肝病范文10篇

肝病范文篇1

【摘要】慢性肝病属中医学积聚、肋痛、黄疸、鼓胀等范畴，是由感受疫毒，情志郁结，劳欲过度，酒食不节等伤及肝经，损及肝络，迁延日久，渐积而成，是由“毒、痰、湿、热、瘀、虚”综合而复杂的病机所至，多种病机交织缠绵贯穿于该病的全过程，只是在不同阶段和具体证型中有所侧重而已，临床证候虚实相兼，错综复杂，以肝功损害，肝纤维化为主要病理改变，本虚标实，瘀热痰毒阻滞肝络为其病机特点。笔者采用疏通化纤法的运用，疏通化纤法的具体治则为清肝利胆解毒，凉血逐瘀通络，化瘀软坚散结，养肝益肾健脾，调节气机升降。其基本原则就是“通”。疏通化纤法是针对慢性肝病肝纤维化，瘀、热、湿、痰、毒阻滞肝络的病机特点，以中医疏通理论为指导，通过疏通肝脏瘀滞，清除肝内炎症性瘀积，以达到恢复肝功能，抗肝纤维化为治疗目的的一种中医治疗方法。

ShallowlydiscussestothechronichepatismunderstandingandthetreatmentChenYing

【Abstract】ChronichepatismisthetraditionalChinesemedicineagglomeration，theribpain，categoryandsoonHuangDan，ballooning，isbythefeelingepidemicdiseasepoison，thesentimentwilldepressed，thefatiguewantsexcessively，woundandtheliverandsoonfoodandwinenotfestivalwillpassthrough，damagesandtheliverwinds，procrastinatesinthecourseoftime，graduallyaccumulatesbecomes，willbeby“thepoison，thephlegm，iswetempty，theheat，thestasis，”thesynthesisbutthecomplexpathogenesisto，themanykindsofpathogenesiswillinterweavetangleduppassthroughtheentireprocesswhich

forbeone’sturn

willgetsick，onlywillbehasthestressinthedifferentstageandintheconcretecard，clinicalcardperiodoffivedaysemptydharmadhatuconcurrently，intriguing，byliverfunctionharm，Thelivertextilefiberchangesintothemainpathologychange，thisemptysignissolid，thestasishotphlegmpoisonoushindersthelivertowindforitspathogenesischaracteristic.Theauthorusesdredgesthechemicalfibermethodutilization，dredgesthechemicalfibermethodspecificallytogovernfortheclearliverfavorablegallbladderdisintoxicating，coolthebloodpassesbythestasiswinds，chemotherapystasisofbloodsoftfirmlyrelievescongestion，raisestheliverprofitkidneytobegoodforthespleen，adjuststheinternalcombustionenginetoriseandfall.Itsbasicprincipleis“passes”.Dredgesthechemicalfiberlawisaimsatthechronichepatismliverfibrosis，thestasis，theheat，arewetpoisonously，thephlegm，hindersthepathogenesischaracteristicwhichtheliverwinds，dredgesthetheorytaketheChinesemedicineastheinstruction，throughdredgestheliverstasistostagnate，eliminatesinthelivertheinflammationstasisproduct，achievedrestorestheliverfunction，theanti-livertextilefiberchangesintothetreatmentgoaloneChinesemedicinemethodoftreatment.

【Keywords】Chronichepatism；Understanding；Methodoftreatment

1肝的生理功能、认识、治疗

肝，阴中之阳脏，魂之处，血之藏，筋之主，其为风木之脏，主疏泄而藏血。疏泄指肝对于全身的气机、血液、水道、津液等方面具有疏通、畅达、宣泄的功能和特性。以保持肝本身功能和其他脏腑功能活动的重要条件。肝藏血，指肝具贮藏血液，调节血量的生理功能，即“肝主血海”也。二者是相辅相成、相互影响的，肝疏泄正常、气机调畅、血运畅达、藏血才能保障；反之也只有肝的藏血功能正常，肝血充足，肝木得养，其疏泄始能正常发挥，故前人有“肝体阴而用阳”之说。肝之藏血，其体为阴，是疏泄功能的物质基础，也是肝本身乃至其他脏腑功能活动正常进行的物质基础。朱丹溪有云：阳常有余，阴常不足，气常有余，血常不足。何况阳主动，阴主静，人体常居阳动状态之中，精血、阴气最易耗散。故此示人保护阴精，强调养阴在养生、治疗上的重要性。具体对肝脏而言，肝常行疏泄功能，居阳动状态，肝体精血则易耗散而常虚。

慢性肝病(包括慢性肝炎、肝硬化、肝癌、脂肪肝)属中医学积聚、肋痛、黄疸、鼓胀等范畴，是由感受疫毒，情志郁结，劳欲过度，酒食不节等伤及肝经，损及肝络，迁延日久，渐积而成，是由“毒、痰、湿、热、瘀、虚”综合而复杂的病机所至，多种病机交织缠绵贯穿于该病的全过程，只是在不同阶段和具体证型中有所侧重而已，临床证候虚实相兼，错综复杂，以肝功损害，肝纤维化为主要病理改变，本虚标实，瘀热痰毒阻滞肝络为其病机特点。

慢性肝病时气血不畅，肝脏疏泄条达功能下降，各类管道失其通利，瘀热痰湿毒阻滞肝络，肝实质长期反复受损，致使肝纤维增生与降解的平衡状态被打破，使增生多于降解，从而引起肝纤维化、肝硬化、肝癌。疏通化纤法是顺应肝喜条达之特性，以通为法，通过疏通肝脏管道系统，清除肝内的瘀热痰湿毒，使肝脏恢复通的状态，即可达到恢复肝功能，抗肝纤维化的作用。

肝炎病毒造成的肝脏损害，是一个慢性变态性损害过程，致使肝细胞炎症、肿大、炎症渗出物、肝细胞外基质增多，肝细胞膜(壁)表面大量纤维增生，如乱麻状(电镜下)包绕肝细胞表面→细胞壁增厚→“通透性”下降→代谢障碍→肝细胞进一步肿大→使细胞与细胞之间的血流(肝窦)挤压→形成肝脏缺血性淤滞→肝细胞坏死→纤维化、细胞坏死与纤维增生(汇管区)相交替→形成恶性循环、导致肝血流梗阻，门脉系病变(门静脉压增高、腹水、脾大或出血等)。故肝细胞炎症性肿大能否得到恢复、肝纤维化能否被吸收，这直接影响着肝血流的通畅、微循环的改善、肝功能的恢复。对病人生命的预后有着决定性意义，疏通化纤法正是针对这一症结而诞生。

经临床应用该疗法治疗肝病，机理重在疏通肝脏瘀滞，改善肝脏微循环，增加肝脏血流量，降低肝循环阻力，促进胆汁排泄，减轻肝内胆汁瘀积，加速病毒排除，调节免疫功能，抑制肝脏炎症，消除肝细胞肿胀，促进肝细胞再生，抑制肝纤维组织增生，促进肝纤维的降解与吸收，特别是促进包绕在肝细胞表面纤维的吸收，可改善肝细胞的“通透性”，促进肝细胞的代谢，能从根本上恢复肝细胞功能，可逆转肝脏病理性损伤，在肝脏病理恢复方面优于其他疗法，是治疗肝病的根治性疗法。

2治疗方法

疏通化纤法的运用，疏通化纤法的具体治则为清肝利胆解毒，凉血逐瘀通络，化瘀软坚散结，养肝益肾健脾，调节气机升降。其基本原则就是“通”。疏通化纤法是针对慢性肝病肝纤维化，瘀、热、湿、痰、毒阻滞肝络的病机特点，以中医疏通理论为指导，通过疏通肝脏瘀滞，清除肝内炎症性瘀积，以达到恢复肝功能，抗肝纤维化为治疗目的的一种中医治疗方法。

“疏通化纤法”用于肝病治疗其作用主要是促使肝细胞纤维化的吸收，从而改善肝细胞膜的通透性，恢复细胞代谢，可从根本上恢复肝细胞膜的细胞功能。而这种疗法用于前列腺增生，胃、十二脂肠溃疡，慢性胃炎，失眠症，养生保健治衰老等有异曲同工之效。比如疏尿通治疗前列腺增生排尿困难者，服药3～7天即排尿通畅，而屡治屡验；舒乐丸用于治疗胃、十二脂肠溃疡，慢性胃炎，服药1～2天见效，1周内胃痛消失，溃疡愈合快，治愈后不易复发；“睡得好”治疗失眠，服药数天就可使患者睡眠香甜，睡眠质量大大提高，且停药后仍能维持正常睡眠。

常用药方：柴胡、羚羊角、郁金、地黄、珍珠、板蓝根、重楼、五味子、猪苓等，本方治则：清肝利胆，化瘀解毒。主治表现为肝胆湿热，瘀热互结症候者，症见：口苦纳呆，身热乏力，胁肋胀痛，脘腹胀满，身目发黄，小便黄赤，大便不调等。

慢性肝病的目标应该是治疗肝实质性损害而不是病毒。大多病人以及大多数医生多注重病毒的清除治疗，甚至一些晚期肝硬化患者仍强烈要求“病毒转阴”。其实，即使病毒被清除，而这种慢性肝纤维化增生性损害，并不会随着病毒的清除而消失。目前，还没有一种抗病药是真正意义上的清除病毒、最多只能抑制病毒的复制，虽有些药能使化验单上表现为“病毒转阴”，但这种转阴往往经不起时间的考验，而蕴藏在肝细胞深处的肝炎病毒仍然存在，故从远期疗效显示抗病毒治疗是徒劳的，实际上都是特异性免疫力低下患者免疫反应波动过程的表现，对患者本身来说不存在什么好坏之分，从病理学角度来讲毫无实际意义。许多慢性肝病患者初期，就是在专治肝炎病毒过程中反反复复，使病情逐渐加重，最终形成肝硬化、肝腹水、走着痛苦的弯路，实为主攻治疗目标之不当。慢性肝病通过疏通化纤法的治疗，可阻断肝纤维化的发展，能从根本上治疗肝纤维化，恢复肝脏功能，继而使免疫力增强，肝炎病毒得到不同程度的清除。所以，慢性肝病治疗不要只阳转阴，要重视抗肝纤维化的重要意义。

疏通化纤法

疏通化纤法是对慢性肝病肝纤维化瘀热痰毒阻滞肝络的病机特点，以中医疏通理论为指导，通过疏通肝脏瘀滞、清除肝内炎症性瘀积，以达到恢复肝功能、抗肝纤维化为治疗目的的一种中医治疗方法。依据该法所研制的疏通化纤系列药，正是围绕肝功能的恢复，肝纤维化的吸收，以通为法，中医辨证与西医辨病相结合，中药秘方与药物筛选相结合；传统炮制工艺与现代提取工艺相结合。经反复临床验证和无数次的药物改进，并以肝活检的恢复为依据，证实该系列药有促进肝纤维降解与吸收，恢复肝功能的显著疗效。

