全身炎症范文10篇

全身炎症范文篇1

【关键词】温病卫气营血辨证全身炎症反应综合征（SIRS）

全身炎症综合征（SIRS）是感染或非感染因素刺激宿主免疫系统，释放体液和细胞免疫介质发生的过度炎症反应，于1992年由美国胸科医学会/危重病学会（ACCP/SCCM）首次提出。SIRS是MODS（多器官功能障碍综合征）的根本原因和重要过程［1］，所以防治SIRS对MODS的发生至关重要。SIRS在祖国医学中无相对应的名称。近年来，中医对SIRS的研究随着单纯西医治疗上的病死率无明显改善而变得十分火热，也取得了不少的成果，如大黄、参附注射液、大承气汤、热毒清注射液、神农33号（血府逐淤汤化裁）、补阳还五汤等均可用于SIRS的不同环节，阻断SIRS向MODS发生的过程。但对于SIRS的中医研究，大多集中在治疗方面，对于其变化发展、辨证规律方面研究却不多。

临床发现，无论在临床表现、病情发展，还是在治疗方法上，SIRS与温病都有相似之处。

1两者均为因“毒”致病

众所周知，正是由于脓毒血症、菌血症、败血症等概念混乱，没有明确的界限，所以提出了SIRS的概念。内毒素的作用在SIRS的发病机制十分重要，无论是感染性的还是非感染性的SIRS均由于激活机体单核巨噬细胞系统及其他炎性反应细胞，产生释放大量的炎症介质所致，是一种炎症自身破坏，内毒素的作用可能比细菌更为重要，经典的抗感染治疗不足以遏止这一过程。

温病学说认为“毒”是导致温病的直接的根本因素；“毒”不仅指毒气，乃一类致病物质的总称，温病的发生发展过程即为“毒”侵入卫气营血的过程，可以说没有“毒”，就无温病。在中医中，“毒”有广泛的含义，“毒者，害人之气也。毒由邪生，邪盛极而为毒。”许多实验研究从整体、器官、组织、细胞、亚细胞和分子水平上说明了“内毒素”是祖国医学中所说的“毒”的重要组成部分之一。早期的研究［2］已发现温病患者血浆内毒素阳性率和内毒素血症发生率都随卫气营血演变而增高，提示温病的卫气营血各阶段都有“毒”的存在。而脓毒血症为SIRS的重要表现，其亦为毒陷营血的表现。在治疗中，王今达教授［3］创立的“菌毒并治”理论，利用中药清除内毒素，有效地防止了机体各系统出现功能衰竭。

在致病特点方面，“毒”有致病性强，发病急，病情重，易传变等特点。而SIRS在发病时有超大量的体液介质释放，形成“瀑布”反应（联级反应），其发病也具备“急”“危”“重”的特点。

2在临床表现的变化方面，SIRS与温病之邪陷营血相似

SIRS诊断标准［4］包括：①体温>38℃或<36℃；②心率>90次/min；③呼吸>20次/min，或PaCO2<32mmHg；④白细胞计数>12.0×109/L或<4.0×109/L或未成熟白细胞(中性杆状核粒细胞)计数>0.10。可见，在临床症状上SIRS可表现不同于一般炎症反应之高热，亦可以表现为低热或不热，另可以表现心率、呼吸加快，亦可发生精神状态异常，低氧血症及微循环充盈差，血压下降等表现；其与邪陷营分时表现的“身热不甚，心烦不寐，时有谵语，斑疹隐隐，脉细数”相似。

3在治法上亦有相通

通腑泄热、清热解毒、益气扶正是温病中常用的治法。近年来研究发现，这些治法对SIRS也有较好的疗效，如大黄、大承气汤、参附注射液等［5］均可抑制炎症因子的释放与表达，干预SIRS的发生发展。如俞恩芝［6］认为SIRS的临床表现与属热毒充斥气营两燔证相同，组方气营两清合剂（由大黄、黄连、栀子、大青叶、羚羊角、生地等组成），灌肠给药，治疗小儿SIRS疗效显著。

4SIRS与温病的卫气营血发展变化过程有相似之处

现代观点认为SIRS及MODS是一动态的连续体，而温病的重要辨证治疗方法卫气营血辨证则按照卫、气、营、血四个阶段不同的证候来作为辨证依据，阐述了温病的发展变化过程，提出“卫之后方言气，营之后方言血”的经典理论，两者的临床表现变化均有相似之处，可否利用卫气营血辨证对SIRS重新认识，以期对临床上中西医结合治疗SIRS有所益处，是值得研究的课题。

在关于SIRS的假说中，双重打击学说是目前得到的较为公认的一种［7］。即：最早的创伤、感染、休克等致伤因素可被视为第一相打击，在该相打击中的炎症反应的程度是有限的，由于炎症反应，患者表现为发热、呼吸心率增快、尿少等，但脏器的功能没有受到影响，从病因、病机及临床表现上看，与中医所讲的外感病中的气分证相似：“壮热，不恶寒，恶热，汗出，口渴饮冷，小便短赤，脉洪大”。由于炎症因子的影响，患者还会出现胃肠道的反应，胃肠道蠕动减慢及胃肠道屏障受损，以致后期出现胃肠道细菌移位征，而阳明为十二经之海，多气多血，抗邪力强，在气分证中以阳明证为主，热盛日久则传为阳明腑实证，其表现与肠道细菌移位征相似。

此后，如果病情平稳，则炎症反应逐渐消退，器官损害得以修复。但如果再次出现损伤因素，即第二相打击，该打击的特点是反应具有放大效应，导致大量释放体液介质，从而形成“瀑布”反应（联级反应），最终导致MODS的发生。而温病中的气分证转归有二：若正气奋起抗邪或经及时而正确的治疗，可冀邪退而病愈。相反，若正不敌邪，或有失治、误治，邪气可自气分而陷入营血分，病变趋于严重；若邪陷营分，则如前所述，表现与SIRS相似；若邪气极盛，邪陷血分，造成脏气衰竭或急性出血，则表现为“身热，躁扰不安，或神昏谵语，斑疹密布，尿血，吐血，便血等”。其可认为在MODS中发生的肝性脑病、肾功能衰竭及DIC等的临床表现。SIRS概念提出的原因在于其一旦发生，病情进展迅速，一部分非感染性导致的SIRS患者，其炎症表现不是很明显，可以直接出现休克、DIC等MODS的表现，而卫气营血辨证也提到了“温邪上受，首先犯肺，逆传心包”。

所以在SIRS的发生发展过程中也呈现出类似卫气营血的变化过程，如图1表示。

如前论述，SIRS虽然近年来才被提出，但其与祖国医学之温病相似，而卫气营血辨证理论由清代温病学家叶天士依据温病病机的演变规律，病程发展的阶段特点，结合《内经》有关营卫气血的理论，全面吸收《伤寒论》之精华，在六经辨证的启迪下，形成的经典理论。所以，利用卫气营血理论对SIRS辨证论治，从中医方面重新认识SIRS的发生发展过程，拓宽了中医研究危重病的思路；利用卫气营血辨证中治疗温病的经典方法，积极防治SIRS，阻断MODS的发生通路，可降低MODS的死亡率。

【参考文献】

［1］任成山．全身炎症反应综合征和多脏器功能障碍综合征的研究现状［J］.中国综合临床医学杂志，2003，5（3）：1.

［2］徐应抒．温病血浆内毒素与白细胞变化的相关性研究［J］.泸州医学院学报，1990，13(2):90.

［3］王今达，雪琳．细菌、内毒素、炎性介质并治——治疗重症脓毒病的新对策［J］.中国危重病急救医学，1998，10(6)：323.

［4］TheACCP/SCCM（AmericanCol1egeofChestPhysicians/SocietyofCriticalCareMedicine）ConsensusConferenceCommittee．Definitionsforsepsisandorganfailureandguidelinesfortheuseofinnovativetherapiesinsepsis［J］.Chest，1992，101(6)：1644.

［5］张斌．SIRS和MODS的研究现状及大黄的防治作用［J］.中日友好医院学报，2001，15（3）：168.

全身炎症范文篇2

【关键词】温病卫气营血辨证全身炎症反应综合征（SIRS）

全身炎症综合征（SIRS）是感染或非感染因素刺激宿主免疫系统，释放体液和细胞免疫介质发生的过度炎症反应，于1992年由美国胸科医学会/危重病学会（ACCP/SCCM）首次提出。SIRS是MODS（多器官功能障碍综合征）的根本原因和重要过程［1］，所以防治SIRS对MODS的发生至关重要。SIRS在祖国医学中无相对应的名称。近年来，中医对SIRS的研究随着单纯西医治疗上的病死率无明显改善而变得十分火热，也取得了不少的成果，如大黄、参附注射液、大承气汤、热毒清注射液、神农33号（血府逐淤汤化裁）、补阳还五汤等均可用于SIRS的不同环节，阻断SIRS向MODS发生的过程。但对于SIRS的中医研究，大多集中在治疗方面，对于其变化发展、辨证规律方面研究却不多。

临床发现，无论在临床表现、病情发展，还是在治疗方法上，SIRS与温病都有相似之处。

1两者均为因“毒”致病

众所周知，正是由于脓毒血症、菌血症、败血症等概念混乱，没有明确的界限，所以提出了SIRS的概念。内毒素的作用在SIRS的发病机制十分重要，无论是感染性的还是非感染性的SIRS均由于激活机体单核巨噬细胞系统及其他炎性反应细胞，产生释放大量的炎症介质所致，是一种炎症自身破坏，内毒素的作用可能比细菌更为重要，经典的抗感染治疗不足以遏止这一过程。

