标异常〔4〕，大部分慢性疲惫综合征患者出现超敏反应〔7〕；慢性疲惫综合征患者可出现自然杀伤（NK）细胞活性低下〔8〕、抗核抗体（ANA）阳性、免疫球蛋白异常、血液中免疫复合物增高、单核淋巴细胞功能异常、淋巴细胞的亚群及其功能异常〔9〕，以及白介素1β（IL-1β）、白介素6（IL-6）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）和干扰素γ（IFN-γ）等细胞因子异常增高〔10〕。细胞因子在慢性疲惫综合征的发病机制中起着重要功能，但并不是决定性因素〔11〕。慢性疲惫综合征的病因尚未明确。但一直认为它和辅助性T细胞2型细胞（Th2细胞）的免疫活性有关〔12〕。Staines认为，慢性疲惫综合征的一系列功能失调引起有血管活性的神经肽的自身免疫功能紊乱〔13〕。慢性疲惫综合征引起患者免疫功能紊乱，降低患者对毒物的清除功能，用肉毒碱治疗能有效改善这方面功能障碍，缓解病情。有探究表明〔14〕，肉毒碱缺乏能促进人类免疫缺陷病毒（HIV）的感染进程，从而诱发或加重艾滋病患者的病情；用肉毒碱治疗慢性疲惫综合征患者能抵制淋巴细胞的无序分裂，提高CD4分子表达水平，增强CD4+T细胞的免疫活性。提示慢性疲惫综合征患者的疲惫感是由各种免疫紊乱或感染性疾病引起的一种常见临床表现。TakahashiT等学者〔15〕进行诱导小鼠慢性疲惫综合征疾病模型探究发现，慢性疲惫综合征小鼠的细胞因子IL-10降低，而IL-10通过促进单核细胞表达IL-1γ、IL-1α，有效反抗炎症。

2运动和慢性疲惫综合征关系

众所周知，锻炼身体能强壮身体，对预防疾病起着重要的功能。运动能减少疾病的发生，经常性的有氧锻炼能加强机体免疫功能，反抗疾病，提高生活质量〔16〕。Shephard对风湿性关节炎患者自身免疫紊乱的探究表明〔17〕，适当的有氧运动能有效改善免疫功能，调节中性粒细胞的数量及某些免疫分子尤其是IL-1,IL-8,CD4+，CD19-，TNF-α和IFN-γ等表达水平，提高机体机能,而且不会加重其临床症状。有规律的有氧运动能直接激活机体免疫系统，提高机体免疫力。Hutnick〔18〕等对放疗后乳腺癌患者进行体育锻炼探究，通过耐力测试，实验组进行1周3次的有氧锻炼，练习量为最大限度的60%～75%。结果发现，实验组CD4+CD69+细胞较对照组高，由刀豆蛋白A（ConA）、植物血凝素（PHA）和美洲商陆（PWM）刺激的胸腺嘧啶脱氧核苷酸复合物（dTmp）也较高。结果表明，锻炼有助于放疗后乳腺癌患者激活淋巴细胞，改善免疫功能。高质量的长期性体育锻炼的免疫效果虽然没有明确结论，但对年轻人来说能减少传染病和一般疾病的侵袭〔19〕。然而也有学者认为，运动并不能加强机体对疾病的反抗力。Boudreau〔20〕等在用磷脂酰络氨酸结合蛋白-碘化丙啶（AnnexinV/PI）法探究小鼠下颌淋巴结对抗原的免疫应答功能时，无论进行怎样练习，运动后小鼠的CD3、CD4、CD8表达水平、基质金属蛋白酶（MMP）、细胞内谷胱甘肽（GSH）水平均下降。剧烈运动时小鼠下颌淋巴结CD8+淋巴细胞数量明显高于轻度运动者，而且MMP也较高，但下颌淋巴结淋巴细胞数量降低。过度练习的运动员和某些剧烈运动者也出现下颌淋巴结淋巴细胞数量降低的结果，有可能增加眼部、口腔以及上呼吸道感染的机会。TakahashiT等曾通过强迫小鼠过度运动成功诱导小鼠慢性疲惫综合征疾病模型〔15〕。

3运动对慢性疲惫综合征患者康复的影响

慢性疲惫综合征目前还没有明确的治疗方法，但适当强度的运动可以促使慢性疲惫综合征患者康复。有学者从运动能提高免疫力，加强免疫功能探索治疗慢性疲惫综合征的运动处方。Clapp〔21〕等从生理学角度出发，分析低强度间歇性运动对加重慢性疲惫综合征患者症状的影响。探究10名慢性疲惫综合征患者在进行10次、每次3min的踏步运动时，生理数据没有显示对锻炼的任何反常反应。虽然这项探究没有确定是否30min间歇性锻炼会加重症状,但10个患者均认为他们不能连续进行30min锻炼。结果表明，慢性疲惫综合征患者能够进行低强度间歇性锻炼而不加重他们的症状。Coutts〔22〕等已经着手探索适当步行活动对慢性疲惫综合征患者的功能。他们对6名男性患者和14名女性患者预先分析个体情况，制定各人的步行强度，实施12周的适当步行运动，结果证实，不但患者症状没有加重，而且12周的适当步行运动能有效改善试验者健康状况。Karen〔23〕等提出了慢性疲惫综合征患者的运动处方，认为分级的有氧运动能有效地改善慢性疲惫综合征患者的临床症状〔16-25〕。Samoilovych〔26〕等对患慢性疲惫综合征的学生进行体育锻炼探究，结果表明，体育锻炼能有效地改善慢性疲惫综合征症状。Saidi〔27〕等对患慢性疲惫综合征的儿童也曾建议采取一些积极性的活动，如跑步、休息和分级锻炼相结合的综合方案，促进其恢复健康。慢性疲惫综合征患者在锻炼中能量消耗比正常人较低，但这些差别不足以证实锻炼是诱发慢性疲惫综合征患者心脏病的危险因素〔28〕。McCully〔29〕等探究结果显示，慢性疲惫综合征患者骨骼肌的游离Mg2+浓度高于正常对照。Nijs等〔30〕通过脚踏车测力计和心肺功能实时监控，对慢性疲惫综合征患者进行最大运动负荷量测试，发现只有女性慢性疲惫综合征患者的实时最大速度和其最大运动负荷量有关。有学者〔31〕指出，适当的体育锻炼会有利于慢性疲惫综合征患者的康复，提高生活质量，重新走上工作岗位。最近，Pedersen等〔32〕提出，运动有可能治疗代谢紊乱疾病和心肺疾病，以及包括慢性疲惫综合征在内的肌肉、骨骼和关节等慢性疾病，并着手探索运动处方的治疗原则和有关规定；此外，应同时考虑运动的类型和运动量及疾病的禁忌症等。有些学者认为，不适当的运动能加重慢性疲惫综合征的临床症状，认为运动能诱发慢性疲惫综合征的复发〔3〕或促进慢性疲惫综合征患者病情发展。目前，不适当运动引发慢性疲惫综合征的原因还不明确，但有探究表明，其可能和细胞免疫异常有关〔4〕。Rowbottom〔33〕等通过对患有慢性疲惫综合征的运动员进行超负荷练习，在其肌肉活组织切片电镜观察中发现，慢性疲惫综合征引起的有氧代谢功能损伤并未使患者的耗氧量增加，而继续锻炼则可使耗氧量增加。探究表明，慢性疲惫综合征患者中枢神经系统异常引发了疲惫症状。慢性疲惫综合征在手臂疼痛的患者中比较常见，他们中大多是从事运用手指、手腕运动过多或搬移重物等工作，其共同特征是经常重复单一的机械活动〔34〕。Snell〔35〕等调查表明，超负荷的体育锻炼会造成慢性疲惫综合征患者的免疫功能紊乱。Nijs〔36〕等对习惯静坐和经常运动的慢性疲惫综合征患者进行比较，发现经常运动会加重慢性疲惫综合征患者的症状，因而得出，经常锻炼并没有改善免疫功能，且很可能还成为细胞免疫功能紊乱的病因。

4结语

总之，慢性疲惫综合征的病因不明，且对治疗慢性疲惫综合征还没有行之有效的方法。虽然适宜的步行等运动有可能缓解慢性疲惫综合征患者的症状，改善机体免疫功能异常的状态，但运动对治疗慢性疲惫综合征的效果并没有达成共识。不过，可以试用有氧运动疗法，辅助治疗慢性疲惫综合征，达到促进健康的目的。

【参考文献

〔1〕FukudaK,StrausSE,HickieI,etal.Thechronicfatiguesyndrome摘要:acomprehensiveapproachtoitsdefinitionandstudy［J］.AnnInternMed,1994,121(12)摘要:953-959.

