电解质紊乱十篇

电解质紊乱篇1

1统计学分析

所有数据均采用SPSS13．0统计软件进行分析。计量资料采用均数±标准差，组间比较采用t检验；计数资料的组间比较和多分类资料关联性分析均采用χ2检验。P＜0．05为差异有统计学意义。

2结果

2．1电解质紊乱在各类手术病人中的发生比例及其关联性分析不同类型电解质紊乱在各类手术病人中的发生比例不一，依次为妇科＞胃肠＞肝胆＞其他手术。其中以低钾血症和低钙血症的发生较为常见。卡方检验提示血钾、血钙紊乱类型与手术类型相关，差别有统计学意义（P＜0．05），而血钠紊乱与手术类型则无明显相关（P＞0．05）（表1）。

2．2电解质紊乱在不同年龄患者中的发生比例及其关联性分析我们进一步将全部病例分为60岁以上和小于60岁年龄组，进行多分类资料关联性分析，结果提示各类电解质紊乱类型虽在不同年龄组段所占比例不同，但结果无统计学意义（P＞0．05）。

3讨论

体液中的电解质一般以离子形式存在，其中以Na＋、K＋、Ca2＋含量最高，对维持细胞外液渗透压、体液的分布和转移起着决定性作用。临床上电解质代谢紊乱十分常见，严重者可极大地影响手术安全及效果，甚至危及生命。导致电解质紊乱的原因复杂多样，手术病人病情不同，其发生水电解质紊乱的种类和倾向也不一样。究竟哪类手术容易发生哪种电解质紊乱，手术类型与电解质紊乱类型是否存在密切关联，目前尚未见明确报道。本研究发现，在妇科、胃肠、肝胆类手术患者中其钾、钙代谢紊乱较为常见，尤以低钾血症和低钙血症多发。低钾血症和低钙血症在妇科手术的发生比例最高（分别为75．2％和83．9％），胃肠、肝胆类手术发生比例次之，依次分别为60．1％、51．3％和81．2％、80．5％。其他手术如骨科、甲血、乳腺、小儿外科等类手术中则较少出现。

血钠紊乱以及高钾血症、高钙血症在各种手术中出现比例较低。这可能与胃肠、肝胆、妇科等较大手术术前禁食时间较长、摄入减少有关。特别是胃肠类手术病人常常伴有恶心呕吐、腹泻、胃肠减压及灌肠治疗，肝胆类病人常有发热、严重感染和凝血异常，而妇科较大手术还常常伴有机体内分泌的紊乱如醛固酮、儿茶酚胺等的分泌增加，导致血钾等电解质丢失或再分布，出现低钾血症。而机体能量代谢紊乱、钙泵活性下降、细胞通透性增加、受体依赖性钙离子通道激活等因素可造成钙内流，从而导致血钙下降。血钠紊乱与手术类型关系不大，而且在各类手术中出现的比例均较少，可能因为围手术期多种补液均含有氯化钠溶液成分，多数药物也都用生理盐水溶解配制，补充了机体内血钠的含量，共同协调并维持血钠水平基本正常。此外，本研究结果显示，电解质紊乱类型均与年龄无明显相关，与以往结果有所不同。以往结果认为老年人更易发生电解质紊乱，这可能与本组病例的术前准备和干预措施有关。

电解质紊乱篇2

关键词：早产儿；血清电解质；紊乱；临床研究

血清电解质紊乱是一种常见的新生儿临床疾病，其中早产儿是该病的高发群体，相对于足月儿来说电解质紊乱的发生率更高，这是因为人体主要是通过肾脏来调节电解质的平衡，早产儿的肾脏尚未发育成熟，而且早产儿的体液比较多，体液的调节能力比较差，一旦出现过多的水以及电解质负荷等状况，就很容易发生血清电解质紊乱。严重的电解质失衡状况没有得到及时的纠正和调整对临床治疗有很大的影响，病情严重的情况下可能会威胁到患儿的生命安全，因此监测早产儿血清电解质的浓度平衡对临床治疗有很大的研究价值。本文主要通过分析我院在2012年2月-2013年2月收治的180例早产儿的具体情况，来研究早产儿电解质紊乱的状况。

1.资料与方法

1.1一般资料

收集我院在2012年2月-2013年2月收治的180例早产儿血清电解质紊乱患儿的临床资料，其中男性患儿80例，女性患儿100例；180例早产儿中胎龄最小的是27周，胎龄最大的是37周，其中胎龄在27-33周的有65例，胎龄在33-35周的有75例，胎龄在35-37周的有40例。患儿的出生体重在0.85kg-1.5kg的有55例，1.5kg-2.5kg的有75例，出生体重大于2.5kg 的有50例。所有患儿经过诊断发现早产儿患有其他合并症的有90例，具体包括脑室内出血40例，缺血性脑病18例，肺透明膜症12例，肺炎患儿10例，消化道出血7例以及败血症3例。

1.2方法

利用美国贝克曼DxC800全自动生化分析仪器分别监测早产儿在出生1-3天、4-7天以及8-13天后体内血钠、钾、氯以及钙的浓度，从而观察电解质发生紊乱的状况。早产儿入院就诊后，针对早产儿具备以下情况的应该采用早产儿配方乳治疗，比如需要通过电暖箱保暖，携带相关的合并症，早期经过口吃奶喂养，需要使用胃管喂养而吮吸力不足等情况的患儿。在治疗的过程中，配方乳的剂量应该由少增多，从而通过患儿的胃内是否滞留配方乳来观察胃肠排空的情况，如果通过胃管养喂，早产儿的能量不充分者还应该进行静脉营养补充。

1.3血清电解质平衡的测定标准

（1）电解质正常：钾的浓度为3.48mmol/l-5.54mmol/l，钠的浓度在138 mmol/l-147 mmol/l，氯的浓度在95 mmol/l-107 mmol/l，钙的浓度为1.98 mmol/l-2.78 mmol/l。（2）电解质偏低：钾的浓度小于3.48mmol/l，钠的浓度小于138 mmol/l，氯的浓度大于95 mmol/l，钙的浓度小于1.98 mmol/l。（3）电解质偏高：钾的浓度大于6mmol/l，钠的浓度大于150 mmol/l，氯的浓度大于110 mmol/l，钙的浓度大于3 mmol/l。

1.4统计学处理

选用软件sPss 11.50对观察的数据进行统计学处理，所有的数据用均数±标准差来表示，采用单因素方差分析法来比较多组间的差异，采用LSD.t值来检验比较数据，用χ2对来检验样本率与构成比的比较， P

2.结果

2.1不同日龄的早产儿在钾、钠、氯、钙浓度水平的比较

分别监测180例早产儿在出生1-3天、4-7天以及8-13天后钾、钠、氯、钙的浓度，监测结果可看出4-7天以及8-13天与1-3天比较，早产儿在血钾水平上有明显的差异；8-13天与1-3天比较，早产儿在血钠水平上有明显的差异；8-13天与1-3天和4-7天比较，血钙水平上有明显的差异，两两比较均具有统计学意义（P

