动静脉畸形十篇

动静脉畸形篇1

动静脉畸形较少累及盆腔，女性较男性多见，子宫发生更少见。发病率：尚不清楚，均为散在个案报道。年龄从孕34周胎儿到72岁。形成原因：由增殖的动脉和静脉管壁相连形成瘘，可连通至邻近的器官。有先天性和后天性两种：34周胎死宫内（宫内感染）女死婴，病理发现子宫动静脉畸形，可能与胚胎血管停止发育到某阶段有关。后天性主要与创伤（包括手术、分娩、刮宫、感染、肿瘤尤其滋养细胞疾病等）有关，可能与局部的创伤和胎盘部位的复旧不全有关。绒癌后可能由于滋养细胞侵蚀了血管，使动脉和静脉形成沟通。病理所见：病变处由直径不同的直接连接动脉和静脉的血管组成。常由于内膜增厚和血管壁胶原沉积使得动脉与静脉难于区分。临床表现：主诉多种多样，包括盆腔内跳痛、涨感、下腹痛、髋部及大腿痛、性交困难、直肠痛、阴道流血、气短、血尿等。典型的子宫动静脉畸形大量的阴道出血是主要的症状。可在阴道检查时发现搏动感和有血流声的包块，大的动静脉瘘可能出现心血管系统的改变。诊断：过去绝大多数都在子宫切除术中发现，现在可以借助CT和MRI、超声无创检查，但所示范围常较临床和血管造影范围大，但助于术前确定手术范围。动脉造影有重要诊断意义，可与血管肿瘤鉴别。血管造影可见造影剂积聚在病变部位呈血管团，且不经过毛细血管期，直接进入静脉期，有很多的侧枝循环。诊断性刮宫对于子宫动静脉畸形不但没有治疗作用，相反还会加重出血。治疗方法：大多数的无症状的盆腔动静脉畸形可以通过保守治疗来完成，而且无严重出血的危险，包括静脉应用雌激素使子宫内膜生长覆盖于表面、使用15－甲基前列腺素F2α控制急性出血、肌注和口服麦角新碱待病灶自行吸收。动脉栓塞的近期效果肯定，当血管过于迂曲时，栓塞效果可能不好，由于邻近动脉分支的再通，有再次出血的危险，大多数动静脉畸形都需要再次栓塞，再次刮宫、分娩、手术时有潜在再次出血的危险性。对于反复发作的子宫出血，主要治疗常采用子宫切除；也有采用髂内动脉结扎的方法。建议先行栓塞后，再行手术，且栓塞后越快手术越好。紧挨着病变部位栓塞或结扎，初期的效果很好，但远期的复发较多，且再次栓塞或手术极其困难。动静脉瘘保守治疗后可以妊娠并足月分娩。妊娠合并盆腔动静脉畸形时，阴道分娩时包块可增大，破裂和出血危险性增加，建议剖宫产。DvNews

动静脉畸形篇2

1.1一般资料

本组男13例,女7例;年龄9～71岁,平均40.7岁。首发症状为颅内出血15例(75%),癫痫4例(20%),头痛、头昏12例(60%),肢体神经功能障碍5例(25%)。畸形血管位于额叶、额顶叶7例(35%),颞叶、颞顶叶3例(15%),顶叶4例(20%),枕叶6例(30%);畸形血管属小型(最大直径<3cm)3例(15%);中型(3～6cm)11例(55%);大型(>6cm)6例(30%)。S-M分级:Ⅰ级5例(25%),Ⅱ级9例(45%),Ⅲ级3例(15%),Ⅳ级3例(15%)。

1.2影像学检查

本组20例行CT检查,显示颅内血肿15例;脑内低密度或混杂密度区3例,有明确的条索状或斑块状不规则增强;4例行MRI检查,均见脑内有迂曲成团的血管流空区。术前16例诊断为AVM并做数字减影脑血管造影(DSA);另4例行急症手术,术中明确看到畸形血管团并给予切除,术后予病理检查证实AVM。

1.3治疗方法

脑AVM的治疗有手术治疗、血管内栓塞治疗、放射治疗、保守治疗、综合治疗。本组20例病例均行显微镜下开颅手术。切除病灶12例,清除血肿同时切除病灶4例,4例行术前栓塞,然后手术切除病灶4例,术后均予病理检查证实AVM。

2结果

按本组20例病例均显微镜下全切,切除病灶12例,清除血肿同时切除病灶4例,4例行术前栓塞,然后手术切除病灶,术中出血量均明显偏低,无神经功能缺失加重,无死亡。术后均予病理检查证实AVM。术后20例病例好转或痊愈出院,出院时按照史玉泉等的标准评定疗效,疗效优良共17例(85.0%),病残3例(15.0%)。14例获得随访,随访时间6～24个月,部分残留复发3例,其余均能正常工作或生活自理。3讨论

