骨质疏松范文10篇

骨质疏松范文篇1

关键词：骨质疏松;骨密度;峰值骨量;预防

进入21世纪，随着人们生活水平的提高，许多人缺乏运动，以及一些不良习惯的形成，极易造成钙质的流失，当钙质流失到一定程度时，就导致了骨质疏松的发生。医学人士介绍骨质疏松是一种日益威胁人们生命健康的疾病，因骨质疏松导致髋关节骨折其一年内病死率达20%，生存1年以上者约25%丧失活动能力，它严重地降低了患者的生活质量。目前，治疗骨质疏松的药物很多，但还没有一种药物能完全治愈骨质疏松，并且许多药物对人体有不同程度的副作用。世界卫生组织已将21世纪的前10年确定为“骨与关节的十年”，要求骨质疏松的发病率降低至25%以下。因此预防就显得尤为重要。

骨质疏松是以骨量减少、骨组织显微结构退化（包括松质骨小梁变细、断裂、数量减少、皮质骨多孔、变薄）为特征，以致骨的脆性增高而骨折危险性增加的一种全身骨病[1]。防治骨质疏松的主要途径：一是提高青年时期的骨峰值；二是延缓衰老时期的骨量流失[2]。也就是说，预防骨质疏松就是使人体骨峰值数值尽可能的高，骨量维持时间尽可能长或流失速度尽可能的慢。许多资料已经显示，运动对预防和治疗骨质疏松可起到非常关键的作用。笔者查阅了大量文献，就运动和骨量及骨密度的关系，进行了分析、综述。

1、不同年龄阶段的运动与骨质疏松的预防

由于人体的骨量由以下三方面因素决定:骨发育成熟时期骨峰值达到的最大程度;中年时期骨量维持的时间;以及随后发生的骨量丢失速率。因此,对于运动对骨的影响，我们应从以下三个年龄段进行阐述。

1.1青春期、成年早期运动对骨峰值的影响

青少年时期，骨还未发育成熟，骨量未达到最大值。资料显示年轻人骨骼对外力作用的刺激相当敏感,因此少儿时期进行体育运动为尽可能达到最大化峰值骨量提供了可能,体育运动为儿童和青少年提供了潜在的最大正向促进效果[3]。青春期前体操运动员承重部位的单位骨密度(g/cm2)比没有系统训练的对照组高,并且经过12个月的训练后,全身、脊椎及腿部的单位元骨密度比对照组高30-85%,提示青春期前可能是增加骨密度的黄金时期[4]。Robin[5]对299例6～18岁的儿童桡、尺骨和脊柱骨BMC、BMD进行测量的结果显示,运动可以提高峰值骨量。Janz等[6]研究了368名4～6岁学龄前儿童活动与骨密度的关系,发现无论是男孩还是女孩,体力活动与骨矿成份和骨密度均有关联。提示在到达骨峰值前的儿童,体力活动与骨密度间具有统计学意义,增加该阶段的活动可能是一种有效的促进骨骼发育的干预措施。

1.2中、老年阶段运动可延缓骨量丢失

骨的塑型和改建贯穿一生,前者主要表现在生长发育期,后者主要体现在达到峰值骨量后。其后的10年中骨改建处于较稳定的动态平衡,即骨形成率和吸收率相当,以后骨吸收快于骨形成,出现激素和老年性的原发性骨质疏松[7]。Dook[8]曾对42-50岁不同形式运动、运动时间长达20年的妇女进行骨密度研究提示绝经前进行对骨有高负载性体育运动具有较高的骨密度。研究发现所有运动组较非运动组的对照组有较高的骨密度。35-45岁的绝经前女性进行18个月的递增负荷的高冲击力练习,能显著增加承重部位股骨颈的骨密度[9]。且绝经前年龄为28-39岁无训练史的女性进行为期18个月的抗阻练习,5个月、12个月和18个月后,腰椎骨密度较对照组显著增加2．8%、2．3%、1．9%[10]。

对于老年人，有的资料显示即使是短期的、轻度的运动方案也能提高2%-4%骨量，但很快达到平台期，骨量不再增加[11]。而Pruitt[12]对绝经后女性进行了9个月的负重练习后,发现椎骨、肱骨和股骨的骨密度提高了1.6%,而对照者则下降了3.6%；Grove等[13]用1年的时间来调查低和高冲击力的不同有氧运动模式对腰椎BMD的影响,低和高冲击力运动者的腰椎BMD无变化,且二组之间没有显著性差异,但对照组的腰椎BMD明显下降,说明运动可预防骨丢失。因此运动对老年人来讲，虽然只能提高一点甚至说仅仅保持骨量，但它抑制了骨的吸收，阻止骨密度的继续下降，从而达到预防骨质疏松的目的。

综上，青少年时参加规律性的体育锻炼争取获得尽可能高的骨量峰值，中年人及绝经后妇女参加中等强度的运动可促进骨形成，抑制骨吸收，维持骨量。对于老年人来说，运动不仅具有维持骨量的作用外，它的意义还有提高肌力及平衡能力、改善关节活动度、减少跌倒的发生及提高跌倒时关键部位的保护能力的作用。所以，终身运动是值得大力提倡和推荐的生活方式。

2、不同方式的运动与骨质疏松的预防

运动增加骨量或延缓骨量丢失与运动方式密切相关。

不同运动负荷增加不同部位骨量,如上肢运动可增加桡骨骨量,而全身运动骨量增加部位主要在负荷较重的跟骨、腰椎等部位,而对股骨颈和桡骨远端无影响[14]。单一方式的运动只能使相应局部的骨质疏松状况得到改善，但无助于全身骨折疏松的状况[15]。Morel等[16]测定704名不同种类运动者的骨密度发现，足球、跑步运动者的腿骨密度高；而俯卧撑、搏击和攀登运动员的前臂骨密度较高。表明运动对提高骨密度有部位相关性，全面身体锻炼对预防骨质疏松较好。

在运动中对骨骼的负载可分为两种：一种是直接负载（地面反作用力作用于骨骼）；另一种是间接负载（肌肉收缩作用于骨骼）。两种作用力均可作用于骨骼，使骨骼产生负载，刺激骨形成。前者主要为一些抗重力性运动，对骨骼产生的负载大，而后者为非抗重力性运动，产生相对小的负载，如游泳项目，无地面反作用力，是非重力性运动，对骨密度的增加作用较有地面反作用的运动差。Avlonitou[17]报导男性和女性竞技游泳运动员的骨密度与年龄对照组相似，游泳对骨密度无影响。Cassell[18]1996年报导7-9岁优秀体操运动员的骨密度较游泳的高，提示女童进行对骨骼由高负载的运动有利于增加骨密度，而游泳对骨密度的增加作用较差。可以看出，承重性运动对预防骨质疏松效果更好一些。

综上所述，全面身体锻炼和承重性运动对预防骨质疏松较有效。

3、不同强度的运动与骨质疏松的预防

骨对运动(机械)负荷产生适应性改变,负荷降低表现为骨量丢失,而负荷增加表现为骨量增加。运动可以促进未成年骨骼骨峰量的增加;在一定程度增加成年骨骼的骨量或阻止骨量的流失;对绝经后妇女骨骼的影响则可能在一定程度上减少骨量的流失。但是,运动训练对骨密度有双重影响,适度的运动能增加骨量,过度的运动会导致骨密度的降低甚至骨质疏松[19]。井本月秋[20]对青少年运动员腰椎L2?4BMD的研究表明，男子不同运动项目BMD由高到低的顺序为：柔道、棒球、排球、手球、船艇、击剑、乒乓球、船艇舵手、中长跑。以上顺序表明：运动强度愈大，骨骼肌的直接刺激引发骨的间接应力愈大，成骨细胞的活性增加幅度也就愈高，但是强度过大可能会出现相反的结果。Slemenda[21]的研究显示10-25岁花样滑冰运动员的股骨颈、骨密度随着运动强度的增加而减少。1996年Winster[22]等报导大强度训练的长跑运动员的全身骨密度较适宜强度长跑对照组明显降低，骨折的发生率较对照组高，腰椎的骨密度降低且与每周跑的距离呈负相关。

因此，在运动时，不要选择强度过大的运动，要根据自己的实际情况，选择适宜自己的强度进行运动。

4、在运动时还应注意的方面

在运动时，我们还要注意运动的频率和持续时间等问题。国家体育总局制定的体育人口基本频次标准——不低于3次/周，它对于提高青年时期的人体骨峰值、预防进入老年期骨丢失而引起的原发性骨质疏松有十分重要的意义；我们在每次的运动时，持续的时间不要太长，太长也容易对骨骼的生长有负面影响，而且使机体疲劳，导致免疫力下降；除此之外，在运动时，参与补钙效果最佳，因为人体吸收钙的最好时期是在十几岁时，随着年龄的增长，人体吸收钙的能力不断下降，然而，运动能刺激人体对钙的吸收，提高人体骨骼的骨量。

总结：

运动是防治骨质疏松的一个非常重要的手段，我们应该做到以下几点：

1、预防骨质疏松要坚持终身运动。

2、选择负重性的运动和全面身体锻炼对预防骨质疏松较好。

3、适宜强度的运动对预防骨质疏松才有效。

4、在运动时还要注意运动持续时间、运动频次等一些影响因素。

参考文献：

[1]刘忠厚骨质疏松学北京：科学出版社1998年，第一版

[2]赵修杰等运动方式对人体骨峰值的影响中国运动医学杂志2000，19（2）：163-169

[3]高丽等运动与峰值骨量体育学刊2004，11（4）：46-48

[4]BassS,etal.Exercisebeforepubertymayconferresidualbenefitsinbonedensityinadulthood:studiesinactiveprepubertalandretiredfemalegymnasts[J].JBoneMinerRes,1998;13(3):500-507.

[5]RobinLT,Lanyonle.Regulationofbonemassbymechanicalstrainmagnitude.CalifTissueInt.1995,37:411-417

[6]JanzKF,BurnsTL,TornerJC,etal.Physicalactivityandbonemeasuresinyourchildren:theIowabonedevelopmentstudy.pediatrics,2001,107:1387-1393.

[7]BostromMPG,BoskeyA,KaufmanJJ,etal.Formandfunctionofbone.In:Simon(eds).BasicscienceinOrthopaedics.AmAcadorhopSurg,2000,319-370.

[8]DookJE.Etal.Exerciseandbonemineraldensityimmaturefemaleathletes.Med,sci.

SportsExerc.1997,29(3):291-296.

[9]HeinonenA,etal.Randomisedcontrolledtrialofeffectofhighimpactexerciseonselectedriskfactorsforosteoporoticfractures.Lancet,1996:348(9038):1343.

[10]LohmanT,etal.Effectsofresistancetrainingonregionalandtotalboneminealdensityinpremenopausalwomen;arandomizedprospectivestudy[J]JBoneMinerRes,1995;10(7):1015-1024.

[11]陈丽霞等运动与骨质疏松中华物理医学与康复杂志2001，319-370

[12]PruittLA1Weight-trainingeffectsonbonemineradensityinearlypostmenopausalwomen[J].JBoneMinerRes,1992(7):

179-185.

[13]GroveKA.Bonedensityinpostmenopausalwomen:Highimpactvslowimpactexercise[J].MedSciSportsExerc,1992(24):1190-1194.

[14]KemmlerW,EngelkeK,WeineckJ,etal.TheErlangenfitnessosteoporosispreventionstudy:AControlledexercisetrialinearlypostmenopausalwomenwithlowbonedensity-first-yearresults.ArchPhysMedDehabi.2003,84(5):673-682.

[15]冷文川等运动防治绝经后骨质疏松症机制的实验研究中国运动医学杂志2002，21（4）：352-356。

[16]MorelJ,CombeB,FranciscoJ,etal,Bonemineraldensityof704amateursportsmaninvolvedindifferentphysicalactivities[J].Osteoporos,2001,12(2):152-157.

[17]AvlonitouE.etal.Estimationofbodycompositionincompetitiveswimmersbymeansthreedifferenttechniques.Int.J.

SportsMed.1997.18(5):363-368

[18]CassellC.etal.bonemineraldensityinelite7-to-9-year-oldfemalegymnastsandswimmers.Med.Sci.SportsExerc.1996,28(1):1243-1248.

[19]叶鸣等运动与骨密度的研究进展西安体育学院学报2002，19（4）：38-42.

[20]井本岳秋ら.长距离：ランナーの腰椎骨盐浓度.体力科学.1992；41（6）：741.