表1 不同日龄电解质的浓度水平比较

2.2早产儿在出生1-3天内很容易发生低钙血症、低氯血症、低钠血症以及高钾血症，血清电解质浓度不平衡的有42例，占23.3%；在出生4-7天内极容易发生低钙血症、低钠血症以及低钾血症，血清电解质浓度不平衡的有60例，占33.3%；在出生8-13天内容易发生低钠血症以及低钙血症，血清电解质浓度不平衡的有20例，占11.1%。

3.讨论

早产儿的胎龄、出生体重都会影响血清电解质的平衡，特别是在有疾病影响的情况下，很容易发生电解质紊乱。早产儿发生电解质紊乱主要是因为早产儿的体液相对较多，经口吃奶量比较少，体液的调节能力和耐受电解质的能力很差，一旦承受过多的水分以及电解质负荷就会引起电解质的紊乱。

新生的早产儿发生低钙、低钠、低氯、高钾血症相对足月的新生儿来说较高，其中低钠血症、低钙血症的发生率比较突出。低钠血症并没有特殊的临床表现，主要表现为患儿少哭、饮食少、反应慢以及肌张力下降等症状，严重的情况下可能还会导致患者出现休克、惊厥、呼吸暂停以及昏迷等神经性系统症状。其中的主要原因是由于早产儿的肾功能发育不全，肾脏对钠的重吸收功能比较低，从而导致早产儿肾脏的排钠比较增多引起血钠呈现负平衡状态。对于低钠血症的患儿出现相关的临床症状表现时，医护人员应该根据密切监测血清钠的浓度水平，从而根据患儿的实际需要精确计算钠的需求量来补充患儿体内钠的浓度的平衡，同时为了避免患儿体内的体液过多影响肾脏对钠的重吸收，应该限制患儿对水的摄入量。另外，早产儿低钙血症的发生率也比较高，这是因为早产儿甲状旁腺功能较差导致钙的储存量比较少，特别是早产儿出生后吮吸不足，饮食较少导致钙浓度出现负平衡，因此医护人员应该对早产儿的钙浓度进行严格检测，一旦出现低钙症状应该及时进行补充以免发生惊厥。

参考文献：

[1] 王伏东，昊明赴，高惠峰.早产儿酸碱平衡情况75例分析[J].基层医学论坛，2007，11（12）：1070.

[2]吴圣楣，陈惠金，朱建幸，新生儿医学[M]上海：科学技术出版社，2012，151

电解质紊乱篇3

基层医生应该掌握电解质紊乱的判断方法和处理措施，本文例举了一些临床上常见的电解质紊乱引起的心电图改变及心律失常表现，并就处理措施做简要阐述。

电解质紊乱的临床特点

大多数情况下非单一电解质素紊乱，而是2种或多种电解质紊乱同时存在，如低钾常伴随低镁，高血钾常合并低血钙。

常伴有酸碱失衡，如高钾合并酸中毒，低钾合并碱中毒。

掺杂因素多，如本身疾病（肝、肾功能障碍等）。

药物的影响，如利尿剂、转化酶抑制剂等。

个体差异大。

因此，在分析电解质紊乱引起的心电图改变及心律失常时必须结合每个人的具体临床情况综合判断及处理。

高钾血症

钾是人体最重要的电解质之一，临床上血钾对心电的影响最明显。正常情况下体内98%的钾存在细胞内，细胞外液即血清钾浓度很低。正常血清钾浓度3.5～5.5 mmol/L。

心电图改变

当血钾浓度>5.5mmol/L时，心电图出现高尖T波、表现为两支对称，基底部狭窄，即所谓“帐篷状T波”，为最具特异性的改变。但并非所有患者均可表现为T波高尖，有报道特征性的T波改变仅22%。

随着血钾浓度的继续增高，可出现QRS波群的振幅降低、均匀增宽、时限延长，甚至呈左束支或右束支传导阻滞图型。

当血钾浓度>7 mmol/L时，可出现P波振幅降低，Q波时限延长；当血钾浓度>8mmol/L时，P波往往消失，即所谓窦室心率。

此外，严重高钾血症可引起ST段抬高，类似急性心肌缺血，这需与急性心肌梗死相鉴别。

心律失常表现可出现各种心律失常，以缓慢型为主：常见的有窦性心动过缓、窦性心律不齐、窦房传导阻滞、房室传导阻滞及室内传导阻滞等，严重时可出现心室静止或心室颤动而死亡。

处理措施：葡萄糖加胰岛素、钙剂高血钾引起严重心律失常时必须及时处理，否则危及生命。首先是治疗原发病（如急、慢性肾功能不全）。减少或祛除诱发因素，如转化酶抑制剂可以引起血钾增高，当同时合并保钾利尿剂时容易诱发高钾血症，因此，临床上应当慎将二者联合使用。处理原则为输液、利尿、加强钾排泄。可输入葡萄糖加胰岛素，其目的是将细胞外的钾转移入细胞内。对高钾引起的严重心律失常可以输入钙剂对抗。以上治疗无效或尿毒症引起的高钾，透析是最好的治疗方法。

低钾血症

心电图表现T波振幅降低，平坦或倒置，U波振幅增高，等于或大于同导联T波振幅；随着低血钾程度的加重，U波可显得异常高大。程度较重的低血钾，可出现ST段下移。

心律失常表现可以出现各种心律失常，以快速性心律失常为主：常见的有窦性心动过速，窦性过早搏动，室性心动过速，心房颤动、扑动等，严重者可出现尖端扭转型室性心动过速，心室颤动而死亡。

处理措施：补充钾盐或镁盐治疗上应及时纠正病因。本病常见原因有3种：摄入不足、丢失过多及分布异常。应同时补充钾盐。当顽固性低血钾合并心律失常在充分补充钾盐仍然不能纠正时，应注意可能同时合并其他电解质紊乱或酸碱平衡失调，如低镁血症。因此应当同时处理，尤其是补充镁盐往往能起到良好的治疗作用。

低镁血症

镁代谢异常以低镁血症常见，而高镁血症比较少。

心电图表现缺镁早期T波振幅增高，慢性或严重缺镁时P及QRS波群电压降低，PR间期延长，QRS波群增宽，ST段下移，T波切迹、钝挫、低平或倒置。

心律失常表现可以出现各种心律失常，如房性、室性过早搏动，室性或室上性心动过速、心房颤动，甚至出现室性颤动。

处理措施：补充硫酸镁或门冬氨酸钾镁首先应纠正引起低血镁的病因。常见原因有：摄入减少、营养不良、消化系统疾病吸收不良或排出增加、肾脏疾病及利尿剂的使用导致排泄增加。

当出现急性快速室性心律失常时可以使用5%硫酸镁10ml加入5%葡萄糖溶液40—100 m1稀释后静滴或门冬氨酸钾镁10 m1静脉注射。非快速性心律失常（频发早搏、短阵室速等）可以用门冬氨酸钾镁1：10稀释后静滴，或口服2—4片，3次/日。