脑AVM是脑血管发育障碍引起脑局部血管数量和结构异常并对正常血流量产生影响的先天性疾病[1]。对于脑AVM的手术适应证目前尚无统一标准,但手术切除AVM是最经典、最常用的方法。根据Yasagil显微手术治疗414例统计资料,死亡率为2.44%,重残率为5.9%,轻残率为9.8%,治愈率为81.9%[1]。显微外科切除仍然是首选的根治脑AVM的方法。随着放射、血管内栓塞、神经导航、电生理监测、显微外科技术等诊断、治疗及辅助治疗手段的不断发展,显微镜下对脑动静脉畸形手术切除的疗效明显提高。

3.1脑动静脉畸形的显微外科手术治疗的条件

脑动静脉畸形的理想显微外科手术治疗方法应符合以下条件:①切除病变畸形血管团或阻断供血动脉,消除盗血现象,改善脑供血情况;②能防止病变再出血;③尽可能避免功能区神经及血管副损伤,保持脑神经功能完善;④能解除顽固性头痛,缓解增高的颅压。根据AVM的部位,可以经脑表面、颅底、脑室系统等切除病灶。

3.2切除脑动静脉畸形的适应证

显微镜下手术切除脑动静脉畸形首选的适应证应包括:①病变远离功能区,如额叶前部或枕叶,病变小而浅,手术切除对脑功能影响不大;②年龄大于40岁,病变位于运动语言区、胼胝体等重要部位较局限,也可行显微手术切除;③40岁以下、反复出血有生命危险者;④盗血严重,出现进行性偏瘫、智力减退者;⑤癫痫反复发作,药物难以控制者。

3.3切除脑动静脉畸形手术技巧

术中首先确定病灶的边界[4],然后设法阻断供血血管,在畸形血管团压力下降的情况下,逐步分离和切除病灶,对于边缘分支型及穿动脉分支型的供血动脉应注意保留主干,医学论文只可以切断连接AVM的小分支,完全游离病灶,最后阻断引流静脉。手术可以一次性解决畸形血管团再出血,使AVM得到根治。

3.4切除脑动静脉畸形的并发症及其防治

显微镜下手术切除脑动静脉畸形的并发症及其防治:①手术操作严格从畸形血管团与脑组织间胶质增生带分离,不当可损伤正常脑组织结构以及血管,常导致严重的并发症,对于位置深、处于重要功能区域的AVM尤其如此。②尽量减少畸形血管团出血,预防术中、术后正常灌注压突破综合征(NPPB)发生。为了控制出血和增加脑组织对缺血的耐受性,患者术中应采取半坐位或头部抬高,术中应用降压措施,维持收缩压在80～90mmHg(1mmHg=0.133kPa)。也可以大剂量巴比妥麻醉联合控制性降压,维持收缩压在90～100mmHg,降温,维持体温在30～32℃,但手术残留病灶是再出血的隐患。③术后发生逆行性血栓形成。④对于巨大、高流量、病变深在广泛的AVM,不可强求一次性完全手术切除,可采用分期手术或血管内栓塞与手术联合治疗。

动静脉畸形篇3

[关键词] 唇；动静脉畸形；硬化注射；综合治疗

[中图分类号] R781.5+6 [文献标识码] A [文章编号] 1674-4721（2011）11（c）-025-02

Clinical report on the treatment of 9 cases of huge lip arteriovenous malformation with integrate approach

HE Guoquan, XIONG Lei, TANG Yi, DAI Dehua

Stomatology Department of Jingzhou Central Hospital, Hubei Province, Jingzhou 434020, China

[Abstract] Objective: To summarize the experiences in treating huge lip arteriovenous malformation with integrate approach. Methods: Nine cases of huge lip arteriovenous malformation were treated from May 2002 to October 2009. 7 patients were male and 2 patients were female, aged 28-42 years whose extent of disease accounts for more than 80% of their upper lip. All cases were performed bilateral upper lip artery ligation. Two days after the surgery, point injection (2-3 points) of sodium morrhuate was implemented in roots of the upper lips. Two weeks later, other parts of the upper lips should also be injected sodium morrhuate with maximum of 4 ml. After that, the lip should be injected once two weeks, which lasts 5 to 7. Lip plasty should be implemented after the sense of compression disappears. Results: After 1-7 years follow-up, it was found that the lip forms of 8 cases were normal and satisfactory. Only one case had a local recurrence, and the form was restored after sclerotherapy. Conclusion: The treatment of huge lip arteriovenous malformation with integrate approach can achieve a ideal therapeutic effect.