〔2〕KennedyG,NorrisG,SpenceV,etal.Ischronicfatiguesyndromeassociatedwithplateletactivation［J］.BloodCoagulFibrinolysis,2006,17(2)摘要:89-92.

〔3〕SinghA,GargV,GuptaS,etal.Roleofantioxidantsinchronicfatiguesyndromeinmice［J］.IndianJExpBiol，2002，40(11)摘要:1240-1244.

〔4〕NijsJ,MeeusM,McGregorNR,etal.Chronicfatiguesyndrome摘要:exerciseperformancerelatedtoimmunedysfunction［J］.MedSciSportsExerc,2005,37(10)摘要:1647-1654.

〔5〕EvengardB,JacksA,PedersenNL,etal.TheepidemiologyofchronicfatigueintheSwedishtwinregistry［J］.PsycholMed,2005,35(9)摘要:1317-1326.

〔6〕RanjithG.Epidemiologyofchronicfatiguesyndrome［J］.OccupMed,2005,55(1)摘要:13-19.

〔7〕BorishL,SchmalingK,DiClementiJD,etal.Chronicfatiguesyndrome摘要:identificationofdistinctsubgroupsonthebasisofallergyandpsychologicvariables［J］.JAllergyClinImmunol，1998，102(2)摘要:222-230.

〔8〕CaligiuriM,MurrayC,BuchwaldD,etal.Phenotypicandfunctionaldeficiencyofnaturalkillercellsinpatientswithchronicfatiguesyndrome［J］.JImmunol，1987，139(10)摘要:3306-3313.

〔9〕HilgersA,FrankJ.Chronicfatiguesyndrome摘要:immunedysfunction,roleofpathogensandtoxicagentsandneurologicalandcardialchanges［J］.WienMedWochenschr，1994，144(16)摘要:399-406.

〔10〕KerrJR,TyrrellDA.CytokinesinparvovirusB19infectionasanaidtounderstandingchronicfatiguesyndrome［J］.CurrPainHeadacheRep，2003，7(5)摘要:333-341.

〔11〕AmelKashipazMR,SwindenD,ToddI,etal.Normalproductionofinflammatorycytokinesinchronicfatigueandfibromyalgiasyndromesdeterminedbyintracellularcytokinestaininginshort-termculturedbloodmononuclearcells［J］.ClinExpImmunol，2003，132(2)摘要:360-365.

〔12〕SkoweraA,CleareA,BlairD.Highlevelsoftype2cytokine-producingcellsinchronicfatiguesyndrome［J］.ClinExpImmunol，2004，135(2)摘要:294-302.

〔13〕StainesDR.Dovasoactiveneuropeptidesandheatshockproteinsmediatefatigue-relatedautoimmunedisorders［J］.MedHypotheses,2005,64(3)摘要:539-542.

〔14〕FamularoG,DeSimoneC,TrinchieriV,etal.Carnitinesanditscongeners摘要:ametabolicpathwaytotheregulationofimmuneresponseandinflammation［J］.AnnNYAcadSci,2004,1033摘要:132-138.

〔15〕TakahashiT,YuF,ZhuSJ,etal.Beneficialeffectofbrewersyeastextractondailyactivityinamurinemodelofchronicfatiguesyndrome［J］.EvidBasedComplementAlternatMed，2006，3(1)摘要:109-115.

〔16〕KaracabeyK.Effectofregularexerciseonhealthanddisease［J］.NeuroEndocrinolLett,2005,26(5)摘要:617-623.

〔17〕ShephardRJ,ShekPN.Autoimmunedisorders,physicalactivity,andtraining,withparticularreferencetorheumatoidarthritis［J］.ExercImmunolRev,1997，3摘要:53-67.

〔18〕HutnickNA,WilliamsNI,KraemerWJ,etal.Exerciseandlymphocyteactivationfollowingchemotherapyforbreastcancer［J］.MedSciSportsExerc,2005,37(11)摘要:1827-1835.

〔19〕TimmonsBW.Paediatricexerciseimmunology摘要:healthandclinicalapplications［J］.ExercImmunolRev,2005,11摘要:108-144.

〔20〕BoudreauJ,QuadrilateroJ,Hoffman-GoetzL,etal.Voluntarytraininginmiceandsubmandibularlymphocyteresponsetoacuteexercise［J］.MedSciSportsExerc,2005,37(12)摘要:2038-2045.

〔21〕ClappLL,RichardsonMT,SmithJF,etal.Acuteeffectsofthirtyminutesoflight-intensity,intermittentexerciseonpatientswithchronicfatiguesyndrome［J］.PhysTher,1999,79(8)摘要:749-756.

〔22〕CouttsR,WeatherbyR,DavieA,etal.Theuseofasymptom“self-report”inventorytoevaluatetheacceptabilityandefficacyofawalkingprogramforpatientssufferingwithchronicfatiguesyndrome［J］.JPsychosomRes,2001,51(2)摘要:425-429.

〔23〕KarenEWallman,AlanRMorton,CarmelGoodman,etal.Exerciseprescriptionforindividualswithchronicfatiguesyndrome［J］.MJA,2005,183(3)摘要:142-143.

〔24〕PaulinePowell,RichardP.Patienteducationtoencouragegradedexerciseinchronicfatiguesyndrome2-yearfollow-upofrandomisedcontrolledtrial［J］.BrJPsychiatry,2004,184摘要:142-146.

〔25〕PowellP,BentallRP,NyeFJ,etal.Randomisedcontrolledtrialofpatienteducationtoencouragegradedexerciseinchronicfatiguesyndrome［J］.BMJ,2001,322(7283)摘要:387-390.

〔26〕SamoilovychVA,HutarievaNV,TondiiLD,etal.Effectofphysicalfactorsonbioelectricpropertiesofcellnucleiofbuccalepitheliuminstudentswithchronicfatiguesyndrome［J］.LikSprava,2005,(5-6)摘要:60-64.

〔27〕SaidiG,HainesL.Themanagementofchildrenwithchronicfatiguesyndrome-likeillnessinprimarycare摘要:across-sectionalstudy［J］.BrJGenPract,2006,56(522)摘要:43-47.

〔28〕VilikusZ,MareckovaH,JanatkovaI,etal.Riskfactorsforischemicheartdiseaseinpatientswithchronicfatiguesyndrome［J］.SbLek,1998,99(1)摘要:53-61.

〔29〕McCullyKK,MalucelliE,IottiS,etal.IncreaseoffreeMg2+intheskeletalmuscleofchronicfatiguesyndromepatients［J］.DynMed,2006,5摘要:1.

〔30〕NijsJ,VandePutteK,LouckxF,etal.Employmentstatusinchronicfatiguesyndrome.Across-sectionalstudyexaminingthevalueofexercisetestingandself-reportedmeasuresfortheassessmentofemploymentstatus［J］.ClinRehabil,2005,19(8)摘要:895-899.

〔31〕IasiukiavicheneL,VasiliauskasD.Chronicfatiguesyndromeincardiologyneurohumoralchanges［J］.Kardiologiia,2006,46(1)摘要:58-64.

〔32〕PedersenBK,SaltinB.Evidenceforprescribingexerciseastherapyinchronicdisease［J］.ScandJMedSciSports,2006,16(l)摘要:53-63.

〔33〕RowbottomDG,KeastD,GreenS,etal.Thecasehistoryofaneliteultra-endurancecyclistwhodevelopedchronicfatiguesyndrome［J］.MedSciSportsExerc,1998,30(9)摘要:1345-1348.

〔34〕RyallC,CoggonD,PevelerR,etal.Acase-controlstudyofriskfactorsforarmpainpresentingtoprimarycareservices［J］.OccupMed,2006,1摘要:1.