高钙血症

心电图及心律失常表现钙离子进入心肌细胞主要影响动作电位2相，血清钙>3 mmol/L，即血钙增高。当血钙增高时，2相缩短，而3相不受影响。心电图表现为ST段缩短甚至缺如，QT间期缩短。严重高钙血症可以合并T波时限延长，高钙血症通常不影响P波和T波的形态。QRS波群时限和PR间期往往无变化。

心律失常包括心动过缓、房室传导阻滞、甚至室颤等。

处理措施：以治疗原发病为主高钙血症比较少见，常见原因为甲状旁腺功能亢进、骨髓瘤或骨转移瘤，肾上腺皮质功能亢进等。钙对心肌的影响类似洋地黄作用，增加心肌收缩力，加速心肌复极过程，故在使用洋地黄时不宜同时补钙，以防止室颤而发生猝死。

低血钙症

心电图改变

电解质紊乱篇4

中图分类号:R54;R473.5 文 献标识码:B 文章编号:1009_816X(2010)04_032 6_02

DOI:10.3969/j.issn.1009_816X.2010.04.39

随着心脏手术的开展,很多心脏病人获得了手术机会,手术后心功能有了明显的改善,从而 提高了病人的生活质量。但由于心脏手术的特殊性,手术后的管理非常重要,电解质紊乱是 心脏术后常见的严重并发症之一,我院自2005年1月至2007年12月对69例成人心脏疾病患者 施行了手术,现对其术后电解质紊乱的预防以及护理体会报道如下。

1 临床资料

1.1 一般资料:69例手术患者,男42例,女27例;年龄18～78岁,平均50.7岁。其中单 瓣膜置换33例,双瓣膜置换18例,冠状动脉旁路移植术9例,先天性心脏病4例,换瓣加冠状 动脉搭桥术4例,马凡氏综合征主动脉置换术1例。所有病人均在全麻、体外循环下手术。手 术前电解质均在正常范围。本组病人有16例术后出现电解质紊乱,占手术病人数23%,其中 低血钾2例,低血钠14例,均出现在病人手术后3～5天,表现为头晕、乏力、纳差、尿量减 少。

1.2 结果:本组16例病人,通过护理人员的早期发现,并经过积极的补充电解质,以及指 导、鼓励病人进食以后,电解质紊乱情况得到改善,在术后7～10天顺利出院。

2 原因分析及预防

2.1 病人一般在手术后第二天由ICU转入病房,术后第3～5天由于病人出现极度的乏力或 者纳差,心电监护未出现严重的心律失常现象,复查电解质发现病人存在低血钾或低血钠现 象,其中血钾在3.0～4.0mmol/L,血钠在125～135mmol/L。现将原因分析如下:(1)丢失 过多:由于体外循环血液稀释以及手术创伤造成机体内环境紊乱,手术前长期的服用利尿剂 和控制入量,手术后继续强心利尿的治疗,术后病人的大量出汗[1]。(2)摄入不足 :由于纳差以及手术前后的禁食,及术后病人饮食过于清淡。(3)医护人员判断失误:由 于低血钠的重视不够或因经验不足,对低血钾的判断失误,对于一些术后血钾在3.5～4.0 mmol/L之间的病人没有引起足够的重视。

2.2 预防:(1)护理人员要有扎实的专业知识,术前评估病人的心功能的情况,了解病人 的进食情况,术前三天测肝肾功能以及电解质,同时积极纠正体内水电解质紊乱。术后病人 出现与病情不符的乏力、纳差、尿少等情况应引起重视,立即进行电解质检查,以便早期发 现电解质紊乱情况。(2)手术后病人从ICU回病房病房护士应该和ICU护士作好交接班,及时 的了解术中出血以及血液稀释的程度,手术后引流液的量在ICU的补液情况和进食情况。严 密进行生命体征的监测,特别心电图的变化,严格记录出入量,尿量每8小时总结一次,合 理安排输液量保证电解质的及时补充,术后1～3天每日复查电解质的情况,发现异常及时 汇报医生进行处理。(3)重视病人的主诉严密观察症状和体征,由于护士的详细观察以及重 视病人的主诉,我科对这些电解质紊乱的病人均在没有出现心律失常的情况时就已经被发现 。(4)鼓励病人进食,并给患者安排合理可口的饮食,指导患者少量多餐,不必忌口,空闲 时可以进食一些含电解质丰富的水果,对于出汗多的病人适当的增加菜的咸味,甚至可以少 量的嚼一些榨菜咸菜等。并鼓励病人早期活动,心功能允许的病人一般术后3～5天鼓励病人 下床活动[2]。以促进胃肠蠕动,增加食欲。

3 电解质紊乱的护理

3.1 手术后每天检测电解质:本组病例血钾在3.5～4.0mmol/L时,医嘱用10%的氯化钾5 ml加入5%～10%葡萄糖45ml中用微泵中心静脉一小时注入,后改用口服补钾药物补充氯化钾 ;低于3.5mmol/L时将10%氯化钾10ml加入5%～10%葡萄糖40ml用上述方法注入,并于补钾后 1、2、4、8小时复查血钾,根据血钾调整补钾次数,血钾稳定在4.0～5.2mmol/L时停止推 注 ,改静脉滴注[1]。对于低血钠治疗;当本组病人血钠低于130mmol/L时,用10%氯 化钠30ml加入5%葡萄糖70ml缓慢静脉滴注,补完后1小时复查电解质变化。不管 是补钾还是补钠都是高浓度的药物,在输注过程中有一定的风险,护理时要注意剂量配置要 准确,充分与稀释液混和,用中心静脉输入,防止刺激过大引起疼痛和静脉炎,甚至渗出血 管外引起局部组织的坏死。更换液体时先关闭三通管,调整好微泵参数后再开放三通管。

3.2 观察尿量的变化:本组病例在高浓度补钾时予记每小时尿量,对于常规的补钾要记24 小时尿量。结合尿量及时调整补充电解质的量。

3.3 准确记录出入量:手术后的利尿治疗、大量的出汗都导致病人出量的增加,但往往病 人术后胃纳欠佳导致进出量的不平衡。通常病人进量和出量都由责任护士把关,对食物、补 液量、尿量、引流量、出汗等进行评估并记录,每班进行总结。

综上所述,电解质紊乱是心脏手术以后严重的并发症之一,通过对本组病人的护理,分析电 解质紊乱的常见原因,针对这些因素开展预防护理工作,降低和减轻了并发症的发生,使病 人顺利出院。