[Key words] Lip; Arteriovenous malformation; Sclerotherapy; Comprehensive treatment

动静、脉畸形是脉管畸形的一种临床表现，是从异常的前毛细血管括约肌畸形发展而来[1]，临床表现较晚，皮肤表面可见扩张、扭曲的动脉和静脉，可扪及震颤感，破溃后出血凶猛，临床治疗较为棘手。本科2002年5月～2009年10月共收治9例巨大唇部动、静脉畸形患者，均采用循序渐进的综合治疗，取得满意效果，报道如下：

1 资料与方法

1.1 一般资料

9例上唇部动、静脉畸形患者中，男7例，女2例，年龄28～42岁，波及全上唇者6例，波及2/3上唇者2例，波及1/2上唇者1例。所有患者均在10岁以后发现，病程最长30年。唇部最厚达3.5 cm （图1）。

1.2 治疗方法

采用循序渐进的治疗方法，即先行双侧或一侧上唇动脉结扎，结扎后第3天行上唇根部瘤腔内鱼肝油酸钠2～3点点状注射，每点注射部位不超过1 ml，每次注射总量不超过4 ml。以后每2周注射1次，注射时选择有明显压缩感的部位。注射完成的标志是整个唇部无压缩感。注射完成后3个月复查，如注射部位无明显复发即可行唇部成形手术。手术设计如图1所示，白唇、红唇交界处为标志，按正常红唇高度画线，标示出应切除的多余部分。切除多余组织后，从鼻根部正中往下严密缝合，将多余的组织移向唇两侧。唇两侧口角部切除多余的组织，切除的量以上、下唇关系协调、外形接近正常为准。唇部成形完成后，唇内、外侧用消毒预制的聚乙稀塑料夹板（唇内、外各置一块），唇部全层贯穿加压缝扎，加压的力度为唇部厚度接近正常，红唇部色泽正常（图2）。术后3 d拆除塑料夹板。术后7 d拆除缝线。

图2 塑料夹板贯穿缝扎

2 结果

经1～7年以上随访， 8例患者外形满意，皮肤颜色3个月后逐渐变浅，接近于正常肤色，瘤体无复发。1例半年后局部复发，有压缩感，范围约1 cm2，经硬化剂注射后，瘤腔消失，形态恢复正常。

3 讨论

动、静脉畸形按以前为蔓状血管瘤。皮肤表面可见扩张、扭曲的动脉和静脉，触诊较静脉畸形坚硬，压缩后可迅速恢复，有震颤感，皮肤温度增高，循环血量增加。皮肤、黏膜变薄，甚至坏死出血[2]。9例患者中有4例曾发生皮肤黏膜破溃，喷射状出血，曾在当地行压迫、缝扎止血，出血量最多可达200～400 ml，可见出血凶猛。

动、静脉畸形出生时病变就可能存在，但临床表现较晚，可以在青春期或成年发现。不少患者以大出血急诊住院才被确诊，有学者根据病变发展进程将其分为四型：静止期、扩展期、破坏期和畸形期。其中静止期病程较长，皮肤呈蓝紫色，温度较高。破坏期可出现疼痛、溃疡、出血、感染[3]。

目前认为动、静脉畸形是人异常的前毛细血管括约肌发展而来。因为括约肌自控神经缺少，或真正的括约肌缺乏，或者神经不健全，都会引起血流自由地经过部分毛细血管床，导致毛细血管床扩张，最后供血动脉肥厚，静脉扩张。

关于动、静脉畸形的治疗，笔者认为最有效的方式是栓塞该支动脉+手术切除[4]，或者结扎该支动脉、硬化剂注射+手术切除。本组病例中病程最长者近三十年，造成整个上唇部的肌层均为动、静脉瘘构成，即使结扎上唇动脉后，也不能立即行瘤体摘除术，否则唇部无法缝合，出血无法止住，造成不良的后果。因此，唇部巨大动、静脉畸形，采用循序渐进的综合治疗方法是安全有效的方法。首先评估动、静畸形的血供来源，结扎两侧或一侧上唇动脉，随即唇根部瘤腔内注射鱼肝油酸钠，使血管、窦腔封闭、纤维化。因为鱼肝油酸钠能促使瘤体血窦内的血液迅速凝固，形成血栓，闭塞血管[5]。经过多次、多点注射后，血管、血窦机化，最终纤维化，为唇部塑形创造了条件。