免疫功能范文篇2

1.1药物及制备

醋制鳖甲、银柴胡、生黄芪、生山药各10g，炒莱菔子、防风、炒枳实各4g，炒白术5g，炒麦芽、炒神曲、鸡内金各6g，由我校二附院中药饮片厂制剂教学科研基地按比例制成散剂。实验前浸泡24h（温度为0～4℃），过滤去渣取上清液，配成浓度为50g/L的溶液备用。

1.2动物清洁级昆明小鼠，由南阳医学高等专科学校实验动物中心提供，小鼠体质量18～22g，雄性，饲养于清洁级实验室内。

1.3血清抗体效价测定

1.3.1实验分组小鼠32只，按体质量配对后随机分为两组，宝宁丸组（B组）和对照组（C组）各16只，B组以50g/L的宝宁丸溶液灌胃，2次/d，C组以生理盐水灌胃，2次/d。

1.3.2血清抗体的诱导产生用100μg·ml-1牛血清白蛋白作为抗原在1,4,8周对小鼠腹腔注射，第1次注射剂量为0.3ml，第2次注射剂量0.4ml，第3次注射剂量0.5ml。

1.3.3取血尾静脉取血，用免疫双向扩散法测小鼠血清抗体效价。在1∶16以上时即达到要求，第9周时集体处死。处死前将小鼠禁食24h，以免血脂过高。用断头法处死小鼠，每只小鼠分别取血置于1ml离心管中。常温静置1h，4℃过夜，使血块收缩，将血块自容器壁分离，将血清全部倾入离心管。4℃下2500r/min离心30min，取上清部分与前面血清混合，3000r/min离心5min取上清液，即为所需血清。

1.3.4血清抗体效价测定准备10支试管，分别加入生理盐水0.5ml。在第1管内加小鼠血清0.5ml，混匀后吸出0.5ml注入第2管，同样混匀后吸出0.5ml于第3管，依此类推，稀释到第9管，第9管混匀后弃去0.5ml，第10管不加小鼠血清，只加0.5ml生理盐水。第1到第9管的稀释倍数分别为2，4，8，16，32，64，128，256，512倍。每管中再加入100μg·ml-1牛血清白蛋白0.5ml。混匀后室温放置60min，以出现明显凝集的试管的稀释倍数为血清抗体效价。

1.4小鼠腹腔巨噬细胞功能测定

1.4.1鸡红细胞悬液的制备［2］于无菌操作下，自鸡翼下静脉采血，置Alsever''''s溶液中，高压蒸气灭菌，4℃冰箱保存。临用时，用生理盐水洗涤3次，离心弃去上清液，用生理盐水配成20ml/L(V/V)。

1.4.2实验分组取小鼠30只，按体质量配对后随机分为宝宁丸组(B组)、卡介苗组(K组)和生理盐水组(C组)，每组各10只，分笼饲养。按表1给药。表1小鼠腹腔巨噬细胞功能测定动物分组及给药情况（略）

4周后，每鼠腹腔注射20ml/L(v/v)鸡红细胞悬液1.0ml。间隔30min，颈椎脱臼处死动物，将其仰位固定于鼠板上，正中剪开腹壁皮肤，经腹腔注入生理盐水2.0ml，转动鼠板，吸出腹腔洗液1.0ml，平均分滴于2片载玻片上，移置(37±1)℃孵箱温育30min，于生理盐水中漂洗，以除去未贴片细胞。晾干，以1∶1丙酮甲醇溶液固定，40ml/L(V/V)Gimsa-磷酸缓冲液染色3min，再用蒸馏水漂洗，凉干。镜检，计数吞噬鸡红细胞的巨噬细胞数和被吞噬的鸡红细胞总数，计算吞噬百分率和吞噬指数。计算公式为：吞噬百分率（%）＝吞噬鸡红细胞的巨噬细胞数/200个巨噬细胞（吞及未吞的）×100%，吞噬指数＝被吞噬的鸡红细胞总数/200个巨噬细胞（吞及未吞的）÷2。

2结果

2.1血清抗体效价通过对两组32管小鼠血清抗体效价的测定，得到B组血清中抗体效价明显高于C组。B组血清抗体效价以1∶128为主，占样本总量的62.50%；其次为1∶256，占样本总量的18.75%；再次为1∶64，占样本总量的12.50%，1∶512，占样本总量的6.25%。C组血清抗体效价以1∶32为主，占样本总量的56.25%；其次为1∶64，占样本总量的25.00%，再次为1∶16，占样本总量的18.75%(见表2)。此结果表明宝宁丸组的小鼠体液免疫功能高于对照组。表2宝宁丸组与对照组血清抗体效价对比（略）

2.2小鼠腹腔巨噬细胞功能实验表明，B组对鸡红细胞的吞噬百分率为71.35%，吞噬指数为1.31，K组的吞噬百分率为68.30%，吞噬指数为1.28，C组吞噬百分率为61.05%，吞噬指数为1.05（见表3）。B组、K组分别与C组进行统计学对照处理，宝宁丸、卡介苗均能显著提高小鼠腹腔巨噬细胞吞噬功能。表3各组玻片巨噬细胞计数、吞噬百分率及吞噬指数（略）

3讨论

遵照中医理论，宝宁丸中黄芪、白术为君，益气固表，健脾助运，此两味药配伍，其意在于“补虚黄芪为墙垣，以白术为基址……可至风雨不畏，寒暑不侵，向来体弱者不觉脱胎换骨”［3］；防风辛散，助主药通行肌表；山药健脾益气，以实中焦，共为臣药；麦芽，神曲，鸡内金消食健脾；莱菔子行气导滞；鳖甲、银柴胡消积清热为佐；使以甘草调和药味，缓急止痛。诸药共奏益气固表、健脾消积、培土生津之效。药理学实验研究资料也表明：黄芪有增强机体免疫力的作用，并具一定的镇痛、抗菌、抗病毒作用；白术调节胃肠功能，强壮机体；防风解热镇痛、抗菌、抗病毒、抗过敏、增强机体非特异免疫；莱菔子抑制细菌生长、解毒、抗炎、镇痛；山药具有诱导机体产生干扰素、提高巨噬细胞吞噬功能和体液免疫功能的作用［4］。

本实验通过对血清抗体效价的测定，显示宝宁丸组的小鼠体液免疫功能高于阴性对照组，说明宝宁丸有提高机体体液免疫功能的作用；对小鼠腹腔巨噬细胞功能测定时选择了卡介苗作为阳性对照，卡介苗为预防结核病的减毒活疫苗，还可有效

地增强机体的细胞免疫功能，故现可作为免疫增强剂，用于治疗恶性黑色素瘤，或在肺癌、急性白血病、恶性淋巴瘤根治性手术或化疗后作为辅助治疗，口服还可用于小儿哮喘性支气管炎的治疗、小儿感冒的预防以及成人慢性气管炎的防治［5,6］，实验显示宝宁丸组对鸡红细胞的吞噬百分率及吞噬指数与阴性对照组有显著的统计学差异，且略高于卡介苗，说明宝宁丸能显著提高细胞免疫功能。本实验研究结果与中医理论相吻合，且说明中药在增强免疫功能方面甚至优于某些西药。

摘要：目的观察自拟方宝宁丸对小鼠免疫功能的影响。方法测定血清抗体效价，并比较宝宁丸与卡介苗对巨噬细胞功能的影响。结果宝宁丸组血清抗体效价明显提高，并可提高巨噬细胞的吞噬作用。结论宝宁丸对小鼠的体液免疫及细胞免疫功能均有增强作用。

关键词：宝宁丸；免疫功能

自拟方宝宁丸由醋制鳖甲、生黄芪、生山药、炒莱菔子、炒白术、防风、炒枳实等14味中药组成。本方由我校中医学教授黄德友、马荣华创制，已在一附院、二附院（原南阳张仲景国医学院附属医院）临床应用十余年。观察240余例，除有效预防小儿感冒外，对积滞、厌食证可健脾和胃，改善其消化功能；对腹痛、腹胀症状可行气导滞、缓急止痛；对鼻炎、扁桃体炎可抗菌消炎，防止反复感染［1］。为了验证宝宁丸的“安内攘外，扶正祛邪”的临床疗效，我们开展了宝宁丸对小鼠免疫功能影响的实验观察。

【参考文献】

［1］黄德友.宝宁丸预防小儿感冒240例临床观察［J］.四川中医，2003，21（5）:57.

［2］徐叔云，汴如廉.药理实验方法学［M］.北京：人民卫生出版社，2002.

［3］王辉武.中医百家药论荟萃［M］.重庆：重庆出版社，1997：68.

［4］王浴生.中药药理与应用，第2版［M］.北京：人民卫生出版社，1998：185.

