甲亢范文10篇

甲亢范文篇1

关键词：甲亢；并发症；遗传；治疗方法；预防

第一节疾病概述

甲状腺功能亢进（简称甲亢）是由多种原因引起的甲状腺激素分泌过多，进入循环血中，作用于全身的组织和器官，造成机体的神经、循环、消化等个系统的兴奋性增高和代谢亢进为主要表现的疾病的总称。甲亢是内分泌系统的常见病和多发病。本病可发生于任何年龄，从新生儿到老年人均可能患甲亢，但最多见于中青年女性。主要临床表现为:多食、消瘦、畏热、多汗、心悸、激动等高代谢症候群，神经和血管兴奋增强，以及不同程度的甲状腺肿大和眼突、手颤、胫部血管杂音等为特征，严重的可出现甲亢危相、昏迷甚至危及生命。按其病因不同可分为多种类型，其中最常见的是弥漫性甲状腺肿伴甲亢，约占全部甲亢病的90%，男女均可发病，但以中青年女性多见。男女比例为:1:4~6。

目前我国女性人群患病率达2%，且有逐年增高的趋势。由于人们对预防的认识不足，往往忽视可医治。使原由甲亢症状突然加重达到危机生命的一种状态（主要表现为高热、大汗、极度心动过速、呕吐、腹泻、烦躁不安，重者昏迷，如不及时抢救，可导致死亡）。临床还有一种甲亢很容易被误诊误治就是桥本甲亢，桥本病发病初期往往有甲亢症状的表现，在疾病没有完全确诊单纯按甲亢疾病治疗就会使原发疾病被忽略。

第二节疾病主要类型

甲亢有许多类型，其中最为常见的是毒性弥漫性甲状腺肿Graves病。毒性弥漫性甲状腺肿的发病与遗传和自身免疫等因素有关，但是否出现甲亢的症状还和一些诱发因素(环境因素)有关。如果避免这些诱发因素有可能不出现甲亢症状，或延迟出现甲亢症状，或减轻甲亢的症状。

临床上除典型甲亢之外常见的有：

（1）T3型甲亢。T3型甲亢是指有甲亢的临床表现，但血清TT4和FT4正常甚至是偏低，仅T3增高的一类甲亢。

（2）T4型甲亢。又称甲状腺素型甲亢，是指血清TT4、FT4增高，而TT3、FT3正常的一类甲亢。

（3）儿童甲亢。以3岁以后发病逐渐增高，11~16岁发病率最高，女孩多于男孩，几乎所有患儿都有弥漫性甲状腺肿大和典型的高代谢症候群，突眼比较常见。

（4）老年性甲亢。由于老年人的生理性变化，其全身脏器功能均有不同程度的减退，甲状腺组织出现一定程度的纤维化和萎缩，甲状腺激素分泌减少，外周组织对甲状腺激素的反应也发生改变。

（5）淡漠型甲亢。该型是甲亢的特殊表现类型。症状与典型甲亢的症状相反，表现为神经抑郁的一种甲亢。

第三节临床表现

临床上是一种十分常见的内分泌疾病。是指由各种原因导致甲状腺功能增强，甲状腺激素分泌过多或因甲状腺激素（T3、T4）在血液中水平增高所导致的机体神经系统、循环系统、消化系统心血管系统等多系统的一系列高代谢症候群以及高兴奋症状和眼部症状。

心慌、心动过速、怕热、多汗、食欲亢进、消瘦、体重下降、疲乏无力及情绪易激动、性情急躁、失眠、思想不集中、眼球突出、手舌颤抖、甲状腺肿或肿大、女性可有月经失调甚至闭经，男性可有阳痿或乳房发育等。甲状腺肿大呈对称性，也有的患者是非对称性肿大，甲状腺肿或肿大会随着吞咽上下移动，也有一部分甲亢患者有甲状腺结节。

1神经系统

患者易激动、精神过敏、舌和二手平举向前伸出时有细震颤、多言多动、失眠紧张、思想不集中、焦虑烦躁、多猜疑等，有时候出现幻觉，甚而亚狂躁症，但也有寡言、抑郁者，患者腱反射活跃，反射时间缩短。

2高代谢综合症第五节甲亢的并发症与遗传性

1并发症

1.1甲亢性心脏病

主要症状：心悸、呼吸困难、心前区疼痛、过早搏动（早搏）或阵发性房颤，甚至出现持久性房颤。

1.2甲亢性眼突

主要症状：眼突的急性阶段表现为眼外肌及眼球后组织的炎症性反应。眼外肌可显著变粗，较正常增加3~8倍，球后脂肪和结缔组织、浸润、体积增大可达四倍之多。慢性阶段性的改变以增生为主。泪腺中也有类似的病理改变。自觉症状有眼内异物感、灼痛、畏光及流泪等，当眼球肌部分麻痹时，眼球转动受限制，并发生复视。由于眼球突出明显，可至眼睑闭合困难使角膜及结合膜受刺激而发生角膜炎，角膜溃疡、结膜充血水肿等，影响视力，严重时溃疡引起全眼球眼以致失明。

1.3甲亢性肝损害

主要症状：除甲亢症状以外主要为肝病改变，肝脏肿大、压痛、全身瘙痒、黄疸、尿色深黄、大便次数增多，但食欲尚好，无厌油。

1.4甲亢病白细胞减少症状/何甲亢性贫血

与甲亢的免疫调节功能障碍、消耗增加、营养不良、铁代谢障碍、肝功能损害有关。

1.5甲亢合并低钾性周期麻痹（简称周麻）

周麻的发生可能与甲代谢异常、免疫因素、精神因素有关。也很容易死于阿-斯综合征或呼吸肌麻痹者。

甲亢可以引起糖尿病也可以和糖尿病同时存在。

（1）甲亢引起糖尿病：甲状腺激素可以拮抗胰岛素的作用。甲亢时超生理的甲状腺激素含量拮抗胰岛素的作用更强，并且可以促进肠葡萄糖的吸收及促进糖原异生，因此引起血糖增高，导致糖尿病。这种糖尿病是由于甲亢引起，故可称为继生性糖尿病。甲亢引起的糖尿病在甲亢病情控制后，不予降血糖药物治疗，血糖即可完全恢复正常。

（2）甲亢和糖尿病并存：甲亢和糖尿病都和家族性遗传有一定的关系。这两种病的基因缺陷往往发生在同一对染色体上，因此可能会连锁在一起遗传给后代。在临床上，两种病同时发生在一个病人身上的病例并不少见。这种糖尿病属于原发性，不是继发于甲亢。在甲亢病情控制后，糖尿病依然存在，不予隆血糖药物治疗，血糖不能降至正常。但是，甲亢可以加重糖尿病，使血糖进一步增高，故控制甲亢对减轻糖尿病也很重要。

2遗传性

甲亢病确定与遗传有一定的关系，临床上的甲亢病患者，大多是有家族性的，患甲亢病的母亲，其子女的甲状腺对甲高亢病原体的易感性就较其他人高，虽然他们对甲亢病的易感性较高，但不是每个人都会患甲亢病，得有另外两种因素的参与，才会患甲亢病，一是接触到了甲亢病原体，还有一种就是因过度疲劳或精神因素等原因，使自身抗病力下降，这三种因素叠加到一起就可引发甲亢病。

第四节甲亢的饮食调养与预防

1饮食

在甲亢调养过程中，患者的饮食尤其重要。因为甲亢病人由于代谢亢进，营养物质需求明显增加，如果营养补充不足，消瘦会更为明显，甚至出现类似晚期癌症的症状，因此，饮食是否得当十分重要。

患者饮食应从以下几个方面加以注意：每日进食的热量，男性至少2400千卡，女性至少2000千卡。多吃高蛋白食物，年轻患者还需多吃脂肪类食物，多吃含维生素丰富的水果、蔬菜、少吃辛辣食物、如辣椒、葱、姜、蒜等。少吃含碘多的食品，如海带、海虾、海鱼等。尽量不吸烟，不引酒，少喝浓茶，咖啡，患者特别注意心理情绪及精神生活水平自我调节，保持心情舒畅、精神愉快、情绪稳定，避免受风感冒，劳累过度，高度发烧。

甲亢病人在服药期间及饮食上应注意：

（1）禁忌辛辣食物：辣子、生葱、生蒜；

（2）禁忌海味：海带、海虾、带鱼；

（3）禁忌浓茶、咖啡、烟酒；

（4）保持心情平静、避劳累。

2预防

2.1未病先预防：情志因素在甲亢的发病中具有重要的作用。《济生方·瘿瘤论治》说：“瘿瘤者，多由熹怒不节，忧思过度而成斯疾焉。”故，预防甲亢我们在日常生活中首先应保持精神愉快，心情舒畅。其次合理饮食避免刺激性食物，同样是重要的预防措施；同时起居规，勿枉作劳；扶助脾胃，增强体质提高自身的免疫力和抗病能力等都很重要。

2.2既病防传变：防病于未然，是最理想的预防。但若甲亢已发生，则应早期确诊，早期治疗，以防止本病的传变，即防止病情发展加重和并发症的发生。《素问·玉机真藏论篇》云：“五脏相通，移皆有次，五脏有病，则各传其所胜。”因而，要根据甲亢并发症发生的规律，采取预防性措施，防止并发症的发生，控制疾病的转变。

2.3愈后防复发：俗语说：“病来如山倒，病去如抽丝。”形象的比喻病后机体尚有一个待恢复的状态。津液耗伤有一个恢复的过成此时若不慎重，原有的病情有可能迁延和复法。因此，初愈阶段，药物、饮食、精神药膳等要综合调理，并要定期检查，认真监控，是病后防止复发的重要措施。

