衰竭范文10篇

衰竭范文篇1

1急性心力衰竭治疗的选择

AHF的现代内科药物和非药物治疗方法主要有：利尿药、扩张血管药、正性肌力药物、呼吸机和血滤等。治疗方法的选择要依据患者的病情特点。血流动力学特点是反映AHF病情的重要方面，依据血压可将AHF分为下列3种类型［4］：①高血压性AHF，动脉收缩压＞140mmHg，占AHF的43％～50％，常是射血分数（EF）保留的心衰，老年女性多见，住院死亡率＜2％；②血压正常的AHF，动脉收缩压在90～140mmHg，占AHF的48％～52％，常是慢性收缩性心衰的急性失代偿，住院死亡率8％～10％；③低血压性AHF：动脉收缩压＜90mmHg，占AHF的2％～5％，包括心源性休克，住院死亡率＞15％（若为心源性休克，住院死亡率＞30％）。不同类型患者的预后有明显差别，在治疗的选择上也有明显不同。针对高血压性AHF，积极应用扩张血管药物；对血压正常的AHF，可以慎重应用扩张血管药物；而对于血压低的AHF患者，则需应用有升压作用的正性肌力药。利尿药的应用依据肺淤血水肿和（或）体循环淤血的程度决定。在肺淤血水肿和（或）体循环淤血程度重而利尿药效果欠佳的患者，可积极使用血滤等非药物治疗。在合并呼吸衰竭的AHF患者，可积极考虑无创呼吸支持治疗。

2AHF现代治疗措施的循证医学证据

2．1无创呼吸支持

无创呼吸支持（noninvasiverespiratorysupport,NIRS）包括持续气道正压（continuouspositiveairwaypressure,CPAP）和双水平间歇气道正压（bi-levelintermittentpositiveairwaypressure,biPAP）通气。可以增加心排血量，降低心脏后负荷，减少呼吸做功，减少气管插管，降低急性心源性肺水肿患者的死亡率。适应证是：严重的急性呼吸衰竭，PaO2/FiO2＜250mmHg，突发的气短伴呼吸频率＞30min-1，有肺水肿的典型体征。在一项有1069例急性心源性肺水肿患者参加的多中心随机对照研究中，直接比较了CPAP、biPAP与标准氧疗的临床效果，结果发现，无创机械通气可以改善患者的呼吸困难症状和酸中毒等代谢紊乱，但对短期死亡率无明显影响［5］。一项荟萃分析中，与标准氧疗相比，CPAP和biPAP均能降低气管插管和呼吸机的使用率，并降低7d死亡率［6］。因此，对有适应证的AHF患者，国内外指南均建议积极应用NIRS。

2．2吗啡

吗啡是多个指南一致推荐的AHF治疗的一线药物。在急性肺水肿伴有烦躁、紧张和焦虑症状的患者，静脉应用吗啡可改善临床症状和血流动力学，同时也注意到吗啡有引起低血压和呼吸抑制等不良反应。吗啡在AHF时能否改善近期预后还没有前瞻性对照研究的评价，但ADHERE大型注册研究结果提示应当慎用吗啡［7］。这项包括了147362例AHF患者的注册研究中，有20782例患者在住院期间接受了静脉注射吗啡治疗（约占14.1%），应用吗啡组患者的总死亡率显著高于未用吗啡组，分别为13.0%和2.4%（P﹤0.01）。因为这是一项回顾性观察研究，应用吗啡组的患者病情可能较重，因此还不能由此得出静脉应用吗啡增加死亡率的结论，但这项研究结果致少提示,吗啡不一定能改善AHF患者的预后，需要前瞻性研究来进一步明确这一问题。

2．3扩张血管药物

高血压性的AHF是扩张血管药物的最佳适应证。对于血压正常的心衰患者也可谨慎应用。指南推荐的首选药物是硝酸甘油，其次是硝普钠和奈西立肽。硝酸甘油和硝普钠作为血压高的AHF的常规用药，疗效是肯定的，但安慰剂对照的循证医学证据不多。曾有研究［8］以随机双盲安慰剂对照的方法，在急性心肌梗死合并左心衰的患者中评价了硝普钠的疗效，结果发现，短期（48h）静脉滴注硝普钠并没有降低21d和13周时患者的总死亡率（硝普钠和安慰剂分别为11.5%和10.4%，17.0%和19.0%）。进一步分析发现，在出现胸痛＜9h应用硝普钠者，13周时的死亡率高于安慰剂（分别为24.2%和12.7%,P=0.025）,若在胸痛＞9h开始应用硝普钠，则降低13周时的死亡率约35%（分别为14.4%和22.3%;P=0.04）。人重组B型脑钠肽（rhBNP，奈西立肽，nesiritide）作为治疗AHF的新药，其药理学作用有：均衡扩张动静脉血管、间接增加心排血量，利钠利尿，并能抑制神经内分泌激活的不良作用。在随机对照的VMAC研究中，比较了奈西立肽、硝酸甘油和安慰剂在降低肺毛细血管楔压和缓解气短症状方面的疗效，结果显示奈西立肽的效果明显［9］。因此2001年美国FDA批准奈西立肽可用于在休息时或轻微活动时有气短症状的AHF患者的治疗。但随后有荟萃分析对奈西立肽的安全性提出质疑，该荟萃分析纳入3个对照研究［10］，奈西立肽组485例，对照组（安慰剂或硝酸甘油）377例，结果西立肽组的30d死亡率有升高的趋势（奈西立肽组和对照组分别为7.2%和4.0%，P=0.059）。在2011年发表的ACCEND研究结果对奈西立肽的安全性作出了明确的回答，在这个共入选7141例AHF的大规模、多中心、安慰剂对照研究中，奈西立肽不增加30d的死亡和再住院率（奈西立肽组和安慰剂组分别为9.4%和10.1%，P=0.31），肾功能恶化率也没有明显增加(两组分别为31.4%和29.5%，P=0.11)，对呼吸困难症状有改善作用，但增加了低血压的发生率，因此不推荐奈西立肽为AHF的常规治疗药物［11］。

2．4袢利尿药

AHF的主要症状呼吸困难和肢体水肿等均由钠水潴留和液体的再分布引起，利尿药是目前唯一的可有效消除钠水潴留及相关症状的药物，可以在数小时内产生明显效果，已经成为心衰治疗的基础药物。同时临床实践和有关研究已注意到，利尿药可能引起肾功能损害，甚至与心衰患者的死亡率增加有关，因此需要循证医学的研究来明确利尿药对近期和远期预后的影响，这有待设计合理的研究来明确，但在AHF，特别是急性心源性肺水肿时，由于病情紧急，利尿药又是不可缺少的药物，因此难以设计安慰剂对照的临床研究来评价利尿药对预后的影响，目前还缺乏大规模随机对照的研究来评价其对AHF预后的影响。而有关利尿药的用法已有对照研究证实［12］，间断静脉推注与持续静脉滴注的临床效果相同。

2．5超滤

用超滤（ultrafiltration）的机械办法清除体内过多的水分，以替代利尿药治疗，不但是有效的，而效果好于利尿药，这在随机对照研究中已经得到证实。在这项200例急性失代偿心衰的随机对照研究中，超滤组和标准治疗组各100例，入选对象均是有明显钠水潴留表现的AHF患者，一级终点是48h的体重减少量和呼吸困难评价。结果表明，超滤组48h体重减少5.0±3.1kg，明显优于标准治疗组的3.1±3.5kg(P＜0.001)，48h净清除液体量也是超滤组多于标准治疗组（分别是4.6±2.6L和3.3±2.6L,P=0.001），90d的再住院率是超滤组低于标准治疗组（分别为18%和32%，P＜0.037）［13］。而不良事件两组相似。超滤技术的开展为有严重钠水潴留症状的AHF的治疗提供了一项有效方法，特别是当患者合并肾功能不全及其他造成利尿药抵抗的情况时。

2．6正性肌力药物

衰竭范文篇2

1.1一般资料我科收治的心力衰竭患者62例，其中男45例，年龄40～78岁，女17例，年龄42～86岁。根据其临床表现、心脏彩色多普勒、心电图、X线等检查均证明有心衰存在，经过精心治疗和护理其余均取得较为满意的疗效。

1.2治疗缓解症状；提高病人运动耐量：改善生活质量；防止心肌损害加重；降低死亡率。注意休息、饮食控制、严重心力衰竭时控制液体摄入及限制钠盐的摄入量、避免过量饮酒、戒烟，治疗方法包括病因治疗、控制诱因、减轻心脏负荷、增加心排血量、改善心室重构等。

2护理

2.1心理护理

心功能不全病人的病程长且多次反复发作，病人易多虑、烦躁、紧张，普遍有焦虑和抑郁发作，向患者介绍住院环境和分管医生、护士，对患者态度和蔼、诚恳热情、耐心解释，体贴关心患者，对病人心理护理尤为重要，使其主动配合治疗。鼓励患者说出焦虑的心理感受，分析其原因，加强与患者的沟通，取得信任，要做好家属工作，让病人树立信心，有利于提高治疗效果。给患者吸氧时，解释用氧目的，注意事项，解除呼吸困难，减轻心理压力。

