发病范文10篇

发病范文篇1

【麻疹；临床表现；免疫

Clinicalmanifestationsandimmunologicalmechanisminpatientswithsecondmeasles

【AbstractObjectiveTostudytheclinicalmanifestationsandimmunologicalmechanismofsecondmeasles.Methods36caseswithsecondmeasleswereconsecutivelycollected，andwereinvestigatedandobservedforimmunologicalconditionandclinicalmanifestations.Thepatientsweredividedintothetypical(TY)，themildlytypical(MT)andthemildlyatypical(MAT)measles.Anti-measlesvirus(MV)IgM，IgGandanti-rubellaIgMinserumweretestedusingELISAinallpatientsand25normalpeoplewhohadmeasleshistorycontactedcloselywithmeaslespatients.Results(1)Theagewere12.5～25(16.1)yearsold，ofthem13～16yrswerein61.1%.Theageoffirstmeasleswithinageof12monthswerein27cases(75.0%)inthepatientsand2casein25normalpeoplerespectively，anddifferentiationwasmarkedbetweenthem(P%26lt;0.01).Of36MTandMATmeasleswere50.0%and50.0%respectively;andallweremisdiagnosedwhentheysawdoctorfirst.Anti-MVIgMwerepositiveandanti-rubellaIgMwerenegativeinallsubjects.Thepatientswhoseanti-IgGlevelswerein1摘要:200，1摘要:300，1摘要:400and1摘要:600positivewere7，14，12and3cases，respectively;ofthemwhoseanti-IgGlevelswere≤1摘要:300positivewere69.6%withMTmeasles，and≥1摘要:400were83.3%withMAT.Asignificantnegativecorrelationwasfoundbetweenanti-IgGlevelandseverityofthedisease(P%26lt;0.05).Anti-IgGlevel≤1摘要:400inthepatientsandthenormalswerein34(94.4%)and9cases(36.0%)，respectively(P%26lt;0.01).Conclusion(1)Thepeoplewhocaughtmeasleswithinageof12monthsmaycatchsecondafter13yearsold.(2)Secondmeaslesisveryeasytobemisdiagnosedbecauseatypicalmanifestationandhaveameasleshistory，andaanti-MVIgMtestisnecessaryforthediagnosis.(3)Catchmeaslesanddegreesofthediseasemainlydependentonanti-MVIgGlevel.

【Keywordsmeasles；clinicalmanifestation；immune

麻疹，这一对人类危害大而持久的传染病，在广泛实施计划免疫的今天，其发病率已明显下降［1］，但成人及不典型麻疹的发病比例则明显增加［2］，尤其是再次麻疹，因其曾患过麻疹及临床表现不典型而每造成误诊或漏诊［3］。然而，人们对再次麻疹的发病特征所知甚少，对再次麻疹患者的临床表现和抗-麻疹病毒（MV）IgG水平的关系亦鲜有所知。本文分析了36例再次麻疹患者的临床表现及其和抗-MVIgG水平的关系，以期了解再次麻疹的发病特征及其免疫学机制，进而为及时诊断和采取防控办法、减少因麻疹引起的其他疾病［4］提供理论依据。

1对象和方法

1.1对象从1999年3月～2005年12月连续收治在两所医院诊治的再次麻疹患者36例，占同期收治1079例麻疹患者的3.3%。其中男20例（55.6%），女16例（44.4%）；年龄12.5～27岁，平均16.1岁。所有患者均排除了皮肤过敏或其他皮肤疾病。

1.2临床分型根据患者的临床表现及病情程度按以前的方法分为典型(TY)、轻型典型(MT)及轻型非典型(MAT)麻疹3型［3］。

1.3方法对患者逐一做流行病学（麻疹病史及其发病时间等情况、麻疹疫苗接种史及接种时间等）调查，具体记录其症状、体征及有关检查结果等。所有患者除做常规实验室检查外，采用ELISA法检测急性期血清抗-麻疹病毒（MV）IgM、IgG及其滴度和抗-风疹病毒IgM。用同法随机抽检25名有麻疹病史、最近和麻疹患者密切接触（陪人或探视人员）的健康者抗-MVIgM、IgG。抗-MVIgM、IgG及抗-风疹病毒IgM。试剂由北京福瑞生物工程有限公司提供，具体按说明书由1名高年资检验医师进行。

1.4统计学处理有关数据用χ2和直线相关显著性检验。

2结果

所有患者均为第二次患麻疹，均未接种过麻疹减毒活疫苗，首诊均误诊，来院后均经检测抗-MVIgM阳性诊断。抗-风疹病毒IgM均阴性。

2.1发病年龄和性别见表1。12.5～16岁患者22例，占61.1%。

表1再次麻疹患者发病年龄和性别

2.2再次麻疹患者急性期血清抗-MVIgG水平及其和病情的关系见表2。

表2患者急性期血抗-MVIgG水平和病情的关系例(%)

抗-MVIgG滴度和患者病情程度呈显著负相关（P＜0.05）。随机抽检的25名有麻疹病史、近期和麻疹患者密切接触而未患麻疹的健康者血清抗-MVIgM、IgG均阳性。抗-MVIgG水平在1摘要：300，1摘要：400，1摘要：600和1摘要：800分别为2，7，12和4例。其中抗-MVIgG≤1摘要:400阳性者9例（36.0%），显著低于患者组（94.4%）（P＜0.01）。所有36例再次麻疹患者均无并发症。

3讨论

再次或二次麻疹的出现对多年来普遍认为的患麻疹后可获得终身免疫的熟悉提出挑战。再次麻疹和伴随疫苗出现的轻型麻疹、不典型麻疹，给麻疹的早期诊断和防控带来困难。以前的资料已表明［1～3］，患1次麻疹或接种1次麻疹疫苗（如接种成功）对大多数人来说只能获得时限性保护［5，6］。所谓的终身免疫多数是在其体内抗体滴度较高，尚有足够保护功能时因接触麻疹而获得1次甚至多次自然隐性感染的机会使抗体得以补充并长期维持较高水平而已。对再次麻疹患者的发病特征及其和抗-MVIgG水平的关系怎样目前尚不十分清楚。

3.1二次麻疹的发病特征和免疫学机制(1)患病率低本资料中二次麻疹的患病率为所有麻疹患者的3.3%。表明绝大多数患过麻疹者有长期保护功能，但不是终身免疫。(2)［csz11］发病年龄为大龄儿童及青年成人，以12.5～16岁为多。根据有关资料及我们的观察［3，5］，如初免成功一般可有效保护15年左右。本资料表明，1周岁内患麻疹后所获得的有效保护时间亦在此时间段。(3)病情轻。50%为病程不超过3天的MAT麻疹；无典型麻疹病例，无并发症。(4)误诊率高，散发病例如无抗-MVIgM检查结果仅据临床表现即便是高年资感染病医师一般亦不易诊断。(5)均未接种过麻疹疫苗。(6)患者体内有一定水平的抗-MVIgG，病情轻重直接和其体内抗-MVIgG水平有关。表明再次麻疹患者具有和疫苗年代出现的MT或MAT麻疹患者相同的免疫学机制。此前的资料已证实［5］，抗体水平在≥1∶300阳性时可能发生MT或MAT麻疹；1∶800阳性者则无或仅可出现稍微表现的MAT麻疹且无并发症；而%26lt;1∶200阳性者，则100%为较重的TY麻疹。(7)感染MV后是否发病及病情轻重除取决于当时体内抗-MVIgG水平外，还可能受其他因素影响。本资料中，同期测定和麻疹患者密切接触的有麻疹病史者血清抗-MVIgG水平和1/3再次麻疹患者急性期血清抗-MVIgG水平相当而未患病，故推测感染后是否发病可能还和其他免疫因素如呼吸道黏膜分泌型IgA含量、淋巴细胞功能［7，8］、干扰素水平等有关［9］。

再次麻疹发病年龄上的差别主要考虑和下列因素有关摘要：(1)患第一次麻疹的年龄，本组36例患者中27（75%）例首次患麻疹时间在1周岁以内，即在母传抗体已减少但尚未完全消失阶段。(2)首次麻疹的病情程度和机体免疫应答能力。(3)再次接触麻疹的时机，即抗-MVIgG水平是否已处在不能有效保护的水平和是否接触麻疹。如抗-MVIgG已处在不能有效保护的水平时接触麻疹即可感染发病。(4)在暴发流行期间可提前发病。(5)机体的健康、免疫状况。

3.2有关二次麻疹的防控本资料表明，临床医师对目前麻疹的免疫状况、临床表现应有足够的了解和熟悉，及时检测血清抗-MVIgM，可避免误诊和漏诊。据以往的教训，麻疹暴发流行几乎均和因首发病例被误诊或漏诊有关［3］。麻疹暴发和否在客观因素、个体因素和医院因素中很大程度上取决于后者，即首诊医师能否及时确诊并隔离。对1周岁内患过麻疹者，12岁以后仍应考虑接种。在麻疹暴发流行期间对其应急免疫对减少发病率、保护易感者有意义。对已有抗-MVIgG者，复种虽仅起暂时功能，但必定可使其避免感染发病，并有可能获得一次隐性感染的机会，故不失为一值得提倡的经济而有效的办法。

