溃疡范文10篇

时间:2023-04-06 20:52:43

溃疡

溃疡范文篇1

【关键词】临床药学服务;消化性溃疡;幽门螺旋杆菌;成本-效果

消化性溃疡是一种多发于胃部、十二指肠及食管的消化系统常见慢性病。该症的诱发因素较多,但主要由幽门螺旋杆菌(Helicobacterpylori,Hp)感染引起[1],据数据表明,Hp感染个体的溃疡发生率显著高于未感染Hp个体(约6~10倍)[2]。由于幽门螺旋杆菌具有较高的耐药性,往往导致患者反复发作,因此,治疗该病的目标通常以根除Hp为主,最常使用的治疗方法则为药物治疗。但需要注意的是,Hp的根除率受到较多因素的影响,尤其是患者的用药依从性对根除率有直接的影响,若患者无法坚持正确的用药方法,则会明显导致Hp根除率下降[3]。因此,在临床药师为了提高患者的Hp根除率而对患者进行用药教育与电话随访具有一定的必要性。但临床药学服务在根除Hp感染方面需要医院投入一定的成本,此类服务是否具有经济学效益尚未有统一定论,鉴于此,本文选取了2016年4月~2018年3月期间于我院治疗的96例消化性溃疡患者,对其展开调查,分析临床药学服务在门诊消化性溃疡患者根除幽门螺杆菌治疗中对成本-效果的影响并将结果进行如下报告。

1资料与方法

1.1一般资料。选取我院于2016年4月~2018年3月期间收治的96例消化性溃疡患者作为观察对象。纳入标准:①病例通过伦理协会批准且自愿签署知情同意书者;②年龄≥18岁以上;③经胃镜检查确诊为消化性溃疡者;④UBT或RUT检测为Hp阳性患者[4];排除标准:①精神或意识障碍无法正常交流者;②妊娠期或哺乳期妇女;③病案不全者;④对本研究所使用药物过敏者;⑤依从性差无法配合完整的治疗与调查者。通过随机数表法将其分为常规组与观察组,常规组患者予以常规门诊服务,观察组予以用药教育及随访。常规组有男23例,女23例;年龄为22~68岁,平均(44.72±3.10)岁;病程1~5年,平均(2.31±0.67)年。观察组有男23例,女23例;年龄为23~69岁,平均(45.01±3.24)岁;病程1~5年,平均(2.45±0.74)年。常规组与观察组患者的一般资料经对比后发现差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。1.2方法。96例患者在治疗前均进行胃肠道症状评分,所有患者均采用雷贝拉唑+阿莫西林+克拉霉素三联治疗,治疗持续14d。常规组患者在治疗期间予以常规门诊服务,观察组患者则在常规组的服务基础上予以用药教育及随访等临床医药学服务,其内容包括授予患者健康教育宣传手册,向患者耐心介绍消化性溃疡的疾病诱因、治疗办法、用药细则、不良反应及恢复期的注意事项等,让患者明确坚持用药的重要性。同时,在治疗正式开始7d后由临床药师进行电话随访,主动探知患者身体现状、用药依从情况,解答患者近期出现的疑问并做出指正,再次对患者阐述正确、坚持用药的必要性,提醒患者回院复查。治疗开展14d后根除Hp结束,患者停药30d后再进行UBT复查,复诊时再次对患者进行胃肠道症状评分。上述由临床药师进行的操作均对其所花费的时间进行记录。1.3观察指标。1.3.1效果指标。本研究通过对比两组的观测Hp根除率、胃肠道症状改善率、依从性提高率以及计算其成本-效果比来评估服务效果[5]。Hp根除率=UBT检测阴性人数/检测总人数×100%。通过C-UBT检测,Hp阳性判定标准:14C-UBT测试值≥100每分钟衰变数(dpm/mmolCO2)[6]。胃肠道改善效果通过胃肠道症状评定量表(GSRS)进行评估[7],参加评定的症状有上腹痛、胃灼热、反酸、恶心和呕吐、腹胀等,对症状的疼痛深度、疼痛类型、持续时间、频率、缓解因素进行综合评定,评定标准为:3分(重度消化道症状,可影响日常生活);2分(中度消化道症状,但对日常活动无影响);1分(轻度消化道症状);0分(无症状),得分越高则说明胃肠道症状越严重。若患者经治疗后症状得分较治疗前减少≥70%则视为明显改善;症状得分较治疗前减少≥45%则视为改善;症状得分较治疗前减少<45%则视为无改善。胃肠道症状改善率=(明显改善+改善)/总例数×100%[8]。用药依从性通过《用药依从性调查表》来进行评测[9],其问题为:①近期有无忘记服药?②近期是否按照既定的用药方案进行服药?③当自我感觉症状改善时是否曾中断用药?④当感觉疾病加重时是否曾中断用药?每个问题以“是、否”进行回答,否为1分,是为0分,得分越高说明依从性越高。依从性提高率=提高的成绩/提高前的成绩。1.3.2成本指标。本次研究所指的成本分为两类,即临床药师的时间成本与费用成本。时间成本包括胃肠道症状评分调查时间、用药教育时间、电话提醒复查UBT时间,电话随访时间(用于与患者进行沟通的时间);费用成本为本院用于临床药师的费用。医院用于临床药师的费用=[一年内临床药师外地学习平均次数×(出差路费+会务费)+临床药师基础培训平均费用]/临床药师所花费时间×临床药师年工作日总时间。研究调查期间临床药师时间成本=[临床药师共花费的时间/临床药师每月工作日数]×临床药师平均月薪。常规组临床药师的服务成本=(临床药师进行胃肠道症状评分调查所花费时间+电话访问提示UBT所花费时间)+医院用于临床药师的费用。观察组临床药师服务成本=(临床药师胃肠道症状评分调查时间+电话提示UBT时间+用药教育时间+电话随访时间)+医院用于临床药师费用。1.4统计学处理。本研究数据均采用SPSS20.0统计学软件进行分析、处理,计量资料用(χ—±s)表示,行t检验,计数资料用(%)表示,行χ2检验,若P<0.05则可视差异具有统计学意义。

2结果

2.1药学服务成本统计。2.1.1常规组成本。临床药师月工作日数为21d,每日工作8h。临床药师月薪为研究期间参与研究的所有临床药师的平均月薪(含基本工资、薪级工资、补贴、绩效)。临床药师月薪为5769元。常规组临床药师在治疗前对本组所有患者进行胃肠道症状调查的总花费时间为169min;临床药师电话随访时用于提醒患者进行UBT复查的总花费时间为130min;所以常规组临床药师所花费总时间为299min(4.98h)。因此常规组的临床药师时间成本=月薪×[临床药师所花费总小时/临床药师月工作日总时间]=[4.98/(21×8)]×5769=171.01元。我院现有临床药师7人,医院培训临床药师的费用为5000元(基础培训+外派培训),临床药师年工作日为247d,因此研究期间医院培训临床药师费用为4.98×[5000/(247×8)]=12.60元。常规组的临床药学服务总成本=171.01+12.60=183.61元。2.1.2观察组成本。观察组临床药师在治疗前对本组所有患者进行胃肠道症状调查的总花费时间为174min;临床药师电话提醒患者进行UBT复查的总花费时间为127min;电话随访时间为258min,用药教育总花费时间为264min;故常规组临床药师所花费总时间为823min(13.72h)。因此常规组的临床药师时间成本=临床药师月薪×[临床药师所花费总小时/临床药师月工作日总时间]=5769×[13.72/(21×8)]=471.14元。研究期间医院培训临床药师费用=13.72×[5000/(247×8)]=34.72元。观察组的临床药学服务总成本=471.14+34.72=505.86元。2.2对比两组的Hp根除率。经治疗后,观察组的Hp达到根除效果的患者有42例(91.30%),常规组有35例(76.09%),观察组的Hp根除率明显高于常规组,且差异具有统计学意义(χ2=3.90,P<0.05)。2.3对比两组的胃肠道症状改善率。经干预后,观察组的胃肠道症状改善率明显高于常规组(χ2=4.39,P<0.05),详情参见表1。2.4对比两组的用药依从性提高率。常规组复诊时用药依从性评分为(2.60±0.34)分,经干预后其用药依从性评分较干预前提高了(0.42±0.32)分,因此该组的用药依从性提高率为16.15%。观察组复诊时用药依从性评分为(2.81±0.25)分,经干预后其用药依从性评分较干预前提高了(1.23±0.08)分,因此该组的用药依从性提高率为21.91%。2.5对比两组的成本-效果。经分析发现,观察组的成本较常规组高;观察组在改善胃肠道症状评分及提高Hp根除率方面的成本-效果高于常规组,所以该项目无成本效益;常规组在提高患者用药依从性方面的成本-效果高于观察组,所以该项目具有一定成本效益,详情参见表2。

