痰淤互结证范文10篇

痰淤互结证范文篇1

【关键词】胸痹；痰淤互结

痰指痰浊，是人体津液代谢障碍的病理产物。在《金匮要略·痰饮咳嗽病脉证治》篇，痰饮合称。杨士瀛的《仁斋直指方论》明确提出：“稠浊者为痰，清稀者为饮”。淤血指体内血液停滞，包括离经之血积存体内，或血运不畅，阻于经络或脏腑。淤血症始见于《黄帝内经·素问·缪刺论》曰：“人有所堕坠，恶血留内，腹中胀满，不得前后。”痰与淤血均为病理产物，二者在某种情况下，可相兼为病。胸痹为由于某种原因引起的心脉痹阻，心痛彻背，背痛彻心的病症，相当于现代医学的冠心病。

1痰淤互结证在胸痹中的成因

胸痹之病，或因外感六淫，或内伤七情，或饮食不节等，皆损伤胸中之阳气，阴寒之邪上乘阳位痹阻心脉而致病。外感以寒邪是主因，《诸病源候论》云：“心痛者，风冷邪气乘于心也。”《备急千金要方》曰：“寒气卒客于五脏六腑，则发心痛。胸痹，感于寒，微者为咳，甚者为痛。”寒邪最易凝滞气血，气滞则血淤，故《素问·调经论篇》有云：“寒独留，则血凝泣，凝则脉不通。”内伤七情，或是怒伤血逆，血不归经，形成淤血，致使心脉痹阻不通；或忧思困脾，阻滞营血化生，而生痰浊；亦可导致营血郁滞不行，痰浊与淤血互结于胸中，而成胸痹。若久嗜膏梁厚味，油腻醇醴，或过食生冷，可致中焦脾胃损伤，脾伤气结，运化失司，津液代谢失调，聚湿成痰，痰浊上泛，阻于心胸清旷之区，阴乘阳位，阳气不布，心阳不振，气机郁阻，则血行亦阻，心脉痹阻而成胸痹。故《症因脉治》有云：“胸痹之因，饮食不节，饥饱损伤，痰凝血滞，中焦混浊，则闭食闷胸之症作矣。”

2痰淤互结是胸痹的重要病机

现代医家邓铁涛认为：胸痹为本虚标实证，虚与实往往同见，虚证轻者有气虚和血虚，重者有阴虚和阳虚；实证主要是“痰”和“淤血”，虚实之间也有先后主次之分，先虚后实，在胸痹的中后期往往以痰淤互结证为主。气为血帅，血为气母，血在脉中运行，有赖于气之率领和推动；维持气机的正常功能又要靠血的滋润和濡养，若两者功能失调，则可产生痰淤［1，2］。

叶天士谓：“久病必治络。其谓病久气血推行不利，血络之中必有淤凝……”所以气虚则无力推动血液运行，血行缓慢，日久则血淤。淤血阻于经脉，阻碍气机的运行，同样可影响津液的代谢；气机不畅则影响水谷精微的化生，反而聚湿生痰。而痰浊的形成与肺脾肾三脏关系密切，其中尤以脾脏为关键。脾胃为后天之本，气血生化之源，饮食水谷入胃，须脾胃健旺，方能化生精微，上奉于心，变化而赤，“是谓血”；精微与呼吸之清气相合，生成宗气，亦称“大气”，布于胸中，贯心脉而司呼吸，是心中阳气之根源。心气、心血皆由中土化生，脾不健运，则气血亏乏，心阳不用、心体失荣；或者痰浊内生，浊邪客清，脉道不利，则生淤血。痰浊与淤血互结胸中，又相助对方的化生，所以，在胸痹的中后期以痰淤互结为主要病机，只是二者也有主次之分，在临床辨证时要依据临床症状仔细区分。

3痰淤互结的临床表现

《金匮要略》中对胸痹的痰饮证有系统的描述，《金匮要略·胸痹心痛短气病脉证治》中云：“胸痹之病，喘息咳唾，胸背痛，短气，寸口脉沉而迟，关上小紧数……”“胸痹不得卧，心痛彻背……”“胸痹心中痞气，气结在胸，胸满，胁下逆抢心……”等。淤血在胸痹中的表现可见于《仁斋直指方论》：“心之正经，果为风冷邪气所干，果为气血痰水所犯，则其痛掣背胀胁，胸烦咽干，两目赤黄，手足俱青至节，朝发而暮殂矣。”《医说》中云：“故有患胸痹者，心中急痛如锥刺，不得俯仰。蜀医谓胸府有恶血故也。”

现代临床，胸痹的主症可见：胸闷胸痛，口黏有痰，纳呆脘胀。兼症：头重身困，恶心呕吐，心悸心慌，痰多体胖。舌脉：舌质紫暗或见紫斑或舌下脉络紫胀，苔腻，脉滑或数。参考“三高”(高血脂、高血糖、高血压),其中尤以苔腻质暗为主，但见苔腻质暗便是，他证不必悉具［3］。偏于血淤者可见胸痛明显，通有定处，入夜更甚，尤以舌紫暗或有淤斑为主要特征；偏于痰浊者可兼见肢体困重，气短喘促，形体肥胖等症状。

4痰淤互结的现代研究

4.1痰淤证候与细胞黏附分子的关系细胞黏附分子(callularadhesionmolecules)过量表达，诱导白细胞与血管内皮细胞(endathecialceclEC)的黏附是AS早期的炎症性病理变化之一。冠心病(coronaryheartdisease)发病与CAMs介导的炎症反应密切相关。柏正平等［4］研究表明CHD心脉淤阻证、痰阻心脉证病人的血浆ICAM-1明显高于虚证组和对照组，CHD的心脉淤阻证、痰阻心脉证之间无显著差异。CHD的心脉淤阻证病人血浆VCAM-1高于对照组。提示CHD实证存在黏附分子异常表达,可能处于慢性炎症状态。而斑块内的炎症过程使斑块从稳定转变为不稳定，易于引起破裂和血栓形成，为中医药治疗CHD实证提供抗黏附、抗炎依据。

4.2冠心病痰淤证与载脂蛋白E基因多态性关系的研究载脂蛋白E(apolipoproteinE,ApoE)作为脂蛋白的组成部分和功能蛋白，对血脂代谢起调节作用，编码ApoE基因的变异是影响血浆胆固醇浓度的重要遗传因素之一。欧阳涛等［5］研究表明：ApoE第4外显子的基因型及等位基因频率在冠心病不同中医证候中的分布有明显差异，变异等位基因ε4的携带者TC和LDL2C明显升高，更倾向于发生痰证，表明ε4等位基因，特别是E3/4基因型可能是冠心病及中医痰证的主要易感基因之一。

在此基础上，为了深入探讨先天禀赋对证候发生、发展的影响，他们进一步研究了ApoEIE1基因+113位C/G多态性与冠心病痰淤证候的相关性。而ApoEIE1G/G基因型与ε4关联密切，在痰证和痰淤互阻证中的比率明显高于淤证和非痰非淤证。G/G基因型在正常人群中是野生型表型，在冠心病患者中反而增多，推测有可能是因为G→C的突变减弱了增强子的生物学功能，或者G/G基因型与ε4有一定的伴随关系，增强了ApoEε4的表达而间接与血脂水平变化和冠心病呈相关性［6］。与脂质代谢紊乱相关的基因多态性可能是影响冠心病“痰”的发生和发展的遗传基础，上述结果为中医证候多样性及发生频率与特定基因多态性存在某种关联，此关联可能是证候形成与体质类型或先天禀赋差异的分子基础的推测提供了初步依据［7］。

5化痰祛淤治疗胸痹

胸痹心痛的治疗，东汉张仲景在《金匮要略·胸痹心痛短气病》中就以瓜蒌、薤白、白酒和瓜蒌、薤白、半夏为主方通阳宣痹，豁痰散结，其中白酒一味通阳宣痹，轻扬善行，已开活血化淤先河，可谓痰淤同治最早方。唐代《备急千金要方》明确提出治疗心痛用当归汤，药用当归、桃仁、芍药等，至此活血化淤法治疗胸痹心痛初见端倪。王清任的《医林改错》云：“有忽然胸痛，前方皆不应，用此方（血府逐淤汤）一付，痛立止。”王清任所创的血府逐淤汤在现代临床已被广泛应用于治疗胸痹。大量的临床研究表明，化痰祛淤治疗胸痹有确切的疗效。如王氏用豁痰理血法治疗胸痹30例［8］，主要药物有：栝蒌、薤白、半夏、陈皮、白蔻、川芎、赤芍、丹参、薏米、枳壳,具体药量因人而异,随证加减。胸痹症状完全缓解24例，好转6例。陕西医学院以冠心Ⅱ号(川芎、赤芍、丹参、红花、降香)加瓜蒌、薤白治胸痹，即痰淤并治法，通过对比有效率胜过单独的活血化淤。第四军医大学亦以瓜蒌、半夏与当归、川芎、赤芍、红花、生地、牛膝等组成通阳化淤汤,通过临床验证亦胜过冠心Ⅱ号,是临床医学的新发展［9］。

6总结

痰淤互结是胸痹的重要证候，是胸痹发展到中后期的主要病理机制，痰淤既是病理产物，又是致病因素，二者又互相助长对方的化生，阻于胸中空旷之地，不但闭阻清阳，还易损耗气血，从而导致虚实夹杂的病症，病势缠绵难愈。虽然现代中医药防治胸痹的研究重点放在了活血化痰上，也有一定的进展，但仍存在一些问题。现今对于胸痹痰淤互结证候的研究以临床为主，但患者多数为复合证候，所以在治疗的同时也要兼顾气血阴阳的虚损。不利于单一证候的研究，所以要建立痰淤互结的动物模型。并且痰淤症型的研究应该从基因多态性，细胞因子等多个角度开展，以有利于中医证型的客观化，标准化。

【参考文献】

［1］李辉，邱仕君.邓铁涛教授对“痰瘀相关”理论的阐释和发挥［J］.湖北民族学院学报,2005,22（1）：1.

［2］杨利.邓铁涛教授“冠心三论”［J］.湖北中医药导报，2004，10（6）：8.

［3］沈绍功,王承德,闫希军.中医心病诊断疗效标准与用药规范［M］.北京:北京出版社，2001：3.

［4］柏正平,谭光波,卜献春,等.冠心病中医辨证分型与细胞黏附分子的关系［J］.中西医结合心脑血管杂志，2006，2（4）:2.

［5］欧阳涛,宋剑南,苗阳.冠心病痰瘀证与载脂蛋白E基因多态性关系的研究［J］.中西医结合学报，2005，11(3）:6.

［6］欧阳涛,宋剑南,李林.冠心病痰瘀证候与载脂蛋白E第一内含子增强子基因多态性关系的研究［J］.中国中医基础医学杂志，2005,11(6)：414.

［7］宋剑南,陈杲.论载脂蛋白E及其基因多态性与中医痰瘀证候的关系［J］.中国中医基础医学杂志,2002,24(1):13.

痰淤互结证范文篇2

【关键词】胸痹；痰淤互结

痰指痰浊，是人体津液代谢障碍的病理产物。在《金匮要略·痰饮咳嗽病脉证治》篇，痰饮合称。杨士瀛的《仁斋直指方论》明确提出：“稠浊者为痰，清稀者为饮”。淤血指体内血液停滞，包括离经之血积存体内，或血运不畅，阻于经络或脏腑。淤血症始见于《黄帝内经·素问·缪刺论》曰：“人有所堕坠，恶血留内，腹中胀满，不得前后。”痰与淤血均为病理产物，二者在某种情况下，可相兼为病。胸痹为由于某种原因引起的心脉痹阻，心痛彻背，背痛彻心的病症，相当于现代医学的冠心病。

1痰淤互结证在胸痹中的成因

胸痹之病，或因外感六淫，或内伤七情，或饮食不节等，皆损伤胸中之阳气，阴寒之邪上乘阳位痹阻心脉而致病。外感以寒邪是主因，《诸病源候论》云：“心痛者，风冷邪气乘于心也。”《备急千金要方》曰：“寒气卒客于五脏六腑，则发心痛。胸痹，感于寒，微者为咳，甚者为痛。”寒邪最易凝滞气血，气滞则血淤，故《素问·调经论篇》有云：“寒独留，则血凝泣，凝则脉不通。”内伤七情，或是怒伤血逆，血不归经，形成淤血，致使心脉痹阻不通；或忧思困脾，阻滞营血化生，而生痰浊；亦可导致营血郁滞不行，痰浊与淤血互结于胸中，而成胸痹。若久嗜膏梁厚味，油腻醇醴，或过食生冷，可致中焦脾胃损伤，脾伤气结，运化失司，津液代谢失调，聚湿成痰，痰浊上泛，阻于心胸清旷之区，阴乘阳位，阳气不布，心阳不振，气机郁阻，则血行亦阻，心脉痹阻而成胸痹。故《症因脉治》有云：“胸痹之因，饮食不节，饥饱损伤，痰凝血滞，中焦混浊，则闭食闷胸之症作矣。”

2痰淤互结是胸痹的重要病机

现代医家邓铁涛认为：胸痹为本虚标实证，虚与实往往同见，虚证轻者有气虚和血虚，重者有阴虚和阳虚；实证主要是“痰”和“淤血”，虚实之间也有先后主次之分，先虚后实，在胸痹的中后期往往以痰淤互结证为主。气为血帅，血为气母，血在脉中运行，有赖于气之率领和推动；维持气机的正常功能又要靠血的滋润和濡养，若两者功能失调，则可产生痰淤［1，2］。

