硬化范文10篇

硬化范文篇1

1资料与方法

1.1临床资料

选择2010年1月~2011年1月在我院消化内科治疗的180例肝硬化患者。其中,男120例,女60例;年龄30~86岁,平均68岁。文化程度:本科以上学历90例,大专40例,中专以下50例。

1.2方法

出院时给每位患者发放住院患者调查表。调查内容:护士的服务态度,工作质量,是否为患者介绍相关的饮食、环境和制度、活动和休息的知识,在做特殊的检查和治疗时是否给患者讲明注意事项,是否主动和患者交谈、了解患者的心理状态,积极做好健康指导。经护理部统计、分析后,将结果反馈回本科。

2结果

2010年1月~2011年1月,共给本科患者发放了180份住院患者调查表,收回175份,98%的患者满意,我们针对调查表中的提出的问题和实际工作中发现的不足,结合临床改进护理工作,得到了患者的认可和医院的好评,体现了护理价值。

3护理

3.1严密观察生命体征和意识状态

护理人员要随时了解患者的一般情况,应特别注意生命体征的动态观察,及时掌握患者的病情变化,做到心中有数,及时采取急救措施[1]。

32人性化的操作

护士在病房给患者进行导尿、会阴抹洗、褥疮护理和全身擦洗时,要给予屏风遮挡,保护患者的隐私,对昏迷,狂躁,耳聋的患者做治疗与护理时,要和患者及家属做好沟通,了解患者的需求,让他们感受到和其他的病友一样,同样受人尊敬。

3.3制定详细的护理计划

根据肝硬化患者的特点,制定护理措施,患者发病缓慢,病情复杂,反复发作,护士应详细询问病史,仔细观察,做好入院评估。了解患者的生理和心理状态,制定相应的护理计划。

3.4做好健康教育

系统地、有计划地收集患者的健康资料,详细向患者介绍自己的管床医生和护士,做好患者生理、心理和家庭背景调查,建立健康档案,定期随访[2]。

3.5遵循用药原则

加强对患者的用药指导发口服药时,除了向患者介绍药物的名称、作用、剂量、用法外,还要详细给患者区别开什么药饭前服,什么药饭后服,以达到最佳疗效。服用药片多时,要分次吞服,以免误吞[3]。护士核对药品时要准确无误,要分顿发放,视药入口,并进行裸包,防止患者将药品的外壳吞下肚里,再次受伤。

3.6创建安全的护理环境

病房要安静整洁,地面要保持清洁干燥,以防止滑倒,门口和洗手间设有防滑垫,指导患者入厕或沐浴时不要锁门,以免发生意外。对反应迟钝,有出血倾向,头昏、乏力,意识障碍,要加强巡视,专人陪护。

3.7心理护理

由于长期患病,反复发作直接影响自身健康和生活质量,患者有孤独不健康的心理状态,护士应开导患者,力所能及地帮助患者走出心理障碍,多于患者交流,使其树立战胜疾病的信心。

3.8饮食指导

瞩患者注意合理饮食,注意蛋白质,纳盐,钾剂的合理补充,少食多餐,要有足够的热量,全面而丰富的维生素,禁止饮酒,食物宜柔软不宜粗糙,忌油炸,刺激性食物,保证充足的睡眠和休息,养成良好的生活习惯,保持大便通畅,,及时发现问题及时解决[4]。

硬化范文篇2

对于临床表现为非肾病综合征的特发性FSGS，目前主张在血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)治疗的基础上，可给予低蛋白饮食加α-酮酸制剂、调脂、抗凝等治疗。而对于表现为肾病综合征的特发性FSGS患者，由于自发缓解罕见，总体预后较差，故建议给予免疫抑制剂治疗。糖皮质激素的应用糖皮质激素具有明显的抗炎作用，它可直接作用于G0期细胞及免疫效应淋巴细胞，抑制炎症反应，对炎症细胞及炎症介质也具有强有力的抑制作用，同时还可以影响肾小球基底膜本身的通透性。

有实验证明糖皮质激素可防止实验动物模型足细胞发生凋亡以及肌动蛋白细胞骨架重排。过去认为特发性FSGS对激素治疗的反应差。后续的研究认为，经短程激素治疗后仅约25%的FSGS患者可获得完全缓解。近年来，大量的临床回顾性研究和荟萃分析发现，延长激素治疗疗程可使大约50%～60%的患者治疗有效，大大提高了FSGS的缓解率。所以目前主张在治疗成人和儿童特发性FSGS应采用6个月的泼尼松疗法。目前建议足量泼尼松1mg/(kg?d)或60mg/d(最大量不超过80mg/d)持续使用2～3个月后逐渐减量，一般获得完全缓解的平均时间为3～4个月。当糖皮质激素减至35mg/d或隔日70mg时维持半年，再缓慢减量。持续使用4～6个月作为一线方案，其使用超过6个月无效者才称为激素抵抗［1］。对特发性FSGS患者亦有学者采取隔日激素疗法，尤其是老年FSGS者，可减少长期激素治疗带来的副作用。有研究发现采用隔日1～1．5mg/kg的泼尼松，其完全缓解率仍可达44%，而激素副作用可显著减少［2］。

特发性FSGS患者的诱导治疗也可采取甲泼尼龙静脉冲击疗法。甲泼尼龙0．5～1．0g/d静脉冲击，连续3d之后，再口服泼尼松0．5mg/(kg?d)维持，在3～6个月内每月可重复静脉冲击治疗。对于儿童FSGS，甲泼尼龙静脉冲击的基本治疗以Men-doza方案为主，即甲泼尼龙(30mg/kg)第1～2周隔天1次，第3～10周时每周1次，第11～18周时隔周1次，19～52周时每月1次;53～78周时隔月1次;从第3～10周时开始给予泼尼松隔日2mg/kg口服，11周开始减量［3］。甲泼尼龙静脉冲击疗法是否优于单纯口服激素治疗仍未得到证实，但他们都可作为联合其他免疫抑制剂治疗过程中的一个重要的基础药物。对激素治疗有效的特发性FSGS患者如果复发可再次给予激素诱导治疗。临床还观察到，FSGS者对激素治疗的反应与病理类形有关;塌陷型者的预后都远较经典型患者差。对激素治疗的反应，以顶部型患者达到完全缓解者为多。对成人特发性FSGS的初始治疗，根椐晚近RCT的资料并结合KDIGO的意见:①激素和免疫抑制剂，仅推荐予临床表现为肾病综合征的特发性FSGS患者;②初始激素的剂量应偏大，泼尼松或泼尼龙的使用剂量，建议为1mg/(kg?d)(最大80mg)或隔日2mg/kg(最大120mg)，(2C);③治疗疗程偏长，建议大剂量激素疗程至少为4周，若患者可耐受，最长可达16周或直至获得完全缓解，(2D);④减药应缓慢，在达到完全缓解后，激素应缓慢减量(减量过程为3～6个月)，(2D);⑤对使用大剂量激素有相对禁忌或不能耐受者(如血糖控制差的糖尿病患者，精神病和严重骨质疏松症患者)，建议使用钙调神经磷酸酶抑制剂作为一线治疗选择，(2D);⑥对激素抵抗或耐药的FSGS要考虑加用其他免疫抑制剂的治疗。KDIGO以分级(GRADE)方法，以资明确证据质量和推荐强度间的关系。其中，证据质量分为高(A)、中(B)、低(C)和极低(D)4级，推荐等级分为1级和2级。1级表示临床一般都应遵守，2级表示大多数情况下应遵守。尽管如此，但仍应根据患者情况权衡利弊，而后作出选择。长疗程使用激素的过程中，需要密切关注激素治疗所导致的副作用，如类固醇糖尿病，继发性的霉菌感染和结核感染或复发等。多年的临床研究表明，对激素敏感的患者，有相对更好的预后。对激素抵抗或耐药的FSGS要考虑加用其他免疫抑制剂。其它免疫抑制剂的选择应用激素抵抗或激素依赖性患者的治疗目前仍较为困难。可供选择的二线药物有环孢素A(Cyclospor-inA，CsA)、环磷酰胺(Cyclophosphamide，CTX)和霉酚酸酯(Mycophenolatemofetil，MMF)等。其中，被循证医学证明有效的应数CsA。环孢素ACsA为11个氨基酸组成的环形多肽，是从土壤霉菌中分离出来的一种强效、选择性的免疫抑制剂，在用CsA持续半年的治疗方案中，1年的复发率为40%，1．5年为60%。在成人患者中，Cattran的一项RCT是设计较好的一项研究。虽然样本量小，但证实CsA能有效提高FSGS患者临床缓解率，保护肾功能。2008年Cochrane的一个评价系统，旨在评价不同剂量、不同给药方式、不同治疗时间的糖皮质激素、烷化剂、CsA等药物治疗成人FSGS的随机和半随机对照研究。经严格筛查，4项研究的108人被列入。3项研究涉及CsA联合或不联合泼尼松与单纯泼尼松及不接受任何其它治疗的方案比较。结果表明:3．5～5mg/(kg?d)CsA与单纯激素治疗相比能更好地促进成人FSGS患者的缓解［4］。CsA治疗FSGS中所暴露的问题:①患者停药后容易复发;在用CsA持续半年的治疗方案中，1年的复发率为40%，1．5年为60%。KDIGO建议给予CSA3～5mg/(kg?d)，分2次服用，至少维持4～6个月。如能达到部分或完全缓解，建议使用CsA12个月或更长，再缓慢减量。②CsA的肾毒性问题;大剂量的CsA，尤其剂量大于5．5mg/(kg?d)时更易发生，故目前认为，对肾活检己有较重肾间质纤维化的患者，不宜采用CsA。对激素抵抗的成人FSGS患者，采用小于3．5～5．5mg/(kg?d)剂量的CsA联合用小剂量泼尼松治疗，椐认为这对降低蛋白尿和延缓肾功能减退都是有效的［5］。