3讨论

溃疡范文篇2

[论文摘要]目的:观察局部涂口炎散粉末治疗口腔黏膜溃疡的临床疗效。方法:选择门诊口腔黏膜溃疡患者40例,分为2组,分别采用局部涂口炎散粉末及常规方法进行治疗,对溃疡面愈合速度、疼痛缓解情况等分别进行比较。结果:口炎散具有促进溃疡面愈合、局部止痛及抗感染的作用。结论:口炎散是治疗各种口腔黏膜溃疡疗效较好药物,应推广应用。

口腔黏膜溃疡在口腔门诊中比较常见。局部创伤、免疫力低下、病毒感染等均可引起。患者常伴有明显的疼痛,严重影响学习、工作和生活,尤其是儿童患者。口腔黏膜溃疡是门诊常见的一种口腔疾病,患者就医时均有不同程度的影响进食和语言功能。其治疗方法多种多样,但效果均不太理想。我科采用局部涂口炎散粉末治疗口腔溃疡取得了令人满意的效果,现报道如下:

1资料与方法

1.1一般资料

共治疗40例,其中,男20例,女20例;年龄最大75岁,最小10岁。口腔溃疡部位见于舌尖、舌缘、齿龈、上唇或下唇内侧缘和颊黏膜处。溃疡多发生于舌部、颊部黏膜等处,为圆形、椭圆形及聚集成束或不规则形等。所有病例不伴有严重的牙周病及全身性疾病,同时近期内未曾使用免疫制剂类;能按时定期复诊,同时能严格遵从医嘱。溃疡直径在0.2~0.7cm,局部明显疼痛,影响进食和说话。复发时间为1周~1个月,有的在2月中反复发作3~4次。病变部位仅限于口腔黏膜,未见眼和外生殖器溃疡。

1.2药物组成

口炎散药物组成:红枣20枚,青黛、黄连、黄柏、白矾、松香各10g,冰片3g。先将红枣去核,再把白矾、松香填入红枣内,用铁丝把红枣串上,置文火内烤焦后加入黄连、黄柏、青黛、冰片,共研极细末,贮于瓶中备用。使用时以棉签蘸药面均匀地涂于溃疡面局部,以能覆盖溃疡面为宜,每日3~5次。

1.3治疗方法

患者按就诊的先后顺序随机分为口炎散粉末治疗的实验组及常规方法治疗的对照组,每组患者20例。每组男女各10人,同时在年龄、溃疡面积、溃疡程度等方面具有一致性。实验组用无菌棉棒将口炎散粉末均匀的涂抹于溃疡表面,每日用药5次以上。睡前,刷牙漱口后用以上方法涂药,并酌情增加药量。对照组未涂口炎散粉末,只按常规方法进行治疗,直接用盐水涂擦于溃疡表面或用盐水含漱,进食前后各1次,6~8次/d。

2结果

经上述治疗的两组患者。其中实验组用药后2d症状明显减轻,局部疼痛消失,恢复正常进食,多在3~5d后治愈;而对照组大多都在10~15d后治愈。

3讨论

口腔溃疡是口腔黏膜疾病中的一种常见病,在人群中的发病率可达30%以上。有些人常会口干舌燥,甚至会因“嘴破”而痛到连喝水、吃东西都有困难。医学界目前发现,当人体处于以下三种情况时就会诱发口腔溃疡。①免疫系统异常:当身体免疫系统异常时,这些病毒会特别活跃,溃疡也会明显恶化。有的患者表现为免疫缺陷,有的患者则表现为自身免疫反应,也就是由于各种因素,使人体正常的免疫系统,对自身组织抗原,产生免疫反应,而引起组织的破坏而发病。②过度疲劳:专家认为,现代人生活紧张,精神压力大,口腔溃疡是一种因生活形态导致的“文明病”。事实上,口腔溃疡患者有许多是在过度疲劳后发病的。③激素变化的影响:口腔溃疡也被认为与遗传、激素等因素有关,如女性月经前口腔溃疡会有恶化情形,更年期妇女也有病例增多现象,但怀孕期妇女则发病率较低,这些现象都显示溃疡的发生受激素变化影响。

可见,口腔溃疡应该是身体变弱的信号。一般人认为,口腔溃疡会在7~10d内自行痊愈,问题是许多病人的病情往往显得反反复复,时好时坏,影响饮食和起居,令人困扰。所以患者在治疗的过程中,应加强身体锻炼,改善体质。若感到身体疲乏,就应检查自己营养摄入是否均衡,休息是否足够,并适量补充各种维生素和矿物质。大便通畅是复发性口腔溃疡治疗过程中不可缺少的治疗法,应该多吃新鲜水果和蔬菜以清理肠胃。

在确定了病因不明,没有特效药的前提下,应以局部治疗为主,以减轻症状,促进溃疡表面愈合,尽量减少患者痛苦成为首要任务。在排除了白塞病(眼、口、生殖器综合征)的基础上,对复发性口腔黏膜溃疡应用口炎散进行局部外涂治疗,并辅以局部无创性清理创面和局部按摩等方法,使溃疡愈合,取得了满意疗效。通过治疗使病程缩短,症状减轻,还可以延长发病间隔,减少复发次数。分析该药治疗溃疡的机制是其具有清热解毒、活血化瘀、去腐生肌和促进口腔黏膜上皮再生修复创面的作用,因该药具有麻油清香且止疼效果好,患者很乐于接受。

总之,口炎散用于治疗各种原因引起的口腔黏膜溃疡时,其近期疗效较理想。一方面,具有显著的促进溃疡愈合、减轻疼痛及抗菌消炎等作用,且无明显的毒副反应;另一方面,该药口感好,使用方便,临床上值得推广应用。另外,因口腔溃疡给我们的生活工作学习带来诸多不便,所以首先应预防。劳逸结合,适当锻炼身体,提高抵抗力,少食或不食辛辣及其他刺激性食物。多吃新鲜果蔬,保持大便通畅,注意口腔卫生,预防继发感染,重视疾病,早发现早治疗。发病时应避免吃刺激性食物,最好戒烟酒等。

[参考文献]

[1]黄敏.中西医结合治疗复发性口腔溃疡疗效观察[J].河北中医,2001,23(1):56.

溃疡范文篇3

【关键词】胃溃疡;胃黏膜血流

胃部疾病的发生和发展,同胃黏膜血流(Gastricmucosalbloodflow,GMBF)直接相关,虽然胃溃疡的发生机制涉及到胃的运动,分泌,血流,胃肠激素,氧自由基及细胞凋亡等多种因素,但近年来研究表明,局部黏膜血流减少是其主要的病理生理过程。

1胃黏膜正常血流

胃的动脉供应来自腹腔干及其分支,沿胃小弯和胃大弯走行,吻合形成动脉弓,自动脉弓发出许多小支至胃的前后壁,在胃壁内进一步分支,吻合成网,因此,正常时胃的血流量较大。流至胃的血流。绝大多数进入胃黏膜,占胃总血流量的72%,流至黏膜下层的量占13%,胃壁肌肉占15%(狗)[1]。对胃黏膜基本正常的病人,分别测定其胃体、胃底、球部、胃角和胃窦五个部位,从其血供参数平均值发现,正常胃黏膜的血供状况随胃内的部位变化有着较大差异,胃体优于胃底,胃底优于球部,胃角和胃窦(即胃体>胃底>球部>胃角>胃窦),这个结论和日常临床表现出的溃疡部位大多发生在胃窦,胃角和球部的现实情况相一致。