参考文献

电解质紊乱篇5

关键词 垂体后叶素 药物性低钠血症 谵妄

病历资料

患者，女，48岁。因“胸闷、咯血2天”于2009年8月23日入院。患者于两天前无明显诱因的出现胸闷、咳嗽、咯血，伴轻微呼吸困难，咳鲜红色血液及暗红色血凝块，量逐渐增多，数毫升至数十毫升不等。无发热、胸痛，无心悸、双下肢水肿，无腹痛、呕吐，无头痛、头晕等不适。病后未特殊治疗，病情无好转入院。既往无相关病史。查体：T 37.2℃，P 76次/分，R 20次/分，BP 120/76mmHg，神志清楚，皮肤黏膜无异常，浅表淋巴结无肿大。心、肺、腹、四肢及神经系统无明显异常。胸部CT：①左肺渗出灶；②两肺散在陈旧钙化。胸片考虑为左上肺结核。心电图示正常心电图。诊断考虑：左上肺结核并咯血。入院当日即予以抗感染、止血等对症治疗(用药有克林霉素注射液1.2g、垂体后叶素注射液18U、二乙酰乙酸乙二胺注射液0.6g等分别静脉滴注，其中垂体后叶素持续静滴)。患者次晨即出现头痛、头晕、恶心、呕吐等表现。次日辅检：PPD(-)，血凝分析(-)，血常规示WBC 742G/L，NEUT% 78.54%，ESR 7mm/小时，肝肾功能(-)，血糖(-)，CRP 14.70mg/L，电解质K 3.96mmol/L，Na 131.7mmol/L，Cl 92.0mmol/L，nCa 1.12mmol/L。次日下午减少垂体后叶素剂量为12u，并补充浓氯化钠、氯化钾等电解质。第3天时患者头晕、呕吐症状无明显好转，遂停用垂体后叶素(总剂量48U)。患者当日下午突然意识不清、全身抽搐、烦躁不安、哭笑胡言、小便失禁等，查体：BP 110/70mmHg，神志呈谵妄状，双瞳等大等圆，D=4.0mm，光反射存在，口角无歪斜，项软，心肺腹同前，四肢肌力、肌张力正常，病理征(-)。复查电解质K 4.06mmol/L，Na 120.1mmol/L，Cl 85.7mmol/L，nCa 1.11mmol/L。考虑药物性低钠血症导致脑水肿及脑功能障碍可能，经逐步补充电解质治疗3天后患者神志、精神恢复正常，复查电解质正常出院，转往县疾病控制中心继续抗痨治疗。

讨 论

低钠血症为血清钠＜135mmol/L，仅反映钠在血浆中浓度的降低，并不一定表示体内总钠量的丢失，总体钠可以正常甚或稍有增加。临床上极为常见，特别在老年人中。

垂体后叶素的主要成分为催产素和抗利尿激素(AVP)。AVP可直接作用于血管平滑肌，产生强烈的收缩血管作用，使肺小动脉收缩，肺血流量减少，肺循环压力降低，通过促进有助肺血管破裂处凝血块的形成达到止血目的［1］，是临床治疗咯血的常用药。垂体后叶素中AVP还可作用于肾远曲小管与集合管上皮细胞，增加对水的重吸收，但不影响尿钠排出。同时，细胞外液增多可致醛固酮分泌减少，远曲小管对钠的重吸收减少，导致水被保留而钠排出增多，造成血浆渗透压下降和低血钠。动物实验表明，2小时内血钠浓度降至＜120mmol/L时动物可发生昏迷、抽搐；如在2～3天内下降到此浓度时则不会出现上述症状；但血钠＜110mmol/L时均发生神经系统症状［2］。若不及时纠正急性严重低钠血症，可造成不可逆的神经系统损害，甚至危及生命。慢性低钠血症未得到及时纠正也可导致严重的神经系统后遗症［3］。AVP对内脏血管亦有收缩作用，可导致恶心、呕吐、腹胀、纳差等消化道症状，患者进食量减少也是造成低钠血症的原因之一［4］。对于年龄偏大、基础疾病较多、营养状况不良的患者还应考虑消耗性低钠血症等因素，上述患者在使用垂体后叶素时更易出现低钠血症。据文献报道，用垂体后叶素治疗的咯血患者低钠血症的发生率约40%［5，6］。治疗低钠血症时，一般主张补充高渗盐水，但补钠速度不宜过快，以在3～5天内纠正低钠状态为好［7］。如果短时间内大量补钠，血浆渗透压迅速上升，可使水肿的神经细胞快速脱水、萎缩，严重者可出现渗透性脱髓鞘病变［8］。

综上所述，使用垂体后叶素治疗咯血时应注意：①使用垂体后叶素的同时应密切监测患者的临床表现和血钠变化；②如已止血且出现低钠血症，应停用垂体后叶素并积极对症治疗；③停用垂体后叶素和补钠均应逐步进行。

参考文献

1 施毅,陈正堂.现代呼吸病治疗学［M］.北京:人民军医出版社,2002:296-299.

2 吴翠珍.病理生理学［M］.南京:东南大学出版社,1999:26.

3 ussain SM,Sureshkumar KK,Marcus RJ.Recent advances in the treatment of hyponatremia［J］.Expert Opin Phrmacother,2007,8(16):2729-2741.

4 熊春燕.垂体后叶素治疗大咯血致低钠血症19例临床分析［J］.医学信息,2010,2:270-271.

5 郑晓滨,叶于阗,邬伟明,等.垂体后叶素治疗咯血致低钠血症115例临床分析［J］.基层医学论坛,2008,12(12):1063-1064.

6 李志波,林淑媚,冯起校.垂体后叶素治疗咯血患者引起低钠血症的临床分析［J］.药物与临床,2009,16(15):96-97.

电解质紊乱篇6

[关键词]急诊；酸碱平衡紊乱；血气分析；电解质

机体正常生命活动的维持必须有稳定的内环境。体液酸碱度的相对恒定及正常的电解质水平是机体发挥各种生理功能的重要保障。尽管机体经常摄入一些酸性或碱性食物，在代谢过程中又不断生成酸性或碱性物质，正常机体通过缓冲系统及调节功能将酸碱度稳定在正常范围，但是在某些病理情况下，特别是对于急诊危重患者，由于酸碱超负荷或严重不足，或调节机制障碍可导致体液内环境酸碱稳态破坏，出现酸碱平衡紊乱。如不及时发现和正确处理将导致严重后果甚至危及患者生命。

1对象与方法

1.1研究对象2004年11月～2010年10月间在我院急诊科抢救的重症患者96例，其中男性59例，女性37例，年龄15～83岁，平均51±4.6岁。主要病种有肺心病、脑血管疾病、冠心病、糖尿病酮症酸中毒、农药中毒、消化道大出血、急性肾功能衰竭等。

1.2方法患者入院30min内抽取桡动脉或股动脉血进行血气分析，同时抽2ml静脉血进行电解质测定，并在治疗中根据病情变化随时抽取血液进行分析。血气分析参数按各型酸碱紊乱代偿预计值公式进行计算[1]。