硬化范文篇3

【关键词】动脉硬化性闭塞症；低温透析；可调钠透析

近年来，我院收治了1例动脉硬化闭塞症患者，通过可调钠加低温透析后，对其下肢疼痛症状缓解情况进行观察，并给予相应护理，现报告如下。

1资料与方法

1.1一般资料患者，男，73岁，运用DDB-26透析机维持性血液透析4个月，每周透析3次，每次4h，共透析54次。所用GFSPLUS16型空心纤维透析器、碳酸盐透析，血流量250ml/min，透析液500ml/min。患者患肢疼痛于开始常规血液透析后30～60min出现，且呈进行性加重，被迫中途结束透析。

1.2方法开始血液透析后将透析液温度调至35℃，透析液钠浓度调至145mmol/L，透析3h后，再将透析液钠浓度调回140mmol/L，以观察患者患肢疼痛情况。疼痛情况每30min观察记录1次，疼痛程度评估参考0～10疼痛量表（NRS）。

2结果

运用可调钠加低温透析后，通过对患者16次透析过程的观察发现，患者主诉疼痛明显缓解，疼痛程度从10下降至2～3，精神放松，饮食规律，在透析期间可安静入睡，并主动与人交流。可顺利完成4h血液透析。

3护理

3.1病情观察注意观察血压变化，每30min测量脉搏、血压1次，如患者主诉不适，应随时测量，以避免透析中高血压或低血压的发生。

3.2注意监测透析液钠浓度及透析液温度遵医嘱时间及时调整钠浓度，避免发生高钠血症。

3.3定期查血生化了解血中电解质浓度。

3.4心理护理疼痛可引起情绪变化，如：紧张、烦躁、恐惧、绝望、愤怒；疼痛还可造成睡眠及饮食习惯紊乱，引起患者血管收缩、血压升高，使患肢血液供应进一步减少。在护理过程中，护士要理解患者、关心体贴患者，态度和蔼，主动为患者讲解血液透析方面的知识，鼓励患者主动配合。

3.5保暖透析过程中要用轻柔保暖的被子为患者保暖，以免患者感觉寒冷不适。

3.6患肢护理患者的盖被要避免对患肢末梢的压迫，必要时用支架支起。定时为患者做患肢按摩和被动活动以减轻不适感。

4讨论

动脉硬化性闭塞症是1891年VonMantenfel首先发现下肢特发性坏死病例，经手术证实为下肢动脉硬化性闭塞症。动脉硬化性闭塞症病变为动脉管壁增厚、变硬，伴有粥样硬化斑块及钙化，以后可继发血栓形成，以致发生动脉管腔狭窄或闭塞，致使下肢缺血［1］。本病以中年以上男性发病者居多。临床表现为患肢发冷、麻木及感觉异常，严重时呈静息痛，最后可发展为坏死。因患肢疼痛，严重影响患者情绪及自控能力，患者表现为紧张、烦躁不安、暴躁、恐惧、绝望、不配合透析治疗，每次透析均不能达到预定透析时间，因而影响了透析效果。笔者通过调整透析过程中透析液钠浓度及透析液温度，有效保证了动脉硬化性闭塞症患者患肢血液供应，明显缓解疼痛症状，使患者能够顺利完成每次透析，从而保证了透析效果。血液透析开始后前3h通过提高透析液中钠浓度,有利于保持患者血液中晶体渗透压的稳定性，预防透析中低血压的发生，从而保证了患肢的血液供应。而最后1h将透析液钠浓度调回至140mmol/L,避免了透析后口渴和高血压的发生。透析液温度是影响血管反应性的因素之一。据文献报道：慢性肾衰竭患者，血浆心房利钠多肽水平升高，在血液透析中不断下降，低温透析中心房多肽水平下降延迟，因而血流动力学稳定。低温透析与标准温度透析相比，血透过程中平均动脉压（MAP）增高，透析结束时MAP也明显升高，增高的MAP水平实际上帮助了维持肌肉血流，从而改善了患肢的血液供应［2］。低温还可降低机体代谢及组织氧耗，改善毛细血管通透性，减轻水肿，提高血中氧含量，促进有氧代谢，达到改善微循环目的。低温还可抑制细胞活动，降低神经纤维敏感性，从而减轻疼痛症状。

5小结

可调钠加低温透析可有效缓解动脉硬化性闭塞症患者患肢疼痛症状，使患者能够顺利完成4h血液透析，保证了透析效果。

【参考文献】

硬化范文篇4

关键词：混凝土硬化强度质量监督检测

1起因与分析

某开发区生产车间工程钢筋混凝土条形基础，混凝土总体积约40立方米，强度设计等级为C30，混凝土配合比为1:1.24:3.04:0.44，混凝土设计表观密度为2400kg/m³。混凝土所用材料为青海水泥厂生产的425#普通硅酸盐水泥，大同河砂石，自来水及NF减水剂，现场施工为普通搅拌机搅拌、小车运输、振捣棒振捣，施工温度为18℃。混凝土浇筑后，第二天检查发现混凝土未完全硬化，部分结块，部分呈疏松状，用锤轻轻敲击纷纷落下，混凝土强度没有达到设计要求，工程被迫停工。经多方面查找原因认为是施工质量出现问题，但对混凝土材料质量产生最大疑义，因此要求从两方面入手研究，以便采取必要的措施。

2材料质量检测

2.1水的检测

混凝土拌和水要求不含影响水泥正常凝结与硬化的有害杂质、油脂和糖类。凡是PH值小与4，硫酸盐含量（SO2-4）超过水重的1%的水，都不宜使用[1]。

对水质有怀疑时，可将该水与洁净水分别制成混凝土试件，进行强度对比试验，如该水制成的试件强度不低于洁净水制成的试件强度，则该水为可用水，由强度对比实验可知，现场用水不会引起混凝土质量问题。所做试验结果见表1。

