肺病范文10篇

肺病范文篇1

慢性阻塞性肺病(COPD)是一种常见的慢性呼吸系统疾病,患病人数多，病死率高。其主要特征是慢性气流阻塞，并呈进行性发展，严重影响患者的劳动能力及生活质量。长期家庭氧疗(LTOT)是COPD缓解期患者康复治疗的重要措施。LTOT是指每天持续吸氧15h以上，使血氧分压大于8.0kPa。LTOT可提高血红蛋白众所周知，吸烟者罹患COPD的危险性比不吸烟者高得多，国内男性发病率高于女性，这与国内女性吸烟者少有关。国外大样本人群调查发现男女吸烟者COPD发病率无明显差异，且15～20岁吸烟者中女性较男性更易发展成COPD。如有人调查了44例早年发病的严重COPD病人，发现其中女性占79.6％。COPD的发生除与吸烟时间及数量呈正相关外，尚与吸烟的种类和吸烟的方式有关。吸雪茄烟和烟斗者发生COPD的危险性只有吸纸烟者的1／3，过滤嘴纸烟与非过滤嘴纸烟导致COPD的危险性在男性吸烟者中无明显差别，而在女性中COPD的发生率却是前者高于后者，与肺癌恰恰相反。因为肺癌的发生与纸烟中焦油含量呈正相关，过滤嘴纸烟中焦油含量相对较少，故肺癌发病率低。而COPD的发生与焦油含量无关，至于吸过滤嘴纸烟的女性为何易患COPD尚不明了。最近Clark等报道COPD的发生除与累积吸烟量有关外，与吸烟方式有着更高的相关性。他通过测定吸烟者呼出气中CO量以及血中尼古了代谢产物替可宁来估计吸入肺内的烟雾量，并将其与肺功能损害作相关分析，发现吸烟对肺功能损害轻重主要决定于吸入肺内的烟雾量以及烟雾进入肺内的深度，并指出肺气肿的发生与肺泡大量接触烟雾有关，而痰咳症状的发生为烟雾微粒在气道沉积导致尼古丁大量摄入所致，故吸烟时将烟雾深吸入肺内者比将烟雾入口后即吐出者COPD的发生率高。另有人发现持续吸烟者、间歇戒烟者及戒烟成功者第Is用力呼气量(FEV1)每年下降程度依次减少，令人惊奇的是那些进行过几次戒烟尝试但未能坚持戒烟者与持续吸烟者相比，前者肺功能损害减轻。戒烟能明显减低吸烟相关性癌症和COPD的发生率，减轻肺功能下降程度，提高运动耐受性。戒烟后第1年内肺功能受损速度能有明显减慢，以后逐年减慢，戒烟后COPD发病率比不吸烟者延迟15～20年。

1吸烟所致的气道炎症反应

吸烟能使支气管上皮纤毛变短、稀疏或脱落，发生运动障碍，微粒、尘埃和微生物易沉积于粘膜而导致损伤。吸烟还能削弱肺泡吞噬细胞的吞噬和灭菌作用，降低局部抵抗力，引起气道炎症反应而造成气道损伤，形成COPD的病理过程。先前已有大量资料证实吸烟者支气管肺泡灌洗液(BALF)中肺泡巨噬细胞数目增多，代谢活性及溶酶体酶释放增加，吞噬作用减低，产生白介素—1(1L-1)能力减弱，从而使免疫反应抑制，而易遭致感染。90年代初有学者发现吸烟使BALF中的T淋巴细胞亚群发生改变，CD+4／CD+8明显降低，且CD+8的比例与吸烟时间长短呈正比；自然杀伤细胞(NK细胞)降低，中性粒细胞增加。中性粒细胞在COPD的形成过程中发挥着重要的作用，它通过下列二种机制导致气道损伤：(1)释放弹性蛋白酶导致肺实质结构破坏；(2)释放氧自由基使α1-蛋白酶抑制剂氧化而失去活性。

中性粒细胞可对某些蛋白质发生氧化调节作用，COPD病人中BALF的蛋氨酸—硫氧化物(Met-O)/蛋氨酸(Met)明显高于正常人群，与蛋氨酸受氧化物作用转变成蛋氨酸-硫氧化物有关，且Met-O／Met与BALF中中性粒细胞数增高相一致，而与巨噬细胞无关。气流阻塞越严重，BALF的中性粒细胞数越高。Lams-Be对22例吸烟者术后肺标本行免疫组化检查，发现支气管粘膜下层中性粒细胞和嗜酸性粒细胞增高，CD+8／CD+3升高，CD+4／CD+8下降。CD+8能产生白介素-8(1L-8)，而IL-8为中性粒细胞和嗜酸性粒细胞的趋化因子，故CD+8在中性及嗜酸性粒细胞炎症反致气道损伤中起了中介作用。吸烟导致了小气道粘膜下层的炎症细胞浸润，粘膜水肿，分泌物增加及纤维增生，从而增加了气道阻力。还有研究表明吸烟可导致支气管粘膜上皮细胞糖皮质激素受体的亲和力明显下降，使气道容易感染。

2人群的吸烟易感性及其相关因素

不是所有吸烟者都发展成COPD，表明吸烟者自身因素与COPD的发生有很大关系，这就是人群的吸烟易感性。白种人中遗传性α1-抗胰蛋白酶(α1-AT)严重缺乏者易致COPD已被公认，而在亚洲人中早有α1-AT的先天缺乏，有人认为是吸烟所致的气道炎症释放的氧化物导致了α1-AT失活，也有人认为是烟雾中含有干扰弹性胰蛋白酶抑制物的成分而改变了α1-AT活性，从而对COPD的易感性增高。

Sandford对266例吸烟者的肺切除标本根据术前FEV1及用力肺活量(FVC)值分成COPD组和非COPD组，然后应用PCR技术分析发现COPD组α1-AT的Z等位基因呈杂合化状态(MZ)的比例明显高于非COPD组，故而推测α1-T的Z基因突变成杂合化状态的人对COPD的易感性增高，这可能与α1-AT活性改变有关，但这一研究结果尚未进一步证实。

肺病范文篇2

第一条为保护职工健康，消除粉尘危害，防止尘肺病发生，促进生产发展，根据《中华人民共和国尘肺病防治条例》（以下简称《条例》），结合本市实际情况，制定本办法。

第二条本办法适用于本市所辖范围内所有有粉尘作业的企业、事业单位。

第三条尘肺病系指在生产活动中吸入粉尘而发生的以肺组织纤维化为主的疾病，包括因直接从事粉尘作业或者从事服务于粉尘作业的各种工作而发生的尘肺病。

第四条市各级人民政府应当按照预防为主的方针，加强本地区尘肺病防治工作的领导；在制定本地区经济和社会发展计划时，统筹安排尘肺病防治工作；督促有关部门各司其职，做好尘肺病防治工作。

第五条企业、事业单位的主管部门应当根据国家和本市有关卫生标准和防尘规定，制定本系统、本行业的尘肺病防治规划，落实到企业、事业单位，并督促其实施。

市乡镇企业主管部门应当协助各县、区政府做好乡镇企业尘肺病防治工作。各县、区乡镇企业主管部门必须指定专门机构或者专人负责乡镇企业尘肺病防治工作，建立监督检查制度，并指导乡镇企业开展尘肺病防治工作。

第六条企业、事业单位的负责人，对本单位的尘肺病防治工作负有直接责任，应当采取积极有效的治理措施，改善劳动条件，使粉尘作业场所达到国家卫生标准。

企业、事业单位负责人任期目标责任制的考核内容应当包括粉尘治理和尘肺病防治目标。

第七条市卫生局、市劳动局是本市尘肺病防治工作的监督（监察）管理部门；区、县卫生局和区、县劳动局应当按照各自的职责负责本管辖区内尘肺病防治工作的监督（监察）管理。

第八条各级工会和企业、事业单位的职工代表大会有权对本系统、本单位尘肺病防治工作进行监督。职工有依法享受尘肺病预防与治疗的权利，并可对违反本办法的行为提出批评和向卫生、劳动部门提出控告。

第二章防尘

第九条企业、事业单位必须执行国家和本市有关防尘规定，结合本单位实际，采取有效的综合性防尘措施和无尘或者低尘的新技术、新工艺、新设备，使作业场所粉尘浓度符合国家卫生标准。

新建有粉尘作业的项目，其粉尘浓度必须符合国家卫生标准。原有粉尘作业的企业、事业单位，应当在卫生部门、劳动部门规定的期限内达到国家卫生标准，在未达到国家卫生标准之前，应当采取个体防护措施。

对粉尘危害严重而又难以改进的企业、事业单位，由主管部门统筹规划，实行关、停、并、转。

作业场所的粉尘浓度严重超过国家卫生标准，未积极治理，又未采取防护措施，严重影响职工安全健康时，职工有权拒绝操作。

除国家粉尘浓度卫生标准外，本市需补充的粉尘浓度卫生标准，由市卫生局会同市劳动局等有关部门共同制定。

第十条防尘设施和有粉尘产生的生产设备应当具有安全性能，设计、制造、安装应当达到《工业企业设计卫生标准》（TJ36—79）、《生产设备安全卫生设计总则》（GB5083—85）和国家有关防尘的卫生和技术规定。