【参考文献

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发病范文篇2

关键词:葡萄霜霉病；发生；防治；安徽芜湖

霜霉病是葡萄的主要病害之一，主要为害叶片，常常造成大量叶片干枯脱落，严重削弱树势，致使葡萄果穗不能正常发育，甚至不能成熟，同时枝条生长不良，易受冻害，影响下年产量。因此，应及时预防葡萄霜霉病。

1病害症状

葡萄霜霉病可为害枝蔓、果穗、叶片等所有绿色幼嫩组织，尤其以为害叶片最重。

1.1叶片发病

发病初期呈半透明、边缘不清晰的水渍状不规则病斑。数日后病斑部位变淡绿色，形状不规则，边缘不清晰，病斑背面着生白色绒状霜霉层，因此得名霜霉病。霜霉层后期变灰白色，病斑逐渐扩大到1cm以上，呈黄绿色，最后变成红褐色像火烧状焦枯，甚至脱落。病叶从受害至脱落的颜色变化为水渍状—淡绿色—黄绿色—红褐色和叶片背面着生白色霜霉层，这是识别霜霉病的主要特征。

1.2新梢感病

新梢感病后，被害处生水渍状病斑，表面有黄白色霉状物，病斑纵向扩展，颜色逐渐变褐，稍凹陷，严重时新梢停止生长，扭曲枯死。

1.3果粒感病

幼嫩果粒极易染病，病幼果变灰色，果粒和果柄表面密生白色霉状物。较大的果粒染病，果面形成褐色病斑，生长受阻，发育不均衡，近成熟期遇雨易形成裂果。后期叶片发病，果粒发病较少，此特点与炭疽病、白腐病有明显区别。白、绿色品种果粒病部呈灰绿色，红色品种果粒病部呈粉红色，一般不生霜霉层，病粒近成熟时易脱粒。穗轴发病处变褐色，易折断。

2发生规律

病菌主要以卵孢子在病组织中或随病残体于土壤中越冬。翌年当气温达11℃时，卵孢子在水中或潮湿土壤中萌发，借风、雨和露水传播，在有水滴的情况下萌发产生游动孢子，借雨水及溅到近地面的葡萄幼嫩组织进行初次侵染。经过一定的潜育期，在病部产生孢囊梗及孢子囊，孢子囊萌发产生游动孢子，进行再次侵染。一个生长季可进行多次重复侵染。传播过程总是在水中发生，葡萄霜霉病潜育期为5～18d，大多数为7～10d。主要随环境条件和寄主抗性不同而变化，7月末到9月初的潜育期常常是5d，以温度高低而转移。感病品种在22～24℃条件下潜育期最短仅4d，而在12℃时则延长至13d。另外，卵孢子开裂释放出游动孢子，必须在潮湿的空气条件下进行，孢子囊一般在晚间形成，侵染多在早晨进行，孢子囊寿命较短，在阳光下暴露数小时即失去活力，在高温干燥的情况下，只能存活4～6d，低温下可存活14～16d。孢子囊形成的温度范围为5～27℃，最适温度为15℃。孢子囊萌发的温度范围为12～30℃，最适温度为18～24℃。孢子囊形成和萌发必须在水滴或重雾中进行。卵孢子寿命很长，在土壤中能存活2a以上。当气温达11℃时，卵孢子可在水中或潮湿的土壤中萌发，最适发芽温度为20℃。霜霉病的具体发生时期因不同地区和不同年份而异，在安徽省一般于5月份开始发生，6月、7月和9月为发病盛期，如春季遇多雨潮湿的天气，霜霉病除为害叶片外，还可为害花序和幼果。病害的发生发展与气候条件、果园环境和寄主状况有关。气候条件中，温度、湿度和降雨尤为重要。由于孢囊梗和孢子囊的产生，孢子囊和游动孢子的萌发、侵入都需要雨露，因此温湿度与降雨，对此病的发生有极大的影响。高湿、低温是霜霉病流行的气候条件，在低温、少风、多雨、多雾或多露的情况下最适发病。夜间低温有利于孢子囊萌发和侵入。阴雨连绵除有利于病原菌孢子的形成、萌发和侵入外，还刺激植株产生易感病的嫩叶和新梢。病害的发生与流行，不但与绝对降雨量有关，并且与季节雨量的分布有关。如在5～9月间雨量充沛，且次数多而均匀时，则病害发生严重。夏季气温在22～27℃，连续10d阴雨，或每隔8～15d降暴雨1次，空气湿度达95%以上时，便出现发病高峰1次。果园的地势低洼、土质粘重、植株过密、棚架低矮、郁蔽遮荫、管理粗放等均有利于病害的发生与流行。葡萄栽培密度，棚架行列朝向以及整枝、修剪等管理工作，与霜霉病发生也有密切关系。凡促使果园通风透光不良、增长小气候湿度的，都会加重发病。凡施肥不当，偏施或迟施氮肥，刺激葡萄抽生新梢，造成秋后枝叶茂密、组织延迟成熟等也会使发病加重。葡萄细胞液中钙/钾比例是决定抗病力的重要因素之一，含钙多的葡萄抗霜霉病的能力较强。当比值大于1时表现抗病，而小于1时则表现较感病。一般老叶片的钙/钾比值大于1，故老叶抗病，而幼叶的比值小于1，因此幼嫩叶片较感病。

葡萄品种间抗病性有明显差异，美洲种葡萄较抗病，而欧亚种葡萄则较易感病。高感霜霉病的品种有金玫瑰、乐选7号、大宝等；中感品种有白香蕉、玫瑰香、新美露、甲州、甲斐路、标加拉等；中抗品种有吉丰18号、巨峰、先锋、希来特、玫瑰露、高尾、梅露汁、黑皮诺、龙宝、红富士、黑奥林、纽约玫瑰等；高抗品种有北醇、康拜尔等。一般抗病品种铵态氮的含量比感病品种高；游离氨基酸和蔗糖含量则比感病品种低；多酚类物质的含量及多酚氧化酶活性，一般抗病品种高于感病品种。近年来研究证明，感病类型叶片气孔密而大，抗病类型叶片气孔稀而小，并且气孔周围有白色堆积物。

3防治方法

3.1选用抗病品种

葡萄不同的品种对霜霉病感病程度不同，一般美洲种葡萄较抗病，欧洲亚种的葡萄较易感病。抗病品种有巨峰、先锋、红富士等，新玫瑰香、玫瑰香和我国的山葡萄等易感病。

3.2加强葡萄园管理

增强树势、提高抗病力是防治葡萄霜霉病的根本措施。

3.2.1合理负载。为提高浆果质量，根据不同葡萄品种的树龄、树势、施肥水平等条件，采取疏花序、疏果穗、疏果粒等措施控制结果数量，做到合理负载，克服大小年现象。一般应控制在22.5t/hm2左右，这样才能保持树势良好。

3.2.2加强肥水管理。秋后开沟深施充分腐熟的农家肥做基肥，在生长期根据植株长势，适当追施磷、钾肥和微肥，施肥时要前促后控，促进枝条成熟老化，防止因偏施氮肥而引起枝叶过旺、过嫩，造成病菌侵染或越冬时冻死。果园应建立良好的灌水及排水系统，避免在地势低洼、易积水、土质粘重的地方种植葡萄，并注意除草、排水、降低地面湿度。

3.2.3合理密植，科学修剪，改善架面通风透光条件。葡萄架面枝叶过密、果穗留得太多，都会影响葡萄的通风透光，而易引起病虫害发生。因此，要及时合理修剪，创造良好的通风透光条件。

3.2.4果实套袋。果实套袋能有效地防止或减轻霜霉病、炭疽病等病害和各种害虫的危害。为减轻幼果期病菌侵染，套袋宜早不宜迟。

3.3清除菌源

随时清园，及时剪除、烧毁病叶、病枝、病果，减少传染源。秋末和冬季，结合冬前修剪，彻底清园，剪除病弱枝梢，清扫枯枝落叶，并集中深埋或烧毁，减少病源。

3.4药剂防治

（1）休眠期的管理。早春葡萄出土后、发芽前，全树喷布5°Bè石硫合剂，铲除越冬病菌，此项措施是全年防治霜霉病的重要措施。

发病范文篇3

1调查评估方法

调查该村人口、地理位置、环境、废旧轮胎作坊数量、收购及加工废旧轮胎历史、废旧轮胎来源及露天堆放时间、人员流动情况等基本情况；对新邑村所辖的古主庄、上波棚、下波棚3个自然村各25户进行入户调查废旧轮胎等积水容器、有伊蚊幼虫或蛹孳生的容器数量，计算房屋指数、容器指数、布雷图指数和千人指数等伊蚊密谋指标；到该村各客栈调查游客是否来源广东、广西、景洪、西双版纳等登革热疫疫区、数量、居住时间、有无发病情况等客源流行病情况。根据上述调查情况，按照传染病流行的传染源、传播途径和易感人群3个环节评估新邑村发生登革热疫情的风险和规模。