骨质疏松范文篇2

目前，对于骨质疏松的主要防治有三种主要方法，即营养疗法、药物疗法和运动疗法，而运动疗法的效果常被忽视。据最新研究发现，运动对骨密度的影响（40%）远远超过与骨代谢相关的激素、钙及维生素D对骨密度的影响(3%～10%)［1］。长期科学地进行身体锻炼能维护和提高骨矿密度，增强肌肉力量，提高人体运动平衡能力，减少摔跤的危险性，从而降低因骨质疏松引起的骨折发生率，适宜的运动锻炼还能减轻因骨质疏松引起的疼痛症状，能提高日常生活活动能力。运动疗法具有简便、易行、安全、经济和疗效持久等特点，能为人们所认同并接受，因此，有规律地进行身体锻炼是防治骨质疏松症的最佳方法。现就有关运动对骨质疏松的影响和机制作一综述。

1运动对骨质疏松的影响

1.1运动对不同年龄人骨量的影响

未成年人对骨组织的作用力（重力和肌张力）负荷的反应是通过塑型和改建来共同完成［2］，骨的代谢在人生中不断发生着变化，儿童、青少年处于生长发育的旺盛期，骨密度会持续增加直至最高峰值，达到骨密度峰值的年龄大约是30岁上下。骨峰值是决定进入老年阶段是否发生骨质疏松的重要因素，儿童、青少年时期的运动对峰值骨密度的提高有着密切的关系［2］。Rubin等［3］对299例6～18岁的健康儿童桡骨和脊柱骨骨密度进行测量，显示运动可使骨量提高。吴久玲等［4］对60名10～12岁少女运动员和90名普通学生身体多部位骨密度进行观察，一年中，骨密度增长值运动员组明显高于对照组。因此，可以认为，运动负荷对处于发育阶段的人骨骼作用是增加其骨量使之取得更高的骨密度峰值，对日后骨质疏松的预防有很大作用。骨的塑型到成年期基本完成，而骨的吸收和重建过程则持续终生。随着年龄的增加，骨骼中骨细胞的数量逐渐凋亡，骨细胞数量减少。骨量达到峰值后会随增龄而骨密度逐渐减少，特别是女性到绝经后期急速下降，而运动和劳动对缓解骨量丢失，预防骨质疏松有明显预防作用。绝经后的妇女参加舞蹈、长跑、网球等运动，其骨密度明显高于对照组［5］。因此，可以认为，运动负荷对成年人骨骼的作用可能主要是保存骨量，当然不排除其少量增加骨量的可能。

1.2不同运动方式对骨量的影响

运动方式的不同对骨密度有显著的影响。凡通过骨组织纵向或侧向应力的能量如冲击性训练和抗阻力运动被认为是最有效的干预作用方式。Nillson等对运动员进行骨密度测定显示，从举重运动员到投掷运动员到赛跑运动员到足球运动员至游泳运动员，骨密度有一个逐渐减少的趋势。多数研究认为，进行对骨骼有负载作用的抗重力或抗阻力性运动有利于骨的形成，运动可能对受刺激部位的骨骼产生局部的力学效果，如网球运动员的持拍手、划船运动员的脊椎骨密度比舞蹈和径赛运动员为高，游泳是非重力而且为侧向应力运动，对骨密度的增加作用就较差。Fanti等［7］对长跑运动员、柔道运动员、游泳运动员的全身骨密度以及血、尿骨形成的生化指标进行测定，显示柔道运动员的全身骨密度和骨形成的生化指标最高，失重力游泳运动员最低。Dook［8］对42～50岁不同形式运动、运动时间长达2O年的妇女进行骨密度研究，绝经前进行对骨的高应力性体育运动者可防治骨质疏松，且篮球组最明显，网球组次之。

1.3不同运动强度对骨量的影响

运动强度是影响骨密度的一个重要因素，只有一定强度的运动才能达到刺激阈值引起反应。在一定对骨组织张力和压力的作用下，可以刺激骨重力小梁和张力小梁的生长。Vonderwiel等［9］报道，作大鼠跑台训练，身上背负重物的大鼠的骨密度值显著大于不负重者，而同样负重的大鼠运动时间延长对骨密度值并未产生明显的影响。王人卫等［10］也做大鼠实验，发现跑步距离的增加并不伴随着骨密度值的增加。这些研究说明，机械负重大的运动比负重小的运动对骨密度增加更有利和更明显，并且，大负重（即对骨骼施加大的压力）短时间比小负重长时间更能使骨密度值显著增加，但是运动预防骨量丢失，其运动强度受到限制的，即当张力或重力增加到一定的程度时会抑制骨形成。Bourrin［11］用5月龄雄性大鼠进行了大强度跑台运动11周组织计量学的研究显示，所测骨骼发生了骨丢失，该强度运动对椎体无影响，但胫骨纵向小梁减少，胫骨近端骨密度降低，骨骺端骨小梁变薄，胫骨总吸收面积增加，类骨质减少。Nordsletten［12］报道3月龄去卵巢大鼠进行高强度的跑台训练9周后，力学性能降低，骨质形成迟缓，对股骨骨质疏松的发展无抑制作用，提示过高强度运动对去卵巢大鼠骨形成起着负向作用，骨质丢失主要是成骨细胞活性降低，Bourrin［11］研究也显示11周的大强度跑台运动对5周龄雄性大鼠造成骨丢失,其机制是因为成骨细胞活性降低所致。

2运动防治骨质疏松的机制

2.1运动提高性激素效应

性激素与骨代谢关系密切，因为骨细胞是性激素的靶细胞，睾酮与雌二醇能促进成骨祖细胞的活性、促进骨胶原和骨基质的形成，增加碱性磷酸酶的分泌，有利于机体内有机磷转化为无机磷，与钙离子复合，沉积于骨小梁的外周，骨基质总量增加，骨盐沉积保留，从而提高骨密度，同时雌激素还能抑制骨丢失。一旦二者分泌不足，骨密度就随之下降，导致骨质疏松。性激素的分泌量与骨质疏松的发生呈正相关，在绝经后骨质疏松中，因雌激素分泌减少所致的骨密度下降占主导地位［13］。研究表明体育锻炼反向作用能促进睾酮及雌激素的分泌，防治骨质疏松的发生。Salvesen等［14］报告健身跑5min后，雌激素分泌即增加；用功率自行车运动45min之后，血中总睾酮及游离睾酮均明显增加；进行一般的娱乐活动45min，血中雌二醇即增加，系统参加太极拳活动的老人，血浆睾酮水平高于对照组不常活动的老人。近年来的研究又进一步表明，适度中等强度的运动训练，特别是各种力量性训练，可以使血雌二醇、睾酮水平明显升高，从而刺激成骨细胞的增殖，促进新骨形成，使骨密度增加，而长期进行大强度的运动训练，特别是过度的耐力性运动训练反而导致机体内雌、雄激素水平下降。

2.2运动对骨的机械应力效应

自1953年Yasuda首先发现骨受力后出现生物电特性，即后来骨科学者所说的压电现象，于是人们开始认识到机械力、生物电和骨细胞行为三者之间相互关联。认为机械力可以通过压电效应来促进骨质形成，即在应力负荷作用下，骨骼胶原、基质发生变形，产生压电效应，改变骨细胞的生物物理环境，膜电位依存性Ca2+通道及细胞Na+通道受机械刺激后,借助于这个通道,Ca2+离子向细胞内流入可促进骨祖细胞的增殖和分化，而Frost认为，在骨细胞及骨祖细胞中存在一种机械刺激的感应传感器,运动的机械刺激借助于这个传感器,可促进骨祖细胞的增殖和分化,对骨的形成起到促进作用。近年，人们又发现机体在外力作用下改变成骨细胞外周基质，以适应机械应激需要的能力，而骨组织中整合素受体可将机械刺激传入靶细胞，使得骨细胞和骨结构的功能相应改变，在应力集中区域骨量增加。这也是骨骼对运动负荷产生的适应性改变，即所谓的磨合、塑形现象。骨量的多少受着个体活动水平的调控，运动不足时骨量减少，运动足够时骨量增加。

2.3运动提高钙吸收利用效应

钙是骨骼系统的重要营养和组成元素，缺钙是导致骨质疏松发生的重要原因。首先，进行户外运动，接受充足的阳光，可使维生素D增加，从而促进钙在肠道的吸收。运动在增加骨量的同时，也增加了对钙的需求量，即提高了需钙阈值，反之，由于长期不运动如卧床或肢体固定，使骨质对钙的需求量减少，此时即使大量进食含钙食物或药物，也不能有效的提高其生物利用度，而大量的钙从尿中排出，从而降低了骨密度。运动可刺激骨组织对摄入体内的钙及其他矿物质的充分吸收和利用，吸收的钙及其他矿物质不断在骨小梁外层的储积以增加骨密度，补充巩固骨微细结构，有助于抑制骨质的流失，从而达到防止骨质疏松的发生［5］。同时钙易在酸性环境中溶解，一旦骨内血流量降低使局部血液酸性化，就会导致骨小梁外层钙离子的溶解使骨量丢失，运动时骨血流量的增加可能也是引起骨钙沉积和形成增加的机制之一。由于运动增加了骨皮质血流量，使骨内血液保持中性，防止了骨钙溶解。其二是骨血量的增加使钙和更多的营养物质运送至骨细胞，骨祖细胞成骨细胞活性升高，骨矿化加快，进而促进骨形成。

3人体承重、活动、劳动与骨质疏松症关系

人类进化并生存于地球，人与其它生物一样，必须不断去适应地球环境以及环境的不断变化。而现代人的组织结构、组织器官亦都是为不断变化着的地球环境而存在、适应，并演变，但这一演变在时间上是非常冗长的。人类所以能直立行走、劳动、活动，这完全仰仗于人体有一副坚实而排列合理的内骨骼，为生存并适应外界环境变化的需要，同时也由于骨组织结构中存在能与地心引力相一致生长的骨重力小梁和各类肌肉收缩力相平行生长的张力骨小梁。以上两种骨小梁生物力学细微结构，并存在于人体所有的骨组织中，如果人体因故减少或丧失承重、劳动、活动能力，如长期卧床的病人和长期于太空失重的宇航员，他们骨小梁沉积的钙盐会逐渐脱落乃至总骨量减少，且钙盐和骨量的丢失与时间呈正比［4，5］。最早出现此类征象的是人体躯干和下肢骨。因此，研究骨质疏松症和治疗骨质疏松症，也绝不能脱离人体活动、劳动的内涵。

运动、劳动与骨量的关系早为人们所认识，骨的形状结构与所受到机械性生物力学作用关系非常密切，骨的形状结构，包括着骨的外部形态与内部结构常以最少的物质量，以对抗外界力对机体的作用力。从骨组织的生物力学上观察，承重力大的骨组织骨质含量高，且同一承重骨，受力大的一侧骨含量高，骨皮质厚而致密，如股骨粗隆及股骨干。因受力大的内侧缘（约占70%的承重力）骨量多而致密。除骨骼外，肌肉、韧带亦能辅助增加骨骼对机械力的对抗，起着重大作用，如臀大肌部分纤维与骼胫束相联系止于胫骨，以对抗体重对股骨产生内收屈曲的部分应力；另外凡肌腱附着处，受肌肉收缩活动时机械牵拉力的作用，骨附丽处的局部骨密度、骨质量增加，而且与其力线相关的那部分骨解剖结构，骨小梁、骨钙的沉积量亦多，骨折愈合后的修复过程，亦按外界和内在作用力对骨的大小而进行适应性改造，俗称塑形过程、重力线或张力线上的骨或小梁结构钙质沉积增加，否则，骨质发生吸收、萎缩，这种现象称为Wolff现象。人体骨钙即使在成年后亦非一成不变，表面上似乎成人骨质几乎无大变化，实际上骨质的代谢变化随时在进行着，人体骨质量参与的变化一昼夜在3%左右，夜晚睡卧不活动时是脱钙，而白天活动、劳动时是沉积骨钙，因此一个月左右时间人体骨质有一次大置换。机械运动是刺激骨祖细胞－成骨细胞活动的重要因素，卧床不活动或失重都可使成骨细胞活动减低，破骨细胞活性相对增强，其最终结果必将发生负钙平衡和骨质疏松［21］。

长期科学的运动是防治骨质疏松的有效方法之一，运动对青少年骨骼可增加骨量使之取得更高的骨峰值，对成人骨骼的作用主要是保存骨量，减少骨量丢失。目前对其机制尚不十分清楚，多数学者认为，主要有有以下三种学说，即：运动提高性激素效应、运动对骨的机械应力效应和运动提高钙吸收利用效应。但是，也有动物实验表明，过度运动可抑制骨形成，对骨质疏松症的防治并不有利。

【参考文献】

1王沛,刘春.骨质疏松的运动防治研究.南京体育学院学报，2003,2(4):30～33.

