遗传范文10篇

遗传范文篇1

关键词:畜牧养殖;种猪评估;遗传改良;实验研究

随着科学技术的不断发展，我国畜牧养殖业取得了较大的突破。不仅在畜牧养殖的规模上相比较以往有了集约化的趋势，更是在育种养殖等相关基因上取得了革命性的成果与突破，极大地促进了畜牧养殖业的发展，种猪的遗传改良便是在这种大的科技背景下取得的成果，对于促进养猪产业的发展，维护经济的繁荣、保障人们生活质量方面都具有重要影响和意义。

1材料与方法

1．1实验材料。本次试验以我国某种猪育殖场2017年从美国引进的150头杜洛克猪及其同年产出的100头后代为研究对象，展开国外遗传评估体系对我国进口种猪评估的影响研究，旨在发现和总结影响种猪遗传的因素。1．2研究方法。本文主要通过表型测定以及统计分析的方法展开研究。表型测定主要按照NSR相应规定和标准对种猪的体重日龄、活体背膘厚、活体眼肌面积进行测量和记录，确保种猪引进前的健康，从而探讨种猪与环境之间的关系。1．3试验设计。此次试验将引进的种猪分为3组，每组种猪各50头统计。并分别将这3组种猪放置在不同的生长环境中，生长环境等级为优良、一般和较差。记录后续试验研究数据探讨种猪遗传与周围环境、饲料等影响因子的相关性。

2试验结果

通过整个试验过程的数据记录和分析，得出如下数据结果。具体如表1所示。从表1中的数据可知，种猪后代体重达115kg的日龄、活体背膘厚与活体眼肌面积与种猪生存环境存在较大的相关性。种猪的生活环境越优良，则后代的遗传因素越好，成长速度越快，所能产生的经济价值越高。

3讨论

3．1国外遗传评估体系对于种猪遗传影响具有参考和借鉴作用。通过此次试验研究发现，NSR等国外评估机构作出的种猪遗传评估所反映出来的信息数据真实可靠，可以用于生长参数、经济参数、统计模型等研究中，对于国内猪场展开遗传改良实践具有一定的参考和借鉴作用。但是排除国外遗传评估体系的数据外，某国内猪场进行自主遗传评估时，所得出的结果与国外遗传评估数据不一致，存在明显差异。3．2种猪生存环境对于遗传的影响较大。鉴于国外与国内自然环境、气候条件、养殖水平等存在一定差异，结合自主性评估结果与国外评估结果数据之间的差异性，展开种猪遗传与其生长环境之间的相关性探讨与试验研究。发现不同生长环境下的种猪所繁衍出来的后代体重达115kg，日龄的时间存在明显差异(免疫程序、食用饲料相同的情况下)，这说明对于种猪而言，遗传与环境之间存在某种影响关系。

4结语

围绕国外遗传评估体系对我国进口种猪评估影响展开种猪的遗传改良研究，发现环境对于种猪遗传的影响较大，尤其是对于生长速度的影响，好的生长环境种猪的生长速度也相对较快;同时，种猪所采用的免疫程序、食用饲料对于种猪的遗传改良也具有一定的影响。此外，通过该研究还可以对别的动物养殖行业提供参考和借鉴，并丰富我国关于畜牧养殖业理论的研究成果，为推动我国养殖业的整体发展具有积极的推动作用。

本文的研究成果仅基于特定的案例具有参考和借鉴意义，存在一定的局限性，因此仍需要更多养殖领域的专业人士进行深入挖掘。

参考文献

［1］刘小红，李加琪，张勤，等．规模化种猪育种与生产数字化管理体系建设及案例分析［J］．中国畜牧杂志，2014(8)．

［2］陈瑶生．全国生猪遗传改良计划实施与推进［J］．中国猪业，2012(4)．

遗传范文篇2

第二条从境外引进畜禽遗传资源，向境外输出或者在境内与境外机构、个人合作研究利用列入畜禽遗传资源保护名录的畜禽遗传资源，应当遵守《中华人民共和国畜牧法》，并依照本办法的规定办理审批手续。

第三条本办法所称畜禽，是指列入依照《中华人民共和国畜牧法》第十一条规定公布的畜禽遗传资源目录的畜禽。

本办法所称畜禽遗传资源，是指畜禽及其卵子（蛋）、胚胎、精液、基因物质等遗传材料。

第四条从境外引进畜禽遗传资源，应当具备下列条件：

（一）引进的目的明确、用途合理；

（二）符合畜禽遗传资源保护和利用规划；

（三）引进的畜禽遗传资源来自非疫区；

（四）符合进出境动植物检疫和农业转基因生物安全的有关规定，不对境内畜禽遗传资源和生态环境安全构成威胁。

第五条拟从境外引进畜禽遗传资源的单位，应当向其所在地的省、自治区、直辖市人民政府畜牧兽医行政主管部门提出申请，并提交畜禽遗传资源买卖合同或者赠与协议。

引进种用畜禽遗传资源的，还应当提交下列资料：

（一）种畜禽生产经营许可证；

（二）出口国家或者地区法定机构出具的种畜系谱或者种禽代次证明；

（三）首次引进的，同时提交种用畜禽遗传资源的产地、分布、培育过程、生态特征、生产性能、群体存在的主要遗传缺陷和特有疾病等资料。

第六条向境外输出列入畜禽遗传资源保护名录的畜禽遗传资源，应当具备下列条件：

（一）用途明确；

（二）符合畜禽遗传资源保护和利用规划；

（三）不对境内畜牧业生产和畜禽产品出口构成威胁；

（四）国家共享惠益方案合理。

第七条拟向境外输出列入畜禽遗传资源保护名录的畜禽遗传资源的单位，应当向其所在地的省、自治区、直辖市人民政府畜牧兽医行政主管部门提出申请，并提交下列资料：

（一）畜禽遗传资源买卖合同或者赠与协议；

（二）与境外进口方签订的国家共享惠益方案。

第八条在境内与境外机构、个人合作研究利用列入畜禽遗传资源保护名录的畜禽遗传资源，应当具备下列条件：

（一）研究目的、范围和合作期限明确；

（二）符合畜禽遗传资源保护和利用规划；

（三）知识产权归属明确、研究成果共享方案合理；

（四）不对境内畜禽遗传资源和生态环境安全构成威胁；

（五）国家共享惠益方案合理。

在境内与境外机构、个人合作研究利用畜禽遗传资源的单位，应当是依法取得法人资格的中方教育科研机构、中方独资企业。

第九条拟在境内与境外机构、个人合作研究利用列入畜禽遗传资源保护名录的畜禽遗传资源的单位，应当向其所在地的省、自治区、直辖市人民政府畜牧兽医行政主管部门提出申请，并提交下列资料：

（一）项目可行性研究报告；

（二）合作研究合同；

（三）与境外合作者签订的国家共享惠益方案。

第十条禁止向境外输出或者在境内与境外机构、个人合作研究利用我国特有的、新发现未经鉴定的畜禽遗传资源以及国务院畜牧兽医行政主管部门禁止出口的其他畜禽遗传资源。

第十一条省、自治区、直辖市人民政府畜牧兽医行政主管部门，应当自收到畜禽遗传资源引进、输出或者对外合作研究利用申请之日起*个工作日内完成审核工作，并将审核意见和申请资料报国务院畜牧兽医行政主管部门审批。

第十二条畜牧兽医行政主管部门，应当自收到畜禽遗传资源引进、输出或者对外合作研究利用审核意见和申请资料之日起*个工作日内，对具备本办法第四条、第六条、第八条规定条件的，签发审批表；对不具备条件的，书面通知申请人，并说明理由。其中，对输出或者在境内与境外机构、个人合作研究利用列入畜禽遗传资源保护名录的畜禽遗传资源，或者首次引进畜禽遗传资源的，国务院畜牧兽医行政主管部门应当自收到审核意见和申请资料之日起3个工作日内，将审核意见和申请资料送国家畜禽遗传资源委员会评估或者评审。评估或者评审时间不计入审批期限。

第十三条畜牧兽医行政主管部门在*个工作日内不能做出审批决定的，经本部门负责人批准，可以延长*个工作日。延长期限的理由应当告知申请人。

第十四条畜禽遗传资源引进、输出审批表的有效期为6个月；需要延续的，申请人应当在有效期届满*个工作日前向原审批机关申请延续。延续期不得超过3个月。

第十五条从境外引进畜禽遗传资源、向境外输出列入畜禽遗传资源保护名录的畜禽遗传资源的单位，凭审批表办理检疫手续。海关凭出入境检验检疫部门出具的进出境货物通关单办理验放手续。从境外引进畜禽遗传资源、向境外输出列入畜禽遗传资源保护名录的畜禽遗传资源的单位，应当自海关放行之日起*个工作日内，将实际引进、输出畜禽遗传资源的数量报国务院畜牧兽医行政主管部门备案。国务院畜牧兽医行政主管部门应当定期将有关资料抄送国务院环境保护行政主管部门。