温病学说认为“毒”是导致温病的直接的根本因素；“毒”不仅指毒气，乃一类致病物质的总称，温病的发生发展过程即为“毒”侵入卫气营血的过程，可以说没有“毒”，就无温病。在中医中，“毒”有广泛的含义，“毒者，害人之气也。毒由邪生，邪盛极而为毒。”许多实验研究从整体、器官、组织、细胞、亚细胞和分子水平上说明了“内毒素”是祖国医学中所说的“毒”的重要组成部分之一。早期的研究［2］已发现温病患者血浆内毒素阳性率和内毒素血症发生率都随卫气营血演变而增高，提示温病的卫气营血各阶段都有“毒”的存在。而脓毒血症为SIRS的重要表现，其亦为毒陷营血的表现。在治疗中，王今达教授［3］创立的“菌毒并治”理论，利用中药清除内毒素，有效地防止了机体各系统出现功能衰竭。

在致病特点方面，“毒”有致病性强，发病急，病情重，易传变等特点。而SIRS在发病时有超大量的体液介质释放，形成“瀑布”反应（联级反应），其发病也具备“急”“危”“重”的特点。

2在临床表现的变化方面，SIRS与温病之邪陷营血相似

SIRS诊断标准［4］包括：①体温>38℃或<36℃；②心率>90次/min；③呼吸>20次/min，或PaCO2<32mmHg；④白细胞计数>12.0×109/L或<4.0×109/L或未成熟白细胞(中性杆状核粒细胞)计数>0.10。可见，在临床症状上SIRS可表现不同于一般炎症反应之高热，亦可以表现为低热或不热，另可以表现心率、呼吸加快，亦可发生精神状态异常，低氧血症及微循环充盈差，血压下降等表现；其与邪陷营分时表现的“身热不甚，心烦不寐，时有谵语，斑疹隐隐，脉细数”相似。

3在治法上亦有相通

通腑泄热、清热解毒、益气扶正是温病中常用的治法。近年来研究发现，这些治法对SIRS也有较好的疗效，如大黄、大承气汤、参附注射液等［5］均可抑制炎症因子的释放与表达，干预SIRS的发生发展。如俞恩芝［6］认为SIRS的临床表现与属热毒充斥气营两燔证相同，组方气营两清合剂（由大黄、黄连、栀子、大青叶、羚羊角、生地等组成），灌肠给药，治疗小儿SIRS疗效显著。

4SIRS与温病的卫气营血发展变化过程有相似之处

现代观点认为SIRS及MODS是一动态的连续体，而温病的重要辨证治疗方法卫气营血辨证则按照卫、气、营、血四个阶段不同的证候来作为辨证依据，阐述了温病的发展变化过程，提出“卫之后方言气，营之后方言血”的经典理论，两者的临床表现变化均有相似之处，可否利用卫气营血辨证对SIRS重新认识，以期对临床上中西医结合治疗SIRS有所益处，是值得研究的课题。

在关于SIRS的假说中，双重打击学说是目前得到的较为公认的一种［7］。即：最早的创伤、感染、休克等致伤因素可被视为第一相打击，在该相打击中的炎症反应的程度是有限的，由于炎症反应，患者表现为发热、呼吸心率增快、尿少等，但脏器的功能没有受到影响，从病因、病机及临床表现上看，与中医所讲的外感病中的气分证相似：“壮热，不恶寒，恶热，汗出，口渴饮冷，小便短赤，脉洪大”。由于炎症因子的影响，患者还会出现胃肠道的反应，胃肠道蠕动减慢及胃肠道屏障受损，以致后期出现胃肠道细菌移位征，而阳明为十二经之海，多气多血，抗邪力强，在气分证中以阳明证为主，热盛日久则传为阳明腑实证，其表现与肠道细菌移位征相似。

此后，如果病情平稳，则炎症反应逐渐消退，器官损害得以修复。但如果再次出现损伤因素，即第二相打击，该打击的特点是反应具有放大效应，导致大量释放体液介质，从而形成“瀑布”反应（联级反应），最终导致MODS的发生。而温病中的气分证转归有二：若正气奋起抗邪或经及时而正确的治疗，可冀邪退而病愈。相反，若正不敌邪，或有失治、误治，邪气可自气分而陷入营血分，病变趋于严重；若邪陷营分，则如前所述，表现与SIRS相似；若邪气极盛，邪陷血分，造成脏气衰竭或急性出血，则表现为“身热，躁扰不安，或神昏谵语，斑疹密布，尿血，吐血，便血等”。其可认为在MODS中发生的肝性脑病、肾功能衰竭及DIC等的临床表现。SIRS概念提出的原因在于其一旦发生，病情进展迅速，一部分非感染性导致的SIRS患者，其炎症表现不是很明显，可以直接出现休克、DIC等MODS的表现，而卫气营血辨证也提到了“温邪上受，首先犯肺，逆传心包”。

所以在SIRS的发生发展过程中也呈现出类似卫气营血的变化过程，如图1表示。

如前论述，SIRS虽然近年来才被提出，但其与祖国医学之温病相似，而卫气营血辨证理论由清代温病学家叶天士依据温病病机的演变规律，病程发展的阶段特点，结合《内经》有关营卫气血的理论，全面吸收《伤寒论》之精华，在六经辨证的启迪下，形成的经典理论。所以，利用卫气营血理论对SIRS辨证论治，从中医方面重新认识SIRS的发生发展过程，拓宽了中医研究危重病的思路；利用卫气营血辨证中治疗温病的经典方法，积极防治SIRS，阻断MODS的发生通路，可降低MODS的死亡率。

【参考文献】

［1］任成山．全身炎症反应综合征和多脏器功能障碍综合征的研究现状［J］.中国综合临床医学杂志，2003，5（3）：1.

［2］徐应抒．温病血浆内毒素与白细胞变化的相关性研究［J］.泸州医学院学报，1990，13(2):90.

［3］王今达，雪琳．细菌、内毒素、炎性介质并治——治疗重症脓毒病的新对策［J］.中国危重病急救医学，1998，10(6)：323.

［4］TheACCP/SCCM（AmericanCol1egeofChestPhysicians/SocietyofCriticalCareMedicine）ConsensusConferenceCommittee．Definitionsforsepsisandorganfailureandguidelinesfortheuseofinnovativetherapiesinsepsis［J］.Chest，1992，101(6)：1644.

［5］张斌．SIRS和MODS的研究现状及大黄的防治作用［J］.中日友好医院学报，2001，15（3）：168.

全身炎症范文篇3

体外循环（cardiopulmonarybypass,CPB）相关的心脏直视手术可以导致机体产生全身炎症反应综合征（systemicinflammatoryresponsesyndrome,SIRS），从而影响这类患者的术后并发症和死亡率。通过对冠状动脉旁路移植术（coronaryarterybypassgrafting,CABG）患者围术期炎性因子的监测发现心脏手术本身和CPB均可以诱导前炎性和抗炎性的免疫反应［1］。SIRS是机体对炎症全身激活的生理反应；SIRS是基于对感染、炎症和危重病发生发展机制深入认识后提出的新概念。SIRS是机体对多种细胞因子和炎性介质的反应，当机体受到外源性创伤或感染毒性物质的打击时，可促发初期炎症反应，同时机体产生内源性免疫炎性因子而形成瀑布效应［2］。

1非特异性与特异性免疫的参与

随着CPB相关研究的不断进展，CPB心脏手术导致的这种免疫反应也逐渐被阐明。临床上此类患者常表现多种症状，这些临床表现被通称为SIRS。在这种炎症反应综合征中，所有先天的免疫成分（非特异性免疫）均参与其中，例如多型核白细胞（PMN）、弹性蛋白酶、补体等均被激活，同样发生变化的还有初期炎性介质IL(白介素)-1β、IL-6、IL-8和肿瘤坏死因子（TNF-α）。为了适应这一反应过程，特异性免疫反应也发生了相应改变，T淋巴细胞和T辅助细胞均下调，而细胞毒性T细胞和B细胞几乎不受影响。细胞因子方面的监测提供了更加详细的信息，作为T辅助I型细胞活化的重要示踪成分IL-2和IL-12在心脏术后浓度下降，提示辅助性T细胞受抑；相反，反映T辅助Ⅱ型细胞的IL-10和转化生长因子β却处于上调状态［3］。在CPB试验中延迟发生的高敏皮肤反应和破伤风抗体进一步证实了T辅助Ⅱ型细胞的适应性免疫反应的极化状态。但所有这些改变并不能逆转临床表现，因此高风险手术和严重围术期并发症患者免疫反应的相关信息需要更多的研究，以便找出临床事件是否与免疫反应改变有关联。

2CPB及其改进对炎症反应的影响

血液与人工材料的接触是CPB引起炎症反应的最主要的原因。CPB期间，血液与管道、回流室等人工材料表面直接接触，血浆蛋白被无选择地吸附在人工材料表面，同时体液成分和细胞成分，包括补体系统、凝血系统、激肽释放酶系统、纤溶系统、血小板、白细胞、血管内皮细胞等均被激活。血液激活时，其各种组成成分相互作用，不仅激活其他成分，也反馈地激活自身，并分泌大量炎性介质，引发全身炎症反应。PMN-内皮反应在CPB相关试验中做了研究，随着CPB开始血液稀释体内循环血液中PMN数量明显下降，随后又发生白细胞增多。CPB试验中L选择素和CD11/CD18上调反映出CPB刺激PMN活动。在体内创伤应激、感染和其他炎症过程可以增加循环中L选择素阳性的PMN细胞数量，而且这些PMN是通过从骨髓中选择性迁移而来。这种改变被认为是CPB诱导的血液异物表面反应和可溶性细胞因子（补体、TXA2、PAF、IL-8）释放的潜在动力［2］。