2丁明晖,黄东缝,李燕,等.运动对骨密度的影响.中国骨质疏松杂志，2006,12(1):80～81.

3RubinCT,BainSD,McLeodKJ.Suppressionoftheosteogenicresponseintheagingskeleton.CalcifTissueInt，1992,50(4):306～313.

4吴久玲,渠川琰,陈丽君,等.体育运动对青春期少女骨密度的影响.中华预防医学杂志，2001,35(3):152～154.

5秦岭,陈启明,梁国穗.体育运动与骨髂、骨密度和结构与生物力学适应性.中国运动医学杂志，2004,23(5):532～536.

6NilssonBE,WestlinNE.Bonedensityinathletes.ClinOrthopRelRes，1971,77:179.

7FantiP,Monier-FaugereMC,GengZ,etal.Thephytoestrogengenisteinreducesbonelossinshort-termovariectomizedrats.OsteoporosInt，1998,8(3):274～281.

8DookJE,JamesC,HendersonNK,etal.Exerciseandbonemineraldensityinmaturefemaleathletes.MedSciSportsExerc，1997,29(3):291～296.

9VonderwielHE.AdditivialweightbearingduringExercise.Bone，1995,16:73～80.

10王人卫,高勇,陆爱云,等.大强度运动训练对雌性大鼠性激素和骨密度的影响.中国运动医学杂志，2003,3(2):121～125.

11BourrinS,GentyC,PalleS,etal.Adverseeffectsofstrenuousexercise:adensitometricandhistomorphometricstudyintherat.JApplPhysiol.1994,76(5):1999～2005.

12NordslettenL,KaastadTS,MadsenJE,etal.Thedevelopmentoffemoralosteopeniainovariectomizedratsisnotreducedbyhighintensitytreadmilltraining:amechanicalanddensitometricstudy.CalcifTissueInt.1994,55(6):436～442.

13黄良夫,毕大卫,性激素－原发性骨质疏松症－治疗进展.浙江临床医学，20035,12(7):1233.

骨质疏松范文篇3

关键词:骨质疏松;健康管理;绝经后女性;雌激素;综述

骨质疏松是骨科常见的疾病之一，其并发症多为骨折，严重影响患者的生活质量、增加经济负担。多种因素造成的骨质量与骨密度降低，继而引起骨弹性减弱、脆性增加是导致骨质疏松性骨折的主要原因［1］。研究［2-3］显示，在过去的十几年里，我国骨质疏松的发病率不断上升，50岁及以上人群有超过1/3会受到不同程度的影响。骨质疏松的患病率随年龄增长而提高，女性发病率高于男性。此外，我国正处于人口老龄化社会，预计未来骨质疏松高危人群和患者将会越来越多。就目前而言，针对骨质疏松的临床治疗主要是应用抗骨吸收药物(如双膦酸盐类药物、降钙素)、促进骨形成药物(甲状旁腺激素)以及某些中药等，然而治疗效果并不理想［4-5］。尽管可以通过手术进行干预，但依旧存在诸多术后并发症［6］。近年来从病因学的预防角度进行骨质疏松的健康管理可能是未来防治骨质疏松的有效手段。健康管理是对健康人群、亚健康人群和患者群的健康危险因素进行全面的分析、检测、预测、评估、预防和维护来实施健康管理，是将疾病被动治疗转化为健康主动管理，从而达到节约医疗费用支出、维护健康的目的。温勇［7］采用Meta分析来研究健康管理对中老年骨质疏松症患者生活质量的影响，结果表明健康管理观察组疗效(改善生存质量方面及骨密度方面)明显优于无健康管理对照组。笔者综述了近年来国内外骨质疏松的健康管理方法，发现其主要来自患者自身和医务人员的健康管理以及针对绝经后女性的健康管理，并对未来骨质疏松的健康管理方法提出建议。

1来自患者自身的健康管理

1．1饮食控制

患者的饮食管理在骨质疏松患者健康管理中较为常见，而且是一种十分有效的骨质疏松健康管理方法。潘小红［8］和白颖等［9］对骨质疏松患者的自我饮食管理方面进行了研究，发现合理的饮食习惯(高钙、低盐、适量蛋白质等)可以明显改善骨质疏松患者的骨密度，甚至经常饮用咖啡也可以降低成年男性和绝经前女性骨质疏松的发病风险［10］。但是往往由于骨质疏松营养处方不符合地区饮食特点、不够直观或者社区副食供应网络与骨质疏松患者活动能力和饮食需求不相符合等原因导致骨质疏松患者合理膳食的依从性并不高［11］。

1．2健康行为

无烟酒嗜好、经常运动的骨质疏松老年人自我健康管理水平普遍处于较高状态［12］，晒太阳、徒步和健身操等活动都可以提高患者的骨密度［9］。然而对于骨质疏松骨密度下降较高的患者躯体运动能力显著下降，健身操、徒步等运动实现较为困难，因此该项健康管理措施具有一定的局限性。

1．3平稳心态

许倩等［12］在对骨质疏松老年人自我健康管理行为状况分析的调查数据中发现无焦虑、抑郁或者焦虑、抑郁程度较轻的骨质疏松老年患者骨质疏松自我健康管理水平明显低于中重度焦虑、抑郁的患者。毕娜等［11］在社区骨质疏松患者饮食行为及健康管理策略的研究中也发现家庭关怀度、社会支持度、是否与子女共同生活等影响骨质疏松老年人的健康饮食习惯的依从性，这表明心态是否健康在一定程度上影响着患者自身疾病管理的水平。然而骨质疏松是骨密度减少的实质性病变，仅仅凭借健康平稳的心态还不足以真正减少骨量的丢失和预防骨质疏松骨折的发病风险，还需在以平稳心态增强自身健康管理水平的基础上辅以健康的饮食习惯或者生活方式才可以真正达到预防骨质疏松骨折的目的。

2来自医务人员的健康管理

2．1骨密度测定

基于骨密度仪器的骨密度测定是目前诊断骨质疏松的主要方法，目前国际上主要采用世界卫生组织在1998年和2004年的骨质疏松症的诊断标准。虽然诊断标准较为明确，然而结合我国人群实际情况采用中国老年医学学会骨质疏松委员会(OCCGS)建议的－2．0SD或者骨量下降25%作为骨质疏松的诊断依据，并通过双能X线骨密度仪(DXA)的测量结果来确诊［13-14］。针对上述诊断标准，不同医疗卫生工作者的认知程度不完全统一，直接导致不同骨质疏松相关信息掌握人员所提供给患者的健康管理和治疗信息存在一定的差异。SALEJE等［15］发现脆性骨折后获得的骨健康信息在医护人员之间的不一致并对骨质疏松患者进行了调查，主要收集患者从骨质疏松初级保健医师和专家获得的骨骼健康信息，最后发现骨骼健康的关注程度在专家和初级保健医师中大为不同。患者认为初级保健医师基本不关心自己的骨骼健康甚至在已经发生骨质疏松骨折的情况下仍不能重视自己的疾病。

2．2提高患者健康管理意识

李夏珀等［16］将唤醒教育引入了骨质疏松的健康管理，通过对患者进行唤醒导入教育、骨质疏松健康信念唤醒、骨质疏松相关健康行为唤醒等措施来尝试唤醒人们内心深处对防治骨质疏松这一事件的意识以促进其健康行为。SCOTTTA等［17］也发现对骨质疏松患者的简单教育和将记忆策略纳入临床实践可以有效提高患者机体维生素D含量和与全科医生沟通的频率从而预防骨质疏松。

2．3社区医疗单位的转诊

GOODEJV等［18］进行了社区药房的区域性骨质疏松筛查、转诊和监测项目，认为药剂师可以通过基于社区药房的骨密度筛查，在骨质疏松危险患者的识别、教育和转介中发挥有效作用，并且患者愿意支付基于药房的骨质疏松筛查服务所产生的各项费用。此外，NIKJ等［19］发现社区药剂师参与骨质疏松症状态管理的程度很低，只有由社区药剂师提供预防骨质疏松症的特别咨询。通过培训、支持和薪酬，可以促进社区药房骨质疏松症国家管理合作服务的开发和试验。然而对于我国三级诊疗制度发展仍不完善的现状，这种以基层社区医生或社区药房骨密度测定和转诊的骨质疏松健康管理的方案想要得到大范围推广仍面临着一系列巨大挑战。

2．4开发新药物

随着相关药物研究的进展，越来越多的预防骨丢失、增加骨密度的辅助药物被发现。ZHANGJ等［20］对来自棉花的天然产物棉酚进行了研究，发现已往作为抗癌抗疟药的棉酚刺激内皮细胞显著促进Ca2+和Na+渗透的同时阻挡Ni2+和CO2的渗透，这一结果提示棉酚可能与骨质疏松症的预防有关。LIANGJ等［21］证实了棉酚通过调节细胞凋亡促进卵巢切除术后骨质疏松症新骨形成。LIT等［22］发现褪·0371·中华全科医学2021年10月第19卷第10期ChineseJournalofGeneralPractice，October2021，Vol.19，No.10黑色素可以通过激活骨相关基因、抑制受体而影响骨代谢过程来促进骨吸收，表明应用褪黑色素也可能是一种新的骨质疏松症的预防方法。然而，新药物的应用目前仍停留在动物实验上，运用于临床以及健康管理治疗方面还需医疗卫生工作人员及科研工作者进一步的研究论证。

2．5药物治疗

医务人员为骨质疏松患者提供科学有效的用药建议以达到预防骨流失及骨质疏松骨折的目的也是骨质疏松健康管理的重要内容。目前广泛使用的骨质疏松药物主要以双膦酸盐和降钙素等抗骨吸收药物以及甲状旁腺激素等促进骨形成药物为代表，但这些药物随着使用年限的增加也提高了发生诸多副作用的风险［23-24］。相比较而言，以特立帕肽为代表的促进骨形成药物虽然在减少骨流失、促进骨形成方面效果更佳，尤其是预防椎体及髋部的骨折［25-26］，但由于特立帕肽的高成本，许多指导方针建议特立帕肽仅用于风险非常高且存在椎骨骨折的患者［27］。2017年，欧洲药品管理局批准了2种低成本的特立帕肽生物仿制药(莫维米亚和特罗萨)投向市场。但是如果单用特立帕肽，一旦停药骨密度会继续下降［28］。LORENT-ZONM［29］对当前治疗骨质疏松的药物进行了相关综述，认为序贯疗法是当前使用抗骨质疏松药物的首选方法，初期使用促骨形成药物后继而使用抗骨吸收药物。该治疗策略最有可能达到长期增加骨密度预防骨折的目的，对于使用双磷酸盐治疗3～5年不能逆转骨折风险增加的患者应考虑采用此治疗策略。

3绝经后女性骨质疏松的健康管理方案

随着年龄增长，达到更年期是女性骨量变化的关键时期。由于雌激素降低引起骨流失和骨形成水平失衡，破骨细胞介导的骨流失水平比成骨细胞介导的骨形成水平更高，导致骨丢失加速和骨的微结构改变，特别是骨小梁水平的变化，因此围绝经期的女性处于骨质疏松骨折的高发时期［30-32］。针对这一时期的女性目前使用较多的仍是双膦酸盐类药物和相关中药如阿仑膦酸钠、金乌通等以增加骨密度预防骨质疏松骨折的发生，但这些药物并未起到病因预防的效果［30-31，33］。根据雌激素丢失的特殊病因，应用雌激素进行围绝经期女性骨质疏松症及骨质疏松骨折的预防似乎是更有效的方法［34-35］。但由于雌激素会增加心血管疾病和乳腺癌的发病率，所以目前应用范围较少［36-38］。TREM-OLLIERESF等［39］对绝经激素治疗(menopausalhor-monetherapy，MHT)在绝经后早期妇女中骨质疏松骨折的一级预防作用进行了探讨，认为在没有禁忌证的情况下应当考虑将MHT作为预防绝经后女性骨质疏松骨折的一级治疗和预防方案。若雌激素的类型、剂量、持续使用时间得当以及个体情况适宜可在避免乳腺癌和心血管疾病的同时有效预防绝经后早期骨丢失及骨质疏松骨折的发生。不仅如此，研究发现MHT还能有效降低由绝经后女性骨质疏松导致的相关疾病如牙周炎的发病率［40-41］。