表1用水强度对比值

项目

配合比

试件尺寸

（㎝）

试件强度（MPa）

平均强度

（MPa）

1

2

3

现场水

1：1.24：3.04：0.44

15×15×15

37.8

38.2

37.2

37.7

洁净水

1：1.24：3.04：0.44

15×15×15

37.5

38.0

37.5

37.6

2.2水泥检测

在混凝土中，水泥与水形成水泥浆，包裹在砂粒表面并填充砂粒间的空隙而形成砂浆，水泥砂浆又包裹石子并填充空隙而形成混凝土。水泥是混凝土中的胶凝材料，它的性能直接影响混凝土的强度和耐久性，该混凝土采用青海水泥厂生产的425#普通硅酸盐水泥，由实验结果可知，该水泥合格，满足规范要求，因此不会引起混凝土质量问题，结果见表2。

表2425#水泥性能

项目

标准[2]

实际

细度（0.08mm筛筛余率%）

≤10.0

4.5

凝结时间

初凝

≥45min

170min

终凝

≤10h

5.5h

体积安定性

沸煮法

无裂纹、无翘曲

合格

胶砂强度

（MPa）

抗压强度

（MPa）

3d

16.0

28.5

7d

--

--

28d

42.5

50.3

抗折强度

（MPa）

3d

3.5

4.7

7d

--

--

28d

6.5

7.3

2.3石子的检测

该工程所用石子为5~40mm的碎石，其含泥量为0.5%，针片状含量为10%，符合《普通混凝土用碎石或卵石质量标准及检验方法》的要求[3]。同时，该石子长期使用，从未出现过影响混凝土强度问题，也未出现过碱骨料反应。因此，认为该石子不会引起混凝土质量问题。

2.4NF减水剂的检测

该工程所用NF减水剂为淮南矿务局合成材料厂的产品，生产许可证、质量合格证齐全。并且该减水剂经长期工程实践证明，质量保证，性能稳定，是一种良好的外加剂，不会引起混凝土质量问题。经检测质量符合要求，结果见表3。

表3NF减水剂性能

项目

指标

外观

红棕色粉末

减水率

15%~18%

对钢筋锈蚀作用

无

与水泥相容性

良好

掺量

1.5%

2.5砂的检测

由检测结果可知，该细砂的含泥量超标，根据规范（JGJ52-92）规定，普通混凝土用砂中有害杂质含量的含泥量小于等于3.0%，但该砂的含泥量已达6.4%，严重超标，不符合标准[4]。该工程所用砂经检测，其性能如表4。

表4砂的实验

筛孔尺寸

（㎜）

分计筛余量

（g）

分计筛余率

（%）

累计筛余（%）

细度模数

表观密度

（㎏/m³）

含泥量（%）

5.00

2.5

0.5

0.5

--

--

--

2.50

15.0

3.0

3.5

--

--

--

1.25

12.5

2.5

6.0

--

--

--

0.63

88.0

17.6

23.6

--

--

--

0.315

185

37

60.6

1.82

1410

6.4

0.16

147

29.4

90.0

--

--

--

底盘

50

10

100.1

--

--

--

3原因分析

从该混凝土的形态上可以看出有部分砂粒表面无水泥浆，大部分砂粒间水泥浆较少，因此，可以认为水泥浆没有完全把整个砂石粘结成一个整体。经分析引起该混凝土质量问题的原因有以下几点：

（1）砂的质量：现场用砂含泥量超过标准一倍以上，导致泥粒总面积大幅度增加，需要更多的水泥浆包裹它们。同时，泥粒本身强度低，降低了混凝土的强度。

另一原因，砂子偏细，在重量相同情况下，表面积大大增加，需要更多的水泥浆包裹，否则将有部分砂粒和泥粒不能被水泥浆包裹，而形成砂团，没有强度，大大降低了混凝土的强度。

（2）水泥用量：在砂子偏细、含泥量较大前提下，按常规混凝土配合比设计，水泥量将偏少。不能使水泥浆充分包裹每一粒砂粒，导致混凝土强度降低。

（3）施工时搅拌时间：由于现场砂粒细、含泥量大，砂团不易分散，按常规搅拌时间，不能充分使水泥浆完全包裹砂粒。如增加搅拌时间，才能保证水泥浆与砂粒均匀混合，有效提高混凝土的强度。

4处理方法

（1）把原先浇筑的混凝土刨除、清渣、布筋。

（2）把砂用水清洗，检测，洗过的砂细度模数为2.1，含泥量降低为1.5%，符合混凝土用砂要求。

（3）调整混凝土配合比，相应增大水泥用量，调整后配合比为1:1.17:2.72:0.44，设计表观密度为2400kg/m³。

（4）适当增加搅拌时间，原搅拌时间为3分钟，现搅拌时间为5分钟，保证了水泥浆与砂粒充分拌和。

经以上处理，顺利完成施工，并对试件进行检测，同时为确保工程质量的合格论证，并对混凝土采取了钻芯取样，达到了设计强度要求。检测结果如表5。

表5混凝土强度测试

项目

试件尺寸（㎝）

强度值（MPa）

是否达到C30值

1

2

3

混凝土

15×15×15

37.5

38.6

38.2

达到

36.9

38.4

38.1

钻芯样品

15×15

36.0

37.2

36.5

达到

5结语

通过对本工程混凝土质量问题的检测与处理，可以看出：

（1）场施工中对混凝土质量的控制，只注重于影响强度的水泥强度和水灰比主要因素，而忽略了砂石质量等一些次要因素，从而出现了混凝土质量问题。

（2）强度质量监督与施工质量管理工作，是确保工程质量的重要保证。从本工程质量检测可知，施工中缺乏必要的质量监督工作，是工程质量的重大隐患。因此，应加强施工队伍自身的约束和监督，使其职责行为规范化，使工程质量事故消灭于萌芽之中。

参考文献：

[1]JGJ63-89．普通混凝土拌合用水质量标准[S]．

[2]中国建筑工业出版社编辑部．建筑材料规范大全[M]，中国建筑工业出版社，1995．124-128．

硬化范文篇5

一、水泥路硬化建设的范围与里程

1、社道范围：国道212线至房屋处水泥路入口处。

2、里程：以9月16日上午现场测设的里程0.18公里为准。

二、公路建设主体及建设进度质量要求

1．公路建设主体由村党支部、村委会全面负责招投标比选，确定中标企业和签定施工合同并组织实施，镇镇政府负责组织市安达公司测设、财政评审、收集整理并报批相关软件资料。

2．公路建设进度质量监管。由村党支部、村委会召开村民代表大会民主选举产生质量进度监管领导小组，成员由3－5人组成。领导小组全面负责质量进度监管。镇政府做好该段公路日常质量进度监管。

3．公路建设质量、工期及要求。路基宽5米，路面硬化4米，路面水泥硬化c35混凝土，厚度为20公分，路基铺设30公分砂卵石，分层碾压3次。施工设计以市安达监理公司设计为准。建设工期13天，质量合格以市扶移局验收合格为准。

4．公路项目建设控制价。路面硬化工程价款总价不突破6.3万元。（以上控制价标准均含税金和安全费用）。

5．工程款的支付。原则上由村村委会根据自己的财力予以确定，但最迟保证在2015年2月底前付清该工程款。

三、建设资金的集资及其它事项

1、自筹资金的筹集。村党支部、村委会要召开相关社的社员大会，利用“五权模式”按照“谁受益，谁负担”的原则，广泛宣传并做好群众筹资和社会贤达的捐资工作。

硬化范文篇6

肝硬化患者由于胃肠道瘀血、胆汁酸和胃酸的相对缺乏、肠道运动障碍等因素，可导致肠腔需氧菌增多,结肠的细菌移行至空肠和十二指肠，引起小肠细菌过度生长（smallintestinalbacterialovergrowthSIBO）。以空肠或十二指肠液细菌培养，菌落数成人＞105/ml,小儿＞104/ml为标准［1］。继而引起小肠吸收功能障碍，营养不良，增加内源性感染（即菌群从肠道粘膜侵入机体局部组织或附近体液,由此进入血液和身体其他部位）和内毒素血症的机会。内源性感染和内毒素血症又进一步加重肝损害。作者对近年来有关肝硬化合并SIBO的研究作一综述。