由于动、静脉畸形是由居多的动、静瘘构成，动脉肥厚，即使经过多次硬化剂注射，也难以完全封闭全部的动、静脉瘘，手术中可发生较多的出血[6]。因此，笔者在术前环形缝扎唇根部，阻断其血流。整形切除过程中，用电凝止血，从唇根部依次向下严密缝合，消除硬化剂未能消除的窦腔。最终采用夹板式缝合，达到压迫止血、固定唇部形态的作用。

鉴于巨大唇部动、静脉畸形的治疗，有发生不可逆的不良反应的可能，笔者认为选择一种安全、有效、可行的循序渐进的综合治疗方案是十分必要的。

[参考文献]

[1] 赵福运.先天性血管瘤及血管畸形的诊断和治疗[J].中华口腔医学杂志,2005,40(3):203-205.

[2] 邱蔚六.口腔颌面外科学[M].4版.北京:人民卫生出版社,2001:258.

[3] 黄新天.先天性血管畸形的分类和诊治[J].中国实用外科杂志,2006,26(10):23-24.

[4] 中华口腔医学会口腔颌面外科专业委员会脉管性疾病小组.口腔颌面部血管瘤及脉管畸形的诊断和治疗指南（草案）[J].中华口腔医学杂志,2005,40(3):185-186.

[5] 赵怡芳.血管瘤与脉管畸形的药物治疗[J].口腔颌面外科杂志,2003,13(2):153-155.

动静脉畸形篇4

1 资料与方法

1.1 一般资料

我院2007年2月～2011年3月共收治61例脑动静脉畸形患者，入院后均经脑血管造影确诊。按照随机数字法平均分为显微外科手术组（31例）和血管内栓塞组（30例）。两组患者基本资料及Spetzler-Martin分级[6]见表1。本研究经我院医学伦理审定委员会审核批准，所有患者均知情同意并签署知情同意书。

1.2 方法

显微外科手术组患者术前常规使用肾上腺皮质激素，给予20%甘露醇，适度控制血压，保持呼吸道通畅。患者行全麻后插管，手术切口足够大，以充分显露病变部位所在，在显微镜下切除病变，视患者病情行术前血管栓塞，以双极电凝器充分止血。血管内栓塞组患者在局麻下，首先经股动脉穿刺，行脑血管造影术，应用Seldinger技术插入6F动脉鞘，放入导引导管和微导管，采用“注胶-反流-停止-再注胶”以Onyx-18液态栓塞剂（美国MTI公司）缓慢注射并栓塞脑动静脉畸形。

1.3 效果评价

①观察并记录两组术中出血量。②术后对两组患者进行Glasgow预后评分（Glasgow outcome scale，GOS）[7]：恢复良好，GOS评分5分，患者重新恢复正常生活；轻残，GOS评分4分，生活能自理；重残，GOS评分3分，生活需要他人照顾；植物生存状态，GOS评分2分；死亡，GOS评分1分。以恢复良好+轻残计算疗效优良率。③观察两组术后并发症发生情况。

1.4 统计学方法

采用SPSS 15.0统计软件分析，计量资料数据以均数±标准差（x±s）表示，采用t检验；计量资料比较采用χ2检验，以P ＜ 0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组患者基本资料比较

两组患者年龄、性别比、临床症状、病变部位及Spetzler-Martin分级比较，差异均无统计学意义（P ＞ 0.05），具有可比性。见表1。

2.2 两组术中出血量比较

显微外科手术组术中平均出血量为（362.4±70.8）mL，显著低于血管内栓塞组的（713.1±110.7）mL，两组比较，差异有统计学意义（t =4.88，P ＜ 0.01）。

2.3 两组手术疗效比较

术后GOS评分显示，显微外科手术组恢复良好及轻残患者数（28例）多于血管内栓塞组（19例），两组术后疗效优良率比较，差异有统计学意义（P ＜ 0.05）。见表2。

2.4 两组患者并发症情况比较

显微外科手术组2例（6.5%）发生并发症，均表现为头痛。血管内栓塞组3例（10.0%）发生并发症，其中2例出现头痛，1例出现微导管拔管困难。两组并发症发生率比较，差异无统计学意义（χ2 =1.33，P ＞ 0.05）。