3讨论

中医理论认为：人的气血贵在流通，一有壅滞将丛生百病。人的健康状态即是“通”的状态，“通”是机体阴阳平衡的前提，只有在“通”的状态下，机体的阴阳五行才能进行正常的生生克制化，损其有余，补其不足的自动调整，以保持机体动态的阴阳平衡。肝主疏泄，性喜条达，疏即疏通、疏导、疏畅，泄即宣泄，含有疏通畅达之义，以通为要；肝脏内有密集的管道系统，如血管、胆管、淋巴管以及无形的经络，各自纵横交织密集如网，而各种管道皆以通为顺。肝是人体物质代谢中心，是人体最大的腺器官，有双层血液循环，功能复杂，性喜条达而恶抑郁、体阴而用阳，为多血少气之脏、生理上失调、最易导致气滞血瘀、生湿结痰、化火伤血。慢性肝病时气血不畅，肝脏疏泄条达功能下降，各类管道失其通利，瘀热痰毒阻滞肝络，肝实质长期反复受损，致使肝纤维化增生与降解的平衡状态被打破，使增生多于降解，从而形成肝纤维化，肝硬化。疏通化纤法是顺应肝喜条达之特性，以通为法，通过疏通肝脏管道系统，清除肝内的瘀热痰毒，使肝脏恢复“通”的状态，即可达到恢复肝功能，抗肝纤维化的作用。以现代研究该疗法治疗机理重在疏通肝脏瘀滞，改善肝脏微循环，增加肝脏血流量，降低肝循环阻力；促进胆汁排泄，减轻肝内胆汁淤积，加速病毒排出；调节免疫功能，抑制肝脏炎症，消除肝细胞肿胀，促进肝细胞的再生；抑制肝细胞组织增生，促进肝纤维的降解与吸收，特别是促进包绕在肝细胞表面纤维的吸收，可改善肝细胞的“通透性”，促进肝细胞的代谢，能从根本上恢复肝细胞功能、可逆转肝脏病理性损伤，在肝活检病理恢复方面优于其它疗法，是治疗慢性肝病的根治性疗法。

疏通化纤法的具体治则为：清肝利胆解毒、凉血逐瘀通络、化痰软坚散结、养肝益肾健脾、调节气机升降。其基本原则就是“通”。依据疏通化纤法所研制的疏通化纤系列药具有恢复肝功能、抗肝纤维化、软肝缩脾、消除胸腹水、清除肝炎病毒、抗癌等功效，经四十余年临床验证，用于治疗急慢性肝炎、肝硬化、胸腹水、脂肪肝、肝癌、前列腺增生、养生保健治衰老疗效显著。经该疗法治愈的患者遍及全国各地，挽救了无数的晚期肝病患者，创造了一个又一个绝处逢生的奇迹，受到了广大患者的普遍好评。活动性肝炎，症状改善只需要几天至2周；肝功能恢复正常需1～2个月；肝活检病理恢复正常需3～5个月时间(坏死灶吸收，肝微血管床显露，肝细胞消肿)；肝纤维基本吸收需4～8个月时间；早期肝硬化、肝活检显逆转多需6～8个月时间。晚期肝硬化一般较难逆转，但多数可临床治愈，形成了功能正常的疤痕肝。即使病情严重到已错过肝移植机会的程度，经该疗法医治多数可病情稳定，生活自理。现随访经治疗后生存10年、15年以上的病人，虽有复发，但再治疗仍能稳定病情。脂肪肝2～3个月肝内脂肪即被清除，从B超治疗前后对照，脂肪消除，肝清晰可辨。该法治疗肝癌不仅能延长生命，减少痛苦，且使部分病人肿块缩小或消失，生存5年、10年及以上者甚多，有的正常劳动。

肝病范文篇2

【摘要】目的探讨妊娠肝病的并发症及护理方法。方法选择211例妊娠肝病患者，对其进行了病因、并发症及护理要点分析。结果（1）妊娠肝病的病因复杂，以乙型肝炎病毒感染者最多，占55.45%。（2）妊娠肝病并发症繁多，其中以精神心理障碍占64.45%；产后出血占34.18%，重症肝炎占6.63%；明显高于正常产妇，差异有显著性（P＜0.05）。（3）良好的心理状态，细致的观察护理及新生儿正确的免疫接种，能够减少并发症的发生及阻断母婴传播。结论加强产前监护及产后护理是降低妊娠肝病并发症及确保母婴安全的关键措施，且合理的新生儿免疫接种是阻断母婴传播的最有效方法。

【关键词】妊娠肝病；并发症；护理

健全的肝脏在妇女妊娠期间维护良好的功能是十分重要的。肝脏疾病在一定程度上增加了孕妇的负担，有时甚至可影响妊娠的正常发展过程。正常妊娠也可加重肝脏负担，使原来的病毒携带者出现肝功能损害或加重病情。孕妇患肝炎的发生率为非孕妇的6倍［1］。妊娠肝病并发症多，重症肝炎发生率是否高于正常产妇？产后出血率是否高于正常产妇？为加强围产期产妇的监护保健工作，针对各种并发症于产前、产时、产后给予护理，是否降低了母婴死亡率？笔者对以上问题探讨如下。

1临床资料

1.1一般资料1999年12月～2000年10月上海市孕肝监护中心共收治孕妇211例，年龄最大40岁，最小22岁，平均27岁，高龄产妇（≥35岁）15例。其中放弃妊娠15例，顺产87例，占44.3%；产钳助产3例；剖宫产106例，占54.08%（106/196）。产褥期5例，妊娠剧吐10例。共分娩新生儿202例，双胎6例，死胎4例，孕妇死亡2例，其中伴有肝肿大31例，脾肿大37例，肝脾肿大51例。

1.2病因分型见表1。表1妊娠肝病病因分型（略）

1.3主要并发症见表2。表2妊娠肝病主要并发症（略）

1.4几种严重并发症的病因分析见表3。表3几种严重并发症的病因分析（略）

1.5肝病孕妇与正常孕妇的产后出血率比较见表4。表4肝病孕妇与正常孕妇产后出血率比较（略）注：P＜0.05，差异有显著性

2产妇护理

2.1产前监护正常妇女妊娠时，肝脏负担加重，尤其晚期，这是生理性的。当妊娠出现病理性肝损时，容易发展成重症肝炎或暴发性肝衰竭。1993年上海第二医科大学医院资料指出，晚期妊娠合并病毒性肝炎者，其中10.6%为重症肝炎［2］。本资料显示重症肝炎占6.63%（13/196），与护理、治疗水平增高有关。乙肝孕妇的流产、早产、死胎、死产、新生儿窒息率及新生儿死亡率明显高于正常产妇［2］，见表3。本资料显示乙肝孕妇的早产、死胎、新生儿窒息率分别为69.3%、75.0%、57.0%。因此，产前监护尤为重要。

2.1.1肝功能轻度受损的患者应卧床休息，补充足够的营养，做好心理。据资料报道［3］，正常孕妇有45%伴有不同的心理症状或神经系统症状，如焦虑性状态、抑郁性状态、强迫性症状等。通过对本组患者调查发现有64.5%（136/211）的患者伴有不同程度的心理症状，尤其是乙肝患者或合并乙肝的患者94.8%有不同程度的心理症状，见表3。主要为担心胎儿发育、疾病的传染性及自身疾病的预后。我们在积极治疗肝脏疾病的基础上，根据患者存在具体情况，采用解释、疏导的方法，告诉患者目前对小儿免疫预防有很好的方法，有效率达95%以上。运用心理学知识，解除患者的思想顾虑，保证胎儿的正常发育及母体肝病的恢复。

2.1.2病情危重、黄疸较深以及伴有胆汁淤积的患者除重视心理护理外，应重点观察病情变化，监督低蛋白饮食，给予低脂、高糖类流质或半流质饮食，少量多餐，以补充所需营养。绝对卧床休息，以减少消耗。准确测量、记录血压、呼吸及出入量和大便情况，发现病情变化，及时性报告医生。

2.1.3晚期妊娠预产期前1～2周，常规应用VitK1以预防产后出血，对病情严重和并贫血者及时补充凝血药物，纠正贫血。晚期妊娠伴有宫内窘迫征的孕妇，应每2h监测胎心率，如发现异常及时报告医生处理，伴有其他合并症者应对症监护。

2.2产后护理孕肝患者应严格做好消毒隔离护理，分娩时，使用一次性备皮包和一次性塑料膜垫，使用后打包焚烧，产床用0.5%过氧乙酸溶液擦洗，有布类污染，用1∶40金星消毒液浸泡5～10min后，送清洗房处理。产后加强营养，进清淡、易消化、丰富维生素、高蛋白质的食物，少量多餐，以补充消耗。

2.2.1产后出血的护理见表4。本组孕妇伴有肝病的产后出血发生率为34.18%，明显高于正常产妇12.7%［4］。经χ2检验P＜0.05，有显著性差异。所以对本组患者临产前应积极纠正并发症，改善凝血功能，纠正贫血，常规备血。产后严密观察阴道出血的量及恶露情况，及时给予止血及缩宫剂。对大出血者，应严密监测体温、脉搏、呼吸、血压并配合医生做好抢救工作。

2.2.2剖宫产术后护理伴发肝病的孕妇提倡实行剖宫产术。本组孕妇剖宫产者106例，占54.08%，所以应做好剖宫护理。孕妇病室每日紫外线消毒，病床用1∶40的金星消毒液擦拭。严格饮食卫生，手术刀口每日消毒2次，常规应用抗生素控制感染。