1肝硬化合并SIBO的微生态变化

人类肠道的微生物大部为类杆菌属中的厌氧菌、大肠埃希菌及肠球菌，乳酸杆菌及类白喉杆菌也很常见。从小肠到结肠，随着肠道的下行细菌总数也增加［2］。肠道原籍菌群特别是厌氧菌如双歧杆菌、乳酸杆菌等具有定植性和繁殖性，起生物屏障作用，可阻止外籍菌群在肠道内的定植和繁殖。肝硬化患者结肠细菌可上移至小肠。环境中的金葡菌、白色念珠菌等可定植到小肠，医院环境的一些条件致病菌如铜绿假单胞菌、产超广谱酶(ESBL)的大肠埃希菌和肺炎克雷伯菌,及耐药性葡萄球菌等也可定植到肠道粘膜［3］。

Guarner等［4］观察发生自发性腹膜炎的肝硬化实验鼠中，其盲肠段细菌过度生长，特别是需氧菌。Zhang［5］观察用CCl4诱导的肝硬化大鼠模型与正常大鼠，前者IBO的发生率高，正常大鼠无SIBO。王锦辉［6］、刘伟［7］分别用葡萄糖-氢、乳果糖-氢呼气实验得出肝硬化伴SIBO的发生率为25.3%和34.4%。Shindo［8］用胆酸呼气实验（14C标记的甘氨胆酸口服，测呼出的14CO2总放射量）检测出肝硬化患者存在SIBO，为25.9%，与空肠液细菌培养的结果一致，大多数细菌为G-细菌，有分解胆汁酸的能力。梁后杰［9］等观察到肝硬化患者细菌潜生体（cgc）和群集率显著高于正常人，肝硬化患者的cgc具有传代生长、活动能力强和抗生素耐受力强的特点。肝功能越差，细菌cgc形成率越高。

2肝硬化发生SIBO的机制

2.1胆汁酸缺乏

肝脏分泌的结合型胆汁酸在小肠部位对由口腔、胃、回肠、盲肠来源的外籍菌有抑制作用,游离型胆汁酸在肠道内通过调节pH值而调节肠道菌群平衡，间接影响小肠菌群。肝硬化患者由于胆汁酸排泄障碍、肠道内胆汁酸被动吸收增加，加上过多繁殖的细菌分解了结合型胆汁酸，加剧肠道内结合型胆汁酸的缺乏，引起肠道内细菌繁殖的恶性循环。

2.2肠道运动障碍

Perez-Paramo［10］观察到肝硬化伴腹水大鼠，其SIBO的发生与肠道传输功能障碍有关，心得安治疗能降低门脉压，改善肝硬化实验鼠的肠道运动功能,降低SIBO和细菌移位（bacterialtranslocationBT）发生率。Sadik［11］研究了门脉高压患者的胃、小肠、结肠传输时间，发现男性患者的胃排空时间、小肠传输时间比正常人明显延长，合并SIBO的门脉高压患者小肠传输时间比无SIBO患者明显延长，结肠传输时间(在健康人群和患者之间)无差别。

人体肠道的蠕动是小肠非免疫清除细菌的重要机制。肝硬化合并门脉高压性肠病时，肠道黏膜的充血、水肿影响小肠周期性活动，口-盲传输时间延长。胃肠道激素紊乱如血管活性肠肽水平增高影响胃排空，胰高血糖素升高可能影响小肠动力［12］，小肠内容物的滞留导致细菌过度繁殖。移行运动复合波的改变影响胆汁的分泌，胆汁酸的减少进一步加剧细菌繁殖。

2.3机体的应激反应

动物实验已证实肝损害能引起小肠菌群紊乱［13］。Freestone等［14］研究发现,在儿茶酚胺存在情况下，人体小肠中的一些非致病大肠埃希杆菌分离群的生长明显增加，儿茶酚胺不仅是神经递质,而且也能直接刺激大量致病菌的生长。肝炎重度活动时炎症因子对肠黏膜引起损伤，肝硬化并发出血甚至休克可引起肠黏膜缺血和再灌注损伤，均引起原籍菌损害。Li［15］观察到慢性重度肝炎与轻度肝炎和正常人群相比，前者肠道双歧杆菌数量明显减少，肠杆菌、肠球菌、酵母菌数量增加，肠道定植抗力下降。

2.4胃酸缺乏、抗生素的应用

Shindo［8］等观察到肝硬化并SIBO的发生与胃液高pH值有相关性。Bauer［16］观察到肝硬化SIBO患者与同时接受抑酸剂治疗有很大关系。门脉高压性胃病导致胃酸缺乏、高胃泌素血症、胃功能障碍，减弱杀菌作用。抗生素的滥用是肠道菌群紊乱最常见的原因，会导致大肠埃希菌的优势繁殖，肠道去污疗法必须检测肠道菌群的变化和使用乳酸杆菌。

3SIBO对机体的影响

3.1吸收障碍

Romiti［17］发现伴门脉高压的SIBO患者中，严重营养不良者多伴有吸收障碍、脂肪痢、维生素B12缺乏，及其他维生素、蛋白质的缺乏。

3.2细菌移位和内源性感染

动物实验发现肝硬化合并SIBO是引起细菌移位(BT)和感染的主要原因，并观察到空肠绒毛变短、破坏，炎症细胞浸润增多，所有的BT均发生在有SIBO的动物中［4，5］。Ramachandran［18］从细胞和亚细胞水平分析了肠道细菌转位和自发性腹膜炎的机理，观察到肝硬化实验鼠的机体抗氧化水平下降，肠黏膜细胞结构改变、细胞膜脂质过氧化和线粒体功能的改变。

肝硬化患者发生内源性感染主要是由于细菌移位的结果，这个过程基于：肠道细菌过度生长、免疫力低下和肠道通透性（permeability）的改变，肠道屏障的破坏主要是由于门脉高压性肠病、毒性物质的作用结果［19］。王忠堂等［20］提出促进肠源性细菌移位的独立因素是回肠损伤评分，而抑制其发生的独立因素是双歧杆菌量。肝硬化患者肠道细菌可通过淋巴系统或直接通过屏障作用减弱的肠壁进入腹腔而导致自发性腹膜炎(SBP)，由于门-体侧支循环开放,肠道细菌可逃避肝脏枯否细胞的吞噬作用而入血引起菌血症甚至败血症,形成血源播散性SBP。

3.3内毒素血症

动物实验已证实肝硬化伴SIBO大鼠的血清内毒素水平显著高于正常大鼠［4］。研究表明肝硬化患者血清内毒素水平与SIBO相关性显著［16］。内毒素是存在于革兰阴性（G-）细菌细胞壁内的脂多糖（LPS）,肝硬化患者伴IBO时细菌过度生长繁殖,内毒素产生增加,肝病时肠黏膜通透性增加,内毒素吸收亦增加,加之肝脏对内毒素的清除功能减退，易发生内毒素血症。