Jansen等人在观察了40例婴幼儿CPB术中补体C3a、C5b和前炎性因子IL-6、IL-8浓度变化后指出，与传统CPB系统比较，全肝素涂抹的CPB设备、离心泵和闭式CPB可以明显减少心脏手术患者（尤其在10kg以下患儿）补体激活并使之保持在较低水平，同时减少多型核PMN的释放［4］。

作为增加组织相容性、减轻血液成分激活、减少血液丢失的肝素涂抹技术（heparincoatingtechnique）已经兴起许多年了，并取得了满意的临床结果［5-7］。通常肝素无法直接与材料表面连接，即使连接也会由于血液的冲刷而洗脱。需要在非生物材料表面先覆盖一层化学基质，作为与肝素共价结合的苯环分子密切结合的基础，这样才可以保证共价键结合的肝素分子可以在材料表面长期稳定的存在，达到抗凝、血液保护的目的。肝素涂抹可以①减少补体的激活；②抑制白细胞的激活；③减少血小板黏附、改善血小板功能；④抑制致炎因子TNF-α、IL-6、IL-8及可溶性TNF受体的释放，从而改善CPB设备人工材料与血液的生物相容性。

随着分子生物学技术的不断发展，有研究正在开发内皮细胞培养、种植、移行、覆盖于非生物材料表面，从而达到增强材料生物相容性、降低异物表面反应的目的。目前临床覆膜支架的使用以减少血液破坏和血栓形成为目的，并取得了一定效果［7］。

在对CPB下CABG患者的随机对比研究中Tayama［8］指出高剂量西米替丁可以通过提高细胞免疫减轻CPB后相关炎症反应，具体表现为CPB后两小时西米替丁组血浆中性粒细胞弹性蛋白酶和IL-8浓度均处于低水平，而且术后5天淋巴细胞恢复率和C－反应蛋白水平均高于对照组，同时西米替丁组术后ICU带管时间短。由此可见与CPB相关的SIRS中细胞免疫参与其中并具有不可忽视的重要作用。

3SIRS与免疫

Rinder在CPB肾脏损伤的相关研究中通过观察CPB心脏术后血清肌酐水平与白细胞示踪、血小板激活的关系，指出中性粒细胞黏附受体CD11b上调和循环中中性粒细胞数量增加与CPB后急性肾损伤相关，提示活化的中性粒细胞参与了CPB术后并发症的发生［9］。Massoudy等人在寻找肺脏的炎症反应证据的研究中检测了右心房和肺静脉两处不同时点炎性因子和血小板黏附分子CD41和CD62以及白细胞黏附分子CD11b和CD41，发现肺静脉血液中上述分子均高于右心房，提示前炎性因子激活血小板和白细胞，使二者表达黏附分子，从而增加白细胞和血小板在肺内的滞留和聚集，使局部炎症反应加剧，导致CPB术后患者经常出现肺功能不全的表现［10］。

CPB时最早受到影响的是补体系统，而CPB也是补体激活的最主要的原因［11］。旁路途径被认为是CPB中补体激活的主要途径，通过血液在内皮及管道壁沉积C3b，内皮表面的C3b迅速被清除，而残留在管壁上的C3b则把管壁作为反应场刺激膜攻击复合物大量形成，并产生过敏毒素C3a、C5a。C5a是补体激活的标志，它可引起体内一系列炎症反应：①促使肥大细胞和嗜碱性粒细胞释放组胺，引起平滑肌的收缩和毛细血管通透性增加；②与中性粒细胞表面的受体结合，引起细胞聚集，促进细胞脱颗粒和溶酶体释放，增强化学驱动作用和趋化性，激发氧自由基的形成和释放；③促使内皮细胞Weible-Palade小体中的P-选择素释放，促进中性粒细胞黏附；④刺激单核细胞产生、释放TNF-α、IL-1、IL-6等细胞因子。

CPB期间存在着血小板的黏附和激活。激活的血小板相互聚集及吸附于氧合器等异物表面上，由于血小板在异物表面的黏附，使其在血液中含量明显降低。同时，由于异物的刺激，血小板脱颗粒释放出多种物质，引起血管收缩、血小板聚集，影响微循环。最近研究发现，CPB期间血小板激活后还释放可溶性CD40配体（sCD40L），促进血栓形成和炎症反应。此外，血小板表面α2肾上腺素能受体明显减少，导致血小板凝聚功能下降。血小板的这些变化参与了术后出血及并发症的发生［11］。

大量研究观察了胃肠道血流减少与炎症反应损害之间的关系。最近的工作已经探索并建立了胃肠道低灌注、细菌移位、多脏器衰竭和SIRS之间的一种病理生理联系。胃粘膜pH下降并随术后感染并发症的程度而加重。细小微生物可能通过肠腔吸收入肠系膜循环进入胃肠道的淋巴系统，这种现象称为“吸混现象”。目前认为各种细胞因子、炎症反应、药物或物理因素均可影响细胞间紧密连接，使肠道通透性改变。创伤、休克、出血等可增加肠道通透性，肠道通透性的增加可导致细菌和细菌产物的移位、门脉和体循环中前炎性细胞因子的出现。另外，肠壁本身产物吸收胃肠道淋巴循环也是内毒素血症的一个主要来源；胃肠道粘膜局部的T淋巴细胞由于胃肠道免疫保护机制的异常发生凋亡。这些均导致重大创伤及围CPB期间胃肠道细菌转移增加，进一步加重SIRS［12］。

4炎症反应的分子机制

对于经历心血管手术的患者来说，最终活化的基因是那些编码E-选择素、ICAM、VCAM、IL-8、TNF、iNOS和组织因子的基因，它们的过度表达将对机体带来严重的全身炎症反应。近年来，细胞外信号调节基因表达的传导途径研究有了深入进展，尤其引人注意的是发现许多炎症信号都通过了核转录因子NF-κB（nuclearfactorkappaB）调节［13］。NF-κB能被多种因素激活，包括细胞因子TNF、IL-1、粘多糖（LPS）等，这些刺激因子与细胞膜表面不同的受体结合后，经过细胞内复杂的信号传导途径激活特定的IκB激酶IKKα和IKKβ，使二者迅速磷酸化、降解，NF-κB因此激活，活化的NF-κB二聚体快速易位到细胞核，与靶基因启动子和增强子中的κB序列结合，增强基因转录和蛋白质合成。NF-κB作为具有多向性调节功能的核转录因子，广泛参与多种细胞因子和炎性介质的基因转录。调节核转录因子NF-κB活性有望控制CPB后全身炎症反应程度。

5免疫抑制与抗SIRS治疗

目前除常规抗炎症反映治疗措施外，甲泼尼龙、蛋白酶抑制剂、单克隆抗体等新型制剂应用于临床预防和治疗CPB相关的SIRS。Lodge等人证实在新生乳猪模型种甲泼尼龙（methyprednisolone）可以减轻CPB相关的炎症反应，而且认为使用时机对于改善肺顺应性、降低肺血管阻力、减少细胞外水肿起到至关重要的作用，建议在CPB前8h和1.5h使用效果最佳。McBride［14］测定了CPB后细胞因子的产生，发现甲泼尼龙降低IL-8和TNF并升高IL-10。研究表明，他能明显抑制TNF-α、IL-1、IL-6

、IL-8释放，加速IL-10的释放，抑制白细胞的激活和聚集，并有保护血小板功能、减少术中和术后出血的作用。抑肽酶减轻CPB炎症反应的作用呈剂量依赖性，当大剂量应用时，具有明显抑制炎症反应的作用。单克隆抗体有抗细胞因子抗体，如TNF-α、IL-1、IL-8抗体、中性粒细胞粘合素黏附分子和ICAM-1黏附分子抗体等［15］。应用外源性TNF-α抗体或可溶性TNF-α受体可减少游离TNF-α总体水平以及由其引起的炎症激活。

CPB期间由于血液长期与异物材料表面的接触导致多系统、多细胞激活，产生大量的体液炎性介质和细胞炎性介质，这些炎性介质间相互作用，形成一个极为复杂的反应过程，最终引起组织损伤，器官功能障碍；有效控制CPB相关的炎症反应，减少对机体免疫系统的影响将有助于患者术后的顺利康复。

【参考文献】

［1］RothenburgerM,TjanTD,SchneiderM,etal.Theimpactofthepro-andanti-inflammatoryimmuneresponseonventilationtimeaftercardiacsurgery［J］.CytometryBClinCytom，2003，53(1):70-74.

［2］LequierL.Extracorporeallifesupportinpediatricandneonatalcriticalcare:areview［J］.JIntensiveCareMed，2004，19(5):243-258.

［3］MarkewitzA,LanteW,FrankeA,etal.Alterationsofcell-mediatedimmunityfollowingcardiacoperations:clinicalimplicationsandopenquestions［J］.Shock，2001，16Suppl1:10-15.

［4］JensenE,AndreassonS,BengtssonA,etal.Influenceoftwodifferentperfusionsystemsoninflammatoryresponseinpediatricheartsurgery［J］.AnnThoracSurg，2003，75(3):919-925.

［5］HarigF,FeyrerR,MahmoudFO,etal.Reducingthepost-pumpsyndromebyusingheparin-coatedcircuits,steroids,oraprotinin［J］.ThoracCardiovascSurg，1999，47(2):111-118.