第十六条在对外合作研究利用过程中需要更改研究目的和范围、合作期限、知识产权归属、研究成果共享方案或者国家共享惠益方案的，在境内与境外机构、个人合作研究利用列入畜禽遗传资源保护名录的畜禽遗传资源的单位，应当按照原申请程序重新办理审批手续。

第十七条省、自治区、直辖市人民政府畜牧兽医行政主管部门应当对引进的畜禽遗传资源进行跟踪评价，组织专家对引进的畜禽遗传资源的生产性能、健康状况、适应性以及对生态环境和本地畜禽遗传资源的影响等进行测定、评估，并及时将测定、评估结果报国务院畜牧兽医行政主管部门。

发现引进的畜禽遗传资源对境内畜禽遗传资源、生态环境有危害或者可能产生危害的，国务院畜牧兽医行政主管部门应当商有关主管部门，采取相应的安全控制措施。

第十八条在境内与境外机构、个人合作研究利用列入畜禽遗传资源保护名录的畜禽遗传资源的单位，应当于每年12月31日前，将合作研究利用畜禽遗传资源的情况报所在地的省、自治区、直辖市人民政府畜牧兽医行政主管部门。省、自治区、直辖市人民政府畜牧兽医行政主管部门应当对合作研究利用情况提出审核意见，一并报国务院畜牧兽医行政主管部门备案。

第十九条与畜禽遗传资源引进、输出和对外合作研究利用的单位以及与境外机构或者个人有利害关系的人员，不得参与对有关申请的评估、评审以及对进境畜禽遗传资源的测定、评估工作。

第二十条我国的畜禽遗传资源信息，包括重要的畜禽遗传家系和特定地区遗传资源及其数据、资料、样本等，未经国务院畜牧兽医行政主管部门许可，任何单位或者个人不得向境外机构和个人转让。

第二十一条畜牧兽医行政主管部门工作人员在畜禽遗传资源引进、输出和对外合作研究利用审批过程中玩忽职守、滥用职权、徇私舞弊的，依法给予处分；构成犯罪的，依法追究刑事责任。

第二十二条依照本办法的规定参与评估、评审、测定的专家，利用职务上的便利收取他人财物或者谋取其他利益，或者出具虚假意见的，没收违法所得，依法给予处分；构成犯罪的，依法追究刑事责任。

第二十三条申请从境外引进畜禽遗传资源，向境外输出或者在境内与境外机构、个人合作研究利用列入畜禽遗传资源保护名录的畜禽遗传资源的单位，隐瞒有关情况或者提供虚假资料的，由省、自治区、直辖市人民政府畜牧兽医行政主管部门给予警告，3年内不再受理该单位的同类申请。

第二十四条以欺骗、贿赂等不正当手段取得批准从境外引进畜禽遗传资源，向境外输出或者在境内与境外机构、个人合作研究利用列入畜禽遗传资源保护名录的畜禽遗传资源的，由国务院畜牧兽医行政主管部门撤销批准决定，没收有关畜禽遗传资源和违法所得，并处以1万元以上5万元以下罚款，*年内不再受理该单位的同类申请；构成犯罪的，依法追究刑事责任。

第二十五条未经审核批准，从境外引进畜禽遗传资源，或者在境内与境外机构、个人合作研究利用列入畜禽遗传资源保护名录的畜禽遗传资源，或者在境内与境外机构、个人合作研究利用未经国家畜禽遗传资源委员会鉴定的新发现的畜禽遗传资源的，依照《中华人民共和国畜牧法》的有关规定追究法律责任。

第二十六条未经审核批准，向境外输出列入畜禽遗传资源保护名录的畜禽遗传资源的，依照《中华人民共和国海关法》的有关规定追究法律责任。海关应当将扣留的畜禽遗传资源移送省、自治区、直辖市人民政府畜牧兽医行政主管部门处理。

遗传范文篇3

遗传算法的思想由来已久。早在20世纪50年代，一些生物学家就着手于计算机模拟生物的遗传系统。1967年，美国芝加哥大学的Holland,J.H.教授在研究适应系统时，进一步涉及进化演算的思考，并于1968年提出模式理论。1975年，Holland教授的专著《自然界和人工系统的适应性》问世，全面地介绍了遗传算法，为遗传算法奠定了基础[228]。此后，遗传算法无论在理论研究方面，还是实际应用方面都有了长足发展。

伴随遗传算法的发展，其独特的优越性逐渐被体现出来，且各种理论、方法都得到了进一步发展和完善。但是，遗传算法的实际应用仍然存在着缺陷，具体表现在：

遗传算法在寻优过程中易出现“早熟”、设计变量增多时效率较低以及结构分析时间长，在线功能差。为此，在实际运用中尚需改进，寻找更优秀的算子和编码方法等。目前，改进的方法也各有优劣，有对遗传算法遗传算子进行改进的，也有将遗传算法与其他方法结合起来的。编码方法有二进制编码、多值编码、实值编码、区间值编码、Delta编码等多种编码方法。在执行策略方面有如下几种方法值得注意：遗传算法与模拟退火算法的结合、遗传算法与局部优化方法的结合、并行遗传算法、共存演化遗传算法、混乱遗传算法。

遗传算法的噪声适应性问题。遗传算法主要是针对无噪声的确定性环境设计的，在应用过程中，知识的不确定性、训练样本的错误、人为因素等都可导致问题求解环境包含一个或多个噪声。事实上，噪声是不可避免的，在实际工程测量中，测量得到的静态应变常常会伴有一定的噪声。遗传算法的进化过程是通过适应度大小来进行选择、变异、交*等遗传算子操作，从而对个体进行优胜劣汰。然而在噪声环境下，目标函数或适应度带有噪声，不能反映个体真正的适应度。显然，用有噪声的适应度去进化，其结果可能会被误导。在这种情况下，遗传算法的性能如何，怎样改进，还有待深入研究。

遗传范文篇4

关键词：遗传蚁群系统；蚁群优化；遗传算法；旅行商问题

0引言

1997年Dorigo等人提出了ACS（antcolonysystem,蚁群系统）[1]。它是最成功的ACO[2]算法之一，并被广泛地应用于各种组合优化问题[3~6]，如连续空间的数值优化、旅行商问题、流水车间调度、集覆盖、机器学习、网络路由等。蚁群系统是一种启发式的构建方法。以TSP为例，TSP的一条巡回路径（解）是所有城市的一个排列，不同的相对排列顺序对应不同的解。ACS通过增量构建的方式构建完整的巡回路径。具体方式是先将蚂蚁随机地放在一个城市；然后根据一定的规则选择蚂蚁下一步访问的城市，直到访问完所有的城市。路径的增量构建占用了ACS算法的大部分时间。因为当前蚂蚁必须有足够的运算，以对下一步访问城市作出最优选择。减少蚂蚁在构建路径上的时间消耗是提高ACS效率的一种有效途径。在GAs（geneticalgorithms,遗传算法）[7,8]中，路径的构建是通过对父代个体的继承和重组或者变异实现，只需要作少量的运算。因此，构建一条巡回路径的时间消耗GAs显著小于ACS。正是基于这种考虑，本文提出了一种GACS（geneticantcolonysystem,遗传蚁群系统）。在GACS中，蚂蚁构建的路径部分来源于对之前迭代所得的优秀路径的遗传，并通过变异减少蚁群构建的路径的相似性，降低算法停滞的概率。

b）变比例遗传。变比例遗传实现方式与定比例遗传相同，不同的是为克服定比例遗传的缺陷，在变比例遗传中，p是一个变量。蚂蚁从优秀巡回路径中继承的部分路径比例，随着迭代次数的增加而增加。这样，在迭代初期，当前优秀巡回路径的质量较差时，蚂蚁继承的路径比例被限制在一个较小的范围内，以避免算法陷入一个局部最优巡回路径；而在迭代的后期，优秀巡回路径越来越接近全局最优巡回路径时，蚂蚁继承的比例增加到一个较大的量上，以大幅减少蚂蚁在构建路径上的时间消耗。

c）随机比例遗传。蚁群中的蚂蚁从优秀巡回路径继承随机比例的部分路径。在相同迭代中不同蚂蚁继承的部分路径比例是随机的。不同迭代中相同蚂蚁继承的部分路径比例也是随机的。随机比例遗传的实现方式如下：随机从优秀巡回路径中选择两个城市节点，将这两个城市及这两个城市之间的城市依次遗传给当前蚂蚁。在理论上，随机比例遗传中的部分路径遗传比例是50％，因此其时间消耗近似于50％定比例遗传。