2胃溃疡时局部胃黏膜血流状况

用胃黏膜血供分析仪对胃溃疡患者进行测量,在对溃疡中心部位,溃疡边缘部位及溃疡周围正常黏膜进行检测后,发现:溃疡中心部位血供状况最差。其中血红蛋白光电流明显低于周围正常黏膜,而溃疡边缘组织血供最好,这同边缘组织血管扩张,发生红肿相一致。对于溃疡部位组织及其周围的血供状况,通过示意图表示,如图1[2]。

从结果来看,当溃疡部位接近痊愈时,溃疡部位血供趋近正常组织的血供,即图中溃疡中心部位与溃疡边缘部位血供状况差异变小,逐渐逼近周围正常黏膜的血供状况。

3胃溃疡时局部血流变化的病理生理过程

GMBF是胃黏膜保护机制中处于非常基础的地位[3],它在清除过量的H+逆弥散,给胃黏膜细胞提供足够的能量代谢底物,以及维护黏膜屏障功能上极为重要。胃黏膜微循环障碍是溃疡发生的主要病理过程,胃黏膜正常微循环结构的完整,即微血管内皮细胞和血管基底膜的完整是维持正常血液供应的必要条件,只有血液供应充分,氧和营养物质的补给才有保障,细胞更新速度得以维持,黏膜的完整性得以保全。GMBF与胃黏膜结构和功能的完整性以及对各种损伤因子的防御能力密切相关,它直接反映胃黏膜的微循环状态[4]。胃溃疡的发生,有下述两种黏膜过程:①在应激状态下,交感神经与迷走神经可引起兴奋,前者导致黏膜血管收缩、痉挛;后者则使黏膜下动静脉短路开放,致使胃黏膜缺血、缺氧,导致黏膜细胞内的酸性产物增多,由于酸中毒导致黏膜细胞内的溶酶体酶释放,破坏溶酶体,黏膜上皮细胞损伤并坏死,形成应急性溃疡。同时,迷走神经兴奋还可以引起胰腺消化酶的释放,幽门开放,十二指肠碱性内容物反流至胃肠内,使胃黏膜受损,这也是加重应急性溃疡的重要因素[5]。②非应急性损伤过程:首先是对表面黏液细胞层的严重损害,然后导致胃酸、胃泌素、胃脂肪酶及毒性物质渗透至黏膜细胞层而造成细胞损害。肥大细胞受到刺激后释放组织胺、白三烯、白介素-1、血小板活化因子(PAF)、蛋白酶、过氧化物酶。黏膜血管的内皮细胞释放内皮素I和NO。中性粒细胞附着于血管内皮,阻塞微循环,通过释放弹性蛋白酶、过氧化物酶和PAF而使内皮细胞受损。以上释放的化学物质进一步作用于黏膜细胞和黏膜微循环,加重胃黏膜的损害。在胃黏膜受损害的初期,微血管系统主要表现为两种反应:一是小静脉收缩和小动脉扩张,出现血管充血,血流缓慢和淤滞;二是毛细血管对血浆大分子物质的通透性增加,使渗透压发生改变而致组织水肿。

4胃黏膜血流在胃黏膜保护中的作用

GMBF在胃黏膜防御机制中处于非常重要的地位。GMBF增加对胃黏膜的保护机制为:提供营养物质和氧,维持细胞正常能量代谢,同时,帮助清除和稀释毒性物质,如H+等。因此,一旦发生黏膜血供障碍或血管损伤,黏膜细胞的保护功能将减弱。实验证明,阿斯匹林可损害胃黏膜,致胃黏膜血流减少,并增加胃黏膜出血量。阿斯匹林可激活中性粒细胞,增加选择性P介导的血小板/中性粒细胞黏附性,中性粒细胞与阿斯匹林所致的早期胃黏膜损害有关。李兆申等[6]应用激光多谱勒血流计检测了阿斯匹林损伤大鼠胃黏膜过程中胃黏膜血流量的变化,同时检测了胃黏膜电位差PD。结果表明大鼠在用阿斯匹林溶液灌胃后,能引起胃黏膜微循环障碍,上皮细胞受损,黏膜结构的完整性被破坏,故随着GMBF的降低,PD也随之降低,而黏膜损伤指数则渐渐升高。多数前列腺素都能明显增加GMBF。Eugene认为,GMBF增加可保护胃黏膜。Gutlul[7]认为,胃黏膜受损时GMBF中含有的碳酸氢盐对胃黏膜保护起重要作用,其主要作用是扩散至胃肠黏膜表面中和H+,从而维持胃肠黏膜表面的正常pH值。五肽胃泌素通过两种途径增加GMBF[8],当五肽胃泌素用量小于最大量时,其造成的GMBF增加主要是由于胃酸分泌增加,腔内H+返流至胃黏膜所致;当用最大量五肽胃泌素刺激胃酸分泌时,GMBF进一步增加,除了由于胃腔内H+增加外,内源性腺感苷也在起作用。

消化性溃疡的发病机理至今仍未阐明,但通常认为与攻击因子增强和胃黏膜的防御因子减弱有关。胃黏膜血流是胃黏膜屏障功能的重要组成部分,它在清除过量的H+逆弥散,给胃黏膜细胞提供足够的能量代谢底物,以及维护黏膜屏障功能上极为重要。胃黏膜血流量下降是引起胃黏膜屏障功能损害的基本因素。随着胃黏膜血流量的下降,一方面胃黏膜清除过量H+的能力降低,更重要的是胃黏膜细胞内能量产生不足,ATP生成减少,细胞膜上的Na+-K+-ATP酶活性降低,不能维持黏膜两侧的离子梯度,胃黏膜电位差下降,胃黏膜屏障功能受损,进而发展成溃疡。近年来研究发现表皮生长因子(EGF)可增加胃黏膜DNA,RNA和蛋白质含量,刺激组织生长与对组织的保护作用。关于EGF保护胃黏膜的机制,Wai[9]认为GMBF的增加在EGF早期胃黏膜保护中发挥作用。

5影响GMBF的药物探讨

寻找一类既能抑制胃酸分泌又能增加GMBF的药物对治疗胃溃疡有实用价值。常用的组胺H2受体阻滞剂西米替丁、雷尼替丁有强大抑制胃酸分泌的作用,但在抑酸过程中,同时降低了GMBF,此可能与该类药物作用于内脏血管的H2受体有关[10]。H+-K+-ATP酶抑制剂洛赛克无此作用。洛赛克抑制H-K-ATP酶,使胃腔内酸度降低,反馈刺激胃窦G细胞释放胃泌素,故服用洛赛克的患者血清胃泌素均有升高。血清胃泌素升高可刺激GMBF增加[11]。KaiseM[12]在内镜引导下对健康志愿者胃黏膜注射多巴胺,发现GMBF明显增高。而注射多巴胺受体拮抗剂灭吐灵后GMBF明显下降,从而认为多巴胺增强胃黏膜的保护,是因为它能够扩张胃黏膜血管增加GMBF。新型胃黏膜保护剂替普瑞酮(teprenone)可以显著减轻盐酸等多种损害因子对胃黏膜的损害,提高GMBF[13];瑞巴派特(rebamipide)通过刺激胃上皮细胞生长,血管生成促进组织重建,直接刺激胃微小血管内皮细胞的生长,增加GMBF[14];目前上市的米索前列醇(misoprostol)、沙前列醇(rosaprostol)、恩前列醇(enprostil)等的机制有增加GMBF,促进Na+,Cl-的转运,稳定细胞膜和溶酶体[15],从而保护胃黏膜。研究报道,一些中药及其有效成分也能增加GMBF,保护胃黏膜。大黄提取液能促进冰醋酸所致胃溃疡的愈合,并增加胃黏膜血流量[16];川芎嗪能明显增加胃黏膜血流量[17];丹参能增加胃上皮黏液量,改善胃黏膜血供,抑制脂质过氧化反应,即增强胃黏膜的自身保护因素及削弱损害因子[18]。

【参考文献】

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溃疡范文篇4

论文摘要:目的探讨下肢溃疡中药外治疗效果。方法通过对25例下肢溃疡运用中药黄芪、当归、丹参、紫草、白芷为主,加减外贴于溃烂处。结果总有效率96%。

【Abstract】ObjectiveToexploretheexternaltreatmenteffectofusingtraditionalChinesemedicineforlowerlimbulcerMethodChinesemedicinesuchasastragalusmongholicus,angelica,danshenroot,radix,dahuriaangelicarootaremainlyimpliedto25casewithlowerlimbulcer.Theinflamedplacewastreatedbyexternallybondedherbs.ResultsThetotaleffectiveratewas96%.

