出血性范文10篇

出血性范文篇1

中医理论认为，血液在脉管内正常运行，环流不息，周流全身，则内可濡养五脏六腑，外则濡润四肢百骸，五官九窍。若在各种内外病因作用下，血液运行发生障碍，或血行迟滞，或血不循经，或成离经之血则均称为淤血。淤血阻滞于局部则变证峰出。因而淤血既是疾病发展过程中的病理产物，又是疾病发生的原因。历代医家均十分重视血淤证的论治。现代医学中的缺血性卒中因起病过程中确实有血栓形成或栓子脱落阻塞脑血管的证据,因此活血化淤治疗出血性卒中已成共识并作为常规而使用。而同样属于卒中范畴的出血性卒中即现代医学之脑出血，可否使用活血疗法目前仍存在很大争议。

出血性卒中以高血压性脑出血为最多见，出血性卒中虽表现为急性发病，但却有一个漫长、隐袭的形成过程。其常见原因有积损正虚、饮食不节、七情所伤等方面。而脑的特殊生理功能及解剖又决定了上述诸因可致淤血阻络、脑络淤阻。而淤血阻络又是脑出血发病的潜在基础。一旦有诱因存在可发病，如《素问·生气通天论》所云：“大怒则形气绝，而血菀于上，使人薄厥”。说明突然、剧烈的情志变化常是脑出血的诱发因素。同时，过度劳累、突然的气候变化、暴饮暴食亦可成其诱因。各种诱因促使脑络淤阻症状骤然加重，或使血液运行加快，难以通过本已狭窄的血管而致血溢脉外，而血一旦离经，即为坏血、淤血，作用于脑中，又成为新的致病因素，致变证峰出。

淤血作为一种致病因素和病理产物，在出血性卒中的发生、发展过程中起着至关重要的作用，淤血为患贯穿于出血性卒中的始终。出血性卒中虽表现为“血溢脉外”，中医认为“离经之血，便是淤血”，因而淤血阻窍是出血性卒中的主要矛盾。其治疗亦应如唐容川在《血证论》中所云：“故凡血证，总以祛淤为安。”因此，活血化淤治疗脑出血符合中医辨证论治原则。

现代医学研究认为高血压是自发性脑出血最常见的原因，持续高血压可使脑内小动脉硬化、玻璃样变，形成微动脉瘤，当血压骤然升高时微动脉瘤破裂出血；也有人认为是高血压引起血管痉挛致小血管缺血缺氧，管壁坏死发生渗血，渗血融合成片即成较大出血，一般与凝血机制无关［1］。同时因脑出血时血液溢出血管之外，脑组织之间，形成一“高压中心”，此中心可压迫破裂血管而起到止血作用，一般情况下，脑出血后20～30min出血已基本停止，破裂血管断端逐渐形成血栓［2］。血液流变学研究也证实脑出血发生后血液呈现高凝状态，全血黏度低切变率、全血粘度、纤维蛋白原均明显升高，血小板有自发聚集趋势［3］。出血后血肿一旦形成，还会压迫周围微血管使血肿周围相邻部位甚至远隔区域出现广泛的局部血流量降低，导致组织缺血缺氧、细胞水肿［4］。从这些研究可以看出，脑出血一旦发生，主要矛盾已不再是出血，而是因血肿形成所导致的一系列变化。也即从现代医学角度看并无使用活血化淤中药的禁忌。相反现代研究却表明，活血化淤法可以改善出血病灶周围血液循环，解除血管痉挛并加强吞噬细胞功能，促进血肿吸收，降低颅内压，减轻脑水肿，提高神经组织对缺氧的耐受性，促进侧枝循环开放，毛细血管网增加，使出血部位周围的血管压力下降，有利于出血区的供血［5］，从而有利于血肿的吸收及消除。说明脑出血急性期使用活血化淤疗法符合现代医学的病理机制，因而不会加重出血。

现代临床治疗出血性卒中主张中西医并重、辨病与辨证相结合，同时结合现代医学对疾病病理的认识及药理学研究成果，灵活加用疗效确切的中药。在治疗出血性卒中时人们对大黄、丹参、水蛭、三七粉等药物应用娴熟。

大黄：性味苦寒。功用泻下攻积，清热泻火，活血祛淤。《药品化义》谓“大黄气味重浊，直降下行，走而不守，有斩关夺门之力，故号为将军。”王永炎院士认为脑出血急性期病情险恶、难以治愈的关键是热结阳明，痰热阻窍。故通腑泻热治疗乃当务之急，治疗宜釜底抽薪，上病下取，通其腑气，导热下行，以缓解在上之风火痰热血淤。痰热得消，气血得降，痰淤之毒去，神明之府自然清净［6］。而大黄有将军之称，效专力宏，荡涤肠胃，通腑泻热，还能下淤血，安和五脏，单用大黄即有清化热痰，开窍醒神之效，更加之临证之时常与安宫牛黄丸、醒脑静注射液等合用，多建奇功。现代药理研究也认为大黄具有溶栓、降低血黏度、降低纤维蛋白原水平，改善微循环的作用；对脑缺血缺氧状态下的呼吸中枢也有一定的兴奋作用，并可提高组织的耐缺氧能力［7］。因而能缓解脑出血患者由于血肿压迫、脑水肿等造成的脑组织供氧不足。而且大黄对上消化道出血及脑出血的止血作用已得到了肯定。大黄的主要成分大黄酚可改善毛细血管脆性，具有良好的止血作用，还有改善微循环、减轻脑水肿、减轻神经细胞损伤的作用［8］，大黄的缓泻作用能通便排毒，可预防脑出血急性期因排便困难而诱发再出血。动物试验证明大黄中的成分大黄素甲醚可降低大鼠脑缺血再灌注后白细胞介素-1β、细胞黏附分子-1和半胱氨酸蛋白酶-3的水平，减轻脑缺血再灌注损伤［9］。故习惯将大黄列为要药，用量多在10～15g。

丹参：性苦微寒，具有活血祛淤、凉血消痈、养血安神之功。有“一味丹参饮，功同四物汤”之说。丹参及其复方制剂是临床应用最早和最为广泛的中药之一。最早用治冠心病心绞痛，因其具有活血止血作用，人们又将其用治出血性卒中。研究证实丹参还具有脑保护作用，能改善微循环，改善脑缺血后脑组织灌流状态，能够抗血栓形成、抗血小板聚集及促进纤维蛋白降解，还具有抗氧化作用［10］。因而脑出血后使用丹参及其制剂可减少血肿压迫，促进血肿吸收，从而减少并发症的发生。因其安全性较大，常用至30g。

三七：甘温微苦，可化淤止血，活血定痛，具有止血不留淤的特长。对出血兼有淤滞者尤为适宜，单服即有效。其主要成分有皂苷、黄酮苷、氨基酸等，三七有止血和抗凝血双重作用，其抗凝血作用能提高血小板内CAMP含量，抑制血小板聚集，三七总皂苷可通过清除氧自由基，抑制脂质过氧化和稳定神经细胞膜，减轻缺血缺氧时的组织损伤。药理研究也证明三七对脑细胞内钙超载有明显抑制作用［11］，因而体现了良好的脑保护作用，对已有血肿形成的脑出血尤为适宜。每以3～5g冲服。

水蛭：性味咸苦平，有小毒，能够破血逐淤，其力较猛。研究证实水蛭中含有的水蛭素是迄今为止发现的最强的天然凝血酶抑制剂，有较强的抗凝血作用而无引起出血的弊端，它的组织胺样作用对淤血病灶有很强的吸收作用，并能缓解血管痉挛，增加缺血组织的供血量。水蛭中含有的水蛭素、肝素和抗血栓素，其共同作用对脑出血重吸收有促进作用，可减轻血肿对脑组织的压迫、刺激和破坏，缩小脑组织实质细胞的受浸润面积和坏死程度，并对颅内压的升高有抑制和缓解作用［12］，从而改善脑水肿带的血循环，促进血肿吸收，保护脑细胞。常以3～5g研粉吞服，促进出血吸收。