［6］HarigF,HohensteinB,vonderEmdeJ,etal.ModulatingIL-6andIL-10levelsbypharmacologicstrategiesandtheimpactofdifferentCardiopulmonarybypassparametersduringcardiacsurgery［J］.Shock，2001，16Suppl1:33-38.

［7］InuiK,ShimazakiY,WatanadeT,etal.EffectsofDurafloIIheparin-coatedcardiopulmonarybypasscircuitsonthecoagulationsystem,endothelialdamage,andcytokinereleaseinpatientswithcardiacoperationemployingaprotininandsteroids［J］.ArtifOrgans，1999，23(12):1107-1112.

［8］TayamaE,HayashidaN,FukunagaS,etal.High-dosecimetidinereducesproinflammatoryreactionaftercardiacsurgerywithcardiopulmonarybypass［J］.AnnThoracSurg，2001，72(6):1945-1949.

［9］RinderCS,FontesM,MathewJP,etal.NeutrophilCD11bupregulationduringcardiopulmonarybypassisassociatedwithpostoperativerenalinjury［J］.AnnThoracSurg，2003，75(3):899-905.

［10］MassoudyP,ZahlerS,BeckerBF,etal.Evidenceforinflammatoryresponsesofthelungsduringcoronaryarterybypassgraftingwithcardiopulmonarybypass［J］.Chest，2001，119(1):31-36.

［11］AntonelliM,TestaG,TritapepeL,etal.IL-8,IL-6andICAM-1inserumofpaediatricpatientsundergoingcardiopulmonarybypasswithandwithoutcardiocirculatoryarrest［J］.JCardiovascSurg(Torino)，1999，40(6):803-809.

［12］AebertH,KirchnerS,KeyserA,etal.Endothelialapoptosisisinducedbyserumofpatientsaftercardiopulmonarybypass［J］.EurJCardiothoracSurg，2000，18(5):589-593.

［13］YehCH,ChenTP,WuYC,etal.InhibitionofNFkappaBactivationwithcurcuminattenuatesplasmainflammatorycytokinessurgeandcardiomyocyticapoptosisfollowingcardiacischemia/reperfusion［J］.JSurgRes，2005，125(1):109-116.

全身炎症范文篇4

单纯性牙周炎是指主要由局部因素引起的牙周支持组织的慢性炎症，与单纯性龈炎相类似，但病损的范围和程度较少，发病年龄以35岁以后较为多见，故又名成人牙周炎。常由龈炎进一步发展而来，如龈炎未能及时治疗，炎症可由牙龈向深层扩散到牙周膜、牙槽骨和牙骨质而为牙周炎。由于早期多无明显自觉症状而易被忽视，待有症状就诊时往往已较严重，甚至已不能保留牙齿。因而必须加强宣教，使患者做到早预防,早就诊和及时治疗。

1一般资料

本病诊断不难，常有龈炎病史,30-40岁后发病率增高，并逐渐加重。牙龈色泽、形态与龈炎相似，附着龈水肿，点彩消失。探查时可见牙周附着丧失，形成牙周袋，牙齿有不同程度的松动，严重时形成牙周脓肿。局部可有菌斑、牙石、食物嵌塞或不良修复体等因素存在。可用牙周指数(pi)、牙周病指数(pdi)等确定牙周组织的破坏程度。X线片可见牙槽骨呈不同程度的吸收。严重时出现牙齿松动和咬合关系紊乱。同时存在咬合创伤因素时称复合性牙周炎检查可见早接触、错合、前伸或侧合运动的合干扰、过度磨损等现象。

2治疗与预防

2.1局部治疗包括：控制菌斑，彻底清除牙石，平整根面；牙周袋及根面的药物处理；牙周手术；固定松动牙；拔除不能保留的患牙，以利于邻牙的治疗和组织恢复。菌斑是牙周病的主要病原刺激物，刷牙是清除菌斑的主要手段，但患者必须选用设计科学的牙刷，掌握正确的刷牙方法，才能有效地去除菌斑。牙石是矿化了的菌斑，清除龈上牙石称为洁治术，龈下牙石的清除称为龈下刮治术，洁治和刮治术是牙周病的基础治疗，任何其他治疗手段只应作为基础治疗的补充手段。对一些炎症严重、有肉芽增生的深牙周袋，在刮治术后需用药物处理袋壁。可在牙周袋内放置抗菌药物，如甲硝唑、洗必泰等，采用缓释剂型，疗效更好。经过上述治疗后，若仍有深牙周袋存在，或根面牙石不易清除彻底，可进行牙周手术。松动牙固定术是用金属丝将患牙与邻近的稳固牙齿结扎在一起，并以自凝塑胶加固(制成牙周夹板)，使牙合力分散于一组牙上，减少个别牙的负担或使其免受侧向扭转力的损害，以利于牙周组织的修复。可口服甲硝唑或螺旋霉素等，使急性炎症得到控制。

2.2全身治疗单纯性牙周炎一般为慢性过程，除非出现急性症状，一般不采用抗生素类药进行全身治疗。主要是增强全身抵抗力并积极治疗与牙周炎有关的系统性疾病。对严重病例如发生牙周脓肿时，全身反应较重的患者，应口服有关抗菌药物控制感染，并注意休息。有些病员有慢性系统病如糖尿病、贫血、消化道疾病等，这些全身疾病可能与牙周炎互相影响，加速牙周组织的破坏，因此须同时控制全身疾病。祖国医学对牙周病的认识早有记载，并着重辨证论治。如：肾阴虚型治宜滋阴补肾，用六味地黄汤加减；肾阳虚型治宜温补肾阳，用附桂地黄丸加减；胃经实火型(牙周脓肿)治宜清胃泻火，用清胃汤加减。

3讨论

单纯性牙周炎的治疗原则是成人牙周炎强调早期诊断，早期治疗。应坚持以局部治疗为主、全身治疗为辅的原则。大多数患者经过恰当治疗后，病情可得到控制。

总之，牙周炎的治疗是由一系列的综合治疗措施来完成的。为了巩固疗效、防止复发，应进行口腔卫生的宣教，定期复查，做好预防，必要时再予以适当的治疗，如去除牙石或药物治疗等［1］。

全身炎症范文篇5

1资料与方法

1.1一般资料93例患儿中，男50例，女43例，年龄6个月～10岁，平均4岁7个月。按照Hayden标准［1］，具有以下2项或2项以上的临床表现:（1）体温>38℃或<36℃;（2）心率>正常年龄组2S;（3）呼吸>正常年龄组2S;（4）白细胞计数>12×109/L或<4×109/L，或杆状核细胞计数>1.10。将93例患儿随机分为治疗组和对照组。两组患儿的病例数、性别、年龄、原发病、临床表现、实验室检查等各项指标差异均无显著性，具有可比性。两组患儿的原发病构成情况见表1。

表1两组患儿原发病构成情况（略）

1.2治疗方法两组患儿均采用对因治疗、对症治疗及保护脏器功能。在此基础上，治疗组加用丙种球蛋白静脉滴注，剂量为400mg/kg，每日1次，连用3次。

1.3观察指标（1）原发病控制情况;（2）临床表现:包括体温、心率、呼吸、血压、尿量等;（3）实验室检查:包括血常规、血清电解质、肝功、肾功、心肌酶等;（4）用药前后血清丙种球蛋白测定。

1.4临床疗效判定标准（1）显效:72h后体温、心率、呼吸、白细胞计数恢复正常，受损脏器功能恢复正常;（2）有效:72h后体温、心率、呼吸、白细胞计数4项指标明显好转，受损脏器功能无改善或恶化。临床疗效比较采用χ2检验。免疫球蛋白测定以均数±标准差（ˉx±s）表示，t检验。

2结果

两组疗效及丙种球蛋白测定分别见表2及表3。

表2两组疗效比较（略）

表3两组治疗前后免疫球蛋白测定（略）

3讨论

SIRS不是一种新发现的疾病，而是基于对感染、炎症、危重病发生和发展机制深入认识后提出的新概念［2］，对感染与炎症的某些传统概念给予了更新和发展。SIRS是机体遭受各种感染因素和非感染因素的严重刺激，使受累组织和单核-巨噬细胞系统产生过量的细胞因子和炎症介质而导致的全身失控性炎症反应。它的发生和发展取决于刺激强度和机体反应性强弱2个因素。现代免疫学研究证明，存在于全身和局部的细胞因子对活化免疫反应起重要作用，肿瘤坏死因子—α（TNF-α）、白细胞介素（IL-1、IL-6）等是最早释放的重要细胞因子，它们产生一系列的连锁反应或直译为“瀑布反应”，一旦触发，即使原发因素消除或减弱，反应仍可继续，导致机体一系列环境改变和组织器官损伤。

针对SIRS的病因和发病机制，治疗应从消除外因刺激和调节机体反应两方面考虑，包括抗感染、清除病灶、抗炎、营养代谢支持、脏器官保护等。国内外研究证明，早期应用丙种球蛋白加综合疗法可使SIRS早期得到控制［3］。丙种球蛋白中IgG分子的FC段可竞争性结合巨噬细胞表面IgGFC受体，使巨噬细胞不能再通过FC片段结合自身抗原-自身抗体FC片段，从而抑制炎性细胞因子的产生［4］。同时丙种球蛋白中存在大量的抗人类TNF-α、IL-1、IL-6等自身抗体，通过直接中和这些细胞因子，起到快速消除炎症的疗效。本文46例SIRS患儿在应用丙种球蛋白治疗后，取得了显著的疗效，与对照组相比差异具有显著性。但在用药过程中未见任何不良反应发生，显示该疗法安全、有效。

参考文献

1HaydanWR.Sepsistermindagyinpatients.Pediatr，1994，124（4）:657-658.