【Keywords】Lowerlimbulcer;Ecthyma;TreatedwiththetraditionalChinesemedicine

下肢溃疡属祖国医学“臁疮”范畴,是发生在小腿部的慢性溃疡。其特点是经久不愈或愈合后虽然收口,但因损伤而常复发,是临床常见病和多发病。多年来,笔者长期从事中医药工作,现将在工作中采用中医外治方法治疗“臁疮”25例,报告如下:

1临床资料

1.1一般资料本组25例患者明确诊断为下肢溃疡。其中男16例、女9例;年龄最小13岁,最大79岁,平均46岁。病程2个月—3年,其中有静脉典张伴湿疹8例、烫伤引发4例、外伤引发2例、脱疽引发1例、其他都有相应的原发病因所致。溃疡病程为初期16例、后期9例。溃疡好发部位在小腿下1/3的内侧,经久难愈。

1.2辨证分期分为前期和后期。局部色红、糜烂、形成溃疡为初期。溃疡日久疮口凹陷、边缘形如缸口、色灰白,流溢灰黑或带绿色,味腥臭,流脓水、溃疡周围皮肤有色素沉着,或伴湿疹或下肢静脉曲张,甚至溃烂至胫骨为后期。

1.3药物组成黄芪30g,当归20g,丹参20g,紫草20g,白芷20g为主,局部红肿加地丁、黄柏,伴有湿疹渗水加马齿苋、地榆、艾叶,疼痛甚加乳香、没药等随证加减。上药加清水适量,武火煮沸,再用文火煎40分钟,过滤,去渣,取汁。再将消毒好的敷料放入药汁中浸泡24小时后,即可贴敷于溃烂处,每天换药1次。

2治疗结果

本组25例中完全愈合19例,好转(下肢溃疡面经治疗,面积缩小了30%~50%)5例,未愈1例。治疗时间21-87天,平均36天。

3典型病例

王××,男,54岁,农民。2005年5月28日来我院就诊。患者小腿溃疡1年余,初因皮肤瘙痒,抓破后继则鲜红、漫肿、溃烂疼痛,曾使用抗生素及局部用药,未见好转,诊见左小腿肿胀,浅部静脉曲张,轻度疼痛,内臁有4cm×3cm溃疡面,疮内肉芽紫暗,疮口下陷,流出淡黄渗出液,疮边高起,疮周皮肤暗黑伴湿疹,味腥难闻,舌质紫暗,苔薄黄腻,脉滑数,证属湿热下注,瘀阻所致,诊断为“臁疮”,用中药外敷,每天换药1次。1月后小腿肿痛消,湿疹已愈,继之疮面转健,红活,周围皮色淡黑,治疗共72天,溃疡愈合。

4讨论

中医认为下肢溃疡是由于湿热下注,阻遏经络,以致局部气血凝滞,肌肤失养,肉腐肤溃而成。本病常因下肢静脉曲张引起局部瘀血,组织营养不良或因经久站立,或担负重物,致下肢脉络淤滞不畅,加之湿热之邪下迫,气滞血凝,酝酿成疮,局部皮肤搔抓、碰伤、虫咬、烫伤、温疹等均可为本病的诱发因素。臁疮因湿热下注所致,故用黄连、白芷清热燥湿,解毒疗疮。明·缪希雍《本草经疏》认为“白芷性善祛风,能蚀脓,辛香散结入血止痛,故长肌肤”。丹参、当归活血通脉,使血行脉通,瘀腐自去,紫草清热解毒、抗菌、收敛,促进上皮生长,加快创面愈合。上药共奏清热除湿、活血通络,解毒祛腐生肌之功,促使溃疡愈合。此外平时宜用绷带缠缚保护,抬高患肢,减少活动,以利于静脉回流,减少水肿,加速愈合。

溃疡范文篇5

11一般资料本组病例均为1985年1月~2005年12月收治的确诊为高原脑水肿住院病人,共217例,其中男184例,女33例;年龄4~62岁,平均28.6岁。初次进藏163例,再次进藏54例,死亡21例,死亡率为9.7%;其中并发溃疡者31例,占14.29%,急性发病29例,剧烈发病2例,比内地相关统计13.82%略高。

1.2环境资料本组病例均在西藏拉萨地区平均海拔3685m,年平均温度7.5℃,平均大气压<65.1kPa,氧分压<13.4kPa,气管气氧分压仅为12.1kPa,空气中氧含量均为海平面的63%。

1.3临床表现主要症状为腹痛、黑便、呕血或便血。脑水肿较轻、意识清楚者有腹痛症状,其性质不定,典型者有轻~中度剑突下持续疼痛,口服抗酸药或进食后缓解;昏迷患者以后3种症状为主,出血量小(50~100ml),表现为黑便,不引起循环障碍,出血量大、出血速度快可表现为呕血或便血,严重者呈休克状态,表现为面色苍白、四肢厥冷、血压下降、脉压差变窄、心率加快等。

2护理

21早期干预

211护理人员在思想上应引起高度重视,病人进入病房后立即给予吸氧,氧气流量一般为2~4L,病情严重宜加大流量,随着病情的好转氧气应逐渐减量并维持数日,不宜过早停止吸氧,以防病情反跳,湿化瓶中放入50%~70%的酒精消泡。

212严格卧床休息,放好护栏,防止坠床,对烦躁不安着应在医师的指导下给予镇静剂,这样既可以减轻因为活动而加重的缺氧又可以预防消化道出血。

213对昏迷病人处于禁食者给予抑酸剂和胃黏膜保护剂降低胃酸对胃黏膜的损伤。

22整体护理

221保持呼吸道通畅让病人平卧,头部抬高15°~20°,并偏向一侧,有假牙者应及时取出,防止舌后坠,及时吸痰,鼻导管和留置胃管应定时清洁。

222严密观察生命体征根据病情适当调整体位,严密观察其体温、呼吸、瞳孔、血压的变化,尤其观察呕吐物、排泄物的颜色、气味、性状等。

223做好输血前的一切必要准备,明确输血指征。

224保证有效的静脉通道,必要时进行深静脉穿刺。

225经常了解患者腹部症状和体征,发现异常情况及时向医生报告。

226高原气候干燥,在给氧过程中应每日湿润、清洁鼻腔2次,达到有效给氧的目的,亦可采用石蜡油涂抹鼻腔或滴入庆大霉素既湿化又防治感染。

227创造条件为病人提供良好的环境,保持病室整洁、安静、光线适度,以稳定病人情绪。

228合理饮食饮食根据病情而定,严重恶心、呕吐伴出血暂停进食,饮食宜富有营养而易消化,少食多餐,不食生拌菜、粗纤维的蔬菜及刺激性食品,包括浓茶、酒、烟、咖啡、过酸过甜饮料等。

23加强卫生知识宣教使初进高原的人了解高原气候环境,增加对高原性疾病的防治知识,消除紧张、恐惧的心理。

231进入高原前应做全面的健康检查,有严重的心脑血管疾患和活动性溃疡者均不宜进入高原。

232进入高原前2天要注意休息,避免劳累,防止感冒,身体调整至最佳状态。

233进入高原后整个机体处于缺氧状态,各系统功能均有不同程度的下降,不宜进行剧烈运动和暴饮暴食。

234合理使用药物进行预防也是十分必要的。

3讨论

高原地区空气稀薄,氧分压低。缺氧给人体各个器官、组织带来一系列的影响,而脑细胞对缺氧尤其敏感。在缺氧状态下脑细胞存在代谢障碍、循环异常、血管通透性增加,最终导致脑细胞水肿。应激性溃疡是高原脑水肿的严重并发症之一,有文献报道高原上消化道出血休克发生率在43.5%[2]。大量实验表明,久居平原的人从低海拔地区进入高海拔地区后,由于低大气压,低氧分压,寒冷等应激条件下造成机体一些生理、病理变化,包括肾上腺皮质激素增高,使胃酸和胃蛋白酶分泌增加[3]。同时缺氧导致胃黏膜屏障受损,胃黏膜上皮细胞再生能力减弱,胃壁毛细血管通透性和脆性增加,血粘度增加,血流速度减慢使胃蠕动和消化功能降低。综合因素导致胃黏膜细胞糜烂、坏死而发生出血。平常人们缺乏高原地区引起应激性溃疡的认识,存在本并发症的患者因处于昏迷期无明显临床症状和体征而被忽视。提高护理人员的思想认识,有针对性的早期预防,加强高原防护知识的宣传,可明显降低高原性疾病的发病率和并发症的发生。

【参考文献】

1西藏军区总医院.高原病学.拉萨:西藏人民出版社,2001,158.