脑出血后脑组织的损害不仅由血肿直接压迫脑组织引起，同时更主要的是血肿形成后因其占位效应对周围组织产生压迫，形成水肿带，加之脑出血后机体内自由基清除能力下降，从而在级联反应下诱发细胞凋亡，加重脑损害，该过程多发生在脑出血后第3～5天。现代医学主要采取脱水疗法来治疗，但脱水剂的大量使用，易引起高黏滞综合症，使血容量不足，增加血液黏度，减少脑灌注，同时甘露醇的大量使用，又易引发急性肾衰竭。中医学认为，离经之血便是淤，血有余便是水。出血性卒中淤血内阻是其病理基础，淤血阻络则水津外渗，水淤互结于脑内，脑窍闭塞，则神明失养。古人早已认识到“治血即以治水”，“但祛淤血则痰水自消”。故古人对出血性卒中水肿治疗并不积极，随着颅脑CT及MRI的普及应用，我们可以很直观地看到脑水肿带的存在，因而减少水肿压迫，挽救濒死的脑细胞应是治疗的重要一环。虽然活血即有利水作用，但活血同时加入利水药可能更加有益，益母草、泽兰能活血祛淤、利水消肿，一身而兼二职，且现代药理研究表明，益母草、泽兰能有效降低血液粘稠度，改善微循环，加速血肿吸收，促进血肿周围组织水肿消退，使血肿及其周围水肿引起的占位效应尽早清除，有利于神经恢复［13］。经临床对照能明显减少甘露醇的用量，减轻脑水肿。

可以看出活血化淤治疗急性出血性卒中不仅安全有效，而且对减少并发症，降低致残率、死亡率都是十分必要的。

【参考文献】

［1］陈清棠.临床神经病学［M］.北京：科学技术出版社，2000：212.

［2］张文学.实用中西医脑血管病学［M］.北京：中国中医药出版社，1998：280.

［3］毛振邦，丁卫红.急性脑血管病与高血压或脑动脉硬化病患者的血液流变学检测［J］.临床神经病学杂志，1999，（7）：294.

［4］郭富强.实验性脑出血的缺血性损害及其预防的研究进展［J］.国外医学·脑血管病分册，1998，6（4）：231.

［5］李军.张学文教授论颅脑水瘀证治疗［J］.中国中医急症，1993，2（5）：209.

［6］王永炎.关于提高脑血管病疗效难点的思考［J］.中国中西医结合杂志，1997，17（2）：195.

［7］邹晓瑜.水蛭大黄治疗出血性中风17例［J］.实用中医内科杂志，1994，8（2）：27.

［8］徐晓筑，廖银华，齐玉昌，等.大黄预防重度颅脑外伤后多器官功能障碍综合征临床观察［J］.中国危重病急救医学，2001，13：545.

［9］张平，苏立凯，赵永辰，等.大黄素甲醚对大鼠脑缺血再灌注损伤的拮抗作用［J］.中国病理生理杂志，2005，21（9）：1829.

［10］张伟，吴婉芳，徐放生，等.丹参防治新生大鼠缺氧缺血性脑病长期疗效观察［J］.北京医学，1996，18（1）：14.

［11］马丽焱，肖培根.三七皂甙对脑细胞内游离钙浓度的影响［J］.中国药学杂志，1998，33（8）：467.

出血性范文篇2

关键词：出血性脑卒中；院前急救；转运

脑卒中是人类疾病死亡的三大原因之一，死亡率仅次于癌症，位居第二位。急性出血性脑卒中发病时患者往往在院外活动，且大多病情危重，现场进行早期诊断、分类和评估以及提供准确的处理都是非常必要的，院前急救值得重视。

1资料与方法

1.1一般资料

现收集我院院前急救科从年2007年3月-2008年3月，初步诊断为脑卒中（出血性），后经院内头部CT证实的68例患者，男性39例占57%，女性29例占43%，年龄在50~70岁之间。有明确的高血压病史的人占92%，其他的人占8%。GCS评分在5~12分。GCS评分3分以下无存活希望。

1.2诊断方法

根据既往病史资料、现病史和现场快速的体格检查。

1.3抢救措施

对每一例患者均现场给予心电监护、SPO2、监护、快速血糖测定。所有患者均采用头高20~30（°）卧位或复苏体位。脑部低温疗法：枕冰袋。意识清楚者给予双腔鼻导管高流量吸氧3~5L/min，对昏迷患者及时清除口腔及呼吸道分泌物，给予口咽管、鼻咽管临时气道及面罩给氧。对中枢性呼吸抑制者行气管插管。所有患者均使用0.9%生理盐水开放静脉通道。有烦躁不安者静脉推注安定10~20mg，有颅内压增高者给予20%甘露醇快速静滴或速尿20~40mg静推。降压药应用，使血压维持在160~180/100~110mmHg（1mmHg=0.133kPa）为宜。转送标准以气道畅通、烦躁不安初步控制，搬抬及转送途中使专人保护固定头部，并注意车辆平稳匀速行驶，争取在发病30min内将患者转送到院。

2结果

68例急性出血性脑卒中患者除了一般急救措施外，均给予气道控制。其中口咽通管36例占53%，鼻咽通管16例占23%，气管插管7例占10%，其它9例。降颅压药物应用68例占100%，镇静剂治疗39例占57%。68例患者均安全转送回院。

3讨论

3.1院前快速诊断

一个完善的EMS，出血性脑卒中的院前诊断、GCS评分以及评估结果极其重要，院前的早期诊断可以尽早启动抢救程序，缩短实施早期干预的时间。

3.2急救措施

3.2.1体位头高20~30（°）卧位或复苏体位，主要是有利于减轻脑水肿和防止窒息，现场搬运和途中转运时应有专人保护头部，以防加重病情。

3.2.2呼吸道控制气道阻塞是出血性脑卒中院前急救的重要问题，特别是昏迷患者，常丧失正常咳嗽和吞咽反射，呼吸道分泌物不能及时排出，且喉肌松弛，舌根后坠而容易引起呼吸道阻塞。这时可用舌钳将舌头向外拉或置咽道通气管，如口咽通管、鼻咽通管，并勤吸痰以保持呼吸道通畅。当呼吸频率低于8次/min或有暂停征象时，应尽快气管插管，保持呼吸道通畅[1]。有效的气道是安全转送患者的必要条件。

3.2.3降低颅内压颅内高压、脑水肿是脑出血占位所致，也是导致脑疝引起死亡的直接原因。因此，在颅内压增高明显有脑疝形成、或者可能有脑疝形成时，应及时用甘露醇、速尿脱水治疗。

3.2.4降血压药物的应用脑出血的患者当收缩压持续在200mmHg舒张压在130mmHg时，才需进行降压治疗[2]。最佳选择是降压作用迅速，且副作用小。硝普钠降压作用迅速，但其有增加颅内压的潜在可能性，因而限制了其在高血压并发脑出血患者中的应用。芬那多潘为选择性多巴胺受体拮抗剂，通过刺激多巴胺受体扩张外周血管，而产生降压作用，在治疗严重高血压方面与硝普钠效果相似[3]。

3.2.5躁动不安或抽搐者给予安定镇静，不主张用吗啡，以免产生呼吸抑制。

3.2.6密切观查患者的意识及瞳孔改变，瞳孔的大小可以判断脑出血的部位，瞳孔如针尖大小多为桥脑出血，双侧瞳孔不等大为脑疝的征象，患者意识不清、四肢阵发性抽搐是脑室出血的表现。