2调查结果

2.1基本情况

新邑行政村辖古主庄、大邑村、西城尾、上波、下波5个自然村11个社，共有1100户，4150人，大丽公路、环海西路自南向北贯穿境内，西至苍山脚，东临洱海，交通十分便利。从上世纪60年代起，新邑村就有加工废旧轮胎作坊，以集体形式经营，主要是将马车胎加工成鞋底。上世纪80年代以来，转为个体经营，规模逐渐扩大，2003年以来，中缅边境轮胎开始进入，目前，废旧轮胎来自滇中、滇南、滇西各县市及周边四川、西藏、缅甸等地区，大、中、小型汽车、工程车胎俱全，产品除鞋底外，还生产翻新胎、炼柴油、再生胶、制作农具、制成胶粉等。目前已经发展成为我省最大的废旧轮胎经营场所（另一个为曲靖市陆良县三叉河村）。全村60％农户加工废旧轮胎，有废旧轮胎加工作坊500余家，每个作坊堆放废旧轮胎600～1200个，轮胎在路旁、庭院、空地等处露天堆放，堆放时间6个月到几年不等，整个雨季轮胎内均有积水，非常适宜伊蚊孳生繁殖，每到雨季到处无论白天还是夜晚都有白纹伊蚊飞舞并叮咬吸血。

2.2人员流动情况

新邑行政村的下波棚自然村东临洱海，环海西路从村内经过，是消闲避暑、旅游度假的绝佳环境，村内有客栈16户，大部分由广东等外地人承包经营，通过互联网预定、与各旅行社约定、到大理机场及大理火车站接游客等方式接待八方游客，调查发现有大量来自广东、广西等登革热疫区游客。同时，村内收购人员经常到西双版纳、德宏、缅甸等中缅边境等省内登革热疫区及全省各地收购废旧轮胎和推销翻新胎。

2.3蚊密度

2.3.1村干部、村医、村民描述村干部、村医

村民反映，近10年来，村内出现一种与别村不同的“花蚊子”（经鉴定为白纹伊蚊），不分白天和夜晚叮人，飞舞时不发出声音，被叮后叮咬部位立即红肿痛，外来人员被叮咬后肿痛更厉害。一致认为这种“花蚊子”不是本地蚊子，是通过购入废旧轮胎引进的新蚊种，而且其孳生、繁殖与轮胎的露天堆放有关，近5年来这种“花蚊子”特别多，每到雨季村内“花蚊子”成群，不仅堆放轮胎地方有，室内和村庄周围的树丛、草丛和菜地中也隐藏很多的“花蚊子”，只要受到惊动，就有成群“花蚊子”飞舞，以致在外地工作的本村人雨季不敢回家。

2.3.2伊蚊幼虫指数调查

古主庄、上波棚、下波棚三个自然村容器阳性情况.

3登革热疫情风险评估和建议

3.1风险评估

3.1.1随时有登革热传染源输入的高风险

新邑村内有客栈16户，客源来源复杂，有大量来自广东、广西等登革热疫区游客，同时，村内从事废旧轮胎收购人员经常到西双版纳、德宏、缅甸等中缅边境等登革热疫区及全省各地收购旧胎和推销翻新胎，存在随时有登革热传染源输入的高风险。

3.1.2各项伊蚊指数指数即使是最低值也远远超过登革热流行的高风险值

经随机调查新邑行政村的3个自然村75户拥有16043个积水容器，平均每户有214个积水容器，白纹伊蚊幼虫阳性容器率为2.3％～43.75％，平均为4.55％，平均每户拥有积水容器数量很高，这些积水容器95％为废旧轮胎，废旧轮胎颜色为黑色，伊蚊就有喜欢在黑色环境中产卵的生物特性，另外黑色能更大地吸收阳光中的光能，使轮胎中的积水水温升高，更有利于蚊幼的孵化，所以新邑村目前的环境非常适宜伊蚊的生长和繁殖。经调查和计算平均房屋指数、容器指数、布雷图指数和千人指数分别为77.3、4.55、973、1931，最低的房屋指数、容器指数、布雷图指数和千人指数也分别为52、2.5、88、173，都是很高的。一般认为，布雷图指数＞20，房屋指数＞15，则存在登革热流行的风险高，新邑村以上指数即使是最低值也远远超过登革热流行的高风险值。

3.1.3新邑村发生登革热的风险极大

传染源、传播途径和易感人群是所有传染病流行的3个环节，只要这3个环节同时存在就可以导致传染病的流行。新邑村目前随时存在有登革热传染源输入的高风险；各项伊蚊指数指数即使是最低值也远远超过登革热流行的高风险值，登革热传播易于实现；登革热对人群普遍易感，新邑村村民也不例外。所以新邑村发生登革热并形成暴发的风险极大，目前还未发生登革热疫情只是暂时还没有登革热传染源的输入，应引起各级高度重视。

3.2建议

发病范文篇4

【关键词】脂肪肝；肝郁脾虚；中医病机

脂肪肝(fattyliver)是指由于各种原因使肝脏代谢功能发生障碍，导致脂类物质的动态平衡失调，过量脂肪在肝细胞内堆积而形成的一种病理状态。当肝内脂质含量超过肝脏湿质量的5%,或组织学上每单位面积见1/3以上的肝组织脂变时,即称为脂肪肝。中医学中尚无脂肪肝之病名，然就临床表现和体征而言，应当属中医“肥胖、痰饮、积聚、胁痛”等病的范畴，起因多为过食肥甘厚味，过度肥胖或嗜酒过度或感受湿热毒邪或情志失调，或久病体虚。对其发病机制，众多学者认为是肝失疏泄，脾失健运，肾精不足，湿热内结，痰浊郁结，淤血阻滞，而最终形成痰湿淤阻互结，痹阻肝脏脉络而形成脂肪肝。笔者认为，肝失疏泄，脾失健运贯穿脂肪肝病理变化的始末，为脂肪肝的基本发病机制。现论述如下。

1中医论肝、脾与脂肪肝的生理病理关系

肝主疏泄，具有保持全身气机疏通畅达，通而不滞，散而不郁的作用。可调畅气机、促进脾胃运化、调畅情志。肝的疏泄功能正常，则气机调畅，气血调和，脏腑、经络等组织器官的生理活动正常协调。若肝疏泄失常，就可能出现气机阻滞或气的升降出入异常的病理表现，并由此进一步影响血和津液的运行、胆汁的分泌和排泄、脾胃的升清以及情志活动等。

调畅气机是肝主疏泄的重要功能，也是肝主疏泄其他功能的基础。如果肝失疏泄，则气的升发不足，气机的疏通和发散不力，因而气行郁滞，气机不畅，出现胸胁、少腹等的胀痛不适，即谓“肝气郁结”。气可行水摄津，水液运行有赖于气的推动，随气机升降输布，凡水津所过，气无不止。肝主疏泄，能疏泄三焦水道，调节人体津液代谢。若肝失疏泄，气机郁滞，三焦水道不利，则津液的输布代谢障碍，或聚而为痰，或停蓄于局部等。《血证论》云：“气与水本属一家，治气即治水。”尤在泾说；“肝……主疏泄，水液随之上下”。因此，肝失疏泄，气行不畅则为气郁、气滞；气机不利，则肺失肃降，脾失健运，肾失开阖，三焦壅塞，水湿内停，聚而为痰；血由气行，气不行则血滞为淤，气血津液代谢障碍，痰、淤、滞由此而成。脾胃处中焦，主运化水谷精微，食物的受纳和消化/精微物质的吸收和输布、食物糟粕的下行和排除等，主要依赖于脾主升清和胃主降浊的协调作用。而肝主疏泄有助于脾升胃降的协调。肝气和顺，气枢常运，则脾升胃降调和，故《素问·宝命全形论》曰：“土得木而达”。《血证论·脏腑病机论》亦云：“木之性主于疏泄，食气入胃，全赖肝木之气以疏泄之，而水谷乃化。”若肝失疏泄，木不疏土，升降乖戾，水谷精微不归正化，脂浊痰湿内生形成脂肪肝。

脾主健运，为后天之本，气血生化之源。脾胃功能正常，则可正常化生水谷精微，并经脾的转输，营运脉中，布散周身，以濡养五脏六腑，四肢百骸。李东垣在《脾胃论·脾胃盛衰论》中认为，脾胃是元气之本，气机升降之枢纽，脾胃升降浮沉的变化体现了“天地阴阳生杀之理”，若有饮食不节、过食肥甘厚味、长期嗜酒无度或劳逸失常，均损伤脾胃，脾伤则无以化生水谷精微，痰浊内生，日久化淤，痹阻血络，浸淫肝脉；脾失健运，痰浊内生，又可致土壅木郁，反过来引起肝气不疏，气血运行不畅，气郁血滞，淤血内生，终致气、血、湿、痰互结遂成（脂肪肝）。即“元气充足皆由脾胃之气无所伤而后能滋养元气……，脾胃之气既伤，而元气亦不能充，而诸病之由生也”。“百病皆由脾胃衰而生也。”（《脾胃论·脾胃盛衰论》）。尤在泾《金匮要略心典》中说：“食积太阴，敦阜之气，抑遏肝气，故病在胁下……”。

总之，肝主疏泄，调畅一身气机，脾主运化，为气血生化之源，后天之本。对食物的消化吸收和水谷精微的生成、转输有赖于肝主疏泄和脾主运化的功能正常。饮食不节、劳逸失度或情志所伤，损伤肝脾，而致肝胆疏泄失职，脾胃运化失健，水谷不能化生精微，反停而为水湿，聚而生痰浊，痰浊阻络，血行不畅，留而为淤，痰淤互结于肝，阻滞肝脉而成脂肪肝。文献报道［1］脂肪肝临床常见证型中，以肝郁脾虚证多见，随之依次为痰淤互结证、痰湿内阻证、肝肾不足证、湿热内蕴证及其他证型。可见，肝郁脾虚为脂肪肝发病的主要病机。