溃疡范文篇6

【关键词】胃溃疡;胃黏膜血流

胃部疾病的发生和发展,同胃黏膜血流(Gastricmucosalbloodflow,GMBF)直接相关,虽然胃溃疡的发生机制涉及到胃的运动,分泌,血流,胃肠激素,氧自由基及细胞凋亡等多种因素,但近年来研究表明,局部黏膜血流减少是其主要的病理生理过程。

1胃黏膜正常血流

胃的动脉供应来自腹腔干及其分支,沿胃小弯和胃大弯走行,吻合形成动脉弓,自动脉弓发出许多小支至胃的前后壁,在胃壁内进一步分支,吻合成网,因此,正常时胃的血流量较大。流至胃的血流。绝大多数进入胃黏膜,占胃总血流量的72%,流至黏膜下层的量占13%,胃壁肌肉占15%(狗)[1]。对胃黏膜基本正常的病人,分别测定其胃体、胃底、球部、胃角和胃窦五个部位,从其血供参数平均值发现,正常胃黏膜的血供状况随胃内的部位变化有着较大差异,胃体优于胃底,胃底优于球部,胃角和胃窦(即胃体>胃底>球部>胃角>胃窦),这个结论和日常临床表现出的溃疡部位大多发生在胃窦,胃角和球部的现实情况相一致。

2胃溃疡时局部胃黏膜血流状况

用胃黏膜血供分析仪对胃溃疡患者进行测量,在对溃疡中心部位,溃疡边缘部位及溃疡周围正常黏膜进行检测后,发现:溃疡中心部位血供状况最差。其中血红蛋白光电流明显低于周围正常黏膜,而溃疡边缘组织血供最好,这同边缘组织血管扩张,发生红肿相一致。对于溃疡部位组织及其周围的血供状况,通过示意图表示,如图1[2]。

从结果来看,当溃疡部位接近痊愈时,溃疡部位血供趋近正常组织的血供,即图中溃疡中心部位与溃疡边缘部位血供状况差异变小,逐渐逼近周围正常黏膜的血供状况。

3胃溃疡时局部血流变化的病理生理过程

GMBF是胃黏膜保护机制中处于非常基础的地位[3],它在清除过量的H+逆弥散,给胃黏膜细胞提供足够的能量代谢底物,以及维护黏膜屏障功能上极为重要。胃黏膜微循环障碍是溃疡发生的主要病理过程,胃黏膜正常微循环结构的完整,即微血管内皮细胞和血管基底膜的完整是维持正常血液供应的必要条件,只有血液供应充分,氧和营养物质的补给才有保障,细胞更新速度得以维持,黏膜的完整性得以保全。GMBF与胃黏膜结构和功能的完整性以及对各种损伤因子的防御能力密切相关,它直接反映胃黏膜的微循环状态[4]。胃溃疡的发生,有下述两种黏膜过程:①在应激状态下,交感神经与迷走神经可引起兴奋,前者导致黏膜血管收缩、痉挛;后者则使黏膜下动静脉短路开放,致使胃黏膜缺血、缺氧,导致黏膜细胞内的酸性产物增多,由于酸中毒导致黏膜细胞内的溶酶体酶释放,破坏溶酶体,黏膜上皮细胞损伤并坏死,形成应急性溃疡。同时,迷走神经兴奋还可以引起胰腺消化酶的释放,幽门开放,十二指肠碱性内容物反流至胃肠内,使胃黏膜受损,这也是加重应急性溃疡的重要因素[5]。②非应急性损伤过程:首先是对表面黏液细胞层的严重损害,然后导致胃酸、胃泌素、胃脂肪酶及毒性物质渗透至黏膜细胞层而造成细胞损害。肥大细胞受到刺激后释放组织胺、白三烯、白介素-1、血小板活化因子(PAF)、蛋白酶、过氧化物酶。黏膜血管的内皮细胞释放内皮素I和NO。中性粒细胞附着于血管内皮,阻塞微循环,通过释放弹性蛋白酶、过氧化物酶和PAF而使内皮细胞受损。以上释放的化学物质进一步作用于黏膜细胞和黏膜微循环,加重胃黏膜的损害。在胃黏膜受损害的初期,微血管系统主要表现为两种反应:一是小静脉收缩和小动脉扩张,出现血管充血,血流缓慢和淤滞;二是毛细血管对血浆大分子物质的通透性增加,使渗透压发生改变而致组织水肿。

4胃黏膜血流在胃黏膜保护中的作用

GMBF在胃黏膜防御机制中处于非常重要的地位。GMBF增加对胃黏膜的保护机制为:提供营养物质和氧,维持细胞正常能量代谢,同时,帮助清除和稀释毒性物质,如H+等。因此,一旦发生黏膜血供障碍或血管损伤,黏膜细胞的保护功能将减弱。实验证明,阿斯匹林可损害胃黏膜,致胃黏膜血流减少,并增加胃黏膜出血量。阿斯匹林可激活中性粒细胞,增加选择性P介导的血小板/中性粒细胞黏附性,中性粒细胞与阿斯匹林所致的早期胃黏膜损害有关。李兆申等[6]应用激光多谱勒血流计检测了阿斯匹林损伤大鼠胃黏膜过程中胃黏膜血流量的变化,同时检测了胃黏膜电位差PD。结果表明大鼠在用阿斯匹林溶液灌胃后,能引起胃黏膜微循环障碍,上皮细胞受损,黏膜结构的完整性被破坏,故随着GMBF的降低,PD也随之降低,而黏膜损伤指数则渐渐升高。多数前列腺素都能明显增加GMBF。Eugene认为,GMBF增加可保护胃黏膜。Gutlul[7]认为,胃黏膜受损时GMBF中含有的碳酸氢盐对胃黏膜保护起重要作用,其主要作用是扩散至胃肠黏膜表面中和H+,从而维持胃肠黏膜表面的正常pH值。五肽胃泌素通过两种途径增加GMBF[8],当五肽胃泌素用量小于最大量时,其造成的GMBF增加主要是由于胃酸分泌增加,腔内H+返流至胃黏膜所致;当用最大量五肽胃泌素刺激胃酸分泌时,GMBF进一步增加,除了由于胃腔内H+增加外,内源性腺感苷也在起作用。

消化性溃疡的发病机理至今仍未阐明,但通常认为与攻击因子增强和胃黏膜的防御因子减弱有关。胃黏膜血流是胃黏膜屏障功能的重要组成部分,它在清除过量的H+逆弥散,给胃黏膜细胞提供足够的能量代谢底物,以及维护黏膜屏障功能上极为重要。胃黏膜血流量下降是引起胃黏膜屏障功能损害的基本因素。随着胃黏膜血流量的下降,一方面胃黏膜清除过量H+的能力降低,更重要的是胃黏膜细胞内能量产生不足,ATP生成减少,细胞膜上的Na+-K+-ATP酶活性降低,不能维持黏膜两侧的离子梯度,胃黏膜电位差下降,胃黏膜屏障功能受损,进而发展成溃疡。近年来研究发现表皮生长因子(EGF)可增加胃黏膜DNA,RNA和蛋白质含量,刺激组织生长与对组织的保护作用。关于EGF保护胃黏膜的机制,Wai[9]认为GMBF的增加在EGF早期胃黏膜保护中发挥作用。