1.3分组根据患者最后治疗情况分为两组：生存组（67例）和死亡组（29例）。死亡组临终前最后抽取一次血样进行血气分析。

1.4统计学处理数据用±s表示，结果用t检验进行处理。

2结果

2.196例患者中出现酸碱平衡紊乱者89例（92.71%），其中存在一种酸碱平衡紊乱者58例（65.17%），双重酸碱平衡紊乱者30例（33.71%），三重酸碱平衡紊乱者1例（1.12%）。89例酸碱平衡紊乱患者与不同病因的分布情况见表1。其中呼吸性碱中毒最为多见，共有21例（23.60%），其次为代谢性酸中毒，共有19例（21.35%）。

各种疾病酸碱平衡紊乱的类型见表1。

2.2生存组和死亡组的最后一次血气分析结果比较见表2。

3讨论

在本次研究结果中我们可以清楚地看到，在急诊危重病人中发生酸碱平衡紊乱的比例非常高，占92.70%，而在单纯型酸碱平衡紊乱中尤以呼吸性碱中毒与代谢性酸中毒为多，分别占23.6%和21.35%，混合型酸碱平衡紊乱中呼吸性碱中毒伴代谢性酸中毒最常见占14.61%，这与文献报道[2]基本一致。再从表2我们观察到死亡组血气分析结果的异常程度远远大于生存组，因此在抢救急诊危重患者时需及时发现与正确处理酸碱平衡紊乱。临床上某一病例发生酸碱平衡紊乱往往不是单一因素，常常是多因素多种变化所致，在这些复杂的情况下一定要充分理解应用pH、[HCO3-]和[H2CO3]三个变量。

首先看pH定酸、碱：pH（＞7.45）一定是碱血症（失代偿性碱中毒），pH（＜7.35）一定是酸血症（失代偿性酸中毒），pH在正常范围（7.35～7.45）时，也有三种可能，即正常人、代偿性酸碱紊乱或混合型酸碱紊乱。其次看原发性因素定代、呼。因为原发性[HCO3-]增多或减少是代谢性酸碱紊乱的特征，原发性[H2CO3]增多或减少是呼吸性酸碱紊乱的特征。再看继发性变化定单、混。在单纯型酸碱紊乱时，确定一个变化为原发性变化后，另一个变化则为继发代偿反应，但在二重混合型酸碱紊乱时两种变化都是原发性的，一个因素是原发性变化，另一个因素的改变是继发性代偿性变化结果呢，还也是原发性的？这就要看这种“继发性变化”的方向与幅度，方向一致者可能为单纯型，若“继发性变化”与代偿调节方向呈反向者，则一定为混合型酸碱平衡紊乱。“继发性变化”的幅度在代偿公式预测值之内，则为单纯型，若幅度过大或过小，则可能是混合型酸碱紊乱。

然后根据Na+-（HCO3+Cl-）求阴离子间隙，同时结合患者症状体征与实验室检查及时诊断属于哪一型的酸碱平衡紊乱，在第一时间对其进行纠正。在单纯型酸碱紊乱治疗中主要应以消除引起中毒的各种病因，纠乱以及改善通气功能等等一些基本的措施，重点在于混合性酸碱平衡紊乱的治疗，因为它常发生在于危重疾病患者的后期，病情较复杂，原因较难判断，须详细分析病情及动脉血气分析结果，以求得出正确的诊断，在治疗原发病时，处理代谢性因素应先于呼吸性因素，设法先将三重型变为二重，再变为单纯性酸碱失衡。治疗过程中应严密观察病情变化，防治并发症与防止矫枉过正。

总之，无论是单纯型或混合型酸碱平衡紊乱，均不是一成不变的，随着病情的发展，治疗措施的影响，原有的酸碱紊乱可被纠正，也可能出现转化或合并其它类型的酸碱平衡紊乱。因此，在诊断和处理时，一定要密切联系病史，定期作血气分析，动态分析病情，及时准确地作出判断，尽早地纠正酸碱平衡紊乱，对提高急诊危重患者的抢救成功率有重要的临床意义。

参考文献：

电解质紊乱篇7

【关键词】颅咽管瘤;水钠紊乱;护理

【中图分类号】R362【文献标识码】A【文章编号】1005-0515(2011)03-0037-02

颅咽管瘤是最常见的先天性颅内肿瘤，占先天性颅内肿瘤60%左右[1]。由于位于脑底深部，周围均为重要的神经及神经内分泌中枢，病变常累计下丘脑，术后易出现水钠代谢紊乱，如不及时纠正，会造成严重的后果。我科自1998年8月~2002年5月对80例颅咽管瘤患者均在显微镜下分别给予全切和部分切除，观察术后水钠紊乱的变化，收到满意的效果。

1临床资料与方法

颅咽管瘤患者80例，其中男性49例，女性31例。年龄6~73岁，平均年龄38岁。出现临床状7d~15a不等。术前测血糖、血钾、尿素氮、肌酐、血压等，排除因糖尿病、肾功能不全、高血压等引起水钠紊乱的因素。全部在全麻下经显微镜手术，全切46例，部分切除34例。

1．1方法:

1．1．1 全面了解病情：病人均在术前一次，术后每日一次或二次进行电解质检测及记录每小时尿量，持续7~10天[2]。术后护士应及时向手术医生询问或查看手术记录，了解手术情况，明确肿瘤切除方法，每小时按GCS方法观察病人 意识、瞳孔及生命体征的变化。

1．1．2 每小时尿量的护理观察：颅咽管瘤全切术后，常产生多尿，一般24h在4000~8000ml左右，多才超过1000ml[3]。因此术后应严密观察并记录每小时时尿量，监测尿比重，并做好精确记录。测尿量时不要以软性容器为准，如尿袋，要使用硬性容器[4]。通过尿量和尿比重的变化可以直接了解尿崩症的发生，同时也是医生确定补液量的有效指标。尿量〈5000ml/d者可不给药，神志清醒者可多饮水，神志恍惚者留置胃管补充水分及营养。若尿量〉200ml/h，尿颜色逐渐变淡，尿比重〈1.010~1.018，常提示多尿或尿崩症的出现，应报告医师及时处理[5]。遵医嘱给予抗利尿激素，并注意观察用药后尿量、尿比重的变化及用药后反应。

1.1.3高钠血症的护理观察：高钠伴高氯是颅咽管瘤术后常见且严重的并发症，当血钠>145~150mmol/L时称高钠血症。常为血液浓缩表现，早期出现口渴感，有尿崩症可出烦渴引饮，晚期出现意识障碍。一般应限制盐、治疗尿崩症、补足液体只常规输5%或10%的葡萄糖液；每日早、晚查两次血电解质，根据检查情况临时调整输注钠盐的用量，在静脉输入无钠液体时，补液不宜太快，否则在短时间内输入过多不含电解质的溶液后，可引起癫痫和脑水肿，造成永久性脑损害[6]。对顽固性高钠、高氯血症，可加用小剂量口服利尿利。