总的来说，（1）沿海地区应注意膳食中含碘食物建议勿用高碘饮食防止碘甲亢；（2）内陆地区(缺碘地区)补碘日期应有限制服用甲状腺片剂也应有时限；（3）普查身体健康时应加测甲状腺B超或甲状腺功能，以早期发现甲亢患者，被动发现甲亢患者时病情多有延误2～3年之久，避免精神诱因。生活规律劳逸结合对预防发病有好处。

专家指出，对于甲状腺功能低下等疾病的患者除应坚持食用合格碘盐外，必须在医生的指导下服用或补充含碘药物；对处于快速生长发育阶段的儿童、青少年来说，每日食用合格的碘盐已完全能满足其生长发育的需要，没有必要再补充其它各种含碘强化食品。

患者怕热多汗，常有低热，危象时可有高热，多有心悸脉速，胃纳明显亢进，但体重下降，疲乏无力。

3甲状腺肿

多呈弥漫性对称性肿大，少数不对称，或肿大明显。同时甲状腺血流增多，可在上下叶外侧闻及血管杂音和扪及震颤，尤以腺体上部明显。此体征据特征性，在诊断上有重要意义。

4眼征

分浸润性突眼和非浸润性突眼后者又称良性突眼，患者眼球突出，眼睛凝视或呈现惊恐眼神；前者称恶性突眼，可以由良性突眼转变而成，恶性突眼患者常有怕光、流泪、复视、视力减退、眼部肿痛、刺痛、有异物感等，由于眼球高度突出，使眼睛不能闭合，结膜、角膜外露而引起充血、水肿、角膜溃烂等，甚至失明。也有的甲亢患者没有眼部症状或症状不明显。

5心血管系统

诉心悸、气促、稍活动即明显加剧。常有心动过速（多系窦性）、心律失常、心脏肥大、

扩大和充血性心力衰竭以及重者有心律不齐，心脏扩大，心力衰竭等严重表现，也有发生突发心室颤动的报道。

6消化系统

食欲亢进，体重却明显下降，两者伴随常提示本病或糖尿病的可能。过多甲状腺激素可兴奋肠蠕动以致大便次数增多，有时因脂肪吸收不良而致脂肪痢甲状腺激素对肝脏也有直接毒性作用致肝肿大和BSP潴留、GPT增高等。

7血液和造血系统

本病周围血肿WBC总数偏低，淋巴细胞百分比和绝对值及单核细胞增多，血小板寿命也较短，有时可出现紫癜症，由于消耗增加，营养不良和铁的利用障碍可致贫血。

8运动系统

主要表现为肌肉软弱无力，少数可见甲亢性肌病。

9生殖系统

女性月经减少，周期延长甚至闭经。但部分患者能妊娠、生育。男性多阳痿。

10皮肤及肢端

小部分患者又典型对称性粘液性水肿，但并非甲减，多见于小腿胫前下段，有时亦可见于足背和膝部，面部上肢及头部。初起暗红色皮损，皮肤粗厚以后呈片状或结节状叠起，最后呈树枝状，可伴继发感染和色素沉着。在少数患者中可见到指端软组织肿胀呈杵状形，掌指骨骨膜下新骨形成，以及指或趾甲的邻近游离边缘部分和甲床分离现象，称为指端粗厚。

11内分泌系统

甲状腺激素分泌过多除影响性腺功能外，肾上腺皮质功能于本病早期常较活跃，而在重症（如危象）患者中，其功能相对减退，甚或不全；垂体分泌ACTH增多，血浆皮质醇浓度正常，但其清除率加速，说明其转运和利用增快。甲亢时引起的眼部改变。

第五节治疗方法

1内科药物治疗

1.1治疗方法与适应症

包括抗甲状腺药物治疗、辅助治疗和加强营养的生活治疗等。抗甲状腺药物以硫脲类化合物为主，此方法是内科治疗中的主要方法。辅助治疗主要是采用心得安、利血平等对症治疗。生活治疗是适当休息，饮食给予足够的营养和热量，包括糖、蛋白质、脂肪及B族维生素等，并注意避免精神刺激和过度疲劳。

1.2治疗甲亢的抗甲状腺药物副作用

治疗甲亢的抗甲状腺药：丙硫氧嘧啶、他巴唑等可引起白细胞减少症，一般发生在用药后的头几个月，如及时停药，多在1~2周内恢复，故在用药期间要定期检查血象。

治疗甲亢的西医抗甲状腺药物治疗中最严重的副作用是白细胞减少症、粒细胞缺乏症，由于粒细胞过少全身抵抗力显著下降，继而导致全身严重的感染，对生命的威胁极大。因此，在用药期间应注意有无粒细胞缺乏症的发生，如果及时发现，治愈的机会还比较多。粒细胞缺乏症发生多在用药1~3个月期间，但也可见于用药后的任何时间。因此，在用药1~3月期间应特别警惕。

2手术治疗方法

甲状腺大部切除术仍然是目前治疗甲亢的一种常用而有效的方法。抗甲状腺药物不能根治甲亢，也不能代替手术。根据统计，单纯以抗甲状腺药物治疗的病例，约有50％不能恢复工作，而经手术治疗的病例，只有5％。因此，如果应用抗甲状腺药物治疗4～5个月后疗效不能巩固者，应考虑手术治疗。

对于手术治疗，除了青少年患者，病情较轻者及伴有其他严重疾患不宜手术者外，均可手术治疗。对于继发性甲亢和高功能腺瘤，应用抗甲状腺药物或131碘治疗的效果都不甚显著，同时还有恶变的可能存在，更宜以手术治疗为主。业已并发有左心扩大，心律失常，甚至发生心律失常者，更应手术，始能治愈。企图完全治愈上述心脏症状，然后再行手术的办法，是本末倒置，反而导致病情恶化。

至于妊娠妇女，鉴于甲状腺机能亢进对妊娠可造成不良影响，引起流产、早儿宫内死亡、妊娠中毒症等；妊娠又可能加重甲状腺功能亢进。因此，在娠妊早期、中期、即4～6个月，仍应考虑手术治疗；到晚期，甲状腺功能亢进与妊娠间的相互影响已不大，则可待分娩后再行手术治疗。公务员之家

甲亢范文篇2

【关键词】甲亢彩色多普勒诊断

1资料与方法

所有病人均来自门诊病人，年龄15—54岁，平均年龄35岁。所用仪器为GE-SYSTEMFIVE，探头频率为10MHZ，病人仰卧位，暴露颈部，将探头置于甲状腺软骨下方，从上向下，从内向外，做一系列横切及纵切检查。记录甲状腺双叶上下径、左右径及前后径，观察甲状腺的回声，有无结节，甲状腺的血流及甲状腺上动脉的流速。

2结果

116例患者表现为：甲状腺明显肿大，回声弥漫减低不均，彩色多普勒及频谱多普勒表现为，甲状腺血流丰富，呈“火海征”，甲状腺上动脉内径增宽，动脉流速大于70cm/s，最高可达200cm/s。

33例患者表现为：甲状腺回声局部减低，彩色多普勒及频谱多普勒表现为，局部血流丰富，甲状腺上动脉流速小于70cm/s。

7例患者表现为：甲状腺回声稍强不均，彩色多普勒及频谱多普勒表现为，腺体内血流信号稍丰富，甲状腺上动脉流速小于50cm/s。

3讨论

甲亢多见于青年人，目前认为与原发免疫疾患有关，多器官受累和高代谢状态为其临床特征。

3.1二维声像图表现

甲状腺普遍肿大，两叶对称均匀性肿大，腺体轮廓可呈分叶状，常发生于下极背侧，易被误认为结节。腺体回声明显受病程和治疗的影响，对于病程长及反复发作的患者，可表现为腺体回声水平与正常腺体相当或稍强。而对于未经治疗的患者，腺体回声明显减低不均，多数为弥漫性减低，少数为局灶性减低，腺体弹性好，探头挤压回声减低区范围缩小和回声增强，甲状腺上下动脉内径增宽。

3.2彩色多普勒表现

对于弥漫回声减低者，整个腺体内布满搏动性的彩色血流信号，称之为“火海征”。对于局灶性、散在性回声减低者，局部可见丰富血流信号，而对于病程较长或反复发作者，血流信号较正常丰富，无典型“火海征”表现。

3.3频谱多普勒表现

对于弥漫性回声减低者，甲状腺上动脉、下动脉及腺体内动脉血流量增多，流速明显增快，阻力减低。局灶性减低者，甲状腺上动脉流速正常或稍快。而甲状腺回声稍强者，甲状腺上动脉流速可正常。

甲亢时，血流速度可随T3、T4的升高而加快。治疗后，甲状腺上下动脉的内径变窄，流速减低，血流恢复正常，T3、T4降至正常范围。所以彩超对甲亢病人的药物治疗、病程观察以及手术时机的选择有一定的临床意义。随着彩超的普及以及它具有的操作时间短、无痛苦、无放射、可反复检查等优点，已被越来越多的临床医生认可。

参考文献

甲亢范文篇3

关键词：甲亢彩色多普勒诊断

1资料与方法

所有病人均来自门诊病人，年龄15—54岁，平均年龄35岁。所用仪器为GE-SYSTEMFIVE，探头频率为10MHZ，病人仰卧位，暴露颈部，将探头置于甲状腺软骨下方，从上向下，从内向外，做一系列横切及纵切检查。记录甲状腺双叶上下径、左右径及前后径，观察甲状腺的回声，有无结节，甲状腺的血流及甲状腺上动脉的流速。