3 讨论

脑动静脉畸形手术治疗的目的在于切除病变畸形血管团，阻断供血动脉，消除盗血现象，改善临床症状，防止再出血。迄今为止，手术切除脑动静脉畸形以其疗效优良、治愈率高，成为本病最理想的治疗手段。随着显微外科技术的发展，多数研究报道[8-10]显微外科手术在治疗脑动静脉畸形中具有明显优势。陈衔城等[11]报道行显微手术的367例脑动静脉畸形患者中，术后优良率为88.7%，死亡率为0.26%，疗效满意。Yasargil首次报道显微神经外科手术治疗脑动静脉畸形的死亡率为2.4%（10/414）[12]。本组31例患者采用显微外科手术治疗，无一例死亡病例发生。Luessenhop和Spence于1960年首次报道采用血管内栓塞治疗脑动静脉畸形，但作为一种单独的治疗手段，其治疗仍有一定的局限性[11]。

术中出血量是限制高级别脑动静脉畸形患者接受手术治疗的重要因素。本研究中31例患者采用显微外科手术治疗，30例患者采用血管内栓塞治疗，经对比后发现，在两组患者基本资料具有可比性的基础上，显微外科手术组采用边电凝边分离，其术中平均出血量[（362.4±70.8）mL]显著少于血管内栓塞组[（713.1±110.7）mL]，两组差异有高度统计学意义（P ＜0.01），提示显微外科手术切除较血管内栓塞术能显著减少术中出血量，保证手术顺利进行。

本研究中术后GOS评分显示，显微外科手术组67.7%（21/31）的患者恢复良好，显著好于血管内栓塞组（33.3%，10/30）；显微外科手术组术后疗效优良率（90.3%）亦显著高于血管内栓塞组（63.3%）（P ＜0.05），与姚国杰等[13]的研究结果基本一致。分析显微外科手术切除较血管内栓塞治疗取得显著疗效的原因是该手术在显微镜引导下指引医师选择最佳手术途径，显示病变切除范围，对病变进行精确定位，避免损伤颅内重要结构，准确、完整地切除病灶。

虽然显微外科手术是目前治疗脑动静脉畸形最为安全的手术方法之一，但其可发生严重并发症，如出血及正常灌注压突破等，虽然发生率不高，但其病死率及致残率非常高。本研究中显微外科手术组未发生上述严重并发症，仅2例出现头痛。

动静脉畸形篇5

方法：回顾29例患者ONYX胶栓塞术后快速复苏期的护理过程。复苏过程中注意保持呼吸道通畅和防止意外的发生、保持血压平稳、保持各种管道通畅、并发症的观察及护理及保温护理。

结果：畸形血管团完全、近全栓塞11例，部分栓塞16例，小部分栓塞2例，死亡1例，2例患者微导管留滞于患者体内。

结论：ONYX胶栓塞术后快速复苏期的护理要点在于手术医师、麻醉医师及护士的良好配合。

关键词：AVM栓塞 快速复苏 护理

Nursing of rapid recovery period for ONYX glue embolization of brain arteriovenous malformations

Zhu Wenyan Li Caihong Zhong Min

Abstract:Objective:To explore the fast recovery of nursing points of ONYX glue embolization of cerebral arteriovenous venous malformation.

Methods:Revived the quick recovery nursing process of 29 patients with ONYX glue embolization. Maintaininig airway patency and to prevent accidents, keeping blood pressure stable,keeping open various channels, observation and nursing of complications and thermal treatments were observed in the recovery process.

Result:11 cases were completely, nearly full-embolism, 16 cases were partial occlusion, 2 cases were small part of embolism and 1 case died, micro-catheter were holed in the two patient’s body.

Conclusion:The rapid recovery nursing point for ONYX glue embolization is that the good cooperation of the surgeons, anesthesiologists and nurses.

Keywords:AVM embolization Rapid recovery Nursing

【中图分类号】R47【文献标识码】B 【文章编号】1008-1879(2012)07-0109-01

脑动静脉畸形(AVM)是胎儿期脑血管形成异常的先天性疾患。在动、静脉之间存在异常的瘘道，动脉直接与静脉交通，其间无毛细血管，形成短路，故血流阻力减少，流量增大，逐渐形成管径不等的曲张的动脉和静脉错综集簇的血管团[1]。AVM在蛛网膜下腔出血中占30%，是青少年患者中最容易致残的一种先天性疾病[2]。气管插管全麻下行脑动静脉畸形血管栓塞术是主要治疗手段之一。我科在全麻下行脑AVM栓塞术29例，通过快速复苏护理，效果满意，现将有关护理体会报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料。DSA确诊为AVM的患者29例，男18例，女11例，年龄7～68岁，平均年龄28.5岁。临床表现：颅内出血12例，其中脑内出血11例，脑室内出血1例，蛛网膜下腔出血2例，癫痫4例，以全身发作为主、顽固性头痛、肢体麻木无力等11例。