4结语

骨质疏松范文篇4

骨质疏松症（osteoporosis，OP）是一种以低骨量和骨组织微细结构破坏为特征，导致骨脆性增大而易于发生骨折的全身性骨骼疾病。目前我国已正式步入老龄化社会，老年人口又是骨质疏松发病的高发人群，骨质疏松的诊断治疗需求随之大幅度增加。由于骨质疏松症可以预防，并可以推迟其发生、发展，故其早期诊断和预测就显得尤为重要。诊断骨质疏松症的方法多种多样，可通过病人的体征、骨生化指标及骨密度测量等方法来评估骨强度的改变。近年来人们认识到骨密度只能从骨矿含量的角度，部分反映骨强度。骨强度还取决于骨的质量和骨的更新代谢。而骨质量的好坏主要取决于骨组织结构，骨组织结构主要包括皮质骨厚度及其内孔隙的密度，松质骨的形状、厚度、连接性及各向异性程度即骨微结构。其中以骨微结构最为重要，它似乎是骨脆性的决定因素，独立于骨密度而起作用〔1〕。因此在诊断骨质疏松时，不仅要衡量骨密度有无降低，也要观察骨组织结构，同时兼顾对骨更新代谢的评估，才能全面评价骨折的危险性〔2〕。

1骨矿含量（BMC）或骨密度（BMD）测定方法

1.1X线片测量

常用摄片部位是脊椎侧位和手正位片。肉眼X线片评估骨质疏松症时，多选用脊椎侧位X线片。在评估骨矿含量时，也对骨结构进行了初步的判定。虽在骨质疏松症时可见椎体的透过度增加、椎体内水平横向的骨小梁消失、垂直纵向的骨小梁代偿增粗及椎体的骨皮质变薄等征象，但这些征象常受X线投照条件的不同和观察者判定的主观因素影响，以致评估的差异较大。另外，出现上述阳性骨质疏松的X线征象时，其骨矿含量的丢失已达30％以上，因此不适于早期骨质疏松症的评估，且不宜用于随访骨质疏松治疗过程中骨矿含量的变化。

手部X线片测量主要是用圆规或计算机辅助测量掌骨的皮质厚度，所测骨丢失情况均与年龄增长呈负相关。最简易方法是测第2掌骨双侧皮质厚度。Meema等认为掌骨的X线片测量在诊断绝经后妇女的脊椎骨折能力方面优于腰椎双光子吸收测量。

1.2X线片光吸收法（RA）

RA通过扫描放一铝梯的手X线平片，电脑软件计算BMD。此法可反映老龄性骨质丢失情况。RA只能测量前臂、手掌指骨，且主要是反映骨皮质和骨小梁的共同变化。目前一种类似RA的技术不需要铝梯，测量结果是尺桡骨远端和2~4掌骨的平均密度。由于这种测量方法是以正常人骨皮质厚度等数据作为参照信息，所以正常人骨皮质厚度等数据库的建立和确认对该方法的测量结果至关重要。苏楠等〔3〕总结国内外对RA研究成果认为：RA对第3指骨BMD的测定与DXA检查结果一样准确，对骨折风险的预测也类似，其相关性高达87％，而费用为DXA费用的1／5。

1.3单光子（SPA）和单能X线吸收（SXA）测量法

SPA通过放射性同位素125I放出的光子对前臂骨主要是桡骨远端1／3进行扫描，该方法是皮质和骨小梁BMD的总和，故不能反映代谢较快的小梁骨的变化，因此对骨代谢改变早期的监测尚有局限性；也不能测量软组织不恒定的骨骼部位，如躯干及髋部SXA主要以X线为放射源取代SPA的同位素光子放射源，使测量结果的精确性明显改善。SPA和SXA为消除软组织影响，检查时都要求被测量部位放在水中。随着DPA和DXA的出现，SPA和SXA已经很少应用。

1.4双能光子（DPA）和双能X线吸收（DXA）测量法

DPA基本原理与SPA相同，通过高、低2种不同能量的放射性核素同时扫描被测部位以校正软组织因素的影响。所测结果是皮质骨和小梁骨的BMD总和。但DPA结果受放射性同位素衰变等因素的影响，且扫描时间长，故目前已被DXA所取代。DXA是通过2种X线源来模拟产生双光子能量，该方法速度快，精度、准确度比DPA、QCT高，接受剂量低于DPA、QCT。理论上全身DXA可作全身任何部位的扫描，但目前应用最广的是前后位腰椎（PADXA）、髋部精确度可优于1％。也可扫描其他部位如手、尺桡骨等。不论测量哪个部位，如何确定感兴趣区（regionofinterest，ROI）和病人的体位是至关重要的，这是除机器本身以外的精密度误差的两个重要因素。

1.5定量CT（QCT）

上面几种方法测量的结果几乎均为松质骨和皮质骨的总和，且不是真正的体积密度。CT技术能提供被扫描层面内密度分布的客观的定量信息，并具有良好的密度分辨率，因此可广泛地应用于骨密度的测量。QCT的测量方法可分为两种：即专用体模测量法和无专用体模测量法。专用体模测量法使用常规CT加上体模；无专用体模的方法需采用特定的扫描体位和扫描参数。现在QCT的软件可自动选择感兴趣区测量，还可以测量皮质骨和综合BMD。也有学者用常规腹部CT扫描和增强扫描方法同时作QCT的测量，而无需作专门的QCT扫描测量〔4〕。目前QCT是唯一可以分别测量松质骨和皮质骨密度值的方法。松质骨的表面积和体积比值高，故其代谢转化率比皮质骨高8倍。因而选择性地测量松质骨的BMD可较早地反应体内骨矿含量变化。在早期的骨质疏松的发现及监测治疗疗效时，有其独特的贡献。

BMD反映的是骨矿含量的整体数值，因而不能体现出骨的几何学、骨结构上的差异以及骨密度测量结果的不均一性对于骨强度的影响。虽然骨密度减低意味着骨强度的减弱，骨折风险性的增高。但骨组织数量方面变化的研究在骨质疏松症的诊疗中只是一个方面，尚须探讨骨质量的相关特征，包括骨组织微结构、骨基质的矿化、骨组织的力学特性以及微骨折的发生和修复能力等方面。一些研究显示，由DXA检查得出的BMD数值推测骨强度变化的准确度只有60％~70％。BMD不能单独作为评价骨强度的替代物，因而对骨折的预测能力是有限度的，所以要结合骨矿含量与骨结构两方面进行分析观察。

2骨密度（BMD）与骨结构（bonestructure）的测定

2.1容积定量CT（VQCT）

VQCT是在三维空间分布上衡量骨强度的方法，对扫描后的兴趣区进行表面体积相关方程的数据分析，并自动定位重建图像，可了解该区域的骨强度及骨几何学排列状况。近年来，随着CT技术的改进提高了QCT测量的精确度并降低了放射剂量，在螺旋CT基础上的三维影像处理技术，如多平面重组（multiplanarreconstruction，MPR）等更是获得了长足的发展，VQCT技术已推广应用于具复杂结构的椎体和股骨近端部位的骨强度评判。它能进行区域性小梁骨和皮质骨的测量，特别是它对骨微结构和骨形态学的评估能力，了解股骨近端各部位的骨强度具有重要作用，并可提供骨几何学排列状况方面的信息〔5~7〕。

2.2外周骨QCT（PQCT）

PQCT是特殊设计的衡量末梢骨状况的仪器，具有高分辨率图像的三维重建功能。常测部位为近桡骨远端处（相当于桡骨全长的4％），新型的PQCT仪改变了以往的单层面扫描，可对较大容积的骨作多层面数据采集。研究表明，PQCT测量周围骨的桡骨皮质成分有较高敏感性，它不受周围软组织重叠影响的容积密度值，且可分开对皮质骨及小梁骨进行精确的体密度定位。且适用于末梢骨和对小动物的骨骼进行测量，对于观察小动物骨骼对药物治疗的反应较DXA更敏感，有利于了解各种类型的药物干预后不同类型骨骼成分的反应〔8〕。有研究认为PQCT能同时提供骨量和骨强度的有用信息。Rico等研究表明，桡骨皮质骨的BMD与总BMD（即皮质骨和松质骨）的相关性明显高于小梁骨和总BMD的相关性。也有研究表明，PQCT所示的年龄性骨量丢失以桡骨皮质的丢失最为显著，这可能提示该部位的骨皮质BMD比小梁骨BMD更具有代表意义。在PQCT提供的断面影像上还可计算桡骨横截面积以及皮质骨惯性力矩等几何学参数值。桡骨皮质面积是区分非创伤性脊椎骨折者与正常绝经后妇女骨结构特征的敏感指标。桡骨骨密度值和其他几何学参数值相结合可预测股骨颈骨折及腰椎骨折发生的危险度，这些优势使这一技术可能成为SPA／SXA或骨组织形态计量学的替代测量法。但也有人认为PQCT测量的周围骨，对该部骨的变化能否准确反映骨质疏松这一周身性代谢疾病仍待探讨。

3骨结构（bonestructure）的测定

3.1显微CT技术（mCT）

mCT可直接计算骨体积和总体积之比（BV／TV）和其他一些参数如骨小梁厚度、间隔和数目。能辅以按CT密度调色的特殊显微CT染色技术，显微CT的图像将会和常规病理切片的显色趋于一致〔9〕。这对于观测松质骨三维的空间构建，早期发现骨小梁及骨结构的病变，对骨质疏松症做出早期、明确的病理诊断有了突破性的促进作用。有研究〔10〕显示，mCT上测得的骨微结构参数结果与骨组织计量学上的数值具有较高的相关性，甚至在制动诱导的骨质疏松模型中，由三维mCT测出的骨丢失程度和骨微结构指标（如骨容积、骨小梁数目）上的变化早于骨组织计量学上的相应指标。因而，mCT检测小梁骨结构变化在评价骨质疏松时具有很大潜力。因为显微CT能在病理诊断中发挥作用，也有学者用此来观察人工材料替代损伤的骨组织时的骨生物力学效应〔11〕。

3.2定量MR（QMR）

QMR是研究骨小梁与骨髓交界面的磁场梯度以评价骨小梁空间排列的新方法。其梯度回波图像上测得的骨髓T2值可反映小梁骨网状结构的密度及其空间几何形态的特点。活体研究显示，在富含小梁骨区域，T2值与PQCT所测的BMD值高度相关；T2值也是反映小梁骨结构随年龄变化的最敏感参数，在骨质疏松患者，T2驰豫时间明显增加。Selby用小梁骨模型发现T2变化与小梁骨自身的弹性模数结构等因素有关〔12〕。目前用T2值来诊断骨质疏松或者确定T2值的有效域值，尚无标准。

3.3显微磁共振（μMR）

主要用于小梁骨微细结构的观察，Wehrli等的活体研究表明，高分辨率MR能区分桡骨DXA测量值较高的骨质疏松患者，并可预测骨质疏松性脊椎变形的发生。MR从视觉的角度清晰地描绘了正常和异常组病人在小梁骨结构上的差异，有学者采用了20种形态学结构参数，如表观骨容量／总容量（apparentbonevolume／totalvolume，App.BV／TV），表观小梁间隔（apparenttrabecularseparation，App.Tb.Sp）、欧拉数E（连通性的小梁骨的数目n于封闭的骨髓腔数目m的差值）、骨髓间隙的星形容积等。也有学者采用纹理参数如粗糙度、对比度、复杂度等参数。在形态结构方面进行进一步的探讨，发现这些参数对骨质疏松骨折有显著的预测作用。但是，各种参数指标的可重复性尚需反复研究论证。MRI在评价骨微结构的优势在于无放射性，但因操作时间长、成本高等因素的制约，目前尚不能对大批量的人群进行研究〔13~18〕。

3.4定量超声（QUS）

QUS利用声波反射和穿透衰减评价骨的力学特性，主要参数为超声传播声速（SOS）和振幅衰减（BUA）值，前者主要受骨密度及骨弹性的影响，后者主要由骨密度及骨微结构决定。其测量结果不仅与BMD有不同程度的相关，更主要的是提供了可反映骨应力方面的信息。研究显示，用QUS鉴别骨质疏松性骨折与非骨折人群能力是肯定的。骨质疏松中骨皮质也受累，且疏松的骨骼最终是否骨折由皮质骨决定，而QUS能对皮质骨的多孔和空隙程度进行准确判断。QUS价廉、便携、无辐射、仪器价格较低而且可获得除BMD外影响骨折危险因素的其他信息，颇具研究潜力，但目前QUS重要误差较大，精确性略低，且采用QUS诊断骨质疏松性骨折标准有可能与DXA不同，这一点还有待于更充分的数据证明，还不能取代已有的BMD测量方法。