2结果

116例患者表现为：甲状腺明显肿大，回声弥漫减低不均，彩色多普勒及频谱多普勒表现为，甲状腺血流丰富，呈“火海征”，甲状腺上动脉内径增宽，动脉流速大于70cm/s，最高可达200cm/s。33例患者表现为：甲状腺回声局部减低，彩色多普勒及频谱多普勒表现为，局部血流丰富，甲状腺上动脉流速小于70cm/s。

7例患者表现为：甲状腺回声稍强不均，彩色多普勒及频谱多普勒表现为，腺体内血流信号稍丰富，甲状腺上动脉流速小于50cm/s。

3讨论

甲亢多见于青年人，目前认为与原发免疫疾患有关，多器官受累和高代谢状态为其临床特征。

3.1二维声像图表现

甲状腺普遍肿大，两叶对称均匀性肿大，腺体轮廓可呈分叶状，常发生于下极背侧，易被误认为结节。腺体回声明显受病程和治疗的影响，对于病程长及反复发作的患者，可表现为腺体回声水平与正常腺体相当或稍强。而对于未经治疗的患者，腺体回声明显减低不均，多数为弥漫性减低，少数为局灶性减低，腺体弹性好，探头挤压回声减低区范围缩小和回声增强，甲状腺上下动脉内径增宽。

3.2彩色多普勒表现

对于弥漫回声减低者，整个腺体内布满搏动性的彩色血流信号，称之为“火海征”。对于局灶性、散在性回声减低者，局部可见丰富血流信号，而对于病程较长或反复发作者，血流信号较正常丰富，无典型“火海征”表现。

3.3频谱多普勒表现

对于弥漫性回声减低者，甲状腺上动脉、下动脉及腺体内动脉血流量增多，流速明显增快，阻力减低。局灶性减低者，甲状腺上动脉流速正常或稍快。而甲状腺回声稍强者，甲状腺上动脉流速可正常。

甲亢时，血流速度可随T3、T4的升高而加快。治疗后，甲状腺上下动脉的内径变窄，流速减低，血流恢复正常，T3、T4降至正常范围。所以彩超对甲亢病人的药物治疗、病程观察以及手术时机的选择有一定的临床意义。随着彩超的普及以及它具有的操作时间短、无痛苦、无放射、可反复检查等优点，已被越来越多的临床医生认可。

参考文献

甲亢范文篇4

【论文摘要】目的探讨甲状腺功能亢进症（简称甲亢）患者治疗前后抗中性粒细胞胞浆抗体(ANCA)检出情况及其与短期抗甲状腺药物治疗的关系。方法将60例初诊Graves病甲亢患者治疗前作为未治疗组(n=60)，治疗后归为治疗组(n=10)，40例非甲亢健康人群作为对照组(n=40)。用间接免疫荧光法(IIF)检测血清ANCA及抗核抗体(ANA)。结果2例初诊未治疗甲亢患者ANCA-IIF阳性，10例治疗前ANCA阴性患者药物治疗6个月后及健康人群未检测出ANCA，患者与健康人群差异无统计学意义(P>0．05)。所有血清ANA均阴性。结论ANCA与Craves病本身可能无关，以及短期抗甲状腺药物治疗可能不诱发ANCA。

Thepreliminarystudyonrelationbetweenshort-termtreatmentbyanti-thyroiddrugandagainstneutrophilcytoplasmicantigens

XUHua,CHILian-xiang,WENXing-zhu,etal.DepartmentoftheFhirdSurgerythePeoplesHospitalofBao’anShenzhen,ShenzhenGuangdongProvicne518101,China



【Abstract】ObjectiveToinvestigatethedetectionofAgainstNeutrophilCytoplasmicAntigens(ANCA)beforeandaftertreatmentinpatientswithhyperthyroidism,andtherelationwithshort-termtreatmentbyanti-thyroiddrug.Methods60caseswithgravesdiseasebeforetreatmentwasuntreatedgroup(n=60),aftertreatingbyanti-thyroiddrugthese10caseswouldbeastreatmentgroup(n=10),40healthypeopleservedascontrolgroup(n=40).ANCAandANA(AntinuclearAntibody)weredetectedbyindirectimmunofluorescence(IIF)experiments.Results2caseswithgravesdiseasewhowerenewlydiagnosedwereANCA-IIF(+).ANCAhadnotbedetectedinboth40healthypeopleandthe10caseswhowereANCA-IIF(-)beforetreatingbyanti-thyroiddrugfor6months.ANAhadnotbedetectedinthese3groups.ConclusionANCAmayirrelevantwithgravesdisease,andshort-termtreatmentbyanti-thyroiddrugmaynotinduceANCA.

【Keywords】

Hyperthyroidism;Antibody;Antinuclear;Thyroidantagonists

国内外近10余年的报道提示抗甲状腺药物，尤其丙基硫氧嘧啶(PTU)可诱导产生抗中性粒细胞胞浆抗体(ANCA)，并可导致自身免疫性血管炎[1,2]。后者虽然发生率极低，但若不予以重视将导致严重不良后果，甚至危及生命。他巴唑(MMI)是否诱发ANCA产生或促使ANCA阴转作用[3，4]？以及Graves病甲亢本身是否伴发ANCA[5,6]？结论不一。本研究对初诊甲状腺功能亢进症（简称甲亢）患者治疗前及治疗后(PTU或MMI)2~6个月进行观察，检测血清ANCA，甲状腺过氧化物酶抗体(TPOA)及甲状腺球蛋白抗体(TGA)，探讨ANCA与甲状腺疾病本身及抗甲状腺药物的关系。

1资料与方法

1．1一般资料选择我院内分泌科2005年6月至2005年12月初诊甲亢门诊患者为研究对象，除外患有其他可引起ANCA阳性疾病(如系统性红斑狼疮，溃疡性结肠炎等)的患者及合并严重感染或肿瘤的患者。将所有对象初诊未治疗时划为未治疗组(n=60)，其中女43例，男17例，年龄12~54岁，平均(31．62±8．95)岁，再随机分配到PTU组(PTU治疗)与MMI组(MMI治疗)，每组30例。因统计资料时抗甲亢药物治疗6个月以上仅10例，均归治疗组（n=10)。50例不足6个月者，未纳入治疗组资料分析，继续随访所有研究对象2年，再进行资料分析。以本院2005年健康体检者40例(排除甲状腺疾病、风湿病及内分泌疾病，无自身免疫性疾病及内分泌疾病家族史)为对照组，女28例，男l2例，年龄20~65岁，平均(37．49±9．50)岁。

1．2方法于07：00时采非抗凝血5ml，室温静置30~60min，离心4000r/min，5min，取上层血清，-20℃以下冻存待测定各项指标。

1．2．1激素测定FT3、FT4、TSH采用化学发光酶免疫测定法，TPOA及TGA采用放射免疫分析方法(RIA)测定。

1．2．2ANCA检测对所有血清标本用第1次ANCA国际工作会议制定的标准IIF方法进行ANCA检测。依据荧光显微镜下观察的结果分为胞浆型(c-ANCA)、核周型(p-ANCA)及均质型(x-ANCA)，添加猴肝细胞基质及人上皮细胞(Hp-2)区分P-ANCA与抗核抗体(ANA)。每次IIF检测同时用试剂盒内阳性和阴性样本进行阳性与阴性对照。

1．2．3随访每1~3个月检查FT3、FT4、TSH，血、尿常规，记录临床症状和体征。于初诊时及药物治疗后6个月进行ANCA、ANA检测。

1．3统计学处理计数资料以百分数表示，用χ2检验。检验水准α=0．05(双侧)。

2结果

各实验组在性别上差异无统计学意义(P<0．05)。3．3％(2/60)的初诊未治疗甲亢患者检测出ANCA(均为c-ANCA型)，2例阳性患者因治疗时间不足6个月，尚未复查ANCA。10例治疗前ANCA阴性患者治疗后及甲状腺功能正常对照人群血清未检测出ANCA。初诊未治疗甲亢患者与健康人群(0/40，0．01%)ANCA阳性率差异无统计学意义(P<0．05)。所有血清ANA均阴性。TPOA及TGA分别在56．7％(34/60)的Graves病甲亢患者中检出，明显高于健康对照组(P<0．01)。

3讨论

自从1992年Stankus和Johnson[1]报道PTU诱发的表现为呼吸衰竭的抗中性粒细胞胞浆抗体阳性高敏感性血管炎，以及1993年Dolman等[2]从PTU治疗的甲状腺功能亢进症发生小血管炎患者血清中检测出ANCA，国内外陆续报道抗甲状腺药物治疗甲亢患者检出ANCA及发生相关小血管炎。所有报道均指出PTU治疗患者可检出ANCA，发生ANCA相关小血管炎。并因停用PTU后ANCA转阴或滴度下降[8]，小血管炎的临床症状迅速缓解，推断ANCA检出与PTU有关，PTU是致病的重要原因。随后横断面临床对照研究均提示，PTU治疗患者ANCA阳性率明显高于MMI或其他方法治疗患者ANCA阳性率。前瞻性研究极少，仅有的研究亦提示：PTU可使ANCA转阳，无转阴作用[9]，MMI使ANCA转阴作用明显大于转阳作用[10]。因相关研究少和研究样本小，以及缺乏MMI与PTU的前瞻性队列研究，PTU与MMI诱发ANCA有无差异目前尚缺乏前瞻性研究结论。横断面研究显示，ANCA多发生于长期药物治疗患者，尤其是治疗2年以上的患者，但亦有治疗时间仅数月(8个月)患者检测出ANCA。本研究因随访时间仅6个月，虽然无论PTU或MMI治疗患者均未检测出ANCA，以及无血管炎发生。尚不能定论抗甲状腺药物不诱发ANCA。正如国内外报道，可推断短期抗甲状腺药物诱发ANCA可能性较小。尚有待继续长期观察药物治疗对ANCA的影响。

目前横断面研究指出，初诊未治疗甲亢患者血清中亦可检测出ANCA，差异较大(0．0％~67．0％)。小样本研究结论不一，0．0％~67．0％[3,11]。大样本研究中，结论比较一致，0．0％~6．0％[5,9]。本研究ANCA阳性率为3．3％(2/60)，与国内外大样本研究结论一致。可以推定初诊未治疗甲亢患者检测出ANCA可能性较小。各种研究结果差异较大除与有的研究样本量小有关外，可能与种族差异、实验检测水平、及试剂盒来源不一等因素有关。

本研究提示ANCA与甲状腺疾病本身可能无关，短期的抗甲状腺药物治疗可能不诱发ANCA。

参考文献

1SJStankus,NTJohnson.Propyhhiouracil-inducedhypersensitivityvasculitispresentingasrespiratoryfailure.Chest,1992,102：1595-1596.