在ACO算法中，蚂蚁有两种路径构建方式：a)串行构建。在迭代中，蚂蚁依次构建完整的巡回路径，即只有当一个蚂蚁构建了完整的巡回路径后，其后的蚂蚁才开始路径的构建。b)并行构建。在迭代中，蚁群中所有蚂蚁同时开始路径的构建，并同时完成路径的构建。这两种构建方式对不存在局部信息素更新的ACO算法，如AS和MMAS（maxminantsystem）[10,11]是没有区别的；但对于ACS，这两种构建方式存在差异。因为ACS局部更新规则的存在，使用串行构建方式时，先构建路径的蚂蚁会对其后构建路径的蚂蚁路径构建存在影响；使用并行构建方式时，蚁群中的蚂蚁互相影响彼此的路径构建。不过没有资料显示哪一种构建方式更优[2]。使用定比例遗传和变比例遗传时，可以选用并行构建或者串行构建；但使用随机比例遗传时，蚁群中的蚂蚁继承的路径比例是随机的，即蚂蚁继承的城市数量不一定相等。因此此时必须使用路径的串行构建方式。

路径遗传能有效提高算法效率，但是如果处理不当容易造成算法停滞而得不到理想的结果。因此效仿GAs，将变异运算引入GACS，将蚂蚁构建的路径实行变异运算。在GAs中，变异主要目的是防止因交叉操作带来的染色体相似性而导致的种群收敛。它的变异一般是随机的，即无论发生变异后的路径是变优还是变劣都将取代当前路径。在GACS中，只有当前最优巡回路径的信息才通过全局信息素更新规则传递给其后构建路径的蚂蚁。因此在GACS中，随机变异是不合适的。因为得不到更优秀的路径的变异是无效的。在GACS中施行定向变异，即巡回路径只向更短的路径发生变异。变异算子选用2opt[12]变异。对n城市的巡回路径tour的2opt变异的MATLAB语言实现原理如下：

由表2可知，含2opt变异的GACS的时间性能和优化效果均优于ACS。关于时间性能，对于Berlin52、Eil51和Rd100，在作相同次数迭代的情况下，GACS消耗的时间约为ACS的75％；关于优化效果，如对于Rd100，在给定实验条件下，GACS在20次实验中有9次取得最优巡回路径，而ACS仅2次取得最优巡回路径。

4结束语

本文提出了具有遗传特征的遗传蚁群系统。该算法通过路径的遗传减少了蚂蚁在构建路径上的时间消耗，并通过2opt变异运算提高了解的质量。在TSP上的仿真实验表明，该算法的时间性能和优化效果均优于蚁群系统。

参考文献：

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遗传范文篇5

1牙齿的遗传性疾病

1.1釉质结构异常（Enamelstructuralabnormality）常染色体显性牙釉质发育不全是常见型，与定位于4q21的相关enamelin基因突变有关［1］；常染色体隐性釉质发育不全，其与位点于19q13.4的Kallikrein4基因突变有关［2］；此基因产物可在牙发育成熟期降解釉蛋白酶，导致釉质矿化异常；x-连锁性釉质发育不全，其相关基因位于Xp22.3的amelogenin基因突变［3］。临床表现：釉质发育不全表现为釉质发育早期釉质厚度减少，牙冠黄色或褐色光滑，锥形牙冠；釉质成熟不全表现为釉质呈毛玻璃样白垩状，硬度低于正常釉质，主要发生于第三磨牙或第一磨牙，X线影像可见牙呈长方体和短根，髓室在根-颌方向长，颈部收缩，因此种牙根像有蹄动物，故称牛牙样牙（taurodontism）［4］。遗传性釉质钙化不全，表现为釉质软，易碎，探针探之可划成沟，牙呈暗褐色。釉质发育不全晚期，此期具有钙化不全，表现为釉基质形成的量正常，但质软透明，釉质较快成片脱落，易着色，上颌切牙发展成台阶状形状。有时釉质发育不全和成熟、钙化不全同时存在。

1.2遗传性牙本质发育不全（dentinogenesisimperfectatypeⅡ，DGIⅡ）又称乳光牙本质Ⅱ型，是一种常染色体显性遗传病，其基因定位于人类染色体4q21，目前认为与牙本质唾液酸焦磷酸蛋白基因（Dentinsialophosphoprotein，DSPP）突变有关，但存在遗传异质性［5］。临床表现：在一家族中连续几代出现，可累及乳牙、恒牙，牙呈乳光色或兰灰色，釉质正常，但由于釉牙本质连合处结合薄弱，故易磨损和分离而破裂，暴露黄色牙本质，冠呈球形；因之较正常牙短小。X线影像可见根短而呈圆锥形，早期髓室宽大而成壳状牙（Shellteeth）,到晚期则髓室变窄或完全阻塞，常伴有釉质发育和钙化不全，牙冠可见透明区，牙呈影样牙（ghostteeth）［4］。

1.3先天性缺牙（Congenitalabsence）

1.3.1非综合征型先天牙缺失多数牙缺失是常染色体显性遗传病，是与定位在14q12-13上Pax9(pairedbox9)基因突变有关；少数牙缺失［6］是常染色体显性遗传，定位于4p16.4上的homeobox基因(Msx1)的突变［7］；中国学者命名了一种“何-赵缺陷症”是先天恒牙缺失病，其基因定位于10q11.2，是一种家族遗传性遗传病［8］。临床表现：缺牙是以上颌第二双尖牙缺占多数，再次是上颌侧切牙。

1.3.2综合征型先天牙缺失

1.3.2.1少汗型外胚叶发育不全综合病（hypohidroticectodermaldysplasia，HED）分常染色体显性遗传、常染色体隐性遗传、X染色体隐性遗传3种，以X染色体隐性遗传常见。与定位在Xq12-13.1的基因EDA有关［9］。临床表现：无汗腺和皮脂腺，缺毛，少泪，皮肤干燥，体温升高，鼻梁塌陷，前额突出，乳牙或恒牙部分缺失。

1.3.2.2先天性中胚叶发育不全（Congenitaldysplasia）Rieger’ssyndrome（雷氏综合征）为常染色体显性遗传，由同源异型盒转录因子Pitz2基因突变引起，其基因定位于4q25-26［10］。临床表现：面部宽、下颌前突，上颌发育不良，前牙缺失或部分无牙畸形。

2牙龈及牙周组织的遗传病

2.1遗传性牙龈纤维瘤病（Hereditarygingivalfibromatosis，HGF）为常染色体显性遗传，其相关基因位点有二。位于2p21-22的SonofSevenless-1基因(sos1)、位于5q13-22的编码钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶基因突变有关［11］。临床表现：龈呈弥散性增生、肥大，呈结节状，色正常，有时可覆盖牙冠或达到牙合面。

2.2侵袭性牙周炎(agressiveperiodontitis，AgP)根据1999年国际最新分类法将早发性牙周炎（包括青春前期牙周炎、青少年牙周炎、快速进展期牙周炎）归类于侵袭性牙周炎［12］。根据遗传学和家系分析显示，遗传因素影响牙周炎的发生，Marazita等［13］对149个核心家庭（631个人）进行分析，结果发现早发牙周炎的黑人和非黑人种中具有常染色体显性遗传特征。Long等［14］提出为常染色体隐性遗传及Fretwell等［15］对青少年牙周炎分析为X染色体隐性遗传。最近维生素D受体基因（VDR）多肽性与早发性牙周炎的关系已证实，具有t等位基因的个体易患早发性牙周炎［12］。牙周炎发病与遗传因素有关外，环境因素也起一定的作用，是一类多基因的遗传易感性疾病。临床表现：牙龈炎症、有牙周袋形成，附着丧失，牙槽骨吸收、牙松动，丧失咀嚼功能。青年女性多见，牙周组织破坏程度与局部刺激物的量不成比例，好发部位为第一恒磨牙或切牙，对称性破坏，进展快，有家族聚集性。

3牙齿和皮肤或骨组织的遗传病

3.1掌跖角化牙周病综合征(hyperkeratosisofpalmsandsoles-prematureperiodontaldestructionofteethsyndrome)又称Papillon-Lefèvre综合征（PLS），本病为常染色体隐性遗传，掌跖角化与角质素基因突变有关。有人称为类牙周炎变性病。临床表现：手掌和足跖部皮肤过度角化，多为弥漫型，早年牙周病（4岁前即可发生），异位钙化（颅内），伴有外胚叶发育不全。