4体会

脑出血常见于老年期，多在动态发病，大部分有一定的发病诱因，且发病急，有不同程度意识障碍。在临床工作中，对于急性出血性脑卒中的院前急救，急救人员应熟练掌握诊断标准及GCS评分标准。对GCS评分在5分以上的患者应重视现场处理，脑出血急性期主要死亡原因为呼吸道阻塞，应及时给予呼吸道支持。及时行气管插管，可以防止因呼吸道梗阻引起脑缺氧而导致的继发性脑损伤，适时脱水降颅压，也是降低病死率的关键，对有脑疝形成者应加用速尿60mg。在移动患者时应动作迅速而轻柔，注意体位，以保持呼吸道和输液、输氧管道的通畅。要避免对现场急救及途中转送仓促敷衍的不良习惯，在尽可能缩短院前抢救时间的前提下，积极、规范地做好院前处置，对呼吸循环不稳定者应坚持就地抢救的原则，切忌急忙转送。

【参考文献】

〔1〕侯亚利.院前气管插管若干问题的讨论〔J〕.青海医药杂志,2007,37(4):27-28

出血性范文篇3

［关键词］亚低温；出血性脑卒中；护理体会

脑卒中是人类健康的“头号杀手”，其病死率、致残率极高，据估计我国年发病率为150万，总存活者达600万，75%残废，其中40%重残，脑卒中一旦发生，目前还没有特别有效的治疗方法，不少人需终身护理，故有效防治脑卒中，是当前医学研究与临床的迫切而艰巨的任务，然而，出血性卒中占脑卒中的40%～50%，是我国脑卒中死亡率最高的临床类型，根据整体化观念，采取个体化治疗原则，对卒中的危险因素及时给予预防性干预措施的同时给予亚低温治疗不失为一种值得关注和推广的方法，现将我院用HCT200G亚低温治疗仪对16例出血性脑卒中的护理体会报告如下。

1临床资料

1．1一般资料本组选择2004年5月至2006年5月在我院神经内科住院的16例出血性卒中患者，其中男11例，女5例，年龄41岁～80岁，平均年龄65.4岁，其中蛛网膜下腔出血5例，脑出血11例(小脑出血2例、壳核出血6例、脑干出血2例、丘脑出血1例)。

1．2临床表现意识障碍10例(嗜睡2例、浅昏迷5例、中度昏迷2例、重度昏迷1例)，脑膜刺激征5例，发烧12例，偏瘫9例，交叉瘫2例，眩晕2例，头痛呕吐13例，心律失常4例，STT改变3例，视野缺损2例，巴氏征阳性8例，肺部感染7例，失语6例。

1．3亚低温治疗方法采用HCT200G亚低温治疗仪,机温设置在9℃～5℃,帽子摆放病床时，帽口应略低于帽顶部，以便排水，空气湿度大时，易形成冷凝水，应注意及时更换枕头布套。一般治疗5d～10d，在治疗过程中，应随时观察病情变化，将体温控制于(35℃～36℃)±(0.3℃～0.5℃)为宜。

1．4护理

1．4．1临床监测

1.4.1.1意识在护理过程中一定要严密观察意识情况，做言语、疼痛的刺激，瞳孔对光反射，角膜反射检查来判断意识障碍程度，区分是否嗜睡、昏睡、浅昏迷、深昏迷，按照GCS评分标准，全面正确评估患者情况，该组患者GCS5分～7分3例，8分～11分7例，其中2例患者入院后第2天GCS评分下降2分，提示病情加重，复查CT，1例脑出血出血量加大，第2例蛛网膜下腔再出血，经抢救无效死亡。

1.4.1.2瞳孔观察患者双侧瞳孔大小、形态、位置，有无不对称，对光反射是否存在，本组2例患者入院后第2天，双侧瞳孔不等大，昏迷加深，及时通知医生，复查CT血肿增大，遵医嘱加大脱水剂用量后患者病情逐渐恢复。

1.4.1.3肢体活动了解肢体瘫痪范围及程度，观察有无抽搐及不自主运动，共济失调等，并根据患者瘫痪程度制定个体化护理方案。注重肢体功能位的摆放，有抽搐者采用牙垫、开口器防止舌咬伤，抽搐不自主活动较多者，加约束带防止坠床。

1．4．2生命体征监测每隔2h测量一次体温、脉搏、呼吸、血压、血氧饱和度，有报道低温可引起心率减慢、血压下降及各种心律失常，故应进行心电监护，及时处理［1］。一般将体温控制于(35℃～36℃)±(0.3℃～0.5℃)，连续观察3d及时通知医生停用亚低温治疗。

1．4．3采取正确卧位患者平卧是引起误吸的最危险因素［2］，在医生指导下，针对每位患者神经功能缺损特点，调整瘫痪肢体的正确姿势，及早取得家属配合，要求患者健侧、患侧交替侧卧，仰卧时上下肢置于功能位并加防护垫，以防止肩、肘、腕综合征及废用性肌萎缩。病情许可应每2h更换一次患者头部放置的位置，注意保持降温帽内干燥，以防止患者皮肤冻伤。

1．4．4保持呼吸道通畅亚低温治疗期间，免疫功能受到抑制，可并发呼吸系统感染，因此，保持呼吸道通畅是防止并发症的关键。我们对昏迷患者采取翻、拍、吸的方法，即翻身侧卧每2h一次，拍背使深部痰液松动，当患者咳嗽或在床边听到气管处有呼噜声时及时吸痰。尤其是鼻饲患者鼻饲前抬高床头30°，以避免鼻饲液返流误吸，意识清醒者及早拔出鼻饲管。

1．4．5人性化护理的作用患者入院后尽量安排于ICU病房，室内保持安静、整洁、光线柔和、空气清新，保持室内相对湿度60%～70%，相对温度20℃～22℃，定期消毒，减少探视，并注意动员家庭社会的力量，全方位参与护理，以提高患者康复后的生活质量。

2讨论

一般而言，急性出血性脑卒中患者普遍存在体温升高。本组16例中有12例发热占75%，4例在发病6h内出现发烧，体温38℃以上，8例在24h以后发热(6例为肺部感染)，本组死亡3例，体温均达40℃以上，其中2例脑出血发病第2天昏迷加深，GCS评分3分，复查头颅CT出血灶加大，证实了脑卒中后发热与残疾率和病死率明显增高有关，应采取措施。治疗脑卒中后发热以预防卒中进展［3］。然而根据我院临床使用的药物降温方法如注射安痛定、柴胡、来比林、巴比妥类药物，或口服扑热息痛等，大多降温效果不明显，而亚低温治疗有较肯定的治疗效果，有效率占87.5%。亚低温对脑细胞保护机制复杂，主要包括：降低脑氧耗、参与能量代谢、减少脑细胞乳酸堆积、抑制有害物质释放、保护血脑屏障、减轻脑水肿、减少脑细胞蛋白破坏、促进细胞结构和功能修复等。综上所述，HCT200G亚低温治疗仪对急性出血性卒中具有较肯定的治疗效果，在护理上细致、得当，并及时发现病情变化，及时准确处理，可有效地提高患者存活率，减轻致残率，降低死亡率，而且安全并发症少，且操作方法简单，有一定的推广利用价值。

参考文献：

［1］吕淑华.气道护理［J］.实用护理杂志，2001，17(2)：238.