1.1.4低钠血症的护理观察：当血钠

1．1．5 意识障碍的护理观察：术后出现意识变化与下列因素有关:①下丘脑损伤：由于手术切除肿瘤时造成损伤，病人术后呈昏迷状态，以后意识可逐渐变浅；②颅内血肿：由于手术止血不彻底引起硬膜下血肿或硬膜外血肿，术后病人麻醉清醒后出现意识逐渐加重或麻醉未醒前即发生瞳孔改变；③脑水肿：急性梗阻性脑积水；原发性脑水肿是由于手术创伤造成的，水肿高峰期为术后2~3天，一周左右水肿消失；④水电解质紊乱：是由于手术刺激损伤下丘脑引起。出现意识障碍后多伴有头痛、呕吐、视水肿等颅高压症状。除加强对患者意识、瞳孔的密切观察外，应积极复查头CT，复查电解质寻找原因并尽快处理。

2 结果

术后患者均行头颅CT和MR增强影像检查，证实肿瘤切除程度。（1）全切者46例：尿崩症46例（100%），38例尿崩症病人术后2周内恢复，8例病人术后3~4周内恢复；高钠或低钠血症42例（91.3%），38例病人术后1周内恢复，3例10天正常遂出院，3~4天又后发生水钠紊乱，1例病人术后持续昏迷死亡，（2）部分切除者34例：尿崩症7例（20.6%）,术后1周内恢复；高钠或低钠血症8例（23.5%），术后均在1周内恢复。术后水钠紊乱的发生与肿瘤切除程度的关系见表1(（-）)表4。

结论：颅咽管瘤病人行全切和部分切除术后高钠或（和）低钠血症的发生率不同。

3 讨论

术后出现多尿、高钠、低钠血症，是颅咽管瘤手术最常见的并发症，其主要原因是手术中对下丘脑垂体等重要神经内分泌调节中枢的损伤和骚扰所致。过大的手术操作可加重下丘脑的损伤，特别是下丘脑基部和穹隆内侧区的神经核团，如视上核、室旁核内的损伤可引起尿崩[1]。另外，从本实验肿瘤切除的不同程度与水钠紊乱发生率人差别我们可以看出，肿瘤切除部位越多术后发生水钠紊乱的机率越大。术后早期判定水钠代谢紊乱的发生及其程度，及时处理是防止其导致脑功能损害加重的主要措施[2]。护士要了解有关水、电解质平衡的知识，熟悉补液方法，掌握尿崩症、高低钠血症的临床表现、各种检验数值的意义。通过密切观察及时发现患者水钠紊乱的发生，并及时通知医生纠正水钠平衡和紊乱。使颅咽管患者得到良好的预后。

参考文献

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电解质紊乱篇8

【关键词】甘露醇;甘油果糖;肾功能损害;电解质;颅脑损伤

DOI:10.3760/cma.j.issn 1673-8799.2010.06.84

作者单位:518116广东省深圳市龙岗中心医院

脱水降颅压治疗已经成为临床治疗颅脑损伤患者的最基本方法之一,甘露醇能有效地降低颅内压、是目前最常用脱水剂。但因其对肾功能损害和电解质紊乱的副反应,使其临床应用受到了限制。近年来甘油果糖在降低颅内压,消除脑水肿,改善脑细胞代谢表现出一定的优势。脱水作用在某些方面较甘露醇有其一定的优势。我们观察了一组颅脑损伤患者在联合使用甘油果糖和小剂量甘露醇与使用常规剂量甘露醇后血清肌酐及电解质的变化,以了解联合使用甘油果糖和小剂量甘露醇对颅脑损伤患者肾功能和电解质的影响。

1 资料与方法

1.1 临床资料 选择2007年1月至2009年1月入住我院的颅脑损伤患者62例,全部患者均经头颅CT扫描显示有明确的出血或挫伤病灶,并有不同程度的意识障碍和瞳孔改变。除外合并糖尿病、肝肾疾病。入院时肾功能、电解质检查正常。随机分为治疗组和对照组。治疗组37例,男26例,女11例,年龄8~77岁,平均(35±9)岁;对照组33例,男24例,女9例,年龄10~71岁,平均(39±7.5)岁。两组临床资料无显著性差异,具有可比性。

1.2 治疗方法 两组患者均予相应的内科常规治疗。根据CT和头痛、恶心、呕吐、视水肿等体征来判断脑水肿严重程度及颅内压控制情况。治疗组脱水药联合使用小剂量甘露醇和甘油果糖,依据脑水肿及颅内压程度给予甘露醇0.25~0.5 g/kg,2~3次/d。甘油果糖使用天津市氨基酸公司提供的甘油果糖注射液(该药含10%甘油,5%果糖,0.9%氯化钠),每次给甘油果糖250~500 ml,2~3次/d,速度是4.2 ml/min。治疗组脱水药仅使用甘露醇,用量为1~2 g/kg,4~6次/d。观察周期为10 d,治疗期间未使用肾毒性药物。

1.3 观察指标 于入院时及住院期间使用脱水剂后每日抽血检验血清肌酐,K+、Na+等生化指标。血肌酐升高2倍诊断为急性肾损伤(ARL)。血肌酐升高3倍,或血肌酐≥354 μmol/L,伴血肌酐急性上升≥44.2 μmol/L诊断为急性肾功能衰竭(ARF)[1]。

1.4 统计学方法 原始数据使用SPSS11.0统计软件包进行统计分析,数据用均数±标准差(x±s)表示,频数间比较采用χ2检验(检验水准t=0.05)。

2 结果

如表所示,常规剂量甘露醇治疗的对照组ARL、ARF发生率显著高于联合治疗组,经χ2检验,其差异有统计学意义(P

表1

两组患者用药后肾功能损害及电解质紊乱情况比较(例,%)

组别例数ARLARF低K+高K+低Na+高Na+

治疗组373(8.1%)1(2.7%)2(5.4%)0(0%)3(8.1%)2(5.4%)

对照组339(27.3%)6(18.2%)8(24.2%)1(3%)10(30.3%)9(27.3%)

χ2值4.514.6445.0551.1375.6826.297

P值0.0340.0310.0250.2860.0170.012

3 讨论

有效控制颅内压、减轻脑水肿是挽救颅脑损伤患者生命并改善功能预后的必要手段。甘露醇是强而有效的降颅压药物,可以降低升高的颅内压、减轻脑肿胀,改善脑灌注和脑的氧合状态[2],被广泛地应用于颅脑损伤的治疗中。

但是甘露醇在体内不被吸收,90%以上以原形经肾脏排泄,因用量大,时间长,输注速度快,可引起肾小管液渗透压上升过高,导致肾小管上皮细胞肿胀,肾组织水肿,肾小管受压闭塞,或肾小管阻塞从而引起急性肾功能衰竭,同时影响水电解质的重吸收,使尿液溶质排泄增多,血电解质紊乱。Goldwasser和Whelan等[3,4]在1984年首次报告了3例大剂量甘露醇引起ARF,随后,有关报告日益增多[5]。国内报道由甘露醇引起的ARL达25%[6],而ARF发生率亦达0.5%~6%[7],张淑华等报道大剂量甘露醇引起的电解质的紊乱达到20%[8],我们的研究中也显示,大剂量甘露醇(1~2 g/kg)的肾功能损害发生率达到6%、电解质紊乱发生率达到24.2%~30.3%。