2.2休息与饮食护理

保证充足的睡眠，必要时给予小剂量镇静剂。心功能I级者不宜限制活动，但应增加休息时间；心功能Ⅱ级者宜限制活动，并增加卧床休息时间；心功能Ⅲ级以上者宜绝对卧床休息，一切日常生活由他人协助。为避免长期卧床至静脉血栓，体位性低血压的发生，病情缓解后应鼓励患者适当活动，原则上不出现胸闷、心悸、气短、疲乏等症状为宜。可在床上做肢体伸展运动，肌肉节律性舒缩或由家属协助。并注意皮肤护理。

严格掌握饮食宜忌，限制钠盐的摄入，以预防和减轻水肿，应根据病情选用低盐、无盐、低钠饮食，液体入量控制在75ml/(kg·d)以下，充血性心力衰竭中水的潴留主要继发于钠的潴留。对于严重心力衰竭，尤其是伴有肾功能减退的患者，由于排水能力减低，故在采取低钠饮食的同时，必须适当控制水分的摄入，否则可能引起稀释性低钠血症，这为顽固性心力衰竭的重要诱因之一。钾平衡失调是充血性心力衰竭中最常出现的电解质紊乱，缺钾可引起肠麻痹，严重心律失常，呼吸麻痹等，并易诱发洋地黄中毒，造成严重后果。故对长期使用利尿剂治疗的患者应鼓励其多摄食含钾量较高的食物和水果。

食物以高热量、高蛋白、多维生素、易消化为宜。注意总量控制，种类不限，少食多餐，因进食过饱会增加心脏负担，诱发心力衰竭。冠心病、高血压心脏病和肥胖者宜用低脂及低胆固醇饮食。严禁烟酒和刺激性食物。嘱病人少饮水及少进含水量较多的食品和水果，并让病人了解常用食物的含水量，协助病人制作一些出入量登记表，以便出院后自己可以做好记录，每天保持出入量的平衡。

心力衰竭患者一般胃纳较差，加上低钠饮食缺乏味道，故膳食应注意富含多种维生素，如鲜嫩蔬菜、绿叶菜汁、山楂、鲜枣、草莓、香蕉、橘子等，必要时应口服补充维生素B和维生素C等。维生素B1缺乏可招致维生素B1缺乏性心脏病，并诱发高排血量型的充血性心衰竭。叶酸缺乏可引起心脏增大伴充血性心力衰竭。

2.4病情观察与吸氧护理

密切观察生命体征变化，定时测量呼吸、血压、脉搏、注意心律、心率的变化，必要时进行心电监护，发现病情变化及时报告医生，准备好抢救药品，防止并及时处理并发症。记录24小时出入量，测体重变化，有腹水时测腹围变化，密切观察患儿水肿消长、尿量、血压情况，注意电解质变化。呼吸困难、发绀、低氧血症者给予吸氧。急性肺水肿的患儿吸氧时，湿化瓶内放入20％～30％乙醇，间歇吸入，每次10～20分钟。

2.5用药护理

利尿剂注意其副作用，静脉用呋塞米时要先稀释后再缓慢注入，一般不采取肌肉注射。注意利尿剂的副作用如低钠、低钾、低镁、低钙等，低钾时可出现恶心呕吐、腹胀、肌无力及心律失常；低钠时可出现肌无力、下肢痉挛、口干；低钾低氯性碱中毒可出现神志淡漠、呼吸浅慢等。利尿剂应尽量在白天给药，以防频繁排尿而影响病人夜间休息；准确记录24小时出入量，观察体重与水肿变化，每天测量体重变化；有腹腔积液的病人测量腹围。

洋地黄制剂注意其副作用，注意询问和倾听病人的不适主诉，告知病人洋地黄制剂的治疗剂量和中毒剂量接近，易发生中毒，当出现食欲减退、恶心、呕吐、心悸、头痛、黄绿视、视物模糊时可能是中毒反应，应及时告诉医师。注意观察心电图情况，当病人心电图出现各种心律失常时，应及时通知医师。指导病人在服用洋地黄制剂前应先测心率，若<60次／分，或心律从规则变为不齐或从不齐变为规则，应暂停用药。

血管扩张剂，硝普钠为最常用的静脉制剂，遇光易破坏，应用时用避光纸包裹，其扩血管作用非常强而快，静脉静注2～3min即可发挥作用，可有恶心、头痛及低血压等副作用。严格控制滴速，嘱患者不能自行调节；一般从小剂量开始，慢速度开始应用；嘱患者输液过程中不要突然坐起或站立，以防低血压而晕倒。

3讨论

随着人们生活水平的不断提高，对生活质量的要求越来越高，心力衰竭的转归及治愈程度将直接影响患者的生活质量，患者除积极治疗原发病外，还应注意避免心衰的诱发因素，如气候变换时要预防感冒，及时添加衣服；以乐观的态度对待生活，情绪平稳，不要大起大落过于激动；安排适当的活动与休息，控制活动强度，可做日常家务及轻体力劳动如文书、打字、缝衣、扫地等，避免耗氧量大的活动如抬举重物、擦地、快速行走或登楼梯，活动要以不出现心悸、气急为原则；夜间睡眠需充足，白天养成午睡的习惯；指导患者注意体重的变化，观察足踝部有无水肿，有无气急加重、夜尿增多、厌食、上腹饱胀感，如有心衰复发，及时纠正；若夜间平卧时有咳嗽，气急加重，则可能存在左心功能不全；服洋地黄类药物时，应学会测脉搏，若脉率增快，节律改变并出现厌食、色视，应警惕洋地黄毒性反应，及时就医；定期门诊随访，尤其注意检查ECG及地高辛浓度。

参考文献

[1]陈淑英.现代护理学.上海:上海医科大学出版社，1991.

衰竭范文篇3

由于COPD伴发急性呼吸衰竭时会危及生命，所以可能没有时间对患者进行全面的检查，可依赖于家属的描述或患者的医疗记录发现诱因。

视诊时注意有无口黏膜、口唇和甲床发绀、鼻翼扇动和皮肤灰白。

检查时可发现患者打哈欠和使用辅助呼吸肌呼吸。

患者可出现焦虑、不安、沮丧、嗜睡、易激惹、精神错乱或好争吵。

患者通常表现为呼吸急促，这是即将发生呼吸衰竭的信号。触诊发现皮肤湿冷和胸廓运动不对称时提示气胸。如果存在触觉语颤，在支气管阻塞或胸膜渗出时触觉语颤降低，肺实变时则增强。

叩诊时，尤其在COPD患者显示过清音。

如果是肺不张或肺炎引起的呼吸衰竭，叩诊音常为浊音或实音。

听诊常提示呼吸音减低。

气胸患者的呼吸音可能消失。其他呼吸衰竭的病例可能闻及附加呼吸音如喘鸣音(哮喘)和干??音(支气管炎)。

如果听到湿??音，要怀疑是肺水肿引起的呼吸衰竭。

(二)诊断性检查

ABG分析是诊断和治疗急性呼吸衰竭的关键。ABG结果逐渐恶化和pH正常强烈提示急性呼吸衰竭。肺组织基本正常的患者，pH低于7．35常提示急性呼吸衰竭。COPD患者pH偏离正常值，甚至更低。

血液检查如白细胞计数常用于检查基础病因。血细胞比容异常减低和血红蛋白水平降低提示血液丢失，这意味着血液携氧能力下降。

X线胸片常用于明确基础肺疾病或异常情况，如肺气肿、肺不张、肺损伤、气胸、肺部浸润和渗出。

心电图检查可以发现心律失常。常规心电图可检出肺源性心脏病和心肌缺氧。

肺动脉导管可以帮助区分引起急性呼吸衰竭的原因是肺肿还是心血管，也可用于监测血流动力学压力。

脉冲血氧计测量可发现动脉血氧饱和度下降，但结果不如ABG分析可靠。

血清电解质结果会经常变化。代偿性的过度通气会引起低钾血症，这时机体会试图纠正碱中毒；低氯血症常见于代谢性碱中毒。

其他检查，如血培养、革兰染色和痰培养可用于确定病原体。

(三)护理措施

将患者及家属带至治疗病室。大部分急性呼吸衰竭患者接受重症监护。帮助患者了解治疗过程，可以帮助减轻焦虑。

为了纠正低氧血症，要给予适当浓度的吸氧治疗，使PaCO2维持在50～60mmHg的小范围内。COPD患者通常只需要少量补氧。要注意观察阳性反应，如呼吸、肤色和ABG数值的改善。

保持患者呼吸道通畅。如果患者出现二氧化碳潴留，要鼓励患者咳嗽和缩拢口唇深呼吸。如果患者处于觉醒状态，可以使用刺激式肺量计。

如果患者接受插管治疗并处于昏睡状态，要每1～2h改变1次体位。行体位引流和胸部物理治疗帮助患者清除分泌物。

密切观察患者是否出现呼吸暂停，听诊呼吸音。监测ABG数值和生命体征，出现改变时要立即报告。通过脉搏血氧饱和度测定仪测出血氧饱和度水平，恶化时要通知医师。

观察治疗的并发症，尤其是氧中毒和急性呼吸窘迫综合征。

频繁监测生命体征。注意有无脉率变快、呼吸频率变快或减慢、血压下降或患者发热并记录。

密切监测并仔细记录血清电解质水平，逐渐纠正电解质失衡。通过记录患者每日的出入量和体重监测患者液体平衡。

进行心电监测，检查有无心律失常。经常对患者进行口腔护理。

必要时对意识混乱的患者给予软绳束缚手腕防止患者挣脱给氧设备。但是要记住这样会增加患者的焦虑、恐惧和使其易激惹。

将患者置于舒适的位置，保持最佳的气体交换。将呼叫器置于患者可以触及的位置。

使患者保持在体温正常状态，减少机体对氧的需求。

让患者慢走，分组小心地活动，为了增加体力而活动，注意相应的休息。

如果患者需要机械通气：

经常检查呼吸机参数设置，反折部位的压力和ABG数值确保吸入氧气的百分比(FIO2)正确，FIO2由ABG水平决定。在每次改变FIO2的20～30min后，要进行取血查ABG。