叶天士谓：“久病必治络。其谓病久气血推行不利，血络之中必有淤凝……”所以气虚则无力推动血液运行，血行缓慢，日久则血淤。淤血阻于经脉，阻碍气机的运行，同样可影响津液的代谢；气机不畅则影响水谷精微的化生，反而聚湿生痰。而痰浊的形成与肺脾肾三脏关系密切，其中尤以脾脏为关键。脾胃为后天之本，气血生化之源，饮食水谷入胃，须脾胃健旺，方能化生精微，上奉于心，变化而赤，“是谓血”；精微与呼吸之清气相合，生成宗气，亦称“大气”，布于胸中，贯心脉而司呼吸，是心中阳气之根源。心气、心血皆由中土化生，脾不健运，则气血亏乏，心阳不用、心体失荣；或者痰浊内生，浊邪客清，脉道不利，则生淤血。痰浊与淤血互结胸中，又相助对方的化生，所以，在胸痹的中后期以痰淤互结为主要病机，只是二者也有主次之分，在临床辨证时要依据临床症状仔细区分。

3痰淤互结的临床表现

《金匮要略》中对胸痹的痰饮证有系统的描述，《金匮要略·胸痹心痛短气病脉证治》中云：“胸痹之病，喘息咳唾，胸背痛，短气，寸口脉沉而迟，关上小紧数……”“胸痹不得卧，心痛彻背……”“胸痹心中痞气，气结在胸，胸满，胁下逆抢心……”等。淤血在胸痹中的表现可见于《仁斋直指方论》：“心之正经，果为风冷邪气所干，果为气血痰水所犯，则其痛掣背胀胁，胸烦咽干，两目赤黄，手足俱青至节，朝发而暮殂矣。”《医说》中云：“故有患胸痹者，心中急痛如锥刺，不得俯仰。蜀医谓胸府有恶血故也。”

现代临床，胸痹的主症可见：胸闷胸痛，口黏有痰，纳呆脘胀。兼症：头重身困，恶心呕吐，心悸心慌，痰多体胖。舌脉：舌质紫暗或见紫斑或舌下脉络紫胀，苔腻，脉滑或数。参考“三高”(高血脂、高血糖、高血压),其中尤以苔腻质暗为主，但见苔腻质暗便是，他证不必悉具［3］。偏于血淤者可见胸痛明显，通有定处，入夜更甚，尤以舌紫暗或有淤斑为主要特征；偏于痰浊者可兼见肢体困重，气短喘促，形体肥胖等症状。

4痰淤互结的现代研究

4.1痰淤证候与细胞黏附分子的关系细胞黏附分子(callularadhesionmolecules)过量表达，诱导白细胞与血管内皮细胞(endathecialceclEC)的黏附是AS早期的炎症性病理变化之一。冠心病(coronaryheartdisease)发病与CAMs介导的炎症反应密切相关。柏正平等［4］研究表明CHD心脉淤阻证、痰阻心脉证病人的血浆ICAM-1明显高于虚证组和对照组，CHD的心脉淤阻证、痰阻心脉证之间无显著差异。CHD的心脉淤阻证病人血浆VCAM-1高于对照组。提示CHD实证存在黏附分子异常表达,可能处于慢性炎症状态。而斑块内的炎症过程使斑块从稳定转变为不稳定，易于引起破裂和血栓形成，为中医药治疗CHD实证提供抗黏附、抗炎依据。

4.2冠心病痰淤证与载脂蛋白E基因多态性关系的研究载脂蛋白E(apolipoproteinE,ApoE)作为脂蛋白的组成部分和功能蛋白，对血脂代谢起调节作用，编码ApoE基因的变异是影响血浆胆固醇浓度的重要遗传因素之一。欧阳涛等［5］研究表明：ApoE第4外显子的基因型及等位基因频率在冠心病不同中医证候中的分布有明显差异，变异等位基因ε4的携带者TC和LDL2C明显升高，更倾向于发生痰证，表明ε4等位基因，特别是E3/4基因型可能是冠心病及中医痰证的主要易感基因之一。

在此基础上，为了深入探讨先天禀赋对证候发生、发展的影响，他们进一步研究了ApoEIE1基因+113位C/G多态性与冠心病痰淤证候的相关性。而ApoEIE1G/G基因型与ε4关联密切，在痰证和痰淤互阻证中的比率明显高于淤证和非痰非淤证。G/G基因型在正常人群中是野生型表型，在冠心病患者中反而增多，推测有可能是因为G→C的突变减弱了增强子的生物学功能，或者G/G基因型与ε4有一定的伴随关系，增强了ApoEε4的表达而间接与血脂水平变化和冠心病呈相关性［6］。与脂质代谢紊乱相关的基因多态性可能是影响冠心病“痰”的发生和发展的遗传基础，上述结果为中医证候多样性及发生频率与特定基因多态性存在某种关联，此关联可能是证候形成与体质类型或先天禀赋差异的分子基础的推测提供了初步依据［7］。

5化痰祛淤治疗胸痹

胸痹心痛的治疗，东汉张仲景在《金匮要略·胸痹心痛短气病》中就以瓜蒌、薤白、白酒和瓜蒌、薤白、半夏为主方通阳宣痹，豁痰散结，其中白酒一味通阳宣痹，轻扬善行，已开活血化淤先河，可谓痰淤同治最早方。唐代《备急千金要方》明确提出治疗心痛用当归汤，药用当归、桃仁、芍药等，至此活血化淤法治疗胸痹心痛初见端倪。王清任的《医林改错》云：“有忽然胸痛，前方皆不应，用此方（血府逐淤汤）一付，痛立止。”王清任所创的血府逐淤汤在现代临床已被广泛应用于治疗胸痹。大量的临床研究表明，化痰祛淤治疗胸痹有确切的疗效。如王氏用豁痰理血法治疗胸痹30例［8］，主要药物有：栝蒌、薤白、半夏、陈皮、白蔻、川芎、赤芍、丹参、薏米、枳壳,具体药量因人而异,随证加减。胸痹症状完全缓解24例，好转6例。陕西医学院以冠心Ⅱ号(川芎、赤芍、丹参、红花、降香)加瓜蒌、薤白治胸痹，即痰淤并治法，通过对比有效率胜过单独的活血化淤。第四军医大学亦以瓜蒌、半夏与当归、川芎、赤芍、红花、生地、牛膝等组成通阳化淤汤,通过临床验证亦胜过冠心Ⅱ号,是临床医学的新发展［9］。

6总结

痰淤互结是胸痹的重要证候，是胸痹发展到中后期的主要病理机制，痰淤既是病理产物，又是致病因素，二者又互相助长对方的化生，阻于胸中空旷之地，不但闭阻清阳，还易损耗气血，从而导致虚实夹杂的病症，病势缠绵难愈。虽然现代中医药防治胸痹的研究重点放在了活血化痰上，也有一定的进展，但仍存在一些问题。现今对于胸痹痰淤互结证候的研究以临床为主，但患者多数为复合证候，所以在治疗的同时也要兼顾气血阴阳的虚损。不利于单一证候的研究，所以要建立痰淤互结的动物模型。并且痰淤症型的研究应该从基因多态性，细胞因子等多个角度开展，以有利于中医证型的客观化，标准化。

【参考文献】

［1］李辉，邱仕君.邓铁涛教授对“痰瘀相关”理论的阐释和发挥［J］.湖北民族学院学报,2005,22（1）：1.

［2］杨利.邓铁涛教授“冠心三论”［J］.湖北中医药导报，2004，10（6）：8.

［3］沈绍功,王承德,闫希军.中医心病诊断疗效标准与用药规范［M］.北京:北京出版社，2001：3.

［4］柏正平,谭光波,卜献春,等.冠心病中医辨证分型与细胞黏附分子的关系［J］.中西医结合心脑血管杂志，2006，2（4）:2.

［5］欧阳涛,宋剑南,苗阳.冠心病痰瘀证与载脂蛋白E基因多态性关系的研究［J］.中西医结合学报，2005，11(3）:6.

［6］欧阳涛,宋剑南,李林.冠心病痰瘀证候与载脂蛋白E第一内含子增强子基因多态性关系的研究［J］.中国中医基础医学杂志，2005,11(6)：414.

［7］宋剑南,陈杲.论载脂蛋白E及其基因多态性与中医痰瘀证候的关系［J］.中国中医基础医学杂志,2002,24(1):13.

痰淤互结证范文篇3

痰是中医病理学中的重要病理产物。痰最早见于《金匮要略·痰饮咳嗽病脉证并治》：“膈上病痰满喘吐。”仲景将痰饮列为四饮证之一。隋唐至宋代痰已成为独立病症。唐·孙思邈的《千金方》温胆汤、宋·陈师文的《和剂局方》二陈汤已为治痰的经典方剂。至明清，痰的理论进一步深入，痰生百病。“百病多兼痰”已成为众多医家之共识。在辨证上有内痰与外痰，有形痰与无形痰之分，在治法上有健脾补肾、利气化痰等多种见解。痰为津液不归正化而形成的病理产物，其产生与脏腑气血功能失调密切相关，外感邪气、内伤情志或脾肾亏虚均可导致机体水湿停聚，或热灼伤津聚均可成痰。

淤亦是中医病理学中的重要病理产物。中医认为，淤血指体内有血液停滞，包括离经之血积存于体内，或血运不畅，阻滞于经脉及脏腑内的血液，均称为淤血。《内经》虽无“淤血”但有“恶血”“血菀”“留血”等近似淤血的名称30余种，其对血淤证的成因、症状也有明确的阐述，“输其血气，令其条达”为治淤法则。《神农本草经》也有了活血化淤药的记载，汉代以后，张仲景总结了血淤证的辨证规律，其在《金匮要略·胸痹心痛短气病脉证并治》认为痰饮乃胸痹的病机之一，治则以除痰通阳为主。隋唐至金元血淤证的理论阐述与治疗方剂进一步发展。明清医家在继承了前人的学术思想上又有深入的研究，张介宾提出了“气逆而血留，气虚而血滞，气弱而血不行”，丰富了血淤证理论。比较突出的是王清任，他强调气血为人之本，处方用药思路更为广阔，指出治胸痛用木金散，若无效则需用血府逐淤汤。其治疗胸痛倡用活血祛淤的治则，颇具独创精神，创立祛淤诸方，扩大了活血化淤法的治疗范围，使血淤证与活血化淤的理论更加完善。

对痰与淤的关系，历代医家认为：痰是津液的病变，淤是血的病理形式，二者关系密切，中医学关于痰淤同病，痰可致淤的认识，渊源甚早。《灵枢·百病始生》指出：“湿气不行，凝血蕴里而涩渗，著而不去，而积皆成矣”；《丹溪心法》谈到：“痰夹淤血，遂成窠囊”，强调痰中夹淤这一病理在致病中的广泛性和重要性。《外证医案汇编》分析道：“流痰，蓄则凝结为痰，气渐阻，血渐淤，流痰成矣。”《血证论》中的“须知痰水之壅，由淤血使然，但去淤血，则痰水自消”，“血积既久，亦能化为痰水”。由于津血同源，所以痰淤不仅互相渗透，而且可以互相转化,因痰致淤，或因淤致痰。

2痰淤阻络是肝纤维化的重要病机

一般认为，肝纤维化的中医病因多为感受湿毒疫邪，肝气郁滞，肝肾亏虚等，导致脏腑功能失调，痰浊淤血阻滞肝脉而逐渐形成肝纤维化。其中，痰淤阻络是肝纤维化的病理基础。临床发现，肝硬化病人多伴有肝掌，蜘蛛痣，肝脾肿大，舌质紫暗或有淤斑，脉涩等症，这些均为血淤的临床表现。除此之外，血淤在肝纤维化中与肝脏微循环、肝纤维化结缔组织增生及肝功能指标都有密切相关性［1］，刘宏元等［2］结合现代病理学指出，肝细胞及血窦内上皮细胞的坏死变性，引起肝组织微循环障碍而产生血淤证，同时贮脂细胞及肝细胞增生分泌大量胶原蛋白，形成胶原纤维束，逐渐发展为肝纤维化也形成血淤证。可见，淤血在肝纤维化中的病理表现为肝脏微循环障碍及纤维结缔组织增生，并始终存在于肝纤维化过程中。大量研究结果同样表明：肝血淤阻程度与肝纤维化程度密切相关，并进一步指出血淤证患者血清型前胶原(PCIII)、透明质酸(HA)、层黏蛋白(LN)均比非血淤证患者明显增高，肝纤维化血清标志物PCIII，HA，LN可作为血淤程度的客观指标［3，4］。另有学者通过实验研究得出了相似结论：血淤证肝病患者血清总胆红素(TBIL)升高及A/G降低显著高于非血淤证肝病患者，血淤证肝病患者血清HA，LN明显高于非血淤证肝病患者及正常人，提示A/G下降或倒置及血清HA，LN的含量可作为慢性肝病血淤证辨证的客观指标［5］。

此外，痰湿在肝纤维化中亦起着决定性的作用。现代医学研究认为，中医痰证的主要特征和生化物质基础为血清总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白的升高［6］，而由肝纤维化导致的肝筛失窗孔化，毛细血管化，肝窦紊乱短路等肝内微循环障碍亦影响肝内脂类代谢，且有资料研究显示肝脏功能轻、中度损伤时血脂水平与肝纤维化血清学指标呈正相关［6］。因此，血脂水平及肝内血流速度可作为肝纤维化痰淤互结证的疗效判定指标。刘为民等［7］认为肝纤维化除淤血外，痰浊作为一种病理因素，也参与了肝纤维化的病程。在肝纤维化的发病过程中，肝郁气滞，横逆犯脾，脾失健运，水湿不化，酿生痰浊；饮食所伤，素体湿盛，嗜甘厚腻，过度饮酒，更伤脾胃，水湿内停，聚为痰饮；正虚邪恋，毒邪内蕴，日久化热，煎熬津液，凝聚成痰；正气亏虚，水湿难运，聚湿成痰，均可导致痰浊内生，痰淤互结，阻于肝络。因此痰浊淤血是肝纤维化的最终病理产物，同时又可阻滞气机，使气血运行不畅，津液输布不利，痰浊淤血沉积更甚，加速肝纤维化的发生发展。陶翠玲等［8］以痰淤并治为主要治疗原则，应用肝纤康治疗慢性病毒性肝炎肝纤维化痰淤互结证，结果表明该方具有降低痰淤互结证积分水平，降低肝纤维化血清学指标，抑制肝脏炎症，改善肝功能，增加肝门静脉血流速度，降低甘油三酯水平的作用。并认为其治疗机理可能是降低血脂，改善肝脏微循环，增加肝脏血流速度，抑制和改善炎症反应，改善肝功能，从而阻止和减慢肝纤维化的启动和发展过程。

3结语

在肝纤维化的发病过程中，血淤与痰湿又相互伴生及互为因果。淤血阻络，必阻碍气机，气机阻滞，津液不布，水湿不化，而聚湿生痰；同理，痰湿阻络，亦必阻碍气机，血为气之母，气为血之帅，气机阻滞，血行不畅，而致淤阻经络，从而导致肝纤维化的发生发展。

【参考文献】

［1］唐智敏，茹清静，朱起贵.论肝血淤阻与肝纤维化的关系［J］.中国中医基础医学杂志，1996，2（3）：14.