Liss[9]在动物实验研究中发现小剂量甘露醇可以减少肾功能损害。美国学者[10]比较了颅脑创伤患者使用大剂量甘露醇与小剂量的甘露醇的疗效,结果发现其降低颅内压的效果基本相同。我们的研究中即使用小剂量甘露醇(0.25~0.5 g/kg)达到理想的降低颅内压、减轻脑水肿效果,而肾功能损害、电解质紊乱发生率较大剂量甘露醇明显降低。

甘露醇应用后20~30 min 颅内压开始下降,维持4~6 h。甘油果糖(10%甘油、5%果糖、0.9%氯化钠)的渗透压是人体血浆的7倍,经静脉输液后能提高血浆渗透压,在血浆和脑之间形成渗透压梯度,使水从脑转移向血浆,从而使脑组织脱水,并使脑脊液的产生减少,降低颅内压,消除脑水肿。其发挥作用时间,降颅压高峰出现时间比甘露醇晚,降颅压持续时间约长甘露醇2 h。甘油果糖进入体内参与代谢,产生H2O和CO2,不增加肾脏负担,无肾脏损害作用[11],可以参与脑代谢并提供热量,增强脑细胞活力,使脑代谢改善,改善血流变学状态,改善微循环[12]。

甘露醇起效快,大剂量易出现肾损害,甘油果糖单用降颅压起效慢,但作用维持时间长,而且不损害肾脏。联合使用小剂量甘露醇和甘油果糖即有可能迅速降颅压,改善症状,又减轻肾脏负担,保护肾功能,减少电解质紊乱发生。我们的研究就显示,在治疗颅脑损伤的患者时,联合使用小剂量甘露醇和甘油果糖在减轻脑肿胀、控制颅内压的同时,使肾功能损害、电解质紊乱的发生大大减少。本研究为使用小剂量甘露醇联合甘油果糖治疗颅脑损伤提供了实验依据,但还需要更多的大规模、随机对照临床实验来进一步证实。

参考文献

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[10] Mcaraw CP,et al.Effect of mannitol on intractramialpressure.Neurosurgery,1983,13:2690.

电解质紊乱篇9

[关键词] 心血管疾病；利尿剂；不良反应

[中图分类号] R54 [文献标识码] A [文章编号] 1674-0742（2014）01（c）-0092-02

利尿剂（Diuretics）概括来说是一种降压药，可通过促进以钠离子为主的内电解质和水分排出，减少循环血容量，降低血压，降压较为温和且作用较为持久，是心力衰竭和高血压治疗中应用较为广泛的药物，但目前的临床研究和实践表明，长期较大剂量应用利尿剂可引起血尿酸增高，糖、脂代谢紊乱等一系列不良反应，给患者带来不良的预后[1-2]。为进一步探讨心血管疾病治疗中应用利尿剂的不良反应，以指导临床合理用药，该研究选取该院2012年1月―2013年6月间应用利尿剂治疗的心血管疾病患者480例，对其临床资料进行回顾性分析，现报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

该组480例患者均为该院的门诊或住院患者，按照心血管疾病的相关诊断标准，所有患者均确诊，其中男性189例，女性291例，年龄31～76岁，平均年龄（56.4±6.8）岁。480例患者中高血压病271例，急性左心衰竭86例，慢性充血性心力衰竭123例，其中合并有肾功能不全者92例，合并有肺水肿者41例。

1.2 方法

对480例患者临床资料进行回顾性分析，统计患者的药物种类，用药剂量、及发生的不良反应情况。

2 结果

2.1 用药种类、剂量

480例患者应用的利尿剂种类有噻嗪类（Thiazide）利尿剂、袢利尿剂（Loop Diuretics）、保钾利尿剂（Potassium-sparing Diuretics），有部分患者为两种利尿剂联用，其中噻嗪类利尿剂287例，主要为速尿（Furosemide）；袢利尿剂214例，有氯噻嗪（Chlorothiazide）和氯噻酮（Chlorthalidone）；保钾利尿剂64例，主要为安替舒通（Antisterone）；噻嗪类利尿剂使用剂量10～100mg/d不等，平均用药剂量21.8 mg/d；袢利尿剂使用剂量100～2 000 mg/d不等，其中口服剂量平均250.7 mg/d；静脉注射剂量平均864.2 mg/d；保钾利尿剂50～150 mg/d，平均剂量102.6 mg/d。

2.2 患者不良反应

480例患者中有94例出现不良反应，不良反应发生率19.58%，患者的不良反应包括电解质紊乱、血尿酸升高和痛风、性低血压或血压下降和糖、血脂代谢紊乱，患者不良反应发生的具体情况可，见表1。

3 讨论

利尿剂简单来说即是可增加尿液量的药物，在医学上，被广泛地应用于治疗心脏衰竭、肝硬化、高血压及一些肾脏疾病，可增加排液中钠及水的比例来减轻症状，是一类传统降压药物，问世于20世纪40年代末，但由于当时的汞利尿剂有毒性且必须肌肉注射，难以推广应用，到50年代，随着氯噻嗪的出现，以氢氯噻嗪为主的氯噻嗪类利尿剂一直被用于抗高血压，在高血压治疗中发挥了重要的作用，欧美部分高血压处理原则委员后建议利尿剂为无并发症的高血压病人的首选药物，美国预防、检测、评估与治疗高血压全国联合委员会第7次报告指南中仍推荐无合并症的高血压病人应以利尿剂及β受体阻滞剂作为一线药物。但随着研究的深入及钙通道阻滞剂（Calcium Channel Blockers，CCB）、血管紧张素转换酶抑制剂（Angiotensin Converting Enzyme Inhibito，ACEI）等新型降压药的问世，利尿剂由于其可引起的一系列不良反应，能否继续作为抗高血压的一线药物引起了广泛的争议。

据临床研究表明，大剂量、长疗程使用袢利尿剂易发生低钾和低钠血症，引起倦怠、嗜睡、心律失常、抽搐等[3]，根据该院本次的结果，电解质紊乱的发生率为14.79%，较同类研究低[4]，考虑为用药的剂量较小，但电解质紊乱发生率占不良反应发生率的75.53%，临床为避免电解质紊乱的发生通常采用口服或静脉补钾，也有临床研究报道，小剂量噻嗪类利尿剂与保钾利尿剂或ACEI联合使用时不需额外补钾，但由于患者存在着个体差异，治疗中仍应注意复查血钾，同时应注意对于轻中度高血压或高血压合并有心功能不全者一般不提倡使用保钾利尿剂[5]。

长期大剂量应用利尿剂还可引起血尿酸升高、痛风，此类的不良反应在心力衰竭患者中较为常见，有研究发现ACEI可增加尿酸的排泄，将ACEI与利尿剂联用可降低血尿酸、肌酐，同时有保钾作用，是一种较为合理的组合用药方式，为预防此类不良反应的发生，应定期测量患者血尿酸水平，必要时可加用别嘌呤醇等降尿酸药物[6]。

