淋巴瘤范文10篇

淋巴瘤范文篇1

【关键词】非霍奇金淋巴瘤；BCL-XL基因；基因表达；基因突变

BCL-XLExpressionandMutationinNon-Hodgkin′sLymphoma

AbstractThestudywasaimedtoinvestigatetheBCL-XLexpressionandmutation,anditsclinicalsignificanceinnon-Hodgkin′slymphoma.Lymphomacellswereselectivelyisolatedbylasermicrodissection.BCL-XLexpressionfromlymphomatissueandmicrodissectedlymphomacellswasmeasuredbyusingreal-timequantitativereversetranscription-polymerasechainreaction.BCL-XLmutationwasanalyzedbyusingdirectsequencingofPCRproducts.Theresultsshowedthatcomparedto15patientswithreactivehyperplasia,BCL-XLwasoverexpressedinfollicularlymphoma(n=30),bothinlymphomatissue(P=0.0064)andinmicrodissectedlymphomacells(P<0.0001).NosignificantriseofBCL-XLexpressionwasobservedinpatientswithT-celllymphoma(n=24)anddiffuselargeBcelllymphoma(n=24).Infollicularlymphoma,highBCL-XLlevelwasassociatedwithmultipleextranodalinvolvement(P=0.0004),elevatedlactatedehydrogenaselevel(P=0.0019),high-riskinternationalprognosticindex(P=0.0013)andashortoverallsurvivaltime(P=0.0451).Mutationanalysisrevealedonesynonymousmutation(Codon109ACA→ACC)inonecaseoffollicularlymphomapatient.ItisconcludedthatBCL-XLexpressioniscloselycorrelatedwithprogressoffollicularlymphomaandprognosisofpatientswithfollicularlymphoma.ThevalueofBCL-XLexpressionasaprognosticmarkerinfollicularlymphomashouldbeconsidered.

KeywordsNon-Hodgkin′slymphoma;BCL-XLgene;geneexpression;genemutation

淋巴瘤是一种起源于淋巴组织的恶性肿瘤，分为霍奇金淋巴瘤和非霍奇金淋巴瘤。近20年来，非霍奇金淋巴瘤在世界范围内的发病率几乎增长了1倍，严重危害人类的健康［1］。因而探索淋巴瘤的发病机制、掌握淋巴瘤的疾病进展相关基因，对于淋巴瘤的诊断治疗前景，特别是开展个体化诊治和基因靶向治疗具有重要意义。

凋亡异常对于恶性肿瘤的发生发展起着相当关键的作用。凋亡受阻致使肿瘤细胞寿命延长，异常堆积，最终引起细胞转化和肿瘤形成［2］。同时，诱导凋亡又是肿瘤治疗，包括化疗药物治疗、放射治疗和免疫治疗的重要机制之一。凋亡抑制可使肿瘤细胞产生耐药，导致治疗失败或疾病复发［3］。细胞凋亡主要通过两个途径：外源性途径和内源性途径。后者起始于线粒体细胞色素C的释放，作用于凋亡蛋白酶激活因子（apoptoticprotease-activatingfactor-1，Apaf-1），诱导caspase-9活化，导致细胞凋亡［2］。BCL-2家族在调节凋亡的内源性途径中起着重要作用，按其功能不同主要分为两类：一类是促凋亡蛋白，包括BAX、BAK、BOK、BCL-XS、BID、BAD等，另一类是抗凋亡蛋白，包括BCL-2、BCL-XL、BCL-W、MCL-1、A1等［4］。在非霍奇金淋巴瘤中，内源性途径受抑也是影响肿瘤细胞凋亡的重要因素［5］。BCL-XL是BCL-2家族的主要凋亡抑制因子，由BCL-X编码，后者位于20q11.21，由3个外显子组成。BCL-X缺陷的小鼠表现为幼稚淋巴细胞的凋亡明显增加，同时亦证实BCL-XL在淋巴瘤中表达［6，7］。然而，它在不同类型淋巴瘤中的表达情况和与疾病进展的关系尚缺乏系统的研究。本研究应用实时定量RT-PCR法检测78例患者淋巴瘤组织和细胞中BCL-XL的表达，应用PCR直接测序法检测是否存在BCL-XL突变，探讨BCL-XL的表达及基因突变在淋巴瘤发生发展中的意义。

材料和方法

患者

患者共78例,来自上海交通大学医学院附属瑞金医院和法国巴黎第七大学圣路易医院，其中男38例，女40例，年龄21-88岁，中位年龄52岁。按WHO病理分型，78例中T细胞淋巴瘤24例，弥漫性大B细胞淋巴瘤24例，滤泡性淋巴瘤30例。对照组为淋巴结反应性增生患者，共15例。两组均经患者知情同意后，留取部分淋巴结活检组织，-80℃冻存，用于提取DNA和RNA。另有60例健康志愿者，采集其外周血，提取DNA，作为基因突变检测对照。

激光微切割

用淋巴结冷冻组织制备7μm切片，70%酒精固定，苏木素-伊红染色。应用激光微切割仪（LEICA公司产品）切割约1500个淋巴瘤细胞，自动置入TRIzoL中，用于RNA提取。

DNA提取

按常规酚-氯仿抽提，冷无水乙醇沉淀法提取基因组DNA［8］，最后溶于适量TE中。紫外分光光度计测定样品DNA含量。

RNA提取

淋巴结组织总RNA经制备10-15片10μm冰冻组织切片后提取，淋巴瘤细胞总RNA直接从激光微切割的细胞中提取，操作参照TRIzoL试剂盒说明书进行。

cDNA合成

通过逆转录反应将RNA转化为cDNA。25μl逆转录体系包括：5×逆转录缓冲液5μl；dNTP5μl；Oligo-dT2μl；逆转录酶MMLV(Promega公司产品)1μl；RNasin0.5μl，淋巴结组织模板为1μg总RNA，激光微切割的淋巴瘤细胞模板为所有微切割产物提取的总RNA产物。反应条件：42℃60分钟，90℃5分钟，4℃保存。

实时定量PCR

BCL-XL和TBP（humantranscriptionfactorIID/TATAbindingprotein）的TaqMan定量PCR试剂购自PEAppliedBiosystems公司，通过ABIPRISM7700定量PCR仪检测。TBP作为内参校正样本量，同时将表达BCL-XL的Jurkat细胞系［9］作对照。定量PCR结果参照2(-ΔΔCT)法计算［10］，所示数值为每个标本BCL-XL表达量和Jurkat细胞BCL-XL表达量的比值。

PCR直接测序

采用Taq酶（购自申友公司）通过PCR法扩增BCL-XL各目的片段。PCR反应体系为25μl。扩增条件：预变性94℃5分钟；循环条件为94℃变性30秒,退火温度为54-60℃（根据各引物不同而改变）,退火时间为30秒，72℃延伸50秒，共35个循环；72℃7分钟。扩增启动子区与外显子的引物序列如下：启动子区上游引物：5′TGCGGGGATGCCGGTAACTC3′；下游引物：5′GCCTCACCCTCACCCAGTCT3′；1号外显子上游引物：5′TAATAGGGATGGGCTCAACC3′；下游引物：5′CTTCGCAATTCCTGTGTCGC3′；2号外显子上游引物：5′AAGAAAAGGGACACACAAGG3′；下游引物：5′TGAGTGAGCAGGTGTTTTGG3′；3号外显子上游引物：5′ATACCTGCCAGCCTCCTTTG3′；下游引物：5′TTTCCCCACCCACCTACATC3′。

PCR产物纯化测序

采用虾碱酶（shrimpalkalinephosphatase,SAP）和外切酶（exonucleaseI）纯化PCR产物。反应体系：4μlPCR产物（30ng/μl）；0.5μlSAP（3.3U/μl）；0.5μlExon1（20U/μl）；用ddH2O定容至10μl。反应条件：37℃60分钟，80℃15分钟。纯化产物经电泳定量，将浓度调整至10ng/μl后采用ABI3700自动测序仪（PEBiosystems公司）进行直接测序。

统计学分析

数据以均数±标准差（X±SD）表示，使用t检验分析。患者随访截止期为2005年6月，总生存期（OS）即患者从诊断到死亡或随访截止期的时间。生存分析按照Kaplan-Meier法进行，应用Log-rank和χ2检验，P值小于0.05具有统计学意义。所有处理均用SAS8.2统计软件完成。

结果

非霍奇金淋巴瘤BCL-XL表达

与反应性增生淋巴结相比，滤泡性淋巴瘤组织的BCL-XL表达显著升高（P=0.0064），而在T细胞淋巴瘤和弥漫性大B细胞淋巴瘤与之相比无显著差异（表1）。Table1.BCL-XLExpressioninNon-Hodgkin′sLymphoma（略）

滤泡性淋巴瘤细胞表达BCL-XL

运用微切割技术从滤泡性淋巴瘤组织切片中直接分离淋巴瘤细胞，运用定量PCR法检测BCL-XL表达。结果表明，与反应性增生的淋巴细胞相比（2.79±0.59），微切割的滤泡性淋巴瘤细胞高表达BCL-XL（9.00±4.26，P<0.0001）。

滤泡性淋巴瘤BCL-XL表达与疾病进展和患者预后相关

在滤泡性淋巴瘤中，具有多发淋巴结外浸润、血清乳酸脱氢酶水平升高和国际预后指数分组（internationalprognosticindex,IPI）为高危组的患者BCL-XL表达显著升高（P值分别=0.0004、0.0019和0.0013）（表2）。在T细胞淋巴瘤和弥漫性大B细胞淋巴瘤中无上述差异。Table2.BCL-XLgeneexpressionoffollicularlymphomapatientsinrelationtoclinicalcharacteristics（略）