根据需要进行吸痰。观察痰液的性质、黏度和颜色变化。提供加湿装置溶解分泌物。

注意机械通气的并发症，如心排血量降低、气胸或其他压力损伤、肺血管阻力增大、尿量减少、颅内压升高或胃十二指肠出血。

常规性评估气管内插管的位置和开放度，确保导管位于合适的位置并捆绑牢固。插入导管后要立即检查，防止插管时误将导管插入食管或主支气管。还要警惕支气管和食管穿孔、吸入、牙齿破损、鼻出血、心律失常、高血压和迷走神经反射如心动过缓。

置管后要注意并发症，如脱管、导管反折处突出、呼吸系统感染和气管软化、硬化。

吸痰时应用无菌操作，每24h更换通气管路这些措施以预防感染。

预防气管溃疡，它可由过度扩充人工呼吸道而压迫气管壁血管引起。使用低渗漏技术、带高余量折返管(低压管)、泡沫管或带压力调节阀的折返管。每8h测量1次管压。

实行预防组织坏死的措施。将鼻气管插管置于并保持在鼻孔中间位置，给予细心护理。定期松解绑插管的胶带防止皮肤损伤。重新固定好气管插管的两端，必要时需用胶带再次绑好。确保为通气插管提供良好的支持。

衰竭范文篇4

【关键词】心力衰竭；临床表现；生物学标记；诊断；基因；超滤治疗；干细胞移植治疗

心力衰竭多会发生心肌损伤，心肌梗死、心肌病等疾病会导致心肌的损伤，临床中多表现为夜间阵发性呼吸困难、劳力性呼吸困难、喘息不止，甚至部分患者出现心源性休克，直接影响患者的生活质量及舒适度[1-2]。因此，研究心力衰竭的诊断及治疗具有重要意义。当前，心力衰竭的诊断方式有临床表现、影像学检查、生物学标志物等方式，其中生物学标志物对急、慢性心力衰竭有较强预测价值。当前的临床基因治疗只在动物上进行了研究，靶向不强、表达不稳定等问题需进一步解决。本文就心力衰竭的诊断情况、治疗方式进行综述，现综述如下：

1心力衰竭的诊断

1.1发病机制心力衰竭发生病因主要包括[3-5]：1）基本病因：心肌梗死、心肌病等各种心血管疾病都会导致心力衰竭，心肌发生损伤会使心肌的结构和功能发生变化，最后使心室泵血功能失常，充盈功能低下；2）引发因素：还有一些其他非心脏病因素也可诱发心力衰竭。常见的心力衰竭诱因如下：发生感染、心律失常、药物使用不当、情绪因素、过度运动等，其他疾病如肺栓塞、贫血、乳头肌功能不全等。1.2诊断方法心力衰竭是各种心脏病的终末期阶段，尽早发现及诊断对促进患者舒适程度具有重要作用。1）影像学检查：长期以来，临床多数依靠X线显示心胸比例[6]。然而，这种诊断方式并不能明确判断心室大小，仅仅能够为随访诊断提供参考。也有临床对心力衰竭的诊断是依靠心室大小变化及左心室射血分数[7]。左室内径增大、左室射血分数≤40%则可明确诊断为左室心力衰竭。近年来，伴随着影像学技术的发展，彩色多普勒超声心动图在临床中得到应用。通过超声心动图可清晰的观察到患者的心脏状况、心脏的舒张压及收缩压[8-9]。尹涛源等学者通过选取149例射血分数正常心力衰竭（HFPEF）患者为研究对象[8]，同时选取100例非心力衰竭患者作为对照，均给予M型超声心动图检查，结果发现射血分数正常心力衰竭患者的M型超声心动图指标LVD、LAD、IVST、LVPWT、A、EDV、E/A、E/E′与非心力衰竭患者均有显著差异，充分证实了M型超声心动图指标对HFPEF患者的诊断作用。2）生物标志物：临床也提出了通过检测血浆脑钠肽、N端前体脑钠肽也可诊断心力衰竭者。我国张江利学者选取150例心力衰竭患者与150例正常人群进行对比研究[9]，均检测两组患者的NT-proBNP水平，并分析NT-proBNP水平与LVEF分级的关系，结果发现心力衰竭患者的NT-proBNP水平低于正常人群，且随着患者LVEF分级越高，NT-proBNP水平越低，两者呈负相关。由此表明：检测NT-proBNP水平可作为心力衰竭早期诊断的有效指标。当然，心力衰竭的诊断并不一定依靠某一种诊断方法，为了提高早期诊断率，结合患者临床症状，联合以上诊断方法，提高早期诊断率。

2心力衰竭的治疗

伴随着现代医学的发展，临床治疗心力衰竭的方式也发生较大变化。其治疗坚持以下原则：改善患者血流状况，缓解患者临床症状；防止心肌损伤进一步加重，延缓患者心力衰竭进程；最终提高患者生存质量。2.1药物治疗当前，临床治疗心力衰竭以药物治疗为主，主要有血管紧张素转换酶抑制剂、β受体阻滞剂、利尿剂等。1）血管紧张素转换酶抑制剂：通过干扰心力衰竭系统，抑制缓激肽及血管紧张素利尿剂的降解，从而提高前列腺素的分泌量，达到扩充血管的作用[10]。陈啸等学者选取60例心力衰竭者为研究对象，分为对照组（50例，给予传统疗法）与治疗组（50例，加用血管紧张素转换酶抑制剂治疗），结果显示治疗组患者的MoCA各项评分均高于对照组，表明血管紧张素转换酶抑制剂治疗心力衰竭可改善患者临床症状[11]。2）β受体阻滞剂：临床常常在利尿剂及血管紧张素转换酶抑制剂基础之上联合β受体阻滞剂治疗心力衰竭，可有效抑制去甲肾上腺素的作用，阻碍患者交感神经，促进儿茶酚胺对心肌的作用，提高心脏功能[12]。毛文娟等学者选取80例心力衰竭合并房颤患者为研究对象[13]，随机分为传统组（传统治疗）与β受体阻滞剂组（加用β受体阻滞剂），结果显示β受体阻滞剂组患者的心率更缓慢、LVEDV、LVESV、BNP、Pmax与Pd的水平更低，表明β受体阻滞剂对心力衰竭合并房颤的患者的临床症状有缓解的作用。3）醛固酮受体拮抗：醛固酮受体对醛固酮有拮抗作用，能减轻其危害，对心衰的患者有较好的治疗作用[14-15]。4）左西孟旦：左西孟旦属于新型的钙离子增敏剂，可有效增加心肌收收力，细胞的钙浓度没有发生变化。郑云松等学者选择80例心力衰竭者为研究对象，根据信封法将患者分为对照组（常规抗心力衰竭治疗）及观察组（加用左西孟旦治疗），结果显示观察组有效率90%明显高于对照组72.50%，左西孟旦治疗具有较高的用药有效性。2.2非药物治疗2.2.1心脏再同步治疗。心脏再同步治疗是通过植入起搏系统刺激心室，对心室激动的次序进行调整，保持两心室的舒张压及收缩压，并降低QRS波时限，有效改善氧气供应状况。余世成等学者通过研究发现慢性心力衰竭采用心脏再同步化治疗后，治疗后QRS波宽度（124.34±11.17）ms、LVEDD（60.41±8.13）mm、LVEF（0.41%±0.06%）等指标与治疗前[（167.41±17.26）ms、（68.95±7.31）mm、（0.31%±0.07%）]相比，均有所改善[17]。2.2.2植入型心律转复除颤器。心力衰竭患者经过合理的药物治疗后，可有效控制临床症状，但在心脏没有发生心衰的时候，心力衰竭合并心律失常的治疗只对心律失常的缓解更有效果[18]。当前，植入型心律转复除颤器可缓解心脏病的症状，能够明显降低心脏性猝死的一二级发生概率。2.2.3干细胞治疗。干细胞能够自我进行分化并进行更新，具有分化潜能，可以形成各种组织器官等。已有临床研究表明：干细胞能注入心力衰竭受损处，促进血管生成，挽救即将坏死的心肌。且干细胞可降低心肌细胞的凋亡概率，刺激干细胞，从而产生心肌组织，增加心肌细胞的再生，有效改善患者心肌梗死后的心功能[19]。2.2.4基因治疗。基因治疗是将正常的基因导入到靶细胞处，纠正缺陷及异常的基因所引起的临床症状，从而达到治疗疾病的效果。心力衰竭患者心衰时，心肌细胞膜上的受体、信号转导系统、Ca2+调节及细胞的生长、凋亡调控机制均发生变化，进而出现心肌收缩、舒张功能不全等临床症状。基因治疗是通过各种载体导入外部基因到靶细胞内，进行基因的补充和完善，增强或者抑制病变、异常基因，从根本上治疗心力衰竭者[20]。然而，此项研究还局限于动物实验，并未用于临床患者治疗中。若应用于临床治疗中，还需面对靶向不强、表达不稳定等问题。