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甲亢范文篇5

1．1一般资料本组198例，男56例，女142例；年龄25～75岁，平均41岁。甲状腺功能亢进53例，甲状腺腺瘤102例，结节性甲状腺肿35例，甲状腺癌8例。

1．2手术方法单侧甲状腺次全切116例，双侧甲状腺次全切66例。双侧全切加清扫6例。

1．2．1术后呼吸困难和窒息多发生在术后48h内，是最危急的并发症[1]。常见原因：①切口内出血压迫气管、因手术时止血不完善，或血管结扎线滑脱所引起；②喉头水肿：主要是手术创伤所致，也可因气管插管引起；③气管塌陷：是气管长期受肿大甲状腺压迫，发生软化，切除甲状腺体后软化的气管失去支撑的结果等。临床表现为进行性呼吸困难、烦躁、发绀甚至窒息，可有颈部肿胀，切口渗出鲜血。术后注意观察颈部是否迅速增大，切口敷料有无渗血，术后血压平稳后取患者半坐卧位，严密观察脉搏、呼吸、血压变化，一旦出现血肿压迫或气管塌陷，需立即进行床边抢救，剪开缝线，敞开伤口，迅速除去血肿，结扎出血的血管，待病情好转，再送手术室做进一步检查止血和其他处理；对喉头水肿者立即应用大剂量激素，地塞米松30mg静脉滴注，吸氧，呼吸困难无好转时行气管切开。因此，术后应该常规地在患者床旁放置无菌气管切开包和手套以备急用[1]。

1．2．2甲状腺危象是甲亢的严重并发症，临床观察发现，危象发生和术前准备不够，甲亢症状未能很好控制及手术应急有关。危象时主要表现为高热＞39℃，脉搏＞120次/min，同时合并有神经、循环和消化严重功能紊乱。表现本组1例患者因急于手术，术前服药时间短，术后27h发生危象。患者表现为高热40℃，脉搏130次／min，大汗、烦躁不安、谵妄甚至昏迷。立即予以处理。口服碘化钾溶液3～5ml，紧急时将10％碘化钠5～10ml加入10％葡萄糖液500ml中静脉滴注，以降低循环血液中甲状腺素水平，氢化可的松200mg或地塞米松20mg加入10％葡萄糖液500ml静脉滴注，用退热、冬眠药物或物理降温等综合措施，尽量保持患者体温在37℃左右，吸氧，减轻组织缺氧。预防关键在于术前做好心理护理，了解心理状况，针对性的解释、开导和安慰，做好充分的术前准备。术前常规给患者口服2周卢戈液，心率较快者给予心得安，精神紧张者给地西泮，使患者情绪稳定，睡眠充足，体质量增加，脉率稳定在90次／min以下，脉压恢复正常，基础代谢率增加20％以下，腺体缩小变硬。术后早期加强巡视，观察病情，发现危象，及时处理。

1．2．3喉返神经损伤主要是手术操作时损伤所致，如切断、结扎、钳夹或牵拉过度，少数是由于血肿压迫或瘢痕组织的牵拉。一侧损伤患者表现声音嘶哑，两侧损伤导致声带麻痹，引起失音、呼吸困难甚至窒息。预防关键在于术中操作轻柔，避免过度牵拉血管。术后鼓励患者发音，向患者提问，力求回答简短，以早期判断有无神经损伤；保持呼吸道通畅，观察呼吸频率、节律，床边备气管切开包、吸痰器、急救药品。本组1例因手术中钳夹、牵拉所致，经理疗处理后，3个月恢复。

1．2．4喉上神经损伤多在结扎，切断甲状腺上动脉、静脉时受到损伤，患者表现声带松弛，声调降低；在进食，特别是饮水时，容易发生误咽、呛咳。应协助患者坐起进食或进半流质食物，进食速度不宜过快。

1．2．5手足抽搐手术时甲状旁腺被误切除、挫伤或其血液供应受累都可引起甲状旁腺功能低下。随着血钙浓度下降，神经肌肉的应激性显著提高，引起手足抽搐，多发生在术后1～2h。预防关键在于切除甲状腺时，注意保留位于腺体背面的甲状旁腺，定时巡回，严密观察，注意面部、口唇周围和手足有无针刺和麻木感，饮食适当控制，限制含磷较高的食物，如牛奶、瘦肉、蛋黄、鱼类等。给予患者高钙、低磷食物，如绿叶蔬菜、豆制品和海味等。症状轻者，口服钙片和维生素D3；症状较重者，口服双氢速固醇，可迅速提高血钙。抽搐发作时，应立即静脉缓慢推注10％葡萄糖酸钙或氯化钙10～20ml。

1．2．6甲状腺机能减退根据甲状腺体大小和甲亢程度确定切除范围。甲亢一般需切除腺体的80％～90％，腺体切除过多易发生甲状腺机能减退，过少易复发。每侧腺体保留成人拇指末节大小较为恰当（约3～4g）。

1．3护理与观察内容术后呼吸困难和窒息甲状腺危象，喉返神经损伤、喉上神经损伤等并发症发生情况。

2结果

本组198例，均临床治愈。并发症：切口内出血1例，甲状腺危象1例，单侧喉返神经损伤1例。喉上神经损伤1例。

3讨论

甲状腺次全切手术是治疗甲状腺肿瘤和甲亢的基本方法，只要熟练掌握手术要领，做好充分术前准备，术中操作轻柔，止血彻底可靠，充分显露甲状腺体，合理切除腺体多少，注意保护甲状旁腺和喉返神经，是预防并发症的最根本的方法。手术后密切观察和护理，及早发现并发症，准确无误的处理并发症，是防止其继续发展的关键。本组切口内出血1例，及时床边处理，缓解呼吸困难，避免了窒息发生。喉返神经损伤发生率一般是0．5％[1]，本组发生1例，术后3个月恢复正常，说明为粘连牵拉所致，非真性损伤。总之，甲状腺手术后密切观察病情变化，做好精心护理，可以有效的降低并发症的发生，对和谐医疗、防范医疗纠纷的发生具有重要意义。

甲亢范文篇6

0引言甲状腺机能亢进多发生于青年女性，随着手术技能的提高以及方法的改进，传统的甲状腺次全切除术手术并发症逐渐减少，但仍有一定的发生率［1-2］.为解决对正常组织损伤小、并发症少、外观好等问题，我们引入微创理念，对甲状腺机能亢进手术方法进行了改良，综合疗效满意，现报告如下.

1对象和方法选择200703/200803在本院实施甲状腺机能亢进手术患者141（男43，女98）例，年龄（39.2±15.6）岁.病程3mo～7a.其中甲状腺Ⅰ度肿大7例，Ⅱ度肿大99例，Ⅲ度肿大35例；左右叶对称性肿大119例.术前轻度甲亢16例，中度甲亢64例，重度甲亢41例.术前完成血、尿、便常规，心电图、气管正侧位片及凝血机制检查.连续3d检测基础代谢率，以了解甲状腺功能情况，必要时进行T3，T4检查.将患者随机分为改良手术组（n=65）和对照组（n=76）.

改良手术组患者采用双侧甲状腺次全切除术［2］.采用局部麻醉或颈丛麻醉，取胸骨切迹上1.5～2.5cm处，作长4～6cm横弧形切口，尽量在颈浅筋膜下疏松组织内游离皮瓣上至甲状软骨切迹平面，下方不游离缝，切开颈白线,不切断颈前肌群,于气管前筋膜上方断开甲状腺峡部，向左右侧牵开，用食指伸入腺体后外侧将腺叶稍顶起，控制腺体出血,提起甲状腺下极在真假包膜间紧贴腺体钳夹、切断、结扎甲状腺下极血管各分支及甲状腺中静脉，以便能充分显露甲状腺中下极,探查甲状腺上极,于欲切除线处切除甲状腺中下极,使保留的上极腺体组织约1cm×1cm×1cm大小［3］.处理后甲状腺窝用“T”字形胶管引流，另于切口下戳口引出.对照组采用常规甲状腺次全切手术.

统计学处理：采用SPSS10.0统计软件包，数据以x±s表示，采用非配对t检验，计数资料采用卡方检验.P<0.05为差异具有统计学意义.