根据淋巴结反应性增生组BCL-XL的平均值（3.13）将滤泡性淋巴瘤患者分组，BCL-XL相对高表达的患者（>3.13，A组，n=20）2年和5年OS分别为94.74%和43.21%，显著低于BCL-XL相对低表达的患者（<3.13，B组，n=10，2年和5年OS均为100%，P=0.0451）（图1）。在T细胞淋巴瘤和弥漫性大B细胞淋巴瘤中，BCL-XL表达与患者生存无显著相关。

BCL-XL基因突变分析

运用PCR产物直接测序法，我们在78例非霍奇金淋巴瘤中发现1例滤泡淋巴瘤的BCL-XL基因伴不改变氨基酸的同义突变密码子109ACA→ACC（图2），突变发生率为1.28%,与NCBI的SNP数据库和60例正常人比较后未见相同的变异。

讨论

细胞凋亡是由于细胞内外环境变化或死亡信号触发所引起的细胞主动死亡过程，在细胞增殖和肿瘤发生等过程中起着十分关键的作用。然而，凋亡的调控基因根据肿瘤类型的不同而有所改变。与侵袭性较高的T细胞淋巴瘤和弥漫性大B细胞淋巴瘤相比，低度恶性的滤泡性淋巴瘤中高表达BCL-XL，说明凋亡异常在“惰性”淋巴瘤中的重要性［5］。淋巴瘤组织中除淋巴瘤细胞以外，还包含炎性细胞，基质细胞以及正常细胞，后者可能影响基因研究的特异性和敏感性。本研究中，我们通过激光微切割技术直接选取了滤泡性淋巴瘤细胞进行定量PCR检测。结果表明，微切割的淋巴瘤细胞与反应性增生的淋巴细胞相比，前者BCL-XL表达的水平更高，这进一步证实了高表达的BCL-XL是滤泡性淋巴瘤细胞本身表达的。与BCL-2相似，BCL-XL可稳定线粒体膜通透性，通过减少凋亡因子的释放而抑制细胞凋亡。然而，BCL-XL除与BCL-2具有相同的抑制细胞凋亡的作用外，还可在功能上替代后者，挽救因BCL-2缺失而致的淋巴细胞凋亡，这在BCL-2-/-的BCL-XL转基因小鼠中已被证实［11］。同时在高表达BCL-2的滤泡淋巴瘤细胞中，下调BCL-XL的表达，淋巴瘤细胞将随之发生凋亡［12］。因此，BCL-XL是影响滤泡性淋巴瘤细胞凋亡的关键因素［13］。深入的研究表明，BCL-XL高表达与患者的疾病进展密切相关。肿瘤细胞凋亡受抑，浸润各脏器，表现为诊断时即具有多处淋巴结外累及；同时肿瘤负荷增加，表现为血清乳酸脱氢酶升高；相应地，患者的国际预后指数分期多位于高危组。更重要的是，已知BCL-XL可抑制CD40和化疗药物介导的肿瘤细胞的凋亡［14，15］，BCL-XL高表达的患者预后不良，这从另一角度反映了肿瘤细胞的耐药性。为探索其异常表达的机制，我们检测了BCL-XL的突变情况。结果在78例非霍奇金淋巴瘤仅发现1例滤泡淋巴瘤存在突变，但为同义突变，不改变氨基酸序列。Yamaguchi等［16］在50例非霍奇金淋巴瘤中也仅发现1例弥漫性大B细胞淋巴瘤有BCL-XL突变。因此，BCL-XL在淋巴瘤细胞中具有高度保守性，其表达上调的原因有待于进一步研究。综上所述，BCL-XL的异常表达在滤泡性淋巴瘤发生进展中具有一定的作用，可作为滤泡性淋巴瘤一个重要的预后指标和基因治疗靶点。

【参考文献】

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淋巴瘤范文篇2

1病历摘要

患者，女，54岁，因“发现右侧颈部肿物5天”，由门诊以“右侧甲状腺肿物性质待查”收入我科。患者为无意间触及右颈部有一肿物，无局部疼痛，不伴明显呼吸不畅及其他不适。入院查体：体温36.2℃，心率80次/min，血压100/60mmHg。右侧甲状腺可触及一包块，大小约3cm×4cm，质硬，表面光滑，可随吞咽活动上下移动，无触痛，与皮肤及深部组织无明显粘连，未闻及血管震颤音。左侧甲状腺未及明显异常。颈部淋巴结未触及明显肿大。气管略左偏。辅助检查：甲状腺超声：右侧甲状腺实性占位性病变；甲状腺腺瘤?甲状腺核素扫描结果提示：甲状腺右叶大“冷”结节。术前诊断考虑右侧甲状腺癌可能性大。完善术前检查及术前准备后于2008年1月31日颈丛+局麻下行“右侧甲状腺全切除术”。术中见右侧甲状腺肿物约4cm×4cm大小，质地硬，表面欠光滑，与周围组织粘连，略压迫气管使其左移位，未触及肿大淋巴结；左侧甲状腺未触及结节，质软，大小正常，表面较光滑，未触及肿大淋巴结。术中诊断：右侧甲状腺癌可能较大。遂常规处理右甲状腺上动静脉、中静脉、下动静脉，分离粘连，充分暴露右侧喉返神经并加以保护，行右侧甲状腺全切除术。术后病理结果：右侧甲状腺非霍奇金淋巴瘤，B细胞来源，黏膜相关淋巴瘤。免疫组化结果：LCA（+++）、bcl-2（+）、CD20（+）、CD30（-）、CD45RO（+）、CD79a（+）、CD3（±）、AE1／AE3（+）、CD38（+）、CD34（-）、TG（+）、Vit（+）。患者明确诊断后转入我院肿瘤科病房继续行化学治疗。

2讨论

原发性甲状腺淋巴瘤是一种以甲状腺包块为主要临床表现的淋巴瘤，为少见疾病，约占甲状腺恶性肿瘤的0.6％～5.0％［1，2］。该病多见于中老年人，女性患者发病多于男性患者。其临床表现主要为生长较快的颈前包块，可伴有呼吸不畅。咽部哽咽及声嘶等气管、神经压迫症状，也可伴颈部局部不适症状。本例患者发现颈部包块5天，无明显上述气管、神经压迫表现。甲状腺淋巴瘤的影像学检查如颈部B超声、CT、MRI等多无特异表现，术前不易根据以上检查明确诊断。但是超声提示在甲状腺炎症基础上的单发的低回声结节应该高度考虑到该病的可能，因为原发性甲状腺淋巴瘤常合并慢性淋巴细胞性甲状腺炎［3，4］。另外，MRI在明确甲状腺周围组织是否受到甲状腺淋巴瘤的侵犯优于超声及CT，故可通过MRI检查确定甲状腺淋巴瘤的侵犯范围及临床分期。甲状腺核素扫描检查常提示为冷结节，对该病的诊断有一定的提示。术前细针穿刺活检对诊断有一定的作用，有文献报道其阳性率可高达93％［5］。术后病理切片检查是明确该病诊断的金标准，而HE染色联合免疫组化则是避免误诊的关键。甲状腺淋巴瘤绝大多数为非霍奇金淋巴瘤，B细胞来源［6，7］。其病理表现常常为弥漫性，也可为结节性，小细胞到中等大小，并可见浆细胞样分化。在甲状腺淋巴瘤的治疗方面，外科手术切除并不是该病的主要治疗方法。肿瘤的彻底切除及扩大手术切除并不能提高患者术后生存率及减少复发率［8，9］。手术的主要目的是为获取甲状腺组织学病理诊断，所以手术应以切取活检为主。原发性甲状腺淋巴瘤对放疗和化疗敏感，所以全身化疗及局部放疗是明确诊断的甲状腺淋巴瘤的主要治疗方法，能较好地减少术后复发［10］。

在临床上，当中老年患者尤其女性患者，短期内出现迅速增大的甲状腺包块，超声检查提示甲状腺弥漫或局限性低回声病变，核素扫描提示为冷结节时应考虑原发性甲状腺淋巴瘤的可能。对于桥本甲状腺炎合并甲状腺结节或甲状腺肿大的患者，应积极给予进一步检查及治疗。

淋巴瘤范文篇3

高萍是河南省中医学院一附院肿瘤科主任医师、教授，从事肿瘤临床数十年,运用中药治疗肿瘤积累了丰富的临床经验，特别是对淋巴瘤的辨治颇有独到之处，疗效显著。本文拟就高教授临治辨证经验介绍如下。

1脾肾两亏，痰阻脉络阐病机

本病属于中医“恶核”“失荣”“阴疽”“痰核”“石疽”“积聚”等范畴［1］。《外科正宗》曰：“忧郁伤肝,思虑伤脾,积想在心,所愿不得达者,致经络痞涩,聚结成痰核”；《景岳全书·积聚》云：“凡脾胃不足及虚弱失调之人多有积聚之病,盖脾虚则中焦不足,肾虚则下焦不化,正气不行则邪滞得以居之”；《灵枢·九针》曰：“四时八风之客于经脉之中,而成瘤病者”。因此,高主任据此认为本病的发生乃脏腑内虚,正气不足；或因外感邪气,或因七情内伤,饮食失宜导致脏腑功能失调,脾虚不运,水津不化,聚湿生痰,痰湿凝聚,互结经络或脏腑而成，正如清·陈修园说：“……痰之动,湿也,主于脾。痰之本,水也,原于肾。”“内虚”之本在于脾肾不足，因肾为先天之本,主藏精生髓；脾为后天之本,气血生化之源，《内经》云：“正气存内,邪不可干”“邪之所奏,其气必虚”，认为脾肾两亏亦是本病反复发作和缠绵不愈的根本原因。