2.2.3合并肝性脑病及肝肾综合征患者应按肝昏迷及肾衰护理。

3乙肝的免疫阻断

乙肝表面抗原阳性的母亲所生婴儿的40%～70%将成为慢性乙肝表面抗原携带者［5］。而HBsAg及e抗原均为阳性的母亲在分娩过程中造成婴儿感染率更高，几达90%～100%。婴儿感染后除成为携带者外，部分可发展成肝炎，甚至导致慢性肝炎、肝硬化、肝癌等严重后果［5］。HBsAg阳性母亲在分娩过程中使婴儿感染是母婴传播的主要途径［6］。这是由于母血中的HBV在分娩时可经胎盘创面进入胎儿血循环或由于母血及阴道分泌物使婴儿破损的皮肤与黏膜受染，也可能因婴儿吞咽母血及阴道分泌物而经胃肠道受染。此外胎内传播为另一途径，但仍以前者为主。产后母婴的直接密切接触也是使婴儿受染的原因之一。有资料报告高危儿童的免疫失败，未经产前阻断者高达20%左右。所以现在提倡产前孕期28周起给携带HBV孕妇肌肉注射乙肝免疫球蛋白（HBIG）200～400u(HBsAg、HBeAg及HBV-DNA阳性者注射400u）每4周1次，直至临产，至少3次，这样使宫内感染率可以下降8%～10%，新生儿出生16h内肌肉注射HBIG100u或200u，2周时再肌内注射1次。满月接种酵母重组乙肝基因疫苗5μg，此后2个月龄及7个月龄重复接种共3次（即1、2、7程序）。这样的产前、产时、产后阻断措施，可使HBV母婴传播阻断率达到95%左右的免疫阻断效果，是目前最高的免疫保护措施。只要很好贯彻母婴免疫阻断措施，则在1～2代之后，我国就可以基本控制乙型肝炎的流行。

4结论

妊娠合并肝病的病因复杂，以乙型肝炎为居多，占55.45%。并发症多，精神心理障碍占64.45%。在乙肝病因中占94.8%，乙肝孕妇的早产，死胎，新生儿窒息率分别为69.3%、75.0%、57.0%。产后出血在孕肝患者中占34.18%差异有显著性（P＜0.05）。重症肝炎占6.31%。临床通过合理的饮食护理，良好的心理状态，以及细致的护理工作，正确的乙肝免疫母婴阻断，可以明显减少妊娠肝病的并发症，控制乙肝病毒在新一代继续感染。

【参考文献】

1郑修霞.妇产科护理学.北京：人民卫生出版社，2001，111.

2郑怀美.现代妇产科学.上海：上海医科大学出版社，1998，211-212.

3临床产科学编委员.临床产科学.天津：天津科学技术出版社，1994，66.

4马丽霞.早产儿围手术期的保暖及营养护理.中华护理杂志，1999，34（7）：405.

肝病范文篇3

1发病机制

饮酒后乙醇主要在小肠吸收，其中90%～95%在肝内代谢。血中乙醇在低至中浓度时主要通过乙醇脱氢酶作用脱氢转化为乙醛；血乙醇浓度较高时，微粒体乙醇氧化系统被诱导，在该系统催化下，辅酶Ⅱ（NADPH）与O2将乙醇氧化为乙醛。（1）乙醛是高度反应活性分子，能与蛋白质结合形成乙醛-蛋白结合物。后者不但对肝细胞有直接损伤作用，而且可以作为新抗原诱导细胞及体液免疫反应，导致肝细胞受免疫反应的攻击。（2）乙醇代谢的耗氧过程导致小叶中央区缺氧；（3）乙醇代谢过程中消耗乙醇脱氢酶而使还原辅酶Ⅰ增加，导致肝内代谢紊乱导致高脂血症和脂肪肝。（4）乙醇代谢过程中乙醛-蛋白加合物以及受损的肝细胞均可激发免疫炎症反应，炎症细胞在肝组织浸润，释放各种细胞因子，进一步加重肝损伤。

饮酒量，持续时间及饮酒是否规律是造成肝损伤的必备条件。

一般来讲摄入300g酒精2～4天就会发生肝细胞的严重脂肪浸润，摄入150g后21天左右将出现肝细胞脂肪变性。男性每日饮酒量>40g，女性>20g,持续5年以上就有可能造成肝硬化，单次饮酒量>400g，尤其是快速饮酒会导致猝死，坏死性胰腺炎成肝坏死。无规律饮酒时，肝脏常有足够长的时间进行代谢和形态学的恢复，而规律性的饮酒可抑制肝细胞的蛋白质合成和细胞修复，造成不可逆的损伤。

2酒精性肝病的诊断标准

依据《酒精性肝病诊断指南》（中华肝病学会脂肪肝和酒精性肝病学组2006年修订）。

（1）长期饮酒史一般超过5年，折合酒精量男性>40g/d，女性>20g/d，或2周均有大量饮酒史，折合酒精量>80g/d，酒精量换算公式为：g=饮酒量（ml）×酒精含量（%）×0.8，啤酒的度数一般小于5度。（2）临床症状为非特异性，可无症状，或有右上腹胀痛，食欲不振，乏力，体重减轻，黄疸等。随着病情加重可有精神症状和肝掌、蜘蛛痣体征。（3）肝功能异常改变，可有血清天冬氨酸转氨酶（AST）丙氨酸转氨酶（ALT）、谷氨酰转肽酶（GGT）升高，AST/ALT>2有助于诊断。（4）肝脏超声或肝脏CT检查有典型表现。（5）除外其他原因引起的肝损害等。

符合上述（1）（2）（3）和（5）或（1）（2）（4）和（5）者可诊断为酒精性肝病。仅符合（1）（2）（5）者可疑诊断酒精性肝病。

3酒精性肝病的治疗

3.1戒酒如果能坚持戒酒，酒精性肝病的预后是很好的，在数周或数日后甚至可以逆转。持续饮酒，酒精性肝炎有10%～20%的死亡事件发生，如果持续饮酒超过8年，40%以上的患者转变为肝硬化。酒精性肝硬化患者如果戒酒，5年存活率可达50%～70%，如果持续饮酒，2年病死率可达85%。

3.2替代疗法慢性酒精摄入导致维生素缺乏，特别是维生素B1，维生素B2、叶酸和维生素A，维生素E等，因此除了高维生素饮食外，还应推荐正常浓度的复合维生素饮食，酒精中毒者经常伴有维生素B1的缺乏，导致自发性神经病。此时推荐应用脂肪溶性维生素B1的前体药物，如苯酰磷酸维生素B1。慢性酒精摄入者中经常出现锌和硒的缺乏，由于它们是重要的抗氧化剂，必要时予以日常用量的补充。

3.3药物治疗酒精性肝病的药物治疗是非常复杂的，一方面个体对酒精反应的差异起重要作用，并且很难评价；另一方面，也很难评价疾病的严重性和所处的阶段。

3.3.1抗氧化药物联合应用抗氧化药物，锌、硒、维生素E在治疗酒精性肝病中取得了良好的疗效，降低了病死率，酒精诱导的肝病被认为是与自由基相关的疾病，氧化应激被认为是导致疾病的主要原因。

3.3.2多烯磷脂酰胆碱多烯磷脂酰胆碱的实质是高浓度的磷酸卵磷脂和多不饱和脂肪酸的合成物，具有细胞的保护性作用。以及抑制纤维合成的作用。酒精可以导致生物膜上尤其是线粒体膜上的磷脂和磷酸卵磷脂的缺乏。

肝病范文篇4

【摘要】目的探讨妊娠肝病的并发症及护理方法。方法选择211例妊娠肝病患者，对其进行了病因、并发症及护理要点分析。结果（1）妊娠肝病的病因复杂，以乙型肝炎病毒感染者最多，占55.45%。（2）妊娠肝病并发症繁多，其中以精神心理障碍占64.45%；产后出血占34.18%，重症肝炎占6.63%；明显高于正常产妇，差异有显著性（P＜0.05）。（3）良好的心理状态，细致的观察护理及新生儿正确的免疫接种，能够减少并发症的发生及阻断母婴传播。结论加强产前监护及产后护理是降低妊娠肝病并发症及确保母婴安全的关键措施，且合理的新生儿免疫接种是阻断母婴传播的最有效方法。

【关键词】妊娠肝病；并发症；护理

健全的肝脏在妇女妊娠期间维护良好的功能是十分重要的。肝脏疾病在一定程度上增加了孕妇的负担，有时甚至可影响妊娠的正常发展过程。正常妊娠也可加重肝脏负担，使原来的病毒携带者出现肝功能损害或加重病情。孕妇患肝炎的发生率为非孕妇的6倍［1］。妊娠肝病并发症多，重症肝炎发生率是否高于正常产妇？产后出血率是否高于正常产妇？为加强围产期产妇的监护保健工作，针对各种并发症于产前、产时、产后给予护理，是否降低了母婴死亡率？笔者对以上问题探讨如下。

1临床资料

1.1一般资料1999年12月～2000年10月上海市孕肝监护中心共收治孕妇211例，年龄最大40岁，最小22岁，平均27岁，高龄产妇（≥35岁）15例。其中放弃妊娠15例，顺产87例，占44.3%；产钳助产3例；剖宫产106例，占54.08%（106/196）。产褥期5例，妊娠剧吐10例。共分娩新生儿202例，双胎6例，死胎4例，孕妇死亡2例，其中伴有肝肿大31例，脾肿大37例，肝脾肿大51例。

1.2病因分型见表1。表1妊娠肝病病因分型（略）

1.3主要并发症见表2。表2妊娠肝病主要并发症（略）

1.4几种严重并发症的病因分析见表3。表3几种严重并发症的病因分析（略）

1.5肝病孕妇与正常孕妇的产后出血率比较见表4。表4肝病孕妇与正常孕妇产后出血率比较（略）注：P＜0.05，差异有显著性

2产妇护理

2.1产前监护正常妇女妊娠时，肝脏负担加重，尤其晚期，这是生理性的。当妊娠出现病理性肝损时，容易发展成重症肝炎或暴发性肝衰竭。1993年上海第二医科大学医院资料指出，晚期妊娠合并病毒性肝炎者，其中10.6%为重症肝炎［2］。本资料显示重症肝炎占6.63%（13/196），与护理、治疗水平增高有关。乙肝孕妇的流产、早产、死胎、死产、新生儿窒息率及新生儿死亡率明显高于正常产妇［2］，见表3。本资料显示乙肝孕妇的早产、死胎、新生儿窒息率分别为69.3%、75.0%、57.0%。因此，产前监护尤为重要。

2.1.1肝功能轻度受损的患者应卧床休息，补充足够的营养，做好心理。据资料报道［3］，正常孕妇有45%伴有不同的心理症状或神经系统症状，如焦虑性状态、抑郁性状态、强迫性症状等。通过对本组患者调查发现有64.5%（136/211）的患者伴有不同程度的心理症状，尤其是乙肝患者或合并乙肝的患者94.8%有不同程度的心理症状，见表3。主要为担心胎儿发育、疾病的传染性及自身疾病的预后。我们在积极治疗肝脏疾病的基础上，根据患者存在具体情况，采用解释、疏导的方法，告诉患者目前对小儿免疫预防有很好的方法，有效率达95%以上。运用心理学知识，解除患者的思想顾虑，保证胎儿的正常发育及母体肝病的恢复。