2耿荣.小儿全身炎症反应综合征.国外医学·儿科分册，1997，24:237-239.

全身炎症范文篇6

【关键词】老年根尖周病治疗

对于老年根尖周病患者，大多数都经历过牙髓病的治疗，他们较其他人群更知道保留患牙的重要性和良好口腔治疗的价值，常不愿拔牙，而希望进行保守治疗以提高生活质量。因此，彻底完善的根尖周病治疗对于老年根尖周病患者有十分重要的意义。

一一般资料

慢性根尖周围炎病牙数60例，男35例，女25例，年龄18～68岁；后磨牙25例，前磨牙28例，前牙7例；治疗前均有牙痛史或牙痛治疗史；常规均拍X线片显示根尖区牙槽骨有圆形或椭圆形透射区，边界清楚，多为慢性根尖肉芽肿；边界不清楚、形状不规则、呈云雾状，则为慢性根尖脓肿；均为根管细且多及弯曲的患者。

二治疗前的准备

1.病史的全面了解

医生在对患者进行治疗前应对患者的口腔局部情况及全身健康状况有较全面的了解。老年患者一般都有较复杂的牙科治疗史，在了解患者主诉及相关问题后，还应与患者耐心交流，详细了解所涉及牙齿的牙科治疗史。老年人身体状况复杂，常伴有糖尿病、高血压、心脏病等全身系统疾病，患者可能并没意识到这些疾病与牙病的关系，往往不主动提及这些病史，这给牙病治疗带来了隐患。另外，老年人用药较多，应注意药物的过敏史和毒副作用。

2.详细的临床检查

随着年龄的增加，老年人口腔内的患病情况也变得复杂化。牙体牙合面不均匀的过度磨耗及多颗牙牙颈部深浅不一的楔状缺损，在多数老年人口腔中都可以见到；牙龈萎缩引起水平性食物嵌塞，牙间隙不易清洁，食物残渣及软垢的滞留使邻面的根面龋发生率增高；牙周病发病率的增高也大大地增加了根尖周病的发病率，牙龈瘘管与牙周或根尖的关系是临床上需仔细检查弄清楚的问题，因为这涉及到是否需要作牙周牙髓联合治疗；主诉部位常有多个牙都有牙体或牙周的问题，在临床上需仔细检查，正确找出主诉牙位。

3.恰当的治疗方案

对于大多数老年病人，一般都能配合医生完成常规的牙髓治疗，但对于一些行动不便或患有较严重的全身系统疾病的老年患者，选择快速、简便、有效的治疗方法就显得十分重要。在制定治疗方案前，首先应对患牙的状况有全面的了解，确定患牙是进行彻底的根管治疗还是姑息治疗。在治疗前应考虑患牙牙周状况是否良好、牙体缺损是否过大、根管是否通畅、所处的位置能否进行根管治疗等问题。另外一个重要的问题就是详细告诉患者治疗的方法，尊重患者的选择。

三治疗原则

老年根尖周病的治疗原则是及时解除患者的疼痛，尽可能保存患牙。

1.解除疼痛

急性根尖周炎所引起的剧烈疼痛令患者十分痛苦，由于老年患者的身体健康状况复杂，常可诱发老年患者已有的全身系统疾病的发作，如糖尿病、高血压、心脏病或脑出血等。因此，顾及患者的全身情况，竭尽全力进行治疗或采取应急措施，及时缓解疼痛、消除炎症是十分必要的。

2.保存患牙

经过治疗的死髓牙可以长期保留于牙槽骨中行使咀嚼功能。在老年人口腔中，发生根尖周炎的患牙大多有严重的牙体缺损或牙周病，可能许多是残冠或残根，只要牙齿不松动，牙根条件较好，就应积极去除病因，尽量保存患牙，以维持牙列的完整，恢复或部分恢复牙齿的咀嚼功能。同时应注意后期牙体硬组织的保护。

四应急处理

老年根尖周急性炎症期的处理，主要是缓解疼痛及消除肿胀，待转为慢性炎症后再作常规治疗。开髓引流或切开排脓时应注意尽量减少人为因素给患者带来的痛苦。老年患者体弱多病，可配合局部麻醉的使用，但不宜选用对全身系统疾病不利的麻醉药。对于急性根尖周炎或根管治疗引起的疼痛，应先明确引起疼痛的具体原因，再对症处理。一般可配合口服或注射途径给予抗生素类药物或止痛药物，也可以局部封闭、理疗及针灸止痛。局部可使用清热、解毒、消肿、止痛类的中草药，以加速症状的消退。对于急性根尖周炎有明显伸长感的牙，应适当调牙合使其减轻功能，必要时可局部封闭或理疗。实践证明，急性创伤引起的急性根尖周炎通过磨改，根尖周症状有可能消除。死髓牙治疗也应常规调牙合磨改，除缓解症状外，还可以减少纵裂的机会。已诊断为无保留价值的牙在急性根尖周炎症期，可立即进行急性炎症期牙槽窝引流，以迅速缓解患者疼痛。为了防止炎症扩散，必须同时配合全身用药。同时应考虑老年人的耐受性和有无全身系统疾病，必要时可以监护拔牙。

五根管治疗术

根管治疗术(rootcanaltherapy)是治疗牙髓坏死及根尖周病的一种方法，通过清除根管内的病原刺激物质以消除对根尖周组织的不良刺激。进行适当消毒，严密充填根管，防止根尖周病变的发生或促进根尖周病变的愈合。根管治疗术是目前公认的治疗牙髓坏死及根尖周病最有效、最彻底的一种方法，对于老年患者，只要患者情况许可，根管治疗术仍是首选治疗方法。

根管治疗术一般分为根管预备、根管消毒及根管充填三个步骤。这三个步骤是一个连续的过程，相互之间有一定的补偿作用，其中根管预备和根管充填尤为重要。

六讨论

根管治疗术的应用，使大部分牙髓、根尖周病的患牙得以长期保留，但还有一部分病例仅用根管治疗术难以治愈。对这些打算拔除的患牙，可先尝试辅以根尖外科手术，尽可能保存患牙。对于老年患者，年龄不是其手术受限的绝对因素，在慎重考虑其年龄大小、全身状况和局部条件等因素后，可以对某些老年患者在根管治疗后实施根尖外科手术。60例患这者其中：19例实行根尖外科手术、41例采取保守治疗，均取得满意效果。

参考文献

[1]王红娜.碘仿+碘酚治疗前牙慢性瘘管型根尖周炎的疗效研究。河南医学研究，2001，10（3）：255.

[2]郑麟番.实用口腔科学，第2版。北京：人民卫生出版社，2001，78.

[3]张举之，樊明文.口腔内科学，第3版。北京：人民卫生出版社，1997.

全身炎症范文篇7

【关键词】老年根尖周病治疗

对于老年根尖周病患者，大多数都经历过牙髓病的治疗，他们较其他人群更知道保留患牙的重要性和良好口腔治疗的价值，常不愿拔牙，而希望进行保守治疗以提高生活质量。因此，彻底完善的根尖周病治疗对于老年根尖周病患者有十分重要的意义。

一一般资料

慢性根尖周围炎病牙数60例，男35例，女25例，年龄18～68岁；后磨牙25例，前磨牙28例，前牙7例；治疗前均有牙痛史或牙痛治疗史；常规均拍X线片显示根尖区牙槽骨有圆形或椭圆形透射区，边界清楚，多为慢性根尖肉芽肿；边界不清楚、形状不规则、呈云雾状，则为慢性根尖脓肿；均为根管细且多及弯曲的患者。

二治疗前的准备

1.病史的全面了解

医生在对患者进行治疗前应对患者的口腔局部情况及全身健康状况有较全面的了解。老年患者一般都有较复杂的牙科治疗史，在了解患者主诉及相关问题后，还应与患者耐心交流，详细了解所涉及牙齿的牙科治疗史。老年人身体状况复杂，常伴有糖尿病、高血压、心脏病等全身系统疾病，患者可能并没意识到这些疾病与牙病的关系，往往不主动提及这些病史，这给牙病治疗带来了隐患。另外，老年人用药较多，应注意药物的过敏史和毒副作用。

2.详细的临床检查

随着年龄的增加，老年人口腔内的患病情况也变得复杂化。牙体牙合面不均匀的过度磨耗及多颗牙牙颈部深浅不一的楔状缺损，在多数老年人口腔中都可以见到；牙龈萎缩引起水平性食物嵌塞，牙间隙不易清洁，食物残渣及软垢的滞留使邻面的根面龋发生率增高；牙周病发病率的增高也大大地增加了根尖周病的发病率，牙龈瘘管与牙周或根尖的关系是临床上需仔细检查弄清楚的问题，因为这涉及到是否需要作牙周牙髓联合治疗；主诉部位常有多个牙都有牙体或牙周的问题，在临床上需仔细检查，正确找出主诉牙位。

3.恰当的治疗方案

对于大多数老年病人，一般都能配合医生完成常规的牙髓治疗，但对于一些行动不便或患有较严重的全身系统疾病的老年患者，选择快速、简便、有效的治疗方法就显得十分重要。在制定治疗方案前，首先应对患牙的状况有全面的了解，确定患牙是进行彻底的根管治疗还是姑息治疗。在治疗前应考虑患牙牙周状况是否良好、牙体缺损是否过大、根管是否通畅、所处的位置能否进行根管治疗等问题。另外一个重要的问题就是详细告诉患者治疗的方法，尊重患者的选择。