2滋补脾肾，化痰通络论治疗

高主任据认为恶性淋巴瘤是全身疾病的局部反映,既有正虚的一面,又有邪实的一面，痰癖互结与恶性淋巴瘤生成关系密切，基本病机是脾肾两亏，痰阻脉络，因此中药治疗当以协调脏腑,扶正固本、消痰散结、活血通络为法，治疗必须痰淤同治。临床中常用消痰散结药有:黄药子、半夏、天南星、穿山甲、浙贝母、夏枯草、牡蛎、夏枯草，山慈姑、天葵子、海藻、昆布等;活血通络药有:桃仁、莪术、三棱、穿山甲、僵蚕、地龙、全蝎、皂角刺等；培补脾肾固本药有人参、黄芪、茯苓、仙灵脾、淮山药、菟丝子、杜仲、黄精等。认为初期多为阳证，宜配清热解毒之品，如七叶一枝花、猫爪草、半枝莲、白花蛇舌草等;病久多为阴证，宜配健脾益气之品，如党参、太子参、白术、灵芝、刺五加等。同时注重情志治疗。《外科正宗·失荣·第一百三十四》云：“失荣者,先得后失,始富终贫,亦有虽居富贵,其心或因六欲不遂,损伤中气,郁火相凝,隧痰失道停结而成。”清·马培《马培之医案》云：“操劳思虑,郁损心脾,木失畅荣,气化为火,阳明浊痰,藉以上升,致颈左坚肿,成为失荣”,《圣济总录》亦认为“忧怒郁闷，听夕积累，脾气消阻，肝气横逆，遂成隐核”，“忧郁伤肝，思虑伤脾，积想伤心，所愿不得志者，致经络痞涩，聚结成核”。故治疗同时在方药中应酌加用安神定志和填精益髓之品。

3谨守病机，辨证论治巧用药

高主任认为中药治疗以辨证施治和因人因时因地制宜为基本原则，根据不同证型采用不同的治则,选用不同的方药。《素问·至真要大论》提出了“审察病机,无失气宜”的治疗原则,在治疗方法上则应采用内治与外治相结合,传统医学辨证和单、验方相结合，如兼见其他症状,则可以适当选用对症药物,而任何证型的患者在用药时,都必须兼顾脾胃之气，可以加用炒谷芽、六曲、鸡内金以助生化之源。高主任把恶性淋巴瘤分6型，即血燥风热型，气郁痰结型、热痰蕴结型、寒痰凝滞型、肝肾阴虚型、气血两亏型;其药善用炙穿山甲、蜈蚣、山慈姑等；山甲活血通经,消肿排脓,破淤消症,《药性论》谓其治“痔漏恶疮疥癣”,《医学衷中参西录》载：“癥瘕积聚,疼痛麻痹,二便闭塞之证,用药治之不效者,皆可加山甲作向导。”蜈蚣散结止痛,祛风定惊,《四川中药志》称“祛风,破血积包块,治肿瘤”。《滇南本草》：“消阴分之痰，止咳嗽，治喉痹，止咽喉痛。治毒疮，攻痈疽，敷诸疮肿毒，有脓者溃，无脓者消。”同时注重单方验方运用，如常配合小金丹、新癀片等，收效明显。

4病案举例

女，70岁，干部。于20030413初诊。其面色灰黯，咳嗽，咯白黏痰量多,平卧时咳嗽气短加重,胸闷,憋气,稍活动即感气促,手足心热,失眠,口干,腰酸,神疲体倦,脘腹胀满,大便溏,有时恶心,纳少；舌质淡，苔黄腻，脉弦细；双侧颈,腋,腹股沟淋巴结肿大,如黄豆，花生，枣样大小,触之较硬,活动差,腹股沟处最大者约1cm×1.5cm,彩超示:腹膜后区域及腹腔内，双侧髂血管旁可见较多不等的类椭圆形低回声结节,其直径约1.0cm×2.5cm,此外双侧颈区、锁骨上窝、腋下和腹股沟区域均见多量不等的低回声结节团，结节局部呈现血流彩点反射。右颈部肿块取活检病理诊断:非霍奇金淋巴瘤,为多形T细胞淋巴瘤；西医诊断：非霍奇金淋巴瘤；中医诊断:石疽。证属：脾肾两虚,痰热蕴结，治则:益气补肾,健脾化痰,软坚散结。方药：生黄芪20g,人参12g,半夏10g,陈皮10g,茯苓10g,炒白术20g,女贞子30g,菟丝子30g,枸杞子30g,炙山甲10g，生麦芽20g,山药20g,猫爪草20g,甘草6g,白花蛇舌草15g，肉桂6g，仙灵脾12g,生姜3片,大枣6枚。14剂，1剂/d，水煎3次,早晚饭后分服。二诊：服中药3剂后咳嗽减轻，7剂后面色苍白，咳嗽明显减轻,咯痰量减少,大便仍溏,3次/d,饮食增加,仍神疲体倦,脉沉细弦,舌红绛,苔厚白黄，治疗有效,恪守上方,加补骨脂20g加强固肾止泻作用,7剂,三诊神疲体倦减轻,咳嗽减轻甚，口干欲饮,大便正常，腹股沟淋巴结肿大减轻,舌红绛,苔厚腻,脉沉弦，上方加山慈姑30g,生牡蛎30g,蜈蚣2条，炙山甲增至15g,加强化痰通络,散结消肿之功，21剂,1剂/d,服法同前；四诊：偶有咳嗽,胸闷明显减轻,纳可,能干家务活,但表浅淋巴结仍肿大，舌质淡红,苔稍黄，前方去白术、麦芽、肉桂加当归15g，熟地黄12g，黄精20g,合欢花12g，同时加服小金丹1粒(打碎，用陈酒温化，临睡前服)，200506随访体重增加,表浅淋巴结颈部及腋下部分消退，腹股沟处最大淋巴结小如黄豆。高主任嘱用上方制水丸和小金丹长期服用，坚持治疗，200603彩超、CT：纵隔、腹腔、双侧颈区、锁骨上窝、腋下和腹股沟区未见肿大淋巴结；肺、肝、胆、脾、肾未见异常。随访至今,饮食正常,精神好,每日外出锻炼，自觉无明显不适，能料理日常家务。

淋巴瘤范文篇4

1临床资料

28例患者中男21例,女7例,年龄9~81岁,平均48.9岁,根据病理学或细胞学确诊为NHL。恶性度为:低度2例,中度6例,高度20例。初治者12例,持续治疗者16例。结内型19例,结外型9例。确诊为NHL后即行CHOP方案化疗,完全缓解21例,部分缓解7例。

2讨论

2.1化疗前护理

2.1.1心理护理耐心向患者解释病情、化疗作用、不良反应及如何配合治疗,使其保持良好的积极的心态,稳定情绪,正确对待疾病,更好地与医护人员合作。

2.1.2基础护理保持床单位整洁。指导患者注意个人卫生,每天清洁会阴及肛周,1∶5000高锰酸钾液坐浴15~20min,每周擦浴2~3次,穿柔软、宽松的衣服;进食后用2%碳酸氢钠溶液与口腔净交替漱口,刷牙用软毛牙刷。患者住单人病室,限制探访陪客,保持室内空气清新。病室每天紫外线消毒1次,3%氯化磷酸三钠溶液拖地2次;每周进行1次空气培养[1]。鼓励患者深呼吸、咳嗽,注意保暖,防止感冒,预防肺部并发症。尽量减少外出次数,避免到公共场所,禁止呼吸道感染患者探视,避免交叉感染,加强营养,积极提高机体抵抗力。进清淡、营养论文丰富、低脂肪、易消化的食物,食物宜细软,避免粗糙食物把口腔、胃黏膜及食管胃底静脉划破引起出血;忌烟、酒及辛辣等刺激性食物。

2.2化疗时护理(1)化疗期间选择高蛋白、高热量、高维生素及清淡易消化的温软食物,少食多餐。多饮水,用2%的碳酸氢钠溶液漱口或碳酸氢钠片0.5g口服,每日3次,以碱化、水化尿液。每日饮水量应大于2000mL,防止尿酸性肾病、出血性膀胱炎,但化疗前6h限制饮水,以防呕吐。(2)阿霉素、长春新碱均是强刺激性药物,如不慎注入皮下可引起组织坏死、剧痛,甚至局部致残。因此要注意保护静脉,注射时从静脉远端开始,不宜选择过细静脉,注意更换注射部位;化疗药物使用前、后均输注少量生理盐水,注射速度宜慢,每分钟5mL左右,每注2mL左右抽回血1次,注射完毕压迫针眼5min以上。初次用药应着重向患者指出药物的刺激性,如有疼痛或异常,应立即报告护士,不可勉强[2]。如有外渗,应立即更换注射部位,轻者用硫酸镁湿敷、喜疗妥软膏外涂或理疗;重者局部用0.25%普鲁卡因作环封。(3)化疗期间加强巡视,监护患者生命体征和心电图,特别是血压和心率,如有异常立即报告医生处理。