2.1.2病情危重、黄疸较深以及伴有胆汁淤积的患者除重视心理护理外，应重点观察病情变化，监督低蛋白饮食，给予低脂、高糖类流质或半流质饮食，少量多餐，以补充所需营养。绝对卧床休息，以减少消耗。准确测量、记录血压、呼吸及出入量和大便情况，发现病情变化，及时性报告医生。

2.1.3晚期妊娠预产期前1～2周，常规应用VitK1以预防产后出血，对病情严重和并贫血者及时补充凝血药物，纠正贫血。晚期妊娠伴有宫内窘迫征的孕妇，应每2h监测胎心率，如发现异常及时报告医生处理，伴有其他合并症者应对症监护。

2.2产后护理孕肝患者应严格做好消毒隔离护理，分娩时，使用一次性备皮包和一次性塑料膜垫，使用后打包焚烧，产床用0.5%过氧乙酸溶液擦洗，有布类污染，用1∶40金星消毒液浸泡5～10min后，送清洗房处理。产后加强营养，进清淡、易消化、丰富维生素、高蛋白质的食物，少量多餐，以补充消耗。

2.2.1产后出血的护理见表4。本组孕妇伴有肝病的产后出血发生率为34.18%，明显高于正常产妇12.7%［4］。经χ2检验P＜0.05，有显著性差异。所以对本组患者临产前应积极纠正并发症，改善凝血功能，纠正贫血，常规备血。产后严密观察阴道出血的量及恶露情况，及时给予止血及缩宫剂。对大出血者，应严密监测体温、脉搏、呼吸、血压并配合医生做好抢救工作。

2.2.2剖宫产术后护理伴发肝病的孕妇提倡实行剖宫产术。本组孕妇剖宫产者106例，占54.08%，所以应做好剖宫护理。孕妇病室每日紫外线消毒，病床用1∶40的金星消毒液擦拭。严格饮食卫生，手术刀口每日消毒2次，常规应用抗生素控制感染。

2.2.3合并肝性脑病及肝肾综合征患者应按肝昏迷及肾衰护理。

3乙肝的免疫阻断

乙肝表面抗原阳性的母亲所生婴儿的40%～70%将成为慢性乙肝表面抗原携带者［5］。而HBsAg及e抗原均为阳性的母亲在分娩过程中造成婴儿感染率更高，几达90%～100%。婴儿感染后除成为携带者外，部分可发展成肝炎，甚至导致慢性肝炎、肝硬化、肝癌等严重后果［5］。HBsAg阳性母亲在分娩过程中使婴儿感染是母婴传播的主要途径［6］。这是由于母血中的HBV在分娩时可经胎盘创面进入胎儿血循环或由于母血及阴道分泌物使婴儿破损的皮肤与黏膜受染，也可能因婴儿吞咽母血及阴道分泌物而经胃肠道受染。此外胎内传播为另一途径，但仍以前者为主。产后母婴的直接密切接触也是使婴儿受染的原因之一。有资料报告高危儿童的免疫失败，未经产前阻断者高达20%左右。所以现在提倡产前孕期28周起给携带HBV孕妇肌肉注射乙肝免疫球蛋白（HBIG）200～400u(HBsAg、HBeAg及HBV-DNA阳性者注射400u）每4周1次，直至临产，至少3，这样使宫内感染率可以下降8%～10%，新生儿出生16h内肌肉注射HBIG100u或200u，2周时再肌内注射1次。满月接种酵母重组乙肝基因疫苗5μg，此后2个月龄及7个月龄重复接种共3次（即1、2、7程序）。这样的产前、产时、产后阻断措施，可使HBV母婴传播阻断率达到95%左右的免疫阻断效果，是目前最高的免疫保护措施。只要很好贯彻母婴免疫阻断措施，则在1～2代之后，我国就可以基本控制乙型肝炎的流行。

4结论

妊娠合并肝病的病因复杂，以乙型肝炎为居多，占55.45%。并发症多，精神心理障碍占64.45%。在乙肝病因中占94.8%，乙肝孕妇的早产，死胎，新生儿窒息率分别为69.3%、75.0%、57.0%。产后出血在孕肝患者中占34.18%差异有显著性（P＜0.05）。重症肝炎占6.31%。临床通过合理的饮食护理，良好的心理状态，以及细致的护理工作，正确的乙肝免疫母婴阻断，可以明显减少妊娠肝病的并发症，控制乙肝病毒在新一代继续感染。

【参考文献】

1郑修霞.妇产科护理学.北京：人民卫生出版社，2001，111.

2郑怀美.现代妇产科学.上海：上海医科大学出版社，1998，211-212.

3临床产科学编委员.临床产科学.天津：天津科学技术出版社，1994，66.

4马丽霞.早产儿围手术期的保暖及营养护理.中华护理杂志，1999，34（7）：405.

肝病范文篇5

【关键词】妊娠肝病；并发症；护理

健全的肝脏在妇女妊娠期间维护良好的功能是十分重要的。肝脏疾病在一定程度上增加了孕妇的负担，有时甚至可影响妊娠的正常发展过程。正常妊娠也可加重肝脏负担，使原来的病毒携带者出现肝功能损害或加重病情。孕妇患肝炎的发生率为非孕妇的6倍。妊娠肝病并发症多，重症肝炎发生率是否高于正常产妇？产后出血率是否高于正常产妇？为加强围产期产妇的监护保健工作，针对各种并发症于产前、产时、产后给予护理，是否降低了母婴死亡率？笔者对以上问题探讨如下。

一、临床资料

1.1一般资料1999年12月～2000年10月上海市孕肝监护中心共收治孕妇211例，年龄最大40岁，最小22岁，平均27岁，高龄产妇（≥35岁）15例。其中放弃妊娠15例，顺产87例，占44.3%；产钳助产3例；剖宫产106例，占54.08%（106/196）。产褥期5例，妊娠剧吐10例。共分娩新生儿202例，双胎6例，死胎4例，孕妇死亡2例，其中伴有肝肿大31例，脾肿大37例，肝脾肿大51例。

1.2病因分型见表1。表1妊娠肝病病因分型（略）

1.3主要并发症见表2。表2妊娠肝病主要并发症（略）

1.4几种严重并发症的病因分析见表3。表3几种严重并发症的病因分析（略）

1.5肝病孕妇与正常孕妇的产后出血率比较见表4。表4肝病孕妇与正常孕妇产后出血率比较（略）注：P＜0.05，差异有显著性

二、产妇护理

2.1产前监护正常妇女妊娠时，肝脏负担加重，尤其晚期，这是生理性的。当妊娠出现病理性肝损时，容易发展成重症肝炎或暴发性肝衰竭。1993年上海第二医科大学医院资料指出，晚期妊娠合并病毒性肝炎者，其中10.6%为重症肝炎［2］。本资料显示重症肝炎占6.63%（13/196），与护理、治疗水平增高有关。乙肝孕妇的流产、早产、死胎、死产、新生儿窒息率及新生儿死亡率明显高于正常产妇。本资料显示乙肝孕妇的早产、死胎、新生儿窒息率分别为69.3%、75.0%、57.0%。因此，产前监护尤为重要。

2.1.1肝功能轻度受损的患者应卧床休息，补充足够的营养，做好心理。据资料报道，正常孕妇有45%伴有不同的心理症状或神经系统症状，如焦虑性状态、抑郁性状态、强迫性症状等。通过对本组患者调查发现有64.5%（136/211）的患者伴有不同程度的心理症状，尤其是乙肝患者或合并乙肝的患者94.8%有不同程度的心理症状，见表3。主要为担心胎儿发育、疾病的传染性及自身疾病的预后。我们在积极治疗肝脏疾病的基础上，根据患者存在具体情况，采用解释、疏导的方法，告诉患者目前对小儿免疫预防有很好的方法，有效率达95%以上。运用心理学知识，解除患者的思想顾虑，保证胎儿的正常发育及母体肝病的恢复。

2.1.2病情危重、黄疸较深以及伴有胆汁淤积的患者除重视心理护理外，应重点观察病情变化，监督低蛋白饮食，给予低脂、高糖类流质或半流质饮食，少量多餐，以补充所需营养。绝对卧床休息，以减少消耗。准确测量、记录血压、呼吸及出入量和大便情况，发现病情变化，及时性报告医生。

2.1.3晚期妊娠预产期前1～2周，常规应用VitK1以预防产后出血，对病情严重和并贫血者及时补充凝血药物，纠正贫血。晚期妊娠伴有宫内窘迫征的孕妇，应每2h监测胎心率，如发现异常及时报告医生处理，伴有其他合并症者应对症监护。

2.2产后护理孕肝患者应严格做好消毒隔离护理，分娩时，使用一次性备皮包和一次性塑料膜垫，使用后打包焚烧，产床用0.5%过氧乙酸溶液擦洗，有布类污染，用1∶40金星消毒液浸泡5～10min后，送清洗房处理。产后加强营养，进清淡、易消化、丰富维生素、高蛋白质的食物，少量多餐，以补充消耗。

2.2.1产后出血的护理见表4。本组孕妇伴有肝病的产后出血发生率为34.18%，明显高于正常产妇12.7%。经χ2检验P＜0.05，有显著性差异。所以对本组患者临产前应积极纠正并发症，改善凝血功能，纠正贫血，常规备血。产后严密观察阴道出血的量及恶露情况，及时给予止血及缩宫剂。对大出血者，应严密监测体温、脉搏、呼吸、血压并配合医生做好抢救工作。

2.2.2剖宫产术后护理伴发肝病的孕妇提倡实行剖宫产术。本组孕妇剖宫产者106例，占54.08%，所以应做好剖宫护理。孕妇病室每日紫外线消毒，病床用1∶40的金星消毒液擦拭。严格饮食卫生，手术刀口每日消毒2次，常规应用抗生素控制感染。

2.2.3合并肝性脑病及肝肾综合征患者应按肝昏迷及肾衰护理。

三、乙肝的免疫阻断

乙肝表面抗原阳性的母亲所生婴儿的40%～70%将成为慢性乙肝表面抗原携带者。而HBsAg及e抗原均为阳性的母亲在分娩过程中造成婴儿感染率更高，几达90%～100%。婴儿感染后除成为携带者外，部分可发展成肝炎，甚至导致慢性肝炎、肝硬化、肝癌等严重后果。HBsAg阳性母亲在分娩过程中使婴儿感染是母婴传播的主要途径。这是由于母血中的HBV在分娩时可经胎盘创面进入胎儿血循环或由于母血及阴道分泌物使婴儿破损的皮肤与黏膜受染，也可能因婴儿吞咽母血及阴道分泌物而经胃肠道受染。此外胎内传播为另一途径，但仍以前者为主。产后母婴的直接密切接触也是使婴儿受染的原因之一。有资料报告高危儿童的免疫失败，未经产前阻断者高达20%左右。所以现在提倡产前孕期28周起给携带HBV孕妇肌肉注射乙肝免疫球蛋白（HBIG）200～400u(HBsAg、HBeAg及HBV-DNA阳性者注射400u）每4周1次，直至临产，至少3次，这样使宫内感染率可以下降8%～10%，新生儿出生16h内肌肉注射HBIG100u或200u，2周时再肌内注射1次。满月接种酵母重组乙肝基因疫苗5μg，此后2个月龄及7个月龄重复接种共3次（即1、2、7程序）。这样的产前、产时、产后阻断措施，可使HBV母婴传播阻断率达到95%左右的免疫阻断效果，是目前最高的免疫保护措施。只要很好贯彻母婴免疫阻断措施，则在1～2代之后，我国就可以基本控制乙型肝炎的流行。公务员之家

四、结论

妊娠合并肝病的病因复杂，以乙型肝炎为居多，占55.45%。并发症多，精神心理障碍占64.45%。在乙肝病因中占94.8%，乙肝孕妇的早产，死胎，新生儿窒息率分别为69.3%、75.0%、57.0%。产后出血在孕肝患者中占34.18%差异有显著性（P＜0.05）。重症肝炎占6.31%。临床通过合理的饮食护理，良好的心理状态，以及细致的护理工作，正确的乙肝免疫母婴阻断，可以明显减少妊娠肝病的并发症，控制乙肝病毒在新一代继续感染。

【参考文献】

1郑修霞.妇产科护理学.北京：人民卫生出版社，2001，111.