2肝郁脾虚是脂肪肝的主要辨证分型

目前，脂肪肝虽尚无统一的中医辨证分型和诊断标准，各医家多根据脂肪肝的临床特点及辨证施治经验加以分型论治，纵观各种分型，以肝郁脾虚为多见。沈国良等［2］将经B超检查确诊为脂肪肝的患者487例分型，结果肝郁气滞型73例，痰湿内阻型248例，痰淤互结型166例，且肝郁气滞型的B超诊断以轻度脂肪肝为主；痰湿内阻型，B超诊断以中度脂肪肝为主；痰淤互结型的B超诊断以中度脂肪肝为主。由此可认为脂肪肝的发生发展进程经历了肝郁脾虚，气滞血淤，湿滞痰阻，痰淤互结由轻到重的发展过程。朱瑾等［1］对符合诊断的脂肪肝568例进行中医辨证分型，发现肝气郁滞型332例，痰湿内阻型171例，痰淤互结型65例。且发现肝郁气滞型多因情志郁滞或思虑气结，以致气机不畅，脾失健运，湿浊不化，聚集成痰，临床以轻度脂肪肝多见。痰湿内阻型多因长期过食肥甘、醇酒厚味，损伤脾胃，健运失职，痰湿内生，阻滞于肝而成，临床以中度脂肪肝多见。痰淤阻络型为病程日久或久病失治，气滞痰凝，血行淤涩，痰淤互结，络脉阻滞遂成本病，临床以中度脂肪肝多见。魏华凤等［3］通过对25年来(1975～2001)脂肪肝辨证分型文献的回顾性调查研究，初步发现了本病辨证分型的规律：在明确辨证分型的5193例中，肝郁脾虚型、痰淤互结型及痰湿内阻型各占分型中的39.6%，33.9%和13.7%，具有显著代表性。因此，在脂肪肝的发生发展进程中，肝郁脾虚在本病中的中早期阶段处于主要矛盾，是治疗的关键，如失治误治，则痰淤互阻、阴虚血淤等病理表现在本病的中晚期始显端貌。

3疏肝健脾是脂肪肝的主要治法

在临床脂肪肝的治疗中，采用疏肝理气解郁、健脾祛湿化痰法每获良效。付江［4］将48例脂肪肝患者按单盲法分为治疗组36例,服用疏肝化痰汤(木香、郁金、柴胡、龙胆草等);对照组12例,服用复方丹参片加绞股蓝总苷片。结果：连用9周后,治疗组临床总有效率为88.88%,对照组为58.33%,两组经统计学处理差异有显著性(P<0.01)。邓海清［5］将102例患者随机分为两组。治疗组52例运用祛淤化浊、疏肝解郁法(药用炒莪术、郁金、旱莲草、女贞子、丹参、山楂、何首乌、枳壳等)随证加减治疗,对照组50例运用烟酸肌醇、肌苷、复合维生素B治疗。两组均以两个月为1个疗程。结果：总有效率治疗组为90.4%，对照组为68.0%,两组比较，差异有非常显著性意义(P<0.01)。李峥［6］将90例脂肪肝患者随机分为两组，治疗组62例采用健脾祛湿方法，方用参苓白术散加减治疗，对照组28例采用凯西莱片治疗。结果治疗组总有效率为90.32%，对照组总有效率67.86%，治疗组疗效明显优于对照组(p<0.05)。李华甫［7］采用疏肝解郁法治疗脂肪肝，方用柴胡疏肝散加减，治疗组85例，临床治愈45例，显效28例，有效10例，无效2例。总有效率97.6%。对照组用东宝肝泰治疗37例，临床治愈13例，显效6例，有效11例，无效7例。总有效率81.1%。两组总有效率比较有显著性差异(P<0.05)，治疗组疗效优于对照组。

4实验研究

有实验研究表明，运用疏肝健脾方药对脂肪肝模型大鼠进行干预，可有效降低血脂，改善胰岛素及瘦素抵抗，减轻肝脏的脂肪变程度。杨钦河等［8］认为脂肪肝的病因病机复杂，在临床上常表现为多种不同的症候或几种症候夹杂并见，在临床实际运用上又常常是多种治疗方法联合应用而取效。因此在实验研究中采用疏肝（柴胡疏肝散）、健脾（参苓白术散）、补肾（六味地黄丸）、祛湿（平胃散）、活血（膈下逐淤汤）方法干预脂肪肝模型大鼠，比较模型组与各组大鼠血脂及肝组织病理学改变，结果显示疏肝组大鼠血脂下降最为显著，且肝组织脂肪变程度最轻。赵文霞［9］以常用的化痰、活血、疏肝、健脾、补肾等法为原则，自拟了化痰祛浊方（泽泻、荷叶、莱菔子、大黄等）、疏肝健脾方（柴胡、茯苓、决明子、片姜黄等）、凉血活血方（赤芍、丹参、郁金、山楂等）、滋阴补肾方（何首乌、黄精、枸杞子、肉苁蓉等），进行了对大鼠脂肪肝模型胰岛素抵抗及瘦素影响的比较实验研究。结果显示，与模型组相比，4种中药方均有不同程度的改善胰岛素及瘦素抵抗的作用，其中疏肝组为最佳。赵文霞［10］认为现代中医药抗脂肪肝的临床及实验研究报道已显示出其一定的优势，其中化痰祛浊、疏肝健脾的方药抗脂肪肝效果尤为显著。在实验研究中，运用化痰祛浊方（泽泻、荷叶、莱菔子等）、疏肝健脾方（柴胡、茯苓、决明子等）以及东宝肝泰干预脂肪肝模型大鼠，结果显示，各组大鼠与模型组相比肝指数、血清肝功能及肝匀浆FFA，TG均有不同程度的降低，差异有显著性（P<0.01），且以上指标的降低程度以疏肝健脾组最为明显；各组大鼠肝细胞脂肪变程度与模型组比较差异均有显著统计学意义（P<0.01），其中疏肝健脾组最轻，化痰祛浊组次之，东宝组又次之。

关于肾在本病发生发展中的作用，文献中也颇多论述，毋庸置疑，肾在脂肪肝的发生发展中也有非常重要的地位，肾为先天之本，内藏元阴元阳，人体肾气充盛，肾阳温煦各脏阳气并推动全身气机的正常运行，使得各脏腑功能调和，血液循行及水液代谢正常。如《素问·生气通天论》云：“阳气者若天与日”“阳不胜其阴。则五脏争气，九窍不通。”但应指出：肝郁脾虚是本病的基本发病机制，在脂肪肝发展过程中所产生的病理变化均以肝郁脾虚为病理基础，肝脾失调是贯穿本病始末的病理机制，而痰淤同病是本病发展演变中的重要病理环节，而气又是痰淤相互关联的枢纽，即在脂肪肝由肝郁脾虚、痰浊湿阻、痰淤互结甚则肝肾阴虚的病理演变过程中，每一病理阶段中都以肝脾失调为基本病机。因此制定抗脂肪肝的基础治法，更应注重调理肝脾、行气活血、化痰祛淤，其它调补肾阴肾阳及清湿热解毒之法则根据具体病情随证加减，不应作为基本治法。

【参考文献】

［1］朱瑾，朱学葵.脂肪肝568例B超检查与中医辨证分型关系探讨［J］.浙江中西医结合杂志，2003，13(3)：160.

［2］沈国良,高雅文,王丽萍,等.脂肪肝辨证分型与B超分度间的关系研究［J］.浙江中医杂志,2004,3:104.

［3］魏华凤,季光,邢练军.脂肪肝辨证分型规律的初步研究［J］.辽宁中医杂志,2002,11(29):655.

［4］付江.疏肝化痰汤治疗脂肪肝36例［J］.山西中医，2005，26(1):16.

［5］邓海清,黄国荣,吴瑞林,等.祛淤化浊、疏肝解郁法治疗脂肪肝52例［J］.山西中医,2006,27(1):24.

［6］李峥,李亚静,孙家敏.参苓白术散加减治疗脂肪肝疗效观察［J］.中医中药,2006,3(14):293.

［7］李华甫.柴胡疏肝散加减治疗脂肪肝85例［J］.河北中医,2006,28(3):204.

［8］杨钦河,周迎春,郭桃美,等.不同治法方药对脂肪肝大鼠血脂作用的比较研究［J］.新中医,2004,36(5):74.