内毒素能产生直接的肝毒性作用，脂多糖(LPS)可与肝细胞膜脂质双层的非特异性成分结合引起肝细胞的跨膜信息紊乱，抑制肝毛细胆管膜上ATP酶的活性，引起胆汁排泄障碍。临床上,G-细菌,尤其是大肠杆菌肝外感染常伴有黄疸。内毒素的主要效应细胞是单核巨噬细胞系统,包括肝脏Kupffer细胞,由内毒素诱导产生的肿瘤坏死因子(TNF)、白介素（IL）（主要有IL-1α和β及IL-6）、花生四烯酸脂氧化酶产物如白三烯(LTs)及血小板活化因子(PAF)参与肝损害。对有肝炎活动的肝硬化,内毒素可形成第二次打击,造成肝细胞大面积坏死。这些细胞因子通过NO、前列腺素（PGI-2）等因子进一步介导高动力循环和门脉高压。王锦辉［6］发现肝硬化伴SIBO患者血浆内毒素、IL－2、IL－6水平均增高。刘伟［7］等发现慢性肝病（包括肝硬化病例）伴SIBO患者，血浆内毒素水平同步升高，并与血小板源生长因子（PDGF）、血清肝纤维化指标呈正相关。

4预防和治疗

一般认为SIBO的治疗应包括双歧杆菌、乳酸杆菌等有益菌的使用［1］。用抗菌药物如甲基磺胺嘧啶或诺氟沙星进行肠道净化或选择性去污染治疗是肝硬化患者减少SIBO的重要措施,尤其对于伴有腹水、肝性脑病、低蛋白血症和胃肠道出血的患者很有必要［21］。Scarpignato［22］认为利福西明（Rifaximin）能抑制胃肠道细菌过度生长，且副作用轻。Lorenzo-Zuniga［23］等观察到给予胆汁酸治疗的肝硬化大鼠,胆汁分泌速度增加到正常水平,回肠细菌总数降至正常水平,细菌移位率和内毒素血症发生率下降。Zhang［5］等观察到西沙必利能加速肝硬化大鼠肠道运转。李凌［24］等认为赤芍承气汤(内含生大黄等)能恢复重症肝炎患者（包括肝硬化基础上的慢性重症肝炎）小肠动力,并增加胆汁酸的排泌。

【参考文献】

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8Shindok,MachidaM,MiyakawaK,etal.Asyndromeofcirrhosis,achlorhydria,smallintestinalbacterialovergrowth,andfatmalabsorption.AmJGastroenterol,1993,88(12):2084～2091.

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10Pérez-ParamoM,MuňozJ,AlbillosA，etal.Effectofpropranololonthefactorspromotingbacterialtranslocationincirrhoticratswithascites.Hepatology,2000,31(1):43～48.

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13Hui-chunXing,Lan-juanLi,Kai-jinXu，etal.Intestinalmicroflorainratswithischemia/reperfusionliverinjury,JournalofZhejiangUniversityScience,2005,6(1):14～21.

14FreestonePP,WilliamsPH,HaighRD，etal.GrowthstimulationofintestinalcommensalEscherichiacolibycatecholamines:apossiblecontributoryfactorintrauma-inducedsepsis.Shock,2002,18(5):465～470.

15LiL,WuZ,MaW,etal.Changesinintestinalmicroflorainpatientswithchronicseverehepatitis.ChinMedJ(Engl),2001,114(8):869～872.

16BauerTM,SchwachaH,SteinbrucknerB,etal.Smallintestinalbacterialovergrowthinhumancirrhosisisassociatedwithsystemicendotoxemia.AmJGastroenterol,2002,97(9):2364～2370.

17RomitiA,MerliM,MartorranoM,etal.Malabsorptionandnutritionalabnormalitiesinpatientswithlivercirrhosis.ItalJGastroenterol,1990，22(3):118～123.

18RamachandranA,PrabhuR,ThomasS,etal.Intestinalmucosalalterationsinexperimentalcirrhosisintherat:roleofoxygenfreeradicals.Hepatology,2002,35(3)∶622～629.

19AncelD,BarraudH,Peyrin-BirouletL，etal.Intestinalpermeabilityandcirrhosis.GastroenterolClinBiol，2006,30(3):460～468.

20王忠堂,姚咏明,肖光夏,等.烫伤大鼠肠源性细菌移位危险性多因素分析.解放军医学杂志,2002,27(9):770～773.

21GuarnerC,RunyonBA.Spontaneousbacterialperitonitis:pathogenesis,diagnosisandmanagement.Gastroenterologist,1995,3(4):311～328.

22ScarpignatoC,PelosiniI.Rifaximin,apoorlyabsorbedantibiotic:pharmacologyandclinicalpotential.Chemotherapy,2005;51(1):36～66.

硬化范文篇7

关键词辛伐他汀；颈动脉粥样硬化；临床研究

颈动脉粥样硬化是由于颈动脉血管壁硬化脆弱出现裂缝，这时会有一些浓的像粥一样的血团与胆固醇等杂物在动脉壁上沉积，堵住裂缝。但是它是盲目堆积的，没有裂缝的地方也会出现堆积现象，大大增厚了血管壁，阻碍了血液的正常流通。颈动脉粥样硬化是导致脑血管疾病（CVD）的重要因素之一[1-2]。而脑血管疾病已经成为导致全球人口死亡的三大杀手之一。辛伐他汀具有降脂、逆转和稳定动脉粥样硬化斑块的作用。本文针对辛伐他汀对颈动脉粥样硬化斑块的治疗作用进行详细研究，现报道如下：

1资料与方法

1.1一般资料

2006年3月～2009年5月在本院确诊为颈动脉粥样硬化斑块并接受治疗的300例患者，将其随机分成治疗组和对照组各150例。治疗组150例，其中，男86例，女64例；年龄42～80岁。对照组150例，其中，男82例，女68例。两组间性别、年龄等差异无统计学意义（P＞0.05）。

1.2治疗方法

治疗组给予服用辛伐他汀20mg/晚，同时根据病情服用其他正规抗高血压、降血糖等药物，并实时检查肝功能，出现异常或严重并发症则退出研究组；对照组除了不给予服用辛伐他汀外，其他都和治疗组一样，当出现血脂异常时，给予非他汀类降脂药物治疗。对治疗组和对照组进行为期6个月的临床研究。

1.3观察标准

分别对治疗组和对照组患者在治疗前和治疗6个月后进行检测：①采用SA-8000彩色多普勒血流诊断仪对两侧颈动脉进行检查，有专业人士操作，患者行仰卧位，从锁骨的内侧端横向扫描颈总动脉，然后将探头沿动脉走向向头侧移位，跨过分叉部，依次检测患者双侧颈总动脉、颈动脉分叉部、颈内动脉、颈外动脉以及颈动脉内膜-中层厚度（IMT），检测有无形成斑块及形成斑块形态、大小、范围以及软硬度。一般将局部回声结构突出管腔，厚度大于0.13cm定义为斑块。斑块的面积是根据测量斑块的三条直径，选择数值最大的两条直径作为斑块的长和宽，相乘就得出斑块的面积。②禁食12h空腹静脉去血5ml,检测胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、低密度脂蛋白（LDL）、高密度脂蛋白（HDL）浓度。

1.4统计学方法

研究所得数据采用均数±标准差（x±s）表示，应用SPSS12.0统计软件进行数据统计分析。组间比较采用成组t检验，构成比的比较采用χ2检验。P＜0.05为差异有统计学意义。

2结果

2.1辛伐他汀对血脂的影响

治疗组治疗后TC、TG、LDL水平显著下降，HDL水平显著升高，与治疗前比较差异有统计学意义（P＜0.05）；对照组治疗前后比较，差异无统计学意义（P＞0.05）。

2.2辛伐他汀对颈动脉斑块及IMT的影响

治疗组经治疗后颈动脉IMT、斑块面积变小，与治疗前比较，差异有统计学意义（P＜0.05）。对照组治疗前后比较，差异无统计学意义（P＞0.05）。

2.3不良反应比较

治疗组有发生1例脑卒中，1例心肌梗死，5例肌肉疼痛、肌酸激酶（CK）升高共7例退出观察；对照组有发生3例脑卒中，1例心肌梗死共4例退出观察。

3讨论

颈动脉粥样硬化是CVD的重要危险因素，国外报道，20％～30％的脑卒中是由于颈动脉颅外段狭窄性病变进行性加重所致。同时，颈动脉粥样硬化附壁血栓脱落或小斑块脱落可以成为大面积脑梗死或腔隙性脑梗死的原因。