2结果结果显示，两组患者在性别、年龄方面差异不显著.手术时间和术中失血：改良手术组为（90.0±10.1）min，（150.0±17.2）mL；对照组为（102.0±12.5）min，（210.0±21.5）mL.术后并发症及患者满意度：改良手术组患者术后并发喉返神经损伤1例，考虑为麻醉所致，2wk后恢复，伤口全部Ⅰ期愈合，术后7～9（平均8）d出院，患者满意度95％；对照组患者术后声音嘶哑2例，甲状腺危象1例，经治疗均缓解，伤口全部Ⅰ期愈合，术后10～12（平均10）d出院，患者满意度88％.两组相比，差异具有统计学意义（P<0.05），两组患者治愈率差异无统计学意义(P>0.05).

3讨论甲状腺机能亢进症传统术式存在手术切口大，术后美观性差，术中及术后并发症相对较多等问题［4-5］.我们将改良的甲状腺次全切除术与传统术式相比较，具有以下优点：①手术操作简化，不切断颈前肌群，减少操作；②术中皮下分离在疏松组织内进行，切口愈合快，愈后瘢痕不明显；③术中保留上极血管，且处理下极血管紧贴腺体,使残留的腺体及旁腺血供良好,亦避免了喉返神经及甲状旁腺的损伤；④保留约1cm×1cm×1cm大小上极腺体组织，可根据年龄适当增减，这样可以很好掌握切除范围，避免了术后甲减或甲亢的复发；⑤甲状腺术后另口引流，从切口下方胸骨切迹上引出，减少感染机会；⑥住院时间缩短，患者满意度增加，减少了患者的痛苦和经济负担.综上所述，本改良术式综合效果满意高，值得推广.

【参考文献】

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甲亢范文篇7

除疼痛治疗外，各个系统都有很多疾病可以应用麻醉治疗，例如循环系统的冠心病、心绞痛；呼吸系统的急性呼吸窘迫综合征（ARDS）和严重急性呼吸综合征(severactiverespirationsyndrome,SARS)；消化系统的顽固性呃逆；代谢和内分泌系统的甲亢危象；皮肤疾病带状疱疹；药物依赖综合征（戒毒）等。

一、冠心病、心绞痛

心绞痛是一种由暂时性心肌缺血、缺氧所引起，以胸部剧烈绞痛为主要表现的临床综合征。最常见的诱因是在冠心病的基础上，过度体力活动、兴奋、愤怒等情绪激动以及吸烟、过度饱餐、便秘或血压过高等引起心肌缺血。

心脏的神经支配由交感、副交感和传入（感觉）神经支配，所以心绞痛的区域常在C3-5和T1-8节段，当心脏发病时，由此传入强烈冲动，脊髓内发生兴奋灶，刺阈降低，引起心绞痛。心绞痛应用高位硬膜外麻醉治疗不是单纯的止痛，而且还可以扩张冠脉、减少血小板凝聚等有治疗冠心病与心绞痛的作用。

心绞痛在临床有很多分型，如劳累性、自发性等，经临床表现与诊断明确（最明显的症状是胸骨后压榨痛，疼痛常向左肩背部、面色苍白和大汗淋漓）诊断心绞痛可通过ECG静息时可见ST段压低或抬高。心绞痛发作时的治疗主要：1、终止发作：①停止活动，采取卧位；舌下含化硝酸甘油5～10mg；②舌下含化速效救心丸5～10粒；③也可以舌下含化消心痛10mg；④还可以用硝酸甘油气雾剂经口腔喷雾吸入；⑤给予止痛、镇静药并立即运送医院做进一步治疗，心绞痛除了心肌缺血痉挛之外，也可能有冠脉栓塞，所以必须在4～6小时之内送医院治疗，因为时间太长溶栓效果不好或无法溶栓。

麻醉治疗的适应证：1、药物无法缓解的心绞痛；2、重型的心肌梗塞；缺血性冠心病病情较重（或心力衰竭）；3、冠心病心律失常。冠心病和心绞痛进行麻醉治疗一定严密监测血压和心电图等，同时维持血容量避免发生低血压与心动过缓。

高位硬膜外神经阻滞用于治疗心绞痛或冠心病时：一般是在胸3～4穿刺硬膜外腔并向上置管3cm左右，位置正确后注入局部麻醉剂，原则上只须使用低浓度、小剂量的局麻药（0.5%利多卡因3～5ml或0.25%布比卡因5ml），阻滞平面限于胸1～5。硬膜外导管留置时间视病情而定，一般可以留置一周左右。麻醉治疗的同时抓紧内科药物治疗并严密监测。

注意事项：1、严格控制阻滞平面过高，避免出现低血压反而加重心肌缺血；2、对于进行抗凝治疗的病人，最好暂停抗凝，待出凝血时间正常以后再使用硬膜外阻滞，避免硬膜外腔发生血肿；3、注意监测避免发生心动过缓、心律失常甚至发生心力衰竭或猝死。

二、ARDS和SARS

ARDS和SARS的麻醉治疗主要在药物治疗基础上，根据不同的病理变化加强不同形式的呼吸管理，进行机械肺通气。

（一）ARDS

1、ARDS的病理变化：主要是通气／血流比例失调肺泡通气不足（总肺泡通气量约为4L/min）肺泡氧分压下降，二氧化碳分压上升。由于动静脉瘘或肺部病变如肺泡萎陷、肺不张、肺水肿和肺炎实变均可引起肺静-动脉分流量增加，使静脉血没有接触肺泡气进行气体交换的机会。加上氧弥散能力仅为二氧化碳的1/20，故在弥散障碍时，产生单纯缺氧，氧耗量增加就更加重缺O2。

2、ARDS的通气方式：短期内不能恢复的ARDS应实施机械肺通气，但ARDS时不是整个肺损伤致“硬肺”而只是“小肺”。因此早期实施机械通气的最佳策略为保护性机械通气，即指机械通气以减轻或不明显加重肺损伤为原则，强调“最佳”呼气末正压（PEEP）、低吸气末肺泡正压（Ppalt）、适当潮气量（VT）和呼吸频率（RR）。采取小VT（6～8ml/kg），可允许二氧化碳分压适度增高和PH值适度下降，即允许性高碳酸血症（PHC），PaCO2控制在9.33～10.67kPa(70～80mmHg)、pH值不低于7.20，对机体危害不大。PEEP已成为治疗ARDS所有通气治疗的基础，适当的PEEP不仅能改善氧合，也能改善或不加重肺损伤，最佳PEEP水平应为在保持FiO2<0.60的前提下能使PaO2≥8.00kPa(60mmHg)时的最低PEEP水平。无创通气支持是治疗ARDS的根本原则，首先应尽量采用无创通气，以有效地防止发展为机械通气相关性肺炎和肺损伤。

（二）SARS

1、SARS的病理变化：SARS病人病变主要累及肺间质（肺部炎症性改变、肺胞萎陷、肺间质纤维化和通气/血流比例失常等）。

2、肺通气的方式：通气方式与呼吸机的管理和一般呼吸衰竭病人截然不同，经过摸索选择了一种降低吸气峰压、提高平均气道压、小潮气量和加快通气频率相结合的通气模式。

三、顽固性呃逆

呃逆的病因可分为中枢性和周围性。中枢性呃逆多见于神经性脑部病变；周围性呃逆主要由迷走神经与膈神经受刺激所致。胃肠道、腹膜、胸膜、膈等病变是引起呃逆的主要原因。

呃逆治疗无特效方法。产生呃逆后，首先要确定是器质性还是功能性的。器质性呃逆主要侧重原发病的治疗；功能性呃逆可以进行心理治疗。常用的药物：心因性呃逆可口服谷维素B1、安定或暗示疗法；胃肠功能障碍可用促胃肠排空药如胃复安、吗丁啉和西沙比利；膈肌痉挛可应用解痉药，如阿托品、65402、非那根等；此外，还可以用5％CO2和95％O2混合吸入每次10分钟左右。

顽固性呃逆的麻醉治疗：可用神经阻滞（包括：硬膜外阻滞、星装神经节阻滞、膈神经阻滞等）。作者见过1例非常严重的顽固性、持续性频繁呃逆的病人，最后应用全身麻醉加用肌肉松弛剂而而治愈。

四、甲亢危象

1、发病机理

血中游离激素（TH）甲状腺球蛋白（TBG）+甲状腺素结合

前白蛋白（TAPA）

浓度

由TABA离解血中*T3/T4比值

肾上腺能活力甲亢危象

儿茶酚胺

*T3(血中游离三碘甲腺原铵酸)T4(甲状腺素)

图甲亢危象发生机理示意

2、症状诊断

①≥39℃高热；②大汗淋漓；③烦躁不安；④心动过速（120～160次/分以上）；⑤心律失常，血压下降；⑥恶心呕吐或腹泻；⑦肝脏重大甚至黄胆；⑧电解质紊乱；⑨其他（表情淡漠、嗜睡；明显无力；体重下降；脉压差小；昏迷等）。

凡以上症状占有三项者，基本就可以确诊。进一步诊断可以检查甲状腺功能（测基础代谢率、胆固醇、甲状腺摄131碘率、TH水平以及T3摄取率等）。

3、临床治疗与麻醉治疗

服用抗甲状腺药物抑制TH合成（一次相当于丙基硫氧嘧啶600～1200mg），然后每日给维持量（相当于300～600mg），分3次服用。还有一般用大量碘溶液（口服30滴/次；静脉点滴复方碘溶液3～4ml/1000~2000ml溶液内）。其它治疗方法还有：换血、血浆除去法和腹膜透析等。