1.2 AVM的大小及分级。畸形团6cm 1例；Spetzler分级：Ⅱ级9例，Ⅲ级15例，Ⅳ级5例。

1.3 治疗方法。在全麻下，股动脉穿刺插管。6F导引导管送至颈内动脉或椎动脉内。DMSO相容性微导管(Marathon)借助血流导向或在微导丝导引下超选患者AVM主要供血动脉，微量造影确认微导管顶端在AVM内的最佳位置后，缓慢注射ONYX液体栓塞剂进行栓塞。

2 结果

29例患者栓塞治疗后，畸形血管团完全、近全栓塞11例，部分栓塞16例（明显缩小达到可行伽玛刀治疗程度），小部分栓塞2例，死亡1例，2例患者微导管留滞于患者体内。

3 快速复苏护理

3.1 保持呼吸道通畅和防止意外的发生。麻醉苏醒期，病人可发生自行拔除气管导管、从DSA机器上坠落的等危险，我们予以了专人守护，直至清醒为止。保持呼吸道通畅，及时给氧，待病人逐渐清醒，各项生命体征和病人情况符合拔除气管导管时，将导管拔除。拔管后出现舌根后坠等现象，予以放置口咽或鼻咽通气管，并通过口鼻通气管吸出呼吸道分泌物，保证呼吸道通畅。

3.2 保持血压平稳。血压过高到导致过度灌注的发生，过度灌注可引起颅内出血等并发症[3]。患者全麻清醒前，病人处于意识丧失阶段，此时血压波动不大。麻醉苏醒期，病人可出现躁动，不能耐受气管导管等，导致血压明显升高。本组患者主要应用尼莫通控制血压，护理上根据血压调节用量，在调节过程中要遵循由小量逐渐加大剂量的原则，避免出现患者血压忽高忽低波动范围大。大剂量应用时，注意观察恶心、呕吐、肌肉抽搐等不良反应。血压控制不理想可给予硝酸甘油滴鼻，以控制血压在理想范围内。

3.3 保持各种管道通畅。管道的通畅对于患者的抢救及病情的观察有着重要的意义。复苏过程中，观察了静脉穿刺处有无肿胀渗液、三通接头是否与输液器紧密连接、进体内液体多少、现液体剩余量多少；观察尿液的颜色，记录尿量，出现尿液颜色及尿量等改变，并向手术医师及麻醉医师汇报。

3.4 并发症的观察及护理。动静脉畸形栓塞术的常见并发症常见类型有颅内出血、脑血管痉挛、过度灌注综合征、脑肿胀、癫痫发作等。本组病例在麻醉复苏过程中，监测了生命体征，注意了瞳孔及意识的变化。并备足应急药物，如罂粟碱、鱼精蛋白、硝普钠、甘露醇、神经安定药物等，一旦发生上述并发症，立即根据情况予以相关处理。

3.5 保温护理。术中加强覆盖，避免不必要的暴露；术后加盖被子保暖及升高环境温度，介入室温度保持在22℃～28℃。

4 讨论

我院神经介入室未设定麻醉复苏室，患者复苏过程主要介入室完成，需在短时间内完成，复苏期护理主要是由手术室护士担任，护理人员不仅要掌握常规护理，更要了解术后并发症的发病机制及临床表现[4]。本组病例复苏过程中注意保持呼吸道通畅和防止意外的发生、保持血压平稳、保持各种管道通畅、并发症的观察及护理及保温护理，在复苏过程中做到了积极观察，并随时向手术医师、麻醉医师报告病例，并根据情况做好了及时的处理。可见手术医师、麻醉医生与护士的沟通合作是极其重要的。

参考文献

[1] 张绍军.脑外科手术创新与介入治疗操作指南[M].北京:人民军医出版社,1999:1064

[2] 李秀君,王德霞,丁玉兰.脑血管畸形栓塞治疗的护理[J].中华护理杂志,2003,38(8):614

动静脉畸形篇6

【关键词】64排螺旋CT血管成像；脑动静脉畸形；诊断应用

文章编号：1004-7484（2013）-02-0532-01

脑动脉畸形是在临床上较为常见的一种脑血管畸形疾病，对于患者具有较高的致残率和致死率，如果治疗不及时，必然导致患者出现病残或者死亡，需要及早发现、及早治疗，以有效预防脑动静脉出血。现选取我院收治的脑动静脉畸形患者，对其应用64排螺旋CT血管成像技术诊断的情况进行回顾性分析。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选取我院在20010年7月——2012年6月间收治的49例脑动静脉畸形患者，其中，男性29例，年龄在15-46岁之间，平均年龄为31.5岁，女性20例，年龄在18-51岁之间，平均年龄为32.8岁，对所有患者采用CT血管成像检查，对于扫描的图像分别采用多平面重组、最大密度投影及容积再现。