3.2家族性巨颌症（Cherubism）又称家族性骨纤维异常症，常染色体显性遗传，致病基因定位于4P16.3，基因编码SH3结合蛋白SH3BP2［16］，通过SH3结构域与C-Abl结合时发生突变。临床表现：颌骨对称性、无痛性膨胀畸形，主要是下颌，有家族史，X线影像示为多房性。

3.3颅锁骨发育不全（cleidocranialdysostosisCCD）是常染色体显性遗传，致病基因定位于6P21的runt相关转录因子2基因（Runx2）所编码的转录因子Al（CBFAI）发生突变［17］。临床表现：骨和牙均有畸形，锁骨缺失，颅骨横径发育过大，鼻根宽、鼻梁低平，因长骨发育不全，故身材短小，上颌骨发育不良而有腭弓高拱，下颌前突，双肩有不同程度的并拢。4口腔黏膜和其他组织共同发生的遗传病

4.1多发性神经纤维瘤病（MaltipleNeuofibromatosis）为染色体显性遗传，美国Collins报告神经纤维瘤基因NF1定位于17q11.2，NF1有高突变率，其编码的蛋白产物为神经纤维瘤素（neurofibromin）［18］，参与细胞的生长和分化调节［19］。临床表现:皮肤出现牛奶咖啡色素斑，口唇、皮肤可见大小不等的半球状，软结节性神经纤维瘤，有时可以从皮肤处悬垂，表面光滑而软，压迫时有的皮肤疝气退回感，此病多位于神经干沿线。

4.2普茨综合征（Peutz-Jegher’sSyndrome）又称黏膜皮肤色素沉着和胃肠息肉症，本病属常染色体显性遗传，色素和息肉可能有单一基因引起［20］。临床表现：唇、口周、口黏膜黑色素沉着，肠息肉可分布于全肠道，可见于婴儿及30岁者，有复发性腹痛，特点是早饭后10～15min有间歇痛，有直肠出血，唇部色素沉着，口周雀斑可作为诊断此综合征的提示。

4.3无过氧化酶血症（Acatalasemia）又称Takahera病［21］，常染色体隐性遗传，过氧化酶基因定位于11p13，至今已发现5种变异型。Takahera（1946）发现11岁女孩做鼻腔及上颌窦肿瘤切除术，在术区用双氧水冲洗时，流出的血液立即变黑褐色，此过程重复，仍有同样结果，以后更进一步对其家族的6个孩子中的4个进行研究，结果是因为没有触酶之故，牙龈及牙槽骨出现疼痛性溃疡，牙槽骨坏死，口腔疾患类似走马疳，或急性坏死性龈炎症状。

4.4白色海绵痣（Whitespongenevus）又称Carnon综合征，为家族性常染色体显性遗传，在K4和K13基因发生突变［22］。临床表现：口腔黏膜有特殊白色乳光海绵斑，多发于颅、唇、舌等处，其他黏膜亦可发生。

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遗传范文篇6

论文摘要以已继代选育10个世代的“苏钟Ⅰ系”猪为研究对象,根据有关资料分类、统计其原始祖先到达后代群体的所有通径线数,探讨猪原始祖先对后代群体的遗传贡献。

在猪品种(系)形成过程中,祖先对后代群体的遗传贡献各不相同。在如何选种及祖先对后代的遗传贡献方面,许多学者从不同角度进行了研究[1~3]。杨宁等定义每个亲本所产生的育成后代数占后代总数的百分比为该亲本对后代群体的遗传贡献率,并用这一指标衡量该父母本对后代基因库的相对重要性[3]。本研究试图根据猪原始祖先到后代群体的通径线统计原始祖先对后代群体的遗传贡献。

1材料与方法

1.1通径线的分类及统计

一般培育品种(系)时,群体系谱比较复杂,原始祖先到达后代群体的通径线很多,不易绘出,但可以通过统计原始祖先到达后代的各种通径线所经过的代数(如经过的代数为n,则定义其通径线长度为n)来统计、分类通径线。例如亲子代中,子代基因有一半来自父本,一半来自母本,那么父母本对子代的遗传贡献分别为1/2,亲子代的所有通径线数统计为x1,同理,祖孙代中祖代对孙子代的遗传贡献各自为(1/2)2,祖孙代的所有通径线数为x2,……,以此类推,通径线长度为n,那么通径线数统计为xn,其祖先中每个个体对后代的遗传贡献为(1/2)n[3~5]。

1.2遗传贡献率的计算

假如后代群体(由具繁殖能力的育成个体组成)含量为N,原始祖先到达后代群体的最高代数为n,那么某一原始祖先对后代群体的遗传贡献率为:

其中,y为某一原始祖先对后代群体的遗传贡献率;N为后代群体含量;n为原始祖先到达后代的通径所经过的代数;xi为原始祖先到达后代的通径线数。

所有原始祖先对后代群体的遗传贡献总和为1,即Σy=1。当N=1时,为某一原始祖先对某一后代的遗传贡献率。

当所有通径线长度相等(如无世代交叉的群体继代选育)时,公式(1)可以简化为:

y=1/N×0.5ixi=xi/(N×2i)(2)

其中,2i为后代群体中某一个体到达原始祖先的所有通径线数;N×2i为后代群体到达原始祖先群体的所有通径线数,即原始祖先群体到达后代群体的所有通径线数。

从公式(2)可以得出,某一原始祖先对后代群体的遗传贡献率为这一祖先到达后代群体的通径线数占所有原始祖先到达后代群体的总通径线数的比例。

2结果与分析

苏钟Ⅰ系猪的原始祖先为“长白”猪和“二花脸”猪,杂交后横交固定,目前已在横交固定后群体继代选育10个世代,根据其选育过程中的10个世代的系谱资料作统计分析。

2.1苏钟Ⅰ系通径线的分类统计

在苏钟Ⅰ系组群初期,考虑到特别优秀个体的选留,世代出现重叠,故其原始祖先到达后代群体的通径线长度分别为12、11、10计3种类型,分别统计为x12、x11、x10(表1)。

2.2苏钟Ⅰ系各原始祖先对后代的遗传贡献率计算公式

苏钟Ⅰ系10世代核心群由90个个体组成,各原始祖先对其遗传贡献率计算公式如下:y=1/90×[0.25x12+0.5x11+x10]×0.510由以上公式计算出苏钟Ⅰ系33个原始祖先对后代的遗传贡献率,结果列于表1。

从表1可以看出,原始祖先的公猪中,852460、852248对1998年核心群的遗传贡献较大;其次是个体850369和840261;贡献较小的原始祖先是850009及850001。在母猪中,原始祖先个体12356、11976、857924、858276及857432对后代群体的遗传贡献率较高;而其它原始祖先对后代群体的贡献相对较小。

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遗传范文篇7

关键词害虫，抗药性，进化，起源，遗传，机制

害虫对化学农药的抗性进化历史不到100年，就已经有500多种害虫对一种或多种杀虫剂产生了抗性。害虫抗药性的进化导致化学防治的失效，给农业产量造成很大的经济损失，例如据Palumbi估计，在美国每年由于害虫产生抗性导致的损失至少有30多亿美元，这其中包括由于抗性加大农药使用的额外消费以及抗性害虫对农产品的直接损失。

早在1951年Dobzhansky就认为，杀虫剂抗性是一种进化现象。遗传分析可以有助于研究抗性机制和制订抗性治理策略，是研究抗性的一个主要工具。本文从遗传角度对抗性进化的本质进行探讨，并归纳分析抗性基因突变的主要类型，以期对害虫抗药性的进化的有更好的理解。

1、害虫抗药性进化的遗传起源

1.1遗传变异是害虫抗药性进化的基础

由于害虫对杀虫剂的抗性是生物进化的一个特例，可以从生物进化角度对害虫抗药性进化进行分析。生物进化的基础是生物遗传结构的不稳定性即遗传的相对保守性和变异的绝对性，这种变异的绝对性结合环境的复杂性造成了生物的多样性，给生物进化带来可能。诱导变异大致分2种情况，一种是生物在自身的遗传体系中发生的变异，这种变异具有普遍性；另一种是由外在的多样化的环境条件诱导的(包含辐射诱导、化学和物理诱导等)。

在药剂选择前，害虫种群内存在着大量的变异，这其中就包括在历史进化过程中由于自身的繁殖发育而产生的遗传变异和由于外在的环境诱导的变异。这些变异是抗性进化选择的原料，故药剂首先作为抗性基因型的选择剂存在，这符合“前适应假说”的解释。最近一个研究报道很好地证明了这个假说，Hartley等研究表明在采自于杀虫剂应用前的澳大利亚羊绿蝇Luciliacuprina品系中检测到对马拉硫磷的抗性。但这不是说药剂不会诱导抗性发生，若药剂长期作用，害虫种群肯定会慢慢适应进化出对应的变异，但这类变异的进化过程很漫长，远远不及药剂的选择作用快，故药剂普遍作为选择剂。药剂除了可能对遗传变异有诱导作用的可能之外，还有可能存在对抗性变异的促进作用，如杀虫剂可以促进基因扩增，从而促进抗性进化。