辛伐他汀为羟甲戊二酰单酰辅酶A（HMG-CoA）还原酶抑制剂，可以阻断HMG-CoA转变为甲羟戊酸，而HMG-CoA是胆固醇合成过程中的限速酶，使得胆固醇的合成受抑制，从而显著减少胆固醇的合成。胆固醇减少了，使得其内流和沉积减少，从而降低动脉粥样硬化的发生和发展。

通过本组研究表明，服用辛伐他汀能够缩小斑块面积，治疗6个月后差异有统计学意义（P＜0.05）。辛伐他汀能够有效地改善颈动脉粥样硬化患者的动脉血流，减少血管阻力，减少动脉内膜厚度，缩小斑块面积，对防治脑血管疾病起到一定的作用。研究表明，随着药物作用时间的延长，抗动脉粥样硬化及稳定斑块的作用就更加明显，因此，要防治动脉粥样硬化需要坚持长期地服用辛伐他汀。通过B型超声波观察动脉斑块的变化是一种简单方便的方法[5]。辛伐他汀可以通过抗血小板活化、抗感染等实现抗早期动脉硬化的作用。由此可见，辛伐他汀对减缓不稳定型心绞痛早期动脉粥样硬化，稳定斑块，预防脑血管疾病起到非常重要的作用。

[参考文献]

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[2]智光.冠心病超声诊断学[M].北京:人民军医版社,2001:131-132.

[3]李凤莉,张丽娜.高血压患者颈动脉粥样硬化斑块发生率的临床分析[J].中国现代医生,2009,47(1):26.

硬化范文篇8

一、指导思想

以打造优质民生工程为理念，按照新农村建设“二十字”方针，把农村街巷硬化全覆盖工程建设作为今明两年我县农村公路建设的重要内容。采取职能部门牵头、乡镇政府负责、相关部门协作、社会各界参与的方式，整合各类有效资源，调动社会各方面积极性和创造力，务求一年完成既定目标，两年全面完成街巷硬化全覆盖任务，为我县经济社会转型跨越发展,坚持以科学发展观为指导。推进“六化”战略提供有力支撑。

二、目标任务

两年内圆满完成全县尚未实现街巷硬化的237个行政村以及86个新农村重点推进村未完成的街巷硬化建设，坚持工程质量、安全生产和工程进度相结合的原则。实现全覆盖。工程涉及主街道455公里，巷道445.4公里，通户道51.4公里，共计951.8公里。2011年完成247个行政村，314.248公里主街道，339.438公里巷道，40.087公里通户道，共计693.773公里的农村街巷硬化任务，包括2011年新农村重点推进村22个，覆盖面达到72.9%2012年完成76个行政村，140.752公里主街道，105.962公里巷道，11.313公里通户道，共计258.027公里的农村街巷硬化任务，实现全覆盖。

三、建设标准

以2011年4月下旬填报的山西省具备条件的建制村街巷硬化全覆盖工程数量统计表》和规划设计核实后的数据为建设依据，1各项目村街巷硬化的建设长度和宽度。超修多修部分不列入政府补助计划。

建成的路基必须稳定密实，2路基必须做到路槽处治的深度到位、辗压（夯实）位。弯沉值达到设计要求。

尽量采用水泥混凝土路面。路面宽度按照3.5米～5米设计，3农村街道硬化采用水泥混凝土路面和沥青路面两种结构型式。为便于施工和后期管理养护。水泥混凝土路面面层最小厚度不小于16厘米；沥青路面面层厚度不小于4厘米（沥青路面的水泥稳定基层厚度不小于15厘米）

通户道硬化路面宽度不超过2米，4农村巷道硬化路面宽度为2米～3.5米。路面厚度不小于12厘米。农村巷道、通户道硬化可以采用水泥混凝土、预制块、砖、砌石等多种路面结构型式。

5对县乡公路过村路段等交通量大、重车多的街道厚度要适当加厚。

四、资金筹措

巷道、通户道按照每公里造价10万元测算，按照省人民政府《关于进一步加快推进全省农村公共事业新“五个全覆盖”工程的意见》要求：街道按照每公里造价20万元测算。全县两年总投资约1.4068亿元。除397万元巷道户道人工费用外（巷道户道人工费按每公里8000元测算，实际用于巷道户道的材料补助资金为每公里9.2万元）其余1.3671亿元建设资金按6:3:1比例，由省、市、县三级财政安排解决。

五、实施要求

乡镇长是第一责任人。相关部门在具体实施中要各司其职，本次全县农村街巷硬化全覆盖工程的建设主体是各乡镇人民政府和各项目行政村村委会。各负其责，做到七统一”

组织各村进行分村规划设计和以乡镇汇总。县交通运输局、县农委参与指导审批，1统一规划设计和立项程序。以乡镇为单位。县发改局依据乡镇上报的总体规划设计进行立项。

县交通、发改、财政、监察、审计、检察等部门派员组成工作机构，2统一街道硬化招投标和巷户道硬化实施办法。行政村街道硬化投资在200万元以上的含200万元）要按规定进行招标；行政村街道硬化投资在200万元以下的以乡镇为单位。以邀请招标、议标的形式确定施工队伍；水泥混凝土路面中标施工单位必须具备搅拌机拌和、机械振捣、机械切缝的基本条件，沥青路面施工招标必须选择具备相应资质的施工单位；巷户道硬化以村为单位，以“一事一议”形式组织施工。

由交通运输局统一调配划拨。3对主要建筑材料统一集中采购。县财政局对农村街巷硬化主要材料水泥要进行政府集中采购。

实施工程监督；巷户道工程实行在群众代表中推选监理小组进行质量监督。4统一质量监理办法。街道硬化工程要以乡镇为单位统一聘请专业监理人员。

由街巷硬化建设领导组办公室和各乡镇统一协调，5统一协调有关事项。对在街巷硬化工程建设中涉及到土地、电力、林木、安保等有关事宜。妥善解决。

交通、财政、发改、审计、乡镇五部门联合核定工程量，6统一审计结算程序。工程完工验收后。由乡镇提交县审计局进行决算审计，交通运输局依据审计报告进行补助资金的结算。

文书档案要统一格式，7统一资料建档标准。农村街巷硬化领导组办公室对各种报表要统一制作。所有资料要统一建档保管。

六、保障措施

扎实推进农村街巷硬化全覆盖工程建设。要按照“一个加强、两个明确、三个严格”具体要求。

县长同志任组长，1加强组织领导。县政府成立了全县农村街巷硬化全覆盖工程建设领导组。常务副县长同志任副组长，县政府办、监察、发改、财政、交通、农业、土地、审计、林业、检察、供电等相关部门为成员单位。领导组下设办公室，办公室设在县交通运输局。各乡镇、各成员单位也要成立相应机构，切实加强对这项工作的领导。

参与工程招投标；农业部门负责统筹协调新农村建设，2明确责任分工。交通运输部门负责牵头协调做好工程总体规划、招投标、技术指导、质量监督、检查验收工作；发改委负责宏观指导并配合做好工程验收相关工作；财政部门负责配套资金筹措工作。配合做好工程建设指导服务工作；土地、审计、林业、检察、供电等相关部门要各负其责、各司其职，配合做好农村街巷硬化全覆盖工程建设相关事宜；监察部门负责对工作不力、违规违纪行为进行倒查追究，确保工程顺利推进。