出血性范文篇4

中医理论认为，血液在脉管内正常运行，环流不息，周流全身，则内可濡养五脏六腑，外则濡润四肢百骸，五官九窍。若在各种内外病因作用下，血液运行发生障碍，或血行迟滞，或血不循经，或成离经之血则均称为淤血。淤血阻滞于局部则变证峰出。因而淤血既是疾病发展过程中的病理产物，又是疾病发生的原因。历代医家均十分重视血淤证的论治。现代医学中的缺血性卒中因起病过程中确实有血栓形成或栓子脱落阻塞脑血管的证据,因此活血化淤治疗出血性卒中已成共识并作为常规而使用。而同样属于卒中范畴的出血性卒中即现代医学之脑出血，可否使用活血疗法目前仍存在很大争议。

出血性卒中以高血压性脑出血为最多见，出血性卒中虽表现为急性发病，但却有一个漫长、隐袭的形成过程。其常见原因有积损正虚、饮食不节、七情所伤等方面。而脑的特殊生理功能及解剖又决定了上述诸因可致淤血阻络、脑络淤阻。而淤血阻络又是脑出血发病的潜在基础。一旦有诱因存在可发病，如《素问·生气通天论》所云：“大怒则形气绝，而血菀于上，使人薄厥”。说明突然、剧烈的情志变化常是脑出血的诱发因素。同时，过度劳累、突然的气候变化、暴饮暴食亦可成其诱因。各种诱因促使脑络淤阻症状骤然加重，或使血液运行加快，难以通过本已狭窄的血管而致血溢脉外，而血一旦离经，即为坏血、淤血，作用于脑中，又成为新的致病因素，致变证峰出。

淤血作为一种致病因素和病理产物，在出血性卒中的发生、发展过程中起着至关重要的作用，淤血为患贯穿于出血性卒中的始终。出血性卒中虽表现为“血溢脉外”，中医认为“离经之血，便是淤血”，因而淤血阻窍是出血性卒中的主要矛盾。其治疗亦应如唐容川在《血证论》中所云：“故凡血证，总以祛淤为安。”因此，活血化淤治疗脑出血符合中医辨证论治原则。

现代医学研究认为高血压是自发性脑出血最常见的原因，持续高血压可使脑内小动脉硬化、玻璃样变，形成微动脉瘤，当血压骤然升高时微动脉瘤破裂出血；也有人认为是高血压引起血管痉挛致小血管缺血缺氧，管壁坏死发生渗血，渗血融合成片即成较大出血，一般与凝血机制无关［1］。同时因脑出血时血液溢出血管之外，脑组织之间，形成一“高压中心”，此中心可压迫破裂血管而起到止血作用，一般情况下，脑出血后20～30min出血已基本停止，破裂血管断端逐渐形成血栓［2］。血液流变学研究也证实脑出血发生后血液呈现高凝状态，全血黏度低切变率、全血粘度、纤维蛋白原均明显升高，血小板有自发聚集趋势［3］。出血后血肿一旦形成，还会压迫周围微血管使血肿周围相邻部位甚至远隔区域出现广泛的局部血流量降低，导致组织缺血缺氧、细胞水肿［4］。从这些研究可以看出，脑出血一旦发生，主要矛盾已不再是出血，而是因血肿形成所导致的一系列变化。也即从现代医学角度看并无使用活血化淤中药的禁忌。相反现代研究却表明，活血化淤法可以改善出血病灶周围血液循环，解除血管痉挛并加强吞噬细胞功能，促进血肿吸收，降低颅内压，减轻脑水肿，提高神经组织对缺氧的耐受性，促进侧枝循环开放，毛细血管网增加，使出血部位周围的血管压力下降，有利于出血区的供血［5］，从而有利于血肿的吸收及消除。说明脑出血急性期使用活血化淤疗法符合现代医学的病理机制，因而不会加重出血。

现代临床治疗出血性卒中主张中西医并重、辨病与辨证相结合，同时结合现代医学对疾病病理的认识及药理学研究成果，灵活加用疗效确切的中药。在治疗出血性卒中时人们对大黄、丹参、水蛭、三七粉等药物应用娴熟。

大黄：性味苦寒。功用泻下攻积，清热泻火，活血祛淤。《药品化义》谓“大黄气味重浊，直降下行，走而不守，有斩关夺门之力，故号为将军。”王永炎院士认为脑出血急性期病情险恶、难以治愈的关键是热结阳明，痰热阻窍。故通腑泻热治疗乃当务之急，治疗宜釜底抽薪，上病下取，通其腑气，导热下行，以缓解在上之风火痰热血淤。痰热得消，气血得降，痰淤之毒去，神明之府自然清净［6］。而大黄有将军之称，效专力宏，荡涤肠胃，通腑泻热，还能下淤血，安和五脏，单用大黄即有清化热痰，开窍醒神之效，更加之临证之时常与安宫牛黄丸、醒脑静注射液等合用，多建奇功。现代药理研究也认为大黄具有溶栓、降低血黏度、降低纤维蛋白原水平，改善微循环的作用；对脑缺血缺氧状态下的呼吸中枢也有一定的兴奋作用，并可提高组织的耐缺氧能力［7］。因而能缓解脑出血患者由于血肿压迫、脑水肿等造成的脑组织供氧不足。而且大黄对上消化道出血及脑出血的止血作用已得到了肯定。大黄的主要成分大黄酚可改善毛细血管脆性，具有良好的止血作用，还有改善微循环、减轻脑水肿、减轻神经细胞损伤的作用［8］，大黄的缓泻作用能通便排毒，可预防脑出血急性期因排便困难而诱发再出血。动物试验证明大黄中的成分大黄素甲醚可降低大鼠脑缺血再灌注后白细胞介素-1β、细胞黏附分子-1和半胱氨酸蛋白酶-3的水平，减轻脑缺血再灌注损伤［9］。故习惯将大黄列为要药，用量多在10～15g。

丹参：性苦微寒，具有活血祛淤、凉血消痈、养血安神之功。有“一味丹参饮，功同四物汤”之说。丹参及其复方制剂是临床应用最早和最为广泛的中药之一。最早用治冠心病心绞痛，因其具有活血止血作用，人们又将其用治出血性卒中。研究证实丹参还具有脑保护作用，能改善微循环，改善脑缺血后脑组织灌流状态，能够抗血栓形成、抗血小板聚集及促进纤维蛋白降解，还具有抗氧化作用［10］。因而脑出血后使用丹参及其制剂可减少血肿压迫，促进血肿吸收，从而减少并发症的发生。因其安全性较大，常用至30g。

三七：甘温微苦，可化淤止血，活血定痛，具有止血不留淤的特长。对出血兼有淤滞者尤为适宜，单服即有效。其主要成分有皂苷、黄酮苷、氨基酸等，三七有止血和抗凝血双重作用，其抗凝血作用能提高血小板内CAMP含量，抑制血小板聚集，三七总皂苷可通过清除氧自由基，抑制脂质过氧化和稳定神经细胞膜，减轻缺血缺氧时的组织损伤。药理研究也证明三七对脑细胞内钙超载有明显抑制作用［11］，因而体现了良好的脑保护作用，对已有血肿形成的脑出血尤为适宜。每以3～5g冲服。

水蛭：性味咸苦平，有小毒，能够破血逐淤，其力较猛。研究证实水蛭中含有的水蛭素是迄今为止发现的最强的天然凝血酶抑制剂，有较强的抗凝血作用而无引起出血的弊端，它的组织胺样作用对淤血病灶有很强的吸收作用，并能缓解血管痉挛，增加缺血组织的供血量。水蛭中含有的水蛭素、肝素和抗血栓素，其共同作用对脑出血重吸收有促进作用，可减轻血肿对脑组织的压迫、刺激和破坏，缩小脑组织实质细胞的受浸润面积和坏死程度，并对颅内压的升高有抑制和缓解作用［12］，从而改善脑水肿带的血循环，促进血肿吸收，保护脑细胞。常以3～5g研粉吞服，促进出血吸收。

脑出血后脑组织的损害不仅由血肿直接压迫脑组织引起，同时更主要的是血肿形成后因其占位效应对周围组织产生压迫，形成水肿带，加之脑出血后机体内自由基清除能力下降，从而在级联反应下诱发细胞凋亡，加重脑损害，该过程多发生在脑出血后第3～5天。现代医学主要采取脱水疗法来治疗，但脱水剂的大量使用，易引起高黏滞综合症，使血容量不足，增加血液黏度，减少脑灌注，同时甘露醇的大量使用，又易引发急性肾衰竭。中医学认为，离经之血便是淤，血有余便是水。出血性卒中淤血内阻是其病理基础，淤血阻络则水津外渗，水淤互结于脑内，脑窍闭塞，则神明失养。古人早已认识到“治血即以治水”，“但祛淤血则痰水自消”。故古人对出血性卒中水肿治疗并不积极，随着颅脑CT及MRI的普及应用，我们可以很直观地看到脑水肿带的存在，因而减少水肿压迫，挽救濒死的脑细胞应是治疗的重要一环。虽然活血即有利水作用，但活血同时加入利水药可能更加有益，益母草、泽兰能活血祛淤、利水消肿，一身而兼二职，且现代药理研究表明，益母草、泽兰能有效降低血液粘稠度，改善微循环，加速血肿吸收，促进血肿周围组织水肿消退，使血肿及其周围水肿引起的占位效应尽早清除，有利于神经恢复［13］。经临床对照能明显减少甘露醇的用量，减轻脑水肿。