2郑怀美.现代妇产科学.上海：上海医科大学出版社，1998，211-212.

3临床产科学编委员.临床产科学.天津：天津科学技术出版社，1994，66.

4马丽霞.早产儿围手术期的保暖及营养护理.中华护理杂志，1999，34（7）：405.

肝病范文篇6

关键词:临床药师;肝病患者;药物治疗;药学监护

随着医药卫生体制改革步伐的加快，医院药学服务模式正在由传统“药品保障型”向以患者为中心、全方位开展“临床药学服务技术型”转变。2011年的《医疗机构药事管理规定》中指出“药学部门应当开展以患者为中心，以合理用药为核心的临床药学工作，组织药师参与临床药物治疗，提供药学专业技术服务”。而药师应如何完成由药学思维向临床思维的转化，并将药学专业知识应用到临床实践中，如何与医师沟通，如何与患者交流，如何对患者开展个体化用药指导是每位药师初次踏入病区所面临的问题。笔者结合临床实际工作中参与肝病患者临床药物治疗工作的案例，对临床药师参与特殊患者药物治疗工作的切入点进行探讨。

1对肝病患者药学服务的特点

肝脏具有合成、代谢、排泄等生理功能。肝功能不全患者通常白蛋白、胆红素水平异常，凝血功能障碍，代谢及排泄能力下降，严重的还能发展为肝衰竭，甚至导致死亡。肝病患者通常还伴有血糖、血脂异常，病毒性肝炎患者还需长期使用抗病毒药物，需要临床药师全面考虑患者病情，熟悉各类药物的代谢途径及对肝功能的影响。同时，肝病患者通常用药较多，药物之间的相互作用也是药师提供治疗方案需重点考虑的问题之一。

2临床药师参与肝病患者药物治疗工作的案例分析及体会

2．1参与医疗查房与药学问诊。例1，男，年龄46岁，体质量76kg，无肝炎接触史。2年前因“上腹部不适伴皮肤黄染1年余”于当地医院检查，诊断为原发性胆汁性肝硬化，给予熊去氧胆酸胶囊250mg，每天3次，期间化验肝功能未见好转，此次入院时检查丙氨酸氨基转移酶(ALT)63U•L－1，直接胆红素(D-BiL)111μmol•L－1，谷氨酰转肽酶(glutamyltranspetidase，GGT)104U•L－1，随医师查房时发现患者皮肤黄染严重。药学查房发现患者近1年来时常头痛，自行每周服用3～4次去痛片(每次2片)，阿司匹林服药史，由于听闻阿司匹林可致胃肠道溃疡，自行加用铝碳酸镁片，每次2片，每天4次，每日睡前服用碳酸钙D3片。患者服药“一把吞下”。临床药师核实情况后分析，熊去氧胆酸胶囊与铝结合可能影响熊去氧胆酸的吸收及摄取，导致原发性胆汁性肝硬化治疗效果不佳。根据我国《原发性胆汁性肝硬化诊断和治疗共识(2015)》推荐熊去氧胆酸13～15mg•kg－1•d－1［1］。熊去氧胆酸胶囊250mg，每天3次剂量不足，建议调整每天4次，医师采纳。临床药师从以下几方面对患者进行用药教育:①应早日明确头痛的原因，并对症治疗，切不可盲目用药耽误病情;②去痛片长期使用对肝、肾功能及血液系统均可造成影响，不可随意用药;碳酸钙D3片为药品，服用时应遵医嘱;③铝碳酸镁片为胃黏膜保护药，饭后1～2h，咀嚼服用;④铝碳酸镁片、碳酸钙D3片与熊去氧胆酸胶囊同时服用会影响药物吸收，应间隔2h以上服用。⑤任何药物之间都可能会有药物相互作用，在医师或药师询问用药史时都应详细交代以供参考。同时临床药师加强药学监护，患者调整用药剂量后未出现腹泻等胃肠道不适，治疗5d后复查，ALT48U•L－1，D-BiL87．6μmol•L－1，GGT92U•L－1，带药出院。临床药师由于对药学知识的掌握更加全面，易于从问诊中发现其他容易被医师忽视的诸如药物相互作用影响药物治疗的问题。2．2参与药物治疗监测。例2，女，年龄56岁，因“乙肝肝硬化失代偿期合并肺部感染”收入我院，治疗后发现患者存在肺部真菌感染，遂加用伏立康唑。第2天患者出现手部轻度震颤，未留意。第3天患者手部震颤加重，且出现烦躁，医师查体为扑翼样震颤阳性，考虑为肝性脑病。但临床药师发现患者将手随意放于身体两旁亦可出现震颤，询问患者有无视觉异常时，患者诉夜间感觉床旁有人影晃动，临床药师考虑为伏立康唑导致不良反应，建议监测伏立康唑血药浓度。检验结果提示伏立康唑血药浓度偏高，遂减量。调整剂量第3天患者诉未再感觉床旁有人影晃动但手抖症状无明显好转，监测得伏立康唑血药浓度下降不明显，临床药师告知医师伏立康唑可能存在体内蓄积，清除较慢，目前可继续原治疗方案观察。又经过3d，患者手抖症状明显好转，测得伏立康唑血药浓度已接近正常上限。血药浓度监测是以药动学原理为指导，分析测定药物在血液中的浓度，用以评价疗效或确定给药方案的一种方法，尤其对于肝功能不全等特殊患者，是其实现个体化给药的有力保障。由于药师更加熟悉药物常见的不良反应，能通过患者症状分析其可能的原因，并对患者进行血药浓度监测，正确解读检测结果，协助医师为患者制定个体化的给药方案。2．3提供治疗建议。例3，女，年龄31岁，因皮肤瘙痒两年，加重2个月入院。入院后肝脏穿刺提示:原发性胆汁性肝硬化，Ⅱ期;不排除重叠自身免疫性肝炎，病变程度相当于G2S2，同时患者总胆固醇(TC)10．55mmol•L－1、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)7．34mmol•L－1、三酰甘油(TG)2．62mmol•L－1、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)1．76mmol•L－1，考虑高胆固醇血症，预给予他汀类药物降低胆固醇［2］。药师经过查阅资料发现，目前临床常用的他汀类药物按代谢途径分，①主要经肝脏代谢:阿托伐他汀、辛伐他汀、洛伐他汀经肝脏细胞色素P450(CYP)3A4酶代谢，氟伐他汀经CYP2C9代谢，而普伐他汀不经肝脏CYP酶代谢;②多数不经肝脏代谢:瑞舒伐他汀和匹伐他汀约90%不通过肝脏代谢，约10%通过肝脏CYP2C9代谢［3］。从降低LDL-C的强度分析，就目前的资料显示，除匹伐他汀在临床应用较少以外，阿托伐他汀和瑞舒伐他汀降LDL-C作用最显著［4］，故推荐对该患者使用瑞舒伐他汀降胆固醇治疗。同时监测患者肝功能，住院治疗期间肝功能未出现明显波动。通过该病例，临床药师通过比较同类药物药动学差异及作用效果，为患者选择最佳治疗方案，避免患者因使用其他经肝脏代谢的他汀类药物而加重肝脏负担，另外也有报道他汀类药物也会导致肝损伤，对于肝功能不全的患者更应避免使用可能加重肝脏损伤的药物。2．4关注药物不良反应及相互作用。例4，男，年龄43岁，无肝炎接触史。因纳差、反复发热入院，入院诊断为肝硬化失代偿期，肺部感染。CT提示双肺感染，痰培养显示烟曲霉菌感染，遂给予伏立康唑抗真菌治疗。患者诉夜间睡眠不好，医师给予地西泮镇静催眠。联合用药第2天，患者出现嗜睡，生命体征平稳，血氨正常，给予氟马西尼后患者出现暂时的清醒。临床药师通过查阅病例发现医嘱给予伏立康唑0．2g，q12h，且患者Child-pugh评分9分。临床药师分析其可能原因为:伏立康唑为CYP3A4抑制药，而地西泮为CYP3A4底物，两药联合使用会导致地西泮血药浓度升高而使患者出现嗜睡，氟马西尼作为苯二氮类药物的特殊解毒剂，也能验证患者是由于地西泮过量而导致的嗜睡。另外患者肝功能不全，伏立康唑没有减量使用，也是地西泮血药浓度升高的原因之一。临床药师提醒医师，肝功能不全患者使用伏立康唑维持剂量应减半，同时使用与伏立康唑有相互作用的药物时也应注意剂量的调整。肝功能不全患者对药物的清除能力下降，很多经肝脏清除的药物都会出现在体内的蓄积，应注意及时调整剂量。而肝病患者往往用药较多，医师很难顾及各药物之间的相互作用。临床药师在医嘱审核时，应注意及时进行医嘱调整，根据药学专业知识，分析患者用药可能存在的不良反应，告知医师医嘱中存在具有相互作用的药物，并提醒医师采取相应措施，防止不良反应的发生。2．5强化用药教育。肝病患者往往用药较多，且许多药物需终身用药，如抗乙肝病毒药物核苷(酸)类似物，一般延长治疗时间会减少病情的复发，为避免患者病情出现反复，通常需反复跟患者强调用药的重要性及随意停药的风险，尤其对于肝硬化的患者，更是强调需终生用药［5］。但核苷(酸)类似物长期使用又有耐药的风险，因此对于此类患者需加强用药教育，告知患者随访必要性及复查时间，以评估药物治疗的有效性，尽早发现有无耐药的发生。2．6规范合理用药。肝病辅助用药种类较多，我国《肝脏炎症及其防治专家共识》将抗炎保肝药物分为抗炎类药物如甘草酸类制剂，肝细胞膜修复保护剂如多烯磷脂酰胆碱，解毒类药物如谷胱甘肽、N-乙酰半胱氨酸及硫普罗宁，抗氧化类药物如水飞蓟素类和双环醇，利胆类药物如S-腺苷蛋氨酸和熊去氧胆酸等。这些药物的药理作用存在差异，应结合患者肝脏炎症的特点和不同药物的特点进行适当选择。但不宜同时使用较多的保肝药物以免加重肝脏负担，也容易引起药物之间的相互作用。专家共识推荐通常选用1或2种抗炎保肝药物，一般不超过3种［6］。临床药师通过专项处方点评，严格控制肝病辅助用药的种类，尤其是对于同时使用相同药理作用药物的病例实施点评，并提交合理用药点评会议进行专家讨论，并将最终点评结果上报医疗科处理。目前我院肝病辅助用药的使用已基本合理，住院患者“大处方”的现象已很少发生，切实减轻患者就医负担，为今后医保单品种付费提供保障。2．7加强与医疗团队其他成员的沟通。临床药师宣传合理用药的同时，还要耐心解答护士关于药品配置与储存，是否需要避光输注，输液速度及可能出现不良反应的处理等方面的问题。临床药师将常见的问题整理成资料，通过药学部网站、医院药讯、合理用药讲座等方式告知全院医师和护士，并通过医疗科和护理部加强管理，使全院所有科室减少用药盲点，确保患者用药的安全性和有效性。