免疫功能范文篇3

从免疫概念看审计

所谓“免疫”从字面理解就是免除瘟疫。它是人体一种生理防疫、自身稳定与否的监视功能，依靠这种功能识别“自己”和“非己”成分，从而破坏和排斥进入人体的抗原物质，以维持人体的健康。而免疫系统是机体防卫病原体入侵最有效的武器。那么，“免疫”审计，应该是国家经济社会大系统在运行过程中，通过审计，提高经济社会运行自身的免疫能力，进而确保国家经济社会运行安全和质量，维护国家和人民群众利益，促进国家经济社会健康、协调、可持续发展。

“现代国家审计作为国家政治制度的重要组成部分，是民主法治的产物，是推动民主法冶的工具，是国家经济和社会运行的免疫系统。这就是国家审计的本质特征。”

从审计工作一贯遵循的“依法审计、围绕中心、服务大局、突出重点、求真务实”二十字方针，以及现阶段审计工作把维护国家安全、保障国家利益、推进民主法治、促进可持续发展作为首要任务来看，以往我们靠“审计风暴”查办大案要案为重点的工作思路，一方面所形成的集工作作风、精神风貌、有所作为等为主要内容的工作品牌效应，体现了“有为才有位”的履职意识；另一方面，在惩治和预防腐败方面起到了强有力的推动作用。但是，这种把事后监督摆在突出位置的方式方法，从全面履行审计职能方面看，只能说是尽了心，但没有尽到位。

把做好审计工作与提高经济社会自身的“免疫”功能连接起来。这一命题的提出一方面折射出工作理念上“质”的变化，即审计监督关口真正地由事后监督向事前、事中监督的前移；另一方面也折射出审计监督理念向审计服务理念的转变。

从政府职能转变看审计的“免疫”功能

审计部门如何真正贴近服务，用服务的理念来促使履行审计职能到位?在这一方面，过去审计工作的实践都探讨过，审计理论研究也阐述过。一般都是把审计查出问题进行处理、处罚当作是一种手段，最终达到促进被审计单位规范制度管理，逐步提高管理水平和绩效的根本目的。这样使审计与被审计对象建立共同的目标取向、寓服务于审计监督之中，才能体现出新型的审计与被审计的关系。但实际工作中似乎有种错觉，一般都把目光集聚到查办大要案的多少上，至于被审单位改不改、怎么改，一次审计活动到底是促进了被审单位的发展，还是促使了单位的改革等等，跟踪了解进行服务的还是比较少。

免疫功能范文篇4

关键词：宝宁丸；免疫功能

自拟方宝宁丸由醋制鳖甲、生黄芪、生山药、炒莱菔子、炒白术、防风、炒枳实等14味中药组成。本方由我校中医学教授黄德友、马荣华创制，已在一附院、二附院（原南阳张仲景国医学院附属医院）临床应用十余年。观察240余例，除有效预防小儿感冒外，对积滞、厌食证可健脾和胃，改善其消化功能；对腹痛、腹胀症状可行气导滞、缓急止痛；对鼻炎、扁桃体炎可抗菌消炎，防止反复感染［1］。为了验证宝宁丸的“安内攘外，扶正祛邪”的临床疗效，我们开展了宝宁丸对小鼠免疫功能影响的实验观察。

1材料与方法

1.1药物及制备

醋制鳖甲、银柴胡、生黄芪、生山药各10g，炒莱菔子、防风、炒枳实各4g，炒白术5g，炒麦芽、炒神曲、鸡内金各6g，由我校二附院中药饮片厂制剂教学科研基地按比例制成散剂。实验前浸泡24h（温度为0～4℃），过滤去渣取上清液，配成浓度为50g/L的溶液备用。

1.2动物清洁级昆明小鼠，由南阳医学高等专科学校实验动物中心提供，小鼠体质量18～22g，雄性，饲养于清洁级实验室内。

1.3血清抗体效价测定

1.3.1实验分组小鼠32只，按体质量配对后随机分为两组，宝宁丸组（B组）和对照组（C组）各16只，B组以50g/L的宝宁丸溶液灌胃，2次/d，C组以生理盐水灌胃，2次/d。

1.3.2血清抗体的诱导产生用100μg·ml-1牛血清白蛋白作为抗原在1,4,8周对小鼠腹腔注射，第1次注射剂量为0.3ml，第2次注射剂量0.4ml，第3次注射剂量0.5ml。

1.3.3取血尾静脉取血，用免疫双向扩散法测小鼠血清抗体效价。在1∶16以上时即达到要求，第9周时集体处死。处死前将小鼠禁食24h，以免血脂过高。用断头法处死小鼠，每只小鼠分别取血置于1ml离心管中。常温静置1h，4℃过夜，使血块收缩，将血块自容器壁分离，将血清全部倾入离心管。4℃下2500r/min离心30min，取上清部分与前面血清混合，3000r/min离心5min取上清液，即为所需血清。

1.3.4血清抗体效价测定准备10支试管，分别加入生理盐水0.5ml。在第1管内加小鼠血清0.5ml，混匀后吸出0.5ml注入第2管，同样混匀后吸出0.5ml于第3管，依此类推，稀释到第9管，第9管混匀后弃去0.5ml，第10管不加小鼠血清，只加0.5ml生理盐水。第1到第9管的稀释倍数分别为2，4，8，16，32，64，128，256，512倍。每管中再加入100μg·ml-1牛血清白蛋白0.5ml。混匀后室温放置60min，以出现明显凝集的试管的稀释倍数为血清抗体效价。

1.4小鼠腹腔巨噬细胞功能测定

1.4.1鸡红细胞悬液的制备［2］于无菌操作下，自鸡翼下静脉采血，置Alsever''''s溶液中，高压蒸气灭菌，4℃冰箱保存。临用时，用生理盐水洗涤3次，离心弃去上清液，用生理盐水配成20ml/L(V/V)。

1.4.2实验分组取小鼠30只，按体质量配对后随机分为宝宁丸组(B组)、卡介苗组(K组)和生理盐水组(C组)，每组各10只，分笼饲养。按表1给药。表1小鼠腹腔巨噬细胞功能测定动物分组及给药情况（略）

4周后，每鼠腹腔注射20ml/L(v/v)鸡红细胞悬液1.0ml。间隔30min，颈椎脱臼处死动物，将其仰位固定于鼠板上，正中剪开腹壁皮肤，经腹腔注入生理盐水2.0ml，转动鼠板，吸出腹腔洗液1.0ml，平均分滴于2片载玻片上，移置(37±1)℃孵箱温育30min，于生理盐水中漂洗，以除去未贴片细胞。晾干，以1∶1丙酮甲醇溶液固定，40ml/L(V/V)Gimsa-磷酸缓冲液染色3min，再用蒸馏水漂洗，凉干。镜检，计数吞噬鸡红细胞的巨噬细胞数和被吞噬的鸡红细胞总数，计算吞噬百分率和吞噬指数。计算公式为：吞噬百分率（%）＝吞噬鸡红细胞的巨噬细胞数/200个巨噬细胞（吞及未吞的）×100%，吞噬指数＝被吞噬的鸡红细胞总数/200个巨噬细胞（吞及未吞的）÷2。

2结果

2.1血清抗体效价通过对两组32管小鼠血清抗体效价的测定，得到B组血清中抗体效价明显高于C组。B组血清抗体效价以1∶128为主，占样本总量的62.50%；其次为1∶256，占样本总量的18.75%；再次为1∶64，占样本总量的12.50%，1∶512，占样本总量的6.25%。C组血清抗体效价以1∶32为主，占样本总量的56.25%；其次为1∶64，占样本总量的25.00%，再次为1∶16，占样本总量的18.75%(见表2)。此结果表明宝宁丸组的小鼠体液免疫功能高于对照组。表2宝宁丸组与对照组血清抗体效价对比（略）

2.2小鼠腹腔巨噬细胞功能实验表明，B组对鸡红细胞的吞噬百分率为71.35%，吞噬指数为1.31，K组的吞噬百分率为68.30%，吞噬指数为1.28，C组吞噬百分率为61.05%，吞噬指数为1.05（见表3）。B组、K组分别与C组进行统计学对照处理，宝宁丸、卡介苗均能显著提高小鼠腹腔巨噬细胞吞噬功能。表3各组玻片巨噬细胞计数、吞噬百分率及吞噬指数（略）

3讨论

遵照中医理论，宝宁丸中黄芪、白术为君，益气固表，健脾助运，此两味药配伍，其意在于“补虚黄芪为墙垣，以白术为基址……可至风雨不畏，寒暑不侵，向来体弱者不觉脱胎换骨”［3］；防风辛散，助主药通行肌表；山药健脾益气，以实中焦，共为臣药；麦芽，神曲，鸡内金消食健脾；莱菔子行气导滞；鳖甲、银柴胡消积清热为佐；使以甘草调和药味，缓急止痛。诸药共奏益气固表、健脾消积、培土生津之效。药理学实验研究资料也表明：黄芪有增强机体免疫力的作用，并具一定的镇痛、抗菌、抗病毒作用；白术调节胃肠功能，强壮机体；防风解热镇痛、抗菌、抗病毒、抗过敏、增强机体非特异免疫；莱菔子抑制细菌生长、解毒、抗炎、镇痛；山药具有诱导机体产生干扰素、提高巨噬细胞吞噬功能和体液免疫功能的作用［4］。

本实验通过对血清抗体效价的测定，显示宝宁丸组的小鼠体液免疫功能高于阴性对照组，说明宝宁丸有提高机体体液免疫功能的作用；对小鼠腹腔巨噬细胞功能测定时选择了卡介苗作为阳性对照，卡介苗为预防结核病的减毒活疫苗，还可有效

地增强机体的细胞免疫功能，故现可作为免疫增强剂，用于治疗恶性黑色素瘤，或在肺癌、急性白血病、恶性淋巴瘤根治性手术或化疗后作为辅助治疗，口服还可用于小儿哮喘性支气管炎的治疗、小儿感冒的预防以及成人慢性气管炎的防治［5,6］，实验显示宝宁丸组对鸡红细胞的吞噬百分率及吞噬指数与阴性对照组有显著的统计学差异，且略高于卡介苗，说明宝宁丸能显著提高细胞免疫功能。本实验研究结果与中医理论相吻合，且说明中药在增强免疫功能方面甚至优于某些西药。

【参考文献】

［1］黄德友.宝宁丸预防小儿感冒240例临床观察［J］.四川中医，2003，21（5）:57.