甲亢危象来势凶猛，病情险恶，由于高热、心律紊乱、休克以致昏迷，往往来不及治疗、抢救而病人很快死亡。麻醉治疗（人工冬眠）就是在不利的环境条件下，减轻机体的过度应激反应，使机体处于冬眠状态，降低代谢率、减轻细胞耗氧、改善微循环、免于细胞遭受严重损害，让机体避开危险，赢得治疗和抢救时间度过难关，为其原发病的治疗争取治疗提供了前提。

降低周围组织对TH的反应，常用的药物有利血平（首次肌注5mg，以后每4～6小时肌注2.5mg）；亦可用胍乙啶口服（1～2mg/kg•d）；其它药物用ß肾上腺素能阻滞剂（静脉注射心得安1～5mg或每4小时口服心得安20～60mg），对心律紊乱有纠正作用。再就是要大力维护体内各系统脏器的功能，给予大量维生素、吸氧、人工冬眠以及应用肾上腺皮质激素（氢化可的松200～300mg）等，可以增加生存率。

作者遇到的12例次甲亢危象全部用了人工冬眠，没有1例病死率。

人工冬眠的方法：

人工冬眠合剂分好几个型号，根据病情选择一种类型的药物，加上体表降温（维持浅低温，约35～36℃），抓紧时间同时进行抗甲状腺技能亢进的药物和大量应用碘剂以及激素类药物，并且注意监测生命指征，维持循环、呼吸、肾功能等于基本正常的指标，病情和内环境稳定后逐渐撤除人工冬眠。

4、人工冬眠合剂

甲亢病人在严重的外伤（特别是外科手术后）、感染、中毒或精神创伤等恶劣环境下，均可引起机体过度的应激反应，引起肾上腺皮质激素及肾上腺素大量释放，使糖原大量分解、能量大量消耗和代谢明显增加，以及小动脉强烈收缩，致使循环缺血、组胺释放，造成组织水肿、细胞缺氧和弥散性毛细血管内凝血(DIC)。其实，机体的应激本来是一种“机体自我的保护作用”但过度的应激不但无利，反而起到“火上加油”的作用，发生休克以至发展到不可挽救的地步，导致机体衰竭甚至死亡。人工冬眠就是在不利的环境条件下，减轻机体的过度应激反应，使机体处于冬眠状态，降低代谢率、减轻细胞耗氧、改善微循环、免于细胞遭受严重损害，让机体避开危险，赢得治疗和抢救时间度过难关，为其原发病的治疗争取治疗提供了前提。

常用的冬眠药物

(1)氯丙嗪：为强效安定剂，在中枢神经系统能拮抗去甲肾上腺素的兴奋作用。对皮下中枢有广泛的抑制作用，尤其体温调节中枢，因而能降体温，减低新陈代谢，减低耗氧量，降低机体对剧烈病理刺激的反应，进入深睡，处于保护性抑制状态。故用于治疗高热及惊厥、剧痛及高度精神兴奋状态。氯丙嗪有强大的外周抗肾上腺素作用，解除小动脉痉挛，改善微循环，故可用于治疗休克，每次用量为25mg肌肉注射。

(2)乙酰丙嗪：催眠作用较氯丙嗪强，降温作用相同，每次用量为20mg静脉滴注或肌肉注射。

(3)哌替啶：为中枢性镇静剂，减少恐惧，能产生欣快感，对呼吸中枢的抑制作用远较吗啡轻，故常用于各种剧烈疼痛。是人工冬眠疗法的主药，每次用量为50～100mg静脉滴注或肌肉注射。

(4)异丙嗪：有中枢催眠及镇痛作用，有强化呱替啶的作用。有显著的抗组胺及抗胆碱能作用，对于改善微循环有帮助，每次用量为50mg静脉滴注或肌肉注射。

(5)氢化麦角碱(海德嗪)：有中枢性镇痛作用，能强化哌替啶及异丙嗪作用。还有中枢性心率缓慢及抑制颈动脉窦的反射作用。亦是交感神经阻滞剂，可抑制肾上腺素的分泌，对于因寒冷引起的血管收缩有抑制作用。能降低心肌的应激性，有良好的保护心脏的作用，用量为0.6～0.9mg静脉滴注或肌肉注射。

人工冬眠配方：

人工冬眠Ⅰ号：氯丙嗪50mg，哌替啶100mg，异丙嗪50mg。加入5%葡萄糖液或复方林格溶液中静脉滴注。适用于高热的病人，循环和呼吸系统功能相对比较稳定者。烦躁的病人以及心力和呼吸衰竭者慎用。

人工冬眠Ⅱ号：哌替啶100mg，异丙嗪50mg，氢化麦角碱(海德嗪)0.3～0.9mg。加入5%葡萄糖液或复方林格溶液中静脉滴注。适用于心动过速的病人。

人工冬眠Ⅲ号：哌替啶100mg，异丙嗪50mg，乙酰丙嗪20mg。加入5%葡萄糖液或复方林格溶液中静脉滴注。

人工冬眠Ⅳ号：异丙嗪50mg，氢化麦角碱(海德嗪)0.3～0.9mg。加入5%葡萄糖液或复方林格溶液中静脉滴注。适用于有呼吸衰竭和循环系统功能相对较差的病人。

人工冬眠Ⅴ号：氯丙嗪50mg，异丙嗪50mg，普鲁卡因500mg。加入5%葡萄糖液或复方林格溶液中静脉滴注。适用于少尿患者，对于有心率慢及心律紊乱者慎用。

用药的同时一定要加上冰袋进行体表降温，达到浅低温即可。

5、人工冬眠疗法在甲亢危象应用中的适应症及禁忌症

(1)适应症：①严重高热的病人；②烦躁和焦虑的病人等。③甲亢进行甲状腺切除手术后出现严重休克者；④术后出现心动过速和其它心律失常者；⑤术后出现肌无力和电解质紊乱者；⑥高度精神紧张，疼痛剧烈者。。

(2)禁忌症：(1)血容量显著减少，而未纠正之前忌用，必须在水和电解质紊乱以及酸碱失调纠正之后方可使用。(2)肝、肾功能严重损害者。(3)严重的贫血未纠正时暂勿使用。

6、应用人工冬眠疗时应该注意的事项

(1)严格掌握适应症及禁忌症。

(2)人工冬眠期间中需有专人负责，密切观察病情及时监测记录血压、心电图、脉搏、呼吸、体温及尿量。根据病情适当调整冬眠药物的静脉滴速。

(3)如允许进食的病人，每6～8小时让病人清醒一次；不能进食者，应予鼻饲及静脉给予营养液。

(4)加强护理工作，适当进行翻身及按摩，以免引起褥疮。

(5)冬眠只是一种解热、降低基础代谢率以及催眠等辅助疗法，一定抓紧有利的时期进行有效的基本治疗方案，从根本上解决甲亢的治疗。

7、冬眠疗法的疗效及持续时间

(1)疗效判断：①病情稳定，病人处于安静睡眠状态，呼吸、心率、心律、血压及尿量基本正常；②高热得到有效控制，处于浅低温状态；③休克好转，收缩压稳定在12kPa(90mmHg)以上，脉压＞4kPa(30mmHg)，心率＜100次/分钟，尿量＞30ml/小时；④有脑水肿的患者不再抽搐、烦躁，呼吸平稳，血压降至正常水平。

(2)持续时间：经过12～24小时可减慢滴速，让病人清醒或半清醒。如病情稳定，观察12小时无反复，可停用。如病情反复则加快滴速继续冬眠，一般可维持3～5天。

五、急性带状疱疹

急性带状疱疹（acuteherpeszoster）是一种最具有痛性特征的疾病，多位于胸腰部，病毒沿周围神经分布成带状分布，皮肤发生皮疹、脓疮最后结痂。

治疗多采用2%利多卡因或0.75%布比卡因5ml亦可维生素类药和少量吗啡类药进行星状神经节阻滞（或脊神经根阻滞）。

甲亢范文篇8

一、享受特殊病种门诊补偿的条件

患特殊病种的疾病，同时符合下列条件的，可以申请门诊医疗费用补偿。

1、必须是参加合作医疗的农民。

2、患特殊病种目录所列疾病〈见附件一〉。

3、病程较长，丧失自理生活能力，需连续治疗、长期服药或达到相关诊断标准。

4、经指定医疗机构鉴定认可的。

二、特殊病种鉴定

1、鉴定机构：县人民医院、中医院、县第二人民医院、县第三人民医院。

2、鉴定程序：

①由患者填写特殊病种门诊补偿申请表，乡村医生签字证明，村委会盖章确认，持表到指定的鉴定机构进行鉴定。

②鉴定医院抽调内、外、妇及辅检科室骨干组成特殊病种鉴定小组，由业务院长任组长，县合管办派人参与鉴定。各鉴定医院提供的各种检查结果必须真实可靠，严禁弄虚作假，否则，取消特殊病种鉴定资格。特殊病种鉴定标准及费用补偿范围见附件二。

3、鉴定时间：患有本方案规定的六种特殊疾病者，在村卫生室领取申请表后，带上相关的病历资料，可随时到规定的鉴定机构进行鉴定。有县级以上近半年内的诊断资料者，鉴定时可免做检查，严禁定点医疗机构借鉴定之名乱检查，增加患者负担。

4、对参加特殊病种门诊补偿者的确认。经指定的医疗机构鉴定后，由县合管办和乡镇合管办领导进村入户走访调查，并在村部予以公示，确系需长期服药或丧失劳动能力或达到相关诊断标准，公示后无异议者，方可确定为特殊病种门诊补偿对象。