3小结

衰竭范文篇5

护士情绪劳动、情绪衰竭及生活满意度的平均数,标准差及相关见表1。可以看出,深层动作和自然表现是护士在日常工作中经常使用的表达策略,表层动作虽然使用较少,但和生活满意度有显著负相关。自然表现和情绪衰竭有显著负相关,和生活满意度有显著正相关。情绪衰竭和生活满意度有显著负相关。见表2和表3。本文使用温忠麟等人提出的中介效应检验程序[8]。深层动作和情绪衰竭、生活满意度之间没有显著相关,因此排除在检验之外,只检验表层动作和自然表现的中介效应。由表2可知,表层动作对情绪衰竭的预测作用不显著,而自然表现对情绪衰竭有显著的负向预测作用。由表3可知,表层动作和自然表现都对生活满意度有显著的预测作用,当情绪衰竭进入回归方程时,表层动作和自然表现对生活满意度的回归系数均下降,情绪衰竭对生活满意度的回归系数显著。此时,表层动作对生活满意度的预测作用仍显著,进行Sobel检验z=-1.60,P=0.11,说明情绪衰竭在表层动作和生活满意度之间没有中介作用;自然表现对生活满意度的回归系数不显著,说明情绪衰竭在自然表现和生活满意度之间发挥着中介作用。

本文的研究结果表明,护士在情绪劳动中经常使用的是深层动作和自然表现。深层动作指的是个体通过管理内部情绪状态,使内心的情感与组织所要求表达的情绪相符合;自然表现指个体在工作中的情绪和行为表现是自己的真实情感,且同时符合组织的表达要求。众所周知,护理是一种特殊的助人职业,当面对患者的生存质量和生命受到威胁时,护士会发自内心的同情患者的处境,理解他们的痛苦,从而自然表现出医院所需要的同情和宽慰的情绪。即使有时没有感受到来自内心深处的同情,也能够从一定的职业道德出发,主动调节自己对事件的认知评价,激起心中支持、同情的感受,也就是使用了深层动作。表层动作指的是当感受到的情绪与组织表达规则不一致时,个体只通过外部感情、声音等改变外部表现,而内部情绪感受并未改变,是护士使用较少的一种策略,这种现象说明被调查的护士大部分都倾向于使用一种“良好的假装”,因此许多由于表层动作带来的消极后果便可以得到避免。市场经济的发展和社会竞争的加剧使得我国进入工作倦怠高峰期,医务人员更是成为倦怠的代表。工作倦怠是指工作重压下的一种身心疲惫的状态,厌倦工作的感受,是一种身心能量被工作耗尽的感觉。情绪衰竭是工作倦怠的典型特点,主要是指在与他人互动的工作过程中,因身体和心理不能达到环境的要求而感到精疲力竭,精神耗损,无力感与失去兴趣等情绪耗竭的现象[9]。表2的数据分析指出,自然表达可以对情绪衰竭起到负向预测作用,所以为了避免衰竭可能会对护士心理健康带来的消极结果[10],护士可以在工作中采用更多自然的情绪表现来减少情绪衰竭。

表3的中介效应检验结果表明,情绪衰竭在自然表现和生活满意度之间起中介作用,也就是说,自然表现可以通过降低情绪衰竭来提高护士的生活满意度。回归分析说明表层动作策略的使用对生活满意度有显著的负向预测作用,所以当护士在工作中仅仅通过改变自己的外部表情动作来伪装所需要的情绪时,自己的生活满意度也会下降。而自然表现会对生活满意度有显著的正向预测作用。这一结果给医院管理带了很大启示,医院管理方可以多培养护士的情绪劳动能力,帮助护理人员认识到自己同理心的重要性,使他们自觉培养自己对病患及其家属的同情和支持能力,从而在日常工作中自然表达合适的情绪,流露更多的关心和耐心。符合时宜的情绪劳动能够让患者及其家属感到安全和舒适,可以避免情绪衰竭给护士带来的消极后果,同样可以改善护理人员的生活满意度。

本文作者：张妮工作单位：陕西师范大学心理学院

衰竭范文篇6

1.1一般资料本组患者92例，男55例，女37例；年龄60～89岁，平均（70.1±7.2）岁。均符合Framingham的心力衰竭诊断标准［2］。心力衰竭分型：全心衰26例，右心衰28例，左心衰38例。心力衰竭病程3个月～12年，平均（5.2±4.3）年。住院次数：1次16例，2次21例，3次以上55例。

1.2病因本组以原发病为主要病因，其中冠状动脉硬化性心脏病、高血压性心脏病、肺源性心脏病是主要原因。单一疾病致心力衰竭者12例；合并2种疾病36例，3种以上疾病44例。随着年龄增长，各器官功能衰退亦是造成心力衰竭加重的原因之一。基础疾病：患者多有一种以上的基础疾病，患有慢性支气管炎18例：冠心病36例；糖尿病28例；高血压42例。心力衰竭的诱因：上呼吸道感染26例，房颤18例，过度劳累或情绪激动9例，其他39例。

1.3临床表现胸闷、心悸、憋喘、端坐呼吸、需高枕卧位36例；咳嗽、吐白色泡沫痰或白色黏稠痰、痰中带血丝28例；上腹部饱胀不适、食欲缺乏18例，恶心、呕吐9例；少尿、水肿8例；发热12例，头痛、头晕、烦躁、失语9例，胸痛8例，消瘦6例。

2临床特点

2.1老年人因恼血管硬化及脑供血不足，记忆力差，病史常陈述不清，同时常伴有全身多种疾病存在，致使临床症状错综复杂，而心力衰竭症状往往不典型［3］。

2.2老年人在脑血管硬化的基础上，由于心力衰竭加重脑供血不足，导致脑神经细胞缺氧及机能减退，可出现各种神经精神症状，而疲乏、无力或头晕常是老年人心力衰竭最早出现的症状，亦可出现表情淡漠或烦躁不安、神志恍惚、嗜睡等症状。

2.3由于心力衰竭所致胃肠道出血与低氧血症，可表现胃纳差，上腹胀痛不适或恶心、呕吐等消化道症状，甚至可出现上消化道出血，临床极易误诊消化道疾病。

2.4大多数患者出现轻咳、气促及肺底移动性啰音，是急性左心衰及肺淤血早期表现。临床注意与老年人慢性支气管炎、肺气肿相混淆［4］。

2.5老年人免疫机能低下，症状多样，反复发作，且病情变化快，应结合临床征象全面分析，心律失常、输液、劳累、情绪激动、电解质紊乱常为诱发因素。

3观察与护理

3.1减轻心脏负荷；在日常生活中老年人都会根据自己的年龄、能力、心脏功能等作一些自己能承受的工作，所以一般不会导致心功能不全。当患者出现心功能不全时护士应注意限制患者的活动，轻度心力衰竭可室内活动，心力衰竭较重时，应严格卧床休息，保持大便通畅，液体点滴速度不宜过快，15～20滴/min，每天输液总量不宜超过1000～1500ml。要教育患者不要作超能力的体力活动，当心力衰竭表现改善后，方可逐渐根据自身情况恢复体力活动。

3.2饮食指导；由于心力衰竭，患者闷气，活动量减少，消化功能差，同时消化道存在不同程度的淤血，故而导致食欲减退。此外，钠盐摄入过多，可加重心衰。因此护士应向患者讲解饮食与疾病转归的关系，劝其进食应清淡、低热量、不产气、营养价值高、易消化的半流饮食，少量多餐。根据病情适当控制含钠食物，以防钠盐摄入过多致体液潴留而增加心脏负担。当食欲好转后，进食不宜太快，避免过饱、腹胀而加重心脏负担，注意保持大便通畅。

3.3控制感染；老年心力衰竭反复发作多为感染诱发加重。护士应严格执行无菌技术操作。加强病房管理，做好室内空气消毒。使用抗生素观察用药后反应、疗效、不良反应等。对咳嗽咯痰多的患者要经常协助患者翻身拍背，对重病体弱痰液粘稠者可给予雾化吸入或吸引器吸痰，避免坠积性肺炎的发生。对氧气湿化瓶及管道应严格消毒后晾干备用，干燥保存，使用中的氧气湿化瓶每天消毒，湿化液每天更换灭菌水。

3.4病情观察

3.4.1阵发性夜间呼吸困难是老年人心血管病患者常见的症状，不少患者对此已习惯，能耐受短时间的缺氧，所以在轻度发作坐起后呼吸困难渐缓解，就不愿麻烦他人，此时护士应重视预见性护理，要耐心、细心的询问，给予高枕卧位，吸氧或按医嘱给利尿剂、解痉剂或镇静剂。

3.4.2咳嗽多在活动时或夜间平卧时为重，休息或坐起后减轻，可能为肺循环淤血，肺毛细血管血量和压力增高引起。咳血痰可能为肺动脉高压引起支气管内膜微血管破裂所致。因此，咳嗽是心力衰竭早期症状之一，常出现于心力衰竭其他征象之前。