企业、事业单位自行设计制作或者购买安装的防尘设施，应当经劳动、卫生行政部门验收，符合要求者方可使用。

企业、事业单位中有粉尘产生的生产设备的产品定型，应当由其上级主管部门组织鉴定，劳动、卫生、环保行政部门参加。

第十一条防尘经费应当按下列规定提取，并纳入企业、事业单位基本建设和技术改造经费计划，专款专用，不得挪用：

（一）全民所有制企业每年在固定资产更新改造资金中列支；不足部分，由企业自有资金安排。

（二）没有更新改造资金的事业单位，应当从单位经费包干结余和预算外收入中解决；不足部分从当年事业经费中调剂解决。

（三）集体所有制企业、乡镇企业应当从更新改造资金或者税后利润中解决。

第十二条禁止任何企业、事业单位将粉尘作业以外包或者联营等形式转移给没有防尘设施的乡镇企业、街道企业、私营企业或者个体工商户。

禁止中、小学校办实习工厂或者车间从事有粉尘的作业。

第十三条任何企业、事业单位将粉尘作业外包或者与其他单位联营的，须经其上级主管部门同意后，由承接单位报经所在地卫生局、劳动局审批。

第十四条企业、事业单位必须发给职工符合防尘要求的特种防护用品，建立使用考核制度，并督促教育职工严格按规定正确使用。

对初次从事粉尘作业的人员，由所在单位进行基本防尘知识的培训和考核。

第十五条禁止安排不满18周岁的未成年人从事粉尘作业。

第十六条企业、事业单位新建、改建、扩建、续建有粉尘作业的工程项目，其防尘设施必须与主体工程同时设计、同时施工、同时投产；设计任务书必须送卫生行政部门、劳动部门和工会组织审查，经同意后，方可施工。

工程项目竣工验收时，必须有卫生行政部门、劳动部门和工会组织参加，凡不符合要求的，不予验收，不得投产。

第三章监督与监测

第十七条卫生行政部门、劳动部门和工会组织分工协作，互相配合，对企业、事业单位的尘肺病防治工作进行监督管理。

卫生行政部门、劳动部门监督（监察）人员负责对企业、事业单位的尘肺病防治的监督（监察），并具有下列职权：

（一）对企业、事业单位及其主管部门的尘肺病防治工作进行监督检查。

（二）持监督（监察）员证可进入生产现场进行劳动卫生和工程技术措施、标准的检查、监测，参加有关会议，调阅有关资料，向有关人员了解情况，并提出监督（监察）意见。

（三）对违反本办法的行为，向监督（监察）部门提出处罚意见。

工会劳动保护监督检查员可按工会劳动保护监督检查的有关规定，对企业、事业单位的尘肺病防治工作进行监督检查。

第十八条卫生行政部门的监督员由合格的卫生专业人员担任，由同级政府的卫生行政部门聘任并发给证件。劳动保护监察员凭*市劳动保护监察员证执行劳动保护监察部门交给的监察任务。

第十九条有粉尘作业的企业、事业单位，必须按下列规定自行或者委托有关测定机构测定作业场所空气中的粉尘浓度：

（一）有石英、石棉粉尘等危害性严重的粉尘作业的，每3个月测定一次；

（二）有其他粉尘作业的每6个月测定一次。

第二十条卫生行政部门必须加强对粉尘监测的管理。其所属的卫生监测机构对矽尘、石棉粉尘作业单位至少每6个月监测一次，其他粉尘作业单位至少每年监测一次，并可按规定每年收取一次检测费。

第二十一条企业、事业单位应当指定专人保管粉尘浓度测定资料和卫生部门监测资料。测定和监测结果按规定汇总统计后，每半年须向所在地卫生行政部门、劳动部门和上级主管部门及其工会组织报告，并定期向职工公布。

第二十二条卫生行政部门对有粉尘作业的企业、事业单位的测尘机构及其测尘人员应当加强业务指导和技术培训。企业、事业单位的测尘人员须经卫生行政部门考核合格后，方可承担本单位测尘任务。

第二十三条当事人对区、县卫生监测机构的监测结果不服的，可在接到监测结果的次日起15日内，向市卫生局监测鉴定机构申请复议。市卫生局监测鉴定机构应当在收到申请书之日起15日内给予答复。

第二十四条企业、事业单位粉尘浓度超过国家卫生标准，由卫生行政部门按规定征收粉尘浓度超标治理费（以下简称超标费），超标费以累进计征。所缴纳的超标费，企业单位可以列入生产成本，事业单位可在事业费中列支。具体收费标准和办法，由市卫生局会同市财政局、市经委等部门制定。

对连续3年缴纳超标费而劳动条件仍未改进的单位，从第四年起，提高原征收标准的5%；对本办法实施后新建、改建、扩建的工程项目，其粉尘浓度超过国家卫生标准的，应当按超标费标准所列款额增加30%征收。

第二十五条企业、事业单位在接到《缴纳超标费通知单》后，应当在7天内向指定银行缴付，逾期不缴的，每天增收1‰滞纳金。

第二十六条超标费收入的80%，由市卫生局返回给有关企事业单位主管部门，用于补助企业、事业单位的粉尘治理。主管部门下达粉尘治理项目时，应当抄送企业、事业单位所在地的区、县卫生局和劳动局，并报市卫生局、市劳动局和市总工会备案。

第二十七条超标费收入的20%，用于卫生监测机构和职业病防治机构建设、技术培训、宣传教育及超标费管理等方面，由市卫生局提出用款计划，市财政局监督使用。

第四章健康管理

第二十八条企业、事业单位对新从事粉尘作业的人员，在从事粉尘作业前必须进行健康检查，对在职（含调离，以下同）、离退休的粉尘作业人员，必须定期进行健康检查，并建立健康档案。接受职业性健康检查的医疗卫生机构与挂钩的企业、事业单位应当保持相对稳定。

从事健康检查的医疗卫生机构应当经卫生行政部门核准。

健康检查的内容、期限和尘肺病诊断标准按国家《矽尘作业工人医疗预防措施实施办法》和《尘肺X线诊断标准及处理原则》以及卫生行政部门有关职业病管理规定执行，本市尘肺病诊断的补充标准由市卫生局制定。

第二十九条有下列职业禁忌症者不得从事粉尘作业：

（一）各种类型活动性肺结核病；

（二）慢性肺部疾病，严重慢性上呼吸道和支气管疾病；

（三）显著影响肺功能的胸膜、胸廓疾病；

（四）严重的心血管系统疾病。

第三十条对在职、离退休的粉尘作业人员，企业、事业单位应当按下列期限给予健康检查：从事矽尘、石棉尘作业的职工应当每年检查一次；其他粉尘作业的职工每2至3年检查一次。

对确诊的尘肺病患者，由市卫生局指定的医疗卫生机构发给尘肺病诊断证，分别交患者本人和所在单位保管。企业、事业单位必须建立粉尘作业职工健康档案。职工工作调动，其健康档案应当随同调转。

第三十一条企业、事业单位在收到本单位职工的尘肺病诊断证后，应当在两周内向所在地劳动部门和上级主管部门及其工会组织报告。同时每年1月份向所在地卫生行政部门、劳动部门、工会组织及其上级主管部门报告本单位上一年尘肺病新病例、累计发病和死亡病例的汇总数。

第三十二条企业、事业单位对已确诊的尘肺病患者必须调离粉尘作业岗位，并给予治疗或者疗养。

从事粉尘作业的职工，其健康检查费用和患尘肺病的治疗费用，按市卫生局制定的规定执行。

第三十三条从事粉尘作业者生前未确诊尘肺病，死后家属要求进行病理学诊断的，检查费用由企业、事业单位支付。经病理学诊断为尘肺病的，按尘肺病待遇处理。

第五章奖励和处罚

第三十四条对在尘肺病防治工作中做出显著成绩的单位和个人，由其上级主管部门给予奖励；做出突出成绩的单位和个人，由卫生行政部门、劳动部门、工会组织给予表彰和奖励。

第三十五条企业、事业单位违反本办法规定，有下列行为之一的，卫生行政部门可给予下列处罚：

（一）在职人员发生尘肺病，且作业场所的粉尘浓度超过国家卫生标准的，应当限期治理，并可对单位按每例尘肺病人5000元处以罚款；逾期不治理的，责令停业整顿。

（二）不执行测尘制度或者不执行健康检查制度者，给予警告，并可处以1万元以下的罚款；

（三）假报测尘结果或者尘肺病诊断结果的，给予警告，并可处以2000元以下的罚款；逾期不改的，处以2万元以下的罚款。

第三十六条企业、事业单位违反本办法规定，有下列行为之一的，劳动部门可给予下列处罚：

（一）防尘设施搁置不用或者任意拆除的，给予警告并限期改正，逾期仍不改正的，处以1万元以下的罚款；

（二）挪用防尘措施专项经费的，处以该挪用的专项经费总额20%以下的罚款；

（三）强令尘肺病患者继续从事粉尘作业的，除责令限期将尘肺病患者调离并安排好工作外，处以5000元以下的罚款；

（四）安排未成年人从事粉尘作业的，除责令调离粉尘作业岗位外，对单位按每人处以2000元罚款。

第三十七条企业、事业单位违反本办法第十六条规定，工程设计和竣工验收未经审查同意，擅自施工、投产的，由卫生或者劳动行政部门处以2万元以下的罚款，并可责令其停业整顿。

第三十八条企业、事业单位违反本办法第十二条规定，将粉尘作业以外包或者联营等形式转移给没有防尘设施的乡镇企业、街道企业、私营企业或者个体工商户的，由劳动或者卫生行政部门处以2万元以下的罚款，并责令承接单位停业整顿；其中将石英、石棉粉尘作业以外包或者联营等形式下放的，处以3万元以下罚款。

第三十九条本办法第三十五条、第三十六条、第三十七条、第三十八条规定的处罚，可以单项或者合并处罚；但一次罚款的最高限额不得超过5万元。作出停业整顿的处罚，应当由卫生行政部门或者劳动部门报同级人民政府批准。

第四十条当事人对行政管理部门作出的具体行政行为不服的，可按照《行政复议条例》和《中华人民共和国行政诉讼法》的有关规定，申请行政复议或者提起行政诉讼。

当事人在法定期限内不申请复议、不提起诉讼，又不履行具体行政行为的，行政管理部门可根据《中华人民共和国行政诉讼法》的规定，申请人民法院强制执行。

第四十一条企业、事业单位负责人和监督、监测人员玩忽职守，违反《条例》和本办法，致使公共财产、国家和人民利益遭受损失，情节轻微的，由其主管部门给予行政处分；造成重大损失，构成犯罪的，由司法机关依法追究直接责任人员的刑事责任。