4骨代谢（bonemetabolism）的评估

PETCT是将PET提供的组织细胞代谢显像及在大分子、蛋白质、核酸基础上进行的分子影像和CT提供的反映组织解剖结构、血流灌注的显像有机地结合在一起的最先进的影像设备。由于新型正电子放射性药物（分子探针）不断被推向临床应用，目前PETCT已经从传统的代谢显像进入到分子显像的全新时代，对疾病的研究已经从简单的解剖、血流灌注和代谢研究发展到特征性变化的研究阶段。李钦宗等〔19〕利用PETCT设备和18FNaF骨骼中的摄取程度与骨骼的骨血流和成骨细胞的活性成比例的特性，对骨质疏松动物模型骨质中钙、磷等物质代谢的变化对骨质疏松症进行诊断，以此为骨质疏松症的诊断提供新的思路。

5有限元分析方法的应用

有限元分析（finiteelementanalysis，FEA）是借鉴工程学上评价物体结构强度的公式，包括其形态结构、物体性质及所受负荷等方面的因素而衍生的模拟测量骨生物力学参数的应用数学方法。FEA可以在力学上综合几何学和骨矿含量特性上的所有数据，可能会提高对椎体强度的预测能力。在对椎体的研究中，可将这种技术用以评价椎体成形术、椎间盘退变以及椎体骨强度对骨折危险度的影响。这种可称为体素法的FEA模型（即可将QCT中的体素直接转换为有限元）目前在相关领域中的应用是最引人注目的。因而可通过FEA方法了解骨质疏松病人脊椎骨可能对骨强度产生重要影响的皮质壳及某些区域海绵骨骨密度和骨形态结构的变化情况。有学者应用MSCT设备及容积性QCT技术上建立的骨质疏松老年妇女椎体的三维PE模型，分析了在生理性载荷（2倍于正常站立位时腰椎的承载）条件下骨质疏松性腰椎椎体的应力分布情况，骨质疏松性椎体骨折老年妇女FEA分析中椎体内具骨折危险性小梁骨体积占骨小梁总体积的比率高于无椎体骨折老年妇女。有限元分析法可成为评价骨质疏松的骨“数量”和“质量”变化的有效手段，将随着生物力学和工程学的发展而可能在对骨质疏松患者骨强度变化的临床检测中发挥重要作用〔20〕。

【参考文献】

〔1〕KleerekoperM.Osteoporosispreventionandtherapy:preservingandbuildingstrengththroughbonequality［J］.OsteoporosInt,2006,17（12）:17071715.

〔2〕LiebschnerM,KopperdahlDK,RosenbergWS,etal.Finiteelementmodelingofthehumanthoracolumbarspine［J］.Spine,2003,28:559565.

〔3〕苏楠，向青，刘忠厚.放射吸收技术（RA）在骨质疏松诊断中的应用［J］.中国骨质疏松杂志,2002,8（2）:188189.

〔4〕王鸣鹏，KennethD.CT骨矿密度测定的方法研究［J］.上海医学影像杂志,2002,11（1）:1315.

〔5〕LangTF,GuglielmiC,VanKuilketC,etal.MeasurementofbonemineraldensityatthespineandproximalfemurbyvolumetricquantitativecomputedtomographyanddualenergyXrayabsoptionmetryinelderlywomenwithandwithoutvertebralfractures［J］.Bone,2002,30（1）:247250.

〔6〕武乐斌，刘学静，刘永红.多层螺旋CT用于评价老年性骨质疏松腰椎骨质结构改变［J］.中国医学科学院学报，2006,28（1）:101104.

〔7〕吴胜勇，祁吉，王斌，等.骨质疏松老年妇女股骨近端16层螺旋CT的定量研究［J］.医学影像学杂志,2005,15（10）:885889.

〔8〕李建宁，赵汉平，孙磊.骨质疏松症诊断及治疗国内进展［J］.中国矫形外科杂志,2001,8（7）:689691.

〔9〕KosmopoulosV,KellerTS.Finiteelementmodelingoftrabecularbonedamage［J］.ComputMethodsBiomechBiomedEngin,2003,6:209216.

〔10〕BarouO,ValentinD,VicoL,etal.Highresolutionthreedimensionalmicrocomputedtomographydetectsbonelossandchangesintrabeculararchitectureearly:comparisonwithDEXAandbonehistomorphometryinaratmodelofdisuseosteoporosis［J］.InvestRadiol,2002,37（1）:4046.

〔11〕TakeuchiT,TsuboiT,AraiM,etal.AdrenergicstimulationofosteoclastogenesismediatedbyexpressionofosteoclastdifferentiationfactorinMC3T32E1osteoblastlikecells［J］.BiochemPharmacol,2001,61:579586.

〔12〕张旭辉，曹飞，孙磊.原发性骨质疏松症的诊断技术进展［J］.中国矫形外科杂志,2003,11（22）:15571559.

〔13〕BoutryN,etal.TrabecularbonestructureofthecalcaneuspreliminaryinvivoMRimagingassessmentinmenwithosteoporosis［J］.Radiology,2003,227（3）:708717.

〔14〕LaiblA,etal.NewmodelindependentmeasuresoftrabecularbonestructureappliedtoinvivohighresolutionMRimages［J］.OsteoporosisInt,2002,13:130136.

〔15〕争磊斌，嵇鸣，庄天戈.活体磁共振图像分析对骨质疏松的初步评估［J］.中国医疗器械，2005，29（4）：244246.

〔16〕WehrliFW,etal.QuantitativeMRIfortheassessmentofbonestructureandfunction［J］.NMRBiomed,2006,19（7）:731764.

〔17〕CarballidoGamioJ,etal.Clinicalutilityofmicroarchiteeturemeasurementsoftrabeularbone［J］.CurrOsteoporosRep,2006,4（2）:6470.

〔18〕LespessaillesE,etal.Imagingtechniquesforevaluatingbonemicroarchitecture［J］.JointBoneSpine,2006,73（3）:254261.

骨质疏松范文篇5

随着人口老龄化时代到来，老年骨质疏松脊椎压缩性骨折临床越来越多见。对这种悄然发生的骨折，少数患者发生骨折时无明显症状，大多数患者仅有轻微外伤所致腰背痛来院就诊时发现。此类骨折的临床表现和治疗与青壮年脊椎外伤性屈曲性骨折有很大差异。本院2001年1月至2005年12月共收治骨质疏松脊椎压缩性骨折96例，现就其特点及治疗分析如下。

1临床资料

1.1一般资料

96例中男45例，女51例，年龄55～90岁(平均68.5岁)。所有患者均摄X线片和CT扫描，其中82例加行MRI检查，排除肿瘤所致脊椎继发性骨折，均确认为骨质疏松脊椎压缩性骨折。骨质疏松程度根据L3骨小梁变化分级［1］：I度33例，II度45例，III度18例。骨折部位C6～L5，其中胸腰椎92例，颈椎4例；单处骨折70例，2处及2处以上骨折26例。80例有轻微外伤史，其中腰扭伤22例，平地跌倒58例。16例仅有轻微腰背痛，初次就诊时患者未意识到已发生骨折。

1.2治疗方法

本组96例患者其中30例行经后路椎弓根螺钉复位固定术，手术适应证：(1)伴有神经损伤；(2)虽然无神经症状，但脊柱后凸成角＞20°，椎管占位＞椎管矢状位50%，椎体高度压缩＞50%；(3)全身情况较好，能耐受手术，伤前生活能自理者。全身情况较差，不能耐受手术及重度骨质疏松应为手术禁忌证。其余66例行非手术治疗。

2结果

30例手术患者术后X线片示脊柱后凸成角恢复正常，压缩椎体回复或基本恢复正常高度，其中5例神经损伤者6个月后神经功能恢复正常，2例行椎体成形术。本组96例患者均在卧床4～8周后在腰围保护下开始下地行走，所有患者根据不同情况给予性激素、降钙素，钙剂或维生素D等药物治疗，经随访，手术组30例无腰背痛或腰背痛较轻，无需长期服用止痛药，非手术组66例中，42例有腰背痛，22例发生进展性后凸畸形。

3讨论

3.1骨质疏松脊椎压缩性骨折临床特点

老年骨质疏松脊椎压缩性骨折与青壮年外伤性骨折有很大差别，外伤性脊椎压缩性骨折均有不同程度的胸腰部疼痛和活动受限，按Denis分类，仅涉及前柱压缩者为压缩型，同时涉及前柱和中柱压缩者为爆裂型。典型爆裂型骨折表现有椎体向四周爆裂，椎体前缘均压缩，椎管均有不同程度狭窄点，椎弓根间距增宽和椎板纵向骨折［2］。骨质疏松脊椎压缩性骨折主要发生在老年人，本组患者平均年龄68.5岁。随着患者年龄的增大，机体内骨无机盐成分减少，骨弹性减少而脆性增加，骨代谢出现负增长，以骨吸收为主，长期积累导致骨量缺失，骨密度降低，骨骼的质和量均降低，出现骨质疏松，轻微外伤即可发生脊椎压缩性骨折。骨折类型以楔形骨折最多见，向四周爆裂较轻，很少有椎弓根间距增宽和椎板纵向骨折，伴有神经根传导功能受损者较少。

3.2骨质疏松脊椎压缩性骨折手术方法的选择

基于老年骨质疏松脊椎压缩性骨折的特点以及患者对预期生活质量的期望，要求医者应采取积极的治疗方法，在患者全身情况许可无严格手术禁忌证的情况下重建脊柱正常序列和稳定性，早期离床活动，纠正和防止后凸畸形。本组96例患者30例行经后路椎弓根螺钉复位固定术，此手术可撑开、复位、固定骨折、恢复脊柱的生理弯曲和椎体高度，扩大椎管内径，重建脊柱稳定性，但骨质疏松时固定螺钉容易松动、脱出，因此固定时可选用直径较粗、长度较长螺纹较深的椎弓根螺钉，以增加螺钉的把持力［3］。

3.3术后早期功能锻炼

术后早期离床活动，可减少长期卧床并发症，治疗纠正骨质疏松。老年骨质疏松脊椎压缩性骨折患者，只要符合手术适应证，原则上都应早期手术，早期活动，可以降低褥疮、下肢深静脉血栓形成、肺部感染、泌尿系统感染等并发症，而且可以避免长期卧床引起的骨量丢失。早期活动功能锻炼及适当的药物治疗可以增强骨质量和骨强度［4，5］。另外，手术治疗可以避免晚期由于脊柱应力分布异常所引起小关节的退变、相邻脊柱的异常活动和生理曲度的改变，以及椎管狭窄所致的腰痛，纠正后凸畸形，避免因非手术治疗椎体高度不能完全恢复致离床活动脊柱负重后加重后凸畸形［6］。

【参考文献】

1戴力扬，徐印坎.老年人骨质疏松和脊椎压缩性骨折.中华老年医学杂志，1991，10:58.

2殷渠东，郑祖根.胸腰椎爆裂骨折的研究进展.中国脊柱脊髓杂志，1995，5(1):43.

3赵必增，贾连顺，李家顺，等.椎体成形术及其进展.骨与关节损伤杂志，2001，16（6）：470.

4黄良夫，毕大卫.性激素-原发性骨质疏松症治疗进展.浙江临床医学，2005，7(5)：1233～1234.