发病范文篇5

一、项目目标

（一）总目标

全面实施扩大国家免疫规划，巩固并提高国家免疫规划疫苗接种率，提高接种服务质量，继续保持无脊灰状态，消除麻疹，控制乙肝，进一步降低疫苗可预防传染病的发病率。

（二）年工作指标

1、国家免疫规划疫苗，以乡镇、街道为单位适龄儿童接种率继续保持在90％以上；其中含麻疹成份的疫苗接种率达到95%以上。

2、在重点地区、重点人群组织开展适龄儿童麻疹疫苗针对性疫苗接种，保证目标人群接种率达到规定的要求；

3、疫苗可预防疾病发病率得到有效控制。以县为单位，AFP各项监测指标达到卫生部要求，麻疹发病率控制在0.1/10万以下。

4、预防接种异常反应网络报告率（48小时内）达到100%，调查率（48小时内）达到85%以上。

二、项目范围和内容

（一）项目范围

1.常规接种覆盖全市12个县（区）。

2.实施消除麻疹行动，全市开展麻疹疫苗查漏补种活动。根据以往发病情况将全市分为3类县（区），其中1类县（区）发病率＞50/100万，接种20%的8月龄至6岁儿童；2类县（区）发病率20/100万-50/100万，接种10%的8月龄至6岁儿童；3类县（区）发病率<20/100万，接种5%的8月龄至6岁儿童。全市范围开展入托、入学接种证查验活动，对既往麻疹疫苗漏种儿童接种麻疹类疫苗。

（二）项目内容

1、常规接种。

（1）按照《扩大国家免疫规划实施方案》，为适龄儿童提供乙肝疫苗、卡介苗、脊灰减毒活疫苗、百白破疫苗、白破疫苗、麻疹类疫苗、A群流脑疫苗、A+C群流脑疫苗、乙脑疫苗和甲肝减毒活疫苗等疫苗的常规接种服务。

（2）麻疹类疫苗免疫方案：8月龄接种麻风疫苗，18-24月龄接种麻腮风疫苗。

2、在全市开展麻疹疫苗查漏补种活动。根据麻疹发病和预测，结合当地麻疹疫苗接种实际，有计划地开展麻疹疫苗的查漏补种活动，对未种或未接种2剂次的儿童给予补种，对入托、入学接种证查验中发现的麻疹疫苗漏种儿童补种麻疹类疫苗，保证每名儿童麻疹类疫苗接种2剂次以上。

三、保障措施

（一）组织形式：各级卫生行政部门要按照《关于印发扩大国家免疫规划的通知》（洪卫疾控字〔2008〕19号）要求，制定具体的项目实施方案并组织落实，确保国家免疫规划工作的实施。各级疾病预防控制中心负责技术指导和定期监督检查，及时发现和研究解决项目执行中的困难和问题。

（二）资金管理：年中央财政安排我市扩大国家免疫规划专项资金772.16万元，按照省卫生厅《关于进一步加强年一类疫苗采购工作的通知》和市财政局、市卫生局下发《关于调整中央扩大国家免疫规划疫苗采购资金的通知》的要求，一类疫苗采购统一由市级集中招标采购，确定疫苗供应单位、供应价格及供应时间。招标采购时，要严格按照《中华人民共和国政府采购法》等有关法律法规和国家发展改革委办公厅《关于制定重组乙肝疫苗等14种国家免疫规划疫苗出厂价格的通知》（发改办价格号）进行政府采购工作，上报采购计划应足额预算，保证疫苗质量，所有采购工作应一次性完成，不得有节余资金。要及时调拨项目经费，一类疫苗和注射器所需购置经费764.5万元，应调拨至市卫生局；麻疹疫苗强化免疫疫苗和注射器所需购置经费7.66万元，应调拨至省卫生厅。详见附表。

（三）、项目监督与评估

发病范文篇6

【关键词】情志病证发病因素；病历资料

情绪与健康和疾病的关系尤其是负性情绪对健康和疾病的影响已成为当今全社会关注的焦点。研究报道显示：全世界约5%的人罹患情感障碍性疾患，社会环境变化带来的情绪异常刺激（情志内伤）是导致该类疾患的重要因素。我国在社会经济政治及文化转型过程中情绪尤其是负性情绪对人们身心健康及社会和谐产生的影响比以往任何时候、比世界上其他国家都显得格外重大。为进一步研究负性情绪与疾病的关系。我们从三级甲等中、西医院（山东省立医院、济南市中心医院、山东省中医院）住院病历资料入手进行调查研究。

1对象与方法

1.1研究对象山东省中医、山东省立医院、济南市中心医院3家三级甲等医院2004年7月-2007年7月近3年14~65岁内科、外科、妇科、五官科患者住院病历。

1.2住院病历纳入排除标准病历纳入标准：现病史中明确记载发病与情绪〔包括模糊情绪（情志/绪相关、情绪激动等）和具体情绪（喜、怒、悲伤等）或情绪相关的事件（如争吵、亲人去世等）〕相关的记述；疾病诊断明确；症状、体征及相关检查结果齐备；发病年龄在16岁以上，65岁以下，上述四项标准均具备者方可纳入。排除标准：现病史中没有因情绪致病的记述（包括模糊情绪、具体情绪），也无任何与情绪相关的事件（如争吵、亲人去世）引起发病的记述；病、证诊断不完备；发病年龄小于16岁或大于65岁。共抽取54703份病历，符合纳入标准者506例。

1.3调查内容及方法调查内容主要包括一般情况（年龄、性别、职业、婚况等）；既往情志病史及过敏史；情志病诊断；脏腑定位；致病情志及伴随情志及相应的生活事件等。

调查方法：对阳性病历由调查员填写自编的《有关情志病证住院病历调查表》。

1.4病历筛选及质量控制对抽样的病历进行筛选，病历一旦被排除将不再录用，因此，如果病历提供的信息不全面而不能确定，或者有疑问、有分歧者应先纳入。浏览全文，主要阅读现病史及病程记录,根据病历选择标准，筛选出因情绪致病的住院病历，对多次住院患者，根据住院号，取首诊病历为纳入病例。根据以上评价标准，由两人分别独立对纳入的所有病历进行质量评价，各自完成后交叉核对，遇有分歧，协商判定。

调查员根据病历所提供的的信息逐项、如实记录患者一般资料、致病情志种类、所致何种疾病。

2结果

共调查住院病历54703份，阳性病历506份占总病历数的0.92%。具体结果如下。

致病情绪共出现情绪激动、情绪不畅、情绪波动、情绪因素、情绪相关、情绪不稳、怒、忧等描述，出现较多的为情绪激动、情绪不畅、情绪波动、怒等。

结果表明：阳性病历占总病历数0.92%，在阳性病历中，情绪激动与疾病关系密切，明确的单一致病情绪“怒”阳性率最高，说明怒是对疾病影响较大的负性情绪，负性情绪与心脑血管疾病关系密切。

3讨论

祖国医学已认识到情志因素与疾病有密切的关系，如《素问》中说：“百病生于气也，怒则气上，喜则气缓，悲则气消，恐则气下，惊则气乱，思则气结。”突然、强烈或长期持久的精神刺激，使人体气机逆乱，脏腑阴阳气血的失调，会导致疾病的发生，是造成内伤杂病的致病因素之一[1]。

3.1情志病历中疾病分布情况我们在3家省级三级甲等医院（山东省中医院、省立医院、济南市中心医院）同时展开调查，共调查近3年住院病历54703份，筛选出情志病历（阳性病历）506份，占总病历数的0.92%。我们的调查发现心内科、神经内科疾病与负性情绪因素关系较大，心内科疾病占总阳性病历的62.05%，神经内科疾病占到总阳性病历的12.06%，其次是消化科为7.11%，妇科为3.56%。提示负性情绪与心脑血管疾病、消化系统疾病、妇科疾病关系密切，与心血管疾病关系最为密切。中医文献和现代研究资料显示：心脑血管疾病、疼痛、癌症、反应性抑郁症、经前期综合征、肠易激综合征及等与负性情绪关系密切，与我们的研究结果较为一致。长期的不良情绪可导致脑垂体-肾上腺皮质系统兴奋，加速动脉硬化、粥样斑块内在损伤的进程，过量的去甲肾上腺素可导致血小板反复被激活，释放多种促凝物质及强烈的血管收缩物质，形成血栓或导致冠状动脉痉挛而促使冠心病患者冠状动脉事件发生[2，3]；严重的抑郁反应可增加心肌梗死患者的死亡率[4]。提示负性情绪通过影响神经、内分泌系统平衡的紊乱而发生一系列病理变化，导致疾病的发生。

3.2情志病历中致病情绪分布情况调查发现在506例情志病历中致病情绪共出现情绪激动、情绪不畅、情绪波动、情绪因素、情绪相关、情绪不稳、怒、忧等描述，出现较多的为情绪激动、情绪不畅、情绪波动、怒等。其中情绪激动与疾病关系最为密切。在明确的致病情绪中，怒与疾病的相关性较大，目前国内现代医学和心理学尚未见到怒与健康和疾病的关系专门研究，某地在食道癌普查工作中发现，患者中55.6%的人素有忧虑、急躁的情绪状态，另一统计提示性情急躁者占69%，还有资料表明72%的癌症患者发病前有过情绪危机[5]。一项对年轻男性长达36年的前瞻性队列研究证实，愤怒情绪使早期心血管疾病发生的相对危险度增加3倍[6]。WoodsNF等将40岁以上PMS患者和低压力症状模式女性在压力觉察和反应的生理指标、压力觉察激素、紧张的生活环境、生气、自我和社会的控制力等方面进行对照研究，发现40岁以上PMS患者经历了更多的社会负性事件，更容易愤怒、更关心自我和社会的控制等。她们在皮肤电和肌肉紧张度等生理指标和升高去甲肾上腺素方面高于对照组。我们调研结果显示情志病证患者中，怒是比较重要的负性情绪，与相关文献结果一致。