第四十二条卫生、劳动行政部门作出行政处罚，应当出具行政处罚决定书。收缴罚款，应当出具市财政部门统一印制的罚没财物收据。

罚款按规定上缴国库。

肺病范文篇3

1病例资料

1．1基本情况与特点

患者，男，66岁，体重指数22．8。反复咳嗽咳痰7年，冬春寒冷季节明显，每年症状持续5个月以上，自服左氧氟沙星片能好转;1年前开始出现活动后气促，缓慢走楼梯到3楼气促明显，休息后能好转。患高血压半年，血压最高150/96mmHg，服用厄贝沙坦氢氯噻嗪片150/12．5mg，1次/d，血压控制良好;痛风病史20年，最近无关节肿痛等情况。入院体格检查，体温37．0℃，心率100次/min，呼吸频率19次/min，血压128/74mmHg。神志清，精神欠佳，口唇略发绀;颈静脉无怒张，颈部及锁骨上未见淋巴结肿大;气管居中，桶状胸，双肺呼吸音稍低，两肺闻及细小罗音;心律齐，未闻及杂音;腹软，无压痛，肝脾未触及;双下肢无水肿。实验室检查与诊断结果:血常规示白细胞5．6×109/L，中性粒细胞70．5%，红细胞4．65×1012/L，血红蛋白15．3g/L，血小板163×109/L;肝肾功能示丙氨酸氨基转移酶53IU/L，天门冬酸氨基转移酶46IU/L，肌酐78．3μmol/L，血尿素氮5．38mmol/L，尿酸591μmol/L;血气分析示pH=7．378，氧分压72mmHg，二氧化碳分压49．3mmHg，血氧饱和度94．1%。胸部CT示两肺炎，右肺中叶不张，右上肺陈旧性病灶，右肺局限性肺气肿。肺功能测定示1秒用力呼气容积35．8%，1秒用力呼气容积与用力肺活量的比值为62．3%，重度阻塞性通气功能障碍伴轻中度限制性通气功能障碍，弥散功能障碍。入院诊断:慢性阻塞性肺病急性加重，高血压Ⅰ级中危组，痛风。

1．2临床治疗

抗感染治疗:0．9%氯化钠注射液100mL+注射用阿莫西林舒巴坦3．0g，2次/d;联合左氧氟沙星注射液0．2g，2次/d静脉滴注。经10d治疗，干罗音消失，略有咳嗽咳痰，气促缓解，共治疗14d。解痉平喘:异丙托溴铵注射液0．5mg+布地奈德注射液1mg雾化吸入，2次/d，治疗11d后，患者气促好转。改用噻托溴铵粉吸入剂18μg，每日1次，联合沙美特罗替卡松粉吸入剂50/250μg，每日1次吸入治疗(为出院做准备)。治疗3d后，患者略有咳嗽咳痰，双肺呼吸音清晰，未闻及干、湿罗音，气促较前好转。抗高血压治疗:患者患高血压半年，用厄贝沙坦氢氯噻嗪片(自备)150/12．5mg，每日1次，进行抗高血压治疗，血压控制良好，住院期间最高血压135/80mmHg。

2用药分析

根据患者肺功能测定结果可确定为气流受限不完全可逆，属于慢性阻塞性肺病Ⅲ级(重度)。入院后经抗感染治疗、支气管舒张剂和糖皮质激素局部吸入治疗，干罗音消失，气促不适症状好转，仍略有咳嗽咳痰，准予出院。出院带药为噻托溴铵粉吸入剂18μg×10粒，1粒×1次/d;沙美特罗替卡松粉吸入剂50/250μg×60吸，1吸×2次/d;标准桃金娘油肠溶胶囊300mg×20粒，1粒×3次/d;左氧氟沙星片500mg×4片，1片×1次/d;维生素D3碳酸钙片30片，1片×1次/d。慢性阻塞性肺病急性加重多由细菌感染诱发，故抗生素在加重期治疗中具有重要地位。虽然患者的痰培养为阴性，但临床表现提示其存在细菌感染。在这种情况下，应根据细菌流行病学经验选用敏感抗菌药物。慢性阻塞性肺病Ⅲ级(重度)急性加重时，主要致病菌除常见的肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌外，尚可有肠杆菌科细菌、肺炎克雷伯菌、铜绿假单胞菌等。可选用的抗菌药物包括β－内酰胺酶抑制剂，第2、3代头孢菌素，氟喹诺酮类等[1]。

医师选择的注射用阿莫西林舒巴坦属于β－内酰胺酶抑制剂，左氧氟沙星注射液属于氟喹诺酮类，均在慢性阻塞性肺病诊治指南推荐药物范围之内。该患者频繁应用抗菌药物，有感染铜绿假单胞菌的危险。阿莫西林舒巴坦是由阿莫西林与舒巴坦以2∶1配比组成的复方制剂，其中阿莫西林作用于敏感菌繁殖阶段，通过与细菌青霉素结合蛋白结合，干扰细胞壁的合成而起抗菌作用，其作用特点是广谱，但不耐β－内酰胺酶;舒巴坦为半合成的β－内酰胺酶抑制剂，对多种耐药菌株产生的β－内酰胺酶有不可逆的抑制作用，可保护阿莫西林不被β－内酰胺酶水解，从而增强阿莫西林的抗菌活性[2]，可用于对抗肺部常见致病菌如肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌的感染。加用左氧氟沙星抗铜绿假单胞菌，同时可覆盖非典型病原体。支气管舒张剂可松弛支气管平滑肌、扩张支气管、缓解气流受限，是慢性阻塞性肺病的主要治疗措施。异丙托溴铵作用于肺部的毒蕈碱受体而产生支气管扩张作用，布地奈德是具有高效局部抗炎作用的糖皮质激素，是世界卫生组织认可的、美国食物和药品管理局批准的唯一可用于雾化吸入的糖皮质激素，其抗炎效果是丙酸倍氯米松的2倍，用1%～5%溶液雾化吸入即可到达全肺[3]。两药合用，可抗感染、抗过敏，降低气道高反应，解除气道平滑肌痉挛，抑制腺体分泌，缓解气流受限。出院前用长效抗胆碱药噻托溴铵联合沙美特罗替卡松粉吸入剂序贯，噻托溴铵能明显改善慢性阻塞性肺病的肺通气功能，特别是在1秒用力呼气容积谷值反应方面，比异丙托溴铵更有效，能减少肺功能的反复波动，其支气管扩张作用更持久。沙美特罗替卡松粉吸入剂是吸入型长效β2－受体激动剂与吸入激素的组合，起协同作用，既可舒张支气管，改善肺功能，又可抑制肺部的异常炎性反应，收到了良好的治疗效果[4]。药师认为，包括抗生素、支气管舒张剂及吸入型糖皮质激素的慢性阻塞性肺病药物治疗方案基本合理。

3药师建议及用药指导

肺病范文篇4

慢性阻塞性肺病(COPD)是一种常见的慢性呼吸系统疾病,患病人数多，病死率高。其主要特征是慢性气流阻塞，并呈进行性发展，严重影响患者的劳动能力及生活质量。长期家庭氧疗(LTOT)是COPD缓解期患者康复治疗的重要措施。LTOT是指每天持续吸氧15h以上，使血氧分压大于8.0kPa。LTOT可提高血红蛋白众所周知，吸烟者罹患COPD的危险性比不吸烟者高得多，国内男性发病率高于女性，这与国内女性吸烟者少有关。国外大样本人群调查发现男女吸烟者COPD发病率无明显差异，且15～20岁吸烟者中女性较男性更易发展成COPD。如有人调查了44例早年发病的严重COPD病人，发现其中女性占79.6％。COPD的发生除与吸烟时间及数量呈正相关外，尚与吸烟的种类和吸烟的方式有关。吸雪茄烟和烟斗者发生COPD的危险性只有吸纸烟者的1／3，过滤嘴纸烟与非过滤嘴纸烟导致COPD的危险性在男性吸烟者中无明显差别，而在女性中COPD的发生率却是前者高于后者，与肺癌恰恰相反。因为肺癌的发生与纸烟中焦油含量呈正相关，过滤嘴纸烟中焦油含量相对较少，故肺癌发病率低。而COPD的发生与焦油含量无关，至于吸过滤嘴纸烟的女性为何易患COPD尚不明了。最近Clark等报道COPD的发生除与累积吸烟量有关外，与吸烟方式有着更高的相关性。他通过测定吸烟者呼出气中CO量以及血中尼古了代谢产物替可宁来估计吸入肺内的烟雾量，并将其与肺功能损害作相关分析，发现吸烟对肺功能损害轻重主要决定于吸入肺内的烟雾量以及烟雾进入肺内的深度，并指出肺气肿的发生与肺泡大量接触烟雾有关，而痰咳症状的发生为烟雾微粒在气道沉积导致尼古丁大量摄入所致，故吸烟时将烟雾深吸入肺内者比将烟雾入口后即吐出者COPD的发生率高。另有人发现持续吸烟者、间歇戒烟者及戒烟成功者第Is用力呼气量(FEV1)每年下降程度依次减少，令人惊奇的是那些进行过几次戒烟尝试但未能坚持戒烟者与持续吸烟者相比，前者肺功能损害减轻。戒烟能明显减低吸烟相关性癌症和COPD的发生率，减轻肺功能下降程度，提高运动耐受性。戒烟后第1年内肺功能受损速度能有明显减慢，以后逐年减慢，戒烟后COPD发病率比不吸烟者延迟15～20年。