通常变异是不利性，因为其干扰了在历史长河中进化而成的正常稳定的遗传结构。若无外在的定向选择作用，此变异会因随机性而以极低频率存在，甚至会被自然选择所淘汰。也就是说，只有当外在的选择对某种变异有定向的筛选作用时，此变异才呈定向性。所以说害虫抗药性的进化是定向选择，而不是定向变异的结果。

遗传变异是害虫抗药性进化的基础，原始野生害虫种群中存在大量频率极低的变异等位基因，这些基因都是杀虫剂选择的原材料。杀虫剂选择是抗性进化的主要动力，即人类是进化的最大驱动力。因此被杀虫剂选择的变异基因的频率上升就是害虫抗药性进化的本质。

1.2基因重复为遗传变异提供了原材料。是抗性进化的主要根源

突变是所有遗传变异最本质的起源，但是从短期来看，普遍认为基因重复是新基因功能的主要原材料。理论认为基因重复在初期阶段导致功能过剩，基因重复后，早期存在对保留原始功能的基因拷贝具有正向选择(positiveselection)作用，即其它重复基因有可能会简单地通过退化突变(degenerativemutations)而成为沉默基因或无功能基因，因随机漂变而生存下来。又因为大部分突变对适合度是有害的，故所有模型预测这种无功能化(non－functionalization)是最常见的情况。极少数情况下，在一个基因拷贝保留原有的功能的基础上另一个拷贝可能接受了一个新的有益的功能，通过自然选择而被保持下来也即是新功能化(neofunctionalization)过程。虽然基因重复被进化成新功能的几率很罕见，但这些重复基因的随机沉默对新物种的被动起源进化起了明显作用。

由于抗性进化是一种进化现象，基于以上理论，抗性基因变异的主要原料是基因重复，其进化实质是由原来的基因进化成具有新功能(表现为抗性相关)的基因。进一步推论，与抗性相关的变异基因在药剂选择前有2种存在可能，一种是抗性变异基因以沉默基因形式存在于害虫基因组中，即基因重复后这些无功能基因因随机漂变而生存下来。现研究证明了抗性基因家族中存在沉默基因，如冈比亚按蚊Anophelesgambiae的P450家族下的5个成员是假基因，GST家族的一个基因(GSTd6)也可能是无功能基因。又如研究证明无效等位基因met调控met基因的转录水平引起保幼激素(JH)受体基因met的产物完全消失导致保幼激素类似物(JHAs)抗性产生。另一种可能是抗性变异基因以功能基因形式寄存在害虫个体内随机存在，因变异基因大部分伴随着适合度的下降，其存在几率极低，也就是抗性等位基因初始频率很低。

因此，药剂对抗性基因的选择作用也可以分成2种，一是在基因组中对抗性基因的选择作用，即有利于在药剂选择压力下生存的变异的无功能等位基因渐渐取代基因组中原始基因拷贝的主导地位的过程。另一种是对抗性基因型的选择作用，即对抗性基因的寄主——表现为抗性的害虫个体的筛选。由于害虫种群中随机存在着抗性个体，而且沉默基因取代原始基因的过程很慢，故一般情况下药剂直接对抗性基因型进行筛选。但是若从田间采集昆虫在室内进行抗性筛选时采集的试虫基数很小，很可能该昆虫群体中没有抗性变异的害虫个体来配合药剂的筛选，这种情况下对抗性基因的选择作用就有可能出现，但抗性上升速度很慢。

2、害虫抗药性进化的分子机制

由于基因重复后导致的功能过剩，重复基因由于不受功能上的限制，很可能会出现丰富多样的变异类型，所以说抗性基因变异机制很丰富。但在多样化的基因变异中，又有一定的规律性，如靶标位点的点突变导致抗性的机制是靶标抗性机制的主要形式，基因扩增或基因过表达导致的代谢酶上调是代谢抗性的重要机制。这种规律性是由在自然选择下对基因变异的随机选择作用和在药剂选择压下对更适应此环境的变异的定向选择作用共同导致的。这也说明抗性基因的变异机制的存在受到其本身所伴随的适合度代价(fitnesscost)和对药剂选择压的适应能力的影响。

从现有的害虫抗药性事例来归纳，抗性基因变异主要有以下3种机制。

2.1结构基因的变化(genestructurechange)

现有的害虫抗药性研究表明基因结构的变化机制主要是点突变(其中绝大部分是属于单个点突变)。

2.1.1点突变点突变有2种机制，一种是无义突变(nonsensemutation)，即某个核苷酸的突变导致了终止密码子(如ATT)的出现，使转录提前终止。例如昆虫对生物农药Bacillussphaericus(球形芽孢杆菌)的抗性机制就是无义突变。其抗性机制为编码毒素结合蛋白Cpm1蛋白的Cpm1基因发生点突变，导致翻译的提早终止，使Cpm1的疏水末端被切除，阻止了Cpm1蛋白与胞质膜的结合，使毒素的杀虫作用消失，但对毒素与Cpm1蛋白的结合没有影响。另外一个事例是Xu等报道由于一个提早终止密码子的出现导致一个钙粘素基因Ha-BtR的分裂与棉铃虫Helicorverpaarmigera对Bt抗性紧密联系。

另一种突变机制是错义突变(missensemutation)，即基因的编码区中的一个核苷酸被另一个不同的核苷酸取代，导致产生不同的氨基酸，使基因产物的三维结构发生变化而产生抗性。由于三维结构的改变而导致与其作用部位结合能力的降低或增加(靶标抗性机制)，或降低基因产物对杀虫剂的代谢能力(代谢抗性机制)。这种结构的改变并不改变产物的量，而是改变产物的质。大多数杀虫剂都是以一个关键蛋白作为靶标，现研究表明Ace.Nla.Rdl.para.met基因的点突变就可相应地导致杀虫剂靶标受体——昆虫体内的乙酰胆碱酯酶(AChE)、乙酰胆碱烟碱受体(nAChR)、γ－氨基丁酸(GABA)受体、钠通道、保幼激素(JH)受体的结构的变化，从而导致昆虫个体对相应的杀虫剂的靶标抗性产生。另外，也有研究表明代谢酶如酯酶的基因结构的改变，可导致基因产物代谢酶的质的变化，从而导致昆虫个体对相应的杀虫剂的代谢抗性产生或变化。

靶标位点的点突变所造成的变异程度相对于其他变异机制而言是较弱的，这样的基因相对保守性既保证了虫体内在机能的正常运作足以使其存活下来，又使杀虫剂结合能力下降，从而表现出对杀虫剂的抗性。因此在以靶标机制作用的杀虫剂的选择压下，靶标位点的点突变更具有生存的优势。

2.1.2基因重组一个品种中可能同时存在几个突变的组合，这样可导致更高水平的抗性产生。如Mutero等将在黑腹果蝇Drosophilamelanogaster的不同抗性品系的Ace基因中发现的不同点突变的组织进行表达后发现，高水平的抗性可能是由不同点突变的组合所引起，这些点突变单独存在时只表达很低的抗性；Kozaki等也证明了Ace内的多点突变和基因内重组能使害虫的抗性明显增加。

基因重组增加了异常等位基因的数量和频率，因此对抗性基因进化有重要的影响。Mmem等认为自然种群中存在的抗性等位基因之间的重组是害虫迅速适应新的选择压的一个机制。几个点突变的重组可产生较高的抗性水平，但同时也造成了较大的适适合度代价。当有杀虫剂选择压时，单个突变可以通过重组形成产生较高的抗性杂合子的种群而生存下来，当无选择压时，有多个点突变的个体可以和敏感个体杂交而保存抗性突变，具有这种杂合子的种群也具有一定水平的抗性，最初表现出一定的杂种优势。但随着杀虫剂选择压消退，这种杂种优势也渐渐退化。

2.1.3移码突变——基因缺失与插入染色体的缺失具有很大的致死性，这对生物个体的生存非常不利。目前在抗药性基因的研究中也发现抗性基因或基因片段的缺失机制。如Morin等报道抗Bt棉红铃虫Pectinophoragossypiella品系的3个钙粘素突变等位基因都发生了氨基酸的片段缺失；苏建亚报道棉铃虫抗性品系对Bt棉高水平抗性是由于钙粘素基因发生了大片段缺失突变所至。Gahan等报道的因反转座子介导的序列插入导致钙粘素基因家族的一个基因的突变是一种基因序列的插入机制。