［2］刘宏元，刘作恩.慢性乙肝早期纤维化的治疗研究［J］.天津中医，1997，14（3）：101.

［3］陈丽萍，张诗军，马翠玉，等.慢性丙型肝炎血淤证与血清HA、hPCIII的相互关系及中药对其影响的研究［J］.国医论坛，1995，1：30.

［4］唐智敏，茹清静，朱起贵.论肝血淤阻与肝纤维化的关系［J］.中国中医基础医学杂志，1996，2（3）：14.

［5］沈吉云,燕忠生,赵淑媛.肝病血淤证与肝功能肝纤维化标志物的关系［J］.辽宁中医杂志，1997，24(6)：243.

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［8］陶翠玲,金春英,赵艳波，等.肝纤康治疗慢性病毒性肝炎肝纤淤互结证的临床研究［J］.中国中医药学报，2003，31（4）：6.

痰淤互结证范文篇4

【关键词】脂肪肝；肝郁脾虚；中医病机

脂肪肝(fattyliver)是指由于各种原因使肝脏代谢功能发生障碍，导致脂类物质的动态平衡失调，过量脂肪在肝细胞内堆积而形成的一种病理状态。当肝内脂质含量超过肝脏湿质量的5%,或组织学上每单位面积见1/3以上的肝组织脂变时,即称为脂肪肝。中医学中尚无脂肪肝之病名，然就临床表现和体征而言，应当属中医“肥胖、痰饮、积聚、胁痛”等病的范畴，起因多为过食肥甘厚味，过度肥胖或嗜酒过度或感受湿热毒邪或情志失调，或久病体虚。对其发病机制，众多学者认为是肝失疏泄，脾失健运，肾精不足，湿热内结，痰浊郁结，淤血阻滞，而最终形成痰湿淤阻互结，痹阻肝脏脉络而形成脂肪肝。笔者认为，肝失疏泄，脾失健运贯穿脂肪肝病理变化的始末，为脂肪肝的基本发病机制。现论述如下。

1中医论肝、脾与脂肪肝的生理病理关系

肝主疏泄，具有保持全身气机疏通畅达，通而不滞，散而不郁的作用。可调畅气机、促进脾胃运化、调畅情志。肝的疏泄功能正常，则气机调畅，气血调和，脏腑、经络等组织器官的生理活动正常协调。若肝疏泄失常，就可能出现气机阻滞或气的升降出入异常的病理表现，并由此进一步影响血和津液的运行、胆汁的分泌和排泄、脾胃的升清以及情志活动等。

调畅气机是肝主疏泄的重要功能，也是肝主疏泄其他功能的基础。如果肝失疏泄，则气的升发不足，气机的疏通和发散不力，因而气行郁滞，气机不畅，出现胸胁、少腹等的胀痛不适，即谓“肝气郁结”。气可行水摄津，水液运行有赖于气的推动，随气机升降输布，凡水津所过，气无不止。肝主疏泄，能疏泄三焦水道，调节人体津液代谢。若肝失疏泄，气机郁滞，三焦水道不利，则津液的输布代谢障碍，或聚而为痰，或停蓄于局部等。《血证论》云：“气与水本属一家，治气即治水。”尤在泾说；“肝……主疏泄，水液随之上下”。因此，肝失疏泄，气行不畅则为气郁、气滞；气机不利，则肺失肃降，脾失健运，肾失开阖，三焦壅塞，水湿内停，聚而为痰；血由气行，气不行则血滞为淤，气血津液代谢障碍，痰、淤、滞由此而成。脾胃处中焦，主运化水谷精微，食物的受纳和消化/精微物质的吸收和输布、食物糟粕的下行和排除等，主要依赖于脾主升清和胃主降浊的协调作用。而肝主疏泄有助于脾升胃降的协调。肝气和顺，气枢常运，则脾升胃降调和，故《素问·宝命全形论》曰：“土得木而达”。《血证论·脏腑病机论》亦云：“木之性主于疏泄，食气入胃，全赖肝木之气以疏泄之，而水谷乃化。”若肝失疏泄，木不疏土，升降乖戾，水谷精微不归正化，脂浊痰湿内生形成脂肪肝。

脾主健运，为后天之本，气血生化之源。脾胃功能正常，则可正常化生水谷精微，并经脾的转输，营运脉中，布散周身，以濡养五脏六腑，四肢百骸。李东垣在《脾胃论·脾胃盛衰论》中认为，脾胃是元气之本，气机升降之枢纽，脾胃升降浮沉的变化体现了“天地阴阳生杀之理”，若有饮食不节、过食肥甘厚味、长期嗜酒无度或劳逸失常，均损伤脾胃，脾伤则无以化生水谷精微，痰浊内生，日久化淤，痹阻血络，浸淫肝脉；脾失健运，痰浊内生，又可致土壅木郁，反过来引起肝气不疏，气血运行不畅，气郁血滞，淤血内生，终致气、血、湿、痰互结遂成（脂肪肝）。即“元气充足皆由脾胃之气无所伤而后能滋养元气……，脾胃之气既伤，而元气亦不能充，而诸病之由生也”。“百病皆由脾胃衰而生也。”（《脾胃论·脾胃盛衰论》）。尤在泾《金匮要略心典》中说：“食积太阴，敦阜之气，抑遏肝气，故病在胁下……”。

总之，肝主疏泄，调畅一身气机，脾主运化，为气血生化之源，后天之本。对食物的消化吸收和水谷精微的生成、转输有赖于肝主疏泄和脾主运化的功能正常。饮食不节、劳逸失度或情志所伤，损伤肝脾，而致肝胆疏泄失职，脾胃运化失健，水谷不能化生精微，反停而为水湿，聚而生痰浊，痰浊阻络，血行不畅，留而为淤，痰淤互结于肝，阻滞肝脉而成脂肪肝。文献报道［1］脂肪肝临床常见证型中，以肝郁脾虚证多见，随之依次为痰淤互结证、痰湿内阻证、肝肾不足证、湿热内蕴证及其他证型。可见，肝郁脾虚为脂肪肝发病的主要病机。

2肝郁脾虚是脂肪肝的主要辨证分型

目前，脂肪肝虽尚无统一的中医辨证分型和诊断标准，各医家多根据脂肪肝的临床特点及辨证施治经验加以分型论治，纵观各种分型，以肝郁脾虚为多见。沈国良等［2］将经B超检查确诊为脂肪肝的患者487例分型，结果肝郁气滞型73例，痰湿内阻型248例，痰淤互结型166例，且肝郁气滞型的B超诊断以轻度脂肪肝为主；痰湿内阻型，B超诊断以中度脂肪肝为主；痰淤互结型的B超诊断以中度脂肪肝为主。由此可认为脂肪肝的发生发展进程经历了肝郁脾虚，气滞血淤，湿滞痰阻，痰淤互结由轻到重的发展过程。朱瑾等［1］对符合诊断的脂肪肝568例进行中医辨证分型，发现肝气郁滞型332例，痰湿内阻型171例，痰淤互结型65例。且发现肝郁气滞型多因情志郁滞或思虑气结，以致气机不畅，脾失健运，湿浊不化，聚集成痰，临床以轻度脂肪肝多见。痰湿内阻型多因长期过食肥甘、醇酒厚味，损伤脾胃，健运失职，痰湿内生，阻滞于肝而成，临床以中度脂肪肝多见。痰淤阻络型为病程日久或久病失治，气滞痰凝，血行淤涩，痰淤互结，络脉阻滞遂成本病，临床以中度脂肪肝多见。魏华凤等［3］通过对25年来(1975～2001)脂肪肝辨证分型文献的回顾性调查研究，初步发现了本病辨证分型的规律：在明确辨证分型的5193例中，肝郁脾虚型、痰淤互结型及痰湿内阻型各占分型中的39.6%，33.9%和13.7%，具有显著代表性。因此，在脂肪肝的发生发展进程中，肝郁脾虚在本病中的中早期阶段处于主要矛盾，是治疗的关键，如失治误治，则痰淤互阻、阴虚血淤等病理表现在本病的中晚期始显端貌。

3疏肝健脾是脂肪肝的主要治法

在临床脂肪肝的治疗中，采用疏肝理气解郁、健脾祛湿化痰法每获良效。付江［4］将48例脂肪肝患者按单盲法分为治疗组36例,服用疏肝化痰汤(木香、郁金、柴胡、龙胆草等);对照组12例,服用复方丹参片加绞股蓝总苷片。结果：连用9周后,治疗组临床总有效率为88.88%,对照组为58.33%,两组经统计学处理差异有显著性(P<0.01)。邓海清［5］将102例患者随机分为两组。治疗组52例运用祛淤化浊、疏肝解郁法(药用炒莪术、郁金、旱莲草、女贞子、丹参、山楂、何首乌、枳壳等)随证加减治疗,对照组50例运用烟酸肌醇、肌苷、复合维生素B治疗。两组均以两个月为1个疗程。结果：总有效率治疗组为90.4%，对照组为68.0%,两组比较，差异有非常显著性意义(P<0.01)。李峥［6］将90例脂肪肝患者随机分为两组，治疗组62例采用健脾祛湿方法，方用参苓白术散加减治疗，对照组28例采用凯西莱片治疗。结果治疗组总有效率为90.32%，对照组总有效率67.86%，治疗组疗效明显优于对照组(p<0.05)。李华甫［7］采用疏肝解郁法治疗脂肪肝，方用柴胡疏肝散加减，治疗组85例，临床治愈45例，显效28例，有效10例，无效2例。总有效率97.6%。对照组用东宝肝泰治疗37例，临床治愈13例，显效6例，有效11例，无效7例。总有效率81.1%。两组总有效率比较有显著性差异(P<0.05)，治疗组疗效优于对照组。

4实验研究

有实验研究表明，运用疏肝健脾方药对脂肪肝模型大鼠进行干预，可有效降低血脂，改善胰岛素及瘦素抵抗，减轻肝脏的脂肪变程度。杨钦河等［8］认为脂肪肝的病因病机复杂，在临床上常表现为多种不同的症候或几种症候夹杂并见，在临床实际运用上又常常是多种治疗方法联合应用而取效。因此在实验研究中采用疏肝（柴胡疏肝散）、健脾（参苓白术散）、补肾（六味地黄丸）、祛湿（平胃散）、活血（膈下逐淤汤）方法干预脂肪肝模型大鼠，比较模型组与各组大鼠血脂及肝组织病理学改变，结果显示疏肝组大鼠血脂下降最为显著，且肝组织脂肪变程度最轻。赵文霞［9］以常用的化痰、活血、疏肝、健脾、补肾等法为原则，自拟了化痰祛浊方（泽泻、荷叶、莱菔子、大黄等）、疏肝健脾方（柴胡、茯苓、决明子、片姜黄等）、凉血活血方（赤芍、丹参、郁金、山楂等）、滋阴补肾方（何首乌、黄精、枸杞子、肉苁蓉等），进行了对大鼠脂肪肝模型胰岛素抵抗及瘦素影响的比较实验研究。结果显示，与模型组相比，4种中药方均有不同程度的改善胰岛素及瘦素抵抗的作用，其中疏肝组为最佳。赵文霞［10］认为现代中医药抗脂肪肝的临床及实验研究报道已显示出其一定的优势，其中化痰祛浊、疏肝健脾的方药抗脂肪肝效果尤为显著。在实验研究中，运用化痰祛浊方（泽泻、荷叶、莱菔子等）、疏肝健脾方（柴胡、茯苓、决明子等）以及东宝肝泰干预脂肪肝模型大鼠，结果显示，各组大鼠与模型组相比肝指数、血清肝功能及肝匀浆FFA，TG均有不同程度的降低，差异有显著性（P<0.01），且以上指标的降低程度以疏肝健脾组最为明显；各组大鼠肝细胞脂肪变程度与模型组比较差异均有显著统计学意义（P<0.01），其中疏肝健脾组最轻，化痰祛浊组次之，东宝组又次之。

关于肾在本病发生发展中的作用，文献中也颇多论述，毋庸置疑，肾在脂肪肝的发生发展中也有非常重要的地位，肾为先天之本，内藏元阴元阳，人体肾气充盛，肾阳温煦各脏阳气并推动全身气机的正常运行，使得各脏腑功能调和，血液循行及水液代谢正常。如《素问·生气通天论》云：“阳气者若天与日”“阳不胜其阴。则五脏争气，九窍不通。”但应指出：肝郁脾虚是本病的基本发病机制，在脂肪肝发展过程中所产生的病理变化均以肝郁脾虚为病理基础，肝脾失调是贯穿本病始末的病理机制，而痰淤同病是本病发展演变中的重要病理环节，而气又是痰淤相互关联的枢纽，即在脂肪肝由肝郁脾虚、痰浊湿阻、痰淤互结甚则肝肾阴虚的病理演变过程中，每一病理阶段中都以肝脾失调为基本病机。因此制定抗脂肪肝的基础治法，更应注重调理肝脾、行气活血、化痰祛淤，其它调补肾阴肾阳及清湿热解毒之法则根据具体病情随证加减，不应作为基本治法。

【参考文献】

［1］朱瑾，朱学葵.脂肪肝568例B超检查与中医辨证分型关系探讨［J］.浙江中西医结合杂志，2003，13(3)：160.