5影响GMBF的药物探讨

寻找一类既能抑制胃酸分泌又能增加GMBF的药物对治疗胃溃疡有实用价值。常用的组胺H2受体阻滞剂西米替丁、雷尼替丁有强大抑制胃酸分泌的作用,但在抑酸过程中,同时降低了GMBF,此可能与该类药物作用于内脏血管的H2受体有关[10]。H+-K+-ATP酶抑制剂洛赛克无此作用。洛赛克抑制H-K-ATP酶,使胃腔内酸度降低,反馈刺激胃窦G细胞释放胃泌素,故服用洛赛克的患者血清胃泌素均有升高。血清胃泌素升高可刺激GMBF增加[11]。KaiseM[12]在内镜引导下对健康志愿者胃黏膜注射多巴胺,发现GMBF明显增高。而注射多巴胺受体拮抗剂灭吐灵后GMBF明显下降,从而认为多巴胺增强胃黏膜的保护,是因为它能够扩张胃黏膜血管增加GMBF。新型胃黏膜保护剂替普瑞酮(teprenone)可以显著减轻盐酸等多种损害因子对胃黏膜的损害,提高GMBF[13];瑞巴派特(rebamipide)通过刺激胃上皮细胞生长,血管生成促进组织重建,直接刺激胃微小血管内皮细胞的生长,增加GMBF[14];目前上市的米索前列醇(misoprostol)、沙前列醇(rosaprostol)、恩前列醇(enprostil)等的机制有增加GMBF,促进Na+,Cl-的转运,稳定细胞膜和溶酶体[15],从而保护胃黏膜。研究报道,一些中药及其有效成分也能增加GMBF,保护胃黏膜。大黄提取液能促进冰醋酸所致胃溃疡的愈合,并增加胃黏膜血流量[16];川芎嗪能明显增加胃黏膜血流量[17];丹参能增加胃上皮黏液量,改善胃黏膜血供,抑制脂质过氧化反应,即增强胃黏膜的自身保护因素及削弱损害因子[18]。

参考文献】

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溃疡范文篇7

关键词:山核桃溃疡病;发生;防治

山核桃(CaryacathayensisSarg)是我国北亚热带地区著名干果和木本油料树种,具有寿命长、产量高的特点,具有很高的经济价值。山核桃溃疡病(DothiorellagregariacankerofCarya)是山核桃的一种主要病害,近年来发生较为严重,特别是2002年春季,山核桃产区普遍发生该病。以宁国市为例,危害面积达到1.1万hm2,其中严重危害面积0.2万hm2,受病植株不仅影响当年的产量,而且削弱树势,导致结果树木枝条早衰,部分幼树死亡。现将该病的发生及防治方法介绍如下。

一、症状

主要危害山核桃2m以下主干,发生严重时,可危害2m以上主干或大枝。初期枝干受害部位产生水渍状病斑,病斑呈圆形或椭圆形,大小不一,并逐渐扩展,后失水下陷,出现病菌褐色或黑色子实体。病部有时出现纵裂,皮层脱落。受病树皮的韧皮部和内皮层腐烂坏死,呈褐色或黑褐色,腐烂部位有时深达木质部2~3cm。危害严重的树干,由于病斑过大或病斑密集联合,影响养分输送,导致整株死亡。

二、病原

山核桃溃疡病属水渍型溃疡病,病原为半知菌亚门腔胞纲球壳胞目的群生小穴壳菌。

三、病程

山核桃溃疡病主要以菌丝体形态在当年感病树皮内越冬,一般3月下旬开始发生,以老病斑复发为多,该病在一年当中的发展有明显的周期性,第1个发病高峰出现在4月中下旬(个别年份可持续到6月),7月下旬气温升高、树体生长旺盛时停止发展,病斑周围形成愈伤组织,翌年病斑在愈伤组织上继续扩展,然后周围又形成新的愈伤组织,如此年复一年进行,病部形成明显的长椭圆形盘状同心环纹。第2个发病高峰出现在8月上旬至9月中旬,一般11月上旬病程结束。

四、发生规律

3.1病害发生与气候条件的关系

适宜该病发生的气候条件是:暖冬,春季多雨,温度偏高。由于2000、2001年连续2年冬季温度偏高,造成病原数量增多,2002年春季连绵阴雨,温度偏高,这是造成当年病害暴发的主要原因。

4.2病害发生与立地条件的关系

土壤瘠薄、郁闭度低、光照强烈、风口、水土流失严重的林分,该病发生严重。海拔高于600m的山场,发病相对轻微,未见危害严重的林分。该病为弱寄生菌,树势与病害发生关系密切。

4.3病害发生与树龄的关系

该病发生程度与树龄密切相关,中幼龄树危害严重,较老的枝干则有坚厚的木栓层保护,50年以上的山核桃危害十分轻微。

4.4病害发生与经营方式的关系

施用农家肥的山核桃抗性强。经营强度大的山场,特别是过早垦复、间种的幼林,集约经营水平高,树木所受人为伤害以及光照、风的影响较大,树皮各种各样的伤口数量增多,增加感染机率。另外,由于20世纪90年代初流行注干法防治山核桃病虫害,造成部分成龄树伤口过多,这一部分树木受害相对较重。

4.5病害发生与产量的关系

结果林分,病害发生程度与产量成正比,产量高的林分,发生严重,大年后,翌年春季发生严重。

4.6病害发生与苗木来源的关系

人工林发生较天然林为重,天然林中管理粗放、产量低的林分发生轻微。

4.7病害发生与所处位置的关系

由于林缘林木受人为活动影响较大,受光照强烈等因素的影响,发生较林内树木为重,路边孤立木特别是中、幼树发生严重。

五、防治方法

5.1营林措施

创造有利于林木生长发育的条件,增强寄主的抗病能力,强调适地适树。幼林尽量采用块状抚育,保留杂灌,促进提前郁闭,间种时要注意与树木保持一定距离,增施有机肥,施肥时要注意与树干保持一定距离。在大面积营造纯林的山场,可以在林分边缘种植保护林带;林间种植紫穗槐等绿肥。

5.2化学防治

该病特点为进程不快,但病菌顽固,药剂防治只能是辅助性的,只有在加强管理、提高树势基础上才能收到良好的效果。可以通过冬季药剂防治加以控制,可以使用30~50倍27%“908”溶液均匀喷洒主干,而用石硫合剂预防效果不佳。

参考文献:

[1]潘志强.立地条件对山核桃溃疡病发生影响的探讨[J].林业实用技术,2008(8):31-32.

溃疡范文篇8

角膜直接与外界接触,损伤或感染是引起角膜炎最常见的原因。角膜发生炎性病变后,可出现边界模糊的浑浊,患眼出现疼痛、畏光、流泪、眼睑痉挛、睫状体充血或混合充血、视力降低、前房积脓等。炎症治愈后常留下瘢痕,严重影响视力。现将我院2004年1月~2006年2月收治的63例角膜溃疡患者护理体会介绍如下。

1临床资料

本组63例,男30例,女33例,年龄最大62岁,最小3个月;真菌性角膜溃疡5例,细菌性角膜溃疡30例,病毒性角膜溃疡28例;因各种原因未及时就诊并发感染实施眼内容物剜除术者6例。治疗效果:治愈52例,好转11例,治愈及好转率分别为82.5%和17.5%。

2护理

2.1心理护理由于角膜炎病程较长,且多反复发作,易导致视力下降,使患者失去对疾病治疗的信心,易产生焦虑、悲观、失望的心理。对此应耐心地与患者进行交流,帮助、开导并鼓励患者,使其消除焦虑,以良好的心态配合治疗护理。