2012年年底结束。2011年，3明确完工时限。全县农村街巷硬化全覆盖工程从2011年7月开始。全县农村街巷硬化全覆盖工程分三个阶段进行：从7月22日至7月31日为动员部署阶段，本阶段各乡镇要召开动员会，完成规划、设计、立项的报批工作，完成招投标，施工单位人员设备进场到位；从8月1日至10月20日为组织实施阶段，要利用有效工期，克服一切困难，保质保量完成目标任务；从10月21日至12月31日为总结验收阶段，由交通部门牵头，组织对各乡镇完成工程进行竣工初验，迎接省市检查验收，审计部门开展决算审计，上级补助资金到位后及时结算。

加强质量保证措施的落实，4严格工程监管。工程建设中要严格执行上级有关规定和要求。坚决按照工程建设技术标准，路基做到稳定平整，排水顺畅；材料做到价格便宜、指标合格；施工做到操作规范、符合要求。保证质量的前提下，求进度、降成本，使农村街巷硬化全覆盖工程真正成为富民工程和经得起时间考验的工程。

硬化范文篇9

选择2004年1月～2008年12月在我院住院的肝硬化合并上消化道出血患者共49例,男28例,女21例,年龄27～65岁,平均43岁。其中,肝硬化病史5年以上者23例,5年以下者26例;首次肝硬化合并上消化道出血住院者38例,2次以上出血住院者11例;住院治疗3d以内出血停止者28例,1周以内出血停止者16例,10d以上出血停止者5例。估计出血量在50~200ml者26例,201~400ml者19例,400ml以上者4例。

2病情观察

肝硬化合并上消化道出血患者常导致出血性休克或诱发肝性脑病,在护理工作中,要熟练掌握其临床特点,对生命体征变化、意识、精神变化和大、小便情况要做好详细记录和观察。积极巡视病房,及早发现病情变化以便及时处理。重点观察如下:

2.1观察意识、四肢情况

出血量在5%以下无明显症状,出血量在5%以上可出现眩晕、眼花、口渴,出血量在20%以上可出现烦躁不安、表情淡漠、四肢厥冷等休克症状。判断是否出现肝昏迷,若发现精神异常情况,如嗜睡、呆滞、性格变化和异常行为要及时报告医生做积极治疗。

2.2密切观察血压和尿量

尿量能反映组织灌注情况,尿量不小于30ml/h。出现低血容量休克时,患者表现为脉快,收缩压低于80mmHg以下,四肢皮肤湿冷,面色苍白,大汗淋漓,呼吸浅而快,意识不清等。一旦出现应立即采取去枕平卧位,注意保暖、吸氧,及时通知医生。必要时遵医嘱给予输血,应尽量用新鲜血液,因库存血含氨量高,易诱发肝性脑病。选择大号针头进行静脉输液或给予静脉留置针,以便在大出血时能迅速补充血容量。输液开始宜快,应根据中心静脉压的测定调整输液量和速度,避免因输液输血过多、过快引起急性肺水肿[2]。

2.3观察呕血及排黑便次数、质、量

通过对黑便次数、质、量的观察,来判断出血是否停止。消化道出血>60ml可出现黑便,呈柏油样,有腥臭;出血量多,血液在肠道停留时间短,可出现暗红色或鲜红色大便,出血部位在幽门以上可出现呕血,幽门以下则表现为黑便,反复呕血或黑便次数多而稀薄,提示有继续出血。正确估计失血量,指导输血输液量。

2.4观察气味变化

有否氨臭及其他异味,并进行口腔护理,以防呼吸道、尿道的感染及压疮发生。

3护理措施

3.1一般护理

遵照肝硬化并发上消化道出血护理常规进行护理。

3.2体位与保持呼吸道通畅

上消化道出血患者急性期应绝对卧床休息,平卧位并将下肢略抬高,头偏向一侧,以免呕吐物吸入气管引起窒息,必要时用吸引器清除气道内的分泌物或呕吐物,保持呼吸道通

畅。给予吸氧。按常规备好吸引设备及双气囊三腔止血管。

3.3饮食护理

饮食护理是肝硬化上消化道出血患者综合治疗中的一个重要环节,饮食合理有助于止血,不合理的饮食可导致病情加重。出血活动期应禁食;少量出血且无呕吐时,可给予温凉流质饮食;出血停止后,可改为少渣半流质。食管胃底静脉曲张破裂出血停止后,应给予高热量、高维生素、易消化、刺激性小的半流质食物。饮食应少食多餐,限制蛋白质摄入,每日<20g,以防血氨升高诱发肝昏迷,伴腹腔积液者应限制钠盐摄入。

3.4口腔及皮肤护理

每次呕血后,按常规做好口腔护理,以减少患者口中血腥味,增加患者舒适感,防止口腔感染。保持床褥平整、干燥,呕血、便血时及时清洁,及时更换床单衣物,必要时用气垫床,定时协助患者翻身,常按摩骨隆突处及受压处。做好患者的生活护理。保持被服干燥柔软,每天用温水擦洗皮肤,预防压疮发生[3]。

3.5心理护理

患者在出血时主要表现为紧张、恐惧、忧虑等不稳定心态。特别是肝硬化患者,由于病程长,治疗时间长,费用大,心理负担重,不利于疾病的转归。因此,在护理中应耐心细致地做好思想工作,针对不同患者的特点,做好患者的心理疏导工作,让患者以积极健康的心理状态,配合医生的治疗。

笔者认为,临床护理在治疗过程中具有重要作用,做好患者的护理是促进疾病好转、延长出血周期、减少出血次数的重要措施之一。

[参考文献]

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硬化范文篇10

【关键词】毒邪动脉粥样硬化清热解毒

动脉粥样硬化(atherosclerosis，AS)是心脑血管疾病的主要病理基础，其病因至今仍未完全阐明。目前认为，AS是血管内皮损伤后的一种慢性炎症性增生性疾病，炎症贯穿于AS的始终，并协同其它危险因素共同作用于AS的进程。针对这一病机，笔者认为可以从毒邪论治AS，以提高中医药防治此病的疗效。

1中医毒邪

1.1毒邪的概念毒邪指的是致病因素或者病理产物。《金匮要略·心典》载：“毒，邪气蕴结不去之谓也”，素有外来之毒、内生之毒之分。姜氏［1］以人体为界，将凡是来源于人体之外的有害于身体健康的物质，均归于外来之毒范畴，如西医学的病原微生物，中医学的外感六淫等，《诸病源候论》有：“此由风气相搏变成热毒”的记载；内生毒邪，是由脏腑功能失调，使机体内生理和病理代谢产物蕴积，造成机体损害的一类毒性物质，包括代谢过程中产生的各种代谢废物以及那些本为人体正常所需的生理物质，由于代谢障碍超出其生理需要量，或者由于改变了它所应存在的部位，转化为致病物质形成的毒。

1.2毒邪的特点毒邪致病，起病急骤，传变迅速，病势急重，变证多见。其致病病变复杂，脏腑、经络、四肢皆可累及，并且随个体体质所偏而表现出丰富多变的临床症状。毒邪最易与火相兼为病，且毒邪证多属火属热，多易从火化。毒邪内伏，营卫失和，气血亏损，脏腑败伤，其病多深重难愈。毒邪常以气血为载体，无所不及，壅滞气机，败伤血分，又善入津液聚集之处，酿液成痰，耗伤气血，灼伤津液，损伤脏腑。其致病虚实夹杂，顽固难愈，治疗难度极大［2，3］。

2动脉粥样硬化的致病因素中的毒邪

2.1外来之毒

2.1.1烟毒吸烟增加冠状动脉粥样硬化的发病率和病死率可达2～6倍，且与每日吸烟的支数呈正比。吸烟可使全血黏度增加，可以使LDL易于氧化，可造成血管内皮细胞的缺氧损伤。《滇南本草》认为烟草“辛温，有大毒”。《景岳全书·本草正》强调烟为纯阳之物，多燥多火之人最不宜用。