三、就医管理

1、持证就医。患者持《合作医疗证》、本人身份证和特殊病种门诊补偿鉴定表到合作医疗定点医院进行门诊医疗，特殊病种门诊补偿鉴定表不得出借、转让、买卖，违者按相关规定处理。

恶性肿瘤病人放、化疗及尿毒症需透析治疗的，应在县级以上医疗单位诊治，其余四种特殊病种门诊治疗者原则上应在本乡镇卫生院进行，特殊情况可到上级医疗机构诊治。

2、严格管理。各乡镇合管办必须建立特殊病种患者就诊台帐。医疗机构给特殊病种患者进行门诊治疗时，要制定严密的治疗方案，并严格审查患者的“四证”（合作医疗证、身份证、户口本、特殊病种门诊补偿证明），因病施治，合理用药，不得开具有与所患特殊病种治疗无关的药品，且必须使用《临澧县新型农村合作医疗药品目录》内药品，（《目录》外药品不予补偿）。严禁大处方、人情方。需同时治疗其他疾病的，必须另外开具处方和发票，做人、证、病、药“四相符”，上述人员必须使用二联处方，在处方和病历上注明特殊病种的病名，并认真书写门诊病历。

3、严格审批。合管办建立严格的审批制度，强化费用审核。对提供虚假处方和医疗费用发票的定点医院，在年审年终考核中予以扣分，情节严重的要取消定点医院资格；并按照有关规定对当事人予以处罚。

4、特殊病种门诊补偿时限在患者参合年度内有效。

四、费用结算办法：

1、特殊病种门诊补偿范围：只限特殊病种目录内疾病的治疗（包括药费、血透、放、化疗）费用，其检查诊断等费用自理。

2、门诊补偿时需提供资料：

①本人的“四证”：身份证、户口本、合作医疗证和特殊病种门诊补偿鉴定审批表。

②特殊病种鉴定医疗机构提供的诊断资料（包括疾病诊断证明书、各种检查、检验报告单）。

③正规医院出示的就诊病历记录、处方、发票。

以上资料均需提供原件，复印件无效。

3、特殊病种患者进行门诊医疗，从确诊之月起，按年度实行病种医疗费用总额控制（附件一），不足一年时间的，按年度费用控制标准除以12个月再乘以实际月数后的得数，即为该患者本年度内的费用控制标准。

4、同时患几种特殊病种疾病的，按其中一种费用控制标准最高的执行；凡超过特殊病种年度费用控制标准的医疗费或者与所患特殊病种诊断、治疗无关的医疗费，均由患者自负。

5、特殊病种患者的门诊医疗费用结算采取后付制。即先由患者现金支付，治疗金额达到年度费用控制标准的，患者即可凭有效资料到县合管办一次性审核补偿，治疗费用未达到控制标准的，按实际发生费用补偿。

6、享受特殊门诊补助的，可同时享受住院补助，但住院当月除外，年度内住院费用补偿已达封顶线者，不享受特殊病种门诊费用补偿（即年度内住院费用补偿和特殊门诊费用补助累计不超过15000元）。

费用补偿范围：限化疗、放疗，其它有抗癌活性的药物治疗〈含中医中药治疗〉及癌性止痛，不进行放、化疗者不予补偿。

三、糖尿病诊断标准及补偿范围：

1、有明确的糖尿病病史资料。

2、丧失劳动能力或有合并症的相应诊断依据。

费用补偿范围：只限血糖控制及并发症的治疗用药.

四、晚期肝硬化诊断标准及补偿范围：

1、肝硬化的明确诊断病史资料（含肝脾B超或CT检查）。

2、必须有食道或胃底静脉曲张及腹水的证据。

3、①肝功能化验ALT>正常2倍，A/G<1.2②合并脾亢时血小板<7×109，WBC<3×109。

费用补偿范围：限治疗用药

五、脑血管意外后遗症诊断标准及补偿范围：

1、脑血管意外病史资料。

2、丧失自理生活能力，有病史资料及相关证据。

费用补偿范围：限抗感染及对症治疗用药

六、甲亢诊断标准及补偿范围：

1、高代谢症状和体征。

2、甲状腺肿伴或不伴血管杂音。

3、血清FT4增高、TsH型减低或T3型甲亢仅有血清T3增高。

甲亢范文篇9

[论文摘要]目的：为提高重症肌无力（MG）患者手术的安全性和治愈率，总结其临床经验。方法：对21例重症肌无力患者实施了手术治疗，主要措施是围术期合理用药、术中胸腺及前纵隔脂肪清扫彻底及术后及时有效的处理危象等，从而保证了手术效果和术后安全。结果：21例患者术后无死亡，总有效率90%。术后出现3例危象，均经呼吸机治疗和药物调整而愈，无切口感染发生。结论：胸腺切除加前纵隔脂肪清扫是治疗重症肌无力的首选方法，切除的彻底与否是治疗效果的决定性因素，而呼吸机的使用是保证术后安全的重要措施。

1995~2004年9月，我们为21例重症肌无力（MG）患者施行了胸腺切除加前纵隔脂肪清扫术，取得了良好的临床效果。现就手术前后的胆碱酯酶抑制剂和肾上腺皮质激素的应用、手术时机的选择、麻醉方法、术后呼吸机的应用和呼吸道管理、营养支持等问题进行探讨。

1对象与方法

1.1一般资料

本组21例中，男性8例，女性13例，年龄30～68岁，平均49岁，病程2个月至20年，发病半年以内者4例。主要症状：Osserman[1]分型Ⅰ型（单纯眼肌型）3例，表现为眼睑下垂、眼球固定、复视。Ⅱa型（轻度全身型）12例，表现为活动后四肢无力，胸闷气促；Ⅱb型（中度全身型）4例，表现为四肢无力，丧失劳动能力。Ⅳ型（晚期严重型）2例，表现为早晨无力起床，呼吸困难，吞咽及构音障碍，生活不能自理，每日服用吡啶斯的明超过600mg，病程超过10年。本组病人均经新斯的明试验确诊，胸部CT检查发现合并胸腺瘤者4例，其中Masaoka分期1期2例，2期2例。合并甲状腺功能亢进症者3例，其中2例有甲亢症状伴血清T3、T4含量升高，1例仅有血清T3、T4升高。全组病人术前均服用吡啶斯的明，服药史1个月至20年，剂量90～600mg。服用肾上腺皮质激素者8例。

1.2手术方法

全组病人均行正中开胸，胸腺及胸腺瘤切除，前纵隔脂肪清扫按曾氏方法分10区进行，各分区送病理检查，术中注意清扫上腔静脉内侧、无名静脉上下、主动脉两侧及肺动脉主干前等大血管间隙中的脂肪组织，术后病理检查除4例胸腺瘤外，有胸腺增生者14例，异位胸腺发现18例，占86%。

2结果

术后顺利康复1个月内停用吡啶斯的明及激素者4例，药物减量并在2年内逐步停药者15例，2例症状缓解不明显。合并甲亢者有1例术后2个月复查T3、T4正常；另有1例术后半年甲亢症状缓解，均停用抗甲状腺药物。术后并发肌无力危象及胆碱能危象1例，单纯肌无力危象2例，均经鼻气管插管，呼吸机辅助通气及调整抗胆碱酯酶药物剂量而愈。全组无手术死亡，总有效率90%。

3讨论

重症肌无力是由于胸腺异常的免疫反应导致其产生乙酰胆碱受体抗体，该抗体封闭、破坏了运动终板中肌肉一侧的乙酰胆碱受体，使神经信号的传递发生障碍而导致临床症状的出现。药物治疗、放疗、化疗及血浆置换都是通过抑制免疫反应，减少异常抗体的含量及增加运动终板中的乙酰胆碱来减轻肌无力症状，但需长期用药，且副作用大及易出现耐药等，10年生存率仅30%左右，而胸腺切除术治疗重症肌无力的有效率为60%～90%[2]。

3.1手术时机的选择

重症肌无力一经确诊，应尽早手术，因病人症状随机体免疫力的变化而起伏，故手术应在症状最轻，服药量最小，且近期内无上感发热及情绪稳定时进行，如有高血压、糖尿病等慢性病时，要予以有效的治疗待病情稳定且控制良好时手术。对全身情况轻差、营养不良者，要给鼻饲以改善体质后选择手术；对有肺内感染者要控制感染后手术。

3.2麻醉

本组病人全部采用气管插管，静吸复合麻醉，尽量不用肌松剂，对重症病人完全不用肌松剂。术中注意止血，做到尽量不输血，以避免病人出现异常免疫反应。术后抗感染治疗应避免使用氨基糖苷类抗生素。止痛治疗可采用止痛泵及硬膜外阻滞等方法，尽量减少药物用量，避免一次大剂量给予镇痛和镇静药。

3.3围术期胆碱酯酶抑制剂和肾上腺皮质激素的使用

肌无力危象及胆碱能危象是术后较凶险的并发症，对病人术前病情和用药情况进行综合分析后，恰当地使用药物有助于减少和控制危象的发生。术前应将胆碱酯酶抑制剂减少至最小剂量，以能维持病人呼吸、吞咽和咳嗽为标准，但对轻症病人每日120～240mg吡啶斯的明是可以接受的。激素在术前最好能完全停用，以免术后切口愈合不良及加重感染等。