［2］沈国良,高雅文,王丽萍,等.脂肪肝辨证分型与B超分度间的关系研究［J］.浙江中医杂志,2004,3:104.

［3］魏华凤,季光,邢练军.脂肪肝辨证分型规律的初步研究［J］.辽宁中医杂志,2002,11(29):655.

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［7］李华甫.柴胡疏肝散加减治疗脂肪肝85例［J］.河北中医,2006,28(3):204.

［8］杨钦河,周迎春,郭桃美,等.不同治法方药对脂肪肝大鼠血脂作用的比较研究［J］.新中医,2004,36(5):74.

痰淤互结证范文篇5

【关键词】痰淤肝纤维化

肝纤维化是现代医学病理形态学的概念，常由于肝内慢性炎症，胆汁郁积，免疫损伤等原因引起，中医学并没有肝纤维化的名称，但根据该病的临床表现，多归属于中医的“黄疸”“胁痛”“积聚”等范畴，目前西药对该病没有特效药，而中医中药对该病有着较好的优势和疗效，且慢性乙型肝炎在我国人群中普遍存在，更是引发肝纤维化的主要原因。因此，对肝纤维化的中医发病机制的探讨有着重要的意义。

1中医对痰淤的认识

痰是中医病理学中的重要病理产物。痰最早见于《金匮要略·痰饮咳嗽病脉证并治》：“膈上病痰满喘吐。”仲景将痰饮列为四饮证之一。隋唐至宋代痰已成为独立病症。唐·孙思邈的《千金方》温胆汤、宋·陈师文的《和剂局方》二陈汤已为治痰的经典方剂。至明清，痰的理论进一步深入，痰生百病。“百病多兼痰”已成为众多医家之共识。在辨证上有内痰与外痰，有形痰与无形痰之分，在治法上有健脾补肾、利气化痰等多种见解。痰为津液不归正化而形成的病理产物，其产生与脏腑气血功能失调密切相关，外感邪气、内伤情志或脾肾亏虚均可导致机体水湿停聚，或热灼伤津聚均可成痰。

淤亦是中医病理学中的重要病理产物。中医认为，淤血指体内有血液停滞，包括离经之血积存于体内，或血运不畅，阻滞于经脉及脏腑内的血液，均称为淤血。《内经》虽无“淤血”但有“恶血”“血菀”“留血”等近似淤血的名称30余种，其对血淤证的成因、症状也有明确的阐述，“输其血气，令其条达”为治淤法则。《神农本草经》也有了活血化淤药的记载，汉代以后，张仲景总结了血淤证的辨证规律，其在《金匮要略·胸痹心痛短气病脉证并治》认为痰饮乃胸痹的病机之一，治则以除痰通阳为主。隋唐至金元血淤证的理论阐述与治疗方剂进一步发展。明清医家在继承了前人的学术思想上又有深入的研究，张介宾提出了“气逆而血留，气虚而血滞，气弱而血不行”，丰富了血淤证理论。比较突出的是王清任，他强调气血为人之本，处方用药思路更为广阔，指出治胸痛用木金散，若无效则需用血府逐淤汤。其治疗胸痛倡用活血祛淤的治则，颇具独创精神，创立祛淤诸方，扩大了活血化淤法的治疗范围，使血淤证与活血化淤的理论更加完善。

对痰与淤的关系，历代医家认为：痰是津液的病变，淤是血的病理形式，二者关系密切，中医学关于痰淤同病，痰可致淤的认识，渊源甚早。《灵枢·百病始生》指出：“湿气不行，凝血蕴里而涩渗，著而不去，而积皆成矣”；《丹溪心法》谈到：“痰夹淤血，遂成窠囊”，强调痰中夹淤这一病理在致病中的广泛性和重要性。《外证医案汇编》分析道：“流痰，蓄则凝结为痰，气渐阻，血渐淤，流痰成矣。”《血证论》中的“须知痰水之壅，由淤血使然，但去淤血，则痰水自消”，“血积既久，亦能化为痰水”。由于津血同源，所以痰淤不仅互相渗透，而且可以互相转化,因痰致淤，或因淤致痰。

2痰淤阻络是肝纤维化的重要病机

一般认为，肝纤维化的中医病因多为感受湿毒疫邪，肝气郁滞，肝肾亏虚等，导致脏腑功能失调，痰浊淤血阻滞肝脉而逐渐形成肝纤维化。其中，痰淤阻络是肝纤维化的病理基础。临床发现，肝硬化病人多伴有肝掌，蜘蛛痣，肝脾肿大，舌质紫暗或有淤斑，脉涩等症，这些均为血淤的临床表现。除此之外，血淤在肝纤维化中与肝脏微循环、肝纤维化结缔组织增生及肝功能指标都有密切相关性［1］，刘宏元等［2］结合现代病理学指出，肝细胞及血窦内上皮细胞的坏死变性，引起肝组织微循环障碍而产生血淤证，同时贮脂细胞及肝细胞增生分泌大量胶原蛋白，形成胶原纤维束，逐渐发展为肝纤维化也形成血淤证。可见，淤血在肝纤维化中的病理表现为肝脏微循环障碍及纤维结缔组织增生，并始终存在于肝纤维化过程中。大量研究结果同样表明：肝血淤阻程度与肝纤维化程度密切相关，并进一步指出血淤证患者血清型前胶原(PCIII)、透明质酸(HA)、层黏蛋白(LN)均比非血淤证患者明显增高，肝纤维化血清标志物PCIII，HA，LN可作为血淤程度的客观指标［3，4］。另有学者通过实验研究得出了相似结论：血淤证肝病患者血清总胆红素(TBIL)升高及A/G降低显著高于非血淤证肝病患者，血淤证肝病患者血清HA，LN明显高于非血淤证肝病患者及正常人，提示A/G下降或倒置及血清HA，LN的含量可作为慢性肝病血淤证辨证的客观指标［5］。

【摘要】归纳中医关于痰淤理论的学说，探讨了痰淤与肝纤维化的密切关系，提出痰淤阻滞肝脉是肝纤维化发生发展的重要病理因素。

【关键词】痰淤肝纤维化

肝纤维化是现代医学病理形态学的概念，常由于肝内慢性炎症，胆汁郁积，免疫损伤等原因引起，中医学并没有肝纤维化的名称，但根据该病的临床表现，多归属于中医的“黄疸”“胁痛”“积聚”等范畴，目前西药对该病没有特效药，而中医中药对该病有着较好的优势和疗效，且慢性乙型肝炎在我国人群中普遍存在，更是引发肝纤维化的主要原因。因此，对肝纤维化的中医发病机制的探讨有着重要的意义。

1中医对痰淤的认识

痰是中医病理学中的重要病理产物。痰最早见于《金匮要略·痰饮咳嗽病脉证并治》：“膈上病痰满喘吐。”仲景将痰饮列为四饮证之一。隋唐至宋代痰已成为独立病症。唐·孙思邈的《千金方》温胆汤、宋·陈师文的《和剂局方》二陈汤已为治痰的经典方剂。至明清，痰的理论进一步深入，痰生百病。“百病多兼痰”已成为众多医家之共识。在辨证上有内痰与外痰，有形痰与无形痰之分，在治法上有健脾补肾、利气化痰等多种见解。痰为津液不归正化而形成的病理产物，其产生与脏腑气血功能失调密切相关，外感邪气、内伤情志或脾肾亏虚均可导致机体水湿停聚，或热灼伤津聚均可成痰。

淤亦是中医病理学中的重要病理产物。中医认为，淤血指体内有血液停滞，包括离经之血积存于体内，或血运不畅，阻滞于经脉及脏腑内的血液，均称为淤血。《内经》虽无“淤血”但有“恶血”“血菀”“留血”等近似淤血的名称30余种，其对血淤证的成因、症状也有明确的阐述，“输其血气，令其条达”为治淤法则。《神农本草经》也有了活血化淤药的记载，汉代以后，张仲景总结了血淤证的辨证规律，其在《金匮要略·胸痹心痛短气病脉证并治》认为痰饮乃胸痹的病机之一，治则以除痰通阳为主。隋唐至金元血淤证的理论阐述与治疗方剂进一步发展。明清医家在继承了前人的学术思想上又有深入的研究，张介宾提出了“气逆而血留，气虚而血滞，气弱而血不行”，丰富了血淤证理论。比较突出的是王清任，他强调气血为人之本，处方用药思路更为广阔，指出治胸痛用木金散，若无效则需用血府逐淤汤。其治疗胸痛倡用活血祛淤的治则，颇具独创精神，创立祛淤诸方，扩大了活血化淤法的治疗范围，使血淤证与活血化淤的理论更加完善。

对痰与淤的关系，历代医家认为：痰是津液的病变，淤是血的病理形式，二者关系密切，中医学关于痰淤同病，痰可致淤的认识，渊源甚早。《灵枢·百病始生》指出：“湿气不行，凝血蕴里而涩渗，著而不去，而积皆成矣”；《丹溪心法》谈到：“痰夹淤血，遂成窠囊”，强调痰中夹淤这一病理在致病中的广泛性和重要性。《外证医案汇编》分析道：“流痰，蓄则凝结为痰，气渐阻，血渐淤，流痰成矣。”《血证论》中的“须知痰水之壅，由淤血使然，但去淤血，则痰水自消”，“血积既久，亦能化为痰水”。由于津血同源，所以痰淤不仅互相渗透，而且可以互相转化,因痰致淤，或因淤致痰。

2痰淤阻络是肝纤维化的重要病机

一般认为，肝纤维化的中医病因多为感受湿毒疫邪，肝气郁滞，肝肾亏虚等，导致脏腑功能失调，痰浊淤血阻滞肝脉而逐渐形成肝纤维化。其中，痰淤阻络是肝纤维化的病理基础。临床发现，肝硬化病人多伴有肝掌，蜘蛛痣，肝脾肿大，舌质紫暗或有淤斑，脉涩等症，这些均为血淤的临床表现。除此之外，血淤在肝纤维化中与肝脏微循环、肝纤维化结缔组织增生及肝功能指标都有密切相关性［1］，刘宏元等［2］结合现代病理学指出，肝细胞及血窦内上皮细胞的坏死变性，引起肝组织微循环障碍而产生血淤证，同时贮脂细胞及肝细胞增生分泌大量胶原蛋白，形成胶原纤维束，逐渐发展为肝纤维化也形成血淤证。可见，淤血在肝纤维化中的病理表现为肝脏微循环障碍及纤维结缔组织增生，并始终存在于肝纤维化过程中。大量研究结果同样表明：肝血淤阻程度与肝纤维化程度密切相关，并进一步指出血淤证患者血清型前胶原(PCIII)、透明质酸(HA)、层黏蛋白(LN)均比非血淤证患者明显增高，肝纤维化血清标志物PCIII，HA，LN可作为血淤程度的客观指标［3，4］。另有学者通过实验研究得出了相似结论：血淤证肝病患者血清总胆红素(TBIL)升高及A/G降低显著高于非血淤证肝病患者，血淤证肝病患者血清HA，LN明显高于非血淤证肝病患者及正常人，提示A/G下降或倒置及血清HA，LN的含量可作为慢性肝病血淤证辨证的客观指标［5］。

此外，痰湿在肝纤维化中亦起着决定性的作用。现代医学研究认为，中医痰证的主要特征和生化物质基础为血清总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白的升高［6］，而由肝纤维化导致的肝筛失窗孔化，毛细血管化，肝窦紊乱短路等肝内微循环障碍亦影响肝内脂类代谢，且有资料研究显示肝脏功能轻、中度损伤时血脂水平与肝纤维化血清学指标呈正相关［6］。因此，血脂水平及肝内血流速度可作为肝纤维化痰淤互结证的疗效判定指标。刘为民等［7］认为肝纤维化除淤血外，痰浊作为一种病理因素，也参与了肝纤维化的病程。在肝纤维化的发病过程中，肝郁气滞，横逆犯脾，脾失健运，水湿不化，酿生痰浊；饮食所伤，素体湿盛，嗜甘厚腻，过度饮酒，更伤脾胃，水湿内停，聚为痰饮；正虚邪恋，毒邪内蕴，日久化热，煎熬津液，凝聚成痰；正气亏虚，水湿难运，聚湿成痰，均可导致痰浊内生，痰淤互结，阻于肝络。因此痰浊淤血是肝纤维化的最终病理产物，同时又可阻滞气机，使气血运行不畅，津液输布不利，痰浊淤血沉积更甚，加速肝纤维化的发生发展。陶翠玲等［8］以痰淤并治为主要治疗原则，应用肝纤康治疗慢性病毒性肝炎肝纤维化痰淤互结证，结果表明该方具有降低痰淤互结证积分水平，降低肝纤维化血清学指标，抑制肝脏炎症，改善肝功能，增加肝门静脉血流速度，降低甘油三酯水平的作用。并认为其治疗机理可能是降低血脂，改善肝脏微循环，增加肝脏血流速度，抑制和改善炎症反应，改善肝功能，从而阻止和减慢肝纤维化的启动和发展过程。

3结语

在肝纤维化的发病过程中，血淤与痰湿又相互伴生及互为因果。淤血阻络，必阻碍气机，气机阻滞，津液不布，水湿不化，而聚湿生痰；同理，痰湿阻络，亦必阻碍气机，血为气之母，气为血之帅，气机阻滞，血行不畅，而致淤阻经络，从而导致肝纤维化的发生发展。

【参考文献】

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［4］唐智敏，茹清静，朱起贵.论肝血淤阻与肝纤维化的关系［J］.中国中医基础医学杂志，1996，2（3）：14.