3讨论

作为治疗团队中的一员，临床药师首先应不断提高业务能力，坚持深入临床，及时发现并解决治疗中存在的用药问题，为医师、护士提供多种形式的药学服务。对于肝病患者，更应加强用药的有效性及安全性监护，为患者提供全面详尽的用药指导，耐心解答患者的用药问题，保障临床合理安全用药。

参考文献

［1］中华医学会肝病学分会．原发性硬化性胆管炎诊断和治疗专家共识(2015)［J］．临床肝胆病杂志，2016，32(1):23－31．

［2］诸骏仁，高润霖，赵水平，等．中国成人血脂异常防治指南(2016年修订版)［J］．中国循环杂志，2016，31(10):937－953．

［3］他汀类药物安全性评价工作组．他汀类药物安全性评价专家共识［J］．中华心血管病杂志，2014，42(11):890－894．

［4］国家卫生计生委合理用药专家委员会，中国药师协会．冠心病合理用药指南［J］．中国医学前沿杂志:电子版，2016，8(6):19－108．

［5］王贵强，王福生，成军，等．慢性乙型肝炎防治指南(2015年更新版)［J］．临床肝胆病杂志，2015，31(12):1941－1960．

肝病范文篇7

迁延性、慢性肝炎，系急性肝炎反覆不愈。治疗原则多采取扶正祛邪，或虚实并治为主兼固其他，气虚者当补气化湿舒肝解郁；阴虚者当滋养肝阴补水生木。任何虚证必兼有郁，气虚多兼郁，包括气郁，痰郁、血郁；阴虚多兼气郁，血瘀等且偏重在热，而郁多偏重在肝，治宜疏通和调。因此，气虚者在补气药中佐以疏肝解郁之品，阴虚者在补阴之中佐以疏肝解郁之品。总之，气虚者多偏于寒，而阴虚者多偏于热，仍紧扣寒热分而论治。

肝硬化系肝炎后期引起肝细胞坏死形成纤维性的实质性病变。多系血瘀气滞肝郁不舒，水湿停滞，治疗多以活血化瘀，舒肝解郁，其目的在于解除气血的郁滞，扩张微循环，若腹水严重，必有水郁气虚气滞之临床表现，要重用益气理气之品寓活血化瘀之中，佐以化湿利水。可用血府逐瘀汤加黄芪、白术、茯芩、泽泻等，或用血府逐瘀汤合舟车丸等随症加减。

肝的主要生理功能是主疏泄和主藏血。其疏泄是肝脏功能表现在调畅全身气机，推动血和津液运行，包括调节气机升降出入运动，血的运行和津液的输布代谢；促进脾胃运化及升清降浊的功能平衡；胆汁的分泌与排泄；精神情志的正常与否，妇女的排卵和月经来潮；男子的正常排精等，无不与肝有关。

肝藏血：是指肝有贮藏血液和调节血液流量的生理功能。主要体现在肝脏内必须贮存一定的血量。一是以维护肝的疏泄功能，使之充和调达，从而制约肝的阳气升腾，勿使过亢。二是以防止血液妄行及不足所引起的外溢等出血现象。因此，若肝的藏血功能低下或丧失，将会出现肝血不足，及阳气升泄太过与血液外溢之出血，并且产生肝之疏泄失常的诸多病变。

肝病与气血的相互影响：在论述肝病与气血的相互影响时，不得不推导肝主疏泄，主藏血的主要功能因病变失常，由此机体气血的正常运行及肝本身的气血营运也不受到破坏。给机体带来肝病与机体气血营运障碍互为因果的病变。

黄疸性肝炎的病机制是湿与热导致机体气血营运障碍而发生相应的病理变化，特别是肝脏本身的病理变化。湿聚可阻滞机体气机正常升降出入的运行。湿郁之久仍可化热，湿郁之热与致病之湿热合邪致病。造成脾虚肝郁、湿阻热炽、火旺神昏、血热出血等。从损害机体气血所演变的由轻到重的病变过程。当急性肝炎反复不愈，发展到迁延性肝炎，慢性肝炎时，病因由湿和热逐渐演变为虚实夹杂的郁滞状态，多以气郁、湿郁、血瘀等症出现。

因此，肝病在任何一个或轻或重的阶段，其病变的基本因素很显然是气和血在体内所产生的不同变化。所以肝病在临床上的共同证状为“热”、“痛”、“瘀”、“虚”、“黄”，基本病因为湿阻；发展过程为湿阻气机肝郁不舒，气虚血瘀肝失营运，这样一个以气血变化为中心由量变到质变的过程。，最后发展到气血衰败，阴阳离决的死亡边缘。

肝病治疗在于着眼气血变化

肝病的治疗不能离开气和血，这是因为气血对机体的重要作用所决定的，且肝对维持气血功能，气血对肝本身的作用而分不开的。所以对肝病的治疗要注意在气和血的辨治上，若结合了气血的辩治在临床上可收到满意的效果，当忽视气血的辨治收效不佳。如，黄疸型肝炎采用清热利湿的茵陈蒿汤、栀子柏皮汤，但头汗出，身无汗，齐颈而还，小便不利，渴引水浆者，此为瘀热在里，身必发黄，茵陈蒿汤主之。重点在小便不利，湿热内郁气机受阻。茵陈蒿汤、栀子柏皮汤在于清泻郁热，通利小便，使郁热得清而水湿可去，仍使三焦气机通畅，湿热得以下行，是分解湿和热，通畅气机。因此，不难看出仲景治疗湿热内蕴之黄疸，重在调畅三焦气机，用清利之品使湿热分解下行。这就提示了黄疸型肝炎的治疗重视气机的调畅，所以采用的方法是清热利湿以退黄。

重症肝炎的治疗多注意在营血分的病变，立法以清凉血分之热，截断病势之恶化，治在血分，常用犀角地黄汤之类以凉血解毒。勿使由热灼血煎致瘀、热炽神昏之坏证的发生。

肝病范文篇8

【论文摘要】细胞凋亡是通过正常的方式在多细胞生物中消除不需要的、衰老的和受损的细胞，使机体细胞有丝分裂的速度与凋亡的速度相平衡。认识肝病发生、发展中细胞的异常凋亡有重要作用。

细胞凋亡是一个主动过程，是机体在生理或病理条件下受到刺激后，导致细胞产生一系列形态和生化方面的改变而引起的程序性细胞死亡（programmedcelldeath，PCD）。

一、细胞凋亡机制与检测方法

1.凋亡机制

细胞凋亡的生化特点包括质膜磷脂排列方向改变、细胞内离子环境自稳改变、蛋白酶和核酸内切酶激活分别致细胞蛋白质裂解和DNA断裂、细胞内产生神经酰胺、线粒体功能障碍、谷胱甘肽耗竭以及转谷氨酰胺酶激活。参与引发细胞凋亡的蛋白酶有多种，包括半胱氨酰天门冬氨酸特异蛋白酶家族成员和组织蛋白酶等。特别是caspase家族成员与细胞凋亡关系最为密切，至少有14种哺乳动物caspase已获克隆，但仅对caspase-3和caspase-8的功能有所了解。caspase-8在细胞凋亡中发挥启动作用；caspase-3在细胞凋亡中发挥效应作用。由于各caspase可相互激活，所以caspase蛋白酶级联反应是导致细胞凋亡结构改变的主要环节。线粒体功能障碍在细胞凋亡发生机制中起关键作用，能促进线粒体功能障碍的因素很多，包括各种有害刺激和信号传递过程，其中某些配体/受体相互作用最为重要。配体与靶细胞表面受体相结合，就导致复杂的多蛋白复合物形成，即将凋亡信号传递给效应蛋白酶FLICE，FLICE与caspase-8相互反应可激活caspase-8，caspase-8激活后就通过某些不明的机制引发线粒体功能障碍。线粒体功能障碍导致细胞色素C释放，细胞色素C与凋亡激活因子-2相结合，使caspase-3激活。caspase-3又激活DNA断裂因子，导致静息状态的核酸内切酶激活，最终引起DNA断裂。从线粒体功能障碍到DNA断裂，是细胞凋亡生化途径的共同途径。在肝细胞凋亡发生机制中，以Fas配体/Fas受体引发凋亡信号级联反应研究得最多。此外，转化生长因子β1及其受体、肿瘤坏死因子及其受体在肝细胞凋亡发生机制中均起重要作用。细胞凋亡的主要调节因子是B细胞淋巴瘤/白血病-2蛋白家族的成员。Bcl-2，通过抑制凋亡以延长细胞存活时间，是哺乳类动物细胞凋亡的一种强大抑制因子。与Bcl-2关系密切的同源物是Bcl-x，有两个RNA拼接变种，长Bcl-X是较大的拼接变种，短Bcl-X是短拼接变种。