3.3情志病历中年龄、性别分布情况调查发现在506例情志病历中，显示女性情志病患者发生率高于男性，笔者观察显示女性情绪障碍的发生率高于男性。这可能与女性的心理承受能力差、对周围环境敏感性高及内分泌等因素有关。35岁以下情志病历占总情志病历的13.64%，36~45岁情志病历数占19.92%，46~55岁情志病历占34.06%，56~65岁情志病历占34.78%，年龄与情志病证发生率呈正相关，与相关研究结果一致[7-9]。考虑与调查的情志病历多为心脑血管疾病，心脑血管疾病老年人多发有关。

3.4进行临床情志致病研究意义重大负性情绪与疾病的发展、转归、预后有关。Kwachi等[10]发现，伴有明显焦虑情绪的患者发生致命性冠心病事件和猝死的危险增高，其危险度随焦虑程度的增高而增加。世界卫生组织宣称，每个人的健康长寿10%取决于社会因素，8%取决于医疗条件，7%取决于气候因素，60%取决于自己。而在这60%当中有35%是取决于个人的情绪因素。随着疾病谱和医学模式的转化，21世纪疾病的重点不再是传染病和营养不良，而是由心理、社会、行为等因素引起的心理生理性疾病。研究表明[11]，在心理障碍患者中，约60%~70%是以各种躯体症状作为主诉而就诊于内科各种专科或普通内科门诊。据统计，在我国内科各种疾病中1/4至1/3为心身疾病；在冠心病、糖尿病、风湿和类风湿病、关节炎和恶性肿瘤中分别有40%、33%和42%的病人存在不同的心理障碍。对于上述患者，单纯针对躯体症状治疗无效，而抗焦虑治疗皆能收到较好的效果。心理及中药干预不仅能有效地缓解负性情绪，而且通过认知的改变，减轻负性情绪对躯体状态的影响，抑制疾病的病理、生理过程，恢复内环境的稳态，从而提高临床疗效。我们的研究结果显示住院病历中只有0.92%的病历与情志因素有关，与以上结果差距较大，提示当今临床医师对情志因素致病重视程度及识别率低，世界卫生组织对全球14个国家15所综合医院各种心理障碍的一项调查表明，中国上海综合性医院全科医师对心理障碍的识别率仅15.9%，远低于国际平均水平的48.9%。我们的结果与以上较为一致。因此，研究负性情绪怒与疾病和健康的关系意义重大，揭示情志病证的发病机制，找到有效干预途径和方法，促进病人全面康复，以促进社会和谐。

【参考文献】

〔1〕印会河.中医基础理论〔M〕.上海:上海科学技术出版社,1994.98

〔2〕张作记,王长谦,崔立谦,等.负性情绪干预对冠心病绞痛疗效及冠脉事件发生率的影响〔J〕.中国行为医学,1999,8(3):189

〔3〕张丽华.生活事件和应付方式与急性心肌梗死发病关系的配对比较〔J〕.中国临床康复,2003,7(18):2538-2539

〔4〕陈建平,顾卫平,卢尔滨,等.冠心病患者情绪障碍的调查〔J〕.中国心理卫生杂志,1999,13(3):143

〔5〕王宗柱.浅议情志与癌的关系〔J〕.陕西中医学院学报,1991,14(2):11-12

〔6〕ChangPP,FordDE,MeoniLA,etal.Angerinyoungmenandsubse2quentprematurecardiovasculardisease:theprecursorsstudy〔J〕.ArchInternMed,2002,162(8):901-906

〔7〕PollakSD,CicchettiD,HornungK,etal.Recognizingemo2tioninfaces:developmentaleffectsofchildabuseandneg2lect1DevPsychol,2000,36:679-6881

发病范文篇7

1.1一般资料本组病例取自2002年1月~2004年8月前收治的首次发病的HPV初诊病例，共32例，男21例，女11例，年龄18~56岁，平均33岁。单纯外生殖器HPV18例（男12例，女6例），混合型HPV（外生殖器、肛门、阴道及尿道等部位混合生长）14例（男5例，女9例）。所有病例随机分为治疗组和对照组两组。

1.2方法治疗组采取“HPV治疗三步曲”的治疗方案：第一步，首先用电离子刀或微波彻底清除肉眼可见的疣体；第二步，嘱咐患者在今后的3个月内密切关注局部皮肤或每周复查1次，只要发现新的疣体出现（一旦肉眼可见）立即清除，绝不要拖延至疣体长大；第三步，手术创面每日碘伏消毒，待创面一愈合，立即开始涂抹爱宝疗、除疣灵、消疣膏等杀毒药（对皮肤刺激损伤小的药品），对局部皮肤黏膜进行全面涂抹，每日2次，治疗1个月。

对照组采取常规的方法治疗，首先用电离子刀或微波清除肉眼可见的疣体，之后给予阿昔洛韦0.75.ivd.qd.连续1周，干扰素100u.im.隔日1次，连续4周，创面每日碘伏消毒，愈合后局部不做任何处理，为了使本组病例不流失，使随访资料完整，特告知患者复发一律给予免费手术，药费给予15%的优惠，但不告知具体复查时间，由其根据病情自定复诊时机，一切均与当前诊治该病的常规做法一致。

1.3疗效判定标准所有治愈者均以其做最后一次疣体清除术后随访3个月无复发为标准；失败者均以最后一次手术后3个月随访期内复发并放弃了在本门诊的治疗为标准。

2结果

治疗结果如表1~3所示，治疗组16例患者经疣体清除术，在3次手术以内治愈者14例（87.5%），3个月内全部治愈，个人总医药费平均为495.98元；对照组16例患者，3次手术内治愈者仅8例（50%），3个月内治愈率只有62.5%（10/16），总医药费平均为1557.76元，还有3个失败病例。两组对比差异有显著性。表1疣体清除的手术次数对比表2治疗时间的对比表3治疗费用的对比注：χ2检验，P＜0.001

3讨论

HPV的发病机制［1］，当病毒感染人体后，吸附与皮肤表面，逐渐侵入表皮角质层，潜伏于基底层角原细胞间达1~3个月之久，后穿入表皮细胞内复制，HPV融入细胞核，引起细胞分裂，形成特征性的乳头状瘤，伴随的病毒颗粒的繁殖与播散，同时也在随时随地地自体接种，而且这种自体的传染将始终伴随患者从得病到治愈的全过程。但这个环节是目前临床的薄弱点，常常是这边治疗，那边病毒还在传染、接种、繁殖和生长，于是疣体割了反复多次。笔者必须有这样的认识，患者来就诊时，予以清除的疣体仅仅是先接种先长出的疣体，许多后来接种的病毒和新近播散的病毒还在皮肤内外潜伏着。

“HPV治疗三步曲”正是针对这种发病特点和过程设计的一套标本兼治的方案，第一步：彻底清除肉眼可见的疣体，除了确切的治疗作用外，更重要的是他初步杀灭了病原体，阻断了疣体继续向肌肤传播病毒的途径，从这一高度认识问题将更有利于疾病的治疗；第二步：嘱咐患者定期复查，发现疣体立即清除，不得任其生长（疣体在机体上生长的时间越长，造成新的传染的机会就越大），此步骤仍然是消灭病原体，阻断传播途径，其操作的关键在于早发现、早治疗，由于初诊后临床医生忽略了向患者作此交代，患者在复发后常常使疣体长得很大才来复诊，为将来继续复发埋下了祸根。第三步：在局部皮肤涂药，杀灭肌肤表面及表层尚未侵入细胞内的病毒，目的还是消杀病原体，切断传播途径，这也是目前临床治疗所欠缺的一个环节，人们认为疣体切除了便万事大吉，岂不知在手术区周围的皮肤上都是病毒的易感组织和细胞，早已散落和潜伏了大量的病毒，而这些病毒用某些外涂杀毒药剂，大部分是可以被杀灭的，但却很少有人认识到这一点，这一步被完全忽略了。HPV治疗三部曲对HPV的剿灭是全方位的，贯穿了其发病的全过程。

目前临床上的许多治疗方法［2，3］缺乏对基础理论的透彻理解，尤其对此病的自体接种、自体传染及其过程没有充分的认识，表面上看其治疗过程又认真、又复杂［4］，但是循环往复地接种和复发。相比之下“HPV治疗三部曲”简单、省钱、高效，治疗时将复发的实情告诉患者，医患配合默契，复发后疣体很小很少便及时治疗，无压力，无痛苦，恢复快。

［参考文献］

1欧阳恒，王明忠.中西医临床性病学.北京：中国中医药出版社，1998，256-296.

2许文庆，王莉莉.CO2激光加斯奇康注射治疗尖锐湿疣40例疗效观察.中华现代皮肤科学杂志，2004，1（1）：54.

3汪晋英，董琛.CO2激光治疗尖锐湿疣350例临床观察.光电子激光，1994，4：352.