由于移码突变相对于错义突变而言，其变异程度较大，并伴随较大的适合度代价，故在药剂选择前这些突变的存在几率就相对较低，而且药剂选择后对生物个体的生存也不利，因此发现移码突变的抗性机制的事例不是很多。

2.2基因扩增

基因扩增是生物对环境有害化学物质产生抗性的一种基本而普遍的机制。一个基因扩增的结果是在DNA中呈现该基因的许多拷贝。基因扩增和基因表达的改变导致基因产物的过表达是代谢抗性的主要机制。

对于酯酶介导的抗性，基因扩增是酯酶过表达引起抗性的主要机制。例如这些酶的产物过量在桃蚜Myzuspersieae，库蚊Culicinemosquitoes以及褐飞虱等昆虫体内被证实。

然而，大部分抗性品系P450s过表达的事例不是由基因扩增引起，但Nikou等报道通过southern印迹分析法，发现基因扩增是菊酯抗性按蚊A.gambiae品系的CYP621基因过表达的一个原因。

另外，目前尚未发现GST酶系的基因扩增与杀虫剂抗性有关。这表明在GSTs引起的抗性中，若不是全部但至少是大部分事例似乎与基因扩增无关。

基因扩增的机制可能有转座子(transposableelement)或可移动因子(mobileelement)的作用、跳远式重复(saltatoryreplication)、无插入序列的头尾连接式(hcad-to-tailtandemfashion)排列方式、姐妹染色体间的随机不平等交换(randomunequalcross-over)以及基因重复后误排导致串联重复(tandemrepeat)等机制。

在代谢抗性中，解毒酶的量变更有利于害虫在维持虫体的生存的基础上对毒物的不利作用的抵抗。由于中等水平的基因扩增的变异速率较高且其多效性适合度下降(Dleiotropiefitnesscost)较弱，基因扩增机制在代谢酶的上调节中很普遍。

2.3基因表达的改变

这类机制在与抗性相关的GSTs和P450单加氧酶系中已被证实，但是虽然基因调节可以解释酯酶A1的产物过量，可尚未在酯酶介导的代谢抗性中发现。

基于GSTs的抗性的分子基础已在家蝇Muscadomestica及蚊类昆虫A.gambiae和Aedesaegypti中很好地被研究。在所有的事例中，抗性昆虫的GS％上调节是由于反式上调作用引起；而在P450s的转录调节中，顺式或反式作用都有可能。

目前，许多事例研究发现了抗性品系的P450s过量表达，例如，抗DDT果蝇D.melanogaster品系的CYP6A2和CYP6G1基因的过表达、抗二嗪磷家蝇肘，domestica品系的CYP6A1基因过表达、抗菊酯棉铃虫(H.armigera)的CYP687基因过表达、抗菊酯库蚊品系的CYP6E1基因过表达、抗菊酯按蚊A.gambiae品系的CYP621基因过表达，以及抗溴氰菊酯库蚊C.PiPienspallens品系的CYP6F1基因过表达等。

当药剂直接以毒物形式作用于虫体时，解毒酶的上调节导致抗性增加；而当药剂作为前体杀虫剂应用即须先被代谢成毒物，代谢酶的下调节将增加抗性。这种机制有许多事例，但分子机制尚不祥。例如，在Bt抗性中，就可以通过蛋白酶下调引起Cry毒素的活性下降从而导致抗性。

在靶标抗性中也有关于基因表达的改变导致的抗性机制的报道，如钠离子通道的para基因的反式下调作用(trans-down-regulation)机制。

另外，Wilson和Ashok试验证明JH受体基因met的产物完全消失(也就是基因沉默现象)导致抗性产生，并证明了是由无效等位基因met调控met基因的转录水平引起的。JH受体蛋白不是个体生存所必需的，也就是说编码JH受体蛋白的基因是无效基因(nullgene)，分子分析已证明JH抗性基因met是无效基因。因这些无效基因的缺失或沉默导致受体蛋白的消失或其功能消失从而能使抗性产生，而且适合度下降的程度也不会很大。假如这种推测被验证是正确的，那么无效基因的变异就拓宽了抗性基因变异范围，使害虫对杀虫剂选择压的适应范围加大。

另外，小幅度的缺失、插入和调控元件的转座可能会扰乱基因表达的空间和时间形态，从而导致抗性。

虽然基因表达的调控方式多样，但是代谢酶的上调机制在代谢抗性中很普遍。

遗传范文篇8

国家主权具有两个特性，即对内至高无上和对外独立平等。经济主权作为国家主权的—个重要组成部分，其对内效力首先即体现在对本国自然资源、全部财富和一切经济活动享有充分的永久主权。国家经济主权的确立和逐步完善，是发展中国家和发达国家经过长期激烈斗争的结果。1962年2月，第17届联大通过了1803号决议，即《关于自然资源永久主权的宣言》。根据该《宣言》，对自然资源之勘探、开发及处置等，均应符合资源国自行制定的规则及条件，不能导致对资源国主权的损害，否则即违反联合国宪章的精神与原则。但这一《宣言》尚只涉及国家对其自然资源的主权。此后，经过发展中国家的进一步努力，联合国在1974年先后通过三个重要文件，即《建立新的国际经济秩序宣言》及其《行动纲领》和《各国经济权利和义务宪章》。这些文件不仅扩展了国家经济主权的内容，对其地位也有进一步强化。《建立新的国际经济秩序宣言》明确宣告，每一个国家对本国的自然资源和一切经济活动享有充分的永久主权。为了保护这些资源，各国有权采取适合本国情况的各种措施，对本国资源及其开发实行有效控制《各国经济权利和义务宪章》更进一步规定，每个国家对其全部财富、自然资源和经济活动享有充分的永久主权，包括占有、使用和处置的权利，并得自由行使这项主权。

与《关于自然资源永久主权宣言》相比，《建立新的国际经济秩序宣言》和《各国经济权利和义务宪章》对国家经济主权的拓展主要体现在两点：一是将国家经济主权的内容扩展到国家对其全部财富、自然资源和一切经济活动享有主权权利；二是强调这种主权权利是“充分的永久主权(permanentsovereignty)”和“不可分割的权利(in~ienablefight)”。这种强调有着特定的时代背景。在上述《宣言》和《宪章》通过的20世纪六七十年代，西方发达国家对发展中国家和殖民地自然资源的掠夺主要针对矿产资源，尤其是石油。“一些西方国家鼓吹，石油应视为人类的共同遗产”。在联大第六届特别会议上，英国代表“公开扬言第三世界国家对各国本身的自然资源只能享有‘有限的主权’，主张各国对本国自然资源只是行使‘监护人’的职责”嘲。很显然，《宣言》和《宪章》的措辞是对发达国家上述观点的明确否定。

二、国家经济主权原则在遗传资源领域的发展

由于上述《宣言》和《宪章》并未对自然资源的范围加以限制，因此，生物遗传资源理应包括在内，也就是说，上述《宣言》和《宪章》的原则和精神也应适用于生物遗传资源。但发展中国家在当时似乎将注意力主要集中在矿产资源尤其是石油上。由于生物技术在当时尚不发达，发展中国家对生物遗传资源在国家长期经济发展中的战略意义认识并不充分。例如在世界粮农组织于1983年通过的《植物遗传资源国际约定》(以下简称《国际约定》)中明确宣称：“植物遗传资源是人类共同遗产，因而应可不受限制地获取。”《国际约定》主要是在发达国家的掌控下通过的将遗传资源(至少在《国际约定》的框架内将植物遗传资源)视为“人类共同遗产”在当时也未引起发展中国家的足够重视。但随着生物技术的发展，发展中国家的生物遗传资源大量流失，与遗传资源有关的传统知识被大量盗用这种“生物海盗”现象引起发展中国家的高度关切，对遗传资源及与其相关的传统知识的保护，成为发展中国家和发达国家对抗的新领域。在这一轮对抗中发达国家总体上已不再否认各国对其境内的遗传资源所享有的主权权利以及保护遗传资源和相关传统知识的正当性。不过，这一局面的形成仍经历了一个发展的过程。一个最明显的例证是从《国际约定》到《粮食和农业植物遗传资源国际条约》有关条款的演变。1983年的《国际约定》明确声称植物遗传资源是“人类共同遗产”，1989年的修订虽然仍重申了遗传资源作为人类共同遗产的立场，但同时承认了植物育种者权和农民权(前者反映了发达国家的立场，后者反映了发展中国家的立场)。并申明，对遗传资源的“自由获取”并不意味着免费获取。而1983年的《国际约定》文本却明确规定应免费获取。此外，1989年的修订还承认了国家对遗传资源的获取施加一定的限制的权利以及农民，尤其是发展中国家的农民，从对他们所保存的自然资源的利用中获取“充分利益(benefitfu)”的权利。这些变化是对“人类共同遗产”说的一种明显软化。1991年的第二次修订不仅明确承认国家对其植物遗传资源享有主权，同时承认获取植物遗传资源的条件需要进一步澄清，承认育种者和农民控制对其所掌握的遗传资源获取的权利。而在2001年通过的《粮食和农业植物遗传资源国际条约》中，“人类共同遗产”的观念已被彻底抛弃，转而承认各国对其粮食和农业植物遗传资源的主权权利。