2.检查方法

（1）对细胞凋亡形态学的观察有HE染色光镜观察以及电子显微镜、相差显微镜、共聚焦激光扫描显微镜检查。

（2）对DNA降解片段的分析有琼脂糖凝胶电泳检测DNA以及SouthernBlotting方法。

（3）荧光标记膜蛋白V的检测。

（4）流式细胞技术（FCM）可以对活体或已固定的凋亡细胞进行定量分析。（5）末端脱氧核苷酸转移酶介导的脱氧尿苷三磷酸缺口末端标记术（TUNEL）。（6）免疫组化。

二、肝中的细胞凋亡

近年来研究表明：肝细胞的死亡方式包括坏死和凋亡两种。凋亡在肝脏疾病发展过程中的重要作用得到了人们的重视，现将有代表性的几种肝脏疾病中的凋亡现象分述如下1.病毒性肝炎。Fas系统介导的细胞凋亡在肝炎发生发展过程中起着重要作用，在不同条件下，穿孔素、颗粒酶、TNF-α、TGF-β等也参与了肝细胞的凋亡。1998年Galle等报道乙型肝炎时肝细胞Fas表达增强，致敏的细胞毒性T细胞（CTL）表达Fas配基（FasL），CTL经过免疫途径介导肝细胞凋亡，参与病毒的清理和肝炎的病理生理过程。若该反应过强，则可能诱发暴发性肝功能衰竭。

2.肝纤维化。肝纤维化是慢性肝病共有的病理改变，有研究表明各种类型的肝纤维化中都存在凋亡。肝星状细胞（HSC）的激活是肝纤维化发生的中心环节。1998年Gong等报道HSC向肌成纤维细胞（MFB）的转变与sFasL介导的凋亡增强相平行，Bcl-2和Bcl-XL在早期HSC上的表达高于晚期HSC和MFB，Bax则相反。这说明调节HSC的凋亡易感性在肝纤维化发生机制中起重要作用。

3.肝硬变。凋亡现象在肝硬变病例的肝细胞、胆管细胞、单核细胞中普遍存在。1999年Frommel等对照研究了正常肝组织、丙型肝炎和肝硬变标本，发现对Bcl-2的表达逐渐增强，肝硬变患者中表达最强，提出了一种解释肝硬变患者中肝癌高发生率的新机制。

4.肝癌。肝细胞癌形成过程中，不仅癌细胞异常增生，而且突变的细胞凋亡减少，肝癌细胞对凋亡诱导反应明显缺陷，1998年Jodo等报道肝癌血清中sFas水平升高，切除肿瘤后，sFas水平即下降。一些抑癌剂如:硒、类维生素A、化疗药物等可促进鼠肝的潜在恶性细胞的凋亡，从而降低肝癌的发病率，这从一个侧面反映了凋亡在肝癌发病机制中的地位。1997年CrasL等报道在非基因毒性致癌物nafenopin所致的原发性肝癌中，正常肝细胞和肝肿瘤细胞都会受到抑制。当nafenopin的作用消失后，二者的凋亡都增加。后者的增殖率和凋亡率都高于前者。

肝病范文篇9

【关键词】乙型肝炎病毒;抗病毒药物;干扰素;核苷类似物;中草药

世界卫生组织估计全世界大约有20亿乙型肝炎病毒(hepatitisBvirus,HBV)感染者,其中3.5~4亿为HBV慢性感染者,每年由于急慢性HBV感染而死亡的人数达到100万,并呈上升趋势。而我国是乙肝大国,占据其中的1/3,有1.2亿HBV携带者。从数据而知,乙肝病毒感染已成为危害人类健康的重要疾病,因此对HBV感染者有效的抗HBV治疗在全世界特别是在我国显得尤为迫切。

国内外在治疗HBV感染研究中,认为HBV的持续感染是造成乙肝慢性化的主要原因,且可导致病情发展、恶化至肝硬化、HBV相关性肝细胞癌。因此,抗病毒治疗是慢性乙肝治疗的关键,被认为是迄今为止治疗HBV感染最基本的病因治疗,以抑制肝炎病毒复制为依据。本文就抗HBV药物的研究进展做一综述。

1干扰素(interferon,IFN)

IFN是机体感染病毒时,宿主细胞通过抗病毒应答产生的一组结构类似、功能相近的低分子糖蛋白,是抗病毒感染最重要的一种细胞因子[1]。主要分为α、β和γ三型,其中IFN-α和β具有直接抗病毒作用。自1992年IFN-α2b被批准用于治疗病毒性肝炎以来,迄今为止仍是被FDA批准的首先药物。目前全球获准上市的IFN有12个,以IFN-α居多,其临床疗效无明显差异。IFN的抗病毒机制包括免疫调节作用和直接抗病毒作用,并以前者为主[2]。近年发现,IFN在还有抗肝纤维化的作用。目前,IFN-α在抗HBV治疗中的问题是效果有限,抑制病毒复制但难以清除病毒,而且停药后有复发现象。近年来国内外均倾向于采用重组干扰素,激素撤除合并干扰素疗法以及干扰素与其他抗病毒药物结合疗法治疗HBV感染。如聚乙二醇IFN-α[3]是聚乙二醇(PEG)与重组IFN仅结合形成的长效干扰素。

2核苷类似物(nucleosideanalogue)

HBV为双股DNA病毒,其复制需经过逆转录过程,该类药物可抑制HBV-DNA逆转录酶活性,从而达到破坏病毒的作用。

2.1拉米夫定(lamivudine,LMV)是一种嘧啶核苷类抗病毒药,作为酶底物dCTP竞争性抑制剂,通过抑制病毒逆转录酶及DNA多聚酶,终止病毒DNA链延长,故可使HBV-DNA很快减少。清除HBe和促进HBeAg/抗HBe的血清转换,减少血液和肝脏内的病毒载量。SchmilovitzWeiss等[4]的临床研究表明,给急性重型肝炎患者口服LMV后,能有效、迅速地抑制HBV-DNA的复制,使患者获得病毒学、肝组织学和肝脏生化功能的改善,且患者耐受性好,无明显不良反应。但长期用LMV易导致的HBV突变株而降低疗效,且价格较贵,口服吸收率低,停药后极易产生“反跳”现象,且YMDD的存在影响肝病理的改善。

2.2阿德福韦(adefovir,ADV)是为无环腺嘌呤核苷单磷酸,可绕过第一步磷酸化,后者常常是核苷类药物在细胞内转化的关键步骤并影响药效。它不需要转化成三磷酸形式,只要二磷酸形式就能抑制HBV-DNA聚合酶与逆转录酶。体内外研究表明,ADV可明显抑制HBV野生型和LMV诱导病毒变异株的复制。对由LMV耐药病毒株引起的急性或亚急性重型肝炎,较早加用ADV,能减缓或终止病情恶化,降低病死率[5]。目前尚未发现有对ADV耐药的病毒株,故其有望成为治疗对其他核苷类似物耐药病毒株的有效药物。

2.3其他恩替卡韦(entecavir,ETV)、替比夫定(Telbivudine,LdT)已经批准上市,其他一些核苷类抗病毒药物如克拉夫定(clevudine)Ⅰ期临床研究已经完成。恩曲他滨(emtricitabine,FTC)和替诺福韦(tenofovir)正在Ⅲ期临床研究中。另外,如利巴韦林(病毒唑,ribavirin)、阿糖腺苷及其单磷酸盐、阿昔洛韦(无环鸟苷,acyclovir)、膦甲酸酯(phosphonoformate,foscarnet,PFA)、聚肌胞(双链多聚核苷酸,Poly:C)等也是直接或间接作用于病毒DNA-P的广谱抗病毒药,在慢性病毒性肝炎的治疗上也取得了一定的疗效,但也具有易复发等缺点。同时,很多新的核苷类抗病毒药物正在进行抗HBV的评估,继续研究设计新的核苷类似物也可防备耐药突变株的出现[6]。无论如何,这类药物为抗HBV的研究提供了新的希望。

3中草药及其有效成分

许多具有抗HBV的中草药被发现,受到国内国外的高度关注和广泛研究。总的来说,中草药一般同时具有多种活性:能减轻肝损伤症状,丙氨酸转氨酶(ALT)活力下降,并能促进肝细胞再生,使肝组织坏死区迅速修复;或者抑制HBV-DNA聚合酶,在DNA水平上阻断病毒的复制;或者具有HBsAg结合活性,阻断病毒颗粒装配成有浸染活性的病毒颗粒。国外学者从大量中草药中筛选了很多具有抑制HBV表面抗原和HBV-DNA聚合酶作用的草药,而且研究发现具有HBV-DNA聚合酶抑制作用的草药还有刺激产生肿瘤坏死因子(TNF)的作用。有人对60种中药的抗HBV作用进行了体外实验研究,发现有28种对HBV-DNA抑制率达50%以上,18种达25%~50%,主要为清热解毒药,其中部分可降解HBV-DNA。

3.1苦味叶下珠1982年印度学者Thyagajan等首次报道苦味叶下珠(PhyllanthusamarusL)体外对HBsAg有灭活作用[7],叶下珠为大戟科叶下珠属植物叶下珠PhyllanthusurinaiaL的干燥全草,具有清热解毒、明目等功效,主要治疗腹泻下痢、尿路感染、肝炎等[8,9]。刘庄等[10]的研究表明不同叶下珠品种和制剂在体外均有不同程度的抗HBV活性,而未显示明显的细胞毒性,相同剂量下,药物对HBsAg和HBeAg的抑制较对HBV-DNA抑制效果好,提示药物对病毒颗粒产生的抑制不仅在转录前水平,可有对mRNA翻译水平、蛋白分泌等环节也有影响。

3.2垂盆草中药垂盆草SedumsarmentosumBunge为景天科景天属多年生草本植物,又名地蜈蚣草、佛甲草,我国分布广泛。它具有清热解毒,抗菌消炎作用[11]。广泛的临床应用已证明垂盆草及其制剂具有显着的抗肝炎作用。1979年方圣鼎等分得一水溶性氰苷类成分:2-氰基-4-O-β-D-葡萄糖反丁烯-2-醇,并指出其为抗肝炎活性成分[12]。诸国华等[13]研究发现垂盆草甙是抗肝炎的活性成分;其水溶性成分具有调节机体免疫能力的作用[14]。

3.3水芹水芹(OenanlbeJapanica)在临床中对高血压、高脂血症、心脑血管疾病患者具有防治作用。研究发现,水芹甲醇撮物(100mg/kg)可明显降低血浆中脂质过氧化产物丙二醛的含量,保护超氧化物歧化酶的活性[15]。水芹[16]可以通过减少肝脏脂质过氧化产物生产是CC14所致的肝细胞空泡样变性、线粒体肿胀、粗面内质网扩张等病理损害减轻,抑制HBV-DNA的复制,从而达到抗病毒的效果。