［5］沈吉云,燕忠生,赵淑媛.肝病血淤证与肝功能肝纤维化标志物的关系［J］.辽宁中医杂志，1997，24(6)：243.

［6］方永奇.痰证宏观辨证的计量化研究［J］.辽宁中医杂志,1995，22(11):490.

痰淤互结证范文篇6

【关键词】痰淤肝纤维化

肝纤维化是现代医学病理形态学的概念，常由于肝内慢性炎症，胆汁郁积，免疫损伤等原因引起，中医学并没有肝纤维化的名称，但根据该病的临床表现，多归属于中医的“黄疸”“胁痛”“积聚”等范畴，目前西药对该病没有特效药，而中医中药对该病有着较好的优势和疗效，且慢性乙型肝炎在我国人群中普遍存在，更是引发肝纤维化的主要原因。因此，对肝纤维化的中医发病机制的探讨有着重要的意义。

1中医对痰淤的认识

痰是中医病理学中的重要病理产物。痰最早见于《金匮要略·痰饮咳嗽病脉证并治》：“膈上病痰满喘吐。”仲景将痰饮列为四饮证之一。隋唐至宋代痰已成为独立病症。唐·孙思邈的《千金方》温胆汤、宋·陈师文的《和剂局方》二陈汤已为治痰的经典方剂。至明清，痰的理论进一步深入，痰生百病。“百病多兼痰”已成为众多医家之共识。在辨证上有内痰与外痰，有形痰与无形痰之分，在治法上有健脾补肾、利气化痰等多种见解。痰为津液不归正化而形成的病理产物，其产生与脏腑气血功能失调密切相关，外感邪气、内伤情志或脾肾亏虚均可导致机体水湿停聚，或热灼伤津聚均可成痰。

淤亦是中医病理学中的重要病理产物。中医认为，淤血指体内有血液停滞，包括离经之血积存于体内，或血运不畅，阻滞于经脉及脏腑内的血液，均称为淤血。《内经》虽无“淤血”但有“恶血”“血菀”“留血”等近似淤血的名称30余种，其对血淤证的成因、症状也有明确的阐述，“输其血气，令其条达”为治淤法则。《神农本草经》也有了活血化淤药的记载，汉代以后，张仲景总结了血淤证的辨证规律，其在《金匮要略·胸痹心痛短气病脉证并治》认为痰饮乃胸痹的病机之一，治则以除痰通阳为主。隋唐至金元血淤证的理论阐述与治疗方剂进一步发展。明清医家在继承了前人的学术思想上又有深入的研究，张介宾提出了“气逆而血留，气虚而血滞，气弱而血不行”，丰富了血淤证理论。比较突出的是王清任，他强调气血为人之本，处方用药思路更为广阔，指出治胸痛用木金散，若无效则需用血府逐淤汤。其治疗胸痛倡用活血祛淤的治则，颇具独创精神，创立祛淤诸方，扩大了活血化淤法的治疗范围，使血淤证与活血化淤的理论更加完善。

对痰与淤的关系，历代医家认为：痰是津液的病变，淤是血的病理形式，二者关系密切，中医学关于痰淤同病，痰可致淤的认识，渊源甚早。《灵枢·百病始生》指出：“湿气不行，凝血蕴里而涩渗，著而不去，而积皆成矣”；《丹溪心法》谈到：“痰夹淤血，遂成窠囊”，强调痰中夹淤这一病理在致病中的广泛性和重要性。《外证医案汇编》分析道：“流痰，蓄则凝结为痰，气渐阻，血渐淤，流痰成矣。”《血证论》中的“须知痰水之壅，由淤血使然，但去淤血，则痰水自消”，“血积既久，亦能化为痰水”。由于津血同源，所以痰淤不仅互相渗透，而且可以互相转化,因痰致淤，或因淤致痰。

2痰淤阻络是肝纤维化的重要病机

一般认为，肝纤维化的中医病因多为感受湿毒疫邪，肝气郁滞，肝肾亏虚等，导致脏腑功能失调，痰浊淤血阻滞肝脉而逐渐形成肝纤维化。其中，痰淤阻络是肝纤维化的病理基础。临床发现，肝硬化病人多伴有肝掌，蜘蛛痣，肝脾肿大，舌质紫暗或有淤斑，脉涩等症，这些均为血淤的临床表现。除此之外，血淤在肝纤维化中与肝脏微循环、肝纤维化结缔组织增生及肝功能指标都有密切相关性［1］，刘宏元等［2］结合现代病理学指出，肝细胞及血窦内上皮细胞的坏死变性，引起肝组织微循环障碍而产生血淤证，同时贮脂细胞及肝细胞增生分泌大量胶原蛋白，形成胶原纤维束，逐渐发展为肝纤维化也形成血淤证。可见，淤血在肝纤维化中的病理表现为肝脏微循环障碍及纤维结缔组织增生，并始终存在于肝纤维化过程中。大量研究结果同样表明：肝血淤阻程度与肝纤维化程度密切相关，并进一步指出血淤证患者血清型前胶原(PCIII)、透明质酸(HA)、层黏蛋白(LN)均比非血淤证患者明显增高，肝纤维化血清标志物PCIII，HA，LN可作为血淤程度的客观指标［3，4］。另有学者通过实验研究得出了相似结论：血淤证肝病患者血清总胆红素(TBIL)升高及A/G降低显著高于非血淤证肝病患者，血淤证肝病患者血清HA，LN明显高于非血淤证肝病患者及正常人，提示A/G下降或倒置及血清HA，LN的含量可作为慢性肝病血淤证辨证的客观指标［5］。

【摘要】归纳中医关于痰淤理论的学说，探讨了痰淤与肝纤维化的密切关系，提出痰淤阻滞肝脉是肝纤维化发生发展的重要病理因素。

【关键词】痰淤肝纤维化

肝纤维化是现代医学病理形态学的概念，常由于肝内慢性炎症，胆汁郁积，免疫损伤等原因引起，中医学并没有肝纤维化的名称，但根据该病的临床表现，多归属于中医的“黄疸”“胁痛”“积聚”等范畴，目前西药对该病没有特效药，而中医中药对该病有着较好的优势和疗效，且慢性乙型肝炎在我国人群中普遍存在，更是引发肝纤维化的主要原因。因此，对肝纤维化的中医发病机制的探讨有着重要的意义。

1中医对痰淤的认识

痰是中医病理学中的重要病理产物。痰最早见于《金匮要略·痰饮咳嗽病脉证并治》：“膈上病痰满喘吐。”仲景将痰饮列为四饮证之一。隋唐至宋代痰已成为独立病症。唐·孙思邈的《千金方》温胆汤、宋·陈师文的《和剂局方》二陈汤已为治痰的经典方剂。至明清，痰的理论进一步深入，痰生百病。“百病多兼痰”已成为众多医家之共识。在辨证上有内痰与外痰，有形痰与无形痰之分，在治法上有健脾补肾、利气化痰等多种见解。痰为津液不归正化而形成的病理产物，其产生与脏腑气血功能失调密切相关，外感邪气、内伤情志或脾肾亏虚均可导致机体水湿停聚，或热灼伤津聚均可成痰。

淤亦是中医病理学中的重要病理产物。中医认为，淤血指体内有血液停滞，包括离经之血积存于体内，或血运不畅，阻滞于经脉及脏腑内的血液，均称为淤血。《内经》虽无“淤血”但有“恶血”“血菀”“留血”等近似淤血的名称30余种，其对血淤证的成因、症状也有明确的阐述，“输其血气，令其条达”为治淤法则。《神农本草经》也有了活血化淤药的记载，汉代以后，张仲景总结了血淤证的辨证规律，其在《金匮要略·胸痹心痛短气病脉证并治》认为痰饮乃胸痹的病机之一，治则以除痰通阳为主。隋唐至金元血淤证的理论阐述与治疗方剂进一步发展。明清医家在继承了前人的学术思想上又有深入的研究，张介宾提出了“气逆而血留，气虚而血滞，气弱而血不行”，丰富了血淤证理论。比较突出的是王清任，他强调气血为人之本，处方用药思路更为广阔，指出治胸痛用木金散，若无效则需用血府逐淤汤。其治疗胸痛倡用活血祛淤的治则，颇具独创精神，创立祛淤诸方，扩大了活血化淤法的治疗范围，使血淤证与活血化淤的理论更加完善。

对痰与淤的关系，历代医家认为：痰是津液的病变，淤是血的病理形式，二者关系密切，中医学关于痰淤同病，痰可致淤的认识，渊源甚早。《灵枢·百病始生》指出：“湿气不行，凝血蕴里而涩渗，著而不去，而积皆成矣”；《丹溪心法》谈到：“痰夹淤血，遂成窠囊”，强调痰中夹淤这一病理在致病中的广泛性和重要性。《外证医案汇编》分析道：“流痰，蓄则凝结为痰，气渐阻，血渐淤，流痰成矣。”《血证论》中的“须知痰水之壅，由淤血使然，但去淤血，则痰水自消”，“血积既久，亦能化为痰水”。由于津血同源，所以痰淤不仅互相渗透，而且可以互相转化,因痰致淤，或因淤致痰。

2痰淤阻络是肝纤维化的重要病机

一般认为，肝纤维化的中医病因多为感受湿毒疫邪，肝气郁滞，肝肾亏虚等，导致脏腑功能失调，痰浊淤血阻滞肝脉而逐渐形成肝纤维化。其中，痰淤阻络是肝纤维化的病理基础。临床发现，肝硬化病人多伴有肝掌，蜘蛛痣，肝脾肿大，舌质紫暗或有淤斑，脉涩等症，这些均为血淤的临床表现。除此之外，血淤在肝纤维化中与肝脏微循环、肝纤维化结缔组织增生及肝功能指标都有密切相关性［1］，刘宏元等［2］结合现代病理学指出，肝细胞及血窦内上皮细胞的坏死变性，引起肝组织微循环障碍而产生血淤证，同时贮脂细胞及肝细胞增生分泌大量胶原蛋白，形成胶原纤维束，逐渐发展为肝纤维化也形成血淤证。可见，淤血在肝纤维化中的病理表现为肝脏微循环障碍及纤维结缔组织增生，并始终存在于肝纤维化过程中。大量研究结果同样表明：肝血淤阻程度与肝纤维化程度密切相关，并进一步指出血淤证患者血清型前胶原(PCIII)、透明质酸(HA)、层黏蛋白(LN)均比非血淤证患者明显增高，肝纤维化血清标志物PCIII，HA，LN可作为血淤程度的客观指标［3，4］。另有学者通过实验研究得出了相似结论：血淤证肝病患者血清总胆红素(TBIL)升高及A/G降低显著高于非血淤证肝病患者，血淤证肝病患者血清HA，LN明显高于非血淤证肝病患者及正常人，提示A/G下降或倒置及血清HA，LN的含量可作为慢性肝病血淤证辨证的客观指标［5］。

此外，痰湿在肝纤维化中亦起着决定性的作用。现代医学研究认为，中医痰证的主要特征和生化物质基础为血清总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白的升高［6］，而由肝纤维化导致的肝筛失窗孔化，毛细血管化，肝窦紊乱短路等肝内微循环障碍亦影响肝内脂类代谢，且有资料研究显示肝脏功能轻、中度损伤时血脂水平与肝纤维化血清学指标呈正相关［6］。因此，血脂水平及肝内血流速度可作为肝纤维化痰淤互结证的疗效判定指标。刘为民等［7］认为肝纤维化除淤血外，痰浊作为一种病理因素，也参与了肝纤维化的病程。在肝纤维化的发病过程中，肝郁气滞，横逆犯脾，脾失健运，水湿不化，酿生痰浊；饮食所伤，素体湿盛，嗜甘厚腻，过度饮酒，更伤脾胃，水湿内停，聚为痰饮；正虚邪恋，毒邪内蕴，日久化热，煎熬津液，凝聚成痰；正气亏虚，水湿难运，聚湿成痰，均可导致痰浊内生，痰淤互结，阻于肝络。因此痰浊淤血是肝纤维化的最终病理产物，同时又可阻滞气机，使气血运行不畅，津液输布不利，痰浊淤血沉积更甚，加速肝纤维化的发生发展。陶翠玲等［8］以痰淤并治为主要治疗原则，应用肝纤康治疗慢性病毒性肝炎肝纤维化痰淤互结证，结果表明该方具有降低痰淤互结证积分水平，降低肝纤维化血清学指标，抑制肝脏炎症，改善肝功能，增加肝门静脉血流速度，降低甘油三酯水平的作用。并认为其治疗机理可能是降低血脂，改善肝脏微循环，增加肝脏血流速度，抑制和改善炎症反应，改善肝功能，从而阻止和减慢肝纤维化的启动和发展过程。

3结语

在肝纤维化的发病过程中，血淤与痰湿又相互伴生及互为因果。淤血阻络，必阻碍气机，气机阻滞，津液不布，水湿不化，而聚湿生痰；同理，痰湿阻络，亦必阻碍气机，血为气之母，气为血之帅，气机阻滞，血行不畅，而致淤阻经络，从而导致肝纤维化的发生发展。

【参考文献】

［1］唐智敏，茹清静，朱起贵.论肝血淤阻与肝纤维化的关系［J］.中国中医基础医学杂志，1996，2（3）：14.

［2］刘宏元，刘作恩.慢性乙肝早期纤维化的治疗研究［J］.天津中医，1997，14（3）：101.

［3］陈丽萍，张诗军，马翠玉，等.慢性丙型肝炎血淤证与血清HA、hPCIII的相互关系及中药对其影响的研究［J］.国医论坛，1995，1：30.