三治疗原则

老年根尖周病的治疗原则是及时解除患者的疼痛，尽可能保存患牙。

1.解除疼痛

急性根尖周炎所引起的剧烈疼痛令患者十分痛苦，由于老年患者的身体健康状况复杂，常可诱发老年患者已有的全身系统疾病的发作，如糖尿病、高血压、心脏病或脑出血等。因此，顾及患者的全身情况，竭尽全力进行治疗或采取应急措施，及时缓解疼痛、消除炎症是十分必要的。2.保存患牙

经过治疗的死髓牙可以长期保留于牙槽骨中行使咀嚼功能。在老年人口腔中，发生根尖周炎的患牙大多有严重的牙体缺损或牙周病，可能许多是残冠或残根，只要牙齿不松动，牙根条件较好，就应积极去除病因，尽量保存患牙，以维持牙列的完整，恢复或部分恢复牙齿的咀嚼功能。同时应注意后期牙体硬组织的保护。

四应急处理

老年根尖周急性炎症期的处理，主要是缓解疼痛及消除肿胀，待转为慢性炎症后再作常规治疗。开髓引流或切开排脓时应注意尽量减少人为因素给患者带来的痛苦。老年患者体弱多病，可配合局部麻醉的使用，但不宜选用对全身系统疾病不利的麻醉药。对于急性根尖周炎或根管治疗引起的疼痛，应先明确引起疼痛的具体原因，再对症处理。一般可配合口服或注射途径给予抗生素类药物或止痛药物，也可以局部封闭、理疗及针灸止痛。局部可使用清热、解毒、消肿、止痛类的中草药，以加速症状的消退。对于急性根尖周炎有明显伸长感的牙，应适当调牙合使其减轻功能，必要时可局部封闭或理疗。实践证明，急性创伤引起的急性根尖周炎通过磨改，根尖周症状有可能消除。死髓牙治疗也应常规调牙合磨改，除缓解症状外，还可以减少纵裂的机会。已诊断为无保留价值的牙在急性根尖周炎症期，可立即进行急性炎症期牙槽窝引流，以迅速缓解患者疼痛。为了防止炎症扩散，必须同时配合全身用药。同时应考虑老年人的耐受性和有无全身系统疾病，必要时可以监护拔牙。

五根管治疗术

根管治疗术(rootcanaltherapy)是治疗牙髓坏死及根尖周病的一种方法，通过清除根管内的病原刺激物质以消除对根尖周组织的不良刺激。进行适当消毒，严密充填根管，防止根尖周病变的发生或促进根尖周病变的愈合。根管治疗术是目前公认的治疗牙髓坏死及根尖周病最有效、最彻底的一种方法，对于老年患者，只要患者情况许可，根管治疗术仍是首选治疗方法。

根管治疗术一般分为根管预备、根管消毒及根管充填三个步骤。这三个步骤是一个连续的过程，相互之间有一定的补偿作用，其中根管预备和根管充填尤为重要。

六讨论

根管治疗术的应用，使大部分牙髓、根尖周病的患牙得以长期保留，但还有一部分病例仅用根管治疗术难以治愈。对这些打算拔除的患牙，可先尝试辅以根尖外科手术，尽可能保存患牙。对于老年患者，年龄不是其手术受限的绝对因素，在慎重考虑其年龄大小、全身状况和局部条件等因素后，可以对某些老年患者在根管治疗后实施根尖外科手术。60例患这者其中：19例实行根尖外科手术、41例采取保守治疗，均取得满意效果。

参考文献

[1]王红娜.碘仿+碘酚治疗前牙慢性瘘管型根尖周炎的疗效研究。河南医学研究，2001，10（3）：255.

[2]郑麟番.实用口腔科学，第2版。北京：人民卫生出版社，2001，78.

[3]张举之，樊明文.口腔内科学，第3版。北京：人民卫生出版社，1997.

全身炎症范文篇8

关键词：外科感染手术感染腹部外科感染治疗

一诊断

根据典型的局部症状和体征，位置表浅的外科化脓性感染的诊断一般不困难。波动征表示存在脓肿。局部压痛是深部化脓性感染，特别是软组织深部化脓性感染的重要体征之一，往往可以凭此做出诊断。必要时可在压痛最剧处作诊断性穿刺，但有些深部感染如膈下、肠间、腹膜后感染等，由于缺乏早期的定位症状，诊断有时会发生困难。又如深部感染，特别是经过大剂量抗生素的治疗后，即使已存在巨大脓肿，也可无明显的发热、压痛或白细胞计数增加。因此，对这些患者必须仔细询问病史和做体格检查以及进行必要的辅助检查，才能确定感染是否存在和确定感染的位置。

二治疗

(一)治疗

原则治疗外科感染的原则，是消除感染病因和毒性物质(脓骸⒒邓雷橹?，增强人体的抗感染和修复能力。感染较轻或范围较小的浅部感染可用外用药、热敷和手术等治疗；感染较重或范围较大者，同时内服或注射各种药物。深部感染一般根据病菌种类作治疗。全身性感染更需积极进行全身疗法，必要时应做手术。

(二)治疗方法

1.局部疗法

(1)患部制动、休息可减轻疼痛，而且有利于炎症局限化和消肿。感染在肢体的，可抬高患肢，必要时，可用夹板或石膏夹板固定。

(2)外用药有改善局部血液循环，散瘀消肿、加速感染局限化，以及促使肉芽生长等作用，大多适用于浅部感染，但有时也用于深部感染。①热敷。炎症在早期可局部作热敷，肿胀明显者用50%硫酸镁溶液湿热敷。②药物外敷。有消肿、止痛等作用。方法新鲜蒲公英、紫花地丁、马齿苋、败酱草等捣烂外敷，在浅部感染初期有效；b.硫酸镁溶液湿敷，可用于蜂窝织炎、淋巴结炎等；c.金黄散、玉露散、双柏散等用醋调外敷，适用于浅部或稍深的感染初期或中期；d.鲫鱼膏、千捶膏等，或鱼石脂软膏，适用于疖等较小的感染中期；e.已破溃后，可用八二丹、生肌玉红膏、红油膏等。

(3)物理疗法有改善局部血液循环，增加局部抵抗力，促进炎症吸收或局限化的作用。耳疖、鼻疖等可用超短波或红外线。

(4)手术治疗包括脓肿的切开引流和发炎脏器的切除。脓种必须切开引流，才能在全身疗法的辅助下促进炎症的消退。手术前须先明确脓肿的部位、大小。深部脓肿在切开前可先作穿刺抽脓，根据穿刺针的方向和进针的深度作切开引流。

脓肿切开或自行溃破后，应根据具体情况处理。一般可用等渗盐水或1:5000呋喃西林溶液清洗伤口，用凡士林纱布填人，以起引流、止血和保护创面的作用；如伤口腐烂、多脓、恶臭，可用1:5000高锰酸钾溶液冲洗、浸泡或用2%优琐溶液冲洗、浸泡，以加速坏死组织的脱落；厌氧性细菌感染的伤口可用3%过氧化氢溶液冲洗；伤口如有绿脓杆菌感染，可用4%硼酸溶液或1%苯氧乙醇溶液清洗、湿敷，也可用10%甲磺灭脓湿敷；如创面肉芽生壬过多或不健康，可用10%～20%硝酸银腐蚀，再用等渗盐水拭净；创面过大者，可待肉芽健康后进行植皮，以加速愈合。

某些发炎的脏器也应施行手术，予以切除，例如急性阑尾炎可作阑尾切除术，急性胆囊炎可做胆囊切除术。

2.全身疗法

全身疗法主要用于感染较重，特别是全身性感染的患者，包括支持疗法和抗菌药物等。

(1)支持疗法目的是改善患者全身情况和增加抵抗力，使各种疗法可以通过人体防御功能而发挥作用。

①保证患者有充分的休息和睡眠，必要时用镇静、止痛药物。②高热量和易消化的饮食，补充多种维生素，尤其是维生素B、维生素C。③高热患者，宜用物理降温法(冷敷、冰袋、乙醇擦浴)或针刺曲池穴降温，以减少身体的消耗。④高热和不能进食的患者，应经静脉输液，补充所需的液体和热量，并纠正水、电解质和酸碱平衡失调。⑤有贫血、低蛋白血症或全身性消耗者，应予以输血。特别是脓毒症时，多次适量的输入鲜血，可补充抗体、补体和白细胞等，对增强抵抗力、恢复体质有很大帮助。⑥有条件时，严重感染的患者可给予胎盘球蛋白、丙种球蛋白或康复期血清肌肉注射，以增加免疫能力。⑦对严重感染，可考虑应用肾上腺皮质激素，以改善患者的一般情况，减轻中毒症状。但肾上腺皮质激素有使感染扩散的危险，并能掩盖临床症状，使用时必须同时给予足量有效的抗生素并进行严密观察。

(2)抗菌药物应用这类抗菌药物必须有一定的适应证。要正确应用抗菌药物，盲目使用抗生素或磺胺类药物。不仅浪费药物，且可引起细菌的耐药性，影响疗效。全身化脓性感染或深部组织感染一般需用抗生素治疗。局部急性化脓性感染，全身症状不明显者可不用抗生素。一般可根据细菌培养的结果来选用有效的磺胺类药物或抗生素，如无条件作细菌培养或细菌培养尚无明确结果时，可根据临床表现、脓液性状、感染来源和脓液涂片检查等来估计病原