3.4.3心率增快可能是心功能不全的先兆，如心率加快超过平时20次/min以上并伴有呼吸困难者，应作早期心力衰竭的处理。如有房室传导阻滞或用洋地黄制剂的患者不能以以上标准，应作全面观察。

3.4.4头晕、疲乏或无力，常是老年人心力衰竭首发症状，甚至出现神志恍惚，反应迟钝等，应引起重视。

3.4.5上腹胀痛、肝区隐痛或恶心、呕吐等消化道症状出现时，常是右心衰早期表现。有时出现上消化道出血，使心血管症状不明显。

3.4.6心脏病患者如有颈静脉搏动增强或下肢轻度浮肿，或夜尿增多及体重增加，常是右心衰的早期表现。3.5用药指导

3.5.1洋地黄类药物；洋地黄用量的个体差异大，且治疗量与中毒剂量较接近，故用药期间需要密切观察洋地黄的毒性反应。老年患者用洋地黄制剂时要慎重，剂量要小，如患者出现食欲不振、恶心呕吐、头痛、头晕、眩晕、视觉改变等临床症状应及时报告医生调整药物剂量。

3.5.2利尿剂；应用利尿剂后要密切观察尿量，每日测体重，准确记录24h出入水量，大量利尿者应测血压、脉搏和抽血查电解质，观察有无利尿过度引起的脱水、低血容量和电解质紊乱的表现，尤其是应用排钾利尿剂后有无乏力、恶心、呕吐、腹胀等低钾表现。

3.5.3血管扩张剂；使用血管扩张剂时，要密切观察血压、呼吸、脉搏、心率、尿量等，慎防血管扩张过度，心脏充盈不足，血压下降，心率加快等不良反应。

3.6体位护理

由于心力衰竭、呼吸困难，患者常取半坐卧位或端坐位，两腿下垂，以减少回心血量，减轻心脏负担，同时也可使膈肌下降，肺活量增加，从而改善呼吸困难。患者床上取坐位或半坐卧位时，由于斜坡的关系，容易下滑。因此要尽量为患者创造舒适卧位，减轻因久坐产生的疲劳，防止褥疮发生。

3.7心理护理

心理因素包括压抑、焦虑和孤独等，在心力衰竭恶化的临床过程中起重要作用，是心力衰竭患者死亡的重要预后因子［5］。情绪激动可能使交感神经兴奋性增高，全身小动脉痉挛，加重心脏前负荷，导致心力衰竭而危及生命［6］。心力衰竭发作时，患者常因严重缺氧而有濒死感，护士应给予患者精神安慰及心理支持，增加安全感，保持患者情绪稳定，以减少组织对氧的消耗。必要时遵医嘱使用镇静剂。

3.8健康教育

随着人们生活的不断提高，对生活质量的要求越来越高。心力衰竭的转归及治愈程度将直接影响患者的生活质量。因此健康教育显得尤为重要。尤其是根据老年患者的生理特点，更需要做耐心细致的健康教育和指导，必要时教育陪护人员。目的是提高自我保健意识，建立正确的遵医行为，提高生活质量，预防心力衰竭的发生。如如何避免诱发因素，气候转换时要预防感冒，及时添加衣服；指导注意调整自我心态，学会放松技巧和用情绪转移达到心境平和，情绪平稳不要大起大落过于激动；详细说明活动量和每日应保持的睡眠时间及如何遵医嘱应用安眠药，体力劳动不要过重；详细交待各种药物名称、作用、剂量、不良反应及随意停药或乱用药的危害；定期复查，说明在出现何种情况时需要随时复查。

4讨论

心力衰竭是一种复杂的临床综合征，是各种心脏病的严重阶段。随着年龄增长，老年人全身各系统器官在形态与功能上发生一系列变化，即生理性老化，在心血管系统主要表现为心肌收缩力下降，心输出量减少，心脏贮备功能下降，这些退行性变使老年人易患心力衰竭。掌握老年心力衰竭的临床特点，做好观察与护理，以获得早期诊断，及时治疗，有效地减少并发症的发生，从而提高老年人的生存质量。

参考文献

[1]顾东风，黄广勇，何江，等.中国心力衰竭流行病学调查及其患病率.中华心血管病杂志，2003，31（1）：3-6.

[2]EugeneBraunwald,陈灏珠.心脏病学,第5版.北京：人民卫生出版社，2001;407-426.

[3]陈国伟，郑宗锷.现代心脏内科学,湖南科学技术出版社，2002;734-741.

[4]成荣涛.老年左心衰竭误诊为慢性支气管炎急性发作.临床误诊误治，2003,16（1）：70-71.

衰竭范文篇7

【关键词】肾衰竭；肾小管间质病变；肾小球血管病变

100casesofacuterenalfailureanalysis

PENGPeiLIXinhua

【Abstract】Objective:Toinvestigatethecauseofacuterenalfailureandtheclinicalfeatures,forthepreventionandtreatmentofearlyandprovideatheoreticalbasis.Methods:Thehospital''''s100patientshospitalizedpatientswithARFreviewed.Analysisofrenalago,afterthekidneyandrenalsubstantiveobstructionofthevariouscausesofARF,ARFandkidneysubstantiveanalysisofakey.Results:100patients,beforethekidneyofARF20cases(20%)ofgastrointestinaldiseasebecauseofloss,heartfailure,nephroticsyndrome,suchasafterischemia.SubstantiveARF70kidneypatients(70percent)ofwhich42cases(42%)renalsubstantiveARFisclearfromthekidneydevelopedfromtheformerfactor.AftertheobstructionofARF10renalpatients(10percent),becauseofcancer,stones,prostatehyperplasia,retroperitonealfibrosis,urinarytractmalformations,neurologicalbladder.Conclusion:ThekidneyoftheARFareoftenignoredbefore,failedtotimelydiagnosis;tubulointerstitialsubstantiveARFkidneydiseaseisthemainreasonisthefirstdrugcauses.

【Keywords】Renalfailure;Tubulointerstitiallesions;Glomerulardisease

急性肾衰竭(ARF)是由多种病因引起的临床综合征，表现为肾功能在数小时至数周内急剧恶化，体内代谢产物潴溜，水电解质及酸碱平衡紊乱。我们对我院2003年1月~2007年1月资料齐全的100例ARF的临床资料进行了回顾性分析研究。

1研究对象与方法

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1.1研究对象和诊断标准。2003年1月~2007年1月我院住院的ARF患者。ARF诊断标准为：①原肾功能正常者，短期内血肌酐SCr))2mg/dl(≥176.8umo/l）[1]和(或)肌醉清除率下降≥50%[3];②原有慢性肾衰竭者，短期内SCr较前升高50%和(或)肌配清除率下降15%。③-SCr每天上升≥0.5mg/dl。

1.2ARF的分类：ARF按病变部位不同分为肾前性、肾实质性和肾后梗阻性。肾实质性ARF又分为肾小管间质病变，肾小球血管病变。同时寻找原发病因和继发因素。

1.2.1肾前性ARF：根据全身情况如口干、皮肤皱褶、药物使用情况、血压、尿常规、尿/血渗透压(>1.3)、血尿素氮(BUN)上升幅度>血肌酐(SCr)的升高、尿Na浓度(<20mmol/l)、尿Cr/血Cr(>40)、尿比重(>1.020)、尿渗透压(≥500mOsm/L)等进行综合判断。

1.2.2肾实质性ARF：排除肾前性和肾后性梗阻因素，并寻找各种继发性因素。除上述指标外，尚需仔细询问病史、药物使用情况，根据病情需要检测血清肌酶、血尿肌红蛋白、溶血指标、流行性出血热(EHF)抗体、抗中性粒细胞胞浆抗体(ANCA)、抗肾小球基膜抗体(抗GBM抗体)、免疫指标、血、尿蛋白电泳等指标以及骨髓穿刺，必要时行肾血管超声和肾脏同位素扫描。肾实质性ARF病因未明时行肾活检。

1.2.3肾后梗阻性ARF：行泌尿系统B超、必要时核磁共振或CT检查可确诊。

1.3预后判断：肾功能转归以发生ARF后30天的肾功能状态分为肾功能恢复、肾功能未恢复但不依赖透析、需依赖透析以及死亡4组。

2结果

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ARF的病因分类：肾前性20例;肾实质性70例(70%)，其中肾小球血管病变24例，肾小管间质病变46例;肾后性10例，其中有4例患者既往有慢性肾脏病的病史，占ARF的4%。

2.1肾前性ARF：常为恶心、呕吐、腹泻造成的胃肠道失液(21.1%)，其次为心衰(193%)、肾病综合征(17.5%)，术后缺血(1.05%)等引起。

2.2肾实质性ARF：肾小管间质病变共46例，占总ARF的46%，主要病因为药物、感染、休克、流行性出血热(EHF)、横纹肌溶解综合征(RM)等。其中药物占首位，占总ARF的23%。引起ARF的药物中以抗生素居首位，其次是非甾体类消炎药(NSAID)以及脱水剂。药物引起的ARF大多合并基础疾病：(包括高血压病、糖尿病、冠心病、脑动脉硬化、肾动脉硬化等)。感染18例(肺部7例、尿路5例、腹腔2例、胃肠道2例、胆道1例、败血症1例)。RM所致ARF5例，占ARF5%，肾小球血管病变ARF24例，主要以RPGN最多见(71.8%)。其中42例(42%)肾实质性ARF是由明确的肾前性因素发展而来。