［4］唐智敏，茹清静，朱起贵.论肝血淤阻与肝纤维化的关系［J］.中国中医基础医学杂志，1996，2（3）：14.

［5］沈吉云,燕忠生,赵淑媛.肝病血淤证与肝功能肝纤维化标志物的关系［J］.辽宁中医杂志，1997，24(6)：243.

［6］方永奇.痰证宏观辨证的计量化研究［J］.辽宁中医杂志,1995，22(11):490.

痰淤互结证范文篇7

【关键词】脂肪肝；肝郁脾虚；中医病机

脂肪肝(fattyliver)是指由于各种原因使肝脏代谢功能发生障碍，导致脂类物质的动态平衡失调，过量脂肪在肝细胞内堆积而形成的一种病理状态。当肝内脂质含量超过肝脏湿质量的5%,或组织学上每单位面积见1/3以上的肝组织脂变时,即称为脂肪肝。中医学中尚无脂肪肝之病名，然就临床表现和体征而言，应当属中医“肥胖、痰饮、积聚、胁痛”等病的范畴，起因多为过食肥甘厚味，过度肥胖或嗜酒过度或感受湿热毒邪或情志失调，或久病体虚。对其发病机制，众多学者认为是肝失疏泄，脾失健运，肾精不足，湿热内结，痰浊郁结，淤血阻滞，而最终形成痰湿淤阻互结，痹阻肝脏脉络而形成脂肪肝。笔者认为，肝失疏泄，脾失健运贯穿脂肪肝病理变化的始末，为脂肪肝的基本发病机制。现论述如下。

1中医论肝、脾与脂肪肝的生理病理关系

肝主疏泄，具有保持全身气机疏通畅达，通而不滞，散而不郁的作用。可调畅气机、促进脾胃运化、调畅情志。肝的疏泄功能正常，则气机调畅，气血调和，脏腑、经络等组织器官的生理活动正常协调。若肝疏泄失常，就可能出现气机阻滞或气的升降出入异常的病理表现，并由此进一步影响血和津液的运行、胆汁的分泌和排泄、脾胃的升清以及情志活动等。

调畅气机是肝主疏泄的重要功能，也是肝主疏泄其他功能的基础。如果肝失疏泄，则气的升发不足，气机的疏通和发散不力，因而气行郁滞，气机不畅，出现胸胁、少腹等的胀痛不适，即谓“肝气郁结”。气可行水摄津，水液运行有赖于气的推动，随气机升降输布，凡水津所过，气无不止。肝主疏泄，能疏泄三焦水道，调节人体津液代谢。若肝失疏泄，气机郁滞，三焦水道不利，则津液的输布代谢障碍，或聚而为痰，或停蓄于局部等。《血证论》云：“气与水本属一家，治气即治水。”尤在泾说；“肝……主疏泄，水液随之上下”。因此，肝失疏泄，气行不畅则为气郁、气滞；气机不利，则肺失肃降，脾失健运，肾失开阖，三焦壅塞，水湿内停，聚而为痰；血由气行，气不行则血滞为淤，气血津液代谢障碍，痰、淤、滞由此而成。脾胃处中焦，主运化水谷精微，食物的受纳和消化/精微物质的吸收和输布、食物糟粕的下行和排除等，主要依赖于脾主升清和胃主降浊的协调作用。而肝主疏泄有助于脾升胃降的协调。肝气和顺，气枢常运，则脾升胃降调和，故《素问·宝命全形论》曰：“土得木而达”。《血证论·脏腑病机论》亦云：“木之性主于疏泄，食气入胃，全赖肝木之气以疏泄之，而水谷乃化。”若肝失疏泄，木不疏土，升降乖戾，水谷精微不归正化，脂浊痰湿内生形成脂肪肝。

脾主健运，为后天之本，气血生化之源。脾胃功能正常，则可正常化生水谷精微，并经脾的转输，营运脉中，布散周身，以濡养五脏六腑，四肢百骸。李东垣在《脾胃论·脾胃盛衰论》中认为，脾胃是元气之本，气机升降之枢纽，脾胃升降浮沉的变化体现了“天地阴阳生杀之理”，若有饮食不节、过食肥甘厚味、长期嗜酒无度或劳逸失常，均损伤脾胃，脾伤则无以化生水谷精微，痰浊内生，日久化淤，痹阻血络，浸淫肝脉；脾失健运，痰浊内生，又可致土壅木郁，反过来引起肝气不疏，气血运行不畅，气郁血滞，淤血内生，终致气、血、湿、痰互结遂成（脂肪肝）。即“元气充足皆由脾胃之气无所伤而后能滋养元气……，脾胃之气既伤，而元气亦不能充，而诸病之由生也”。“百病皆由脾胃衰而生也。”（《脾胃论·脾胃盛衰论》）。尤在泾《金匮要略心典》中说：“食积太阴，敦阜之气，抑遏肝气，故病在胁下……”。

总之，肝主疏泄，调畅一身气机，脾主运化，为气血生化之源，后天之本。对食物的消化吸收和水谷精微的生成、转输有赖于肝主疏泄和脾主运化的功能正常。饮食不节、劳逸失度或情志所伤，损伤肝脾，而致肝胆疏泄失职，脾胃运化失健，水谷不能化生精微，反停而为水湿，聚而生痰浊，痰浊阻络，血行不畅，留而为淤，痰淤互结于肝，阻滞肝脉而成脂肪肝。文献报道［1］脂肪肝临床常见证型中，以肝郁脾虚证多见，随之依次为痰淤互结证、痰湿内阻证、肝肾不足证、湿热内蕴证及其他证型。可见，肝郁脾虚为脂肪肝发病的主要病机。

2肝郁脾虚是脂肪肝的主要辨证分型

目前，脂肪肝虽尚无统一的中医辨证分型和诊断标准，各医家多根据脂肪肝的临床特点及辨证施治经验加以分型论治，纵观各种分型，以肝郁脾虚为多见。沈国良等［2］将经B超检查确诊为脂肪肝的患者487例分型，结果肝郁气滞型73例，痰湿内阻型248例，痰淤互结型166例，且肝郁气滞型的B超诊断以轻度脂肪肝为主；痰湿内阻型，B超诊断以中度脂肪肝为主；痰淤互结型的B超诊断以中度脂肪肝为主。由此可认为脂肪肝的发生发展进程经历了肝郁脾虚，气滞血淤，湿滞痰阻，痰淤互结由轻到重的发展过程。朱瑾等［1］对符合诊断的脂肪肝568例进行中医辨证分型，发现肝气郁滞型332例，痰湿内阻型171例，痰淤互结型65例。且发现肝郁气滞型多因情志郁滞或思虑气结，以致气机不畅，脾失健运，湿浊不化，聚集成痰，临床以轻度脂肪肝多见。痰湿内阻型多因长期过食肥甘、醇酒厚味，损伤脾胃，健运失职，痰湿内生，阻滞于肝而成，临床以中度脂肪肝多见。痰淤阻络型为病程日久或久病失治，气滞痰凝，血行淤涩，痰淤互结，络脉阻滞遂成本病，临床以中度脂肪肝多见。魏华凤等［3］通过对25年来(1975～2001)脂肪肝辨证分型文献的回顾性调查研究，初步发现了本病辨证分型的规律：在明确辨证分型的5193例中，肝郁脾虚型、痰淤互结型及痰湿内阻型各占分型中的39.6%，33.9%和13.7%，具有显著代表性。因此，在脂肪肝的发生发展进程中，肝郁脾虚在本病中的中早期阶段处于主要矛盾，是治疗的关键，如失治误治，则痰淤互阻、阴虚血淤等病理表现在本病的中晚期始显端貌。

3疏肝健脾是脂肪肝的主要治法

在临床脂肪肝的治疗中，采用疏肝理气解郁、健脾祛湿化痰法每获良效。付江［4］将48例脂肪肝患者按单盲法分为治疗组36例,服用疏肝化痰汤(木香、郁金、柴胡、龙胆草等);对照组12例,服用复方丹参片加绞股蓝总苷片。结果：连用9周后,治疗组临床总有效率为88.88%,对照组为58.33%,两组经统计学处理差异有显著性(P<0.01)。邓海清［5］将102例患者随机分为两组。治疗组52例运用祛淤化浊、疏肝解郁法(药用炒莪术、郁金、旱莲草、女贞子、丹参、山楂、何首乌、枳壳等)随证加减治疗,对照组50例运用烟酸肌醇、肌苷、复合维生素B治疗。两组均以两个月为1个疗程。结果：总有效率治疗组为90.4%，对照组为68.0%,两组比较，差异有非常显著性意义(P<0.01)。李峥［6］将90例脂肪肝患者随机分为两组，治疗组62例采用健脾祛湿方法，方用参苓白术散加减治疗，对照组28例采用凯西莱片治疗。结果治疗组总有效率为90.32%，对照组总有效率67.86%，治疗组疗效明显优于对照组(p<0.05)。李华甫［7］采用疏肝解郁法治疗脂肪肝，方用柴胡疏肝散加减，治疗组85例，临床治愈45例，显效28例，有效10例，无效2例。总有效率97.6%。对照组用东宝肝泰治疗37例，临床治愈13例，显效6例，有效11例，无效7例。总有效率81.1%。两组总有效率比较有显著性差异(P<0.05)，治疗组疗效优于对照组。

4实验研究

有实验研究表明，运用疏肝健脾方药对脂肪肝模型大鼠进行干预，可有效降低血脂，改善胰岛素及瘦素抵抗，减轻肝脏的脂肪变程度。杨钦河等［8］认为脂肪肝的病因病机复杂，在临床上常表现为多种不同的症候或几种症候夹杂并见，在临床实际运用上又常常是多种治疗方法联合应用而取效。因此在实验研究中采用疏肝（柴胡疏肝散）、健脾（参苓白术散）、补肾（六味地黄丸）、祛湿（平胃散）、活血（膈下逐淤汤）方法干预脂肪肝模型大鼠，比较模型组与各组大鼠血脂及肝组织病理学改变，结果显示疏肝组大鼠血脂下降最为显著，且肝组织脂肪变程度最轻。赵文霞［9］以常用的化痰、活血、疏肝、健脾、补肾等法为原则，自拟了化痰祛浊方（泽泻、荷叶、莱菔子、大黄等）、疏肝健脾方（柴胡、茯苓、决明子、片姜黄等）、凉血活血方（赤芍、丹参、郁金、山楂等）、滋阴补肾方（何首乌、黄精、枸杞子、肉苁蓉等），进行了对大鼠脂肪肝模型胰岛素抵抗及瘦素影响的比较实验研究。结果显示，与模型组相比，4种中药方均有不同程度的改善胰岛素及瘦素抵抗的作用，其中疏肝组为最佳。赵文霞［10］认为现代中医药抗脂肪肝的临床及实验研究报道已显示出其一定的优势，其中化痰祛浊、疏肝健脾的方药抗脂肪肝效果尤为显著。在实验研究中，运用化痰祛浊方（泽泻、荷叶、莱菔子等）、疏肝健脾方（柴胡、茯苓、决明子等）以及东宝肝泰干预脂肪肝模型大鼠，结果显示，各组大鼠与模型组相比肝指数、血清肝功能及肝匀浆FFA，TG均有不同程度的降低，差异有显著性（P<0.01），且以上指标的降低程度以疏肝健脾组最为明显；各组大鼠肝细胞脂肪变程度与模型组比较差异均有显著统计学意义（P<0.01），其中疏肝健脾组最轻，化痰祛浊组次之，东宝组又次之。

关于肾在本病发生发展中的作用，文献中也颇多论述，毋庸置疑，肾在脂肪肝的发生发展中也有非常重要的地位，肾为先天之本，内藏元阴元阳，人体肾气充盛，肾阳温煦各脏阳气并推动全身气机的正常运行，使得各脏腑功能调和，血液循行及水液代谢正常。如《素问·生气通天论》云：“阳气者若天与日”“阳不胜其阴。则五脏争气，九窍不通。”但应指出：肝郁脾虚是本病的基本发病机制，在脂肪肝发展过程中所产生的病理变化均以肝郁脾虚为病理基础，肝脾失调是贯穿本病始末的病理机制，而痰淤同病是本病发展演变中的重要病理环节，而气又是痰淤相互关联的枢纽，即在脂肪肝由肝郁脾虚、痰浊湿阻、痰淤互结甚则肝肾阴虚的病理演变过程中，每一病理阶段中都以肝脾失调为基本病机。因此制定抗脂肪肝的基础治法，更应注重调理肝脾、行气活血、化痰祛淤，其它调补肾阴肾阳及清湿热解毒之法则根据具体病情随证加减，不应作为基本治法。

【参考文献】

［1］朱瑾，朱学葵.脂肪肝568例B超检查与中医辨证分型关系探讨［J］.浙江中西医结合杂志，2003，13(3)：160.

［2］沈国良,高雅文,王丽萍,等.脂肪肝辨证分型与B超分度间的关系研究［J］.浙江中医杂志,2004,3:104.

［3］魏华凤,季光,邢练军.脂肪肝辨证分型规律的初步研究［J］.辽宁中医杂志,2002,11(29):655.

［4］付江.疏肝化痰汤治疗脂肪肝36例［J］.山西中医，2005，26(1):16.

［5］邓海清,黄国荣,吴瑞林,等.祛淤化浊、疏肝解郁法治疗脂肪肝52例［J］.山西中医,2006,27(1):24.

［6］李峥,李亚静,孙家敏.参苓白术散加减治疗脂肪肝疗效观察［J］.中医中药,2006,3(14):293.

［7］李华甫.柴胡疏肝散加减治疗脂肪肝85例［J］.河北中医,2006,28(3):204.

［8］杨钦河,周迎春,郭桃美,等.不同治法方药对脂肪肝大鼠血脂作用的比较研究［J］.新中医,2004,36(5):74.