菌的种类，以选用适当的抗菌药物。总的来说，葡萄球菌对苄星青霉素、半合成青霉素、红霉素、麦迪霉素、头孢菌素、氯林可霉素等敏感；链球菌对磺胺类药物、苄星青霉素、氨苄西林、红霉素、麦迪霉素等敏感；大肠杆菌对氨基甙类抗生素、氨苄西林、头孢菌素等敏感；绿脓杆菌对庆大霉素、氨苄西林、多黏菌素等敏感；变形杆菌对苄星青霉素、氨苄西林、氨基苷类抗生素敏感；克雷白细菌、沙雷细菌对氨基苷类抗生素、头孢菌素等敏感；类杆菌对氯林可霉素、甲硝唑、头孢菌素、苄星青霉素、氯霉紊等敏感。

(3)中药一般可用清热解毒的蒲公英、紫花地丁、野菊花、金银花等煎剂，或用银黄片、清热消炎片、解毒消炎丸等成药。对较严重的感染应辩证论治。

三预防

总的预防原则是增强人体的全身和局部抵抗力，减少致病菌进入人体的机会。

(1)开展卫生宣传，注意个人卫生，及时治疗各种瘙痒性皮肤病，以防止体表化脓性感染的发生。

(2)做好劳动保护工作，预防创伤的发生；及时和正确处理伤口，包括做好清创术。

(3)糖尿病、尿毒症、白血病、大剂量激素疗法和抗癌疗法等均可消弱人体抵御感染的能力。要加强对这些患者的医疗和护理。以防严重感染的发生。

(4)注意手术时的无菌技术，操作轻柔，爱护组织，彻底止血，防止积液。

(5)换药、气管切开、静脉内插管、留置导尿管，以及烧伤患者的护理，均应遵守无菌操作规则，以预防或减少感染的发生。

全身炎症范文篇9

根据典型的局部症状和体征，位置表浅的外科化脓性感染的诊断一般不困难。波动征表示存在脓肿。局部压痛是深部化脓性感染，特别是软组织深部化脓性感染的重要体征之一，往往可以凭此做出诊断。必要时可在压痛最剧处作诊断性穿刺，但有些深部感染如膈下、肠间、腹膜后感染等，由于缺乏早期的定位症状，诊断有时会发生困难。又如深部感染，特别是经过大剂量抗生素的治疗后，即使已存在巨大脓肿，也可无明显的发热、压痛或白细胞计数增加。因此，对这些患者必须仔细询问病史和做体格检查以及进行必要的辅助检查，才能确定感染是否存在和确定感染的位置。

二、治疗

(一)治疗

治疗外科感染的原则，是消除感染病因和毒性物质，增强人体的抗感染和修复能力。感染较轻或范围较小的浅部感染可用外用药、热敷和手术等治疗；感染较重或范围较大者，同时内服或注射各种药物。深部感染一般根据病菌种类作治疗。全身性感染更需积极进行全身疗法，必要时应做手术。

(二)治疗方法

1.局部疗法

(1)患部制动、休息可减轻疼痛，而且有利于炎症局限化和消肿。感染在肢体的，可抬高患肢，必要时，可用夹板或石膏夹板固定。

(2)外用药有改善局部血液循环，散瘀消肿、加速感染局限化，以及促使肉芽生长等作用，大多适用于浅部感染，但有时也用于深部感染。①热敷。炎症在早期可局部作热敷，肿胀明显者用50%硫酸镁溶液湿热敷。②药物外敷。有消肿、止痛等作用。方法新鲜蒲公英、紫花地丁、马齿苋、败酱草等捣烂外敷，在浅部感染初期有效；b.硫酸镁溶液湿敷，可用于蜂窝织炎、淋巴结炎等；c.金黄散、玉露散、双柏散等用醋调外敷，适用于浅部或稍深的感染初期或中期；d.鲫鱼膏、千捶膏等，或鱼石脂软膏，适用于疖等较小的感染中期；e.已破溃后，可用八二丹、生肌玉红膏、红油膏等。

(3)物理疗法有改善局部血液循环，增加局部抵抗力，促进炎症吸收或局限化的作用。耳疖、鼻疖等可用超短波或红外线。

(4)手术治疗包括脓肿的切开引流和发炎脏器的切除。脓种必须切开引流，才能在全身疗法的辅助下促进炎症的消退。手术前须先明确脓肿的部位、大小。深部脓肿在切开前可先作穿刺抽脓，根据穿刺针的方向和进针的深度作切开引流。

脓肿切开或自行溃破后，应根据具体情况处理。一般可用等渗盐水或1:5000呋喃西林溶液清洗伤口，用凡士林纱布填人，以起引流、止血和保护创面的作用；如伤口腐烂、多脓、恶臭，可用1:5000高锰酸钾溶液冲洗、浸泡或用2%优琐溶液冲洗、浸泡，以加速坏死组织的脱落；厌氧性细菌感染的伤口可用3%过氧化氢溶液冲洗；伤口如有绿脓杆菌感染，可用4%硼酸溶液或1%苯氧乙醇溶液清洗、湿敷，也可用10%甲磺灭脓湿敷；如创面肉芽生壬过多或不健康，可用10%～20%硝酸银腐蚀，再用等渗盐水拭净；创面过大者，可待肉芽健康后进行植皮，以加速愈合。

某些发炎的脏器也应施行手术，予以切除，例如急性阑尾炎可作阑尾切除术，急性胆囊炎可做胆囊切除术。

2.全身疗法

全身疗法主要用于感染较重，特别是全身性感染的患者，包括支持疗法和抗菌药物等。

(1)支持疗法目的是改善患者全身情况和增加抵抗力，使各种疗法可以通过人体防御功能而发挥作用。

①保证患者有充分的休息和睡眠，必要时用镇静、止痛药物。②高热量和易消化的饮食，补充多种维生素，尤其是维生素B、维生素C。③高热患者，宜用物理降温法(冷敷、冰袋、乙醇擦浴)或针刺曲池穴降温，以减少身体的消耗。④高热和不能进食的患者，应经静脉输液，补充所需的液体和热量，并纠正水、电解质和酸碱平衡失调。⑤有贫血、低蛋白血症或全身性消耗者，应予以输血。特别是脓毒症时，多次适量的输入鲜血，可补充抗体、补体和白细胞等，对增强抵抗力、恢复体质有很大帮助。⑥有条件时，严重感染的患者可给予胎盘球蛋白、丙种球蛋白或康复期血清肌肉注射，以增加免疫能力。⑦对严重感染，可考虑应用肾上腺皮质激素，以改善患者的一般情况，减轻中毒症状。但肾上腺皮质激素有使感染扩散的危险，并能掩盖临床症状，使用时必须同时给予足量有效的抗生素并进行严密观察。

(2)抗菌药物应用这类抗菌药物必须有一定的适应证。要正确应用抗菌药物，盲目使用抗生素或磺胺类药物。不仅浪费药物，且可引起细菌的耐药性，影响疗效。全身化脓性感染或深部组织感染一般需用抗生素治疗。局部急性化脓性感染，全身症状不明显者可不用抗生素。一般可根据细菌培养的结果来选用有效的磺胺类药物或抗生素，如无条件作细菌培养或细菌培养尚无明确结果时，可根据临床表现、脓液性状、感染来源和脓液涂片检查等来估计病原菌的种类，以选用适当的抗菌药物。总的来说，葡萄球菌对苄星青霉素、半合成青霉素、红霉素、麦迪霉素、头孢菌素、氯林可霉素等敏感；链球菌对磺胺类药物、苄星青霉素、氨苄西林、红霉素、麦迪霉素等敏感；大肠杆菌对氨基甙类抗生素、氨苄西林、头孢菌素等敏感；绿脓杆菌对庆大霉素、氨苄西林、多黏菌素等敏感；变形杆菌对苄星青霉素、氨苄西林、氨基苷类抗生素敏感；克雷白细菌、沙雷细菌对氨基苷类抗生素、头孢菌素等敏感；类杆菌对氯林可霉素、甲硝唑、头孢菌素、苄星青霉素、氯霉紊等敏感。

(3)中药一般可用清热解毒的蒲公英、紫花地丁、野菊花、金银花等煎剂，或用银黄片、清热消炎片、解毒消炎丸等成药。对较严重的感染应辩证论治。

三、预防

总的预防原则是增强人体的全身和局部抵抗力，减少致病菌进入人体的机会。

(1)开展卫生宣传，注意个人卫生，及时治疗各种瘙痒性皮肤病，以防止体表化脓性感染的发生。

(2)做好劳动保护工作，预防创伤的发生；及时和正确处理伤口，包括做好清创术。

(3)糖尿病、尿毒症、白血病、大剂量激素疗法和抗癌疗法等均可消弱人体抵御感染的能力。要加强对这些患者的医疗和护理。以防严重感染的发生。

(4)注意手术时的无菌技术，操作轻柔，爱护组织，彻底止血，防止积液。

(5)换药、气管切开、静脉内插管、留置导尿管，以及烧伤患者的护理，均应遵守无菌操作规则，以预防或减少感染的发生。

全身炎症范文篇10

细胞因子是由活化的巨噬细胞、单核细胞、淋巴细胞、内皮细胞、纤维母细胞、血小板等产生的一组具有高度生物学活性的小分子多肽。白细胞介素是细胞因子中重要的一类。多数细胞因子以单体形式存在，作为细胞间信号因子介导免疫应答和炎症反应，亦参与造血功能的调节。细胞因子通常以旁分泌或自分泌的形式作用于附近细胞或细胞因子产生细胞本身，少数炎症情况下某些细胞因子也可通过内分泌样的形式作用于远隔部位的靶器官，少数细胞因子以跨膜形式（如TNF-α）和膜结合形式（如IL-8）直接作用于相邻的靶细胞。细胞因子与激素、神经肽、神经递质共同组成细胞间信号分子系统，在信号转导、受体调节和生物学效应等多个水平上发生协同或拮抗性质的相互作用，形成细胞因子网络，主要通过以下几种方式发挥作用：①一种细胞因子诱导或抑制另一种细胞因子的产生；②调节同一种细胞因子受体的表达；③诱导或抑制其他细胞因子受体的表达。细胞因子可分为促炎性细胞因子和抗炎性细胞因子两种类型。促炎性细胞因子包括：白介素-1、白介素-2、白介素-6、白介素-8和肿瘤坏死因子-α等；抗炎性细胞因子则包括：白介素-4、白介素-10、白介素-1受体拮抗剂、肿瘤坏死因子结合蛋白和可溶性肿瘤坏死因子受体等。前炎性细胞因子属于促炎性细胞因子类，主要包括TNF-α，IL-1，IL-6，IL-8等，主要介导免疫和炎性反应。促炎性因子和抗炎性因子相互影响作用的结果形成体内的一种平衡机制，即细胞因子平衡。