1.2 方法 对所有患者均采用GE Light Speed VCT类型的64层螺旋CT机实行扫描，首先对患者的头颅实行CT扫描，层厚定为5mm，然后通过肘正中静脉，用4ml/s的注射速度将非离子型的对比剂优维显注入内部，剂量为60-80ml，然后再采用小剂量的测试性团注技术进行扫描，扫描范围从颅底到颅顶，扫描的参数定为：管电流240mA，管电压120kV，检查野250mm，螺距定为0.969：1，有效层厚定为0.625mm。最后将容积数据传输到工作站中，对每位患者分别实行冠状、轴位及矢状位实行多平面重组、容积再现、最大密度投影等[1]。

1.3 统计学分析 对于本文中所得实验数据均采用SPSS13.0统计学软件实行t检验。

2 结 果

通过对所有患者实行血管成像诊断处理，结果表明，所有患者均处于幕上、单发性病灶，其中，出现颞叶6例，额叶11例，枕叶9例，顶叶23例，平扫显示出局限性高、低或者是等混杂密度灶，13例患者由于畸形血管巢破裂伴有脑出血，16例患者在出血后发生脑软化，20例患者可以看到弧线状或斑点状钙化。血管成像均显示出了患者的引流静脉及供血动脉，共发现引流静脉56支，供血动脉63支，其中，单支动脉供血23例，多支动脉供血28例。

3 讨 论

脑动静脉畸形主要是由于先天性中枢神经系统血管出现发育异常现象，由此形成了病态性脑血管团，在胚胎发育的早期，原始脑血管内膜的胚芽形成了原始性的脑血管网，然后从中分化出静脉、动脉、毛细血管网。原始的动脉和静脉并行，而且相邻，两者之间仅被内皮细胞隔开，如果两者之间发育出现异常，则会导致动脉、静脉直接相同，形成短路，但并不经过毛细血管网，由于脑动静脉畸形的血管壁缺乏正常血管平滑肌所有的完整性，在高速血流及高血流量的冲击下，管壁较为薄弱的地方就会出现破裂，并由此引发脑出血，这是导致患者出现病残或死亡的最主要原因[2]。

脑动静脉畸形的诊断和治疗需要对患者的血管构筑特点及血液动力学变化情况进行详细分析，如病变的确切部位、引流静脉、供血动脉、血管巢大小等，对于此种疾病的确诊，当前最常用的方法有磁共振脑血管成像、DSA、多层螺旋CT血管成像等，在本文的研究过程中，对所有患者均采用多层螺旋CT血管成像方法进行诊断，能够实现无创性的影像学检查，对多种后处理技术进行综合应用，并实现全面性的观察和分析，能够为患者后续的治疗方案制定及术后随访提供重要依据。

参考文献

动静脉畸形篇7

【关键词】 脑动静脉畸形

关键词: 脑动静脉畸形;血管内栓塞;手术

摘 要:目的 探讨血管内栓塞联合手术切除治疗脑动静脉畸形的有效性. 方法 1999-03/2001-03采用血管内栓塞联合手术切除治疗脑动静脉畸形87例.79例以自发性颅内出血起病，4例为头痛，4例表现为癫痫.根据Spetzler-Martin计分标准，Ⅰ级9例，Ⅱ级11例，Ⅲ级12例，Ⅳ级43例，Ⅴ级12例.血管内栓塞剂为NBCA，栓后显微外科手术切除. 结果 通过血管内栓塞治疗，57例达到75%以上的闭塞率，占66%.AVM病灶闭塞在50%～75%者22例，占25%，闭塞率小于50%者8例，占9%.栓后手术完全切除病灶82例，占94%，次全或大部切除5例，占6%.术后3例遗留偏瘫或失语，死亡1例，术后并发症发生率为4.6%. 结论 血管内栓塞联合手术切除是治疗脑动静脉畸形的有效方法，特别是对大型动静脉畸形，治愈率高，致残率和死亡率低.