4&nbsp;贺克，贺依林.五联疗法治疗肛门尖锐湿疣的临床观察.中国性科学，2005，1：32

【关键词】,尖锐湿疣；杀灭病毒；传染源；传播途径

发病范文篇8

1.1肥大细胞(MC):

MC被认为在哮喘发病中起着关键作用,可是最近证明MC在接触变应原后的迟发哮喘反应(LAR)和气道高反应性(AHR)的发生中作用甚微。

1.2嗜酸性粒细胞(EOS):

哮喘患者气道的EOS浸润是其特征之一。现已证实嗜酸粒细胞表面(主要是低密度嗜酸粒细胞)有大量的低亲合力IgE受体(FcεRЦ),可通过IgE介导激活而释放气道上皮毒性物质、炎性介质、细胞因子和活性氧参与气道变应性炎症的调节。

1.3T-淋巴细胞

目前研究显示,T细胞免疫耐受的丢失以及TH1/TH2失衡是哮喘发病的关键因素。而黏膜发生的抗炎机制主要包括1)变应原激活诱导的T细胞耐受,这又涉及产生IL-10的变应原特异性CD4+调节T细胞的生成和抗原特异性T细胞的删除;2)TH1/TH2的平衡:GATA-3是一种选择性在TH2表达的转录因子,与IL-5启动子的转录激活区结合而诱导IL-5的转录激活。而Tbet也是一种重要的转录因子,在控制T细胞介导的黏膜免疫炎症中起关键性作用,其缺陷可导致T细胞依赖性的,伴有IL-13和IL-4释放增加的AHR。因此,GATA-3/Tbet的平衡决定了T细胞在黏膜表面的命运,决定了TH1/TH2平衡的稳定性。

2气道的神经一受体调节机制

2.1肾上腺能胆碱能神经一受体失衡机制

β2受体功能低下和迷走神经功能亢进或同时伴有α-肾上腺素能神经的反应性增加,可使支气管平滑肌收缩,腺体分泌增多,哮喘发作。

2.2非肾上腺能非胆碱能神经功能失调与神经源性炎症

非肾上腺素能非胆碱能(non-adrenergicnon-cholinergic,NANC)神经系统可分为抑制性NANC神经系统(i-NANC)及兴奋性NANC神经系统(e-NANC)

2.2.1i-NANC功能i-NANC可能是人类唯一的舒张支气管的神经,其神经递质为VIP和NO。VIP是对人类气道的一种强力松弛剂,这种肽如被炎症细胞释放的酶加速降解,可能减弱胆碱能神经的制约作用,从而导致支气管收缩效应加重。NO是由内皮细胞释放的血管活性物质,可介导血管的舒张反应。在哮喘发病机制中,NO具有自相矛盾的双重作用,一方面可舒张肺血管和支气管平滑肌,使哮喘症状减轻,另一面大量NO合成使其毒性作用加强,由于作为神经递质的NO减少,造成i-NANC神经功能缺陷使支气管扩张受抑,收缩作用增强,导致支气管痉挛。

2.2.2e-NANC异常e-NANC在解剖上相当于感觉神经C纤维。其神经递质为感觉神经肽,包括SP、NKA、NKB、降钙素基因相关肽(CGRP)。它们可能是通过局部轴索反射而释放的。轴索反射可促使局部上皮损伤的炎症扩散,形成神经源性炎症而招致支气管高反应性。气道上皮细胞含有中性肽链内切酶(脑菲肽酶),它可迅速裂解SP和NKA,哮喘时上皮细胞脱落将大大加强气道中感觉神经肽的作用。

3哮喘的遗传学机制

最近研究表明,人类Tim1基因位于5号染色体5q33.2,被认为与哮喘发病相关的一些细胞因子基因即位于这一染色体区域,Tim1基因产物表达在T细胞上,通过影响CD4+T细胞的分化来调节T细胞白细胞介素4(IL-4)的产生、Th2细胞的分化以及AHR的发生发展。

4呼吸道病毒感染与支气管哮喘

呼吸道病毒感染引起哮喘的机制有:(1)呼吸道病毒感染对气道的直接损伤;(2)促进炎症细胞释放炎性介质;(3)病毒作为一种变应原促进IgE的合成;(4)呼吸道病毒感染对气道上皮的破坏,促进了气道变应性炎症的发生。

5神经信号转导机制

5.1MAPK(丝裂素活化蛋白激酶)信号转导途径在哮喘机体内,通过这一途径诱导肥大细胞促使气道平滑肌增殖,促使胞浆蛋白如磷脂酶A2的磷酸化,促使转录因子和核蛋白如原癌基因(c-Fos、c-Myc、c-Jun)和活化蛋白-1(AP-1)等磷酸化,进而促进细胞增殖和活化。

5.2JAK(Janus激酶家族)-STAT(信号转导子和转录激活子)信号转导途径许多细胞因子和趋化因子通过JAK-STAT传导信号在哮喘慢性气道炎症中发挥作用。

6哮喘气道重构的研究进展

气道重构是引起慢性哮喘患者气道不可逆或部分不可逆阻塞的病理基础,是诱发气道高反应性和哮喘慢性化的主要原因。研究显示,气道上皮细胞与免疫炎症细胞之间的信息交流可能在局部黏膜免疫系统调节中发挥重要作用,气道结构细胞的重塑,特别是上皮细胞在损伤后修复过程中的重塑,有可能产生新的信号转导通路,屏蔽了变应原诱导的机体正常的T细胞免疫耐受机制,进而促进了局部黏膜免疫炎症的发生发展。

7小结

综上所述,哮喘是一种气道慢性炎症性疾病已达共识,是由多种因素导致它的发生、发展,进一步的了解这些机制,为我们今后治疗哮喘开辟了新的方向。

参考文献:

发病范文篇9

1定义和诊断标准

1．1定义血压是指血液在血管内流动，对血管壁产生的侧压力。血压包括收缩压和舒张压。收缩压是指心脏收缩时，血液对血管壁的侧压力，也即高压；舒张压是指心脏舒张时，血液对血管壁的侧压力，也即低压。高血压是以血压升高为主要临床表现的综合征。

1．2诊断标准

如果患者的收缩压与舒张压分属不同的级别时，则以高的分级为准。既往有高血压病史，目前正在使用抗高血压药物，现血压虽未低于140/90mmHg，亦应诊断为高血压。须明确的是，高血压的诊断必须以未服用降压药物情况下2次或2次以上非同日多次血压测定所得的平均值为依据。

从指导治疗和判断预后的角度，对高血压患者作了心血管危险分层高血压患者心血管危险分层标准

其它心血管危险因素：1、男性大于55岁，女性大于65岁；2、吸烟；3、血胆固醇大于5.72mmol/L；4、糖尿病；5、早发心血管疾病家族史（发病年龄女性小于65岁，男性小于55岁）；6、左心室肥厚、蛋白尿和/或血肌酐轻度升高；7、超声或X线证实有动脉粥样斑块；8、视网膜动脉局灶或广泛狭窄。

并发症：心脏疾病；肾脏疾病；血管疾病；重度高血压性视网膜病变；脑血管疾病。

2临床表现和并发症

2.1临床表现常见症状有头晕、头痛、颈项板紧、疲劳、心悸，呈轻度持续性，在紧张或劳累后加重。也可有视物模糊、鼻出血。一般缺乏特殊的表现。约1/5患者无症状，仅在体检中或发生并发症时被发现。一般血压在夜间低，早晨起床活动后血压升高。听诊时主动脉瓣区第二心音亢进、收缩期杂音或收缩早期喀喇音，少数病人可在颈部或腹部听到血管杂音。其中，急进型高血压者，舒张压持续≥130mmHg,并有头痛、视力模糊、眼底出血、渗出和乳头水肿，肾脏损害突出，持续蛋白尿、血尿与管型尿。

2.2并发症

2.2.1高血压危象头痛、烦躁、眩晕、恶心、呕吐、心悸、气急极视力模糊等严重症状，以及靶器官缺陷血症状。

2.2.2高血压脑病表现为弥漫性严重头痛、呕吐、意识障碍、精神错乱，甚至昏迷、局灶性或全身抽搐。原因是过高的血压突破了脑血流自动调节范围，脑组织血流灌注过多引起脑水肿。

2.2.3脑出血、脑血栓形成、腔隙性脑梗塞、短暂性脑缺血发作。

2.2.4心力衰竭

2.2.5慢性肾功能衰竭。

2.2.6主动脉夹层，也是猝死的病因之一。

3实验室检查

应常规检查尿常规、血糖、血胆固醇、血甘油三酯、肾功能、血尿酸和心电图。特殊检查：24小时动态血压监测、心率变异、踝/臂血压比值、动脉弹性功能测定、颈动脉内膜中层厚度、血浆肾素活性。

4治疗

4.1治疗目的与原则治疗高血压的目的是减少高血压患者心、脑血管病的发生率和死亡率。其治疗措施必须是综合性的。1、体重：BMI小于25；每人每日食盐量小于6克；每日每人吃新鲜蔬菜400-500克，喝牛奶500毫升，以补充钾和钙；减少脂肪摄入；限制饮酒；低或中等强运动：如慢跑、步行，每周3-5次，每次30-60分钟。2、中度高血压及以上病人，合并糖尿病及已有并发症和靶器官损害；血压持续升高6个月以上，改善生活行为后血压控制未有效者，必须使用降压药物强化治疗。

血压控制目标值一般在小于140/90mmHg或慢性肾脏病合并高血压者应小于130/80mmHg;老年收缩期性高血压应收缩压在140-150mmHg,舒张压在小于90mmHg,且大于65-70mmHg。