2.2角膜局部用药的护理(1)角膜溃疡的主要治疗方法是局部滴抗病毒、抗菌、营养角膜,促使角膜上皮生长的眼药水。方法:每隔10~15min点眼药1次,1h后改为每30min点眼1次,3h后每2h点眼1次,夜间在睡前使用眼药膏点眼1次,可维持6~8h,待炎症刺激症状减轻后每日点眼4次即可[1]。(2)同时滴多种眼药水时,每种眼药水滴入后应间隔10min才能滴第2种眼药水,避免结膜囊容纳不了,使眼药水外流而影响药物疗效。(3)当角膜内皮水肿明显时,用50%的葡萄糖液或5%的氯化钠液等高渗溶液滴眼时,需单独滴入眼内,不要与其他眼药水混滴,以免稀释药物,影响治疗效果。(4)滴眼药水时,勿用手压迫眼球,避免引起角膜穿孔。滴眼药水时,要压迫泪囊1~2min,保证药物疗效。(5)眼药水不能直接滴在角膜表面,以免刺激角膜;混悬药物应充分摇匀后再用,以免降低药效。(6)滴药时,管口离眼球至少1~2cm,不可触及眼睑、睫毛,防止交叉感染。

2.3饮食的护理指导患者多食营养丰富、易消化、含维生素A丰富的食物,如动物的肝脏、胡萝卜、蛋类等,多吃蔬菜、水果以改善角膜营养,提高组织修复力,促进炎症吸收,从而促使角膜愈合。

2.4健康宣教及自护指导

2.4.1健康宣教我们利用查房及各种与患者接触的时间,向患者讲解角膜炎的相关知识,如:角膜病重在预防,已发生者应及早找出病因,采取有效的措施,减少并发症的发生。对实行眼内容物剜除术的患者,术后恢复期讲解安装义眼的有关知识,指导安装的最佳时机,并鼓励患者增强生活的信心和勇气。

2.4.2自护指导(1)眼睛畏光、流泪、异物感明显时,用眼垫遮盖患眼,避免强光刺激,加重患眼疼痛。(2)眼睛前房积液、积脓时,疼痛异常剧烈,可以用止痛剂,禁止热敷,避免感染扩散。(3)注意眼部卫生与休息,按时滴眼药水。(4)注意手的清洁,不与其他人共用洗脸毛巾和脸盆,避免交叉感染。(5)不揉擦患眼。

3体会

角膜中无血管组织存在,因此在角膜炎症初期对症使用眼药,反复多次点眼,可使药液直接作用于病变部位,抑制病变的发展,起到治疗的作用。同时做细菌培养,针对致病菌用药治疗。肌注转移因子和干扰素,提高机体免疫力,抑制病毒增殖,临床使用后取得了较好的效果[2]。

在点眼操作时,避免用力过大,压迫眼球,引起角膜穿孔,内容物脱出,导致失明。

进行健康宣教加深了患者对本病的发病原因及相关知识的认识,掌握了一些自护措施,并可在周围人群中进行角膜溃疡预防知识的宣传,通过心理护理,增进了护患关系,患者满意度明显提高。【参考文献】

溃疡范文篇9

十二指肠溃疡与胃溃疡同属上消化道溃疡。其发病机制上有很多相同之处,所以在治疗上有很多共同点。目前在治疗上消化道溃疡药物方面大致分为两大类:一类为粘膜保护剂。这类药物应用较多的有日本进口的麦滋林-S;德国进口的胃必治、胃必妥;国产的乐得胃、胃速乐、胃康宁、三九胃泰、迪乐、得乐等。在粘膜保护剂的应用上,十二指肠溃疡与胃溃疡没有什么不同,服药方法、应用剂量大致一样。副作用是有致腹泻的作用,服用时应向患者讲明。得乐和迪乐是通过所含胶体铋而针对幽门螺旋菌起作用的,麦滋林-S主要含有从绿色植物中提炼的某种氨基酸,有促进上皮组织的再生和修复作用,且药物的副作用小,服用方便。氢氧化铝,除了具有中和胃酸的能力外,还有增加胃粘液分泌的作用。从而可以保护胃粘膜使其免遭进一步的损害。2000年,第一个利用手性化合物氧化合成技术研制的纯左旋体质子泵抑制剂埃索美拉唑问世。此药物是一种具有单一定向结构的纯手性药物,具有显著的生物代谢和临床优势。

2用药误区

2.1用药单一:用一种抗生素治疗,如口服庆大霉素、青霉素V钾片剂、红霉素等,若抗生素选用不当或单独使用,容易造成抗药菌株,为以后的治疗造成困难。

2.2打输液代替服药:治疗溃疡病无须采用静脉滴注的方式,口服药物的效果很好,且经济和方便。

2.3接力赛式用药:在多种正确的用药方案中,各种药物均应在1日内同时服用。然而,有的病人单服一种药1~2周,接着再服另一种药1~2周。这种接力赛式的用药方法效果差,且易造成抗药性。

2.4延长用药时间:一般说来,用药1~2周就会产生药效。而靠延长用药时间以求提高疗效,缺乏科学依据。另外,延长用药会增加药物的毒副作用。

3用药禁忌和注意事项

3.1用药禁忌:

3.1.1解热镇痛药。如阿司匹林,长期或较大剂量服用可诱发胃溃疡,甚至引起胃出血。此外,消炎痛、芬必得、英太青、消痛灵、炎痛喜康、保泰松、痛灭定等解热镇痛药也应慎用。

3.1.2肾上腺皮质激类素药物。如可的松、氢化可的松、泼尼松、泼尼松龙、地塞米松、倍他米松、去炎松等,这些药物可诱发和加重胃及十二指肠溃疡,严重时可发生出血或穿孔。

3.1.3抗凝血药。肝素、双香豆素等,这些药物能抑制凝血机能,可造成溃疡出血。

3.1.4盐酸及促进胃酸分泌的药物。如稀盐酸、利血平、胍乙啶、组胺和烟酸等。胃酸对胃粘膜有刺激作用,能促进胃酸分泌的药物对溃疡的愈合都有不良影响。

3.1.5其它药物。如碳酸氢钠(小苏打)是一种弱碱性物质,服用后虽能中和胃酸,降低胃酸对胃粘膜的刺激,但在中和胃酸的同时能产生大量二氧化碳气体,会引起腹胀、嗳气、胃内压力升高,对严重溃疡病患者有引起胃穿孔的危险。

此外,溃疡病人也不宜长期大剂量服用维生素C、维生素D和维生素E。溃疡出血时,不宜用氢氧化铝凝胶,因它能与血液结成凝块引起肠道梗阻。

3.2注意事项:溃疡病的发作与胃酸的分泌密切相关,所以抓住胃酸分泌的高峰期及时用药,对治疗效果的提高非常重要。但是,在临床上许多溃疡病患者由于不知何时是用药的最好时间,而使药物疗效得不到充分发挥,致使溃疡病久治不愈。

碱性抗酸药不能长期使用,尤其是心、肾功能减退的患者更需小心。

碱性抗酸药治疗消化性溃疡的效果除了取决于剂量外,关键是掌握好服药时间。应用抗酸药应采取多次服药方法,即每次餐后1小时和3小时及睡前各服一次,这样可使胃液的pH值保持在3以上。这样做是因为食物本身可以中和胃酸,因此餐后初期胃内pH值会短期上升。然而食物也会刺激胃酸的生理分泌,一般在餐后1小时胃酸分泌明显增多,所以选用此时服用抗酸药才能有效防止胃内pH值的下降。又因为抗酸药的作用时间通常只有1到2个小时,所以要在餐后3小时再服一次抗酸药才能维持抗酸作用。但是由于人体胃酸分泌是持续的,夜间也有胃酸分泌,因此睡前加服一次有利于中和夜间的胃酸分泌,这特别适合夜间疼痛的溃疡病人,尤其是十二指肠溃疡病人。

抗酸药的服用与进餐有明显关系,一定要注意在餐后服用,空腹服药的疗效比餐后差,因为抗酸药的作用与药物在胃内的停留时间有关,空腹服药会很快从体内排出,起不到中和胃酸的作用。除了时间外,还与剂型有关,同一种抗酸药片剂不如粉剂和水剂,所以口服片剂是应先嚼碎后再服,不宜整片服用。