一、吸烟所致的气道炎症反应

吸烟能使支气管上皮纤毛变短、稀疏或脱落，发生运动障碍，微粒、尘埃和微生物易沉积于粘膜而导致损伤。吸烟还能削弱肺泡吞噬细胞的吞噬和灭菌作用，降低局部抵抗力，引起气道炎症反应而造成气道损伤，形成COPD的病理过程。先前已有大量资料证实吸烟者支气管肺泡灌洗液(BALF)中肺泡巨噬细胞数目增多，代谢活性及溶酶体酶释放增加，吞噬作用减低，产生白介素—1(1L-1)能力减弱，从而使免疫反应抑制，而易遭致感染。90年代初有学者发现吸烟使BALF中的T淋巴细胞亚群发生改变，CD+4／CD+8明显降低，且CD+8的比例与吸烟时间长短呈正比；自然杀伤细胞(NK细胞)降低，中性粒细胞增加。中性粒细胞在COPD的形成过程中发挥着重要的作用，它通过下列二种机制导致气道损伤：(1)释放弹性蛋白酶导致肺实质结构破坏；(2)释放氧自由基使α1-蛋白酶抑制剂氧化而失去活性。

中性粒细胞可对某些蛋白质发生氧化调节作用，COPD病人中BALF的蛋氨酸—硫氧化物(Met-O)/蛋氨酸(Met)明显高于正常人群，与蛋氨酸受氧化物作用转变成蛋氨酸-硫氧化物有关，且Met-O／Met与BALF中中性粒细胞数增高相一致，而与巨噬细胞无关。气流阻塞越严重，BALF的中性粒细胞数越高。Lams-Be对22例吸烟者术后肺标本行免疫组化检查，发现支气管粘膜下层中性粒细胞和嗜酸性粒细胞增高，CD+8／CD+3升高，CD+4／CD+8下降。CD+8能产生白介素-8(1L-8)，而IL-8为中性粒细胞和嗜酸性粒细胞的趋化因子，故CD+8在中性及嗜酸性粒细胞炎症反致气道损伤中起了中介作用。吸烟导致了小气道粘膜下层的炎症细胞浸润，粘膜水肿，分泌物增加及纤维增生，从而增加了气道阻力。还有研究表明吸烟可导致支气管粘膜上皮细胞糖皮质激素受体的亲和力明显下降，使气道容易感染。

二、人群的吸烟易感性及其相关因素

不是所有吸烟者都发展成COPD，表明吸烟者自身因素与COPD的发生有很大关系，这就是人群的吸烟易感性。白种人中遗传性α1-抗胰蛋白酶(α1-AT)严重缺乏者易致COPD已被公认，而在亚洲人中早有α1-AT的先天缺乏，有人认为是吸烟所致的气道炎症释放的氧化物导致了α1-AT失活，也有人认为是烟雾中含有干扰弹性胰蛋白酶抑制物的成分而改变了α1-AT活性，从而对COPD的易感性增高。Sandford对266例吸烟者的肺切除标本根据术前FEV1及用力肺活量(FVC)值分成COPD组和非COPD组，然后应用PCR技术分析发现COPD组α1-AT的Z等位基因呈杂合化状态(MZ)的比例明显高于非COPD组，故而推测α1-T的Z基因突变成杂合化状态的人对COPD的易感性增高，这可能与α1-AT活性改变有关，但这一研究结果尚未进一步证实。

肺病范文篇5

一、总体要求

（一）指导思想。以新时代中国特色社会主义思想为指导，坚持以人民健康为中心，贯彻预防为主、防治结合的方针，按照“摸清底数，加强预防，控制增量，保障存量”的思路，动员各方力量，实施分类管理、综合治理，有效加强尘肺病预防控制，大力开展尘肺病患者救治救助工作，切实保障劳动者职业健康权益。（二）行动目标。到2020年底，摸清我县用人单位粉尘危害基本情况和报告职业性尘肺病患者健康状况。非煤矿山、冶金、建材等尘肺病易发高发行业的粉尘危害专项治理工作取得明显成效，纳入治理范围的用人单位粉尘危害申报率达到95%以上，粉尘浓度定期检测率达到95%以上，接尘劳动者在岗期间职业健康检查率达到95%以上，主要负责人、职业健康管理人员和劳动者培训率达到95%以上。尘肺病患者救治救助水平明显提高；稳步提高被归因诊断为职业性尘肺病患者的保障水平。煤矿、非煤矿山、冶金、建材等重点行业用人单位劳动者工伤保险覆盖率达到80%以上。职业健康监督执法能力有较大提高，基本建成职业健康监督执法网络，地市、县有职业健康监督执法力量，乡镇和街道有专兼职执法人员或协管员。非煤矿山、冶金、建材等重点行业新增建设项目职业病防护设施“三同时”实施率达到95%以上，用人单位监督检查覆盖率达到95%以上，职业健康违法违规行为明显减少。职业病防治技术支撑能力有较大提升，初步建成县级职业病防治技术支撑网络。尘肺病防治目标与脱贫攻坚任务同步完成。

二、重点任务

（一）粉尘危害专项治理行动。按照“摸清底数、突出重点、淘汰落后、综合治理”的路径，深入开展尘肺病易发高发行业领域的专项治理工作，督促用人单位落实粉尘防控主体责任，确保实现治理目标。1.开展粉尘危害专项调查。按照属地管理原则，组织开展专项调查，全面掌握用人单位粉尘危害基本信息及其地区、行业、岗位、人群分布情况，建立粉尘危害基础数据库，2020年底前完成调查工作。（县卫生健康局负责，县人民政府落实）2.集中开展非煤矿山、冶金等重点行业粉尘危害专项治理工作。组织印发治理工作指南和技术指南，明确治理目标、任务、步骤和要求，以及不同行业领域重点环节、重点岗位的防尘工程措施、检查要点，加强对治理工作的具体指导，推动用人单位从生产工艺、防护设施和个体防护等方面入手进行整治，控制和消除粉尘危害。（县卫生健康局负责，县人民政府落实）3.对2017年部署开展的水泥行业安全生产和职业健康执法专项行动，继续按照要求推进实施，突出对包装和装车环节的治理改造，确保所有水泥生产企业在2019年底前实现既定治理目标。（县卫生健康局、县应急部按职责分工负责，县人民政府落实）（二）尘肺病患者救治救助行动。1.加强尘肺病监测、筛查和随访。将《职业病分类和目录》中的13种尘肺病全部纳入重点职业病监测内容；加强尘肺病主动监测，开展呼吸类疾病就诊患者尘肺病筛查试点；对所有诊断为尘肺病的患者建立档案，实现一人一档。对已报告尘肺病患者进行随访和回顾性调查，掌握其健康状况。通过职业病信息管理系统逐级上报相关信息，县疾病预防控制中心负责收集汇总后报疾病预防控制中心，同时线卫生健康行政部门统计汇总后报送县人民政府。（县卫生健康局负责，县财政部配合，县人民政府落实）2.对诊断为尘肺病的患者实施分类救治救助。——对于已经诊断为职业性尘肺病且已参加工伤保险的患者，严格按照现有政策规定落实各项保障措施；对于已经诊断为职业性尘肺病、未参加工伤保险，但相关用人单位仍存在的患者，由用人单位按照国家有关规定承担其医疗和生活保障费用。依法开展法律援助，为诊断为职业性尘肺病的患者提供优质便捷的法律服务。（县人力资源社会保障局、县卫生健康局、县司法局、县国资委、县工会按职责分工负责，县人民政府落实）——对于已经诊断为职业性尘肺病，但没有参加工伤保险且相关用人单位已不存在等特殊情况，以及因缺少职业病诊断所需资料、仅诊断为尘肺病的患者，将符合条件的纳入救助范围，统筹基本医保、大病保险、医疗救助三项制度，做好资助参保工作，实施综合医疗保障，梯次减轻患者负担；对基本生活有困难、符合条件的，按程序纳入社会救助范围。（县卫生健康局、县人力资源社会保障局、县民政局、县医保局按职责分工负责，县人民政府落实）3.实施尘肺病重点行业工伤保险扩面专项行动。定期了解粉尘危害基础数据库信息更新情况，及时将相关用人单位劳动者纳入工伤保险统筹范围。（县人力资源社会保障局负责，县卫生健康局配合，县人民政府落实）（三）职业健康监管执法行动。1.按照监管任务与监管力量相匹配的原则，加强职业健康监管队伍建设，重点充实职业健康监管执法人员。2019年完善职业健康监管执法装备配备标准，保障监管执法需要。2020年建立完善与本地区职业健康监管执法任务相适应的执法队伍，强化对职业健康监管执法人员法律法规、行政执法、专业知识等方面的培训，到2020年底前，职业健康监管执法人员培训率达到100%。（县卫生健康局负责，县财政局按职责分工负责，县人民政府落实）2.加强对非煤矿山、冶金、在建水电站、道路隧道施工、建材等重点行业领域新建、改建、扩建项目职业病防护设施“三同时”的监督检查，对违反规定拒不整改的，严厉处罚、公开曝光，并依法将其纳入“黑名单”管理，强化震慑作用，确保这些重点行业领域新增建设项目“三同时”实施率达到95%以上。（县卫生健康局负责，县人民政府落实）3.按照分类分级监管原则，强化对粉尘危害风险高的用人单位的监督检查。对作业场所粉尘浓度严重超标但未采取有效工程或个体防护措施的，要进行重点监督，加大执法频次，依法从严处罚。对于粉尘浓度严重超标且整改无望的企业，要依法予以关闭。到2020年底前，非煤矿山、冶金、在建水电站、道路隧道施工、建材等重点行业监督检查覆盖率达到95%以上。（县卫生健康局负责，县人民政府落实）（四）用人单位主体责任落实行动。1.用人单位要设置或者指定职业健康管理机构（或组织）。非煤矿山、冶金、在建水电站、道路隧道施工、建材等粉尘危害严重的用人单位，要严格按照《职业病防治法》和《工业企业设计卫生标准》（gbz1）等有关法律法规和规章标准要求，设置和配备专职管理人员，负责粉尘防治日常管理工作，落实粉尘危害防治责任。2.用人单位必须依法及时、如实申报粉尘危害项目，按照要求开展粉尘日常监测和定期检测工作，加强防尘设施设备的维护管理，为劳动者（含劳务派遣工）配发合格有效的防尘口罩或防护面具，监督其正确佩戴与更换，主要负责人、管理人员和劳动者应定期参加培训。3.用人单位必须依法与劳动者签订劳动合同，告知劳动者粉尘危害及防护知识，为劳动者缴纳工伤保险；依法组织劳动者进行上岗前、在岗期间和离岗时的职业健康检查，为劳动者建立个人职业健康监护档案，对在岗期间职业健康检查发现有职业健康禁忌的，及时调离相关工作岗位。4.以健康企业建设为载体，推动企业提升粉尘危害防治水平。在重点行业推行平等协商和签订劳动安全卫生专项集体合同制度，督促用人单位认真履行职业病防治责任和义务。到2020年底前，重点行业用人单位劳动者工伤保险覆盖率达到80%以上，重点行业企业普遍依法与劳动者签订劳动合同。（以上由县卫生健康局、县人力资源社会保障局、县税务总局、县总工会按职责分工负责，县人民政府落实）（五）防治技术能力提升行动。建立完善县级支撑网络。按照省、卫生健康委要求，进一步整合我县疾控中心和医疗卫生机构的资源和力量，逐步推动建立县级职业病防治技术支撑体系，完善职业病防治机构、医疗卫生机构协调发展的职业健康检查服务体系，提升我县职业病防治能力。（县卫生健康局负责，县发展改革局配合，县人民政府落实）