2·3化疗不良反应的观察与护理

2·3.1骨髓抑制毒性反应(1)化疗前、后常规检查血常规,每周1~2次,白细胞、血小板明显减少时隔日查1次,直至恢复正常。(2)当白细胞大于3.0×109且小于或等于3.9×109/L,血小板为(75~99)×109/L时,应立即停止化疗药物的应用,密切观察患者有无乏力、眩晕现象及皮肤黏膜有无出血点,根据医嘱给予升白细胞药物,严格消毒隔离制度和无菌操作,以减少外源性感染。(3)当白细胞为(1.0~3.0)×109/L,血小板为(25~34)×109/L时,应观察患者有无出血倾向(如牙龈出血、尿血、便血等),密切观察患者体温变化,每日测体温4次,当体温在38.5℃以上时给予物理降温,避免服用阿司匹林和含阿司匹林的药物,遵医嘱给予抗生素治疗,以预防感染的发生。(4)当白细胞低于1.0×109/L,血小板低于25×109/L时,应施行保护性隔离,严格消毒或置患者于层流无菌的室内,一切用物、食品需经无菌处理后使用,治疗时严格无菌技术操作

2.3.2心脏毒性反应的观察与护理CHOP方案中,阿霉素具有潜在的心脏毒性,本组发生窦性心动过缓1例、心肌缺血2例。护理中应密切观察脉搏节律、速率和强弱的变化,并重视患者的主诉,如有头晕、乏力等自觉症状时应同时监测心电图的变化。治疗期间使用肌酐、果糖二磷酸钠等营养心肌的药物,以预防和减少阿霉素毒性反应的发生。密切观察血钾的变化,嘱患者多食含钾、镁丰富的食物,如橙汁、桔子、香蕉等。经过精心的专科护理和及时治疗,3例患者均在10d后心电图恢复正常。

2.3.3神经毒性反应的观察与护理注意观察神经毒性的症状,指、趾端麻木时行局部按摩,每天使用红外线理疗灯局部照射2次,每次30min,并嘱患者注意保暖[3]。17例患者经治疗后症状逐渐消失。

2.3.4消化道不良反应当患者出现食欲减退时,护士应鼓励其少量多餐,给患者创造良好的进食环境,以增加食欲;当患者出现恶心、呕吐时,及时清理呕吐物,遵医嘱给予镇静、止吐药物;还可以采用音乐疗法及行为放松技巧等防止恶心、呕吐的发生。

2.3.5脱发脱发是暂时性的,治疗结束后头发会再长出来,协助患者选择假发、围巾、帽子等饰物以掩饰。也可用冷冻方法预防脱发,注意将冰帽与头皮紧贴(可垫湿毛巾),不可留有空隙,并用毛巾保护颈及耳后,防止发生冻疮。

2.3.6肾毒性嘱患者多饮水,每日摄入水量维持在5000mL以上,使尿量维持在3000mL以上。记录出入量,如入量已够,尿量少,给予利尿剂;密切观察患者泌尿系统症状,出现问题及时报告医生并进行处理。

抗肿瘤药物具有较强毒性,可杀伤人体细胞增殖期和静止期的各种细胞,因无选择性,故可同时累及正常细胞,又因CHOP方案中大多是不良反应较强的药物,故按时、按量、准确给药,密切观察,及早发现,预防不良反应是化疗护理的关键。通过有效的系统专科护理措施,对于减轻患者疼痛、提高患者生活质量有重要意义。

参考文献

[1]董静怡,吉小静,孙爱红,等.非霍奇金淋巴瘤化疗护理的体会[J].护理与康复,2005,4(2):103-104.

淋巴瘤范文篇5

关键词：腮腺肿瘤；超声诊断；良性肿瘤；恶性肿瘤

涎腺肿瘤约占全身肿瘤的3%，涎腺肿瘤中最常见的即腮腺肿瘤，约占80%[1]，腮腺由于其位置表浅，且肿瘤多发生于浅叶，患者常因偶然触及无痛性肿物而来院检查，超声作为无创方便的影像检查，可以快速明确肿瘤的来源、大小、边界等信息，并对肿瘤性质做出初步判断，临床已将超声作为腮腺肿瘤影像学检查的首选[2]，因此，提高超声诊断腮腺肿瘤性质的准确性显得尤为重要。本文旨在分析既往经病理证实的腮腺肿瘤的超声声像图特征，总结其特征性表现，提高诊断准确性。

1资料与方法

1.1临床资料。收集2015年1月至2018年6月在民航总医院收治住院并经病理证实的腮腺肿瘤45例，其中男31例，女14例，年龄24～83岁，平均年龄（57.3±14.03）岁，所有患者术前均行超声检查。其中良性肿瘤41例（多形性腺瘤11例，腺淋巴瘤23例，基底细胞瘤5例，腮裂囊肿伴感染1例，脂肪瘤1例），恶性肿瘤4例（腺样囊性癌1例，恶性黑色素瘤1例，鳞状细胞癌1例，黏液表皮样癌1例）。1.2仪器。本组病例为回顾性分析，其中使用的超声仪器主要为飞利浦IU22，其他另有百胜Mylab90、GELogiq9及西门子S3000超声诊断仪，探头频谱7～12MHz。1.3方法。患者均于术前行超声检查，选取线阵探头，调节至设定的腮腺条件，取仰卧位，头偏向健侧，充分暴露腮腺组织，连续多切面扫查腮腺内肿瘤，记录肿瘤的位置、大小、形状、边界、内部回声、有无囊性区及血流信号等。1.4血流丰富程度判断标准。参照Martinoli分级标准，将血流丰富程度分为4级：Ⅰ级，无彩色血流信号；Ⅱ级，偶尔出现短暂的彩色血流信号或在其中心见到一只血管；Ⅲ级，出现多点彩色血流信号或有管壁清晰的血管穿过肿块；Ⅳ级，肿块内见大量的血流信号[3]。1.5统计学方法。采用SPSS22.0统计软件，计数资料采用[n（%）]表示，采用Fisher精确概率法，以P＜0.05表示差异有统计学意义。

2结果

结果显示，45例腮腺肿瘤患者中良性41例，恶性4例，良、恶性肿瘤在肿物形状及边界方面比较差异具有统计学意义（P＜0.05），良性肿瘤与恶性肿瘤的内部回声、有无囊变及血流分级比较差异无统计学意义，见表1、图1～2。注：男，55岁，左侧腮腺内低回声肿物，大小约4.0cm×3.5cm，形状不规则，边界不清，内部回声不均匀，有较大囊性区，Ⅱ级血流，病理为黏液表皮样癌图2良性肿瘤注：男，83岁，右侧腮腺内低回声肿物，大小约3.2cm×1.6cm，形状欠规则，边界清晰，内部回声不均匀，呈网格样，Ⅳ级血流，病理为腺淋巴瘤

3讨论

既往研究表明[4]，腮腺良性肿瘤中最常见的是多形性腺瘤和腺淋巴瘤，多形性腺瘤在腮腺良性肿瘤中发病率最高，以40岁左右者居多，女性稍多见，第二常见的良性肿瘤为腺淋巴瘤，平均发病年龄62岁，以中老年男性多见。本组病例中，多形性腺瘤11例，其中男6例，女5例，年龄22～66岁，平均年龄（44.2±12.5）岁，腺淋巴瘤23例，其中男17例，女6例，年龄32～83岁，平均年龄（62.3±12.0）岁，本研究中腺淋巴瘤病例数多于多形性腺瘤，提示腺淋巴瘤发病率有上升趋势，其他与既往研究基本一致。本研究结果显示，腮腺良、恶性肿瘤在肿物形状及边界方面比较差异有统计学意义（P＜0.05），与高源等[5]、王晓荣等[6]的观点一致，肿瘤的边界、形态一定程度上反映了肿瘤的生长方式，恶性肿瘤由于侵袭性生长的特点，容易向周围组织浸润，故多表现为边界模糊，形态不规则。本组病例中，有3例病理证实良性肿瘤超声表现为形态不规则，病理结果均为多形性腺瘤，这一表现与多形性腺瘤的病理特点有关，它具有组织多形性与多中心生长的特点，瘤体可凸向或穿破包膜而出现分叶[7]，故其相较于其他良性肿瘤，更易出现分叶状改变而呈现不规则的形态，在临床工作中，应结合肿瘤边界等其他特征综合判断。在病灶边界方面，有1例病理证实为恶性肿瘤者表现为边界清晰，其病理结果为恶性黑色素瘤，该患者既往无恶性黑色素瘤病史，且体格检查未检出皮肤，尤其头颈部皮肤及口腔、生殖器等部位有原发病灶，故考虑腮腺原发性恶性黑色素瘤可能，而既往研究认为在正常腮腺导管上皮中存在黑色素细胞，结合上述表现考虑该病例为腮腺导管内原发的恶性黑色素瘤，尚未突破腮腺导管，病灶边界较清晰。本研究结果显示，良、恶性肿瘤患者在内部回声、有无囊变及血流分级等方面差异无统计学意义。首先，良性肿瘤中以多形性腺瘤及腺淋巴瘤较多见，多形性腺瘤病理成分复杂，可由上皮、黏液样组织及软骨组织等多种成分组成，故内部回声表现多样，可表现为内部回声不均匀，可有无回声区；而腺淋巴瘤常呈网格样改变，囊腔内含较多黏液或胶冻样物质，常会发生感染、出血、液化等，内部回声也会表现为不均匀；恶性肿瘤生长迅速，容易在病灶中央因缺血坏死形成液化区，这使得良恶性肿瘤在内部回声方面存在一定重叠区，故内部回声及有无囊变不能作为鉴别良恶性肿瘤的指标，这也与Wu等[8]的研究相符。本组病例中，良性肿瘤血流分级表现多样，其中有16例表现为Ⅱ级血流（病理证实多形性腺瘤4例，腺淋巴瘤8例，基底细胞瘤3例，腮裂囊肿伴感染1例），13例表现为Ⅳ级血流（病理证实多形性腺瘤2例，腺淋巴瘤11例），良性肿瘤中多形性腺瘤与腺淋巴瘤的血流分级差异无统计学意义（P=0.158），其中腺淋巴瘤在良性肿瘤中血流较丰富。恶性肿瘤中，有1例高分化黏液表皮样癌彩色表现为Ⅱ级血流，其余3例均为Ⅳ级血流，良恶性肿瘤的血流分级差异无统计学意义。一方面由于腺淋巴瘤的血流分布在所有涎腺肿瘤中最丰富[9]；另一方面，近年有研究[10]认为，不同类型涎腺恶性肿瘤血流分级表现不一，由于细胞分化程度及侵袭性的差别，血管生成亦存在差异，并非以往文献认为的腮腺恶性肿瘤多为丰富血流信号。