此外，1992年的《生物多样性公约》也明确表明了承认国家对其生物资源拥有主权权利的立场。

三、国家对遗传资源的经济主权应否受到限制

尽管国家对其遗传资源和相关传统知识的主权权利在国家层面已得到各国承认，但一些西方学者、国际环境主义者和一些主张保护地方权利的国际组织仍然认为，在这一问题上承认国家主权将有害于遗传资源和传统知识的保护。在很多国家，遗传资源丰富的地区往往也是原住民聚居的地区，掌握相关传统知识的也主要是本土社区或个人，而这些地区在经济上大都贫穷落后，现有的对遗传资源的开发和利用并没有使这些遗传资源和传统知识的提供者充分受益，他们甚至根本没有得到任何回报。因此，当国际社会强调国家对这些遗传资源的主权，讨论如何用知识产权来保护遗传资源和传统知识时，上述学者和组织认为，这些措施实际上起不到保护遗传资源和传统知识的效果。

首先，就传统知识而言，对其最好的保护方式是促进其广泛传播和应用，而不是将其固定和封存起来。对传统知识加以知识产权保护，尤其是无限期的保护将限制其传播和应用，从而实际效果可能与保护的初衷并不一致。其次，知识产权的保护手段在很多场合难以适用。这可能是因为遗传资源和传统知识很爹隋况下不符合知识产权保护客体的要求，也可能是因为原地或异地获得的遗传资源已被修饰、合成等，其最终产品与原来的遗传资源已有较大的区别(如育种者育出的杂交种子等)。在遗传资源和传统知识上的知识产权能否及于这些衍生物，不无疑问。由于这些衍生物的开发和应用并不在发展中国家境内，因此发展中国家制订的相关立法(如事先知情同意)事实上对这些活动可能无法适用。第三，也是最重要的，有学者认为，发达国家和跨国公司对发展中国家遗传资源和传统知识的剥削被夸大了，而发展中国家本国的精英阶层和政府对原住民和本土社区的剥削则被忽视。例如有学者指出，有人指责跨国公司以发展中国家传统医药为线索生产新药所获利润只有不到0．001％回馈给了那些发展中国家，但却忽视了另一个事实，即这些回馈给发展中国家的利益，最终也可能只有不到0.001％真正落实到了那些给跨国公司研究人员提供线索和引导的原住民手中。不仅如此，发展中国家本国政府为从外国获取利润，对原住民生存环境的破坏(如热带森林的砍伐)给他们造成的损害比发达国家跨国公司的剥削造成的损害更大。由于发展中国家国内政治环境不稳定，市场和公共设施落后，使得遗传资源和传统知识得不到保护，或其保护所获利益根本到不了本土社区原住民手中。本国政府和精英阶层的剥削使得发展中国家的原住民更倾向于离开他们所居住的生物多样性场所，而不是留下来保护它们。发展中国家精英阶层之所以主张以知识产权保护遗传资源和传统知识，只是为了从发达国家获得更多的利润，而不是为了保持生物多样性，同时也是为了将发达国家的剥削作为反驳对其生态恶化和人权状况的指责的工具。基于上述原因，承认国家主权在很多情况实际上有害于对遗传资源和传统知识的保护。不仅承认国家主权会产生这种结果，承认权利持有人个人的主权(如在某些传统医药的场合)同样有害于对原住民利益的保护。由于原住民和本国政府的利益缺乏同一性，因此不论是国家主权还是个人主权都应受到限制。由非政府组织来分发从遗传资源和传统知识的开发和利用中所获惠益因而是必要的。

上述论断的出发点或许是为了更有效地保护那些为遗传资源和传统知识的保存和保护作出了贡献的原住民和本土社区。但一般性地否定国家(在上述学者的论证中主要是发展中国家)对其遗传资源的主权权利，毫无根据(至少是以偏概全)地从负面理解主权国家要求保护其遗传资源的动机，显然既无正当的法律依据又欠客观公正。这种论断的问题在于：首先，国家对其自然资源的永久主权是一项久已确立的国际法原则。如前所述，这一原则已为多个国际法律文件所申明。遗传资源也属自然资源，国家当然对其享有主权权利。不仅如此，《生物多样性公约》、《粮食和农业植物遗传资源国际条约》等还专门规定了国家对其境内生物资源和遗传资源的主权权利。以对遗传资源和传统知识的开发和利用所获惠益不能实际落实到原住民和本土社区为由对国家主权加以限制，显然缺乏充分的国际法依据，也很难为各国所接受。腐败和不公正有其复杂的社会经济背景，这种现象在各国都存在。试图以一个超国家的非政府组织取代主权国家来解决遗传资源和传统知识利用中的腐败和不公正现象，似乎不太现实。其次，对原住民和本土社区的界定也尚未统一，并不是每个国家都有所谓的原住民(indigenouspeople)和本土社区(1ocalcommunity)问题，更不是所有的遗传资源和传统知识都与原住民和本土社区有关(如中国的中医药和印度的传统医药等)。因此，仅以原住民和本土社区利益的保护为着眼点而设计的制度，可能不具有普遍的适用性。从遗传资源和传统知识的利用中所获取的惠益如何在有关权利主体间进行分配，应该是一个由国内法解决的问题。惠益分享的法律依据和方式应该是主权国家的国内法和其接受的国际规则，而不是由超国家的非政府组织将自己的规则强加给主权国家。再者，上述论断客观上有可能成为跨国公司拒绝获取权利主体事先知情同意和实施惠益分享的借1：1，加剧生物海盗现象，从而不仅使资源提供国的利益受到损害，也使原住民和本土社区的利益受到损害。但是，反对否认国家对其遗传资源的经济主权并不意味着国家在其遗传资源的开发利用方面可以不受任何限制。事实上，随着经济全球化趋势的日益加深，国家的经济主权会受到越来越多的限制。由于任何一国的生物遗传资源都可能对全人类具有重要影响，因此国家对其生物遗传资源的主权同样会受到限制。这种限制可能表现为以下两种情形：

一种隋形是国家在特定条件下有义务允许他人(外国国家、研究机构或研究人员)获取本国遗传资源，并为这种获取提供便利。这是因为，这些遗传资源的开发和利用可能影响全人类的生存质量，如提供重要的食物或药品来源等。对这一义务，《生物多样性公约》和《粮食和农业植物遗传资源国际条约》有详细规定。《生物多样性公约》在承认国家对其遗传资源的主权权利后，也明确规定了缔约国便利其他缔约国取得遗传资源用于无害环境的用途，不对这种取得施加违背本公约目标的限制的义务。《粮食和农业植物遗传资源国际条约》就有关粮食和农业植物遗传资源的方便获取问题规定，各缔约方应采取必要措施向其他缔约方提供这种获取的机会。上述规定意味着，国家不能任意拒绝他人对本国遗传资源的获取。当然，根据上述两个法律文件，外国国家或者私人只有在满足特定条件时才可能享受方便获取。易言之，遗传资源提供国只在特定条件下才有提供方便获取的义务。

另一种情形是国家自身对其遗传资源的开发利用必须考虑环境因素，不能造成生物物种的灭绝或造成环境的重大破坏。由于人类面临的环境问题日益严重，对国家经济主权的这一限制显得尤为必要。早在1970年3月，在东京召开的一次关于公害问题的国际座谈会所发表的《东京宣言》就呼吁“把每个人享有的健康和福利等不受侵害的环境权和当代人传给后代的遗产应是一种富有自然美的自然资源的权利，作为一种基本人权，在法律体系中确认下来”。1972年6月联合国第一次人类环境会议通过的《人类环境宣言》指出，保护和改善人类环境是关系到全世界各国人民的幸福和经济发展的重要问题，也是全世界各国人民的迫切希望和各国政府的责任。1982年10月联合国大会通过的《世界环境宣言》也规定，“地球上的遗传活力不得加以损害；不论野生或家养，各种生命形式都必须维持其足以生存繁衍的数量，为此目的应该保障必要的生境”，“生物资源的利用，不得超过其天然再生能力”。《世界自然宪章》并要求将宪章所列各项原则列入每个国家以及国际一级的法律中，并予以实行。