可以看出活血化淤治疗急性出血性卒中不仅安全有效，而且对减少并发症，降低致残率、死亡率都是十分必要的。

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出血性范文篇5

1.临床资料

38例孕妇，年龄21～40岁，平均28.9岁。入院时21例无宫缩，4例有宫缩;其中2例在怀孕28周时，计划生育指导站行引产术发生大出血转入我院，宫缩持续45～50秒，间隔2～3分钟，宫口未开，B超诊断为中央性前置胎盘，伴有明显失血性休克表现;另2例有宫缩的孕妇入院时宫缩30～35秒，间隔4～5分钟，胎位横位，胎心音为零，BP0/0mmHg。38例孕妇均在入院后30分钟～8小时行剖宫产手术，住院9～11天。36例婴儿存活，38例产妇健康出院。38例前置胎盘孕妇的基本情况，见表1。入院时术前的准备、抢救和护理严密观察生命体征、皮肤黏膜、尿量的变化:每位孕妇，都由1名有丰富临床经验的护士或护师专门护理，每30分钟测血压、脉搏、呼吸1次，观察皮肤、黏膜变化，观察阴道出血情况及宫缩情况，并做好记录;每小时记录输液量和尿量;病情许可者协助作B超和血、尿常规化验。在整个护理过程中，认真做好三查七对，杜绝忙中出乱、乱中出错。及时做好心理护理和术前准备:孕妇因出血量多、疼痛及其他原因，常伴有心情紧张、焦虑、恐惧等状况;当她们被告知要手术后，其心理负担更会加重。医务人员在认真做好术野备皮、抢救、置放导尿管和给予术前用药时，需用关怀备至的语言安慰产妇。

2.术后护理

关鍵是保持各种管道畅通、预防感染、严防并发症的发生。为此，采取以下措施:①术后设专人护理:胎盘剥离后子宫下段收缩力差，易出现大出血。密切注意生命体征变化，重点是血压变化;观察休克改善情况以及有无心脏超负荷情况;检测出、凝血机能，酸碱平衡状况;注意静脉输液管道的通畅。在血容量充足后，加输入氨基酸和能量合剂，减慢输液速度，防止急性肺水肿的发生。注意留置导尿管的通畅，观察尿量及其颜色，并记录24小时总尿量，以了解肾功能状况，为继续补液提供依据。②严格无菌操作:失血患者抵抗力差，易继发感染;因此，应做好保护性医疗措施。接触患者的各种器械应专用，用前、用后均应消毒;按医嘱给予抗生素预防感染。注意全身皮肤及会阴局部清洁护理，每天用1%碘伏溶液冲洗会阴两次;定时翻身防止褥疮;患者脱离危险后，让其尽量在床上翻身活动，并取半坐卧位。③做好心理护理和恢复期饮食护理:本组病例术后常有焦虑、抑郁等症。患者担心失血过多后伤口不易愈合，担心伤口疼痛，担心肠粘连影响今后生活、不能劳动，担心避孕失败后再次手术等;在护理中，应根据患者的不同心理问题给予帮助、鼓励、安慰和支持。伤口疼痛者给予止痛剂，并给予卫生宣传教育及出院指导。鼓励、帮助患者在恢复期中尽量做床边活动以早日恢复健康;尽早母乳接触和母乳喂养婴儿，有利于子宫的缩复和阴道恶露的外排。

3.体会及感悟

出血性范文篇6

摘要:目的:总结急性出血性脑血管病并低钠血症的发生率，并推测其发生机理。方法:回顾总结分析了我院2003年～2004年住院的327例急性出血性脑血管病并低钠血症的发病率及其临床特点。结果:并低钠血症者52例（占15.9%），其中脑性耗盐综合征11例（占3.36%），抗利尿激素分泌不当综合征7例（占2.1%）。低钠血症于病后2.0±1天开始，一般持续11±3天。结论:低钠血症是急性出血性脑血管病并发症之一，对持续时间较长者，其发生机理可能与脑耗盐综合症、抗利尿激素分泌不适当综合症有关。

关键词:低钠血症;脑性耗盐综合征;抗利尿激素分泌不当综合征

1临床资料

1.1一般资料本组327例（男259例、女68例），年龄18～80岁，平均46岁。有高血压病史者293例，糖尿病史者91例。入选病人均为病程一天以内，并以头颅CT确诊为出血性脑血管病。其中脑出血为266例，蛛网膜下腔出血61例。所有病人中均无心、肾功能失代偿史，无消化道疾患及反复低钠血症史。

1.2方法所有病例在入院即时以电极法查血钠、尿钠及测尿比重，并开始记24小时出入水量。在发现低血钠前均以20%甘露醇125ml静脉注射，每6小时一次。每日入液量为尿量加500ml～1000ml，其中生理盐水入量为500ml左右。再于病程1天、三天、一周、二周分别复查以上各项指标。对低血钠并高尿钠者予限水治疗，并继续每三天复查以上指标，对低血钠仍未恢复者予补钠治疗并追踪至病程三周、四周。一般予发病后1～3天开始出现低钠，多持续8～14天好转，最长者20天。

2结果

52例急性脑出血患者多于病后2天发现低血钠（脑出血39例，蛛网膜下腔出血13例），其中40例血钠水平130～134mmol/L，9例120～129mmol/L，3例110～119mmol/L（血钠低于120mmol/L的3例患者，均为蛛网膜下腔出血）。所有患者无明显浮肿或脱水征，少数患者出现意识障碍。

3讨论

低钠血症主要临床表现是由脑水肿、颅内压增高引起的神经功能失常。严重的低钠血症或血钠水平的急剧下降将导致意识模糊、嗜睡、癫痫和昏迷。Arief等报道，当血钠低于121mmol/L时会发生癫痫，当血钠水平骤降到112mmol/L或更低时病人会出现木僵、昏迷。快速发展的低钠血症需要立即治疗，缓慢发展的则要逐渐纠正。而不同病因引起的低钠血症治疗方法有所不同，因而明确病因尤其重要。急性脑血管病人低钠血症多见于:①过量的利尿激素分泌不适当综合症等引起等容量性低钠血症;②脑性耗盐综合症;③尿崩症或渴感缺乏患者给水过多引起高容量性稀释性低钠血症;④脱水、利尿后丢失血钠未及时补充。典型的尿崩症少有低钠血症和高尿钠，其尿比重常偏低，一般不难辨别。目前认为脑性耗盐综合症和抗利尿激素分泌不适当综合症是中枢神经系统疾病合并低血钠症的两种主要并且容易混淆的发病机理，两者治疗方法迥异，故在此着重讨论。