三、防治攻坚时间和步骤安排部署

县级各部门根据本方案的要求，结合实际制定本部门工作计划和行动实施方案。行动实施（2020年1月6日——2020年11月30日）。各部门结合行业地区任务，严格按照攻坚行动任务目标，盯住重点难点问题，狠抓落实，行政部门会同有关部门制定监督检查方案，定期和不定期开展监督检查，及时通报工作开展情况。总结评估（2020年12月1日——2020年12月31日）。按照省、卫生健康委制定的考核评估办法，县卫健局将接受卫健委的督查评估。

肺病范文篇6

【关键词】:慢性阻塞性肺病；西医治疗；肺功能；

非吸入途径使用的药物

①盐酸溴己新(必嗽平，溴苄环己铵，bromhexine)

作用特点：本品能裂解痰液中酸性糖蛋白的多糖纤维素，降低其粘度，尚能抑制粘液腺和杯状细胞中酸性糖蛋白的合成，使痰中酸性粘多糖内的唾液酸含量减少，而分泌粘稠度较小的小分子粘蛋白，使痰液粘稠度降低，易于咳出。与四环素类抗生素合用时，可增加支气管组织中四环素类抗生素的分布浓度而提高疗效。此外还可能促进支气管粘膜的纤毛运动。口服后1h即可生效，3～5h作用最强，可维持6～8h。

用法：口服8～16mg，3/d，肌肉注射4～8mg，1～2/d。或葡萄糖注射液稀释后静脉注射。必嗽平气雾剂(上海信谊药厂产，14g/瓶，每g含必嗽平30mg)，喷雾吸入，1～2喷/次，3/d。

副作用和注意事项：口服时少数患者可有胃部不适、恶心，偶见血清转氨酶升高，但减量或停药后可自行恢复，胃溃疡患者慎用。

②盐酸氨溴索(溴环己胺醇，沐舒痰，ambroxol，mucosolvan)

作用特点：本品为溴苄环己铵的衍生物，作用与溴苄环己铵相似，但更强。本品对呼吸系统的作用主要表现在3个方面：第一刺激支气管粘液腺，增加中性粘多糖的分泌，减少酸性粘多糖的合成并促进其代谢，从而使呼吸道粘液的理化性质趋于正常，利于排出。动物实验和临床试验证实，用药后痰液的粘度可降低50%以上。第二刺激Ⅱ型肺泡上，皮细胞，增加肺表面活性物质的合成和分泌。分泌的表面活性物质分布在肺泡和细支气管表面，减少粘液对管壁的粘附，防止塌陷，保持小气道通畅。第三激活粘液纤毛功能，有利于气道分泌物的排出。实验证明，用药后纤毛运动频率增加10.8%。

其他作用有：增加某些抗生素在肺组织及其分泌液中的浓度，如能使氨苄青霉素在支气管肺组织中浓度升高23%，使红霉素、羟氨苄青霉素升高72%。能抑制脂质氧化过程，抑制白介素-1及肿瘤坏死因子的生成从而对肺组织提供保护。

本品口服后迅速、完全地从肠道吸收，生物利用度约达100%。药物被吸收后迅速自血液向各器官分布，在肝脏被代谢为二溴邻氨基苯甲酸，90%的代谢性产物经肾脏排泄。

用法：口服30mg，2～3/d。静脉注射30mg，2/d。

目前市售产品主要有德国勃林格殷格翰公司生产的沐舒痰(mueosolvan)片剂和针剂以及常州第四制药厂生产的兰勃素缓释胶囊。

副作用和注意事项：偶有轻微的胃肠道不适，如恶心、呕吐，剂量减少后症状好转。孕妇禁用，哺乳期慎用。

③稀化粘素(Gelmyrtolforte)

作用特点：稀化粘素是一种植物提取的粘液溶解剂，属一种脂溶性挥发油，具有以下特性：溶解粘液、促进分泌；抗炎、减轻支气管粘膜的充血和水肿；促进支气管粘膜的纤毛运动，促进分泌物的排出；耐受性良好，长期服用无耐药现象。目前认为挥发油类的粘液溶解作用主要是通过碱化分泌物以及发挥其拟交感活性，从而提高纤毛清除功能，促进粘液排出。其活性成分为桃金娘科树叶标准提取物(myrtolstandardised)，每粒稀化粘素胶囊中，按油精(cineol)含量不低于75mg、柠檬烯(1imonehe)不低于75mg、α-蒎烯(a-Pi—nene)不低于20mg。各种成分经小肠吸收后，再经呼吸道排出，并在此发挥其溶解粘液、消炎、杀菌和促进粘液排出的作用。口服后患者的咽喉部有甘甜清凉感，服用方便，是易被患者接受的高效祛痰剂。目前国内市售的稀化粘素是由德国保时佳大药厂生产的胶囊制剂，每粒胶囊内含300mg桃金娘科树叶标准提取物。

用法：急性期患者口服1粒，3～4/d。稳定期患者，1粒，2/d。最后一次剂量可在晚上临睡前服用，更利于夜间休息。

副作用和注意事项：本品应在餐前30min用较多的凉开水送服，本胶囊不可打开或嚼碎后服用。长期服用无明显的毒副反应。

④愈创木酚甘油醚(愈甘醚，guaifene—sin，glycerylguaiacolate)

作用特点：口服后刺激胃粘膜，经迷走神经传入支达中枢，反射性地兴奋支配气管、支气管腺体的迷走神经传出支，促使腺体分泌增加。同时可直接刺激支气管腺体分泌，使痰液变稀，有利于排痰。另有轻微的抗炎和舒张支气管平滑肌的作用。

用法；口服100～200mg3～4/d，或口服2%糖浆10ml，3/d。

副作用和注意事项：有时有恶心、胃部不适，偶有嗜睡。因本药有刺激和扩张血管平滑肌的作用，故禁用于肺出血，急性胃肠炎和肾炎。

⑤愈创木酚磺酸钾(知阿可尔，sulfogua—iacolpotassiumguaiacolsulfonate)

本品可直接作用于支气管的粘液细胞，增加分泌而产生祛痰作用，对呼吸道有温和的刺激作用，能促进慢性炎症的恢复。多与其他止咳药混合成复合制剂。如伤风止咳糖浆每100ml含愈创木酚磺酸钾2.5g。用法：5～10ml，3/d。

⑥碘化钾(potassiumiodide)

作用特点：通过刺激胃一支气管迷走神经反射，引起支气管粘液大量分泌。吸收入血液后分解的碘化物可聚集于支气管粘膜腺体，刺激腺体分泌增加。并可能还有直接的粘液溶解作用，或通过激活呼吸道分泌物中的蛋白溶解酶来裂解痰液中的粘蛋白。此外尚可促进纤毛运动，加速粘液排出，并有一定抗炎作用。上述作用的综合使痰液稀释，粘稠度下降，易于咳出，促进气道炎症的消退，因此本药是一作用较强的粘液溶解剂。

用法：碘化钾合剂(100ml含碘化钾5.0g，碳酸氢钠2.5g，氯仿适量)，6～10ml，3/d。

副作用和注意事项：对碘过敏或长期服用者，可见有发热，上呼吸道出血，喉头水肿，皮肤红斑，泪腺刺激和唾液腺肿痛等，并可影响甲状腺功能，停药后上述反应可逐渐消失。

⑦氯化铵(ammoniumchloride)

作用特点：本品口服后主要在局部刺激胃粘膜而引起轻度恶心，经胃一支气管的迷走神经反射，使支气管腺体分泌增加，痰液稀释。药物吸收后尚有少量从支气管粘膜排出，在支气管腔内形成高渗，由于渗透压作用使部分水分到达管腔内，也有助于痰液变稀，粘度降低，容易咳出。公务员之家

用法：0.3～0.6g，3/d。一般不单独应用，大多与其他止咳祛痰药组成复方制剂。

副作用和注意事项：大量使用可引起胃刺激症状(恶心、呕吐、胃痛等)和高氯性酸中毒。为减轻对胃的刺激，片剂宜溶于水中，饭后服用。消化性溃疡病，严重肝肾功能减退者忌用。

⑧羧甲司坦(羧甲半胱氨酸，carbo—cisteine，carbomethylcysteine)

作用特点：本品为半胱氨酸的巯基取代衍化物，有较强的粘液溶解作用，能使痰液中粘性成分糖蛋白多肽键中的双硫键(-S-S-)裂解，可降低痰中的神经氨酸含量，使痰液粘度下降。润滑气管内壁使痰易于咳出，且可促进受损的支气管粘膜的修复，达到祛痰止咳效果。亦有认为本药还可能直接作用于支气管腺体，促使唾液粘蛋白分泌增加，因此降低粘痰的粘稠度，属粘液调节剂。