［2］徐叔云，汴如廉.药理实验方法学［M］.北京：人民卫生出版社，2002.

［3］王辉武.中医百家药论荟萃［M］.重庆：重庆出版社，1997：68.

［4］王浴生.中药药理与应用，第2版［M］.北京：人民卫生出版社，1998：185.

免疫功能范文篇5

关键词肺心病红细胞免疫功能脂质过氧化

Relationshipbetweenperoxidationinerythrocytemembraneandandredcellimmunefunctionincorpulmonalesubjects

JIANGYong-Tang,CHENXue-Kui,ANJi-Hongetal.

DepartmentofRespiratorySystem，The2ndClinicColleage-NornamBethuneUniversityofMecicalSciences,Changchun130041

AbstractObjective：Toevaluatetherelationshipbetweenperoxidationinerythrocytemembraneandredcellimmunefunctionincorpulaonale.Methods：Theredcellimmunefunctionandthelevelsofmalonyldialdehyde(MDA)inplasmanderythrocytemembraneweretestedbyredcellyeastmixtureroseandthiobarbituricacid(TBA)methods.Results：ThelevelsoferythrocyteC3breceptorwassignificantlydecreasedinacutestagecorpulmonale(P<0.01).ThelevelsofplasmaanderythrocytemembraneMDAincorpulmonalewerehigherthanthoseinhealthy(P<0.01).Conclusion：Theresultsindicatedthatlipidperoxidation,particularlyinerythrocytemembrane,mightcontributetothedecreaseoferythrocyteofreceptor.

KeywordsCorpulmonaleRedcellimmunefunctionLipidperoxidation

丙二醛(MDA)是脂质过氧化反应中重要的中间产物，MDA可严重损坏细胞膜组分、结构和功能〔见：JainSK.Theaccumulationofmalonyldialdebyde,anendofproductoffattyacidperoxidation,candisturbaminophospholipidorganizationinthemembranebilayerofhumanerythrocyte.JBiolChem,1984;259:339〕。红细胞膜上存在具有免疫粘附活性的C3b受体，由于红细胞免疫粘附(Redcellimmuneadherence,RCIA)作用，红细胞得以发挥携带和清除循环免疫复合物(CIC)，促进吞噬细胞吞噬，调节细胞免疫等多种功能〔见：郭峰.红细胞免疫研究概况.中华微生物学和免疫学杂志，1995；15(3)：18〕。为探讨肺心病患者红细胞膜MDA对红细胞C3b受体的影响，我们自1995年9月～1996年4月选择住院肺心病患者进行观察，报道如下。

1材料与方法

1.1病例选择正常对照组：体检健康者24例，肺心病组：60例。全部病例分两组：急性期32例，恢复期28例。

1.2方法

1.2.1红细胞C3b受体花环率(RBC-C3bRR)和红细胞免疫复合物花环率(RBC-ICR)试验采用郭氏方法。

1.2.2红细胞膜脂质过氧化水平测定血浆及红细胞膜MDA测定用内藤氏法。膜蛋白定量采用Lowry法。

1.3统计学处理两组间比较用t或t′检验，用直线相关分析和多元逐步回归分析判定各指标间的关系。

2结果

2.1红细胞免疫功能肺心病RBC-C3bRR明显降低，RBC-ICR和正常无显著差异。血浆MDA和红细胞膜MDA水平明显升高。急性期肺心病患者RBC-C3bRR和RBC-ICR显著低于恢复期患者，后者RBC-C3bRR降低和血浆MDA升高仍和正常组有显著差异。RBC-ICR升高和红细胞膜MDA升高与正常组无明显差异。

2.2红细胞C3b受体活性和脂质过氧化损坏关系肺心病患者血浆MDA和红细胞膜MDA水平呈正相关，血浆和红细胞膜MDA水平升高和RBC-C3bRR降低呈负相关，多元逐步回归分析血浆及红细胞膜MDA与红细胞C3b受体的偏回归系数分别为-0.1160，-0.1613，复相关系数R=0.7601。提示红细胞膜MDA和红细胞C3b受体关系更密切，见表1，表2。

表1肺心病患者血浆MDA和红细胞膜MDA与红细胞C3b受体花环率相关分析(n=60)

Tab.1RelativeanalysisbetweenRBC-C3bRRandMDAinplasmaanderythrocytemembraneincorpulmonal(n=60)

Dependent

variableIndependentrP

RBC-MDAP-MDA0.9209<0.01

RBC-C3bRRRBC-MDA

P-MDA-0.8718

-0.7339<0.01

<0.01

表2红细胞免疫功能、血浆和红细胞膜MDA水平测定结果

Tab.2Resultofredcellimmunefunction,MDAinplasmaanderythrocytemembrane

nRBC-C3bRRRBC-C3bRRP-MDARBC

(±s，%)(±s，%)(nmol/ml)(μmol/ml)

Normalcontrol2419.50±4.308.25±6.154.67±0.100.452±0.026

CorPulmonale6010.87±4.851)7.94±5.774.62±0.241)0.569±0.0081)

Remissionstage2815.55±2.731)9.30±6.175.12±0.141)0.469±0.046

Acutestage326.78±1.032)6.74±4.932)7.55±0.212)0.641±0.0572)

Note:vsnormalcontrol,1)P<0.01;2)vsremissionstage,P<0.01

3讨论

本组资料显示：肺心病患者红细胞C3b受体花环率明显降低，红细胞免疫复合物花环率无明显改变。提示红细胞C3b受体降低，红细胞免疫粘附功能降低，为原发免疫功能低下，即红细胞膜上C3b受体受到破坏和影响所致。我实验室曾报道肺心病患者血浆MDA水平升高。本研究进一步证明其红细胞膜MDA亦增高，两者呈正相关。MDA是脂质过氧化降解的中间产物，脂质过氧化作用可严重破坏细胞膜成分、结构和功能。相关分析发现肺心病患者MDA升高和红细胞C3b受体活性呈明显负相关。进一步多元逐步回归显示两者关系更为密切。提示血浆MDA升高，尤其是红细胞膜MDA升高可以严重影响C3b受体活性。

免疫功能范文篇6

一、充分发挥审计免疫系统预防功能作用

审计预防功能，是审计免疫系统功能作用的前提。就是要通过审计预防及早发现带有苗头倾向性问题，及早感知风险，提前发出警报，起到预警的作用。

因此，一要重点关注财金的安全。这不仅要关注财政资金的安全，通过强化财政预算执行审计和财政决算审计，及早发现游离于财政预算外的政府性资金问题，及早发现虚列财政收入、财政支出问题，及早发现中央宏观调控资金使用中存在的问题等。而且要关注国有资产的安全，要通过深化对现代企业单位审计，及早发现影响经济持续健康发展的重要隐患问题，以及转移侵吞国有资产和国有资产流失等问题。还要关注金融安全，要通过对金融审计监督，及早发现影响国家宏观调控决策及货币政策贯彻落实中存在的问题，以及金融信贷资金风险等突出问题，并查找分析金融机构资产风险隐患和世界金融危机对我国经济社会的影响，以切实维护好国家利益和人民利益的安全。二要将审计监督关口前移。过去强调审计要当好经济卫士，往往侧重于事后审计监督，而现在要求发挥审计免疫系统预防功能作用，这就必须将审计监督的关口前移，突出事前审计，积极探索适应事前审计的措施和方式、方法。如：对财政资金重大支出项目的预算编制审计，增强财政预算的约束力，力求使重大的财政资金支出项目更趋合理、科学、规范。又如：积极探索对国有资产投资和各种国有资金项目投资事前审计，过去对国有资产资金投资项目审计，存在严重的滞后性，往往是项目建起来或项目建设完成后才去审计，其结果就是发现了问题也难以纠正，为时已晚。现在强调事前审计，就是要从国有资产资金投资项目立项、决策、投资项目设计方案、投资项目资金概算和投资项目招投标开始介入，并对投资项目资金管理、使用、投资项目决算、投资项目效益实行跟踪审计监督，以免尽可能地减少投资项目决策失误和投资项目建设中的损失浪费。再如对捐赠救灾资金的审计，由于这些资金往往容易在收取捐赠救灾资金后入账、送达、分配等环节上出问题，所以审计必须要提前介入，加强审计监督，确保爱心捐赠救灾资金发挥真正应有效用，维护好受灾人民群众的利益。