3.1抗利尿激素分泌不适当综合症（SIADH）SIADH是引起低钠血症的常见原因，由Schwartz和Batter于1957年首先报道［1］。多见于颅脑外伤、动脉瘤、蛛网膜下腔出血、颅内肿瘤、炎症等多种情况。主要是通过对下丘脑感受器、下丘脑核或垂体后叶的直接刺激和/或缺血性损害引起ADH的过度分泌，导致SIADH的发生。血清钠低于135mmol/L、低血渗、高尿钠、浓缩尿、肾功能正常、低血钠限水后能得到纠正时即认为出现SIADH［2］。本组病例中有7例基本符合此诊断标准。由于SIADH引起的低钠血症是稀释性的，并非真正缺钠，所以限制液体入量低钠会得到纠正。只有在体内总钠量缺乏及尿钠水平低于正常时才补充钠盐。对于严重的低血钠（血钠低于105mmol/L）或发生癫痫、昏迷时应通过静脉给予高渗盐水以达到部分纠正的目的，通常采用速尿和高渗盐水联合应用。急性期过后应限制补钠量，用3%氯化钠每天纠正血钠不应超过12mmol/L。如果患者的临床症状改善或血钠达到120mmol/L水平，应立即停用高渗盐水，进行常规的限水治疗。3.2脑性耗盐综合症（CSWS）CSWS是由Peters等人于1950年首次提出的［3］。在神经科疾病合并低钠血症的发病机制中，CSWS和SIADH一样常见甚至更多见。王宏毅等［4］报道636例急性脑血管病人中CSWS发生率为29例。本组病例中有11例病人基本符合此诊断标准。出现下列情况有助于CSWS的诊断:低血钠伴有多尿;尿钠升高，尿量增加而尿比重正常;低血钠限水后不能纠正反而使病情恶化;低血钠伴有中心静脉压下降［2］。CSWS的发病机制尚未明了，目前认为一种新的强力利钠因子心房利钠多肽（ANP）在CSWC的发生中起着重要作用，其机理为:ANP竞争肾小管上的受体，造成尿中流失大量钠［2］。CSWS应同其它原因引起的低钠血症相鉴别，主要是同SIADH的鉴别［7］。CSWS的主要特征是细胞外液的减少和钠的负平衡，而SIADH的细胞外液量正常或稍高，钠代谢为正平衡。在不存在低血压的情况下测定中心静脉压有助于它们之间的鉴别。在无法确定诊断时可以采用实验性限水治疗，CSWS限水治疗后加重而SIADH限水治疗有效。根据低血钠的严重程度和患者对胃肠内给药的耐受性决定口服补盐、静脉补充正常生理盐水或高渗盐水的单独或联合应用。通过胃肠道补盐较静脉途径更为有利，因为静脉内应用高渗盐可引起容量扩张而导致尿钠的继续丢失。盐皮质激素醋酸氟氢可的松可直接作用于肾小管增强钠的重吸收，有报道应用醋酸氟氢可的松治疗CSWS患者取得很好的疗效。过快补钠会导致脑桥或脑桥外的脱髓鞘改变，造成永久性脑损害甚至死亡［8］。为了避免脑桥和脑桥外的脱髓鞘改变，校正血钠必须慎重，应严密的监测血钠变化，根据液体出入量、体重变化及中心静脉压来计算患者的容量状态以便指导治疗。

参考文献

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2张立成，等.鞍区肿瘤术后脑性耗盐综合症的诊断及治疗.中华神经外科杂志，1999，15:315～317.

出血性范文篇7

急性出血性结膜炎又称流行性出血性结膜炎，俗称“红眼病”。我市城区及部分县（区）学校及托幼机构已出现急性出血性结膜炎疫情。为进一步做好急性出血性结膜炎等秋冬季传染病的防控工作，现就有关工作通知如下：

一、各地卫生、教育部门要建立健全学校传染病联系沟通机制，确定联络机构和人员，共同做好学校传染病防控工作。各地教育行政部门要督促各级各类学校、托幼机构做好传染病报告和管理督查工作，改进自身卫生管理，消除存在的卫生隐患。各地卫生行政部门要加强对学校传染病防治执法检查，督促学校落实疫情报告、因病缺课、晨检等各类传染病防控措施的落实。

二、各级各类学校和托幼机构要建立一把手负总责，分管领导具体抓的防控工作责任制，并将责任分解到部门、落实到个人，并接受当地医疗卫生机构的防病技术指导，认真执行晨检、缺课登记、卫生消毒和隔离制度，开展疾病监测。对晨检和全日观察中发现眼睛红肿、结膜充血、畏光、流泪和分泌物多等可疑症状儿童，要立即通知家长带往医院就诊，并要求居家隔离7天至10天。对因病缺课的学生要做好随访工作，及时了解并登记缺课原因。每所学校确定一名联络员并确保通讯畅通，定期对全校学生的出勤、健康情况进行巡查，一旦发现传染病病人或疑似传染病病人，要及时向当地疾病预防控制机构报告。

三、各级各类医疗机构要把好预检分诊关，眼科应专辟诊台接诊病人，检治病人后，必须认真消毒双手，未对双手消毒前，不得再接触其他病人。诊疗病人过程中所使用的仪器和物品要擦拭消毒，避免交叉感染。同时要认真筛查疑似急性出血性结膜炎病人，减少误诊和漏诊。一旦发现病人，应按照有关规定进行报告。

四、各级疾病预防控制机构要加强对辖区内学校、托幼机构、流动人口聚居区、建筑工地等重点地区和人群的疫情监测，指导学校、托幼机构落实晨检等制度，疫情发生后，要在疫点、疫区开展深入的流行病学调查，指导并协助发生疫情的学校等单位做好卫生处置工作，严防疫情传播蔓延。发生暴发疫情的学校，要及时指导学校停止组织集体活动。在麻疹强化免疫接种中，如发现符合接种对象的儿童患急性出血性结膜炎时，应暂缓接种，待病愈后再进行免费补种。

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1资料与方法

1.1一般资料。选择我院2013年至2017年收治的58例经各种保守治疗无效的妇产科出血性疾病患者作为观察对象，包括输卵管妊娠8例、剖宫产子宫切口瘢痕妊娠15例、难治性产后出血26例、宫颈妊娠9例。患者年龄20~39岁，平均（29.68±5.33）岁。患者入院收缩压（100.08±11.58）mmHg、舒张压（66.85±7.92）mmHg、心率（96.52±10.46）次/min、血红蛋白（79.39±12.24）g/L。纳入标准：①经去除病因，补充血容量，药物（如宫缩剂、止血剂、钙剂等），物理疗法（如按摩子宫）等保守治疗未获成功者；②剖宫产术后晚期出血；③剖宫产时行次全子宫切除术后再出血；④异位妊娠所引起的出血。排除子宫动脉栓塞介入术禁忌证患者，所有病例均签署知情同意书。1.2治疗方法。所用仪器为西门子AXIDMArtisu型DSA（数字减影血管造影机）。患者均已给予常规抗休克治疗。手术时常规消毒患者的腹股沟区，给予1%利多卡因局麻，Seldinger法穿刺右侧股动脉，并进行DSA拍摄，查找到出血动脉之后常规使用明胶海绵颗粒进行栓塞治疗，栓塞后进行造影复查，若靶血管血流明显受阻，其末梢分支未显示，则提示手术操作成功。术毕对穿刺点进行加压包扎，患者术后24h平卧，下肢给予制动8h，常规抗生素抗感染治疗，同时给予输液、补血等治疗。密切观察患者术后有无活动性出血，监测血压、心率、血红蛋白等指标。1.3观察项目。术后对患者的栓塞结果（栓塞成功率和监测指标等）、临床疗效及不良反应情况进行观察分析。临床疗效标准[2]：①治愈：患者术后无活动性出血，随访未复发；②有效：患者术后活动性出血减少；③无效：患者活动性出血情况经栓塞介入治疗后未能控制，尚需进一步手术治疗。1.4统计学方法使用SPSS17.0软件对研究结果进行分析，计量资料以（sx±）表示，采取t检验，以P＜0.05为数据存在统计学差异性。

2结果

2.1栓塞术手结果。58例患者均成功进行子宫动脉栓塞介入治疗，术后造影显示子宫动脉末梢及中远段均消失；与治疗前相比，治疗后患者的血压、心率、血红蛋白等指标均明显优于栓塞前（P＜0.05），差异具有统计学意义（表1）。2.2临床有效率。58例患者经子宫动脉栓塞介入治疗后，痊愈46例（79.3%）、有效10例（17.2%）、无效2例（3.4%），临床有效率为96.6%。2.3不良反应情况。术后有18例患者出现不同程度的发热、腰部或盆腔疼痛、恶心、呕吐等不良反应（发生率31.0%），均经对症处理后缓解，无子宫坏死、血尿、卵巢功能受损、继发闭经等严重并发症出现。