痰淤互结证范文篇8

【关键词】风湿性关节炎痰淤

风湿病是风湿性疾病或风湿类疾病的简称，是泛指影响骨、关节及周围软组织、肌肉、滑囊、肌腱及免疫系统等的一组疾病。风湿病的病因和发病机制尚未完全明了，但其发生与A组β溶血性链球菌的感染有关。本病多发生于寒冷地区，与链球菌感染盛行地区一致。而风湿性关节炎在风湿病中占很大的一部分，据相关报道，目前我国风湿性关节炎患者总数已超过1亿，根据其临床表现，以关节、肌肉等疼痛为主，痹病泛指机体正气不足，卫外不固，邪气乘虚而入，致使气血凝滞，经络痹阻，引起相关的系统疾病的总称，临床上以肢节痹病为多见，多以肢体经络为邪气所阻塞，导致气血不通，经络痹阻，引起肌肉关节，筋骨发生疼痛、麻木、灼热，曲伸不利，甚或关节肿大变形为主要临床表现的病症。风湿性关节炎当隶属于中医学“痹病”范畴，主要是因风、寒、湿等外邪痹阻经络所致。本文从风湿性关节炎的基本病因病机及其致病因素、病理特点及其相互关系从痰淤论治作理论探讨，以期抛砖引玉，就正于同道。

1风湿性关节炎发病的病理关键是“不通”，其致病因素皆可致痰淤

风湿性关节炎为慢性进行性过程,一般说病之始发，“不通”为其病理关键，所谓“不通”，指经脉气血为邪气所扰，运行不利，甚或痹阻不通。而“不通”的原因之一是经络中必有痰淤。在中医学中，痹病既久，则病邪由表入里，由浅入深，由轻到重，导致脏腑的功能失调，而脏腑功能失调的结果往往就是产生痰浊与淤血。清代王清任《医林改错》曰“元气既虚，必不能达血管，血流无力，必停留而淤。”现代《中医病理》指出：“阳气一虚，无以化水湿，阳光不照，阴霾内生。”《素问·痹论》曰：“风寒湿三气杂至，合而为痹也，其风气盛者为行痹，寒气盛者为痛痹，湿气胜者为着痹”。《杂病源流犀烛·诸痹源流》注曰：“痹者，闭也，三气杂至，壅蔽经络，血气不行，不能随时祛散，故久而为痹。”表明无论是内因还是外因(风寒湿热等)都与痰淤密切相关。素体虚弱，肝、脾、肾三脏功能低下，脾为气血生化之源，主肌、四肢，脾失健运，产生痰饮水湿,阻塞脉络，影响气血流通而致痰淤。风、寒、湿、热等外邪在痹病中重要的致病因素，也是产生痰淤水饮的病理因素。叶天士云：“风寒湿三气合而为痹，经年累月，外邪留着,气血俱伤，其化为败淤凝痰。”《类证治裁》亦曰：“诸痹良由营卫先虚，腠理不密，风寒湿乘虚内袭，正气为邪气所阻，不能宣行，因而留滞，气血凝滞，久而成痹。”

2痰淤是重要的病理环节

风湿性关节炎中，痰淤既是病理结果，又是关键的病理因素。明代张景岳认为：“痹者，闭也，以血气为邪所痹，不得通行而病也。”痹病既得，风寒湿之邪充斥经络，气血运行不畅，邪斥日久，寒凝津血为痰淤，热炼津血为痰淤，湿停为痰。清代林佩琴在《类证治裁·痹证论治》：“痹久必有痰湿败血淤滞经络”，叶天士说：“其初在经在气，其久入络入血。”患病日久，气血循行不畅,而致“血停为淤，湿凝为痰”，痰淤互结，与外邪相合，闭阻经络，深入骨骱，胶结则难愈。赵献可《医贯》云：“痰也，血也，水也，一物也”都提出痰淤同源的观点，痰淤既是致病因子，又是病理产物。在临床上也表现病势的渐进性和反复发作、缠绵难愈的特点。气血淤滞愈甚，皮肉筋骨失却濡养，深入骨节而出现关节肿胀、畸形、活动障碍，淤留皮肉则为红斑或结节，累及脏腑及所属五体，可致脏腑功能失调。《素问·痹论》曰：“病久入深，营卫之行涩，经脉时疏故不通。”因此,痰淤是痹病的基本病理特征，贯穿于风湿性关节炎的始末。

3临床表现有痰淤可辨

风湿性关节炎隶属痹病，主要临床表现为肌肉、筋骨、关节酸痛、麻木、重着、发热，肿胀、僵直拘挛、屈伸不利、畸形等,留著皮肉则为红斑或结节，久痹累及脏腑及所属五体，可致脏腑功能失调。疼痛是痹病临床最常见的症状，病机属于痰淤互结,留著于筋骨，不通则痛。《圣济总录》云：“若因伤折内动经络，血行之道不得宣通，淤积不散，则为肿为痛。”清代唐容川云：“凡是疼痛,皆淤血凝滞之故也。”痰淤为阴邪，痰为湿所化，痰淤为病，故可见肢体重着不适，湿聚生痰，痰淤互结，停留肌肤，形成硬结。久病入络，气血凝结，不能濡养皮肉筋骨，出现关节僵直拘挛、麻木、屈伸不利。肿胀多因淤血留阻、津液不行或痰湿淤血互结所致，其他症状如麻木，皮肤硬化，皮下结节，形成的原因很多，主要是风寒湿侵袭，痰淤阻滞有关，病机也不外卫虚邪侵，经络阻滞，气血不荣养组织等有关。

4祛痰化淤在治疗中有着重要体现

痹病的治疗上一般总以祛邪活络，缓急止痛为基本大法，然痹病虽不是急症，但病患多感邪日久，痰淤多是其病理产物，进而为邪使病情复杂，更为难愈，故祛痰化淤在治疗风湿性关节炎是重中之重。《医碥》指出“寒能滞气涩血，湿能停痰聚液，久之淤血痰饮之为痹。”因此在治疗痹证时，多以“怪病多痰”“久病入络”，来辨证用药，除注重传统的祛风、散寒、除湿、养阴、清热、补肾等方法外,还应重视“痰淤”的存在。若痹轻，则用祛湿祛淤药物，如防风、羌活、独活、川芎等；若淤痹较重，加用归尾、丹皮、丹参、赤芍、桃仁、红花之属；痹证日久，可选用三棱、莪术等破血消症之品；若兼痰淤，偏于湿者，用车前子、茯苓、猪苓、薏苡仁等；偏于痰者则用陈皮、半夏、苍术、厚朴等；偏于顽痰不化用白芥子、制南星；若淤在经络骨骱，关节肿胀僵硬畸形，可用虫药辛咸之品来搜风剔络，如地鳖虫、全蝎、蜈蚣、水蛭、穿山甲、蜂房，以奏宣通脏腑，疏通经络之功。《医学衷中参西录》云：“穿山甲味淡，性平，气燥而串，其走串之性无微不至，故能宣通脏腑，贯彻经络，透达关窍，风痰凝血聚为病皆能开之。”乳香、没药二药也有很好的治疗作用。二药并用为宣通脏腑，流通经络的很好组合，肢体关节等疼痛皆能治之。

痰淤互结证范文篇9

【关键词】风湿性关节炎痰淤

风湿病是风湿性疾病或风湿类疾病的简称，是泛指影响骨、关节及周围软组织、肌肉、滑囊、肌腱及免疫系统等的一组疾病。风湿病的病因和发病机制尚未完全明了，但其发生与A组β溶血性链球菌的感染有关。本病多发生于寒冷地区，与链球菌感染盛行地区一致。而风湿性关节炎在风湿病中占很大的一部分，据相关报道，目前我国风湿性关节炎患者总数已超过1亿，根据其临床表现，以关节、肌肉等疼痛为主，痹病泛指机体正气不足，卫外不固，邪气乘虚而入，致使气血凝滞，经络痹阻，引起相关的系统疾病的总称，临床上以肢节痹病为多见，多以肢体经络为邪气所阻塞，导致气血不通，经络痹阻，引起肌肉关节，筋骨发生疼痛、麻木、灼热，曲伸不利，甚或关节肿大变形为主要临床表现的病症。风湿性关节炎当隶属于中医学“痹病”范畴，主要是因风、寒、湿等外邪痹阻经络所致。本文从风湿性关节炎的基本病因病机及其致病因素、病理特点及其相互关系从痰淤论治作理论探讨，以期抛砖引玉，就正于同道。

1风湿性关节炎发病的病理关键是“不通”，其致病因素皆可致痰淤

风湿性关节炎为慢性进行性过程,一般说病之始发，“不通”为其病理关键，所谓“不通”，指经脉气血为邪气所扰，运行不利，甚或痹阻不通。而“不通”的原因之一是经络中必有痰淤。在中医学中，痹病既久，则病邪由表入里，由浅入深，由轻到重，导致脏腑的功能失调，而脏腑功能失调的结果往往就是产生痰浊与淤血。清代王清任《医林改错》曰“元气既虚，必不能达血管，血流无力，必停留而淤。”现代《中医病理》指出：“阳气一虚，无以化水湿，阳光不照，阴霾内生。”《素问·痹论》曰：“风寒湿三气杂至，合而为痹也，其风气盛者为行痹，寒气盛者为痛痹，湿气胜者为着痹”。《杂病源流犀烛·诸痹源流》注曰：“痹者，闭也，三气杂至，壅蔽经络，血气不行，不能随时祛散，故久而为痹。”表明无论是内因还是外因(风寒湿热等)都与痰淤密切相关。素体虚弱，肝、脾、肾三脏功能低下，脾为气血生化之源，主肌、四肢，脾失健运，产生痰饮水湿,阻塞脉络，影响气血流通而致痰淤。风、寒、湿、热等外邪在痹病中重要的致病因素，也是产生痰淤水饮的病理因素。叶天士云：“风寒湿三气合而为痹，经年累月，外邪留着,气血俱伤，其化为败淤凝痰。”《类证治裁》亦曰：“诸痹良由营卫先虚，腠理不密，风寒湿乘虚内袭，正气为邪气所阻，不能宣行，因而留滞，气血凝滞，久而成痹。”

2痰淤是重要的病理环节

风湿性关节炎中，痰淤既是病理结果，又是关键的病理因素。明代张景岳认为：“痹者，闭也，以血气为邪所痹，不得通行而病也。”痹病既得，风寒湿之邪充斥经络，气血运行不畅，邪斥日久，寒凝津血为痰淤，热炼津血为痰淤，湿停为痰。清代林佩琴在《类证治裁·痹证论治》：“痹久必有痰湿败血淤滞经络”，叶天士说：“其初在经在气，其久入络入血。”患病日久，气血循行不畅,而致“血停为淤，湿凝为痰”，痰淤互结，与外邪相合，闭阻经络，深入骨骱，胶结则难愈。赵献可《医贯》云：“痰也，血也，水也，一物也”都提出痰淤同源的观点，痰淤既是致病因子，又是病理产物。在临床上也表现病势的渐进性和反复发作、缠绵难愈的特点。气血淤滞愈甚，皮肉筋骨失却濡养，深入骨节而出现关节肿胀、畸形、活动障碍，淤留皮肉则为红斑或结节，累及脏腑及所属五体，可致脏腑功能失调。《素问·痹论》曰：“病久入深，营卫之行涩，经脉时疏故不通。”因此,痰淤是痹病的基本病理特征，贯穿于风湿性关节炎的始末。

3临床表现有痰淤可辨

风湿性关节炎隶属痹病，主要临床表现为肌肉、筋骨、关节酸痛、麻木、重着、发热，肿胀、僵直拘挛、屈伸不利、畸形等,留著皮肉则为红斑或结节，久痹累及脏腑及所属五体，可致脏腑功能失调。疼痛是痹病临床最常见的症状，病机属于痰淤互结,留著于筋骨，不通则痛。《圣济总录》云：“若因伤折内动经络，血行之道不得宣通，淤积不散，则为肿为痛。”清代唐容川云：“凡是疼痛,皆淤血凝滞之故也。”痰淤为阴邪，痰为湿所化，痰淤为病，故可见肢体重着不适，湿聚生痰，痰淤互结，停留肌肤，形成硬结。久病入络，气血凝结，不能濡养皮肉筋骨，出现关节僵直拘挛、麻木、屈伸不利。肿胀多因淤血留阻、津液不行或痰湿淤血互结所致，其他症状如麻木，皮肤硬化，皮下结节，形成的原因很多，主要是风寒湿侵袭，痰淤阻滞有关，病机也不外卫虚邪侵，经络阻滞，气血不荣养组织等有关。

4祛痰化淤在治疗中有着重要体现

痹病的治疗上一般总以祛邪活络，缓急止痛为基本大法，然痹病虽不是急症，但病患多感邪日久，痰淤多是其病理产物，进而为邪使病情复杂，更为难愈，故祛痰化淤在治疗风湿性关节炎是重中之重。《医碥》指出“寒能滞气涩血，湿能停痰聚液，久之淤血痰饮之为痹。”因此在治疗痹证时，多以“怪病多痰”“久病入络”，来辨证用药，除注重传统的祛风、散寒、除湿、养阴、清热、补肾等方法外,还应重视“痰淤”的存在。若痹轻，则用祛湿祛淤药物，如防风、羌活、独活、川芎等；若淤痹较重，加用归尾、丹皮、丹参、赤芍、桃仁、红花之属；痹证日久，可选用三棱、莪术等破血消症之品；若兼痰淤，偏于湿者，用车前子、茯苓、猪苓、薏苡仁等；偏于痰者则用陈皮、半夏、苍术、厚朴等；偏于顽痰不化用白芥子、制南星；若淤在经络骨骱，关节肿胀僵硬畸形，可用虫药辛咸之品来搜风剔络，如地鳖虫、全蝎、蜈蚣、水蛭、穿山甲、蜂房，以奏宣通脏腑，疏通经络之功。《医学衷中参西录》云：“穿山甲味淡，性平，气燥而串，其走串之性无微不至，故能宣通脏腑，贯彻经络，透达关窍，风痰凝血聚为病皆能开之。”乳香、没药二药也有很好的治疗作用。二药并用为宣通脏腑，流通经络的很好组合，肢体关节等疼痛皆能治之。