淋巴瘤范文篇6

【关键词】造血干细胞移植；淋巴瘤；淋巴细胞白血病

EffectofHematopoieticStemCellTransplantationinMalignantHematologicDiseaseofLymphaticSystem

AbstractThestudywasaimedtoinvestigatetheeffectofhematopoieticstemcellstransplantation(HSCT)intreatmentforhematologicmaglignaciesoflymphaticsystem.Throughobserving8patientswithnon-Hodgkin′slymphoma(NHL)and3patientswithlymphoblasticleukemia,whoreceivedautoorallo-HSCTafterchemotheraphy,thehematopoieticreconstitution,complicationandsurviraltimewereevaluated.Theresultsshowedthat11patients(7patientsafterauto-PBSCT,4patientsafterallo-PBSCT)allachievedhematopoieticreconstitutionandcompleteremission(CR).Withinthreeyearsfollowing-up,5patientswithNHLweresurvival,butonecaseofNHLdiedatthe2monthsafterauto-PBSCT,onepatientsuicided.From4casesreceivedallo-PBSCT,onepatiantwithNHL(NKcell)wasdiedat79dayslater,onepatientwithchroniclymphoblasticleukemiawassurviving,another2casesofacutelymphoblasticleukemiaweredeadat17monthsand54daysrespectivelyafterallo-PBSCT.InconclusionHSCTisaneffectivetreatmentforhematologicmaglignanciesoflymphaticsystem,butthereplasewouldoccurinsomepatientsreceivedauto-PBSCT.Theothersbyallo-PBSCTmightdieofseverecomplicationoftransplantation.

Keywordshematopoieticstemcellstransplantation;lymphoma;lymphoblasticleukemia

造血干细胞移植（HSCT）已被公认为是治疗恶性血液病的有效方法，特别是对急慢性白血病及中高度恶性、初治耐药、易于复发等预后不良淋巴瘤效果尤为突出［1］。外周血造血干细胞移植（PBHSCT）是HSCT中的一种类型，因其采集方法简便，移植后造血重建迅速，痛苦相对较少,易于被患者个人或供者接受，而广泛应用于临床治疗。本研究在已有的造血干细胞移植研究基础上［2-7］，重点探讨HSCT治疗淋巴系统恶性血液病的效果。

材料和方法

病种和移植类型

11例移植患者中，男6例，女5例，年龄15-56岁（中位年龄35岁），其中非霍奇金淋巴瘤8例（弥漫性大B细胞型5例，B细胞源性2例，NK细胞型1例），急性淋巴细胞白血病2例，慢性淋巴细胞白血病1例。移植类型：自体外周血干细胞移植7例，异基因HLA单倍相合亲缘移植4例（其中2例为非清髓移植，2例为清髓移植）（表1）。Table1.Informationof11patientswithmalignanthematologicdiseaseoflymphaticsystemafterHSCT（略）

干细胞的采集、动员、保存

对所有异基因造血干细胞供者均予粒细胞集落刺激因子（G-CSF）动员外周血干细胞，10μg/（kg·d）分2次皮下注射共5天，所有自体造血干细胞移植患者先予环磷酰胺（cyclophosphamide，CTX）联合G-CSF动员外周血干细胞，再用CS-3000plus(Baxter公司产品)分离外周血干细胞，每次循环血量10L左右，如1次采集干细胞数量不足，可于第2日重复采集直至CD34细胞数量超过3×106/kg，将采集到的外周血造血干细胞放置液氮中保存。

预处理方案及干细胞回输

自体造血干细胞移植（auto-HSCT)中，有6例采用CBV方案(CTX/VP-16/CCNU)，1例选用MA方案（MIT/Ara-C）进行移植术前预处理。异基因造血干细胞移植（allo-HSCT)中，2例非清髓干细胞移植者，1例采用环磷酰胺阿糖胞苷全身照射（CTX/Ara-C/TBI），1例采用氟达拉滨(fludarabine，FAMP)环磷酰胺进行预处理；2例清髓干细胞移植者，1例采用CTXTBI，1例采用CTX/VP-16/TBI进行术前预处理。所有患者在预处理结束后均予以输注含CD34细胞数平均为5.5×106/kg的未去T细胞的移植物，移植后即开始使用G-CSF（300μg/d），直至WBC＞3×109/L后停用。

结果

造血重建

11例患者中性粒细胞（ANC）＞0.5×109/L平均天数为11（8-18）天，血小板（Plt）＞20×109/L平均天数为12（8-23）天（表2）。Table2.Hematopoieticreconstitution,complicationandprognosisof11patientswithmalignanthematologicdiseaseoflymphaticsystemafterHSCT（略）

并发症

自体造血干细胞移植中，3例患者在骨髓抑制期间出现肛周、口咽部、颈静脉置管处感染，1例在造血功能恢复前因血小板低出现泌尿系出血。异基因造血干细胞移植中，1例出现移植物抗宿主病（GVHD）及肝静脉闭塞病（veno-occlusivediseease，VOD），1例出现移植物抗宿主病及出血性膀胱炎（hemorrhagiccystitis，HC）、间质性肺炎。

近期疗效

8例非霍奇金淋巴瘤患者中，5例为弥漫大B细胞型，2例为B细胞源性，1例为NK/T细胞型，移植前5例CR，3例PR，按文献［8］标准，外周血干细胞移植术后8例均为CR；3例淋巴细胞白血病患者中1例为CLLA期，2例为ALL，其中有1例多次复发，移植术后3例均达到CR。

生存期

随访3年，自体移植7例患者中，除1例自杀身亡，1例术后再次复发出现肝脏、中枢神经系统广泛浸润，于移植术后2月死亡外，其余5例均无病生存。异基因移植4例患者中，除1例CLL患者无病生存外，其余3例分别于移植后54天、2个月、17个月死亡。

讨论

上述7例auto-HSCT患者均为非霍奇金淋巴瘤弥漫大B细胞型或B细胞型，已有报道明确表明，放（化）疗大约可使30%的NHL病人长期存活，但对于中、高度恶性NHL病人的长期生存改善不明显，auto-PBSCT已成为中、高度恶性非霍奇金淋巴瘤病人治疗的标准方案之一［9］。对于初治未达到CR的侵袭性NHL病人，常规挽救治疗的效果比较差，长期无病生存率很低，而auto-PBSCT却能获得较高的CR率和PR率，5年生存率达37%［10］。我院所采用auto-PBSCT治疗的7例患者中，有3例为初治未达到CR的淋巴瘤，5例为中度恶性淋巴瘤，经过auto-PBSCT后7例均达到CR标准，其中1例弥漫大B细胞型患者移植前经CHOP方案、proMACE-cytoBOM方案、MACOP-B方案多次化疗后均不能缓解，行auto-PBSCT治疗后复查各项指标提示达到CR标准,但2月后再次复发，出现肝脏及中枢神经系统广泛侵润最终导致死亡。因此可以说，自体干细胞移植无供受者之间的免疫排斥，合并症少，造血重建快，既使出现骨髓抑制引发的感染、出血、贫血症状，予以细胞因子刺激造血，同时加强抗感染、输红细胞悬液、血小板及对症处理后也可迅速恢复，确实是治疗中高度恶性、初治耐药难治性恶性淋巴瘤的有效方法，但同时也要看到因为自体干细胞移植缺乏GVL效应，易于在移植之后再次复发，降低了auto-PBSCT对该类疾病的总体有效率。鉴于auto-HSCT治疗NHL有一定的复发率，且国际上也存在采用异基因造血干细胞移植（allo-HSCT）治疗侵袭性淋巴瘤的病例，遂予例8患者进行了非清髓allo-HSCT治疗，移植过程中患者造血重建恢复迅速，也未出现严重GVHD及其他相关移植并发症，可能与术中有效使用环孢素（CsA）、骁悉（MMF）进行移植物抗宿主病预防有关，但移植后患者再次复发，较术前有明显进展，出现颅内及脾脏多处浸润。有研究表明，对侵袭性淋巴瘤的治疗，可考虑采用allo-HSCT取代auto-HSCT,但采用allo-HSCT仍有25%复发率，且移植相关死亡率较高，使其总体生存率（OS）仅有18%-35%［11，12］，近年来有报道显示采用allo-HSCT治疗恶性淋巴瘤OS可升至76%［13］，所以allo-HSCT对NHL具有治愈潜能，但因其高移植相关死亡率，同时也存在移植后复发可能，因此需有选择地对该类患者进行allo-HSCT。目前，allo-HSCT在治疗急性白血病方面已得到公认。在上述11例患者中，有2例ALL患者进行了清髓allo-HSCT，分别采用CTXTBI、CTXVP16TBI作为预处理方案。例6患者造血重建略有延迟，例7造血重建迅速，分别出现Ⅱ度aGVHD和Ⅲ度aGVHD,移植后2例患者均完全缓解，但例7因同时存在出血性膀胱炎及巨细胞病毒感染导致的间质性肺炎于移植后第54天死亡，例6因广泛性cGVHD在移植17个月后死亡。虽然allo-HSCT治疗急性白血病效果已得到肯定，但上述2例患者无病生存时间较短可能与预处理强度、配型为单倍相合及严重移植相关并发症有关。此外，allo-HSCT在CLL中的应用也逐渐被重视起来。Pavletic等［14］报道了用allo-HSCT治疗23例CLL的情况，结果显示在这些移植后患者中完全缓解率达到87%，5年的无病生存率仅为65%，复发率为5%。虽然本研究中仅有1例为采用非清髓allo-HSCT治疗的CLL患者，但其移植后亦达到完全缓解并且无病生存。综上所述，虽然自体造血干细胞移植患者尚存在复发的可能，异基因造血干细胞移植患者有一定的移植相关死亡率，但造血干细胞移植仍然是治疗恶性淋巴系统血液疾病的一个有效方法，值得在临床工作中推广。