3讨论

妇产科出血性疾病较为常见，并且是导致孕产妇死亡的主要因素[3]。引起妇产科出血的病理类型，主要包括子宫内膜功能性改变、宫内妊娠异常、子宫内膜病理性增生、宫颈炎症、宫外孕、子宫良性肿瘤、宫颈癌等；可导致妇产科出血病症的疾病种类，则主要包括有排卵型功血、宫内妊娠流产、无排卵型功血、宫颈炎、宫外孕、子宫腺肌病、子宫肌瘤、宫颈癌等[4]。子宫动脉栓塞介入疗法作为一种新型手术，不仅可以保留子宫，而且具有创伤小、可快速止血的优势。手术过程中患者仅需给予局部麻醉，手术操作时间较短，对患者正常组织器官很少造成干扰，同时止血的效果可谓立竿见影，只要栓塞成功就可以立即达到止血的效果，因此受到广大患者的青睐，在基层医院也能有较好的开展[5]。目前多数研究[6]认为，子宫动脉栓塞介入疗法的有效性和安全性，主要是由于该方法能将整个子宫动脉管腔由末梢直至主干进行闭塞，从而实现快速控制出血的效果，而同时又保留了直径较小（＜300μm）的血管网，通过其他交通支可实现子宫的正常血供，避免出现子宫缺血性坏死。本研究中，58例患者经过子宫动脉栓塞介入治疗后止血迅速，并且无1例子宫缺血性坏死发生，证明子宫动脉栓塞介入治疗既可实现满意的止血效果，同时又保留了患者子宫，不影响其生育能力，保障了生活质量。虽然子宫动脉栓塞介入止血疗效显著、安全性较高，但也可引起一些不良反应，如本研究术后有18例患者出现不同程度的发热、腰部或盆腔疼痛、恶心、呕吐等不良反应（发生率为31.0%），但在给予相应的对症处理后症状均缓解。本研究中58例患者均无子宫坏死、卵巢功能受损、血尿、继发闭经等严重并发症出现。但在临床治疗的过程中应警惕上述严重并发症的可能，如卵巢功能受损，往往由于栓塞操作不当，导致栓塞剂经由侧枝循环进入卵巢动脉引起卵巢血管栓塞而引起，相关文献报道该并发症发生率为3%~9%[7]，需引起手术医生的注意。其他不良反应如继发性闭经等，多与卵巢功能受损、子宫内膜萎缩等因素有关。

综上所述，子宫动脉栓塞介入治疗妇产科出血性疾病止血快、效果显著、造成损伤小，易于操作，是基层医院治疗妇产科出血性疾病的良好选择。

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出血性范文篇9

1.1一般资料

选取2011~2013年本院接收的63例出血性休克妇产科患者,年龄最小23岁,最大37岁,平均年龄(25.00±4.31)岁；所有患者均经临床症状分析,确诊为失血性休克,失血性休克原因包括有：产后出血19例(30.16%),不完全流产4例(6.35%),剖宫产时宫缩乏力15例(23.81%),异位妊娠破裂20例(31.75%),前置胎盘5例(7.94%)。临床症状表现：①精神情况。休克初期患者有明显的口干舌燥症状,表现兴奋,失代偿之后,精神状态快速的变为淡漠,之后为昏迷；②血压和脉率情况。血压快速降低,脉率增加,失代偿后脉率也逐渐变为细弱,触摸不到；③皮肤及黏膜表现。患者皮肤及黏膜在失血性休克后,会渐渐转变成为苍白、湿冷或发绀的现象；④呼吸及尿量。在休克后常常会出现呼吸困难现象,且有少部分患者会并发急性呼吸窘迫综合征(ARDS)。此外,患者尿量也会逐渐减少,或出现少尿(<18ml/h)及无尿(<4ml/h)现象。

1.2方法

1.2.1监测方法

在对患者积极抢救与治疗的同时,也需加强对各项指标的辅助监测。①常规监测。对血常规、尿常规、肝肾功能、水电解质水平等进行监测。②对中心静脉压(CVP)、肺动脉楔压(PCWP)等指标进行监测,并根据监测结果给予相应的抢救措施,使各指标值保持在正常范围内［CVP正常值：5~10cmH2O(1cmH2O=0.098kPa)；PCWP正常值6~15mmHg(1mmHg=0.133kPa)］。③进行弥散性血管内凝血实验室检查、动脉血乳酸盐测定以及动脉血气分析。

1.2.2急救方法

患者进入医院接受治疗,需要为患者提供快速、积极的抢救治疗,先把患者调整至平卧状态,将患者头部侧偏,将头稍抬高,然后对患者的情况进行判断,给予患者进行给氧、输液、输血等急救处理,最后将对患者的评估信息进行记录,使用药物进行针对性治疗。

1.2.3护理方法

失血性休克患者的护理工作需要注意以下要点：①心理护理。抢救时,如果患者尚有神志,紧急的状态会给患者带来恐惧和紧张情绪,会影响患者的生命体征,带来负面影响的因素,护理人员应该为患者进行心理护理,和患者进行沟通,让患者能够稳定情绪,配合抢救治疗。②术前准备。术前需要为患者采血备血,预防患者的大出血,当出血症状发生后,需要紧急的进行补血。而且,手术前使用普鲁卡因和青霉素等药物进行皮试,为患者安排手术治疗。③术中护理。手术时患者需要接受给氧治疗,护理人员对患者的生命体征进行监测,观察患者的表现,如果有异常情况,需要通知医生为患者进行处理,及时的进行干预治疗。④术后护理。术后为患者穿好衣服,清除余血,将患者送至病房休息,患者尚未清醒前进行监护管理,等患者醒来后,提供饮食指导和术后康复指导,避免患者的外阴部发生感染症状影响恢复。

2结果

此次研究中全部患者均获得良好的抢救效果,1例患者治疗有效后,患者家属需要转院治疗,其余患者均痊愈。此次研究中的患者没有出现一例并发症,临床有效率100.00%。

3讨论

出血性范文篇10

妇科急腹症主要有三大类，即感染、内出血和肿瘤并发症。本院2000年1月至2007年6月共收治妇科急腹症285例，现就其诊断、鉴别诊断及治疗回顾性分析，报道如下。

1临床资料

1.1一般资料

285例急腹症患者，发病年龄18～52岁，平均34岁。其中异位妊娠205例、卵巢破裂26例、巧克力囊肿破裂11例、卵巢囊肿蒂扭转9例、出血性输卵管炎6例、急性盆腔炎20例、输卵管卵巢脓肿3例、子宫穿孔5例。

1.2诊断及鉴别诊断

(1)病史及症状：患者均有腹痛史，疼痛的程度以异位妊娠破裂为最重，常为下腹一侧撕裂样疼痛，伴晕厥与休克。卵巢破裂常为下腹一侧突然剧痛。巧克力囊肿破裂疼痛也较重，常为持续性剧痛，腹膜刺激症状明显，但休克表现较轻，可有进行性痛经史。卵巢囊肿蒂扭转常为下腹一侧持续性剧痛。卵巢囊肿破裂为下腹一侧持续性疼痛。出血性输卵管炎腹痛较轻，常为下腹部持续性钝痛伴下腹坠胀。急性盆腔炎常有下腹部疼痛伴发热。输卵管卵巢脓肿，下腹一侧或双侧持续性疼痛。子宫穿孔常有宫腔手术史盆腔突发剧痛。异位妊娠患者80%均有停经史，绒毛膜促性腺激素(HGG)阳性。卵巢破裂、卵巢囊肿蒂扭转、卵巢囊肿破裂和巧克力囊肿破裂无停经史。出血性输卵管炎、急性盆腔炎、输卵管卵巢脓肿及子宫穿孔患者，近期内有宫腔手术史及不洁性生活史。异位妊娠、卵巢破裂、子宫穿孔患者可有阴道少量流血史。急性盆腔炎、出血性输卵管炎、卵巢囊肿蒂扭转患者可有脓性白带或白带增多。