用法：每次0.5g，3/d。

副作用和注意事项：偶有轻度头晕、胃部不适、恶心、腹泻、胃肠道出血、皮疹等。有消化性溃疡者慎用。

参考文献

1蒋玉芝，单丽霞，张安成，桂淑玉；慢性呼吸衰竭预后因素分析[J]；安徽医学；2000年03期

肺病范文篇7

虽然糖皮质激素可广泛用于慢性感染和免疫疾病，但并不是对所有患者均有效。众所周知，哮喘和慢性阻塞性肺疾患(COPD)在其气道均发生了激活的炎症过程，对于哮喘患者来说，糖皮质激素对大部分患者是有效的，而对于COPD患者来说，激素的作用非常有限［1］。

1激素抵抗

各种临床治疗方法对于COPD的治疗效果是很有限的，并且目前还无有效的治疗方法可减缓COPD的进展。长期大剂量吸入激素也不能减缓加速的气道阻塞［2］。对于大部分的哮喘患者，小剂量的吸入糖皮质激素可抑制气道炎症，而对于COPD患者，即使是大剂量吸入甚至口服糖皮质激素均难以减少各种炎性细胞、细胞因子或是蛋白酶［3～5］。肺泡巨噬细胞通过释放蛋白酶如基质金属蛋白酶9（MMP-9），炎性因子如TNF-α，和趋化因子如IL-8等在COPD的慢性炎症中起到了重要的协同作用。研究表明，在健康非吸烟人群的肺泡巨噬细胞中，糖皮质激素能有效地抑制其中的炎症介质，但在肺功能正常的吸烟者的肺泡巨噬细胞中，其作用有限，而在COPD患者的肺泡巨噬细胞中，基本无上述效果［6～7］。此研究提示在COPD患者中，其肺泡巨噬细胞对糖皮质激素存在抵抗。因此，进一步明确激素抵抗的分子机制可能会形成新的治疗方法。

2激素在炎症反应中的作用

在哮喘中，激素关闭炎症基因表达的分子机制已经被人们所知［8～9］。在慢性炎症中，存在着多种炎症基因的协同表达，包括被前炎性转录因子（如核因子NF-κB和活性蛋白AP-1）激活的细胞因子、趋化因子、粘附分子和参与炎症反应的各种酶。在COPD炎症过程中NF-κB起了重要作用,它参与许多炎性因子的基因调控。NF-κB是近年发现的与多种炎性因子调控有关的转录因子,主要是由P50和P65两个亚单位构成的异源二聚体。正常情况下P65与胞浆内的抑制蛋白I-κB非共价结合,掩盖了P50上的核定位信号,使NF-κB处于P50-P65-I-κB的多聚体无活性状态而被锚定于胞浆。P65含有转录活性区域,参与基因转录的调节,并能提高P50与其的结合特异性。当各种刺激因素作用时,刺激信号可通过细胞膜激活胞浆中的I-κB激酶,使I-κB发生超磷酸化,导致I-κB的蛋白残基快速增加而成为蛋白酶体(一种多功能蛋白酶)的底物而被降解。I-κB的降解使NF-κB上的核定位信号暴露,并被快速转移到胞核内,其亚基形成的环状结构可与目标基因启动子区域的κB序列结合,而启动各种炎症反应基因的转录,发挥转录调控作用［10］。

激素进入体内首先在胞浆中与糖皮质激素受体结合,进入细胞核后通过增加组蛋白脱乙酰基酶(HDAC)的活性抑制NF-κB的组蛋白乙酰化作用,并且通过修复组蛋白去乙酰化酶2（HDAC-2）［11］，进而将已经高度乙酰化的组蛋白去乙酰化，这一过程导致DNA结合紧密，RNA聚合酶被排斥，从而抑制了炎性基因的表达。

3组蛋白脱乙酰基酶（HDAC）

组蛋白脱乙酰基酶(HDACs)共有17个亚型,大致分属Ⅰ类和Ⅱ类2个不同种属的核酶家族。Ⅰ类HDAC主要存在于细胞核内,包括1、2、3和8等4个亚型,Ⅱ类则包括4、5、6、7、9和10等亚型。大多数的真核细胞均可表达类HDAC,但不同的细胞表达不同的HDAC。HDAC使组蛋白分子末端第5个赖氨酸残基脱乙酰基,使之带正电荷,分子与组蛋白的结合因此变得更为紧密,阻断了转录复合物与特定序列的结合,基因转录变沉默。相反,组蛋白乙酰转移酶(HAT)通过乙酰化修饰组蛋白分子末端赖氨酸残基,使染色质的结构变松散,出现解链效应,基因序列向转录启动复合物开放,启动特定基因的转录过程。因此,组蛋白从功能上来说是一种转录调节因子,起着转录/开关的作用,决定了基因的转录或沉默,其活性受HAT/HDAC的调节。HAT和HDAC的动态平衡对炎症基因的转录活性和炎症反应程度的调节起关键作用。研究表明，和非吸烟者相比，健康的吸烟者的肺泡巨噬细胞中的HDAC活性和HDAC-2的表达有不同程度的减少［12］。然而，在COPD患者的外周肺组织和肺泡巨噬细胞中两者均显著减少，因此，提示HDAC-2的减少抵抗了激素的抗炎作用。Ito等认为HDAC-2是一个重要的参与基因转录活性调节的核酶,糖皮质激素不仅能够增强HDAC-2活性,抑制白介素1β介导的组蛋白4(H4)分子末端第8和第12位赖氨酸残基乙酰化,还能够抑制NF-κB亚基P65对HAT的活化作用,通过对组蛋白乙酰化和去乙酰化水平的双向调节,增加组蛋白去乙酰化水平,稳定染色体结构,阻断转录因子与DNA的结合,从而下调炎症基因的转录和表达,调节炎症反应［10］。虽然，HDAC减少的机制还不甚明了，但研究表明可能和氧化应激有关。

4氧化应激

氧化应激是机体氧化和抗氧化失衡所致，在感染疾病中应激反应会加重，尤其是当疾病严重时。氧化应激和香烟烟雾增强了组蛋白的乙酰化，并且激活了炎症基因的转录。一项研究表明，氧化应激反应干扰了GR核移位,阻断了糖皮质激素-GR复合物与DNA的结合,从而限制了其炎症拮抗效应的发挥，同时，氧化应激损伤了HDAC-2的功能，进而导致激素抵抗，这在健康志愿者的气道上皮细胞的体外实验中得以证实［12］。同时，体外实验还显示，氧化应激减少了激素对于细胞因子的抑制作用。

然而，氧化应激是通过何种机制导致HDAC的活性下降目前还不得而知，可能的解释是氧化应激产生了过氧化亚硝酸盐，其可硝化HDAC上的酪氨酸残基或是相关蛋白。在COPD患者中，有证据表明在其肺泡巨噬细胞内存在硝基酪氨酸物质。另一种可能的解释就是氧化应激激活了特定的激酶途径，导致特定的HDACs磷酸化，从而使其活性下降。5治疗

有效的抗氧化剂可降低氧化应激水平，增加患者对激素的敏感性，但是在严重的COPD患者中，抗氧化剂难以减少持续并且高水平的氧化应激，因此，更有效的药物仍然是十分必要的。另外，可给予小剂量茶碱，它可通过独立于磷酸二酯酶抑制作用的机制增加HDAC的活性。体外实验中，茶碱在其治疗浓度下可恢复HDAC的活性，并且将对激素的反应恢复正常。长效β2受体激动剂也可增加COPD患者中激素的疗效，也许是通过间接的增加HDAC的活性。

【参考文献】

1BarnesPJ.Inhaledcorticosteroidsarenothelpfulinchronicobstructivepulmonarydisease.AmJRespCritCareMed,2000,161:342～344.

2AlsaeediA,SinDD,McAlisterFA.Theeffectsofinhaledcorticosteroidsinchronicobstructivepulmonarydisease:asystematicreviewofrandomizedplacebo-controlledtrials.AmJMed,2002,113:59～65.

3KeatingsVM,JatakanonA,WorsdellYM，etal.EffectsofinhaledandoralglucocorticoidsoninflammatoryindicesinasthmaandCOPD.AmJRespirCritCareMed,1997,155:542～548.

4CulpittSV,NightingaleJA,BarnesPJ.Effectofhighdoseinhaledsteroidoncells,cytokinesandproteasesininducedsputuminchronicobstructivepulmonarydisease.AmJRespirCritCareMed,1999,160:1635～1639.

5HattotuwaKL,GizyckiMJ,AnsariTW,etal.Theeffectsofinhaledfluticasoneonairwayinflammationinchronicobstructivepulmonarydisease:adouble-blind,placebo-controlledbiopsystudy.AmJRespirCritCareMed,2002,165:1592～1596.

6RussellRE,CulpittSV,DeMatosC,etal.Releaseandactivityofmatrixmetalloproteinase-9andtissueinhibitorofmetalloproteinase-1byalveolarmacrophagesfrompatientswithchronicobstructivepulmonarydisease.AmJRespirCellMolBiol,2002,26:602～609.

7CulpittSV,RogersDF,ShahP,etal.Impairedinhibitionbydexamethasoneofcytokinereleasebyalveolarmacrophagesfrompatientswithchronicobstructivepulmonarydisease.AmJRespirCritCareMed,2003,167:24～31.

8LeungDY,BloomJW.Updateonglucocorticoidactionandresistance.JAllergyClin.Immunol,2003,111:3～22.

9BarnesPJ,AdcockIM.Howcorticosteroidswitchoffinflammationinasthma.AnnInternMed,2003,139:359～370.

10MayMIGhoshS.SignaltransductionthoughNF-κB,JImmunolToday,1988,(19)：80～88.