【参考文献】

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3陈宝安，张琰，丁家华等.非清髓造血干细胞移植后致敏供者淋巴细胞输注对嵌合状态及GVHD影响的实验研究.中国实验血液学杂志，2006；14：102-106

4陈宝安，毕延智，丁家华等.非清髓性骨髓移植诱导异基因受者小鼠免疫耐受的实验研究.中国实验血液学杂志，2005；13：1054-1057

5丁家华，陈宝安，孙雪梅等.非清髓性外周血造血干细胞移植治疗慢性粒细胞白血病慢性期及加速期的疗效观察.临床血液学杂志，2005；18：292-294

6丁家华，陈宝安，董伟民等.非清髓外周血造血干细胞移植治疗慢性粒细胞白血病.白血病·淋巴瘤，2004；13：136-138

7陈宝安，熊辉霞，丁家华等.非清髓异基因外周造血干细胞移植治疗难治性恶性血液病.临床肿瘤学杂志，2005；10：14-17

8张之南.血液病诊断及疗效标准.北京:科学出版社出版,1998:342-349

9Gutierrez-DekgadoF，MaloneyDG，PressowOW，etal.Autologousstemcelltrasplantationfornon-Hodgkin′slymphoma:comparisonofrediation-basedandchemotherapy-onlypreparativeregimens.BoneMarrowTransplant,2001；28;455-461

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12MitterbauerM,NeumeisterP,KalhP,etal.Long-termclinicalandmolecularremissionafterallogeneicstemcelltransplantation(SCT)inpatientswithpoorprognosisnon-Hodgkin′slymphoma.Leukemia,2001；15:635-641

淋巴瘤范文篇7

恶性肿瘤特别是腺癌弥漫性转移至网膜是肿瘤晚期表现之一，提高腹膜转移性肿瘤的超声诊断能较好解决许多临床问题［1］。作者自2002年3月至2005年11月经病理检查证实的117例腹膜肿瘤超声检查，对其声像图表现与病理检查进行回顾性分析，报道如下。

1临床资料

1.1一般资料

本组117例腹膜肿瘤患者中男67例，女50例；年龄17～86岁，平均(57.0±15.0)岁。其中腹膜转移性肿瘤103例、恶性间皮瘤5例、腹膜淋巴瘤6例、其他类型肿瘤3例（包括腹膜横纹肌肉瘤、大网膜恶性中胚叶混合瘤、大网膜假粘液瘤各1例）。

1.2方法

超声检查使用ToshibaPV8000、AcusonSequioa512、GEVoluson730等彩色多普勒超声显像仪，探头频率3.5MHz；对浅表腹膜病变者选用高频探头，频率10MHz。患者仰卧位或右前斜位，先扫查腹膜整体情况，重点观察患者腹膜有无增厚、腹膜回声及形态、腹腔内有无腹水，同时观察有无占位性病灶及占位与腹膜间的关系。应用可调式自动弹射活检枪及18G的BARD活检针。过程：先行超声定位，选择最佳穿刺点，常规消毒、铺巾，局麻后穿刺针在超声监视下进入腹膜弹射切割腹膜组织后迅速拔针，共穿刺2～3次,活检组织条用10%福尔马林固定后送病理检查。

2结果

117例腹膜病变患者中，超声检查腹水53例，提示腹膜病变44例，其中弥漫性病变32例，腹膜局限性病变12例。

2.1腹膜肿瘤性病变的声像图可分为

(1)腹膜弥漫增厚或结节伴腹水型：共32例。其中转移性肿瘤26例、恶性间皮瘤5例、大网膜横纹肌肉瘤1例。(2)肿瘤与腹膜粘连型：共7例。超声均表现为病灶向腹膜浸润，境界不清。其中4例为转移性肿瘤、3例伴有腹水。(3)腹膜肿块型：共5例。转移性肿瘤3例、恶性淋巴瘤、恶性间皮瘤各1例。其中2例伴有腹水。(4)单纯腹水型：共16例。15例转移性肿瘤、1例恶性中胚叶混合瘤。(5)无明显异常型：共57例，超声检查未发现腹膜病变及腹腔积液。

2.2腹水征

53例患者有腹水，由于有相对良好的透声窗，能对腹膜进行细致的观察，腹膜病变的检出率相对较高，超声检查结果阳性37例，阳性率为69.8%；而在无腹水的病例中，超声只提示7例腹膜病变，阳性率为10.9%。见表1。表1腹水征在超声诊断腹膜病变中的差别（略）

2.3腹膜肿瘤的形态及继发病变影响超声诊断结果

6例恶性间皮瘤的超声诊断阳性率为100%，1例腹膜转移性卵巢粘液性囊腺瘤有阳性检查结果，6例非霍奇金淋巴瘤仅1例有阳性结果；转移性腹膜肿瘤中48例有阳性结果，阳性率为46.6%。

3讨论

在不明原因的腹水诊断中，腹腔镜确诊率达82%［2］，是一种有效的检查方法，但适用范围较窄。超声检查由于其方便、无创等特点而成为腹膜肿瘤性病变有效的诊断手段之一，可显示不明原因腹水患者腹膜回声、形态、厚度情况，行超声引导下腹膜穿刺活检能明确诊断［3］。腹水在超声诊断中起着重要的作用，除了提供良好的透声窗能使腹膜的各层清晰显示以外，亦能起到提示性诊断的作用。

腹腔内广泛转移的恶性肿瘤腹膜病变在超声上表现可从无明显异常到增厚＞4cm（图1）。恶性间皮瘤腹膜可表现为局部肿块或是弥漫病变（图2）。卵巢粘液性囊腺瘤，囊腔内充满胶冻样粘液，含粘蛋白和糖蛋白，自行破裂后粘液性上皮种植在腹膜上可继续生长，形成腹膜粘液瘤。超声检查有其特点：(1)腹膜多处可见散在大小不等的囊实性低回声团块。(2)彩色多普勒成像图(CDFI)示团块内乏血供。(3)腹腔内可见腹水。本组该例假粘液瘤系卵巢粘液瘤术后，故超声能明确诊断。大网膜淋巴结一般影像学检查为阴性，超声检出大网膜淋巴结阳性则有意义，一般为淋巴瘤或炎症性病变。故对大网膜淋巴瘤超声特别是高频超声不失为一实用的诊断手段。

在诊断腹膜病变中，应注意鉴别诊断。部分肥胖病例的腹膜由于脂肪成分而呈均匀性增厚。此外肝硬化伴腹水患者由于肝脏缩小可致大网膜在肝前堆积。

【参考文献】

1BentremD,WiltonA,MazumdarM,etal.Thevalueofperitonealcytologyasapreoperativepredictorinpatientswithgastriccarcinomaundergoingacurativeresection.AnnSurgOncol，2005，12(5):339～341.

淋巴瘤范文篇8

【关键词】淋巴结炎；坏死；组织细胞；临床表现

组织细胞坏死性淋巴结炎（HNLhistocyticnecrotizinglymphadeniti-s,Kikuehi）又称Kikuchi病或kikuchi-Fujimato病，是一种非肿瘤性淋巴结疾病。临床呈亚急性经过，持续性发热、淋巴结肿大、白细胞不升高或轻度减少为特点［1］。本例患者以颈部及多处淋巴结明显肿大、白细胞总数减少为主要表现，经淋巴结活检病理诊断为组织细胞坏死性淋巴结炎，未经治疗，3个月以后，血细胞恢复正常，肿大淋巴结明显缩小。说明本病临床表现多样，缺乏特异性，易误诊为淋巴瘤、淋巴结核等疾病，应引起重视。

1临床资料

1.1基本资料患者，女，29岁，主因全身酸痛、乏力、伴右颈部包块1周就诊。

1.2临床特点（1）发热、淋巴结肿大：患者低热1周后发现右侧颈部Ⅱ区可触及5～6枚肿大淋巴结，2.3cm×0.8cm大小，质中，无明显压痛，与周围无明显粘连。抗病毒、抗生素治疗无效：在按照“淋巴结炎”给予青霉素G消炎治疗4天后，右侧颈部隆起处无明显缓解，遂采用丁胺卡那霉素肌注5天，肿块仍未缓解。经询问该患者有猫接触史，故怀疑：（1）甲状腺肿瘤伴右颈淋巴结转移；（2）淋巴结结核；（3）淋巴瘤；（4）淋巴结炎；（5）猫抓病。