二、充分发挥审计免疫系统揭露功能的作用

审计揭露功能，是审计免疫系统功能的核心。要通过审计揭露违规、违纪、违法、经济犯罪、损失浪费、奢侈铺张、损坏资源、污染环境、损害人民群众利益、危害国家安全、破坏民主法制等行为以达到惩戒目的。因此，一要克服以往在审计实施中，重审计项目的组织实施，轻对违规、违纪、违法问题的处理；重审计项目的完成，轻对重大违纪违法案件的移送；重审计项目的质量，轻对违规、违纪、违法问题的揭露等现象。二要将依法审计核实的关系到国家宏观决策、国家利益、人民群众利益以及社会稳定的情况和问题，通过《审计报告》、《审计信息》、《审计要情》、《审计专报》等形式及时向党委、人大、政府和有关部门报告，有些问题还可以向社会披露，以引起党委、人大、政府和有关部门的高度重视，及时采取有力的措施医治经济社会运行中违规、违纪、违法的“病虫害”，铲除危害经济社会健康发展的“毒瘤”，以尽快修复健康。

三、充分发挥审计免疫系统抵御功能作用

审计抵御功能，是审计免疫系统功能的重点。就是要通过对审计查出的问题进行深入分析产生的原因，研究提出解决问题的对策及建设性意见和建议。以便改革体制、健全法制、完善制度、规范机制、强化管理、防范风险、提高经济运行的质量和绩效。因此，一要积极推行问责追究制。过去审计往往只查财政财务收支对不对、合法不合法等，很少问及领导决策正确不正确、管理的好不好、内控制度是否完善有效。对一些重大问题即使发现了，也只是收些违纪款了事。现在强调必须要将被审计单位责任人决策、管理、制度落实责任作为审计的重要内容，在查清问题、核实无误的情况下，分清责任、实行问责追究制，使违规、违纪、违法者得到应有的惩治。二要极力实行审计公告制，即把审计项目结果予以公开，公开披露一些部门、单位在执行政策、法规和日常工作管理中存在的问题，公开接受公众监督，它必将有利于更好地促进部门、单位政策、法规执行、规章制度健全完善和存在问题的整改落实，以堵塞漏洞，从源头上防止违规、违纪、违法问题的再度发生。三要依法查处大案要案，对一些违法违纪案件，尤其是重大违法违纪典型案，一经查实，要及时移送纪检监察和司法机关，进一步依法追究经济和刑事责任。以达到惩治违法乱纪者，警示教育的目的。四要优化审计免疫环境，力求达到“五个结合”，即审计免疫抵御与其他经济监督免疫抵御相结合；审计免疫抵御与环境免疫抵御相结合；审计免疫抵御与社会舆论监督免疫抵御相结合；审计免疫抵御与惩治免疫抵御相结合；审计免疫抵御与规章制度免疫抵御相结合；五要发挥审计三大主力免疫抵御优势，即国家审计免疫抵御功能优势；企业单位内部审计免疫抵御功能优势；民间审计免疫抵御功能优势，并形成合力，必将收到更好的审计免疫系统抵御功能的效果。

免疫功能范文篇7

1材料与方法

1.1药物及试剂舒关温经冲剂(SGWJCJ)由制川乌、川断、威灵仙、土鳖虫等药组成。舒关清络冲剂(SGQLCJ)由生地、功劳叶、雪花、鬼箭羽等药组成，県痹冲剂(WBCJ)为大连长白山制药有限公司出品。抗大鼠IgG免疫血清，由镇江医学院检验系提供。

1.2实验动物体重150～200g雄性大白鼠(SD)，由南京中医药大学实验动物中心提供。

1.3方法大鼠佐剂性关节炎模型，参照Freund''''s完全佐剂性关节炎法［2］，将大鼠随机分为6组，每日分别灌服不同的药物，连续21d。另组灌生理盐水作正常对照。28d后大鼠眼眶取血进行免疫指标测定。

2结果

2.1IgG含量和循环免疫复合物(CIC)测定采用单向免疫扩散法测IgG，DEG6000沉淀法/比浊法测CIC，结果IgG(Dimm)正常组11.300±1.930，模型组14.100±0.487，比正常组显著增加，P＜0.01，舒关温经冲剂和舒关清络冲剂小剂量组为11.388±2.205和11.838±1.604，均显著低于模型组，P＜0.01，而两冲剂的大剂量组降低不明显，CIC各组数值变化不显著。

2.2红细胞免疫功能测定［3］结果见表1。

表1舒关冲剂对大鼠佐剂性关节炎红细胞免疫功能的影响(±s，%)

Tab.1EffectsofSGCJonRBC-C3b-R&RBC-IC-Rofratswithadjuvantarthritis(±s，%)

Dose(g/kg)nRBC-C3b-RRBC-IC-R

Normal—815.667±4.6676.500±2.811

Model—810.875±2.6961)10.625±2.5602)

SGWJCJlargedosage4.8914.888±2.9773)10.286±2.430

SGWJCJlittledosage1.6712.857±2.9113)9.182±2.603

SGQLCJlargedosage4.8816.375±2.6154)9.625±2.825

SGQLCJlittledosage1.6814.625±5.3443)8.125±1.8853)

WBCJ6.01115.730±4.6903)9.444±2.639

Note:1)P＜0.05，2)P＜0.01，vsnormal；3)P＜0.05，4)P＜0.01，vsmodel

3讨论

目前普遍认为类风湿性关节炎的发病过程是免疫调节功能失调和红细胞免疫功能异常两者共同作用的结果［4］。

利用Freund''''s完全佐剂刺激SD大白鼠形成免疫反应，造成免疫功能失调。本次实验中模型组与正常对照组比较：RBC-C3b受体花环率下降(P＜0.05)，RBC-IC花环率上升(P＜0.01)，IgG上升(P＜0.01)，CIC也有所提高(P＜0.05)，这与以往的一些报道相符［1，4］。红细胞免疫是机体免疫系统的重要组成部分，而红细胞主要通过膜上C3b受体粘附免疫复合物，携至肝、脾，由吞噬细胞吞噬［5］。因此红细胞C3b受体活性的强弱直接影响机体中免疫复合物的被清除的程度，类风湿性关节炎患者是由于抗原进入机体被巨噬细胞吞噬并与其膜上的HLA-DR分子结合成复合物引起免疫反应，激活B淋巴细胞，分泌大量免疫球蛋白，又与自身IgG结合形成CIC沉积在关节膜，激发胶原酶和破骨细胞致使关节软骨和骨破坏而发病。我们这次试验说明舒关温经冲剂、舒关清络冲剂能有效地恢复红细胞的抗原提呈功能，从而调节免疫紊乱，以恢复机体的正常免疫功能，这对机体祛除病邪及疾病的恢复有着积极的作用。

许化溪镇江医学院检验系，镇江212001

作者简介：陆跃鸣，女，39岁，实验师；

周学萍，女，39岁，中医内科博士，副研究员

作者单位：(南京中医药大学，南京210029)

4参考文献

1何绍奇主编.现代中医内科学.北京：中国医药科技出版社，1991：506-508

2徐叔方.药理实验方法学.北京：人民卫生出版社，1985：534-536

3郭峰.红细胞免疫功能的初步观察.中华医学杂志，1982；61(12)：715

免疫功能范文篇8

审计是国家经济社会运行中免疫系统理论提出，他不仅是对我国审计监督25年来成功经验的总结升华，深刻揭示了审计的本质，丰富了审计内涵，而且科学地借鉴了医学免疫系统概念，形象生动地寓意了审计监督的功能，也为我们审计机关、审计人员提出了落实科学发展观所面临的新课题。那么，我们如何在科学发展观指导下的审计实践中充分发挥好审计在经济社会运行中免疫系统功能作用呢？笔者认为应重点从以下几个方面着手：