在老年心血管疾病患者、血容量不足、同时应用扩血管药物或大剂量静脉应用袢利尿剂的情况下易发生性低血压或血压降低，为避免首剂低血压情况的发生，在心力衰竭患者加用ACEI时，利尿剂应从小剂量开始，必要时可停用1～2 d后再加用ACEI。

在大剂量应用利尿剂时，极易出现糖、脂质代谢紊乱，但小剂量应用时此种不良反应已较少发生，对于发生糖代谢紊乱但不能降低剂量的患者，可嘱咐适当地增加活动量，控制体重，脂质代谢紊乱者必要时可采用调脂药物进行治疗。

此外，据报道，长期大剂量应用利尿剂还可引起功能障碍或下降、氮质血症、神经性耳聋、神经内分泌系统激活、等其他不良反应[7-8]，还可发生利尿剂抵抗等问题[9]，该院在该次研究中未发现该几类不良反应，而据目前有关研究显示，某些ACEI可改善功能障碍[10]。

综上所述，利尿剂在当前的心血管疾病治疗中仍有着重要的地位，在应用的过程中，应注意使用的剂量，尽可能地避免大剂量、长疗程用药，可采用药物联合应用的方式来减少不良反应情况的发生，在患者出现不良反应时应及时根据具体情况采取相应的措施。

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电解质紊乱篇10

关键词：颅脑损伤；垂体前叶；功能紊乱；效果

颅脑损伤占全身损伤患者人群的10%～15%，这也是导致青壮年致残或者致死的主要因素。根据有关调查显示，患者出现颅脑损伤后，会主要对其下丘脑的垂体轴功能造成严重损害，还可能导致患者其他神经元功能出现不健全的现象，这些因素都可能对颅脑损伤患者的康复活动造成负面影响[1]。本文主要对我院80例颅脑损伤患者的相关临床资料进行分析，并监测器血清激素水平。从根本上分析患者出现垂体前叶功能紊乱的相关因素，现将相关资料整理如下文所示。

1资料与方法

1.1一般资料 本文主要选择2012年2月～2014年2月来我院接受治疗的80例颅脑损伤患者的相关资料作为研究对象，通过回顾分析法确定研究条件，首先要保证患者正处在颅脑损伤急性期，经过CT技术得以确诊；患者不存在任何内分泌系统的各种病史；患者在接受临床治疗过程中为使用任何激素类药物。80例患者中，有52例男性患者，28例女性患者，患者的年龄处在20～72岁。80例患者中由于交通车祸、打架斗殴、高处坠落原因导致出现颅脑损伤的分别有57例、16例、13例。在CT检测技术的作用下，出现颅内血肿以及脑挫裂伤并发症的有36例、脑挫裂伤11例、颅内血肿28例、脑干损伤5例。对于符合手术条件和标准的患者实施了开颅手术治疗，其余患者采用的是常规性的药物治疗。

1.2选择影响患者垂体前叶功能紊乱的相关因素 本文对于可能造成患者垂体前叶功能造成紊乱的性别、年龄、肾功能、肝功能、血糖、电解质、血氧饱和度、血压、脑中线结构位移、GCS评分、蛛网膜外伤性下腔出血程度以及血氧饱和度等相关指标进行分析和监测[2]。患者的主要指标分析如下所示。

1.2.1患者年龄主要分为20～39岁、40～59岁、>60岁3组。

1.2.2 GCS评分主要分为3～8分、9～12分、13～15分3组。

1.2.3按照患者中线结构位移在CT片技术显示下最大值来进行分析，主要分为10 mm组三组。

1.2.4患者的血样饱和度可以分为>90%组和

2结果

2.1患者垂体前叶功能紊乱 80例颅脑损伤患者出现垂体前叶功能紊乱的共有63例，占患者总人数的78.8%。63例患者出现单项激素分泌紊乱的共有39例，占总人数的48.8%；双双项或者以上紊乱的共有32例，占总人数的40%。

2.2各种影响因素对患者垂体前叶功能产生的作用分析 本文主要对前文所列的12项可能对患者垂体前叶功能造成影响的各种因素进行分析，所有患者的肾、肝功能以及电解质都处在较为正常的水平，所以，这3项影响因素可以进行剔除；患者的年龄、性别、血糖水平、并发症以及蛛网膜外伤性下腔出血程度等因素对于两组患者垂体前叶功能紊乱也不会产生较为显著的影响，所以，也可以将其进行剔除，通过对剩余4项指标可能对两组患者的垂体前叶激素分泌状况的差异造成的影响具有一定的统计学意义[3]。其相关系数分别为血压（0.432）、中线结构位移（0.601）、GCS评分（0.586）、血氧饱和度（0.413），这就充分说明，患者的GCS评分以及中线结构位移是造成其颅脑损伤后垂体前叶功能出现紊乱的主要因素。

3讨论

随着现代临床医疗卫生技术的不断发展，很多颅脑损伤患者在接受系统权威的治疗方案之后能够得以康复，但是，患者出现颅脑损伤后垂体前叶功能紊乱的概率相对较大，这必然会对其生活质量以及康复造成直接的影响[4]。本文接受治疗的80例颅脑损伤患者，出现垂体前叶功能紊乱的共有63例，占患者总人数的78.8%。脑垂体和下丘脑在患者人体内分泌中扮演着中枢角色，颅脑损伤患者常常会出现下丘脑以及垂体轴缺血或者出血的现象，这必然会对人体的代谢以及内分泌功能造成直接的影响，从而导致患者的激素水平出现异常。通过系统的研究，不难发现，GCS评分是造成患者出现垂体前叶功能紊乱的主要因素，当患者GCS评分处在3～8分时，则表示较为危险。很多研究表明患者颅脑损伤的实际程度与垂体前叶功能紊乱有着较为密切的关系。有的患者GCS评分在13～15范围内，也可能出现垂体前叶功能紊乱的问题，这就充分说明颅脑损伤轻度患者也可能出现垂体前叶功能紊乱的现象。通过本文的研究调查发现，颅脑损伤患者出现前叶功能紊乱现象，与其年龄、性别无关[5]。但是，也不排除老年患者容易造成车祸而导致的颅脑损伤后垂体前叶功能紊乱的可能性。颅脑损伤患者出现垂体前叶功能紊乱的可能性较大，这与患者的脑中线结构位移或者颅脑损伤程度有关，所以，在临床治疗过程中，要尽可能恢复患者的脑中线结构，从而避免患者出现垂体前叶功能紊乱的现象。

参考文献：

[1]孙伯禹.颅脑损伤后垂体前叶功能紊乱的临床分析[J].世界最新医学信息文摘（电子版），2013，（13）.

[2]迟茜茜，张皓，张小年，等.创伤性颅脑损伤后垂体激素变化[J].中国康复理论与实践，2010，（10）.

[3]杨明飞.颅脑损伤后垂体功能减退的研究进展[J].中国综合临床，2010，（7）.