骨质疏松范文篇6

[关键词]骨质疏松症；中医护理干预；疗效骨质

疏松症患者的临床特点是易于骨折、骨量低、骨强度减低、骨髓腔增宽、骨组织的微细结构发生退化和（或）遭受破坏、骨皮质变薄、单位体积内骨量减少等[1]。研究表明[2]，通过中医护理干预，能有效提高患者的临床疗效。本研究通过对骨质疏松症患者施以中医护理干预，患者的疼痛症状得到有效的缓解，且临床疗效及骨骼矿物质密度（简称骨密度）也显著提高，现将结果报道如下。

1资料与方法

1.1一般资料

选取2012年4月～2014年4月辽宁省丹东市中医院收治的224例骨质疏松症患者，按照随机数字表法将患者随机分为对照组和观察组。对照组112例，其中男48例，女64例；平均年龄(46.3±4.5)岁；病程（6.7±3.1）年。观察组112例，其中男52例，女60例；平均年龄(46.4±4.3)岁；病程（6.5±3.3）年。2组患者的年龄、性别、病程均具有可比性，差异无统计学意义，具有可比性。纳入标准：（1）符合《原发性骨质疏松症诊治指南2011》诊断标准；（2）18岁<年龄＜80岁；（3）无严重的肝、肾、心、肺系统疾病。排除标准：（1）合并有严重的肝、肾、心、肺系统基础疾病（；2）不同意治疗的患者。

1.2护理方法

对照组患者予以常规的骨科护理干预，观察组患者在常规护理的基础上予以中医护理干预。中医护理干预的具体护理方法如下。

1.2.1情志护理干预

大多数患者由于对疾病的认识不足[3]，很容易出现恐惧、紧张、焦虑等负性情绪，负性情绪会在一定程度上影响患者的病情恢复。因此，护理人员应做好患者的心理护理工作。护理人员应将疾病的发病原因、诊治经过、预后等以通俗易懂的方式讲解给患者，使患者对骨质疏松症有所了解，从而树立战胜骨质疏松症的信心，积极配合医师完成救治方案。对于有负性情绪的患者，应注意及时的疏解，并将一些治疗成功的案例讲解给患者，让患者更加有信心面对疾病。

1.2.2体位护理干预

应注意对骨质疏松症患者在生病期间的体位护理，嘱咐患者生病期间休息时应选择硬板床，在仰卧时应将双膝保持在轻度屈曲的状态，并于患者的膝关节下垫一个软枕，体位以患者感到舒适为宜。除了要做好体位护理，如果天气发生变化，应指导患者做好祛湿、保暖、防寒等自我防护措施，还可配合一些局部的热敷治疗等[4]。

1.2.3饮食护理干预

应特别注意骨质疏松症患者的饮食，患者宜进食富含多种维生素、蛋白质和钙的食物。这些食物能补充患者所需的矿物质，特别是锌、镁、钙，此外还要注意维生素D和维生素C的补充。中医理论辨证的将骨质疏松症分为：肾阴虚型和脾气虚型。因此进食应以益肝健脾、温补肾阳、滋补肾阴的药食为主[5]。膳食中如桑葚牛骨汤、豆腐虾皮汤、黄豆猪骨、猪皮续断汤，并配合花生、核桃仁、松子仁等坚果类食物的进食，具有益肾强筋、滋阴补血的作用。指导患者戒烟、限酒，尽量避免过量的咖啡、茶等一些刺激性饮料的摄入。

1.2.4功能锻炼干预

中医理论认为不通则痛，筋膜失养、血经不通、气滞不行是骨质疏松症的主要发病机制，因此加强患者的功能锻炼是通络、温经的一个非常有效的方法。根据患者的骨质疏松部位选择合适的项目，如若是髋骨和股骨发生骨质疏松，则可以选择登楼梯运动；如果是腰椎骨质疏松，可以选择体操训练；而促进骨质疏松的一个重要运动方式是渐进抗阻练习法。运动时间、运动强度、运动频率等均应与患者的身体素质相符，循序渐进，坚持恒久，方能有效的延缓骨质丢失。可以针对患者的具体情况，配合中医按摩、中药熏蒸、中药热奄包、小针刀、针炙拔罐等方式改善患者的血液循环，提高患者神经系统的兴奋性，促进患者的功能恢复。

1.3疗效评价标准

比较干预后2组患者的临床疗效、骨密度提高程度等。无效：患者的临床症状及体征无任何改善甚至加重，患者的疼痛明显；好转：患者的临床症状及体征基本消失，但患者活动仍感到轻微的疼痛；显效：患者的临床症状及体征消失，静息状态及运动时均无疼痛感。骨密度采用骨密度T值表示。

1.4统计学方法

采用SPSS20.0统计软件进行数据处理与分析，计量资料采用“x±s”表示，组间比较采用t检验；计数资料用例数（n）表示，计数资料组间率（%）的比较采用χ2检验。P<0.05为差异有统计学意义。

2结果

观察组患者经常规骨科护理后，2组治疗后有效率和骨密度比较，差异均具有统计学意义（P<0.05）。见表1。

3讨论

骨质疏松症是一种以骨脆性增加、骨强度降低、骨质量改变、骨量减少等为主要特征的一种全身性的代谢性骨病[6]，患者临床主要表现为容易易骨折。有研究表明，>70岁男性及绝经>20年的女性的发病率非常高，且女性的发病率是男性的2倍[7]。

本研究中，通过情志护理、体位护理、饮食护理和功能锻炼等中医护理干预后，观察组患者的有效率显著高于对照组（P<0.05），且骨密度T值也明显高于对照组（P<0.05），与前人研究结果一致[2]。结果表明，中医护理干预能有效提高患者的疗效，提高患者的骨密度。骨质疏松症患者由于病程比较长，且容易发生反复的骨骼疼痛，易产生焦虑、紧张、不安的负性情绪[8]，导致患者的肝气郁结，肝郁会导致气滞，而气滞则会导致瘀血的发生，血液循环不通畅，不通则痛。对患者实施情志护理干预后，患者的紧张、焦虑、恐惧等负性情绪得到疏解，因此有效的缓解了疼痛，并让患者更有信心面对疾病，有利于病情的恢复。通过饮食调护，能有效的补充患者体内的维生素D、矿物质等，进一步缓解了骨质丢失对患者的危害，从而提高治疗的疗效。通过功能锻炼干预，并配合中医按摩、中药熏蒸、中药热奄包、小针刀、针炙、拔罐等，能有效改善患者的血液循环，从而促进患者功能的恢复。综上，对骨质疏松症患者实施中医护理干预，能有效提高患者的临床疗效，缓解患者的疼痛症状，增加患者的骨密度，值得在临床上推广使用。

作者:王彤艳 单位:辽宁省丹东市中医院针灸推拿科

参考文献

[1]熊桂华，黄彬，赵军．中医护理干预对骨质疏松症患者的作用[J]．中国当代医药，2011，9（27）：118-121.

[2]张玲．中医护理干预对骨质疏松症患者的影响[J]．湖北中医杂志，2014，36（4）：58.

[3]唐海梅．中医护理干预对老年原发性骨质疏松症患者的影响[J].中医药导报，2012，18（7）：114-115.

[4]丁云霞,崔晓燕．中医护理在骨质疏松症中的应用现状与进展[J].河北中医,2014，36(2)：312-313.

[5]周一庆.骨质疏松性腰椎压缩性骨折保守治疗中医护理研究进展[J].中国农村卫生，2013(z2)：210-211.

[6]何艳平．骨质疏松症的中医护理[J].医药前沿，2014，20(7)：319-320.

骨质疏松范文篇7

1女性关键期的骨骼健康

1.1骨矿积累关键期

人体从胎儿期、婴儿期到成年期前的骨量一直在增加，此过程与人体的线性生长基本平行［4］。随着月龄的增长，婴幼儿户外活动开始增多，活动量不断增大以及活动范围渐渐扩大，同时由于辅食的添加、食物的品种与进食量增加，骨强度也会随之增加。此阶段，骨骼的发育、骨矿积累对成年后骨骼健康的影响意义深远。国内外多项研究和我们的研究均显示，婴幼儿期不但是体格指标如体质量与身高发育的快速期，同时也是骨强度的快速增长期［5］，人体骨骼在1．5～3岁有比较明显的发育速度峰值，主要由于婴幼儿1岁之后开始学站立行走，行为从被动变为主动，骨密度迅速增长，骨骼需承担迅速增长的负重要求，从而形成第一次发育高峰。这一时期开展骨强度检测，可以及早发现问题，给予骨健康干预，从而预防骨质疏松症的发生。青少年期骨量迅速增长，是骨矿累积的关键期［6］。我们的调查显示［7］，超声波骨密度检查城市和农村学龄期青少年女性跟骨超声波衰减率和超声波传播速度相比较差异无显著性。但城市学龄期青少年女性尿液检查，尿钙/肌酐比值低于农村学龄期青少年女性，提示农村学龄期青少年女性骨质量和城市学龄期青少年女性相近，而体内钙磷储备低，骨吸收率高于城市学龄期青少年女性。城市和农村学龄期青少年女性大多有饮食平衡、运动、晒太阳等良好的生活习惯。一般认为儿童期高钙摄入与骨量峰值密切相关，在一定程度上可以降低骨折发生的风险。青少年期骨量迅速增长，是骨矿累积的关键期。其中青春期前（约7～8岁）与青春期中后期（约13～16岁）之间是人体骨密度迅速发育的两个阶段。在这两个阶段，骨生长与骨建造占据主导地位，直接影响骨量积累及骨峰值的大小［8］。骨重建是正常人体成熟骨的主要代谢方式。胎儿期、婴儿期和青春期是人体骨骼生长发育最重要的时期，它决定成年人的骨骼状况。约在青春期末（18～20岁左右），人体骨骼框架基本形成，骨骼矿物质积累达90％，即骨量占成人骨量峰值的90％左右。约在30岁左右达到骨量峰值，之后，骨量每年以1％的速度递减，开始缓慢骨丢失。也就是说，3～17岁是补充钙质，提高骨峰值的最佳时期。在人体骨发育成熟之前应尽可能获得较多的骨量，以达到较高的骨峰值。

1.2骨质丢失期

我国女性妊娠平均年龄约为25岁，正是骨峰值时期。由于妊娠这一特殊时期，使女性要进行一系列生理和代谢的自身调节，其中胎儿生长发育需要大量的钙，会导致负钙平衡，引起骨峰值下降，增加女性骨质疏松症发生的风险。我们对孕期女性骨密度调查显示，孕期女性低骨量的发生率为29．9％，骨质疏松发生率为18．8％；孕早期和孕晚期女性骨密度定量超声指数（包括骨超声传播速度、超声衰减频率和传播速度等）与相同年龄组骨密度平均值相比均有所降低；孕期女性的骨密度与孕周、体质量、均衡膳食有关，其中体质量是影响骨密度的最重要因素之一。女性在孕中期增加体质量约4～5kg、孕晚期约增加5kg，总体质量增加约12kg。孕期骨密度减少约5％。妊娠中期以后，由于胎儿生长发育的需要，钙需求量增加，尤其在妊娠晚期，胎儿每天要从母体摄入100～150mg/kg的钙。挑食偏食或者膳食结构不合理，孕妇对营养物质的需求将不能得到满足，还可能引起骨营养不足，使母体骨钙减少。据国内外有关文献报道，妊娠期和哺乳期女性也可发生骨质疏松症———特发性骨质疏松症。因此，关注孕期女性骨密度的变化，增强骨强度，将有益于女性后期骨骼健康。几乎所有女性随着年龄的增长，都会经历渐进性的骨质丢失，尤其是在围绝经期开始至绝经后。女性由于卵巢功能衰退，体内雌激素水平的显著下降，骨代谢转换亢进，成骨细胞活性减弱，骨吸收超过骨形成，骨质丢失加速，骨量减少，骨小梁破坏、变细和断裂。同时随着年龄的增长，人体各器官功能的减退，进食少、钙摄取少、室外活动少、日照少、缺乏锻炼、器质性疾患增多等使中老年女性容易发生骨质疏松症。一般围绝经期后女性的骨密度下降速率快于男性，在我国45岁以上的人口中大约每4名男性就有1名患有骨质疏松症，女性发病率更高，在30％以上。在60岁以上的老年人中，女性骨质疏松症的发病率更为突出。有报道称，绝经20年以上者骨质疏松症的发病率可达53．62％～57．89％，平均为56．76％［9］。我们的调查显示，许多女性随着年龄的增长，骨量减少；55岁以上女性中，超过半数达到骨质疏松症的诊断标准，与文献［10］报道一致。此外，我们的调查还发现，城市育龄期女性比农村育龄期女性更具有较好的生活、饮食习惯；城市育龄期女性超声波减衰系数、血清碱性磷酸酶均高于农村育龄期女性，尿钙/肌酐比值低于农村育龄期女性，差异均有统计学意义。提示农村育龄期女性体内骨质量偏低，骨吸收率较高，与同龄城市的女性相比，农村女性是发生骨质疏松症的高危人群。迄今为止，尚未发现安全、有效的方法重建已经疏松的骨质。对于原发性骨质疏松症，药物治疗虽然能够阻止骨质的进一步丢失，使变细的骨小梁增粗，穿孔得以修复，但尚不能使已经断裂的骨小梁再连接，即已经破坏的骨组织微结构不能完全修复。由于没有明显的早期症状，骨质疏松症称得上是一位“隐形杀手”，很容易被人们忽视。一旦被确诊为骨质疏松症再治疗，为时已晚。目前，WHO已经将骨质疏松症与糖尿病、心血管病共同列为危害中老年人健康的三大杀手［11］。骨质疏松症已成为绝经后期女性骨痛、骨折甚至致残致死的重要原因之一，医疗费用耗资大，已是全球关注的重要公共卫生问题之一。因此，关注女性骨质疏松症的发生，尽早采取干预措施，使其获得最佳峰值的骨量，防范骨质疏松症危险因素的影响，减少骨量丢失，维护和促进骨骼健康十分重要。