2实验室、影像学检查

2.1查血常规白细胞2.6×109／L，其中中性粒细胞32.0％、淋巴细胞52.9％、单核细胞14.9％、嗜酸性粒细胞0.2％,血红蛋白13.4g／dl，血小板217×109／L。血沉13mm／h。血生化：ALT21U/L、AST26U/L、TP50g/L、LDH183U/L、CK61U/L等项目均正常；血免疫：EB病毒衣壳抗原（EB-VCA）IgA、TORCH优生系列、腺病毒抗体、呼吸道胞病毒抗体、HBsAg、抗HCV、抗结核抗体16、38KDa抗体、LAM抗体均阴性。尿便常规正常。

2.2胸部平片、CT均正常。

2.3B超检查在右侧颈部皮脂肪层见多个椭圆形低回声肿块，较大者约2.3cm×0.8cm，多普勒彩超血流检查见部分肿块内有丰富血流信号。左侧甲状腺实质内见一低回声结节，大小约0.29cm×0.15cm。见图1。

图1B超（略）

3结果

3.1外周血涂片发现外周血中以中性粒细胞减少、淋巴细胞增多为主，并见异型淋巴细胞。见图2。

3.2病理HE染色及免疫组化右颈部淋巴结结构破坏，皮质滤泡消失，组织细胞呈片状多灶性增生，伴有异形淋巴细胞增生和丰富的核碎片，在低倍镜下呈污秽外观，组织细胞形态多样，包括吞噬了嗜碱性核碎片和嗜伊红、颗粒性胞浆碎片的吞噬性组织细胞，这种细胞常偏位并受压成新月形，称新月形组织细胞。未见结核杆菌。免疫组化结果：CD20+、CD43+、CD3+、CD45RO+、CD68+、Ki-67++、CD56-。该病变符合组织坏死性淋巴结炎。见图3。4讨论

该患者抗结核抗体阴性、抗酸染色未见结核杆菌排除预先考虑的淋巴结结核。包膜侵犯，腺体外浸润和淋巴结转移为恶性病变的参考指标，该淋巴结包膜完整，在增生组织细胞中可见残存的岛状淋巴组织，甚至有滤泡，这是判断良性病变重要指标之一［2］,故排除甲状腺肿瘤转移，但甲状腺肿块要随诊。猫抓病常以淋巴结肿大和发热为首发症状，由于临床表现相似，鉴别诊断十分重要。猫抓病是被猫抓咬伤后汉塞菌侵入机体而引起的细菌感染性疾病，淋巴结活检见慢性炎症伴肉芽肿形成，间质纤维化及灶性坏死，中央小脓肿内见大量中性粒细胞，而组织坏死性淋巴结炎的病理切片中却以不见或少见嗜中性粒细胞、嗜酸性粒细胞为重要特征，故可排除猫抓病［3］。免疫组化染色排除了淋巴瘤。因组织细胞坏死性淋巴结炎无特异性症状，在临床上极易造成误诊，淋巴结活检是确定HNL最重要的方法。HNL多为自限性,预后良好,但偶有病变范围广泛累及器官组织迅速致死的报道［4］。轻症患者可予一般对症支持治疗或临床观察,症状明显者可予糖皮质激素短期治疗，因此，早期诊断及治疗对改善预后有重要意义。

【参考文献】

1尹洪芳,李竞贤,阎辉,等.组织细胞性坏死性淋巴结炎的临床病理学研究及其与恶性淋巴瘤的鉴别.中华肿瘤杂志,1994,16(6):469-471.

2廖松林.现代诊断病理学手册.北京：北京医科大学中国协和医科大学联合出版社，1995，562.

淋巴瘤范文篇9

〔关键词〕T大颗粒淋巴细胞白血病；血液病理学；细胞学检测；骨髓涂片检测

淋巴细胞白血病中2%~3%为T大颗粒淋巴细胞白血病（T–celllargegranularlymphocyteleukemia，T–LGLL），该疾病呈现出典型的血液病理学特征，患者外周血或者骨髓中大颗粒淋巴细胞（largegranularlymphocyte，LGL）呈现单克隆性增生的特征[1]。对T–LGLL的诊断需要综合分析患者临床症状表现及形态学等特征，并对患者进行分子遗传学检查，在此分析之上综合得出患者各项病情表现等[2]。基于此，本研究探讨了该疾病的病理学特征，以此促进对T–LGLL的病症诊断与治疗，结果报道如下。

1资料与方法

1.1一般资料选择本院2020年1月至2020年12月收治的19例T–LGLL患者，其中男14例，女5例，患者年龄20~71岁，平均年龄（46.0±9.0）岁。（1）纳入标准：患者外周血T–LGL持续增多，淋巴细胞总数在（2~20）×109·L-1；患者具备特征性的免疫表型：CD3+CD8+CD57+CD16+TCRαβ+CD4-CD56-；知情同意本研究。（2）排除标准：合并其他恶性肿瘤患者；合并心、肺功能异常者；妊娠患者。1.2方法选取患者髂前或髂后上棘部位进行骨髓抽取，使用瑞特染色，对选取的样本进行一定处理，使用4%中性甲醛固定，观察苏木精–伊红（hematoxylin–eosin，HE）染色外观形态。按照不同的类别计数骨髓有核细胞（200个）、瑞特染色外周血白细胞数量（100个），运用五级划分法分析19例患者骨髓活检增生程度，对此进行辨别分析。使用美国BD公司出产的流式细胞仪采集患者外周血或骨髓单个核细胞，并对收集的样本进行四色免疫荧光染色处理，结合参数选取对患者进行免疫表型。运用EliVision二步法对患者样本进行免疫组织化学检测，选用适合石蜡切片的抗体CD57、CD4、颗粒酶B、抗体CD3、T细胞内抗原1（Tcellintracellularantigen1，TIA1），检测过程中对患者使用Sigma公司产品生产的显色剂二氨基联苯胺（diaminobenzidine，DAB），对搜集到的患者样本进行骨髓T细胞受体（Tcellreceptor，TCR）γ基因重排分析。1.3观察指标T–LGLL患者诊断中，阳性结果判断指标：流式细胞仪检测阳性细胞≥20%，阴性结果判断指标：流式细胞仪检测阳性细胞＜20%，结合收集到的样本资料分别对患者进行细胞学检测分析、骨髓涂片检测分析、病理学分析。

2结果

2.1细胞学检测分析对全部患者进行血常规检测分析可见，血红蛋白42~158g·L-1，16例患者＜100g·L-1，血小板（10~337）×109·L-1，6例患者＜100×109·L-1，白细胞（2.5~17.8）×109·L-1，10例患者＜4.0×109·L-1。通过对患者外周血涂片检测分析可见，17例患者出现LGL，患者胞质中出现苯胺蓝颗粒。观察患者外周血白细胞分布情况，患者LGL数值范围0.18~0.85，淋巴细胞数值范围0.33~0.95，外周血LGL数值范围（0.57~13.5）×109·L-1，其中7例患者＞2.0×109·L-1。2.2骨髓涂片检测分析通过对患者骨髓样本的分析可见，不同患者分别呈现出不同的骨髓增生活跃度，或表现较轻，或表现较为明显。淋巴细胞数值0.09~0.90，淋巴细胞比例＞0.2的有2例。所有检测对象均未呈现出原始粒红系细胞增多现象。病态造血即粒红系细胞发育异常现象3例，红细胞比例明显减少现象出现14例，对5例患者诊断分析出现T–LGLL合并纯红细胞再生障碍贫血。对患者骨髓及外周血检测分析可见出现LGL，2例患者骨髓中出现LGL但是外周血未出现，4例患者骨髓中未见LGL但是外周血中检测发现。2.3病理学分析通过骨髓活检分析可见，患者增生较低下1例，增生大致正常5例，增生活跃13例。淋巴细胞增多患者共计16例，其中轻中度、重度分别12例、4例。检测发现未出现淋巴细胞增多患者3例。淋巴细胞增生之后，体积逐渐减小，外形上呈现出卵圆或者不规则圆形，核仁表现不明显几乎察觉不到，或者根本无存在。判断患者淋巴细胞分布情况，淋巴细胞呈间质型分布有16例，主要分布在造血细胞之间。其中3例患者出现淋巴细胞聚集灶。8例患者分布在血窦位置。4例患者小梁旁出现淋巴细胞结节，表现较为明显。8例患者出现嗜酸粒细胞增多现象。3例出现浆细胞增多，从整体上分析，全部患者均未出现骨髓坏死、噬血细胞，见封三图1。2.4细胞遗传学分析对15例患者进行检测分析发现均呈现出正常核型状态。对患者进行分子遗传学分析，17例患者中12例呈现出单个核细胞TCRγ基因重排状态。