2.1.2浊毒气候变暖、空气污染、水源污染导致人体热毒；食物中的农药的残留，常进食高热量、含动物脂肪、胆固醇多的食物，蕴结中焦，化生痰热，日久不去变化为浊毒。

2.1.3外感邪毒在AS病变中已经发现了肺炎衣原体、巨细胞病毒和单纯疱疹病毒，这些病毒可以引起免疫系统的激活，交联抗体形成、细胞因子释放、内皮受损、血栓形成。

2.2内生之毒

2.2.1脂毒目前认为血浆中TG，TC，LDL水平升高都是AS的危险因素，这些物质本来都是为人体正常所需的生理物质，由于代谢障碍超出其生理需要量也可转化为致病物质形成毒。因此，调脂有可能逆转AS病变［4］。

2.2.2糖毒糖尿病会使蛋白发生变性，形成高度糖化终末产物（AGEs），LDL糖基化以后形成AGE-LDL，Ox-LDL有相似的致AS作用。

3动脉粥样硬化病理变化炎症学说与清热解毒药的应用

AS是血管内皮损伤后的一种慢性炎症性增生性疾病，“炎症-损伤-反应”学说认为，AS斑块是在反复的血管壁炎症损害与机体的修复过程中逐渐形成的。血管壁的损伤与单核细胞、淋巴细胞、肥大细胞等炎症细胞的渗出为其始动环节，通过炎性信号转导通路的启动进而产生大量的下游炎症反应性介质，并形成了复杂的炎性级联反应；内膜层的炎性增殖导致了斑块的形成；斑块病灶中细胞外基质成分降解的后续炎症反应又可引发斑块的不稳定乃至破裂。可见，炎症反应贯穿AS疾病的始终，并成为其关键的病理环节之一。而我们发现许多清热解毒的方药能够作用在复杂炎症网的某一个环节，起到抗AS的作用，那么这个复杂炎症网中的炎性因子，炎症介质等都可以认为是内生毒邪。

3.1单味清热解毒中药的研究刘氏等［5］采用细胞计数、MTT法和流式细胞技术，观察清热解毒类中药金银花、蒲公英、虎杖和连翘对血管平滑肌细胞生长、贴壁和增殖抑制作用。结果发现，金银花、蒲公英、虎杖和连翘对SMC生长、贴壁和增殖均有抑制作用，其增殖抑制作用呈量-效、时-效关系。API被认为是穿心莲中最有前途的抑制血管SMC增殖的活性成分。研究表明，API预防性用药能显著抑制实验性AS兔主动脉壁血小板源生长因子B链蛋白(PDGF-B)。原癌基因c-sismRNA和c-mycmRNA的表达，明显减少主动脉脂质斑块的面积［5］。

3.2清热解毒复方抗AS的研究研究表明，复方莶草合剂［6］、金匮泻心汤［7］、解毒活血益气方［8］(半枝莲、丹参、黄芪等)可增强AS动物血清SOD活力，降低MDA水平，抑制血管平滑肌细胞增殖等，发挥抗AS的作用。

4AS并发症与清热解毒法的应用

4.1AS并发症与热毒致病特点的一致性AS主要损害心、脑、肾等器官。毒邪损伤脑络，络脉破损，或脉络拘挛淤闭，气血渗灌失常，致脑神失养，神机失守而发为中风；若毒邪损伤心脉，心脉闭阻，可心胸猝然大痛，而发为真心痛。这与毒邪致病特点非常一致［9］。

AS引起的血管疾病遍布全身，发病多有年龄、性别、体质的差异，AS引发的疾病症状多变，AS多由炎症引发，AS病理过程中有明显的炎症特点，其致病多有脂质代谢紊乱及血栓形成，与毒邪夹痰夹淤相似。AS病变多在内脏器官组织，直接影响内脏功能，血栓形成及栓子脱落，一旦堵塞心、脑血管，则骤发心肌梗塞、脑梗塞，病多凶险，危害严重，故AS致病，病情复杂多变，迁延难愈，等等［10］。

4.2临床研究表明清热解毒法治疗AS并发症有效AS并发症与热毒致病特点不仅非常一致，而且清热解毒法治疗AS并发症也是非常有效的。

临床上应用清热解毒法治疗动脉粥样硬化性疾病,比如冠心病、脑血管意外等都取得了显著疗效，如姜氏等［11］、温氏［12］以黄连解毒汤加味治疗缺血性中风取得了满意疗效。王少英［13］将清热解毒法应用于冠心病的治疗，配合其他治法有机结合组方，观察了72例冠心病病人，治疗组服用大调中汤加野菊花、金银花、连翘、白花蛇舌草等清热解毒药物，对照组只服用大调中汤，结果提示清热解毒法可增加冠心病的临床疗效。钱卫东［14］经研究认为急性冠状动脉综合征的病因与动脉粥样硬化、CRP病原微生物、气滞血淤等有关，炎症反应是AS发生和加重的重要原因，有抗炎作用的清热解毒类中药对冠状动脉综合征炎症反应有一定的干预作用,起到稳定斑块和减少内皮损伤、改善临床症状作用。

5结束语

综上所述，不难发现毒贯穿AS的发病、病理变化、以及并发症全过程当中，虽然整个过程中毒邪的内涵是不同的，但他们致病的特点都可归纳为毒邪。

动脉粥样硬化的形成是一个较复杂的动态变化的病理过程。动脉粥样硬化发生初期是动脉内膜吞噬细胞吞饮脂毒形成脂质点，而脂毒实际上由于脾的运化失调，化生痰浊，痰浊日久不去，变化为脂毒，损伤血络。基于此，笔者认为，在动脉粥样硬化的早期阶段，特别是以高脂血症为主要表现者，论治以化痰解毒为主。当动脉粥样硬化形成后，表现为管腔狭窄、血液流变学异常改变时，则多辨证以淤血为主，但激活巨噬细胞产生一系列的细胞因子会促使斑块破裂，进一步形成血栓，最终由于斑块出血、坏死、脱落，引发急性心脑血管事件。因此治疗上强调活血化淤，辅以清热解毒，清除血液内炎性因子使斑块稳定。心脑血管病急性期以王永炎院士［15］为代表的中医中风专家吸收借鉴现代科学研究成果，提出了“中风毒邪络病说”，在辨证与方药方面考虑到毒邪的作用，以解毒为大法，疗效有一定的提高。临床初步显示了可喜的苗头，值得进一步重视研究。

【参考文献】

［1］姜良铎,张永生.从“毒”论治初探［J］.北京中医药大学学报,1998,21(5)：2.

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［4］徐成斌.强化调脂有望逆转动脉粥样硬化［J］.中华心血管病杂志,2004,32(9)：862.

［5］刘彦珠,罗国安,龙致贤,等.清热解毒药对血管平滑肌细胞增殖、细胞周期的影响［J］.清华大学学报(自然科学版),2000,40(6)：13.

［6］王宏伟,赵华月,熊一力.穿心莲提出物对动脉粥样硬化家兔动脉壁PDGF-B、c-sis和c-myc基因表达的影响［J］.同济医科大学学报,1998,27(1):46.

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［8］吴智春,吴凯,王浩,等.金匮泻心汤抗动脉粥样硬化的实验研究［J］.中国老年学杂志,2003,23(7):461.

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［10］范砚超,张国平,唐明.从毒论治动脉粥样硬化初探［J］.山东中医杂志，2004,23（5）:261.

［11］姜崇智,柳玉美.黄连解毒汤加味治疗缺血性中风120例［J］.中医杂志,1994,(10):608.

［12］温跃才.加味黄连解毒汤治疗脑梗塞100例［J］.吉林中医药,1998,1：26.

［13］王少英.清热解毒药物在治疗冠心病中的运用［J］.北京中医2004，23(1)：14.