2女性骨骼健康的综合干预

骨骼的发育受遗传、内分泌激素，以及营养因素的影响［12］。但骨质疏松症的病因到目前为止还尚未完全明晰。已有研究显示，骨质疏松症受性别、年龄、遗传、生存环境、饮食结构、运动等因素的影响［13］。这些因素可能共存于同一个体，彼此间相互影响，很难揭示它们与骨质疏松症的内在联系。因此，采取综合干预，才能有效维护骨骼健康。

2.1遗传与骨密度

骨峰值的建立遗传因素约占75％［14］，其中人种、身高、体质量、年龄、性别、母系家族史、基因多态性等为主要相关因素，白种人和黄种人比黑种人易患骨质疏松症［15］。我们的研究结果显示，母女骨密度呈正相关关系。母亲跟骨超声波传播速度（VOS）与其女VOS存在正相关关系；其女VOS值随母亲的VOS值的增大而增大；母亲的VOS值与其女的VOS值存在线性回归关系。提示母系家族骨健康的重要性。

2.2年龄与骨密度

骨质疏松症是一种随着年龄增长而发生的骨退行性病变，即骨质疏松症与年龄密切相关。年龄与骨密度呈显著负相关。生命早期获取峰值骨量与生命后期骨丢失率是影响人体发生骨质疏松症的主要危险性因素。一般认为骨峰值越低，骨丢失率越高，发生骨质疏松症的危险性越大。人体骨密度（BMD）达到峰值以后，随年龄的增长逐渐降低。青少年时期骨质的沉积速度大于骨吸收速度，30岁以后骨矿物质密度缓慢下降，80岁时可降到50％。有以往的流行病学的调查［16］显示，我国女性的绝经年龄为（48．6±4．1）岁，50岁以上（含50岁）绝经女性约1亿人，绝经后的女性都存在一个骨量快速丢失期。所以，预防骨质疏松症的发生，应从青少年甚至婴幼儿期开始，应以提高骨峰值和减少骨丢失率为主。

2.3运动与骨密度

规律运动在人生各阶段对于保护骨健康和预防骨质疏松都是有效的手段之一。对青年女性相关研究发现，女性的全身脂肪百分比与全身骨密度呈负相关［17］。锻炼能改善循环系统和呼吸系统的功能，促进骨骼的良性代谢，维持骨结构，促进骨骼生长，推迟骨骼老化，减缓骨质疏松的发生和发展［17］。我们对农村女性进行合理运动方式（散步、太极拳、太极剑、舞蹈、跑步、步行、爬楼梯、跳绳、健骨操）及负重锻炼等运动量（每周3次以上，每次持续30min，前后各有5～10min的准备和热身运动）指导，鼓励女性坚持不懈进行力所能及的运动，尤其是户外运动，增强肌肉收缩，牵拉骨骼，增加或保持骨密度。结果显示，经常参加体育锻炼达81．97％，每日户外活动时间大于2h的占75．56％，提高了骨骼的健康，说明了适量运动对预防女性原发性骨质疏松症很有必要。

2.4膳食平衡与骨密度

骨质疏松症与早期发育关键时期的营养密切相关。蛋白质是维持机体骨骼健康所必需的物质。增加动物蛋白质的摄入有助于减少骨质疏松症的发生，长期素食可能会导致蛋白质摄入不足，引起负氮平衡，使骨形成减少。在目前影响骨质疏松症的膳食因素中，钙是影响骨质疏松症最重要的营养素。钙是人体矿物质中含量最多的宏量元素，是整个生命期骨重建过程中骨质形成所必需的元素。我们针对农村女性进行膳食指导［18］，每日2袋250ml的牛奶、适当多的摄入黄豆、豆腐、虾皮、紫菜、鱼、木耳、绿叶蔬菜等含钙高的食物和低盐饮食，结果对骨健康是有益的，显示膳食平衡是预防原发性骨质疏松症的有效措施之一。

2.5日光浴与骨密度

“晒太阳”实际是在户外活动时，接受阳光中的紫外线照射，使皮肤与紫外线充分接触。波长在290～315纳米（nm）的紫外线可使皮肤中7-脱氢胆固醇转变为维生素D3，活化的维生素D是骨骼代谢中必不可少的物质，可以促进钙在肠道中吸收，从而使摄入的钙更有效地吸收，有利于骨骼钙的沉积。经常接受适量的日光照射，即安全适当的“晒太阳”，进行日光浴，夏季：树荫下每日30min，裸露面部和四肢；冬季：每日1h，裸露面部和手，确保人体皮肤光照合成足够用的内源性维生素D3，促进钙的吸收，既有预防骨质疏松症发生的作用，又有治疗骨质疏松症的作用，对儿童、妊娠期、哺乳期、围绝经期、绝经后期及老年女性是非常必要的。同时治理大气污染，保证阳光质量和净化生活环境，对预防骨质疏松症也有举足轻重的作用。

2.6健康的生活方式与骨密度

骨质疏松症的发生与骨峰值及骨丢失率大小密切相关。虽然女性年龄的增长，以及进入围绝经期，导致机体骨骼结构的退行性变化是不可抗拒的自然规律。但掌握骨骼健康知识和骨健康基本技能，合理膳食、适量运动、戒烟限酒、心理平衡、起居有序，摒弃不良行为，不减肥、不挑食、不节食、不暴饮暴食和不熬夜，养成健康的生活方式，提高骨健康素养，可以延缓或阻滞骨质疏松症的发生。我们按骨量正常与异常，对育龄期、围绝经期、绝经后期女性分别进行分组，开展膳食和运动的调查就显示了这一点。

3女性骨骼健康家庭医生的签约服务和社区健康管理策略

骨质疏松范文篇8

股骨转子间、股骨转子下骨折是老年人髋部常见的骨折，约占股骨近端骨折的50%，特点是:常合并多种内科疾病和骨折并发症。本组76例存在一种或多种合并症，高达63%;多为低能损伤造成。本组中111例为跌倒所致，占92.5%，因此需加强对老年人群防跌倒宣教;骨质疏松骨折治疗需兼顾局部进行骨折固定和全身抗骨质疏松治疗;合并症、骨折复位程度和钢板位置常常影响临床效果。治疗需要注意以下几点:积极治疗各种内科合并症和骨折并发症，作好术前评估;尽早对骨质疏松进行药物干预，还要避免影响骨折愈合;手术尽量采用微创，骨折尽量解剖或接近解剖复位，准确放置钢板，稳定固定;早期功能锻炼。

2股骨解剖学近端锁定钢板优势

股骨近端解剖学锁定钢板具有角度稳定性，置于股骨近端张力侧，构成稳定的架构固定骨折端，可有效防止复位丢失，有助于控制旋转和防止股骨头切割，微创操作尽量保护骨折端血运，不强求复位和固定后内侧骨块，适合治疗骨质疏松骨折。生物力学研究显示就固定强度而言，股骨锁定钢板优于DCS，与股骨角钢板相当，但不如髓内钉。在轴向强度方面占优，但在抗旋转及扭转方面欠缺。近几年出现的万向锁定钢板，尽管生物力学与传统单向锁定钢板近似，但锁钉自由度会牺牲其承受负荷能力，也会影响螺钉整体拮抗负荷能力，甚至螺钉相互阻挡。

3适应证

目前认为股骨近端锁定钢板适应证包括:严重骨质疏松患者;股骨近端严重粉碎不稳定骨折，或伴有大转子部冠状及矢状位劈裂骨折者;股骨近端骨折累及股骨干者;陈旧性骨折不易复位者;DHS或髓内固定手术失败者;股骨近端髓腔狭窄或畸形不适宜髓内固定者。

4临床疗效

锁定钢板用于治疗股骨近端骨质疏松骨折，国内外文献报道疗效不尽一致。国内文献报道临床疗效满意。而国外多数文献报道该法失败率较高，主要是髋内翻、不愈合和内固定失败。临床研究表明骨折愈合问题多与骨折复位不良、间隙过大，以及术后负重时间有关，而非固定强度不够。锁定钢板因角度稳定作用无法缩小骨折间隙，不利于二期愈合，从而增加骨折延迟或不愈合风险。临床使用表明良好复位是取得成功的前提。因此，如何在解剖复位和保护骨折血运之间达成平衡成为影响手术成败的重要环节。而锁定钢板固定复位丢失与后内侧失去有效支撑的相关性尚不确定，也与骨质疏松无关。并发症可能在于患者因素及医师技术因素，而非固定强度不足。本组内固定失败及骨折不愈合率均较低，也提示骨质疏松及固定强度并非是造成上述结果的主因。

5闭合与切开复位的选择

传统切开复位接骨板固定并发症发生率高，手术时间长，术中失血量大，老年患者围手术期发生心、脑血管意外风险增加。而间接复位和微创固定技术对骨折块血运破坏小，从而可提高愈合率、降低感染率和减少术中失血。骨折复位不良多见于闭合复位组，闭合复位时更需注意确保骨折复位准确。作者强调不以牺牲复位精度换取闭合复位。尽可能缩小主要骨折的断端间隙，但不强求股骨近端后内侧骨块解剖复位和固定。与文献报道相比，本组病例手术时间更长，可能将闭合复位时间计算在内有关，术中失血量大，可能与切口及手术时间较长有关。本组病例患者大转子部位疼痛发生率较高，但切开与闭合复位组无显著差异，微创插入并无优势可言。可能与接骨板设计外形、放置位置不良，以及手术对转子滑囊损伤有关。操作时需要确保钢板准确放置，尽量减少对大转子滑囊的损伤。

6抗骨质疏松药物治疗

髋部骨质疏松骨折的治疗，除了骨折复位固定外，还要重视全身抗骨质疏松药物治疗。因骨折及术后制动，破骨细胞异常活跃，出现快速骨丢失。如果无有效抗骨质疏松药物治疗，将加剧骨质疏松。合理应用药物治疗，不但可促进骨折愈合，增强内固定效果，还可延缓骨质疏松进展，有效减少再骨折发生。研究证实降钙素可刺激软骨内骨化、增加骨痂血管生成，增加软骨骨痂和加快骨痂成熟。钙剂和维生素D能提高骨密度、预防骨质疏松，为骨质疏松治疗的基础用药，需长期服用。钙剂能抑制甲状旁腺激素(PTH)的过度分泌，促进骨形成，保持骨骼强度，减轻骨质疏松症状。活性维生素D可促进钙吸收，并有协同PTH、降钙素的作用，使旧骨释放磷酸钙，提高血钙和血磷浓度，促进骨钙化，改善骨细胞功能。老年人因缺乏日照以及摄入和吸收障碍常有维生素D缺乏，可能存在维生素D含量不足、活性维生素D合成减少。目前临床常用的骨化三醇，是维生维D3最重要的活性代谢物之一，经肝脏迅速转化成1，25－(OH)2－VitD3，调节体内钙磷代谢。功能锻炼可增加骨皮质血流量和促进骨形成。骨质疏松骨折术后早期应用二膦酸盐类药物对骨折愈合的作用，目前尚存在分歧。最近的研究认为二膦酸盐对骨折愈合的影响可能与给药时间有关，给药时机可能影响骨痂组织结构。本组患者均早期进行抗骨质疏松药物治疗，以期最大限度阻止骨量丢失，改善骨质结构，提高骨强度。

7股骨近端锁定钢板的不足

骨质疏松范文篇9

1对象与方法

1.1对象：研究对象为汕头大学医学院第一附属医院和汕头市珠池医院骨科在2003年至2006年期间的住院病人，其中精神病伴骨折的有36例，男性21例，女性15例，年龄在20～63岁之间，平均年龄为43岁。作为对照我们随机抽取正常骨折病人38例，其中男性23例，女性15例，年龄在19～61岁之间，平均年龄为40岁。按有无患精神病分为精神病人组和对照组，经统计学检验两组病人在年龄和性别上无统计学差异。检测两组病人的血清K+、Na+、Ca2+等无机盐、血清总碱性磷酸酶（ALP）和检测骨密度作为诊断骨质疏松的指标。

1.2方法：骨密度测定采用X线检查技术测定股骨分数及手骨分数作为其诊断骨质疏松的依据。血标本的采集则采取患者晨7时许空腹静脉血样。血清K+、Na+、Ca2+及血清总碱性磷酸酶（ALP）测定则采用日本日立公司全自动生化分析仪（7170A型）。

1.3统计学分析：生化测定数据以均数+标准差（±S）表示，结果采用SPSS10.0软件进行分析，根据骨密度测定的结果来诊断骨质疏松，比较两组病人患骨质疏松的人数用卡方检验。