肺病范文篇8

【摘要】慢性阻塞性肺疾病(COPD)是指慢性支气管炎、肺气肿引起的不完全可逆，呈进行性加重的一组肺部疾病。由于反复发作加重病情，给病人身心造成很大痛苦，影响病人的劳动能力和生活质量，造成家庭和社会负担。为减少或防止该病急性发作，消除或减少疾病引起的功能障碍，改善病人的日常生活活动能力，提高生活质量，我科从2004年5月～2005年5月对30例临床平稳期COPD病人实施一系列护理干预，得到满意效果。现报告如下。

一、对象与方法

1.1对象选择住院及门诊确诊为COPD的病人30例，其中男26例，女4例，年龄60～82岁，病程均在5年以上。入选病人均为临床平稳期，有严重心肺功能衰竭及语言沟通障碍者除外。

1.2方法在第1周举办2次集体讲座，系统讲解COPD的有关知识及护理干预的内容，并进行一对一指导。干预后采用电话联系、随访了解病人对护理干预内容的掌握与实施情况，嘱病人有困难随时来院，护理人员帮助指导并纠正缺陷。比较干预前后病人对生活的自我评价、主诉症状的改善、肺功能测定值。

1.3护理干预内容

1.3.1呼吸体操锻炼即将腹式呼吸和扩胸、弯腰、下蹲等动作结合在一起，每日2组。具体要领:平静呼吸4次～8次，立位吸气、前倾位呼气4次～8次，单举上臂吸气、双手压腹呼气4次～8次，平举上肢吸气、双臂下垂呼气4次～8次，平伸上肢吸气、双手压腹呼气4次～8次，抱头吸气、转体呼气4次～8次，立位上肢上举吸气、蹲位呼气4次～8次，腹式缩唇呼吸4次～8次，平静呼吸4次～8次。

1.3.2全身运动的耐力锻炼根据个人情况选择步行、踏车、登梯、游泳等运动。此项锻炼应从低运动量开始，循序渐进、因人而异、适可而止，以免造成运动损伤。开始每次坚持5～10min，每日3次或4次，逐渐延长至每次20～30min，每日2次。锻炼时监测心率，最高心率指标为170减去年龄。

1.3.3氧疗的指导告知氧疗最终目的是延缓疾病的发展，延长病人的生存期，而不是仅用来改善症状。对那些认为吸氧越多越好或气促症状好转就减少吸氧时间者予以纠正，要求病人每日吸氧达1.5h、流量为1～2L/min。

1.3.4营养指导嘱病人掌握少食多餐、摄取适中能量的原则，并增加鱼类和水果摄取等。

二、结果

2.130例COPD患者接受护理干预后对生活质量的评价。

2.230例COPD患者干预前后主诉症状比较。

2.330例COPD患者干预前后肺功能各项指标比较。

三、讨论

COPD是呼吸系统常见病、多发病，病人由于呼吸困难，往往引起运动受限，进而产生肌肉萎缩，体重减轻;由于活动减少，从而与社会脱离，产生孤独感与压抑感，这些改变相互关联，形成一种复杂的恶性循环，影响病人的生活质量。COPD由于肺泡过度膨胀，加之气促呼吸频率快，呼吸肌常处于疲劳状态。呼吸操锻炼可增强膈肌、腹肌、下胸部肌肉的活动，改善其收缩功能，减少呼吸肌疲劳的发生，可使呼吸肌做功能力增强，用力呼气后肺泡内残存气量减少，肺泡膨胀程度减轻，从而改善肺的通气功能；腹式缩唇呼吸能有效提高气道内压力，防止呼气时气道过早塌陷，利于减轻二氧化碳潴留，改善通气功能。全身运动可以增加病人四肢肌肉力量，改善因慢性疾病引起的骨骼肌功能障碍，可以改善病人对体力活动的恐惧和焦虑心理，增强锻炼信心，增加运动耐力。长期氧疗可提高肺泡内氧分压，增强氧弥散能力，提高动脉氧分压，增加组织供氧，改善心、脑、肺、肾的功能，降低肺动脉压力，改善呼吸困难，增加运动耐力。COPD病人食欲低下，在进行康复锻炼时能量消耗进一步增加，导致体重下降，因此，合理的营养指导利于病人预后。公务员之家

表130例病人接受护理干预后对生活质量的评价（略）

表230例病人干预前后主诉症状比较（略）

表330例病人干预前后肺功能指标的比较（略）

通过对COPD病人实施护理干预后，患者的日常生活自理能力、行为活动耐受、睡眠质量等生理方面起到了较好的作用，同时在人际交往、家庭支持方面也较干预前有所增加；咳嗽、咳痰症状明显改善（P均<0.01）；第1秒用力呼出量、1秒率明显提高(P均<0.01)。与张建华报道的呼吸康复训练12个月后1秒率预计值较康复前差异有显著性，病人的肺功能逐渐得到改善相一致。由于病人在康复训练中受益，主观运动意识增强，同时家庭、朋友、社会对COPD病人给予了帮助和支持，从而促使病人能长期坚持康复锻炼，达到康复治疗的目标，即减轻症状、增强体力、积极投入日常活动、提高生活质量。

【参考文献】

［1］张建华.呼吸康复训练对老年慢性阻塞性肺疾病病人生活质量的影响［J］.中华护理杂志,2004,39(7):504-506.

［2］周玲君.呼吸训练在慢性阻塞性肺疾病康复治疗中的应用现状与展望［J］.护理研究,2005;19(3A):478-479.

肺病范文篇9

【摘要】肺手术后由于呼吸道分泌物增多，病人因术后伤口疼痛而不敢咳嗽、咳痰、深呼吸，分泌物阻塞于支气管腔内，容易出现肺不张及肺部感染等并发症，影响手术的预后，降低治愈率。我们从积极预防着手，进行术前术后健康教育指导，采取多种有效的护理措施及治疗方法，加强对呼吸道的管理，减少了手术后并发症的发生，提高了治愈率。

一、临床资料

我科从2001年1月～2006年5月收治开胸行肺手术的患者共275例，其中男184例，女91例，年龄10～80岁。术后发生肺部感染8例、肺不张9例，发生率分别为2.91%、3.27%。

二、护理对策

2.1术前健康教育

2.1.1术前宣教术前由于患者害怕手术，担心手术成败，责任护士应多与患者沟通，关心体贴患者，了解患者的全身情况，耐心细致为患者及家属解答问题，介绍手术的目的和重要性、胸外科的先进技术及带患者参观ICU，稳定患者情绪，树立其战胜疾病的信心。告诉患者在术后应尽早做有效咳嗽、咳痰、深呼吸、翻身、坐起等运动，是手术后顺利康复的关键，使患者认识到进行此锻炼的重要性，从而自觉练习。对吸烟的患者说服其术前1周停止吸烟。术前有急慢性支气管炎患者，应给予对症治疗，注意口腔卫生，以减少呼吸道的致病菌。

2.1.2术前指导深呼吸训练深呼吸运动即用鼻吸气，边吸边数数“1、2、3、4、5、6、7”憋住气，然后通过半闭的嘴唇呼气，数到第7后做一个“扑”声，每日2次，每次10min左右。年龄大、肺功能差的患者除了加强此项训练外，鼓励其做上下楼梯运动，时间以患者能耐受为准，每日2次，以改善肺功能。

2.1.3教会有效咳嗽、咳痰的方法指导患者深吸一口气后用胸腹部的力量做最大咳嗽，咳嗽的声音以胸部震动而发出，每日练习3～5次，并向患者说明咳嗽、咳痰的重要性。

2.2术后拔气管插管前护理术后病人返ICU护理，常规接呼吸机辅助呼吸，血氧监测，听诊双肺野呼吸音，了解呼吸道分泌物情况及气管插管位置是否正确。患者清醒后病情平稳取半卧位，利于引流和呼吸。气管插管内吸痰时注意掌握正确的吸痰方法，严格执行无菌操作，吸痰管粗细适宜，管径为气管插管直径的1/2，吸痰负压不宜过大，以免损伤气管粘膜。每次吸痰时间不超过15s，吸痰时注意观察血氧饱和度，血氧饱和度在95%以上才进行吸痰，既能保证病人氧气的供给，又确保吸痰质量。患者清醒后，握手有力，生命征平稳，自主呼吸恢复，胸液引流不多，应尽早撤离呼吸机。先吸净气管插管及口腔分泌物后试停呼吸机，改气管插管内吸氧30～60min，停机后患者呼吸平顺、安静、血氧饱和度95%以上，生命体征平稳，血气分析结果正常，可拔除气管插管，拔管后即嘱病人行有效的咳嗽、咳痰，并做好口腔护理。

2.3术后健康教育

2.3.1术后心理护理，有效止痛术后患者往往切口疼痛厉害而不敢做深呼吸及咳嗽、咳痰，不能及时清除呼吸道的分泌物，增加了肺不张及肺部感染的机会。护士应做好解释工作，给予更多的关怀和安慰，鼓励患者积极配合，以利早日康复。同时给予舒适的体位，适量止痛剂缓解疼痛，有效止痛能提高患者咳嗽、咳痰能力，减少并发症的发生。

2.3.2尽早活动，促进肺膨胀患者术后清醒、生命体征平稳可取半卧位，或改变卧位，第2天或第3天病情允许可尽早下床活动。活动受限患者应定时翻身，鼓励多坐起或侧卧位，多吹气球以利于肺的膨胀。

2.3.3拍背（叩击震动法）协助排痰叩背是预防肺不张最简单、最有效的方法。术后拔除气管插管后可协助病人咳嗽排痰，扶患者坐起，护理人员站在术侧，一手扶患者，另一手呈空心掌，由下而上，自周边向中心叩击健侧背部或胸壁，如患者不能坐起，也可站在术侧，用力叩击健侧胸壁，不可用掌心或掌根，叩击时用力适中，每次叩击1～2min，反复振动，使小气道内的分泌物松动脱落，利于排出。