3.4关于呼吸机的使用和呼吸道管理

呼吸机的使用有两个原因：首先是肌无力危象的发生，其次是肺内感染、咳痰无力而导致呼衰，我们的经验是术后早期上机时应先用经鼻气管插管，如病人肺内感染不重，对吸痰效果要求不高时，该插管可维持1～2周，基本上能在此期间控制肌无力危象，避免了经口腔插管需用镇静药及在胸部正中切口上方行气管切开而导致切口感染的危险。在出现危象时应注意不要过分依靠药物纠正，因有时可能是胆碱能危象，新斯的明类药物可能加重病情，使用呼吸机后重新调整药物剂量是安全有效的方法。

3.5营养支持

术后维持营养是个重要问题，尤其是重症患者，术前进食困难，体质很差，且术后易出现危象，如行气管插管则进食更成问题，所以对重症病人可予术前鼻饲以改善全身状况，术后鼻饲一方面可维持热量供给，保持水电解质和酸碱平衡，另一方面还可通过鼻饲给吡啶斯的明。

3.6感染的防治

术后感染主要是肺内感染和切口感染。前者多因全麻插管、气管切开、呼吸道分泌物增多、病人无力咳痰引起，可予有效抗生素治疗，但应避免氨基糖苷类抗生素的使用，加强呼吸道管理，使用少量抗胆碱药物减少呼吸道分泌物。对切口感染要尽量减少激素用量。术区止血彻底，以免术后出现积血，引流要通畅，胸骨合拢固定要确实可靠，因大部分病人服用过激素，多有肥胖，切口皮下脂肪较厚，易于液化而导致感染，所以缝合切口时对胸骨前肌层要严密，防止感染向深部蔓延，皮下脂肪层缝合尽量用间断缝合，减少血运破坏，另外皮下切开及止血时电力能量要小，要点状止血。

[参考文献]

[1]MichaelSN,GaryJR,FrederickJS,etal.Managementofmyastheniagravisbyextendedthymectomywithanteriormediastinaldissection[J].Surgry,1992,112:681-688.

甲亢范文篇10

各省、自治区、直辖市食品药品监督管理局（药品监督管理局）：

根据盐酸丁咯地尔制剂临床使用中出现的不良反应，尤其是过量使用后易出现严重不良反应的情况，为增加临床使用的安全性，国家局决定对盐酸丁咯地尔制剂说明书进行修订。现将有关事宜通知如下：

一、盐酸丁咯地尔口服制剂说明书【用法用量】、【不良反应】、【禁忌】、【注意事项】、【药物过量】项按照附件1内容修订。

二、盐酸丁咯地尔注射剂说明书【不良反应】、【禁忌】、【注意事项】、【药物过量】项按照附件2内容修订。

三、盐酸丁咯地尔缓释/控释制剂说明书【用法用量】、【不良反应】、【禁忌】、【药物过量】项按照附件3内容修订。

四、请通知辖区内药品生产企业按照要求尽快修订说明书和标签，并将修订的内容及时通知相关医疗机构、药品经营企业等单位。相关药品生产企业还应主动跟踪盐酸丁咯地尔制剂临床应用的安全性情况，按规定收集不良反应并及时报告。

附件：1．盐酸丁咯地尔普通口服制剂说明书修订内容

2．盐酸丁咯地尔注射剂说明书修订内容

3．盐酸丁咯地尔缓释/控释制剂说明书修订内容

国家食品药品监督管理局

二○○七年六月十三日

附件1：

盐酸丁咯地尔普通口服制剂说明书修订内容

【用法用量】

丁咯地尔使用有一定的危险性，必须考虑患者的肾功能情况使用，并严格遵守下列使用方法。

肾功能正常者：每天300-600mg，至少分两次服用。每天最多不可超过600mg。

轻度和中度肾功能不全者（30ml/min<肌酐清除率<80ml/min）：用量必须减半，每次150mg，早晚各一次服用。每天用量不得超过300mg。

肾功能检查：使用前应进行肾功能检查，尤其是年龄超过65岁和体重不足50kg的患者。

【不良反应】

常见的不良反应有胃肠不适、头痛、头晕和肢体皮肤刺痛灼热感等。过量使用或肾功能不全者使用会导致严重的神经和心血管不良反应。

神经系统不良反应为：痉挛、癫痫发作、肌阵挛等。

心血管不良反应为：心动过速，低血压，心律不齐，血液循环停止。

【禁忌】

1．对本品中任何成份过敏者禁用。

2．急性心肌梗塞、心绞痛、甲亢、阵发性心动过速者禁用。

3．脑出血及有出血倾向或近期有大量失血者禁用；分娩后的产妇和严重动脉出血的病人禁用。

4．严重肾功能不全者（肌酐清除率<30ml/min）。

【注意事项】

1．丁咯地尔使用有一定的危险性，不能超过最大用量使用。

2．肝肾功能不全患者慎用本品，必须使用本品时应减少剂量或遵医嘱。

3．由于本品通过肾脏排泄，因此使用前必须检查肌酐清除率，使用中进行定期检查：

——肾功能正常者至少每年检查1次。

——肌酐清除率低于正常的患者、65岁以上和体重不足50kg患者至少每年2次。

4．正在服用降压药患者慎用本品。

5．本品可引起头晕、嗜睡等症状，驾驶车辆及操作机械者不宜服用本品。

6．不应与丁咯地尔注射剂同时使用。

【药物过量】

在有意或意外过量用药的情况下，迅速（约15分钟）出现神经系统症状（癫痫发作/癫痫持续状态），随后可能会出现心血管症状（窦性心动过速，低血压，严重室性心律失常，传导阻滞，尤其是室性传导阻滞），患者可能迅速发展成昏迷甚至血液循环停止。这些与抗抑郁药丙咪嗪用药过量的临床表现非常相似。

患者应紧急送医院急救，按药物过量进行对症抢救治疗，应立刻给予辅助呼吸，并进行神经和心电图监护。

附件2：

盐酸丁咯地尔注射剂说明书修订内容

【不良反应】

胃肠不适（胃灼热感、胃痛、恶心）、头痛、头晕、嗜睡、失眠、四肢灼热刺痛感、皮肤潮红或瘙痒。罕有心悸、房颤、血清肌肝水平升高，尿量增加、月经量改变、高血压、鼻出血和银屑病的报道。过量使用或肾功能不全者使用会导致严重的神经和心血管不良反应。

神经系统不良反应为：痉挛、癫痫发作、肌阵挛等。

心血管不良反应为：心动过速、低血压、心律不齐、血液循环停止。

【禁忌】

1．对本品中任何成份过敏者禁用。

2．急性心肌梗塞、心绞痛、甲亢、阵发性心动过速者禁用。

3．脑出血及有出血倾向或近期有大量失血者禁用；分娩后的产妇和严重动脉出血的病人禁用。

4．严重肾功能不全者（肌酐清除率<30ml/min）。

【注意事项】

1．丁咯地尔使用有一定的危险性，不能超过最大用量使用。

2．肝肾功能不全患者慎用本品，必须使用本品时应减少剂量或遵医嘱。

3．由于本品通过肾脏排泄，因此使用前必须检查肌酐清除率，使用中进行定期检查：

——肾功能正常者至少每年检查1次。

——肌酐清除率低于正常的患者、65岁以上和体重不足50kg患者至少每年2次。

4．正在服用降压药患者慎用本品。

5．本品可引起头晕、嗜睡等症状，驾驶车辆及操作机械者不宜服用本品。

6．不要与丁咯地尔口服制剂同时使用。

【药物过量】

在有意或意外过量用药的情况下，迅速（约15分钟）出现神经系统症状（癫痫发作/癫痫持续状态），随后可能会出现心血管症状（窦性心动过速，低血压，严重室性心律失常，传导阻滞，尤其是室性传导阻滞），患者可能迅速发展成昏迷甚至血液循环停止。这些与抗抑郁药丙咪嗪用药过量的临床表现非常相似。

患者应紧急送医院急救，按药物过量进行对症抢救治疗，应立刻给予辅助呼吸，并进行神经和心电图监护。

附件3：

盐酸丁咯地尔缓释/控释制剂说明书修订内容

【用法用量】

丁咯地尔使用有一定的危险性，必须考虑患者的肾功能情况使用，并严格遵守下列使用方法。

肾功能正常者：整片吞服，每日一次，每次0.6g。

肾功能检查：使用前应进行肾功能检查，肾功能正常者才可使用，尤其是年龄超过65岁和体重不足50kg的患者。

【不良反应】

常见的不良反应有胃肠不适、头痛、头晕和肢体皮肤刺痛灼热感等。过量使用或肾功能不全者使用会导致严重的神经和心血管不良反应。

神经系统不良反应为：痉挛、癫痫发作、肌阵挛等。

心血管不良反应为：心动过速、低血压、心律不齐、血液循环停止。

【禁忌】

1．对本品中任何成份过敏者禁用。

2．急性心肌梗塞、心绞痛、甲亢、阵发性心动过速者禁用。

3．脑出血及有出血倾向或近期有大量失血者禁用；分娩后的产妇和严重动脉出血的病人禁用。

4．肾功能不全者（肌酐清除率<80ml/min）。

【注意事项】

1．丁咯地尔使用有一定的危险性，不能超过最大用量使用。

2．肝功能不全患者慎用本品。

3．由于本品通过肾脏排泄，因此使用前必须检查肌酐清除率，使用中进行定期检查，至少每年检查1次。65岁以上和体重不足50kg患者至少每年2次。

4．正在服用降压药患者慎用本品。

5，本品可引起头晕、嗜睡等症状，驾驶车辆及操作机械者不宜服用本品。

6．不应与丁咯地尔注射剂同时使用。

【药物过量】