上述两个法律文件的相关内容虽然都是笼统地针对自然环境做出的规定，但由于生物遗传资源是自然环境的重要构成要素，因此生物遗传资源的开发和利用当然也属于上述规范的调整对象。事实上，上述文件中也确有若干条款是直接针对生物遗传资源的开发和利用而规定的。除上述两个法律文件外，《生物多样性公约》则直接规范了生物遗传资源的获取和利用。

由此可见，国家对其生物遗传资源所享有的经济主权是可以而且应当有所限制的。但是必须明确，这种限制是国家根据其自身及全人类的长远利益而自觉作出，而不是外部强加的，即这种限制是国家对其主观意志的自我限制，具体表现是国家接受有关的国际规则并将其转化为国内法，或在国内经济活动中作出自觉的自我约束。这种限制绝不意味着国家对其遗传资源所享有的经济主权的丧失或消亡，相反，它实际上是国家行使其经济主权的一种体现。因此，有关遗传资源保护的任何国际安排如果要得到大多数主权国家的接受，都必须建立在承认和尊重国家对其遗传资源的充分的永久主权的基础之上。

论文关键词：遗传资源传统知识国家经济主权

论文摘要：遗传资源及与其相关的传统知识对人类社会的生存和延续起着至关重要的作用，而“生物海盗”现象严重损害了遗传资源丰富的发展中国家的利益。国家经济主权是对遗传资源和传统知识进行保护的国际法依据之一。对遗传资源和传统知识进行保护也是承认国家经济主权的必然结论。在遗传资源的保护问题上否认或不当限制国家经济主权会加重“生物海盗”现象，从而不仅损害资源国的国家利益，也会损害原住民和本土社区的利益。

参考文献：

[l]曾华群．国际经济法导论[M]．北京：法律出版社，1997．

[2]陈安．国际经济法J论[M]．北京：法律出版社，1991．

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遗传范文篇9

依据《中华人民共和国母婴保健法》和《中华人民共和国母婴保健法实施办法》，开展新生儿疾病筛查。

二、筛查机构与筛查对象

本市各级各类经批准开展助产技术服务的医疗机构，应当对在本单位出生的所有活产新生婴儿按规定和要求做好遗传代谢性疾病的筛查工作。

二、筛查项目

目前，本市确定开展的全市性新生儿遗传代谢性疾病筛查项目为先天性甲状腺功能减低症（CH）、苯丙酮尿症（PKU）、先天性肾上腺皮质增生症(CAH)和葡萄糖－6-磷酸脱氢酶缺乏症（G6PD）筛查四种疾病。

三、筛查、确诊和随访程序（见附件1）

(一)告知：新生儿疾病筛查应当遵循“知情同意”的原则。在对新生儿实施疾病筛查前，接产医疗机构应当发放统一印制的《市新生儿疾病筛查须知》，将新生儿疾病筛查的有关规定、目的意义、筛查项目等情况告知新生儿的监护人，经其理解和同意，在《新生儿疾病筛查知情同意书》（附件2）上签字后，方可对婴儿进行血样标本的采集。

(二)采血：接产医疗机构应当在婴儿出生72小时充分哺乳后，按照《市新生儿遗传代谢性疾病筛查采血技术规范》（附件3）的规定进行采血，制成血样标本，并做好登记。

血样标本应当按照《关于新生儿筛查血样标本由邮政部门专收和专送的通知》[17号]的有关要求，在24小时内交邮政部门（当日递送）送往规定的实验室检测机构。

(三)实验室检测：定点实验室检测机构应当在收到血样标本后的24小时内做好登记，对不符合要求的标本应立即予以退回，并要求重新采集；对符合要求的样本，应当在接到标本后2个工作日内进行检测，在5个工作日内出具筛查报告。对可疑阳性样本，填写可疑阳性报告单，报所在区（县）妇幼保健所。

(四)追踪随访机构：市、区县妇幼保健机构在接到实验室检测机构出具的可疑阳性报告后，应当在一个工作日内立即通知婴儿的监护人，敦促并确保其在收到通知后2-7个工作日内携婴儿至实验室检测机构作进一步确诊。

(五)确诊治疗机构:对召回可疑阳性者复查，并按照《市新生儿遗传代谢性疾病诊治技术规范》（附件5）进行疾病诊断和鉴别诊断，应当在7－10个工作日之内出具确诊报告，并负责确诊患儿治疗。

因地址不详或拒绝随访等原因而失访者，追踪随访机构应当注明原因，并告知实验室检测机构及确诊治疗机构备案。

四、职责分工

(一)卫生行政部门市和区县卫生行政部门按照属地化管理的原则，负责辖区内新生儿疾病筛查工作的监督和管理，依据本工作规范的各项管理和技术要求做好辖区内的接产机构、实验室检测机构和追踪随访机构的日常监督和管理。

(二)接产机构接产机构是指经卫生行政部门许可开展助产技术服务的各级各类医疗机构，具体负责新生儿遗传代谢性疾病筛查中血样标本的采集工作。

接产机构应当有专人负责新生儿疾病筛查血标本采集工作，负责做好对婴儿监护人的告知，及时详尽地解答他们的疑问；负责做好采血卡片的登记、样本质量的监督检查、与邮政部门的交接与签收，以及资料保存等工作；协助追踪随访机构，使可疑阳性婴儿在最短时间内得以确诊和干预。

采血工作人员应当接受定点实验室检测机构的业务培训和指导，严格按照《市新生儿遗传代谢性疾病筛查采血技术规范》（附件3）的规定，做好采血、血样标本制作和保存等工作。

(三)实验室检测机构实验室检测机构应当接受市和所在区县卫生行政部门的管理，严格按照《市新生儿遗传代谢性疾病筛查实验室检测技术规范》（附件4）的有关要求，配置必要的设施和设备；建立健全各项实验室规章制度；严格按照要求在规定的时间内做好血样标本的实验室检测，并将可疑阳性报告及时通知追踪随访机构，将检测结果定期反馈采血机构；按要求做好血样标本和实验室检测结果等原始资料的保存；做好筛查结果的统计和分析，按要求定期上报市卫生行政部门；定期对接产医疗机构采血人员进行业务培训和指导。

本市定点的新生儿遗传代谢性疾病实验室检测机构有：市儿童医院新生儿疾病筛查中心、市儿科医学研究所新生儿疾病筛查中心和复旦大学附属儿科医院新生儿疾病筛查中心。

现有接产机构与定点实验室检测机构划分见《本市现有接产机构与定点实验室检测机构划分表》（附件7）。

（四）确诊治疗机构。确诊治疗机构应当具有儿科诊疗科目，且有检验、放射、营养、保健等专业技术力量。确诊治疗机构应当按照《市新生儿遗传代谢性疾病诊治技术规范》（附件5）的要求，建立健全各项规章制度；对可疑阳性婴儿及时提供确诊或鉴别诊断服务；为确诊阳性患儿提供治疗，并与追踪随访机构协作，共同做好患儿的随访和定期评估；及时将确诊数、阳性治疗数及治疗评估反馈给检测机构及追踪随访机构；做好每位患儿的治疗和随访资料的保存。

遗传范文篇10

新生儿疾病筛查是提高出生人口素质、减少出生缺陷的三级预防措施之一。依据《中华人民共和国母婴保健法》、《中华人民共和国母婴保健法实施办法》和《上海市母婴保健条例》，本市自1年代初开展先天性甲状腺功能减低症（CH）、苯丙酮尿症（PKU）两项疾病的筛查以来，目前已建立了一套比较完整的筛查网络。20多年来有近500个孩子通过新生儿疾病筛查得到了早期诊断和治疗，从而避免了智力障碍或降低了智力障碍的程度，能够正常地生活和学习，减轻了这些家庭和社会的经济负担。

随着城市建设的不断发展，外来人员在本市分娩人数逐年增加，一些原来本市未见的遗传病也有发生。为此，我局组织相关专家进行了多次论证，并经过小样本开展了新生儿的先天性肾上腺皮质增生症(CAH)、葡萄糖6-磷酸脱氢酶缺乏症(G6PD)等先天性遗传性疾病筛查探索性工作，也取得了较好的成果。

为进一步提高本市出生人口素质，减少出生缺陷，我局经研究决定，在本市原有的新生儿疾病筛查项目中，增加先天性肾上腺皮质增生症(CAH)、葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏症(G6PD)，并根据卫生部制定的《新生儿疾病筛查技术规范》，特制定《上海市新生儿遗传代谢性疾病筛查工作实施方案》。现印发给你们，望遵照执行。