4.2药物治疗降压药物有五在类：即利尿剂、β受体阻滞剂、钙通道阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂、血管紧张素II受体阻滞剂。

治疗方案治疗应从小剂量开始，逐步递增剂量。2级高血压患者，开始时就可合用2种降压药物联合治疗。

比较合理的两种降压药联合治疗方案是：

（1）利尿剂与β受体阻滞剂；

（2）利尿剂与血管紧张素转换酶抑制剂或血管紧张素II受体阻滞剂；

（3）二氢吡啶类钙拮抗剂与β受体阻滞剂；

（4）钙拮抗剂与血管紧张素转换酶抑制剂或血管紧张素II受体阻滞剂。

发病范文篇10

恶性肿瘤是一类严重威胁人类健康的多发病。抗肿瘤药物的研究也一直是人们关注的问题。

铂类药物是临床治疗肿瘤应用较多的抗癌药物之一。自从1965年美国Rosenberg偶然发现顺铂具有抗癌活性以来，铂类金属配合物就引起了人们的广泛关注，随着人们对金属配合物的结构和药理作用认识的进一步深入，新的高效、低毒、具有抗癌活性的铂类配合物不断被研制出来。文章总数了铂类抗癌药物的进展以及结构与其抗肿瘤活性、毒副作用的关系[1]。

1.经典铂类抗癌药物

经典的铂类抗癌药物多为顺式的Pt(II)配合物，自从1978年顺铂进入临床以来，这一类药物一直是治疗恶性肿瘤的主要药物之一。

1.1第一代铂族抗癌药物—顺铂(cisplatin)

顺铂为顺式—二氯二氨合铂(Ⅱ)(cis-dichlorodiammineplatinum(II))的俗称，其结构见chart1[2]。

它是最经典的无机铂类配合物，早在19世纪末就被化学家合成出来，但其抗癌作用则是在1965年才被美国生理学家Rosenberg偶然发现。顺铂表现出广谱高效的抗癌活性，现在临床采用的联合化疗方案中，有70-80%以顺铂为主药或有顺铂参与配伍，是治疗癌症的首选药物之一。但是，由于他水溶性小，使肿瘤细胞产生获得性耐药性，有很强的毒副作用，包括肾毒性、耳毒性、神经毒性及肠道毒性。而且，PtCl2(NH3)2在水中的溶解度不大，并实施静脉注射[3]。

1.2第二代铂抗癌物—卡铂(Carboplatin)

卡铂的化学名为:1,1-环丁而羧酸二氨合铂（II）（chart2），起作用机理与顺铂相似，但化学稳定性好，由于结构式中引入了亲水性的1，1-环丁二羧酸作为配体，溶解度比顺铂高16倍，因此肾毒性和引发的恶心呕吐均低于顺铂[3]。但是，卡铂的使用剂量比顺铂高很多，同样需要静脉注射，而且与顺铂有交叉耐药性（交叉度达90%）。

1.3第三代铂类抗癌药物——奥沙利铂（oxaliplatin）

奥沙利铂全称是草酸-(反式-L-1,2-环己二胺)合铂，是一个十分稳定的化合物，在水中溶解度为8mg/mL,介于顺铂与卡铂之间。其结构式为chart3。作为第一个上市的二氨基环己烷(dach)为载铂配体的一类铂配合物，它不仅改善了顺铂及卡铂的毒副作用，而且扩大了它们的活性谱，对许多耐顺铂或卡铂的细胞株或瘤株具有活性。奥沙利铂活性与顺铂相似，其主要靶分子亦为DNA,也是与DNA形成加合物[4]。在一组小鼠白血

病模型中，其抗肿瘤活性优于顺铂，较顺铂有更强的DNA合成抑制作用[5]。

2.非经典铂类抗癌药物

以顺铂为模式的顺式Pt(II)类抗癌药物虽然具有广谱高效的抗肿瘤作用，但仍比免不了毒副作用和交叉抗药性等缺点。最近十几年，基于对肿瘤细胞对铂配合物耐药机理的深入了解，人们不再囿于顺铂、卡铂的经典模式，大胆设计出不同于原来构效关系的非经典药物具有代表性的如：具有具有不同抗癌机理的反式铂配合物，具有口服活性的Pt(IV)配合物JM216等[6]。

2.1反式Pt(II)配合物

顺铂的反式类似物transplatin即trans-[PtCl2(NH3)2]比顺铂的动力学活性强，更易失活，无抗癌活性。若用一个或两个空间位阻较大的胺代替氨，反式铂配合物的动力学活性降低，活性提高。用含N的平面杂环，如吡啶、N-甲基咪唑、噻唑、喹啉、异喹啉、苯并噻唑取代transplatin中的一个或两个NH3，细胞毒活性大大提高，且高于相应的顺式配合物[7]。亚砜取代NH3系列的配合物，活性大小依RR’SO的性质而定，如含有Me2SO和MeBzSO的配合物的细胞毒性已经与顺铂相近。Farrel发现亚砜取代氯的平面杂环反式铂配合物,水溶性大大提高[8]。用脂肪族的非平面杂环配体哌啶或哌嗪和芳香平面配体同时取代transplatin的氨，发现细胞毒活性极大提高[9]。

2.2Pt(IV)类配合物

Pt(II)类配合物化学性质活泼,稳定性较差，口服时在消化道发生降解，同时脂溶性低也影响药物的吸收，所以只能采取静脉注射给药。为此,具有脂溶性的四价铂配合物被认为是口服铂抗癌药的选择范围。

2.2.1JM216

JM216时第一个进入临床研究的具有口服活性的铂类抗癌药物，也称赛特铂，英文名为Satraplatin[10]，化学名为顺式-二氯-反式-二乙酸-顺式-氨环己氨铂（IV）,结构式见chart4。

由于四价铂离子的最外层电子为低自旋得d6构型，固态JM216的化学性质很稳定，有机酸根和有机胺配体的存在增加了其亲脂性，难溶于水，其水溶液弱酸性，在水种及稀盐酸中较稳定，随酸度增大，稳定性降低。体外研究表明，JM216对七株人癌细胞吸纳事了同顺铂相似的细胞毒性，且细胞毒性更依赖于药物的暴露时间。对耐受顺铂的三个细胞具有活性，说明于顺铂无交叉耐药性[11]。JM216的限制剂量毒性主要是骨髓抑制（白血球减少和血小板降低），在啮齿类动物试验中，无神经毒性和肾毒性[12]。目前该药正处于III期临床研究阶段。

2.2.2反式Pt(IV)配合物

Kelland等发现反式混胺Pt(IV)配合物的抗癌活性一般要比其相应的Pt(II)配合物高。当其中RNH2中R为脂肪烃、脂环烃、芳烃或杂环化合物时，配合物显示较好的抗癌活性；而当RNH2中R为短脂肪链、吗啡、吡啶、喹啉等环时，配合物没有活性[13]。

JM335，即反，反，反二氯·二羟·氨·环己胺合铂(Ⅳ)，对人卵巢癌细胞系母体及获得顺铂耐药的亚系，JM335和顺式类似物JM149，即顺，反，顺二氯·二羟·氨·环己胺合铂(Ⅳ)显示了不同的交叉耐药模式[14]。对于通过降低铂的累积而耐药的细胞体系，JM335和JM149都与顺铂无交叉耐药；对于通过促进铂DNA的修复和或提高对铂DNA加合物的耐受能力而耐药的细胞体系，JM335无交叉耐药性[15]。

3.铂类抗肿瘤药物研究展望

目前临床使用的抗癌药物为细胞毒性药物，所以常常出现毒副作用。提高抗癌药物疗效，降低副作用的最有效手段是靶向给药，即选择有一定特异性的载体，把抗癌药送到肿瘤部位。用顺铂等有效的抗癌药物作为弹头，选择对肿瘤有高度选择性的单克隆抗体或多糖作为载体，通过化学偶联组成生物导弹，是治疗癌症的一种新思路，通过载体将顺铂等药物定向送到肿瘤部位，存在于癌细胞中的酶催化载体水解，释放出抗癌药物，这种将铂类抗癌药物与生物技术结合的新方法将大大提高疗效和降低毒副作用。

另外，结合我国的特点，将中草药的有效成分与铂结合，合成新的抗肿瘤药物也是一种新的思路。目前斑蝥的有效成分班蝥素用于治疗肝癌已取得很大的成功，斑蝥素水解后成斑蝥酸，是一种能与铂络合的配体，我国学者先后合成了一系列以斑蝥酸为配体的铂类配合物。这类配合物的水溶性好，毒性低，抗癌作用强，很可能成为我国一类创新的抗癌药.多核铂抗癌药[16]。铂中草药是我国特有的,已有上千年历史纪录.其中有很多具有解毒和抗癌作用的成分，相信除了斑蝥酸以外，还有许多具有抗肿瘤活性或与铂结合后可以抗肿瘤的中药等待我们去研究探索，把中药与铂结合寻找新药是具有我国特色的一种策略。

参考文献

[1]任宏斌,魏红.金属配合物抗癌药物研究药学实践杂志,2001年第19卷第2期,P117-119.

[2]戚穗坚,陈琪,彭文烈,徐安龙.铂类抗肿瘤药物的研究进展（I）中山大学学报（自然科学版）2000年12月第39卷增刊（2）,P96-100.