2结果

2.1骨质疏松比较：与正常对照组比较，患者组36人中患骨质疏松的人数为12人，比例33.3％，而对照组38人中仅有5人，比例为13.3％，两组经卡方检验X2=4.252,P=0.039<0.05,具有统计学意义，见表1。

表1病人组与对照组患骨质疏松的人数比较

2.2生化测定结果比较

2.2.1病人组ALP均数为80.09±20.59,对照组均数为61.36±13.99,经t检验t＝3.53,P=0.001,具有高度统计学意义。

2.2.2病人组K+、Na+均数分别为4.16±0.48,142.33±3.67,与对照组K+、Na+均数3.91±0.43,142.11±3.42相比，两组间无统计学上的差异。

2.2.3病人组Ca2+均数分别为2.171±0.132，与对照组Ca2+均数2.276±0.102,两组比较病人组Ca2+偏低，经t检验t＝－2.95,P=0.05,有高度统计学意义。

表2病人组与对照组无机盐测定结果比较

3讨论

随社会进步，科技发展，生活节奏加快，社会体制改革深化，竞争机制引入，人们承受各方面压力也越来越大，精神病患病率亦有所上升，这一现象已受到家庭及社会广泛关注和重视，但精神病伴骨折特殊性未引起人们足够的重视。

精神病伴骨折患者合并骨质疏松症已被观察到，有作者认为与服用某些药物有关［4］，由于精神病患者病程长，治愈率低，需要长期治疗，包括长期的住院治疗和长期服药，治疗精神病的药物常常需要经过肝脏解毒，通过肾脏排泄，都会不同程度影响肝、肾功能，使促进肠道钙吸收的维生素D合成减少。由于精神病特殊的病情往往较长时间在室内活动和卧床，减少了光照时间而影响维生素D的合成和钙吸收，钙缺乏导致甲状旁腺功能亢进，甲状旁腺素分泌增多，增加破骨细胞的数量和功能，导致骨矿含量降低和骨质疏松［5］。这是精神病患者发生骨折的原因之一。因此强调治疗骨折及精神病的同时应尽量减少骨量丢失，预防骨质疏松，如同时给予钙剂、罗盖全、鲑降钙素等预防和治疗骨质疏松症，另高钙饮食及多晒太阳、正确有效指导功能锻炼亦至关重要。本研究结果显示：精神病患者发生骨质疏松的比例明显高于对照组，与文献报道相吻合。

骨质疏松范文篇10

[关键词]双能X射线骨密度仪；误差；质量控制；规范操作流程

随着双能X射线骨密度仪的不断应用发展，骨质疏松的诊出率也不断提升，但临床仍发现有不少的骨质疏松症被漏诊和误诊。依据国家计量检定规程《X、γ射线骨密度仪》(JJG1050-2009)[1]进行计量检定，均满足上述规范要求，设备检定结果为合格。医学上的骨密度就是测量人体骨盐，主要由钙和磷两种无机物组成，存在形式为高度结晶形成的羟磷灰石[2]。常用的有骨矿物质含量(bonemineralcontent，BMC)和骨密度(bonemineraldensity，BMD)这两个概念。BMC骨矿含量是指沿骨轴线方向，每厘米骨段所含的骨矿物质，包括骨的矿物质量和有机质量，单位为g/cm；BMD是指垂直测量射线入射方向上单位面积骨的矿物质面密度，单位g/cm2，一般小数点后保留三位数。通过定义可以看出采用“骨密度”这一医学概念可以避免不同位置的骨宽差异，使得同一骨段不同扫描位置的数据具有可比性，并可用于不同个体、群体间的比较以及标准值范围的建立。

1BMD的定义与诊断判定依据

医学BMD诊断分级中，使用T值和Z值将被测者测量数据与数据库中他人结果进行比较计算，根据结果对骨质流失进行判断，提出相应的治疗方案。其中T值表示被测人的BMD与同性别年轻人的对照组之差别；Z值表示被测人的BMD与同性别、同年龄对照组的平均BMD差别[3]。根据T值或Z值进行风险骨折的评估或是骨质疏松年龄的预测。早在1994年世界卫生组织(WorldHealthOrganization，WHO)就提出了骨质疏松症的诊断标准，该标准主要依据双能X射线吸收测定法(dualenergyX-rayabsorptiometry，DXA)对腰椎、股骨近端和桡骨远端的测量结果加以判定，具体判定标准为：DXA测量BMD或BMC测量结果的T值≥-1SD者定为正常人；-1SD＞T值＞-2.5SD者定为低骨量；T值≤-2.5SD者定为骨质疏松症。严重骨质疏松症是指T值符合骨质疏松症诊断标准，并伴有一处或多处骨折者[4]。中国老年学学会骨质疏松委员会(OsteoporosisCommitteeofChinaGerontologicalSociety，OCCGS)和中华医学会骨质疏松和骨矿盐疾病分会前后研究推出了相应的骨质疏松诊断标准，见表1。

2DXA诊断骨质疏松漏诊和误诊原因分析

2.1双能X射线骨密度仪的测量误差。双能X射线骨密度仪测量误差分为系统误差、随机误差和操作误差3种。2.1.1系统误差。系统误差(即准确度)是指骨密度仪的测量值与真实值之间的差异。目前，生产双能X射线骨密度测量仪的厂商较多，生产的骨密度仪自身的扫描方式、元器件性能、扫描图边缘线分析模型、BMC和BMD骨密度值数据算法以及环境温湿度对能量探测器均有影响，且标定校正方法各有不同，导致同一被测者由不同的品牌仪器测量所得到的结果不尽相同。并且，即使是同一厂商生产的不同型号的仪器所得出的结果也存在一定的差异，系统误差约为12%～15%[6-7]。2010年实施的国家医药行业标准《双能X射线骨密度仪专用技术条件》(YY/T0724-2009)[8]中对产品的准确度并未进行量化，仍表述为“准确度：产品标准应规定骨密度仪对BMD测量的准确度。”行业标准未统一。2009年10月实施的国家计量检定规程《X、γ射线骨密度仪》(JJG1050-2009)中规定“双能X射线骨密度仪骨密度：在厂商规定的正常使用条件下，仪器对腰椎体模的BMD值分别为0.5BMD/g•cm-2、1.0BMD/g•cm-2和1.5BMD/g•cm-2三个椎骨样品分别进行测量，测量结果或经校正后的结果，与样品相应的实际值相比，其中最大相对误差绝对值不应＞10%”检定规程所允许的系统误差还是相对较大，如果受检者的BMD值处于临床判定界限-2.5，系统误差为10%，其实际BMD不满足判定骨质疏松的标准，此时就易出现误诊。2.1.2随机误差。随机误差(即精确度，重复性)是对同一骨体模或同一被测人的某一部位在仪器相同，环境条件相同下重复测量后求变异系数(coefficientofvariation，CV)，或称相对精确度误差，其计算为公式1：CV=标准差÷平均值(1)双能X射线骨密度仪的随机误差主要来源于骨密度仪X射线发生器和球管的输出漂移、扫描机械走位的精密度以及扫描速度稳定性等多种因素。由于临床上对骨质疏松患者进行药物疗效跟踪，比较治疗前后BMD的变化，需要确定BMD的变化是确实的治疗效果，或是由骨密度仪的随机误差引起。如果由骨密度仪的重复性引起的变化则是无效变化。我国2010年实施的国家医药行业标准《双能X射线骨密度仪专用技术条件》(YY/T0724-2009)中重复性的规定是“5.4.2对同一体模在同日和多日进行重复测量，所测骨密度值的变异系数CV≤1%”。2009年10月实施的国家计量检定规程《X、γ射线骨密度仪》(JJG1050-2009)中规定“5.1.2双能X射线骨密度仪骨密度：在厂商规定的正常使用条件下，仪器对腰椎体模中的BMD接近于1g/cm2椎骨样品进行测量，其重复性不应＞2%”。因此，骨密度仪的随机误差即重复性过高也会引起治疗效果的误判。2.1.3操作误差。骨密度仪操作误差是操作医生在操作准备、体位设置和扫描分析过程中出现的误差，并且融合在系统误差和随机误差中，可通过培训减少到最小。(1)准备工作误差：①体内、体表及衣物的高密度物质，放射性物质的影响，骨畸形、增生和减少的影响；②尽可能给被测量者盖上床单，移开衣服测量。(2)体位放置的误差：①腰椎轴线倾斜、偏移，人为侧弯；②髋部测量中股内旋角不准、不稳定，股轴线设置不标准；③前臂测量放置不标准化；④测量应为非优势侧；⑤测量过程中未制动。(3)扫描分析误差：①腰椎分析图的分椎线和边缘线不准，有明显硬化、增生应改测股骨颈；②所测腰椎序列错误，有文献[9]曾报道，对50例青年女性统计，其下移一个椎骨平均BMD增高6%；③股骨颈轴线放置不标准，股骨颈感兴趣区域(regionofinterest，ROI)位置不稳定或和坐骨相重。2.2DMB值参照数据库及医生诊断标准不同造成差异。2.2.1骨峰值的年龄选择及设备参照数据库。由于T值是通过测量结果与参照人群骨峰值的均值和标准差(standarddeviation，SD)比较换算得出的结果，故骨峰值的选择势必会影响其T值的结果。以往有关文献中的峰值年龄范围选取有所不同，有选取20～29岁、20～39岁及20～50岁等。然而，1994年Kanis提出的骨质疏松症诊断标准中的峰值年龄为女性25～50岁。因此，统一峰值的年龄范围对DXA测量结果的分析至关重要。目前，多数DXA采用的NHANSⅢ数据库中的峰值年龄范围是20～29岁。现有双能X射线骨密度仪生产厂商的参照人群数据库均不同，有按照欧美人群，也有采用亚洲人群，还有采集中国人群的骨密度形成的数据库，因此会对仪器测量BMD值的换算有直接影响。2.2.2诊断标准不同或不遵从标准。随着诊断技术的不断提高和诊断标准的不断更新，不同的医生采用的诊断标准不一样，即使同样使用DXA测出BMD值也会出现不一样的诊断。此外，即使使用统一标准，但对标准理解不透测，或者不完全按照标准进行检测诊断，也会出现误诊和漏诊。骨质疏松症的基本诊断是以双能X射线骨密度检测仪检测受检者腰1～4椎、左髋和右髋3个部位的骨密度平均值，以最低值做为诊断依据而得出诊断结果。许多医院习惯于只出据腰2～4椎加左髋或右髋的检测结果，造成骨质疏松症的漏诊。

3DXA测量骨密度仪诊断质量控制

使用DXA测量骨密度并进行骨质疏松诊断是系统而严谨的过程，要提高准确性，减少误诊和漏诊，需要进行质量控制[10]。3.1仪器日常质量控制。对双能X射线骨密度仪进行日常质量控制，使用厂商配备校准模型，按照各骨密度仪厂商的质量控制方法与步骤每日进行一次质量保证(qualityassurance，QA)测试，如测试未通过，则重新测试，必要时联系厂商。记录测试结果并统计骨密度CV，取连续10d或者25d的QA数据绘制校正图，进行日常仪器重复性的质量控制。3.2定期对仪器准确度进行校正。我国2009年颁布的国家计量检定规程《X、γ射线骨密度仪检定规程》(JJG1050—2009)[1]明确了骨密度仪的计量性能要求，强调其计量检定的重要性。依据规程的计量性能要求，检测人员利用四肢体模和腰椎体模对双能X射线骨密度仪的重复性、测量结果的误差、辐射防护性能等项目进行检定和校正。各使用单位应至少一年一次邀请当地计量院对仪器的准确性进行校准，如校准结果不符合使用要求应联系厂商进行调试。3.3规范操作和诊断流程。由于使用双能X射线骨密度仪在检查操作过程或诊断过程中存在误诊和漏诊隐患，因此各医院规范DXA标准操作流程以及诊断流程，及时对照更新的国际或国家骨质疏松诊断标准，并强化进行操作培训与考核，避免因操作或诊断不当造成的误诊。3.4多品牌双能X射线骨密度仪测量结果数据换算。医院采购不同品牌双能X射线骨密度仪导致测量结果不一致，应由医院组织各厂商联合进行临床实验，建立各厂商DXA测量数值换算公式，使不同品牌型号骨密度仪的测量结果具有参考诊断意义。在目前各品牌设备无法统一数据库，未建立换算公式，各厂商设备测量结果有差异的情况下，骨质疏松患者尽量在同一医院同一仪器上进行复查，能够给医生有效的诊疗提示。

4结语