3.4其他有效的抗HBV的中草药很多,还有多糖类如猪苓多糖、香菇多糖、云芝多糖等等,它们都有一定的抑制HBV复制的作用,并且在治疗中安全,无明显不良反应,但其作用机制尚待研究。中药汤剂对HBV也有一定作用。但中药治疗目前存在诸多问题,只有将中药与现代药物研究技术有机结合,采用随机大样本前瞻性对照研究,才能从中寻找和筛选出真正有效的药物,为人类造福。

4免疫调节药物

免疫调节剂可以提高人体的免疫功能,尤其是对HBV的特异性免疫,还可以识别和破坏HBV感染的靶细胞,达到清除HBV的目的。但应用免疫调节剂对HBV-DNA和HBeAg的阴转率尚未见报道,目前多作为辅助或与其他抗HBV药物联合治疗。

胸腺肽α1(thymosin-α1,Tα1)是一种人工合成、由28个氨基酸组成的高纯度多肽,具有较强的免疫调节作用,其作用机制可能为增强T细胞和NK的应答功能及刺激IL-2和IFN的产生,增加IL-2受体及组织相容性复合物Ⅰ类抗原在淋巴和非淋巴系细胞的表达,因而有利于机体清除肝炎病毒;同时还可以减轻TNF-α的细胞毒作用,减轻肝细胞的免疫病理损伤,促进肝脏功能的修复[17]。国外有一项关于Tα1治疗慢性乙型肝炎的临床研究中,用Tα1治疗24周,72周后1.6mg组HBV-DNA阴转率30%(bNDA法)和15%(转录介导扩增法,TMA),HBeAg阴转率达22.8%;0.8mg组的效果类似[18]。

其他免疫调节剂还有胸腺因子、左旋咪唑涂布剂、免疫核糖核酸、HBV特异性转移因子等。免疫调节剂在慢性乙型肝炎中的应用目前还缺乏针对性,疗效不确切,尚有待进一步研究。特异性免疫调节剂,如树突状细胞(dendriticcell,DC)疫苗、HBV的S和前S2治疗性疫苗、CTL多肽疫苗、DNA疫苗、反义核酸等处于实验研究阶段,治疗效果有待进一步研究。预计这种新疫苗将成为人类战胜感染性疾病的有力武器。

【参考文献】

1ManesisEK,HadziyannisSJ.InterferonalphatreatmentandretreatmentofhepatitisBeantigen-negativechronichepatitisB.Gastroenterology,2001,121:101-109.

2NakaoK,NakataK,YamashitaM,etal.p48(ISGF-3gamma)isinvolvedininterferon-alpha-inducedsuppressionofhepatitisBvirusenhancer-1activity.JBiolChem,1999,274:28075.

3MarcellinP,LauGKK,BoninoF,etal.PeginterferonAlfa-2aalone,lamivudinealone,andthetwoincombinationinpatientswithHBeAg-negativechronichepatitisB.NEnslJMed,2004,351:1206-1217.

4Schmilovitz-WeissH,Ben-AriZ,SikulerE,etal.LamivudinetreatmentforacuteseverehepatitisB:apilotstudy.LiverInt,2004,24:547-551.

5HosakaT,SuzukiF,SuzukiY,etal.Adefovirdipivoxilfortreatmentofbreak-throughhepatitiscausedbylamivudine-resistantmutantsofhepatitisBvirus.Intervirology,2004,47:362-369.

6相洪琴.金刚烷胺有望用于治疗丙肝.国外医学情报,1997,18(3):10.

7ThyagarajanSP.Ind,JMedRes,1982,76(Suppl):124.

8江苏新医学院.中药大辞典.上海:上海科学技术出版社,1979,536.

9DRGupta.JNatProd,1984,47(6):958.

10刘庄,傅希贤,张乃临,等.中草药叶下珠不同品种和制剂体外抗乙型肝炎病毒的实验研究.中华实验和临床病毒学杂志,1997,11(3):282.

11广东省卫生厅.广东省药品标准(上册),1987,10.

12方圣鼎.有效成分垂盆草甙的分离与结构.药学学报,1979,(9):431.

13诸国华,周启霆,白冬鲁.Synthesisofsarmentosin.药学学报,1999,34(1):34-38.

14林以宁,赵浩如,刘康,等.垂盆草制剂水溶性成分的药理活性研究.中药药理与临床,2000,16(6):19-20.

15张红英.水芹甲醇提取物对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用.中国中药杂志,1995,120(1):44.

16黄正明,杨新波,曹文斌.水芹水提物在鸭原代肝细胞培养中对DHBV抑制作用的初步研究.中国药学杂志,1997,32(11):720.

肝病范文篇10

【论文摘要】细胞凋亡是通过正常的方式在多细胞生物中消除不需要的、衰老的和受损的细胞，使机体细胞有丝分裂的速度与凋亡的速度相平衡。认识肝病发生、发展中细胞的异常凋亡有重要作用。

细胞凋亡是一个主动过程，是机体在生理或病理条件下受到刺激后，导致细胞产生一系列形态和生化方面的改变而引起的程序性细胞死亡（programmedcelldeath，PCD）。

一、细胞凋亡机制与检测方法

1.凋亡机制

细胞凋亡的生化特点包括质膜磷脂排列方向改变、细胞内离子环境自稳改变、蛋白酶和核酸内切酶激活分别致细胞蛋白质裂解和DNA断裂、细胞内产生神经酰胺、线粒体功能障碍、谷胱甘肽耗竭以及转谷氨酰胺酶激活。参与引发细胞凋亡的蛋白酶有多种，包括半胱氨酰天门冬氨酸特异蛋白酶家族成员和组织蛋白酶等。特别是caspase家族成员与细胞凋亡关系最为密切，至少有14种哺乳动物caspase已获克隆，但仅对caspase-3和caspase-8的功能有所了解。caspase-8在细胞凋亡中发挥启动作用；caspase-3在细胞凋亡中发挥效应作用。由于各caspase可相互激活，所以caspase蛋白酶级联反应是导致细胞凋亡结构改变的主要环节。线粒体功能障碍在细胞凋亡发生机制中起关键作用，能促进线粒体功能障碍的因素很多，包括各种有害刺激和信号传递过程，其中某些配体/受体相互作用最为重要。配体与靶细胞表面受体相结合，就导致复杂的多蛋白复合物形成，即将凋亡信号传递给效应蛋白酶FLICE，FLICE与caspase-8相互反应可激活caspase-8，caspase-8激活后就通过某些不明的机制引发线粒体功能障碍。线粒体功能障碍导致细胞色素C释放，细胞色素C与凋亡激活因子-2相结合，使caspase-3激活。caspase-3又激活DNA断裂因子，导致静息状态的核酸内切酶激活，最终引起DNA断裂。从线粒体功能障碍到DNA断裂，是细胞凋亡生化途径的共同途径。在肝细胞凋亡发生机制中，以Fas配体/Fas受体引发凋亡信号级联反应研究得最多。此外，转化生长因子β1及其受体、肿瘤坏死因子及其受体在肝细胞凋亡发生机制中均起重要作用。细胞凋亡的主要调节因子是B细胞淋巴瘤/白血病-2蛋白家族的成员。Bcl-2，通过抑制凋亡以延长细胞存活时间，是哺乳类动物细胞凋亡的一种强大抑制因子。与Bcl-2关系密切的同源物是Bcl-x，有两个RNA拼接变种，长Bcl-X是较大的拼接变种，短Bcl-X是短拼接变种。

2.检查方法

（1）对细胞凋亡形态学的观察有HE染色光镜观察以及电子显微镜、相差显微镜、共聚焦激光扫描显微镜检查。

（2）对DNA降解片段的分析有琼脂糖凝胶电泳检测DNA以及SouthernBlotting方法。

（3）荧光标记膜蛋白V的检测。

（4）流式细胞技术（FCM）可以对活体或已固定的凋亡细胞进行定量分析。（5）末端脱氧核苷酸转移酶介导的脱氧尿苷三磷酸缺口末端标记术（TUNEL）。（6）免疫组化。

二、肝中的细胞凋亡

近年来研究表明：肝细胞的死亡方式包括坏死和凋亡两种。凋亡在肝脏疾病发展过程中的重要作用得到了人们的重视，现将有代表性的几种肝脏疾病中的凋亡现象分述如下。

1.病毒性肝炎。Fas系统介导的细胞凋亡在肝炎发生发展过程中起着重要作用，在不同条件下，穿孔素、颗粒酶、TNF-α、TGF-β等也参与了肝细胞的凋亡。1998年Galle等报道乙型肝炎时肝细胞Fas表达增强，致敏的细胞毒性T细胞（CTL）表达Fas配基（FasL），CTL经过免疫途径介导肝细胞凋亡，参与病毒的清理和肝炎的病理生理过程。若该反应过强，则可能诱发暴发性肝功能衰竭。

2.肝纤维化。肝纤维化是慢性肝病共有的病理改变，有研究表明各种类型的肝纤维化中都存在凋亡。肝星状细胞（HSC）的激活是肝纤维化发生的中心环节。1998年Gong等报道HSC向肌成纤维细胞（MFB）的转变与sFasL介导的凋亡增强相平行，Bcl-2和Bcl-XL在早期HSC上的表达高于晚期HSC和MFB，Bax则相反。这说明调节HSC的凋亡易感性在肝纤维化发生机制中起重要作用。

3.肝硬变。凋亡现象在肝硬变病例的肝细胞、胆管细胞、单核细胞中普遍存在。1999年Frommel等对照研究了正常肝组织、丙型肝炎和肝硬变标本，发现对Bcl-2的表达逐渐增强，肝硬变患者中表达最强，提出了一种解释肝硬变患者中肝癌高发生率的新机制。

4.肝癌。肝细胞癌形成过程中，不仅癌细胞异常增生，而且突变的细胞凋亡减少，肝癌细胞对凋亡诱导反应明显缺陷，1998年Jodo等报道肝癌血清中sFas水平升高，切除肿瘤后，sFas水平即下降。一些抑癌剂如:硒、类维生素A、化疗药物等可促进鼠肝的潜在恶性细胞的凋亡，从而降低肝癌的发病率，这从一个侧面反映了凋亡在肝癌发病机制中的地位。1997年CrasL等报道在非基因毒性致癌物nafenopin所致的原发性肝癌中，正常肝细胞和肝肿瘤细胞都会受到抑制。当nafenopin的作用消失后，二者的凋亡都增加。后者的增殖率和凋亡率都高于前者。