3讨论

T–LGLL患者体内胞质中呈现出淋巴细胞克隆性增殖特征，为一种较为成熟的T/NK细胞淋巴瘤，虽然当前临床中不太常见，也应当对其构建相应的分析机制[3]。T–LGLL常见的疾病分型包括NK–LGLL、T–LGLL，其中4/5的患者类型为T–LGLL，也被称之为Tγ淋巴细胞增生症、T–慢性淋巴细胞白血病，具体又分为T–LGLL、侵袭性自然杀伤细胞白血病（aggressiveNKcellleukemia，ANKL）两种形式，T–LGLL疾病具有较长病程，疾病发展呈现出较强的隐藏性，症状表现不够明显，诊断难度较高[4]。ANKL属于NK细胞引发的疾病类型，患者病情往往在短期内迅速发展，易于诊断，治疗中患者预后较差。临床T–LGLL疾病高发人群为老年人，疾病初期阶段表现不明显，增加了对患者疾病诊断的难度，病情发展到一定程度之后，患者呈现出脾大、贫血以及感染等症状，与患者自身免疫情况相结合，同时可能出现其他合并性疾病[5]。随着患者疾病的演进，LGL逐渐增多，半年之后数量达到2.0×109·L-1。瘤细胞临床表现呈现出了CD2+CD3+CD8+CD57+免疫表型特征。结合以上病情分析，该疾病病发的潜在危险人员为类风湿性关节炎伴粒细胞减少、中性粒细胞周期性减少、中性粒细胞减少、淋巴细胞增多等人员，诊断过程中应当对患者进行骨髓、外周血检测，为了降低漏诊与误诊率，对患者淋巴细胞进行分析，提升对患者诊断效率。细胞毒性T细胞标记为T1A1，颗粒酶B只在活化细胞中有表达，但是活化或者非活化细胞毒性T细胞均有表达。本研究中全部病例肿瘤细胞均不表达颗粒酶B。史颖颖等人[1]研究提出CD10在外周T细胞淋巴瘤中可表达，CDla在淋巴母细胞淋巴瘤的表达率较低。髓系肿瘤中CD7具有非特异性，但是并非全部病例均能够呈现出该特征，因此在研究中需要联合运用CD2+CD3+CD8+CD57+标志物。高献争等[3]采用了流式细胞技术进行分析，得出9例T细胞淋巴瘤/白血病患者中肝脾T细胞淋巴瘤4例，T–LBL/ALL患者5例。本研究中对19例T–LGLL患者进行病理学分析，进行细胞学检测分析、骨髓涂片检测分析、病理学分析。通过检测分析可见患者LGL数值范围0.18~0.85，淋巴细胞数值范围0.33~0.95，外周血LGL数值范围（0.57~13.5）×109·L-1，其中7例患者＞2.0×109·L-1。综上所述，本研究分析了T–LGLL的血液病理学特征，骨髓活检分析可见，患者出现增生低下、增生活跃、淋巴细胞增多现象。淋巴细胞主要分布于造血细胞，呈间质型分布，联合对患者运用免疫表型、外周血、分子遗传学检测方式，提升检测结果的精准性与检测效率。

〔参考文献〕

〔1〕史颖颖，冯金梅，黄丽霞，等．熊果酸对脂多糖诱导的人髓系白血病单核细胞来源巨噬细胞炎性因子的调节作用〔J〕．中国临床药理学杂志，2021，37(13)：1663-1667．

〔2〕魏计锋，仇惠英，陈泽，等．TET2、IDH1基因突变在老年急性髓系白血病中的研究〔J〕．临床血液学杂志，2021，34(7)：502-505．

〔3〕高献争，魏建国，李晟磊，等．纵隔T淋巴母细胞淋巴瘤/白血病61例临床病理学特征及预后〔J〕．中华病理学杂志，2020，49(6)：601-606．

〔4〕彭贤贵，杨武晨，李佳，等．细胞形态相关技术在血液系统肿瘤中的应用〔J〕．中国生物工程杂志，2019，39(9)：84-90．

淋巴瘤范文篇10

1病例资料

患者，男，64岁，因“左侧肢体无力伴言语不清1周”2019年9月9日就诊于神经内科，患者入院前1周无明显诱因突发左侧肢体无力，行走不稳，言语欠清，入院前3天出现语速减慢、反应迟钝、饮水呛咳、口角流涎，头颅MRI平扫示：右侧放射冠、胼胝体膝部、双侧额叶多发急性－亚急性梗塞灶，双侧基底节及放射冠多发陈旧梗塞灶，为进一步诊治入院。体检患者神志清楚，左侧中枢性面舌瘫，左下肢肌力4＋级，右侧病理征阳性。既往史：心房颤动12年，同年患脑梗。有吸烟史。入院诊断考虑：急性脑梗死，考虑脑血管病，给予抗血小板聚集、降血脂、改善微循环治疗。CTA未见明确灌注异常。患者脑血管良好与脑内大面积梗塞灶不符，进一步筛查导致脑病的其他原因，如自身免疫病及肿瘤等。血常规：WBC10．99×109／L，淋巴细胞比例39．0％，HGB97g／L，PLT141×109／L。ESR82mm／h，CRP1．2mg／dL。自身抗体：ANA胞浆型1∶40，抗dsDNA抗体（－）。肿瘤标志物未见异常。经食管超声心动图未发现血栓，不支持心源性脑梗塞。腰穿：脑脊液压力150cmH2O，脑脊液常规、生化、副肿瘤抗体、细菌真菌涂片、血和脑脊液自身免疫性脑炎NMDA受体抗体、抗神经节苷脂抗体GM1、抗神经抗原抗体（Ri＋Hu＋Yo）均未见异常。脑脊液病理未见肿瘤细胞。患者病情逐渐加重，左侧偏盲，左侧鼻唇沟浅，伸舌明显左偏，左侧偏瘫，双侧病理征阳性。9月20日复查头MRI部分病灶较前范围扩大。ANCA结果回报cANCA（＋），pANCA、PR3、MPO（－），神经内科考虑血管炎可能，9月25日起给予甲泼尼龙80mg静脉滴注4d，之后序贯甲泼尼龙60mg口服。经激素治疗后症状无改善，再次复查腰穿，脑脊液：白蛋白378mg／L，Ig48．1mg／L，IgG寡克隆区带弱阳性，血清IgG寡克隆区带弱阳性，神经内科考虑患者可能为多发性硬化，10月4日开始给予甲泼尼龙500mg静脉滴注2d，240mg×3d，120mg×3d，之后改为甲泼尼龙40mg口服。激素足量治疗2周患者症状仍无改善，复查WBC16．17×109／L，淋巴细胞比例38．5％，淋巴细胞5．93×109／L。外周血涂片：淋巴细胞占45％，主要为小淋巴细胞。IgA62mg／dL，IgG849mg／dL，IgM1580mg／dL。血蛋白电泳：M蛋白16．8g／L。血免疫固定电泳：单克隆IgM－λ。再次腰穿，脑脊液免疫分型（图1）：单克隆B淋巴细胞占25．5％，表达CD19、CD20、CD5。外周血免疫分型：可见CD5＋单克隆小B淋巴细胞占29．58％，轻链限制性表达λ，表达CD19、CD20、CD5、CD23dim、CD200、CD22，不表达CD10、FMC7、CD38和CD34，CLLRMH免疫标志积分为4分。PET／CT未见异常代谢活性增高灶。经外周血及脑脊液免疫分型患者确诊：CLLCNS受累，2019年10月15日从神经内科转入血液科，骨髓形态：淋巴细胞占49％，幼稚淋巴细胞占2．5％。骨髓免疫分型（图2）：B淋巴细胞占26．68％，表达同外周血，CLLRMH免疫标志积分为4分。骨髓活检病理符合CLL。外周血FISH：RB1扩增的异常信号占55．8％，未见ATM缺失、CSP12扩增、D13S25缺失、P53缺失。脑脊液二代测序：检测到CREBBP、KMT2C、MAPK1、PCLO、SOX11、TET2、USH2A基因突变。诊断：CLL，伴有RB1扩增，RaiⅢ期累及CNS。给予每周2次甲氨蝶呤10mg、地塞米松5mg鞘内注射，10月21日给予口服伊布替尼420mgQd，患者从9月25日起开始激素治疗，转入血液科时仍服用甲泼尼龙40mgQd，因此甲泼尼龙逐渐减量。患者治疗期间意识状态改善，对答流利，11月11日复查血常规：WBC13．04×109／L，淋巴细胞比例45．8％，HGB111g／L，PLT168×109／L，血红蛋白升高，复查脑脊液免疫分型：未见异常B淋巴细胞。患者2019年11月14日出现发热、咳嗽、咳白粘痰，Ⅰ型呼吸衰竭，胸部CT平扫（图3）：两肺多发结节、弥漫磨玻璃密度影，考虑真菌感染，不除外PCP。甲型流感核酸、乙型流感核酸、呼吸道合胞病毒－DNA、CMV－DNA、EBV－DNA、T－SPOT、X－pert均阴性。G试验＜10，GM试验0．52（≥0．5阳性），痰培养白色假丝酵母。停用伊布替尼，先后给予卡泊芬净、美罗培南、复方磺胺甲噁唑、斯沃、替加环素、头孢他啶、克林霉素、更昔洛韦抗感染，丙种球蛋白支持治疗，效果不佳，11月21日辅助T细胞30．55个／μL（404～1612）。1月22日转入呼吸监护室，支气管肺泡灌洗液PCP（＋），CMV－DNA（＋），培养未见细菌、真菌。11月26日因脓毒性休克、弥散性血管内凝血、弥漫性肺泡出血死亡。患者去世后行头颅、肺脏及骨髓尸检。尸检病理：骨髓病理示造血组织有增生，三系比例大致正常，其间可见灶性小淋巴细胞聚集，结合免疫组织化学符合CLL。免疫组织化学：CD20（多灶＋），CD3（T细胞＋），CD21（－），BCL2（－），CD10（散在＋），BCL6（－），CD5（多灶＋），CD23（－），Cy－clinD1（－），Ki67（＋／－），CD138（＋／－），λ（－），κ（＋）。脑膜可见灶性少量淋巴细胞浸润，部分淋巴细胞停留在间隙中，经免疫组织化学证实为CD20（＋）的小B淋巴细胞。肿瘤组织广泛侵犯脑小血管及蛛网膜下腔，引起淋巴瘤性脑病，脑多发性软化灶形成，脑水肿。肺：巨噬细胞广泛散在浸润，细胞质内可见不规则嗜伊红的包涵体，符合病毒感染（呼吸道合胞病毒可能性大）。可见霉菌感团，呈锐角分支，并可见竹节状分布，符合侵袭性曲霉菌病。尸检结论CLL，CNS，肺部曲霉菌感染，病毒感染。

2讨论及文献复习