2.3.4刺激咳嗽、咳痰方法咳嗽对气道分泌物增多的患者，十分重要，如不及时排除增多的痰液，就可能发生呼吸道的引流不畅，容易引起肺部感染和肺不张。为了预防术后肺不张和肺部感染的发生，应尽早鼓励、指导患者咳嗽、咳痰，积极进行呼吸训练。为了减轻患者咳嗽时的疼痛，护士为病人保护手术切口，然后协助咳嗽排痰。方法为护士站在患者术侧，一手轻柔地按压在切口处，另一手的食指和中指放在胸骨上窝总气管处，在吸气末刺激总气管使其产生咳嗽，鼓励患者先轻咳然后深吸气用力做爆发性咳嗽排痰，同时食指和中指在总气管处给予压力，使咳嗽时的气流加大将痰排出。

2.4雾化吸入，稀释痰液术后常规超声雾化吸入每日2～3次，雾量适中，以患者能耐受为宜，雾量过大易发生窒息。雾化液的配制：每次用生理盐水30ml，加庆大霉素8万u、地塞米松5mg、糜蛋白酶4000u。每次吸入时间为15min，使痰液稀释，更容易咳出。

2.5胸腔闭式引流的护理开胸术后，胸腔内有残留的气体和液体压迫组织，保持胸腔闭式引流通畅，将气体及积液引出，有利于肺的膨胀，减少并发症的发生。术后定时挤压引流管，以保证引流通畅，挤压时先夹闭排液管下端，两手反复同时挤压胸壁近端引流管后开放，使引流液顺利排出，挤压时注意避免牵拉致病人疼痛不适，维持引流系统密封，随时观察水封瓶长管内水柱波动情况，并注意观察引流液颜色、性质、量并作好记录。更换水封瓶内溶液时注意防止气体或液体倒流，严格无菌操作，拔除胸管后注意观察局部有无渗血、渗液、漏气及呼吸情况。公务员之家

2.6加强营养，增强机体抵抗力营养不良可引起机体疲劳，咳痰无力，进而出现肺不张或肺部感染，影响术后恢复，应指导患者合理饮食。术后第一天早晨可进清淡易消化的半流质饮食，逐渐增加营养物质的摄入，多食肉类、鱼类、鸡蛋、豆类、乳类及其制品，新鲜蔬菜、水果等高蛋白、高热量、富含多种维生素营养饮食，可促进组织修复，增加机体抵抗力，纠正水电解质失衡，提高手术耐受力，同时注意多进食粗纤维饮食，保持大便通畅，防止因卧床活动少而引起便秘，健康的饮食指导也是术后护理的重点。

【参考文献】

［1］孙明珠，王彬.留置人工气道术后肺不张患者的护理［J］.护士进修杂志，2006，21（2）：154-155.

肺病范文篇10

1临床资料

1.1一般资料本组513例中，男474例，女39例;年龄60岁～341例，70岁～133例，80～90岁39例，平均73.5岁;一期尘肺121例，二期尘肺176例，三期尘肺216例;无合并症92例，有合并症421例。

所有病人均经广西职业病尘肺诊断组集体会诊确诊(按照尘肺病诊断标准[2])。

1.2临床特点①男性多于女性，本组比例为12.15∶1;②老年尘肺病人基础疾病多，并发症多，症状不典型，本组病例大多数病人合并有不同程度的肺心病、肺气肿、肺结核、肺部感染等。③老年尘肺病人免疫功能低下，呼吸道防御功能减退，合并肺部感染不易控制。④不少老人因和子女分居或丧偶而感到孤独寂寞或因患病忧虑而自怜自弃，感情脆弱，性情固执，任性怪癖，难于沟通[3]。

2护理

2.1心理护理尘肺患者存在各种不同的心理状态：焦虑恐惧心理、功大赔偿心理、抑郁自卑心理。针对不同心理状态，应耐心、细致地做好疏导工作。在生活上多关心、体贴、鼓励患者，帮助患者树立战胜疾病的信心。病情轻的患者，看到重病患者出现肺心病、气胸并发症也易产生情绪波动，导致恐惧、失望，对疾病的康复很不利。因此应根据患者病情轻重安排不同病房。

2.1.1入院宣教帮助病人建立良好的人际关系，促进病友间的团结互助。对于首次入院的病人，护士应将同病房的病人介绍给新病人，促进患者之间的沟通，主动作自我介绍及介绍主管医生、科主任及护士长的姓名，介绍病区环境，以帮助病人尽快熟悉周围的环境，建立新的人际关系。对于多次住院的老“顾客”，把入院宣教变为轻松的交谈方式来进行，病人提出问题护士尽量给予解答。

2.1.2注重人性化护理与病人建立良好的护患关系，责任护士以病人为中心，与病人交朋友，将心比心，关心、体贴他们。本组病人住院时间较长，一般3～6个月，为其提供丰富多彩的娱乐活动，如玩象棋、跳健身操、阅览室看书等。

2.2做好排痰护理老年尘肺病人主要表现为反复咳嗽、咳痰，呼吸困难呈进行性加重。严重的痰阻常危及病人的生命。在护理工作中，要根据病人的个体情况，制定具体措施，采取正确的排痰方式，有效地缓解病人的症状，减轻病人的痛苦。

2.2.1指导病人有效咳痰咳嗽时指导患者在深吸气后停止片刻，利用呼吸肌收缩用力咳嗽，使痰液快速咳出。协助患者拍背时，要注意手法的姿势，做到五指并拢，手指关节微曲，掌呈凹式，以肺底由外向内，由下向上轻拍，力量的强弱以病人能承受为宜。

2.2.2雾化吸入排痰痰液粘稠，常用0.9%NaCl10ml加淋舒坦30ml作雾化吸入排痰。雾化时，要指导病人正确的方法：病人取坐位，做深而慢的吸气，频率不宜过快，同时给氧。雾化过程中，要严密观察病人心率、呼吸，注意有无呛咳、缺氧等情况，发现问题及时处理。

2.3氧疗护理二期以上尘肺病人肺换气有明显障碍，患者有不同程度的缺氧。氧疗能直接提高患者的肺泡和动脉血氧分压，增加组织供氧，改善心、肺、肾功能。通过鼻塞吸入低浓度氧(氧浓度为24%～35%，氧流量为1～2L/min)，每天吸氧10～12h为宜。

2.3.1注意氧疗的湿化和温化吸氧前对氧气进行充分的湿化和温化，以增加氧分子的弥散能力，提高氧疗效果。在湿化瓶内盛温水(60℃左右)，以湿化和温化氧气，减少对气道的刺激。

2.3.2氧疗效果的观察主要观察病人的缺氧症状是否得到改善，如胸闷、咳嗽、气短等症状是否减轻，口唇指端末梢血液循环状况，发现问题及时调整护理计划。氧疗后，如果病人呼吸平稳，情绪安静，胸闷、气短等症状减轻，皮肤红润，监测的血氧饱和度达95%以上，说明氧疗的效果好。

2.3.3增强用氧的安全意识氧疗过程中要密切观察有无氧中毒的表现，不宜长时间高浓度吸入氧气，禁止病人私自调节氧流量，同时注意防火、防油、防震、防热。

2.4饮食护理本组病例大多数患者有不同程度的营养不良，这对改善机体代谢功能、增强抵抗力、促进疾病痊愈不利[4]。营养补充尽量经胃肠道给予，尤以饮食调整为主。指导患者养成良好的饮食习惯，给予营养丰富、易消化、清淡、高维生素食物，少量多餐，对不能进食或纳差的患者可适当静脉补充营养，如静脉输入白蛋白、葡萄糖、氨基酸、维生素及微量元素等。

2.5做好尘肺并发症的观察及护理自发性气胸是尘肺病常见的并发症。由于老年尘肺病人本就有不同程度的呼吸困难，发生气胸后有些仅表现为呼吸困难加重或胸闷，易漏诊。尘肺合并气胸发病突然，症状严重，如果不及时抢救，将危及生命。一旦发现尘肺合并气胸患者，立即启动自发性气胸的护理应急预案。嘱患者绝对卧床休息，持续低流量吸氧，严密观察病情变化，注意呼吸频率、深浅度及呼吸困难的程度，备好胸穿包、缝合包、胸膜腔闭式引流装置，协助医生做好胸腔内抽气或胸腔闭式引流。

2.6注意观察药物的反应目前，国内外有许多抗尘肺药物，要严格按照药物手册规定的药物适应证与禁忌证临床用药。病人用药后，要密切观察药物的疗效，详细询问病人用药后的反应，有无胸闷、气促加重、有无心慌，皮疹等出现;对于长期应用抗生素者，注意有无发生二重感染。

2.7指导病人正确认识相关疾病知识及职业病防治知识向病人介绍尘肺病的发生、发展、治疗及预后，使病人对自身所患疾病有一个初步的认识。让病人知道，尘肺病虽然不能根治，但是经过系统规范的治疗，可以预防和控制病情的进一步发展，从而提高生活质量，延长病人的寿命。向病人介绍职业病防治知识，增强自我防护和自我保健意识。当自身健康权益受到侵害时，懂得用法律知识保护自己的合法权益。

2.8出院指导出院时根据病人的具体情况，责任护士负责做好科学细致的出院指导。指导病人坚持缩唇腹式有效呼吸方式，有助于改善换气功能。老年尘肺病人易感染肺结核，指导其养成良好的卫生习惯，不随地吐痰，尽量减少去公共场所，天气变化时及时增减衣服，避免受凉及感冒。生活要有规律，注意休息，避免重体力劳动。出现不适或病情加重时随时到医院复查。

2.9争取家庭及社会支持尘肺病是一个没有医疗终结的致残性职业病，一旦诊断尘肺病，终身带病，给家庭和社会带来很大的经济负担。护理工作中应帮助患者争取得到家庭的支持及社会的关爱，鼓励患者家属、亲友参与护理，为老年尘肺患者创造一个和谐、友好、互助的环境，组成一个真诚、关爱的社会支持系统，使其情绪稳定，积极配合治疗，从而达到提高生活质量，延长寿命的目的。

参考文献：

[1]罗军，张柏林，夏养萱，等.尘肺病人的螺旋CT表现[J].中国职业医学，2008，35(1)：37-39.

[2]中华人民共和国卫生部.GBZ70-2002尘肺病诊断标准[S].北京：法律出版社，2002.