一、充分发挥审计免疫系统预防功能作用

审计预防功能，是审计免疫系统功能作用的前提。就是要通过审计预防及早发现带有苗头倾向性问题，及早感知风险，提前发出警报，起到预警的作用。

因此，一要重点关注财金的安全。这不仅要关注财政资金的安全，通过强化财政预算执行审计和财政决算审计，及早发现游离于财政预算外的政府性资金问题，及早发现虚列财政收入、财政支出问题，及早发现中央宏观调控资金使用中存在的问题等。而且要关注国有资产的安全，要通过深化对现代企业单位审计，及早发现影响经济持续健康发展的重要隐患问题，以及转移侵吞国有资产和国有资产流失等问题。还要关注金融安全，要通过对金融审计监督，及早发现影响国家宏观调控决策及货币政策贯彻落实中存在的问题，以及金融信贷资金风险等突出问题，并查找分析金融机构资产风险隐患和世界金融危机对我国经济社会的影响，以切实维护好国家利益和人民利益的安全。二要将审计监督关口前移。过去强调审计要当好经济卫士，往往侧重于事后审计监督，而现在要求发挥审计免疫系统预防功能作用，这就必须将审计监督的关口前移，突出事前审计，积极探索适应事前审计的措施和方式、方法。如：对财政资金重大支出项目的预算编制审计，增强财政预算的约束力，力求使重大的财政资金支出项目更趋合理、科学、规范。又如：积极探索对国有资产投资和各种国有资金项目投资事前审计，过去对国有资产资金投资项目审计，存在严重的滞后性，往往是项目建起来或项目建设完成后才去审计，其结果就是发现了问题也难以纠正，为时已晚。现在强调事前审计，就是要从国有资产资金投资项目立项、决策、投资项目设计方案、投资项目资金概算和投资项目招投标开始介入，并对投资项目资金管理、使用、投资项目决算、投资项目效益实行跟踪审计监督，以免尽可能地减少投资项目决策失误和投资项目建设中的损失浪费。再如对捐赠救灾资金的审计，由于这些资金往往容易在收取捐赠救灾资金后入账、送达、分配等环节上出问题，所以审计必须要提前介入，加强审计监督，确保爱心捐赠救灾资金发挥真正应有效用，维护好受灾人民群众的利益。

二、充分发挥审计免疫系统揭露功能的作用

审计揭露功能，是审计免疫系统功能的核心。要通过审计揭露违规、违纪、违法、经济犯罪、损失浪费、奢侈铺张、损坏资源、污染环境、损害人民群众利益、危害国家安全、破坏民主法制等行为以达到惩戒目的。因此，一要克服以往在审计实施中，重审计项目的组织实施，轻对违规、违纪、违法问题的处理；重审计项目的完成，轻对重大违纪违法案件的移送；重审计项目的质量，轻对违规、违纪、违法问题的揭露等现象。二要将依法审计核实的关系到国家宏观决策、国家利益、人民群众利益以及社会稳定的情况和问题，通过《审计报告》、《审计信息》、《审计要情》、《审计专报》等形式及时向党委、人大、政府和有关部门报告，有些问题还可以向社会披露，以引起党委、人大、政府和有关部门的高度重视，及时采取有力的措施医治经济社会运行中违规、违纪、违法的“病虫害”，铲除危害经济社会健康发展的“毒瘤”，以尽快修复健康。

三、充分发挥审计免疫系统抵御功能作用

审计抵御功能，是审计免疫系统功能的重点。就是要通过对审计查出的问题进行深入分析产生的原因，研究提出解决问题的对策及建设性意见和建议。以便改革体制、健全法制、完善制度、规范机制、强化管理、防范风险、提高经济运行的质量和绩效。因此，一要积极推行问责追究制。过去审计往往只查财政财务收支对不对、合法不合法等，很少问及领导决策正确不正确、管理的好不好、内控制度是否完善有效。对一些重大问题即使发现了，也只是收些违纪款了事。现在强调必须要将被审计单位责任人决策、管理、制度落实责任作为审计的重要内容，在查清问题、核实无误的情况下，分清责任、实行问责追究制，使违规、违纪、违法者得到应有的惩治。二要极力实行审计公告制，即把审计项目结果予以公开，公开披露一些部门、单位在执行政策、法规和日常工作管理中存在的问题，公开接受公众监督，它必将有利于更好地促进部门、单位政策、法规执行、规章制度健全完善和存在问题的整改落实，以堵塞漏洞，从源头上防止违规、违纪、违法问题的再度发生。三要依法查处大案要案，对一些违法违纪案件，尤其是重大违法违纪典型案，一经查实，要及时移送纪检监察和司法机关，进一步依法追究经济和刑事责任。以达到惩治违法乱纪者，警示教育的目的。四要优化审计免疫环境，力求达到“五个结合”，即审计免疫抵御与其他经济监督免疫抵御相结合；审计免疫抵御与环境免疫抵御相结合；审计免疫抵御与社会舆论监督免疫抵御相结合；审计免疫抵御与惩治免疫抵御相结合；审计免疫抵御与规章制度免疫抵御相结合；五要发挥审计三大主力免疫抵御优势，即国家审计免疫抵御功能优势；企业单位内部审计免疫抵御功能优势；民间审计免疫抵御功能优势，并形成合力，必将收到更好的审计免疫系统抵御功能的效果。

免疫功能范文篇9

审计是国家经济社会运行中免疫系统理论提出，他不仅是对我国审计监督25年来成功经验的总结升华，深刻揭示了审计的本质，丰富了审计内涵，而且科学地借鉴了医学免疫系统概念，形象生动地寓意了审计监督的功能，也为我们审计机关、审计人员提出了落实科学发展观所面临的新课题。那么，我们如何在科学发展观指导下的审计实践中充分发挥好审计在经济社会运行中免疫系统功能作用呢？笔者认为应重点从以下几个方面着手：

一、充分发挥审计免疫系统预防功能作用

审计预防功能，是审计免疫系统功能作用的前提。就是要通过审计预防及早发现带有苗头倾向性问题，及早感知风险，提前发出警报，起到预警的作用。

因此，一要重点关注财金的安全。这不仅要关注财政资金的安全，通过强化财政预算执行审计和财政决算审计，及早发现游离于财政预算外的政府性资金问题，及早发现虚列财政收入、财政支出问题，及早发现中央宏观调控资金使用中存在的问题等。而且要关注国有资产的安全，要通过深化对现代企业单位审计，及早发现影响经济持续健康发展的重要隐患问题，以及转移侵吞国有资产和国有资产流失等问题。还要关注金融安全，要通过对金融审计监督，及早发现影响国家宏观调控决策及货币政策贯彻落实中存在的问题，以及金融信贷资金风险等突出问题，并查找分析金融机构资产风险隐患和世界金融危机对我国经济社会的影响，以切实维护好国家利益和人民利益的安全。二要将审计监督关口前移。过去强调审计要当好经济卫士，往往侧重于事后审计监督，而现在要求发挥审计免疫系统预防功能作用，这就必须将审计监督的关口前移，突出事前审计，积极探索适应事前审计的措施和方式、方法。如：对财政资金重大支出项目的预算编制审计，增强财政预算的约束力，力求使重大的财政资金支出项目更趋合理、科学、规范。又如：积极探索对国有资产投资和各种国有资金项目投资事前审计，过去对国有资产资金投资项目审计，存在严重的滞后性，往往是项目建起来或项目建设完成后才去审计，其结果就是发现了问题也难以纠正，为时已晚。现在强调事前审计，就是要从国有资产资金投资项目立项、决策、投资项目设计方案、投资项目资金概算和投资项目招投标开始介入，并对投资项目资金管理、使用、投资项目决算、投资项目效益实行跟踪审计监督，以免尽可能地减少投资项目决策失误和投资项目建设中的损失浪费。再如对捐赠救灾资金的审计，由于这些资金往往容易在收取捐赠救灾资金后入账、送达、分配等环节上出问题，所以审计必须要提前介入，加强审计监督，确保爱心捐赠救灾资金发挥真正应有效用，维护好受灾人民群众的利益。

二、充分发挥审计免疫系统揭露功能的作用

审计揭露功能，是审计免疫系统功能的核心。要通过审计揭露违规、违纪、违法、经济犯罪、损失浪费、奢侈铺张、损坏资源、污染环境、损害人民群众利益、危害国家安全、破坏民主法制等行为以达到惩戒目的。因此，一要克服以往在审计实施中，重审计项目的组织实施，轻对违规、违纪、违法问题的处理；重审计项目的完成，轻对重大违纪违法案件的移送；重审计项目的质量，轻对违规、违纪、违法问题的揭露等现象。二要将依法审计核实的关系到国家宏观决策、国家利益、人民群众利益以及社会稳定的情况和问题，通过《审计报告》、《审计信息》、《审计要情》、《审计专报》等形式及时向党委、人大、政府和有关部门报告，有些问题还可以向社会披露，以引起党委、人大、政府和有关部门的高度重视，及时采取有力的措施医治经济社会运行中违规、违纪、违法的“病虫害”，铲除危害经济社会健康发展的“毒瘤”，以尽快修复健康。