4药物经济学比较

从纵向来说,可以比较使用H2受体拮抗剂和质子泵抑制剂,在达到同样治疗效果时花费的差异。单纯使用法莫替丁花费最少,可效果最差;使用法莫替丁加立止血有一定效果,而且花费比较低;使用奥美拉唑效果很好,花费却比前两种高;最后使用奥美拉唑加立止血,效果与单纯使用奥美拉唑无显著差异,花费却要多。由此可见,第二和第三方案是比较合理的。对于总支付能力确有困难的患者,应该选择法莫替丁加立止血的方法。而对于有支付能力的患者,单纯使用奥美拉唑更划算。

溃疡范文篇10

1临床资料

1.1一般资料:本组157例,男104例,女53例,男女比为2:1;年龄3~15岁。其中3~6岁学龄前儿童41例,7~15岁学龄期儿童116例;有独生子女101例,不良生活饮食习惯89例,有饮酒习惯3例、有吸烟习惯5例。服用肾上腺糖皮质激素35例,服用非甾体类药物20例;患有重症肺炎5例、大面积烧伤2例、脑挫伤2例、感染性休克1例;胃溃疡33例,十二指肠溃疡124例;病史最长6年,最短1天;有家族史49例;父母离异4例。全部患儿经精心治疗和护理,症状基本消失,其中92例患儿1~3月后胃镜复查结果提示已治愈。

1.2临床表现:均有上腹部隐痛不适、饱胀、嗳气、泛酸;31例学龄前患儿消瘦、发育迟缓;86例患儿有呕吐,其中16例为咖啡色液或暗红色血性液,其余呕吐物为胃内容物;60例大便潜血呈阳性;26例有黑便史。

2诱因分析

表1157例儿童溃疡病的诱因分析

*

溃疡病患儿常由某一诱因致病或几种诱因共同致病,几种诱因往往同时并存。

2.1学习、精神紧张等因素:从表1可见达75.16%,学龄期患儿较学龄前显著增多,本组占73.89%,可能与此年龄段患儿学习任务重、竞争激烈、各方面压力大,长期持续精神紧张、情绪激动或抑郁及部分患儿的父母期望高,经常打骂,教育方法粗暴或父母长期争吵、离异有关。因患儿长期受到心理应激可诱发溃疡。[1]

2.2不良生活饮食习惯:表1达56.69%,本组中独生子女占64.33%,可能与独生子女普遍娇宠,养成挑食、偏食、喜吃零食、少吃主食、爱吃冷饮、暴饮暴食等不良饮食习惯有关。因不良生活饮食习惯可使儿童胃黏膜抵抗力下降、易受刺激损伤而发生溃疡。[1]

2.3药物因素:表1达35.03%,本组服用肾上腺糖皮质激素占22.29%,服用非甾体类药物占12.74%,可能与此有关。因肾上腺糖皮质激素可引起胃酸、胃蛋白酶分泌增加,胃黏液分泌抑制,胃肠黏膜的抵抗力降低,易使胃和十二指肠溃疡形成,[2]短期内大量使用可以促使溃疡出血穿孔;非甾体类药物可直接刺激胃黏膜,引起上腹部不适、恶心、呕吐及抑制胃黏膜合成内源性前列腺素分泌引起溃疡。[2]据有关报道服用肾上腺糖皮质激素和非甾体类药物引起上消化道溃疡者为正常人的2~7倍。[1]

2.4应激性溃疡:表1达8.62%,本组中重症肺炎占3.18%,大面积烧伤、脑挫伤各占1.27%,感染性休克占0.64%,可能与这些疾病有关。因这些疾病可引起交感神经强烈兴奋,大量儿茶酚胺类物质释放,使胃肠道血管平滑肌、黏膜缺血缺氧损伤致通透性改变,垂体—肾上腺轴释放大量糖皮质激素,使胃酸分泌增加,蛋白质合成抑制,阻碍黏膜上皮细胞的再生修复引起溃疡。[3]

2.5其他:表1达35.03%,其中有家族史的占31.21%,可能与遗传因素及幽门螺旋杆菌(Hp)感染有关。有文献报道7岁以下儿童Hp感染占35%,10岁占50%,且Hp感染往往有家庭聚集现象,通过接吻、口嚼喂食等传染[4]。而Hp感染是消化性溃疡发生的重要因素之一,Hp对十二指肠溃疡的作用比胃溃疡大[5]。此外本组男性发病显著高于女性,为2:1[6];十二指肠溃疡的发病率(124例)显著高于胃溃疡(33例),这些与有关文献相符[5]。

3护理对策

3.1针对患儿不同的特点和心理需求施护,培养患儿良好的心理素质:如本组典型病例1,女,13岁,该患儿年年是三好生,父母的期望很高,每天除学校的学习任务外,还学钢琴、英语,一天的时间排得满满的。据此分析认为该患儿长期持续的学习负担过重、精神紧张是引起本病的诱因之一,入院后我们除常规护理外,详细了解患儿的兴趣、爱好,给予关心、帮助和鼓励;针对患儿的好胜心,耐心说教,正确引导患儿自我意识的发展,克服易兴奋、易冲动、不稳定的心理状态;与患儿交知心朋友,诱导其倾吐内心的担忧、顾虑,多鼓励、多表扬,以减轻其心理负担;同时争取家长、老师的支持帮助,合理布置学习任务,切不可苛求孩子,应保证其足够的睡眠及玩耍时间,并将家长和老师的积极态度反馈,使患儿的紧张心理得到松弛和缓解,半月后症状缓解。

对患儿教育方法粗暴的父母,我们耐心说服其父母,为了孩子的健康成长,应避免打骂,多进行循循善诱的说理开导,耐心教育患儿,以减轻其心理压力;对父母长期争吵甚至离异的孩子,我们根据情况做好其父母的工作,尽量减少对孩子的心理创伤,主动关心、照顾患儿,并鼓励患儿专心学习,保持乐观的情绪,以利身心健康。

3.2利用与患儿接触的机会,采用各种形式,引导患儿养成良好的生活饮食习惯:同时重视家长的配合,将预防及易导致溃疡病的正反面资料,编成活泼有趣的卡通片、科教片,每周2~3次定期在宣传室播放,请家长和患儿一起观看。让家长及患儿明白,养成良好的生活饮食习惯的重要性,使家长懂得不能用溺爱代替理智的教育。

3.2.1养成规律的生活习惯:在家长的配合下,指导并督促患儿养成晚上按时睡觉、早晨按时起床;定时、定量进餐;合理安排玩耍时间等良好的生活习惯。有针对性地给患儿讲沉迷玩电子游戏机的危害、边看电视边吃饭的不良饮食习惯不利于身体健康的道理;耐心教育有饮酒、吸烟等坏习惯的患儿,讲明饮酒、吸烟的危害,劝其戒除。出院后随访证实5例吸烟患儿没有再吸烟现象;3例饮酒者已有2例戒酒。

3.2.2养成良好的饮食习惯:如本组典型病例2,男,5岁,脾气执拗,夏天长期吃冰淇淋,每天6~8合,几乎不吃主食。根据上述资料分析,该患儿主要是不良的饮食习惯引起。入院后我们从以下6个方面着手向家长及患儿进行健康宣教:①转变观念。不是患儿要吃什么就给什么,而是患儿应吃什么,保证各营养比例合理,品种齐全。②定时进餐。合理安排进餐时间,从小养成细嚼慢咽,专心进餐的吃饭习惯,纠正边吃边玩、边说、边看电视的不良习惯。③创造安静、舒适、轻松的进餐氛围。调节良好的进餐情绪,避免家长在吃饭时打骂训斥孩子。④重视早餐。早餐应吃饱、吃好,纠正不吃早餐、随便塞点食物或给钱让孩子自买的不良习惯。⑤家长以身作则,带头吃营养合理的各种饮食。吃好主食,少吃零食、冷食、甜食,纠正偏食、暴饮暴食、喜食刺激性强的酸辣食物等不良饮食习惯。⑥让孩子参与饮食安排。让孩子了解各种食物的营养成分,尽可能为患儿提供温、软、易消化、营养丰富的饮食。通过我们反复耐心的宣教,逐渐使患儿改掉了不良的饮食习惯,其症状入院2周后就缓解了,1月后复查已痊愈。