2.3肾后梗阻性ARF：共10例，占ARF10%，病因分别为各种肿瘤3例、泌尿系结石3例、前列腺肥大1例、泌尿系畸形2例、糖尿病致神经源性膀胱1例。

3讨论

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ARF是一组严重的临床综合征，发生率及死亡率高。引起肾实质性ARF最常见原因是ANT，占ARF的45%[1]，还有AIN、血管性疾病、肾小球肾炎。本研究显示肾后性ARF的常见原因为肿瘤、泌尿系结石、前列腺增生、腹膜后纤维化、泌尿系畸形以及糖尿病致神经源性膀胱。

综上所述，ARF是临床危急重症，其病因类型多、病情复杂，防范意识病因所致采取有效的预防措施，部分ARF的发生是可以避免的。如果能够提高应提高对不同ARF的认识，早期诊断，对有指征的ARF患者早期行肾活检明确病因，最大程度地降低ARF发生率，改善预后。

参考文献

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衰竭范文篇8

【关键词】脑卒中多器官衰竭病因病机辨证施治

脑卒中多器官衰竭（Mutiplcorganfanfailure,MOF），多属中医“中风变证”范畴，是造成或促使卒中死亡的主要原因之一（据文献报道占52.17%）。“病之大而且重莫过于此者”。充分发挥中医药优势，防止MOF发生，是降低中风病死率的有效途径，亦是当前临床研究所面临的重大难题。

1病因病机

本病多因高龄之人，积虚弥年；罹胸痹、眩晕、喘嗽、消渴等内伤积损，受病已久，复因饮食劳倦七情所伤，以致脏腑气偏，阴阳失调，气血错乱，瘀痰风火直冲犯脑，阻闭心神清窍，遂发为卒中。因卒中而内风旋动不已，再伤五脏精血，脏腑功能衰退与宿疾并存，互为因果，形成恶性循环，致使心肺血气无主、肝肾精血消尽，脾胃生化告竭，真元为之耗亡，阴阳不相维系，而证见五脏虚衰欲绝的危候。

肾为一身之根本，肝系脏腑十二经气化之总司，心乃五脏之君主，“主不明则十二官危”，故卒中后因心肝肾精血的再损，易于出现“内干五脏”“五脏皆有风”之多器官（脏腑）衰竭证候。临证或因内闭气血、灼阴耗气而戴阳厥脱；或风火相煽、屡犯清窍而昏搐不止；或心肾阳衰而肢肿心悸；或肺肾衰惫息微而喘；或脾肾虚衰呕逆尿闭；或脾胃衰败呃逆不已；或风火迫血吐呕便血而亡血；或津亏液燥消渴风动。如是变证蜂起，危殆立至。

总之，其病位虽然在脑，但涉及诸脏，以多个脏腑（器官）功能衰竭并见为其证候特点，病理性质总属虚证，即使偶挟实候，亦属虚多实少，虚实夹杂。

2辨病诊断

2.1临床表现特点猝然昏仆，僻不遂，继而或见面赤肢厥、腹背灼热；或肢肿惊悸；或鱼口呼吸、息微而喘；或呃逆、呕恶、尿闭；或抽搐不止；或吐衄便血；或烦渴饮饮、尿如脂膏。舌淡或干红，或舌紫而萎。脉细弱或沉微或微细欲绝。

2.2发病特点急性起病，好发年龄多在6旬以上，病情进展稍暂，具有可预测性。多在卒中3天左右继发，发生率与合并之宿疾关系密切。

2.3病因病机特点由于高龄体衰，饮食劳倦，七情所伤，心肺肝肾宿疾不已等诸多因素，导致脏腑阴阳失调，气血逆乱于脑，复因内风旋动不已，痰瘀风火肆虐，再损五脏真气，脏腑虚衰与宿疾互为因果，终致五脏虚衰欲绝之危候。其病属虚，间或虚实夹杂。

2.4诱因卒中是导致脏腑衰竭的直接因素。宿疾，中风后失治、误治或过用药石乃其相关因素。

2.5实验室检查CT、心电图、脑脊液、肾功、肝功、血糖、X线片、血气分析等，有助于微观明确衰竭的器官。

3辨证要点

3.1询病史病史资料是辨证的重要依据。应特别注意患者的既往史，收集有否眩晕、胸痹、心痛、消渴、喘嗽等慢性病史，以尽早预测可能发生衰竭的脏腑（器官）。现病史中，在详询中风主要见症的同时，应特别询问有否抽搐、出血、呃逆、戴阳等征兆。

3.2察危兆当察口眼开合以别轻重，涎沫有无以明证治。《管见大全良方》说：“若眼闭口开、手足不收、自汗如珠如油，发直吐沫，面赤如妆，鱼口气粗，咽口涎响似水鸡声或如拽锯、声如鼾睡或时长嘘，摇头上窜，喷药闷乱，目瞪直视，头面青黑，六脉急疾大数，脉迟缓，倘有一证，皆不可治也。”这些不治证候群，即是多脏腑衰竭的危候。《医林绳墨》亦有“口不能言者为心绝，唇吻手撒者为脾绝，眼合直视者为肝绝，遗尿而黑者为肾绝，鼾睡自汗者为肺绝。”之五脏绝兆的论述，可警世人。

3.3辨顺逆严密观察病情变化以判断病势的顺逆。如神志不清转清醒者为顺，反之为逆；抽搐短暂即止为顺，持续不已为逆；手足由逆冷转温者为顺，反之为逆；见戴阳、出血者为逆，反之为顺；有胃气能食者为顺，无胃气呕呃者为逆；“凡暴病脉来浮洪数实者为顺，久病脉来微缓软弱者为顺。若新病而沉微细弱，久病而浮洪数实者，皆为逆也。凡脉证贵乎相合。”《景岳全书》一旦病势逆转，多示病情深重，预后极差。

4急救纲要

4.1回阳救脱心脉灵注射液20～40ml加入5％GS250～500ml静脉滴注，每日1～2次。或参附针、参麦针、丹参针各20ml加入5％GS交替滴注或推注。

4.2醒脑开窍清开灵40ml加5％GS250～500ml静脉滴注，每日2次。或通脉舒络液250ml静脉滴注，每日1～2次。

4.3熄风止痉鼻饲或口服紫雪丹、止痉散或猴枣散。

4.4纳气定喘注射蟾力苏针，内服六神丸或苏合香丸或黑锡丹。

4.5宁络止血三黄泻心汤200～500ml冰冻灌胃。金不换注射液40ml加10％GS500ml静脉滴注。

5辨证论治

5.1阴竭戴阳昏聩不语，面赤，目陷口张，自汗热粘，气息微弱，腹背骤然灼热而四肢发凉及至手足厥逆，脉虚数或突然脉大无根。法当育阴潜阳固脱。拟三甲复脉汤化裁：西洋参10g,山茱萸、牡蛎、麦冬各30g,生地黄、五味子各15g,鳖甲、龟版、炙甘草各12g。俟阴气渐复，速投地黄饮子救阴助阳以济水火。

5.2心肾阳衰神昏惊悸、喘咳气急痰涌，咳吐粉红色泡沫痰，汗出肢冷，下肢水肿，唇甲青紫，舌暗红，脉细促或结代。急当温补心肾、化瘀行水。予万年青总甙1～2ml肌注，或参附青针20ml加50％GS20ml静脉缓推。拟强心汤（自拟方）红人参、赤芍药各15g,制附片、黄芪、葶苈子各30g,香加皮、白术各10g,茯苓、猪苓各20g,水煎，频服。唇甲紫绀甚者加益母草、泽兰各30g,水蛭10g以化瘀利水。

5.3肺肾衰惫鱼口呼吸，息微而喘声如鼾睡，时或长嘘，喉中痰鸣，自汗肢冷，浮肿，面色黧黑，小便清长或失禁，舌淡，脉微细。法宜补益肺肾、纳气定喘。投全真益气汤化裁人参、制附片、五味子、白术各10g,麦冬、熟地黄、淫羊藿各15g,蛤蚧一对，黑锡丹送服。舌下含化六神丸10～30粒，超声雾化吸入鲜竹沥水、桔梗、蟾酥液。痰涎涌盛者可用涤痰汤加减治之。

5.4脾肾虚衰头面青黑，咽中涎鸣、呕逆，尿少或尿闭或尿频刺涩，面浮身肿，手撒遗尿，少气便溏，舌淡有齿痕，脉沉细弱。治当健脾滋肾。予肾衰方（自拟方）：人参、大黄、山茱萸各10g,冬虫夏草6g,赤芍药、白术、僵蚕各15g,茯苓30g,制附片20g。尿闭呕逆者投大黄、槐花各15g,桂枝10g,黄芪30g,浓煎100ml保留灌肠。

5.5脾胃衰败呃逆频频，腹满恶食，喷药闷乱，唇吻手撒，四肢不温，少气息微，面色萎黄或白光白，舌淡，脉细弱。治宜补脾养胃，降逆平呃。拟附子理中汤合丁香柿蒂汤化裁：人参、制附片各15g,白术、茯苓各20g,半夏25g,干姜10g,丁香、柿蒂各6g,甘草3g。偏阴虚者予益胃汤。针刺内关、膈俞、足三里、中脘、太冲以平呃。