三、充分发挥审计免疫系统抵御功能作用

审计抵御功能，是审计免疫系统功能的重点。就是要通过对审计查出的问题进行深入分析产生的原因，研究提出解决问题的对策及建设性意见和建议。以便改革体制、健全法制、完善制度、规范机制、强化管理、防范风险、提高经济运行的质量和绩效。因此，一要积极推行问责追究制。过去审计往往只查财政财务收支对不对、合法不合法等，很少问及领导决策正确不正确、管理的好不好、内控制度是否完善有效。对一些重大问题即使发现了，也只是收些违纪款了事。现在强调必须要将被审计单位责任人决策、管理、制度落实责任作为审计的重要内容，在查清问题、核实无误的情况下，分清责任、实行问责追究制，使违规、违纪、违法者得到应有的惩治。二要极力实行审计公告制，即把审计项目结果予以公开，公开披露一些部门、单位在执行政策、法规和日常工作管理中存在的问题，公开接受公众监督，它必将有利于更好地促进部门、单位政策、法规执行、规章制度健全完善和存在问题的整改落实，以堵塞漏洞，从源头上防止违规、违纪、违法问题的再度发生。三要依法查处大案要案，对一些违法违纪案件，尤其是重大违法违纪典型案，一经查实，要及时移送纪检监察和司法机关，进一步依法追究经济和刑事责任。以达到惩治违法乱纪者，警示教育的目的。四要优化审计免疫环境，力求达到“五个结合”，即审计免疫抵御与其他经济监督免疫抵御相结合；审计免疫抵御与环境免疫抵御相结合；审计免疫抵御与社会舆论监督免疫抵御相结合；审计免疫抵御与惩治免疫抵御相结合；审计免疫抵御与规章制度免疫抵御相结合；五要发挥审计三大主力免疫抵御优势，即国家审计免疫抵御功能优势；企业单位内部审计免疫抵御功能优势；民间审计免疫抵御功能优势，并形成合力，必将收到更好的审计免疫系统抵御功能的效果。

免疫功能范文篇10

认识阶段本世纪初,Landsteiner通过血凝实验认识了人类ABO血型系统以及红细胞表面的血型抗原。20世纪30年代,Duke发现锥虫在抗血清及补体存在时可粘附到人类的红细胞上,推测在人的红细胞膜上存在有一种与免疫有关的物质。1953年Nelson用正常人的红细胞、白细胞与相应抗体致敏的I型肺炎双球菌进行培养,发现红细胞不仅具有免疫粘附功能,还能促进白细胞的吞噬作用。1963年Nishioka证实红细胞的这种免疫粘附现象是通过红细胞膜C3受体实现的。1980年Fearon从红细胞膜分离到这一受体(CR1),并详细研究了CR1的性质,是相对分子量190000~250000的多态性膜糖蛋白。

发展阶段1981年美国生殖免疫学家Siegel发现了红细胞的多种免疫功能,并预见了血清中存在着红细胞免疫调节系统以及红细胞杀伤病原作用。同时,Siegel提出“红细胞免疫系统”的新概念,成为红细胞研究的里程碑。自此,红细胞免疫的研究得到了迅速发展。1982年Medof证实红细胞CR1能粘附IC而使其失去致炎性。1984年,Sigfuson通过体外美洲商陆素刺激淋巴细胞转化实验发现,加入自身红细胞可增加淋巴细胞转化率和培养液中IgG、IgA量。1986年,Keyes等发现人自身红细胞可增加T细胞产生γ-干扰素。同年,郭峰等人发现红细胞可粘附补体调理过的各种肿瘤细胞。1987年,郭峰通过体外对比实验证明血清中存在一种加热(50℃30′)不灭活的红细胞免疫粘附促进因子。同年,Rugeles发现红细胞可增强单核细胞原发性和继发性特异性抗体应答。1988年Shau发现了红细胞能促进NK细胞的杀伤能力,并找到了红细胞与NK细胞之间有促进关系的最佳浓度。Yannelli在培养瓶内加红细胞可促进LAK细胞的产量和活性。另外,Virela用单抗标记法证明红细胞存在CR3。

系统阶段20世纪90年代,随着天然免疫研究升温,红细胞免疫研究又掀起了新的高潮。1990年,Paccaud对红细胞膜CR1进行了比较研究,发现了其簇状分布的结合位点。1990年,Amar从红细胞上分离出小分子量的的吞噬抑制因子(PIF),证明红细胞对吞噬细胞功能有正负调控作用。1991年Taylor以红细胞为载体,建立了双特异性单抗异聚体清除血循环中致·227·国外医学免疫学分册2005年7月第28卷第4期ForeignMedicalSciencesSectionofImmunology,July2005,Vol28.No.4病原的方法。1993年,Shau等在原有研究基础上,发现红细胞NK细胞增强因子(NKEF)。1994年,Bate发现红细胞可分离出特异性肿瘤坏死因子诱导因子(TNFIF)。1994年,Baggiolini发现红细胞广谱趋化因子受体(ECKR)。此阶段中,红细胞免疫学的研究全面展开,并日渐系统化,红细胞免疫的应用也成了现代免疫学天然免疫研究领域中令人关注的热点。

免疫物质是免疫细胞行使免疫功能的物质基础,红细胞的免疫相关物质包括:补体受体CR1、CR3、淋巴细胞功能相关抗原-3(CD58)、CD44、人类补体膜辅助因子蛋白(MCP)、降解加速因子(DAF)、过氧化物酶、过氧化物歧化酶(SOD)、阿片肽受体、NK细胞激活因子(NKEF)以及红细胞趋化因子受体等。

清除病原体和循环免疫复合物(CIC)红细胞膜上补体受体具有免疫粘附、携带及清除循环液相中抗原异物的功能,尤其清除CIC是红细胞最主要的免疫功能。识别、储存和提呈抗原将标记的牛血清白蛋白抗原注入新生兔体内的实验发现,红细胞对自我(self)和非我(not-self)抗原有识别和储存的功能。更重要地,红细胞具有双重黏附特性。红细胞上CR1与IC、抗原异物黏附的同时,又可黏附自身胸腺细胞和T细胞,不仅增加了抗原接触、被俘获的机会,同时还将处理的抗原信号传递给T细胞,增强了细胞免疫应答。效应细胞样作用细菌、病毒及肿瘤细胞等旁路激活和黏附补体C3b后,通过CR1直接黏附红细胞。红细胞CR1黏附处过氧化物酶活性增强,直接清除黏附的抗原物质,从而起到效应细胞样作用。红细胞的黏附导致体内变异细胞、外源异物等表面电荷改变,使其更易于吞噬。另外,红细胞通过对CIC的竞争粘附减弱了IC对白细胞的功能抑制,从而增强了其免疫功能。红细胞还可通过释放SOD,清除吞噬过程中的阴离子,保护机体,促进吞噬。红细胞通过CD58、CD59与T辅助细胞CD2的粘附激活T淋巴细胞免疫功能,与B细胞作用亦能促使其增殖分化产生免疫球蛋白。实验表明,红细胞还可调控淋巴细胞产生γ-干扰素,增加淋巴细胞转化率和培养液中IgG、IgA的含量。无论是自体、同种、异种红细胞都能使NK细胞的免疫监视功能活性增强,因为红细胞能释放NKEF,增加NK细胞的活性及ADCC作用。体外实验还显示,自身红细胞还能增强LAK细胞毒性的产生。

红细胞通过CR1、人类补体膜辅助因子蛋白(MCP)、降解加速因子(DAF)等参与补体活性的调控。总之,红细胞在机体对外源异物的免疫防御、保持体内的免疫自稳以及对肿瘤细胞等的免疫监视中均起着重要作用。基因组中CR1(CD35)密度相关遗传结构决定了CR1的高、中或低表达类型。此外,血型也影响红细胞CR1活性,正常血型人群的EIF以B型和AB型为弱。红细胞免疫功能在不同动物种、型间有相当差异,性别和年龄也影响红细胞免疫功能:随着年龄的增长,EIF逐渐降低。另外,一天内不同时期,同一个体红细胞免疫活性也不同,表现为昼夜节律性。血清中同时存在红细胞免疫粘附抑制因子(CR1FIR)和免疫粘附促进因子(CR1FER)。正常情况下,两种因子对CR1活性起正负调节作用,促进因子作用占主导;病理情况下,抑制因子活性增强,大于促进因子,随疾病转归呈现一定程度的波动。大量研究表明红细胞CR1活性与神经内分泌有关。β-内啡肽对红细胞CR1有双重作用,高浓度时起负调控,低浓度时为正调控。肾上腺素和胰岛素过高也会抑制红细胞CR1活性。研究表明,几乎所有疾病过程中EIF均表现出不同程度的变化,多数表现为EIF降低。寒冷刺激过程中,机体先有免疫功能增强,但是很快转为下降趋势。高温情况下,随着热暴露的时间延长,红细胞的免疫功能可升高到某一持续水平。张乐之等证明微波可以提高红细胞免疫粘附能力。EIF检测方法、血液采集部位以及血液放置时间的差异会导致结果的不同。另外,针灸、理疗、化疗、药疗、窒息、高压等也会影响机体EIF发生改变。