(2)体征：患者均有急性痛苦病容，但由于腹腔内出血的速度和出血量有所不同，其临床表现也有差异，大部分患者均有不同程度的贫血貌。异位妊娠出血量较大，有132例

处于晕厥或休克状态。卵巢破裂有8例处于休克状态，子宫穿孔有2例处于休克状态。其他疾病无休克表现。285例患者均有不同程度的下腹部压痛，反跳痛及肌紧张。巧克力囊肿和卵巢囊肿蒂扭转急腹症较明显，内出血较轻。

(3)妇科检查：异位妊娠患者80%阴道内有暗红色血液，宫颈举痛明显,后穹窿饱满、触痛，子宫略大于正常并较软，内出血多时有漂浮感，附件区可触及边界不清的包块，触痛明显。出血性输卵管炎及急性盆腔炎，子宫略大于正常，附件区触痛，有增粗或肿块。卵巢破裂、巧克力囊肿破裂及卵巢囊肿破裂在附件区可触到边界不清的包块压痛明显，子宫大小正常。巧克力囊肿有5例子宫与周围组织粘连，子宫直肠陷凹可触及触痛垢结节。输卵管卵巢脓肿阴道充血，伴有多量脓性分泌物，宫颈举痛，子宫压痛，附件区可触及软性肿物。子宫穿孔患者子宫增大，压痛，附件区未触及包块。

(4)辅助检查：由于大多数患者急诊入院，在诊断明确的情况下，205例异位妊娠中有101例行B超检查时在患侧可看到回声不均的不规则包块边界不清，5例见到胚芽，＞90%患者

均有大小不等的液性暗区。卵巢破裂26例中13例行B超检查，见附件包块，腹盆腔液性暗区。卵巢囊肿蒂扭转9例均行B超检查，见附件囊肿包块，边界清楚。卵巢巧克力囊肿破裂11例均行B超检查，见一侧或双侧附件包块。出血性输卵管炎6例，3例行B超检查，见输卵管增粗，盆腔积液。输卵管卵巢囊肿2例提示盆腔炎性包块。5例子宫穿孔，见子宫增大，不同程度的腹腔积液。285例患者280例做尿HGG检查，205例异位妊娠中198例尿HGG阳性，出血性输卵管炎中有1例为人流后2d，尿HGG阳性，其余均阴性。285例急腹症中206例做阴道后穹窿穿刺，阳性200例，腹穿3例，均为阳性。

2结果

本组278例采取了手术治疗，分别选用了不同的手术方式，7例抗炎、止血、对症及支持治疗痊愈，手术病例标本全部送病理检查。

2.1异位妊娠

205例均行剖腹探查术，其中进腹175例，腹腔镜30例。输卵管妊娠破裂130例均行患侧输卵管切除术。65例为输卵管妊娠流产型、行患侧输卵管切除术40例、保留输卵管25例。输卵管间质部妊娠7例，做宫角楔形切除及患侧输卵管切除术。3例卵巢妊娠，行患侧卵巢楔形切除2例、附件切除1例。

2.2卵巢破裂18例行破裂口修补缝合止血术，8例行卵巢部分切除术。

2.3卵巢巧克力囊肿破裂8例行囊肿剔除术，3例患侧附件切除术。

2.4卵巢囊肿蒂扭转

9例均行肿瘤和扭转的瘤蒂一并切除术。

2.5急性出血性输卵管炎

6例术中见输卵管充血水肿，有活动性出血，4例因止血困难行患侧输卵管切除术、2例经止血处理后保留输卵管，抗感染治疗。

2.6急性盆腔炎17例给予抗炎对症支持治疗、3例行腹式排脓引流术。

2.7输卵管卵巢脓肿

1例行抗炎、对症支持治疗，2例切除输卵管及卵巢，粘连松懈，清洗腹腔。

2.8子宫穿孔

5例清理宫腔干净后，2例行穿孔部位缝合术，3例保守治疗治愈。

3讨论

在妇科急腹症中，异位妊娠的发生率为86.2%［1］，异位妊娠是妇科常见的疾病，根据停经、腹痛、阴道流血、晕厥、休克、腹部包块、阴道后穹窿穿刺抽出不凝血液及HGG检查，基本可确诊，本组205例异位妊娠，术前诊断205例，术前诊断准确率100%。

卵巢破裂是指卵巢非赘生性囊肿因某些原因引起囊壁破损、出血及囊内液外溢，多发生于卵巢功能旺盛的妇女，包括卵泡囊肿和黄体囊肿，其中黄体囊肿最多见。卵巢破裂的时间和月经周期有一定关系，卵泡囊肿破裂多发生在月经10～18d，黄体囊肿破裂多发生在月经第18～22天，由于本病无停经史再结合HGG检查，术前作出诊断并不困难，但对于月经周期延长的妇女，就易误诊为异位妊娠，本组10例误诊为异位妊娠。误诊率为38%。

卵巢巧克力囊肿破裂由子宫内膜异位引起，多发生在月经期后，囊肿破裂后，巧克力样物溢出可引起化学性腹腔炎，造成较剧烈的腹痛，伴发热、恶心、大便憋坠感，常有痛经和不孕症史，本组术前正确诊断6例，误诊为异位妊娠3例，卵巢囊肿蒂扭转2例，误诊率45%。

卵巢囊肿蒂扭转根据腹痛、妇科检触及附件包块、压痛及B超检查，诊断并不困难，本组术前诊断准确率达100%。出血性输卵管炎近10年来发病率颇有逐年增多的趋势［2］，早已不是罕见病，其病因不十分清楚，但多数病例有宫腔操作史，由于对本病认识不足，误诊率达100%，治疗应以保守治疗，选用广谱抗生素、止血、对症及支持治疗，大部分患者可治愈，对于有大量出血者可行剖腹探查术［3］，本文6例术前未能作出正确诊断，无1例保守治疗。急性盆腔炎20例中，12例有阴式宫腔手术史，2例为经期性生活，2例为自然流产后，根据病史、腹痛、发热、HGG及B超检查诊断并不困难，本组16例确诊，4例与阑尾炎、异位妊娠待鉴别

。

输卵管卵巢囊肿，多数学者认为卵巢囊肿较少单独发生，大多继发于输卵管脓肿［4］。本病好发于育龄妇女，根据阴式、腹式手术及不洁性生活史，常伴发热、白细胞升高，诊断并不困难，但确诊2例，误诊为异位妊娠1例。子宫穿孔是妇产科一个较为严重的并发症，常见于各种宫腔手术后，根据病史、症状及B超检查，可作出正确诊断，5例入院后诊断准确率100%，子宫穿孔的发生与操作者的经验明显相关［5］，5例中4例为基层低年制住院医师操作。对其病因要有足够的认识，对高危患者应由有经验的医师来处理。

总之，对于妇科急腹症患者，应详细询问病史和全面进行全身体检，进行必要的辅助检查。掌握有关腹痛的来源及其发生、发展过程，分析腹痛发生的时间、性质及内出血的体征，有助于对妇科急腹症作出诊断和鉴别诊断，及时合理治疗。目前仍存在的问题：1.异位妊娠的早期诊断：输卵管妊娠破裂和输卵管妊娠流产后的诊断并不困难，但一旦发生对患者的健康影响比较大。如何提高早期诊断率仍是妇产科今后临床的重要任务。2.对出血性输卵管炎的认识，需进一步提高。

【参考文献】

1伊传秀.110例异位妊娠误诊病例分析.中国实用妇科与产科杂志，1989，5（5）：241.

2徐宏里.出血性输卵管炎.中国实用妇科与产科杂志，1999，15（4）：199.

3曹泽毅主编.中华妇产科学.北京：人民卫生出版社，1999.1341.