机体在遭受强病理性应激后,受损局部组织细胞发生损伤、缺血，其代谢、免疫功能也随之发生变化，免疫系统对外来抗原异物和自身被破坏组织细胞进行识别清除即产生免疫应答和炎性反应。适当的炎性反应具有保护作用，但当处于机体重症感染导致脓毒症或非感染性损伤如外科大手术、创伤等情况下，过度的炎症反应可造成自身组织器官结构和功能的严重而广泛的损害，即所谓全身炎症反应综合症，甚至诱发多脏器功能障碍。机体的这种过度炎性反应与体内单核-巨噬细胞源性的炎性介质诱导的瀑布样级联反应密切相关，细胞因子在介导这种反应的过程中起重要作用。机体损伤后为避免SIRS甚至MODS的发生，一方面限制促炎性因子的释放，更主要的是生成抗炎性因子与其抗衡。而抗炎性因子的反应一旦过度，则容易诱发代偿性抗炎症反应综合症，导致免疫功能低下，加重组织损伤。因而纠正细胞因子失衡，调节炎症反应强度对维持患者内环境稳定有重要意义，而且有研究表明，机体损伤后细胞因子能否恢复平衡与临床预后密切相关。

2．麻醉中细胞因子平衡的应用探讨

近年来，麻醉的免疫调节作用在现代麻醉中越来越受重视。患者围手术期免疫功能的变化是手术创伤和麻醉共同作用的结果，以往的研究大多仅重视手术而忽略了麻醉的影响，越来越多的研究显示麻醉亦影响机体免疫功能和细胞因子反应，对于某些大手术和高危手术，这种影响更有临床意义。一些麻醉药物通过影响细胞间的信号交流来来调节机体对损伤、应激等所产生的免疫应答，对围术期机体内环境的稳定和预后起一定的作用。静脉麻醉药异丙酚应用于临床以来，随着对其研究的不断深入，发现其可通过调节细胞因子平衡而起到器官保护作用，具体机制仍在不断探索中。

（1）IL-6与异丙酚

人成熟IL-6分子为184个氨基酸残基，分子量26kDa。IL-6原被确定为B细胞生长因子，由激活的巨噬细胞、淋巴细胞及上皮细胞分泌,能被IL-1β和TNF-α诱导。当炎症刺激时,由单核细胞、巨噬细胞和内皮细胞所释放,是急性期反应的主要细胞因子之一。IL-6在急性炎症反应中的作用主要表现为对多种细胞的促炎作用和诱导肝细胞产生免疫球蛋白和急性期反应蛋白，催化和放大了炎性反应和毒性作用，造成了组织细胞的损害，可作为反映机体炎症与疾病严重程度的重要指标。在前炎性细胞因子中，IL-6是最强的内源性启动全身性炎性反应的炎症介质，是产生急性期蛋白和集聚炎症细胞的主要效应物。Shimaoka等证实IL-6与手术应激所致的炎症反应直接相关，其增高的幅度和持续的时间与创伤程度相一致，是组织损伤的敏感标志，能够反映炎症反应的严重程度，因而可作为术后转归的评估指标。Butler等发现，开胸手术在劈开胸骨不久，患者血浆IL-6水平就开始升高，4小时后达峰值，48小时后平均浓度仍能维持在较高水平。

Joris等在通过研究开腹胆囊切除手术患者体内的细胞因子变化后已得出了类似的结果。外周血IL-6的水平还被用于一些脓毒血症诊断和治疗的一个相关指标。在大鼠内毒素诱导的休克模型中，异丙酚可明显抑制IL-6和TNF-α的产生，内毒素注射后1h给予异丙酚大鼠的死亡率为9%，内毒素注射后2h再给予异丙酚大鼠的死亡率为36%，而单独给与内毒素的大鼠死亡率高达73%，提示异丙酚通过减少促炎性因子的产生减轻炎症反应，降低内毒素休克动物的死亡率，越是早期给与异丙酚这种效果越明显。Kotani等用异丙酚5～9mgkg-1h-1速度对患者进行麻醉维持，在不同时间段收集患者肺泡中的巨噬细胞，提取处理后发现IL-6的基因表达低于术前，说明异丙酚具有减少IL-6释放的作用。

（2）IL-8与异丙酚

IL-8又称为中性粒细胞激活蛋白1，分子量8.3kDa，是一种强而有力的PMN趋化和活化因子，由单核细胞、上皮细胞、表皮细胞、纤维母细胞及T淋巴细胞在IL-1、TNF和外源性因子细菌酯多糖的刺激下合成和分泌，主要生物学作用是趋化并激活PMN改变其外型，促使其脱颗粒；激活PMN并使其产生呼吸爆发，促进PMN的溶酶体酶活性和吞噬作用；对嗜碱性粒细胞和T细胞也有一定的趋化作用。目前认为，TNF、IL-1、IL-6诱发的炎症反应在很大程度上是通过诱导产生以IL-8为代表的趋化因子所介导而产生的，在炎症反应中起第二介质的作用，且与病灶的大体炎症程度呈正相关。Yamasaki等发现IL-8能促进白细胞浸润、积聚及细胞黏附，产生大量自由基，促进脂质过氧化和细胞因子释放失调。IL-8对神经组织早期炎症中的PMN有趋化活性和激活作用，导致氧自由基大量释放和细胞膜损伤，其降解产物的瀑布效应可迅速导致严重的组织损伤。Ott等研究表明脑室内注射IL-8能明显增加脑氧耗，升高体温，在与应激相关的神经内分泌、神经免疫中发挥一定作用。临床研究发现重度颅脑损伤患者脑脊液中IL-8含量均明显升高，其升高程度与患者死亡率呈正相关，提示IL-8也可作为反映疾病预后的一项指标，患者血清IL-8升高则预后不良。Kotani等亦证实CPB后IL-8水平升高和心功能恶化呈正相关。近年来发现IL-8与某些恶性肿瘤生长与侵袭密切相关，其机制可能与IL-8促进肿瘤内血管生成和细胞增殖、抑制肿瘤细胞凋亡及促进胶原酶活性提高肿瘤的侵袭力等义素有关。

（3）IL-10与异丙酚

手术创伤后的抗炎性保护效应自IL-10开始。IL-10是一个相对分子量为35～40kDa的非共价结合的同源二聚体多肽，最初发现IL-10是由大鼠Th2细胞分泌,并能抑制Th1细胞合成、分泌细胞因子，所以最初被称为细胞因子合成抑制因子。IL-10可以由多种细胞合成，包括：T细胞、B细胞、单核细胞、巨噬细胞、肥大细胞等，并在炎症、免疫等方面均有调节作用。IL-10主要功能是限制和最终终止炎症反应，对免疫应答主要起抑制作用，还可以调节B细胞、NK细胞、细胞毒T细胞和辅助T细胞、肥大细胞、PMN、树突状细胞、角化细胞和内皮细胞的生长和分化。IL-10作为一种抗炎因子，是一种多功能的细胞因子，能抑制肾小球系膜细胞及其炎症因子的分泌，作为辅助T细胞及单核巨噬细胞所产生的重要因子，能抑制多种免疫活性细胞因子mRNA的转录，能抑制激活的单核细胞巨噬细胞产生其他的细胞因子如TNF-α、IFN-γ、全血培养中，分别加入临床血药浓度10倍浓度的不同麻醉药,发现硫喷妥钠、依托咪酯和异丙酚显著增加IL-10的生成，说明异丙酚可通过调节抗炎因子的生成发挥器官保护作用。IL-1β等，从而发挥其抗炎作用。Larsen等在加有LPS的人全血培养中，分别加入临床血药浓度10倍浓度的不同麻醉药,发现硫喷妥钠、依托咪酯和异丙酚显著增加IL-10的生成，说明异丙酚可通过调节抗炎因子的生成发挥器官保护作用。

参考文献：

1.金伯泉.细胞和分子免疫学[M].第二版.北京:科学出版社,2001,131-150.

2.俞卫锋主编.麻醉与复苏新论[M].上海:第二军医大学出版社,2001,356-357.

3.陈德昌.全身性感染与机体免疫反应[J].中华普通外科杂志,1998,13:195-197.

4.林学颜,张玲.现代细胞与分子免疫学[M].北京:科学出版社,1999;233-261.

5.RanieriVM,SuterPM,TortorellaC,etal.Effectofmechanicalventilationoninflammatorymediatorsinpatientswithacuterespiratorydistresssyndrome:arandomizedcontrolledtrial.JAMA,1999,282(1):54-61.