5.6气衰血脱吐衄便血甚则紫红，面色唇甲惨白，冷汗淋漓，四肢厥冷，尿少，神志恍惚或昏迷，舌淡，脉细数无力或微细欲绝。急宜补气摄血、回阳固脱。投益气摄血固脱汤（自拟方）：人参、黄芪、苎麻根各30g,阿胶、制附片各10g,麦冬20g,五味子15g煎汤，顿服。或云南白药、三七粉内窥镜下局部止血。予大黄、乌梅各30g,芒硝15g,煎汤100ml灌肠，以清除肠道瘀血。

衰竭范文篇9

RHF的病理生理[1]归纳为：（1）严重的基础疾患；如冠心病心肌缺血严重、高心病高血压未能控制、心律失常未得到控制等；（2）内分泌机能失调；（3）心脏受体异常变化；（4）难以纠正的电解质紊乱；（5）氧自由基增加；（6）微循环障碍。

1.1洋地黄RADIANCE和PROVED研究表明严重心力衰竭、胸部X线心脏增大以及NYHA心功能Ⅱ~Ⅲ级心力衰竭病人对洋地黄的长期应用具有很好的效果[2].在严重心肌病变特别是一些心力衰竭的基础心脏疾患发展到不可逆的程度时，洋地黄的中毒量和治疗量非常接近，此时选用小量快速的洋地黄制剂可能会减少中毒的可能性。

1.2肾上腺素能受体激动剂有多巴胺、多巴酚丁胺、对羟苯心安等[3].间断滴注多巴酚丁胺（每周滴72小时）可使RHF患者的心功能持续改善，同时还能促进心肌超微结构的修复。此外发现两种口服多巴胺类似药物--左旋多巴（Levodopa）和多巴胺异丁酯（ibopamlne）对RHF亦有疗效。

1.3磷酸二酯酶抑制剂代表药有氨联吡啶酮（amrinone）和氢甲苯咪酮（fenoximone）。有人提出酌情应用肾上腺皮质激素，短期使用甲状腺激素[4].

1.4利尿剂病情稳定的心力衰竭病人症状复发或恶化，大多数是由于没有维持适当的体液平衡，因而利尿剂是心力衰竭病人最有效的药物[5].正确的利尿剂剂量应当是以防止过量的体液储留为原则。襻利尿剂最重要，以速尿最为常用。一些病人对布美他尼反应更好，但价格较贵并有引起肌痛的副作用。Tosemide更容易被胃肠道吸收、药物峰水平更高、作用时间更长，但是临床应用的资料较少。

1.5ACEI对于RHF,ACEI的治疗均需要重新调整。常见的变化是在因为低血压或咳嗽而停用的病人中重新应用或增加ACEI的剂量[6、7].可以用血流动力学监测或者严密观察病人的耐受情况逐渐增加剂量。

1.6血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）ELITE试验发现，在应用氯沙坦的心力衰竭病人的治疗作用，其持续肌酐升高、死亡率、副作用发生以及住院率均低于开搏通组[8].但是氯沙坦对于RHF的治疗效果有待肯定。

1.7β阻滞剂β阻滞剂治疗RHF的研究很少，主要是由于有些病人在应用β阻滞剂可能出现症状的恶化，但β阻滞剂对于严重的心力衰竭病人（NYHA心功能Ⅲ~Ⅳ级）并不是绝对禁忌。心力衰竭在其血流动力学稳定后，可考虑从极小剂量（如卡维地洛3.125mg）开始应用。

1.8安装人工起搏器是目前治疗RHF的研究热点。适于左室功能严重受损（EF<20%）且伴有弥漫性收缩不协调者。主要有双心室右心房起搏，双心室双心房起搏等。

1.9其他疗法：（1）人工呼吸机呼气末正压呼吸（PEEP），适于经各类药物治疗后，肺毛细血管压仍>18mmHg者或有肺水肿者；（2）持续不卧床腹膜透析（CAPD），适于严重水肿、少尿、大剂量利尿剂仍无效者；（3）体外超滤（ECUM），适于肾功能不全，尤其是伴肺水肿、稀释性低钠血症者；此外还有机械辅助循环及心脏移植等方法。

2中西医结合进展

2.1中药注射液制剂：

2.1.1黄芪注射液黄芪注射液的主要成分是黄芪皂甙，其通过抑制心肌细胞膜Na-K-ATP酶而达到作用的，还可抑制磷酸二酯酶的活性，其作用强度呈明显的剂量依赖关系[9].翟世民[10]应用黄芪注射液治疗RHF总有效率达83%.钱海凌等[11]认为黄芪在慢性心功能不全及RHF,必须用大剂量才能取得满意疗效。

2.1.2参附注射液参附注射液其主要成分人参总皂甙及附子总碱对大鼠心肌细胞膜输出量方面优于西地兰，且其治疗宽度远远高于西地兰。参附注射液对乌头碱所致室性或室上性多种快速心律失常有显着治疗作用。南重泰等[12]用参附注射液配合西药治疗不宜用洋地黄类药物治疗的RHF81例疗效可靠，显效率65.4%.黎裕朝[13]在常规强心，利尿，扩血管的基础上应用参附针合镁剂治疗RHF30例，有效率90%.

2.1.3参麦注射液参麦注射液主要成份是人参，麦冬。研究证明人参中人参皂甙有抗心肌缺血作用，麦冬能使心肌梗塞时CAMP和CGMP降低。参麦注射液有明显加强心肌收缩，增加心搏量，增加尿量的作用；有保护心、脑、肾重要器官免受缺血、缺氧、过氧化、再灌注中毒的损伤，对细胞损伤有较强的修复作用。是临床上用于RHF的有效药物。参麦、硝普钠联用[14]对于RHF有良好的疗效，尤其当SBP>140mmHg或DBP>80mmHg时效果更佳。

2.1.4生脉注射液现代医学研究发现，生脉注射液有增强心脏泵血功能，增强心肌收缩力的作用；其次，生脉注射液还有降低心率、减少心肌耗氧量的作用、降低全血粘度、血浆粘度及红细胞压积的作用。毛继康等[15]加用生脉注射液治疗RHF28例，总有效率85.71%.雷丰丰等[16]认为生脉注射液治疗后心肌收缩力明显加强，心搏出量、尿量增加，血压升高，血浆NO浓度降低。

2.1.5刺五加注射液刺五加注射液能扩张血管，增加冠脉血流量，改善心肌缺血缺氧，降低全血及血浆粘度，抑制血小板聚集，调节血脂，增加机体免疫功能，促进心肌能量利用，加强心肌收缩力，改善心功能。因此，刺五加对治疗RHF,尤其是年老体弱心力衰竭的患者疗效好。李福[17]治疗36例总有效率86%.

2.2中药成药口服制剂：

通心络胶囊可益气活血，通络逐瘀，促进心脏侧枝循环，改善心肌供血、使心脏泵血功能得以改善。卓巧凤[18]用通心络胶囊治疗RHF42例，总有效率83%,无明显副作用。叶平胜[19]在西药治疗基础上加用克衰散（黄芪、制附子、生麻黄、蝼枯、水蛭，共研细末，装胶囊备用）治疗RHF30例，左右心室收缩、舒张功能得到改善。王清海等[20]用强心颗粒（红参、附子、葶苈子、田七等组成）治疗RHF50例，总有效率84%,明显改善喘促，气急，心悸及水肿等症状，超声心动图检查CO、EF、CI也显着改善。

2.3中医辨证治疗：

2.3.1补气温阳法益气温阳药均能改善心肌细胞中糖原与核酸含量，减少心肌对氧和能量的消耗。张晓星[21]认为心力衰竭的形成，以脏腑阳气受损为主，故在心衰的治疗中，温阳补气为主要的治疗方法，运用自拟抗心衰方（黄芪、党参、附子、葶苈子、丹参、枳实、麦冬等），收到满意的治疗效果。

2.3.2活血化瘀法活血化瘀药能改善微循环，降低血液粘度，抑制血小板聚集，使痉挛血管扩张，长期运用可改善胶原纤维硬化，故能改善脏器瘀血，减轻心脏负荷。杨兆友等[22]运用补阳还五汤合巯甲丙脯酸（12.5-100mg/d,tid）治疗RHF37例，总有效率94.59%.

2.3.3温阳利水法温阳利水药物具有增强心肌收缩力、利尿、消肿的作用。姜希才等[23]运用益气活血、温阳利水法治疗RHF100例，显效46例，有效42例。邢月朋[24]强调其治疗大法应主要围绕纠正心肾阳衰、调整机体的阴阳平衡而制定，注重清除水饮、瘀血病理因素。方选济生肾气丸合二仙汤加减。

2.3.4补益心脾法补益心脾药多有提高机体抵抗力，增进食欲，改善心悸症状。李世旭[25]认为。本病以心、脾两脏亏虚尤为首要。方选归脾汤为基本方加减。刘玉兰等[26]运用多巴胺、多巴酚丁胺、硝酸甘油结合归脾汤加味治疗RHF48例，总有效率88.5%.