痰淤互结证范文篇10

肝纤维化是现代医学概念，祖国医学无此病名记载。该病以胁部胀痛、黄疸、胁下积块等为主要临床表现，具有中医淤血或积痞块的特征，可归属于胁痛、黄疸、痞积、臌胀、胁痛、癥瘕、积聚等病的范畴。1997年在中国中医药学会中医诊断专业委员会制定的《国家标准·中医临床诊疗术语》中将慢性肝炎和肝硬化分别与中医之“肝着”和“肝积”相对应，而肝纤维化又与前两者不可分割，同样可归入肝着、肝积的范畴。

中医古籍对此些病名描述颇多，《内经》论述最早。如《灵枢·五邪》言：“邪在肝，则两胁中痛。”《灵枢·论疾诊尺》曰：“身痛面色微黄，齿垢黄，爪甲上黄，黄疸也……不嗜食。”《灵枢》曰：“卒然外中于寒，若内伤于忧怒，则气上逆，气上逆则六输不通，温气不行，凝血蕴里而不散，津液涩渗，著而不去，而积皆成矣。”《难经·五十五》则以积聚分脏腑，认为“故积者，五脏所生，聚者，六腑所成也，积者，阴气也，其始发有常处，痛不离其部，上下有所终始，左右有所穷处。聚者，阳气也，其始发无根本，上下无所留止，其痛无常处，谓之聚，故以是别知积聚也。”汉·张仲景《金匮要略·五脏风寒积聚篇》本难经之义，认为：“积者，脏病也，终不移；聚者，腑病也，发作有时，辗转痛移”。并在《金匮要略·疟病》中首提癥瘕的病名。《诸病源候论·积聚病诸候》阐释癥瘕：“盘牢不移是癥也，言其形状可征验也”；“瘕者，假也，谓虚假或动也”。清林佩琴在《类证治裁》曰：“第无形之瘕聚，其散易，有形之癥积，其破难”。

肝纤维化是慢性肝病发展为肝硬化的早期阶段，未形成可坚硬不移的肿块，为有形之癥积的早期，只有结合现代细胞病理学检查才能早期发现并诊断肝纤维化，所以其命名为微型癥瘕、微型癥积更为适宜。

2病因病机的认识

中医对本病病因病机的论述颇多，观点各有侧重，包括湿热、疫毒、痰淤、血淤、正虚等几个方面。我们总结多年临床经验，认为肝纤维化的病机演变是一个动态变化的过程，即是由实而虚、由表及里、由聚至积、由气入血及络的病变过程。“虚、淤、痰（浊）、湿、毒”是导致肝纤维化发生、发展的病机关键。虚为发病的根本原因和始动因素，淤和痰（浊）是病理基础，湿、毒是是致病和加重病情重要因素。本病属本虚标实之证，病位在肝，与脾、肾密切相关。

2.1虚癥积虽为有形之物，但因虚而成，虚是导致癥积形成的重要因素。诚如《灵枢·百度始生》所言：“壮人无积，虚人则有之”。《景岳全书·积聚》阐释：“脾胃怯弱，气血两虚，四时有感，皆能成积”。《张氏医通·积聚》云：“积之成也，正气不足，而后邪气踞之”。

正气虚弱是肝纤维化发生的主要原因。染疾后发病与否取决于机体正气强弱。先天不足，毒邪易侵，或感邪后不易祛除；正气不足，不能鼓邪外出，则邪气潜藏，及至年长体壮，然邪藏己久，正气暗耗，难以一鼓作气驱邪外出，邪毒留恋，病遂迁延日久成积。

慢性肝病迁延不愈转至肝纤维化，与正气不足，抗病力弱，免疫功能低下密切相关。肝病“久病必虚”，其气血阴阳虚损日益加重，邪气踞于肝中逐渐形成癥积。癥积一经形成，又可作为新的致病因素作用于人体，如痹阻肝络，影响气机，肝失疏泄，胁部胀满，烦躁易怒；肝郁乘脾，则腹胀便溏，食少乏力；络阻血淤，则包块闷胀、出血、肌肤甲错或面目黯黑、青筋暴露或皮间有血缕赤痕，脉涩舌质紫暗或有淤斑淤点。因虚生积，因积致虚，虚积互因、恶性循环。正虚可有气虚、血虚、阴虚、阳虚，又有肝虚、脾虚、肾虚之分，临床须具体辨证。

2.2淤淤血在肝纤维化的发病过程中起着决定性作用，淤血阻络又是肝纤维化的病理基础。唐容川《血证论·淤血》强调：“淤血在经络脏腑之间，则结为癥瘕”。张志聪《医学要诀》中明确指出：“血之所积，名积”。《丹溪心法·痛满》曰：“胁痛，有死血。”王清任《医林改错》进一步指出：“无论何处，皆有气血，气无形不能结块，结块者必有形之血也。血受寒则凝结成块，血受热则煎熬成块”。可见癥积的形成与淤血关系密切，然而淤血只是癥积形成的病理基础，并不简单等于癥积，必需日积月累“结为癥瘕”。《医宗必读》说：“盖积怨之为义，日积月累，匪伊朝夕”。故淤血内著，久不消散，息以成积是癥积发生的关键。

淤血的形成是以虚为始发病因，在慢性肝病病程中，不论是气虚、血虚、还是阴虚、阳虚均可导致淤血的产生。如气虚则血缓而滞；血虚则血少而涩；阴虚则血浓而黏，阳虚则血寒而凝，从而导致脉中之血凝而有止，出现病理上的淤血证。淤血的形成和消散；淤血与微循环功能、血液流变性改变；淤血与凝血、抗凝、纤溶等相关，都是肝病进行性发展、引发肝间质损害的重要因素。血淤证不仅临床上有各种表现，而且与肝脏微循环、肝纤维结缔组织增生及肝功能指标都有密切相关性。唐智敏等［1］从中西医病因、病理生理、主要病因、临床特征、实验检测等方面对肝血淤阻与肝纤维化的关系进行研究，认为无论何种病因引起的肝纤维化均须经过肝血淤阻这一共同的致病机理。同时，肝病血淤证又是动态进展过程，肝纤维化指标与肝血淤阻的程度显著相关，提示肝病血淤的本质之一是肝纤维化。

2.3痰（浊）除淤血外，痰浊一样也是构成肝纤维化的重要病理因素。痰浊的形成是由于脏腑亏虚，转输失职，气化失常，气血、津液不归正化，凝滞而成。张景岳所言：“痰即人之津液，无非水谷之所化，此痰亦既化之物，而非不化之属也。……而痰涎本皆气血，若失其正，则脏腑病，津液败，而血气即成痰涎……”肝失疏泄，肝郁气滞，横逆犯脾，脾失健运，水湿不化，酿生痰浊；饮食所伤，素体湿盛，嗜甘厚腻，过度饮酒，更伤脾胃，水湿内停，聚为痰饮；正虚邪恋，毒邪内蕴，日久化热，煎熬津液，凝聚成痰。

痰浊既成，滞而不化，易阻抑脉络而产生淤血。痰浊与淤血最易相互攀援，以致痰淤互结，阻于肝络之内或结于肝络之外，引起络道狭窄或闭塞，日久成积。《丹溪心法要诀》说：“积者，有形之邪，或食、或痰、或血，积滞成块”。《丹溪心法·胁痛》曰：“胁痛，肝火盛，十气实，有死血，有痰流注”。可见，痰淤互结是癥积形成的病理基础。湿浊顽痰淤血互结，胶著不化，阻滞血络，循环反复而致肝纤维化的发生。

痰浊相当于现代医学的脂质代谢紊乱、脂质过氧化损害等病变。痰浊凝聚，注入血脉是高脂血症的关键病机，清·张志聪《黄帝内经灵枢集注》云：“中焦之气，蒸津液化其精微……溢于外则皮肉膏肥，余于内则膏肓丰满。”可见血中过量之脂浊，实则是痰浊。痰浊凝于肝中，则形成脂肪肝；肝络中痰阻气滞，血行不畅，脉络壅滞，痰淤互结，渐进发展至肝纤维化。

2.4湿《金匮要略·黄疸病脉证并治》曰：“黄家所得，从湿得之”。阐明肝病黄疸与湿邪有关。湿邪直犯中焦，首犯肝脾。肝气郁滞，横犯脾胃，脾湿不化，痰饮内停，阻遏气机，则肝失疏泄，气机不调，胆汁不循常道，出现黄疸。

湿邪又常兼夹热邪，一般认为感受湿热之邪是肝纤维化的主要原因之一。湿热既可外受，亦可内生，外感湿热，内蕴中焦，或饮食不节，肥甘酒辣，郁遏脾胃，积湿生热；湿邪熏蒸肝胆，致肝疏泄功能障碍，气机升降出入活动失常，最终肝脏的气血失调而发病致黄疸、胁痛、呕恶等症。另湿热耗伤肝血，热与血结，淤血凝于肝络。各种肝病在急性期治疗不彻底，或恢复期调养失宜，余邪留恋，蕴积肝胆脾胃，以致湿热残毒难尽，缠绵难愈；“湿”性重浊黏滞，蕴久炼液为痰，痰热淤血互结，导致肝纤维化病症胶结难解。湿热毒邪久留，进一步加重正虚、血淤，形成湿、毒、热、淤互结的复杂病理局面。

2.5毒本病更与毒邪入侵密切相关，毒是导致肝纤维化的重要因素之一。毒有内外之分，外毒是气候异常变化作用于自然界某些物质所产生的。临床上常见风热毒邪客于咽喉，湿热毒邪侵淫大肠或直入肝脏。内毒是由脏腑功能失常所产生的病理物质，如淤毒、痰毒、湿毒。外界的毒邪致病因子直犯入内，滞阻于肝脏，使肝的疏泄功能障碍，最终肝脏的气血失调而发病。毒具火热之性，毒邪炽盛，可以烧炼营血为淤，煎熬津液成痰，从而使痰淤加重而癥积益甚。现代医学认为，毒的概念包含了病毒、炎症细胞浸润、炎症介质、细胞因子的产生、补体活化以及代谢物质的潴留等内容，它们均可导致和加重肝纤维化。此外误食有毒食物或药物，均可以伤及肝脏，是导致肝纤维化不可忽视的因素。

肝炎病毒是一种疫毒，与中医湿热疫毒相一致。疫毒即“杂气”“杂气”残留肝内，蕴结难尽是肝纤维化程度不断加重的关键因素，也是导致疾病持续存在和发展加重的慢性过程。大量研究证明，肝炎病毒复制愈活跃，湿热疫毒程度愈重，慢性肝病转化为肝纤维化的病程则会加快。

3中医治法

自《内经》以来各代医籍就有详细治疗癥积的记载。《素问·六元正纪大论》记述：“大积大聚，其可犯也，衰其大半而止，过者死。”强调攻积无犯其正。张洁古认为“养正则积自除”，倡导治积以补虚为要。如何攻治癥积，朱丹溪深得其法，“大法咸以软之，坚者削之，行气开痰为主”，其中“软之”“削之”及治积之体，行气开痰乃祛积之因。明清时期，对癥积认识又进一步深入，徐东皋在《古今医统》分析归纳癥积的诊治得失后说：“养正则积自除，此积之微者也……若夫大积大聚，如五积之久而成癥瘕病坚固不移者，若非攻击悍利之药，岂能推逐之乎？惟虚弱之人，必用攻补兼施之法也。”《临证指南医案·癥瘕》曰：“总之，治癥瘕之法，用攻伐宜缓宜曲，用补法忌涩忌呆。”诸家所论治积之法，兼顾癥积之本虚标实病机，对于今天肝中微型癥积的治疗颇多启迪。

根据以上五字病机，我们总结肝纤维化的治疗方法为：解毒化湿，益气养阴；消积散结，化痰通络。在兼顾正气，补虚扶正的基础上，常用攻下积聚药，诸如鳖甲煎、抵当汤、下淤血汤、大黄虫丸等药。下淤血汤和大黄虫丸出自《金匮要略》用以治疗干血证，抵当汤、抵当丸出自《伤寒论》用于治蓄血证。吴昆《医方考》记有：“古方有用曲、柏者，化水谷也……用三棱、鳖甲者，去癥瘕也……用水蛭、虻虫者，攻血块也。”何梦瑶《医碥》曰：“莪术、三棱、鳖甲，专治积聚”。唐容川在《血证论》中更有详细论述：“淤血在经络脏腑之间，则结为癥瘕……癥之为病，总是气与血胶结而成，须破血行气，以推除之，元恶大憝，万无姑容。即虚入久积，不便攻治者，亦宜攻补兼施，以求克敌。攻血质以抵当汤、下淤血汤、抵当丸。”

在临床治疗中，可以根据患者具体情况辨证应用一些静脉用药：川芎嗪注射液、复方丹参注射液养血活血，适用于早期肝硬化、肝纤维化伴有肝功能异常的病人；血栓通注射液主要是三七提取的纯中药注射剂，具有活血止血的作用，适用于肝硬化、肝纤维化伴有门脉高压、胃底静脉曲张或严重肝功异常凝血机制下降的病人；复方苦参注射液清热利湿解毒，用于病毒性肝炎、肝纤维化伴有湿热黄疸的病人。

治疗用药的多样化，给药方式多途径化，可以明显提高治疗效果。但无论是选择口服药，还是选择静脉用药，都不要背离治疗大法，不要脱离辨证论治的基本原则。

【参考文献】