3存在的问题及未来的研究方向

衰竭范文篇10

［关键词］老年；心力衰竭；衰弱；健康状况；综述

衰弱是指由于个体脆弱性增加及保持自我内在平衡的能力下降而出现的临床综合征［1］，导致疾病易感性增加及不良事件发生率增高。由于衰弱没有典型的症状和体征，常被人们忽视，但衰弱能逐渐消耗老年人的功能状态，轻微的刺激即可引起严重不良事件的发生，导致自理能力降低、残疾等状况的出现［2］，极大损害着患者的身心健康，并会给患者家庭和医疗卫生带来巨大的负荷。充分了解衰弱及其影响因素，尽早对衰弱进行识别，了解其影响因素并及时予以有效的干预，衰弱有逆转的可能。近年来，衰弱的相关研究逐渐深入，心血管领域的学者也开始关注衰弱的相关研究，2014年美国心脏病学会杂志的白皮书中对衰弱在心血管领域的新兴地位进行了介绍［3］，作为心血管系统的常见病、多发病，心力衰竭与衰弱的关系越来越得到关注。本文介绍了老年心力衰竭患者衰弱状况的研究现状及影响因素，为后续研究提供理论依据和实践支撑。

1衰弱及其研究现状

1．1概述

随着年龄的增长，老年人的各个系统和器官的功能逐步衰退，但随着社会的发展和医疗卫生条件的改善，年龄已不能全面地评价老年人的综合健康状况，也不能完全反映老年人各个器官、组织功能的真实状况。随着人口老龄化形势日益严峻，老年健康问题的研究逐步深入，作为与年龄关联性极大的一种综合征，衰弱成为老年健康状态评价的一个重要标准［4］。衰弱的概念在20世纪60年代被引入［5］，用于评价老年人的综合健康状况及多个生理系统损害的累积，被认为是独立于正常老龄化过程的一个临床综合征，核心是老年人生理储备下降或多种功能异常［6］。作为衰弱的高危群体，老年人的综合健康状况较差，容易患病和卧床［7］，持续进展的衰弱状态会造成严重不良健康结局，严重影响患者的生活质量［8］。衰弱的发展是一个动态的过程，早期、及时识别衰弱状态，对于预防不良健康结局发生和改善患者的生活质量十分关键。研究证明，衰弱有逆转的可能［9］，充分了解衰弱及其影响因素，对构建和实施系统、全面、有效的干预措施至关重要，对延缓甚至逆转衰弱具有重大意义。

1．2国外研究

目前，国外对衰弱的研究相对成熟，早在20世纪60年代，有学者在社区老年人的一项横断面调查研究中描述了衰弱的特征［10］；1988年，衰弱被首次量化［11］；有学者在一项有关心血管健康的队列研究中提出了衰弱表型，明确了衰弱的5个检测项目，即体重下降、行走时间（4．57m）、握力（kg）、体力活动（MLTA）、疲乏，符合其中3项即为衰弱，符合1～2项为衰弱前期，没有以上表现的为强健老年人［12］；ROCKWOOD等［13］在开展的加拿大健康与衰老多中心随机队列研究中，从整体的角度进行衰弱描述，将其定义为一系列健康缺陷不断累积的危险状态。

1．3国内研究

国内对衰弱的研究还处于初步阶段，研究数据相对不足，诊断标准不统一，纳入人群的异质性较大。目前，对衰弱的研究有对国外文献的综述［14－15］及衰弱测评工具的引入或编制［16－17］，关注的研究对象主要为社区老年人［18］。依据《中国心力衰竭诊断和治疗指南2018》统计的数据显示，衰弱的患病率为4．9％～83．4％［19］。衰弱与慢性病的研究多集中在衰弱与高血压［20］、冠心病［21］等相关研究。《中国老年高血压管理指南2019》中，衰弱第一次被列入其中，涉及诊断和评估等内容，但衰弱对高血压相关性还有待进一步研究［22］。中华医学会老年医学分会提出的《老年患者衰弱评估与干预中国专家共识》中提出［23］，衰弱是老年人的生理储备下降，引起机体的易损性增加、抗应激能力下降的状态，涉及多个系统和器官的病理、生理变化。

2心力衰竭

心力衰竭是多种原因导致心脏结构和（或）功能的异常改变，使心室收缩和（或）舒张功能发生障碍，导致心排血量降低或中断，不能满足机体代谢需求，从而引起的一组的临床综合征，主要表现为呼吸困难、疲乏无力和液体潴留等［24］。心力衰竭是各种心脏疾病的严重表现或晚期阶段，是大多数心血管疾病的最终转归，是老年人常见、多发的心血管疾病之一。目前，心力衰竭患者的死亡率和再入院率居高不下，全球的心力衰竭患者超过2600万例［25］，中国心力衰竭患者约585万例［26］。老龄化的加剧导致患病率的增长，心力衰竭正在成为世界心血管疾病领域的重要公共卫生问题。

3衰弱与心力衰竭的关系

心力衰竭常伴随其他共病，包括衰弱。衰弱的发生会加剧心脏的脆弱性，削弱其面对应激事件的调节能力，从而使机体发生心血管不良事件的概率大大增加，使患者原发的心血管疾病病情加重，增加心力衰竭的概率，是心血管疾病不良结局的重要预测因素。心力衰竭患者由于机体结构的病理性改变及由于疾病导致的机体功能障碍，使衰弱的发生、发展加速，疾病进一步恶化，同时，心力衰竭与衰弱的共同作用，导致老年人的健康状态更加恶化，如此恶性循环，加剧了疾病对老年心力衰竭伴衰弱状态患者身心健康的损害。目前，衰弱在心力衰竭患者中的发生率高，且发生率随年龄的增长而增加，为15％～74％［27］，是心力衰竭患者不良结局的重要预测因子，患者的日常生活活动能力下降，再住院和死亡的概率增加。2013年GASTELURRUTIA等［28］的一项对心力衰竭患者的调查研究中发现衰弱的发生率高达44％，同时发现心力衰竭患者的生活质量严重受衰弱状态的影响。2014年VIDN等［29］的一项对心力衰竭住院患者的研究发现衰弱的发生率极高。2015年UCH－MANOWICZ等［30］的一项对心力衰竭住院患者的研究同样发现衰弱的发生率较高。2016年NEWTON等［31］的研究显示，急性心力衰竭住院患者衰弱的发生率高。据研究显示，病程越长，心功能越差，衰弱越严重［32－33］。有研究显示，心力衰竭伴衰弱的患者，其并发症的发生率明显高于非衰弱患者［34］。卓裕丰等［34］和彭一星等［35］的研究也显示，并发症、心功能分级是心力衰竭患者发生衰弱的影响因素。衰弱是心力衰竭患者死亡率的强预测指标。研究发现，衰弱是增加其全因死亡的独立预测因子［36］。这些研究均提示心力衰竭和衰弱关系密切，衰弱可增加老年心力衰竭患者的死亡率及再入院率，合并衰弱综合征的老年心力衰竭患者预后比单独心力衰竭患者更差，亟须加强对心力衰竭患者衰弱问题的重视程度。

4老年心力衰竭患者发生衰弱的影响因素

心力衰竭患者衰弱的发生受许多因素的影响，是多种因素相互作用、相互影响的结果，其病因尚未完全明确。通过相关文献的研究发现，老年心力衰竭患者发生衰弱的影响因素主要包括以下几个方面。

4．1年龄

研究显示，年龄的增加和心力衰竭患者的发病率和患病率增加呈正相关，衰弱的发生率随年龄增长而增加，心力衰竭患者发生衰弱的概率与年龄有相关性，大约80％的心力衰竭患者年龄在65岁以上［32－34］。UCHMANOWICZ等［30］的研究显示，随着年龄的增长，衰弱的发生率逐渐增加，衰弱的程度逐步加重，在高龄的心力衰竭患者中，衰弱发生率更高。

4．2身体状况

衰弱的发生和心力衰竭患者的合并症、心功能分级等密切相关。合并脑血管疾病、肾脏疾病等并发症，是老年心力衰竭患者合并衰弱的危险因素［37］；在临床工作中，美国纽约心脏病协会（NY－HA）心功能分级的方法沿用至今，按照诱发心力衰竭症状的活动程度，将心功能受损状况分为4级。研究表明，NYHA心功能分级是老年心力衰竭患者合并衰弱的独立危险因素，两者呈正相关，心功能越差，患者发生衰弱的风险越高［32－36］。

4．3生活方式

不良的生活方式有明显的致病作用。研究显示，运动不足、常坐不动、饮食不规律、吸烟等不良的生活方式，会导致老年人体质下降，极大地增加了疾病和不良结局的发生率［38］。4．4精神心理因素心理健康对身体的健康状况有重要影响，老年人的精神心理状态与衰弱密切相关，焦虑、抑郁等不良情绪也会增加患心脏病的风险，也会对老年心力衰竭患者的衰弱状况产生影响，增加其发生率。

4．5社会支持系统

社会支持指来自社会各方面给予的物质、精神上的帮助和支持，是一个人通过社会联系所获得的精神支持和主观体验［39］。从社会支持的角度而言，老年人需求的满足需要国家、社区、家庭各个层面的帮助与支持，受中国传统文化影响，他们对家庭层面的需求最大，而心力衰竭合并衰弱老年患者，疾病加剧了他们对社会支持的需求。但随着我国社会老龄化程度的加剧，家庭中老年人与青壮年比例不协调，他们的需求不易被满足，特别是衰弱常常不被重视，心力衰竭合并衰弱老年患者的需求更加难以满足，需求不能被满足，则会加剧患者的心理压力，甚至会加剧衰弱的严重程度。

5展望