Endovascular embolization combined surgery for87patients with cerebral arteriovenous malformations

Abstract:AIM To discuss the effect of endovascular em-bolization combined surgery for cerebral arteriovenous mal-formations（AVM）.METHODS From March1997to March2001，87patients were treated by endovascular em-bolization combined surgery.79patients presented with spontaneous intracranial hemorrhage，4with headache， 4with seizure.According to Spetzler and Martin grading scale，9patients were GradeⅠ，11as GradeⅡ，12as GradeⅢ，43as GradeⅣ，and12as GradeⅤ.Embolic agent was NBCA.Microsurgery was performed in all patients following the endovascular embolization.RESULTS After nidus en-dovascular embolizalion，obliteration rate more than75%of AVM were obtained in57patients（66%），that between50%～70%of AVM nidus were in22（25%），and that rate less than50%of AVM nidus in8（9%）.The lesion was to-tally removed in82patients（94%）by surgery after em-bolization，subtotal or incomplete removal was achieved in5（6%）.After surgery，3patients presented with hemiparaly-sis or aphasia and1patient died.Post-operative complication rate was4.6%.CONCLUSION Endovascular embolization combined surgery is a effective method for cerebral AVM with a high cure rate and a low morbidity and mortalily，es-pecially for large AVMs.

0 引言

脑动静脉畸形（arteriovenous malformations，AVM）最严重的表现是颅内出血，致残率和死亡率高［1，2］ .明确诊断后需尽早治疗.作为有效治疗手段之一的显微外科手术对于大型复杂的脑AVM而言，全切除率低，并发症多.通过血管内栓塞可闭塞AVM大部及主要供血动脉，有利于手术切除病变.

1 对象和方法

1.1 对象

①病例资料:1997-03/2001-03脑AVM87（男48，女39）例，年龄4～72（平均37.5）岁.79例有自发性颅内出血，4例反复发作性头痛，4例表现为癫痫.脑AVM病灶位于额叶23例，顶叶20例，颞叶15例，枕叶12例，基底节区6例，幕下11例.Spetzler-Martin分级Ⅰ级9例，Ⅱ级11例，Ⅲ级12例，Ⅳ级43例，Ⅴ级12例，无Ⅵ级.②栓塞材料:氰基丙烯酸正丁酯（N-butyl-2-cyanoacrylate，NBCA/Histoacryl）由德国B，Braun公司生产，国产碘苯酯.Magic1.8F1.2F STD MP PI系列微导管由法国Balt公司生产.SOR007微导丝由法国Balt公司生产.Müller显微镜德国生产.

1.2 方法

栓塞前均行头颅CT或MRI检查，最后行全脑血管造影确诊.全组患者中除数例小儿患者采用全麻外，其余大部均在神经精神安定剂和局麻下操作，使患者保持清醒状态以便于随时观察神经系统功能状态.进行全身肝素化，在DSA电视屏幕监视下，经股动脉穿刺置血管鞘，行全脑血管造影.从动脉期到静脉期连续动态造影检查.详细分析AVM的大小、所在部位、供血动脉和引流静脉特点、畸形团内有无动脉瘤和动静脉瘘等.计算循环时间，根据Spetzler-Martin计分标准分级.将导引管插至欲栓塞侧的颈内动脉或椎动脉内，将Magic漂浮导管，必要时辅以微导丝，送入AVM畸形团内，通过微导管手推超选造影，分析畸形团内血管结构特点，据此配制不同体积分数的NBCA（以碘苯酯为显影剂）常用体积分数为20～60mL・L-1 .每次栓塞注胶2～3次，并即刻复查血管造影，了解栓塞程度，直至达到预期栓塞效果为止.全部患者术前栓塞注胶2～6次，平均3.3次.栓塞后的患者均采用显微神经外科手术切除.2例行术中血管造影，了解病变切除程度，77例患者术后行血管造影进行评估，10例患者因各原因拒绝复查造影.

2 结果

2.1 血管内栓塞

87例经开颅术前血管内栓塞治疗，AVM病灶75%以上闭塞者57例，占66%，AVM病灶被闭塞50%～75%者22例，占25%，AVM病灶闭塞小于50%者8例，占9%.其中Spet-zler-Martin计分≤Ⅲ级者32例，占全部87例患者的37%，AVM病灶全部达到75%以上的闭塞率，占57例患者的56%.Spetzler-Martin计分>Ⅲ级者55例，占全部87例患者的63%，仅占AVM病灶75%以上闭塞率的44%.6例栓塞后出现一过性神经系统体征，其中4例为轻瘫，2例为同向性偏盲，经2wk治疗后恢复正常，未形成永久性并发症，无死亡.2例发生粘管，无神经系统功能障碍，随后开颅切除AVM病灶的同时，顺利取出断裂的导管.

2.2 开颅手术

87例患者血管内栓塞后接受了显微外科手术切除，病灶完全切除82例，占94%，次全或大部切除5例，占6%，Spetzler-Martin计分≤Ⅲ级者全部病灶完全切除，无并发症发生.9例手术后出现神经系统体征，经治疗术后1mo6例完全恢复，3例遗留偏瘫或失语，死亡1例.术后并发症为5%，均为Spetzler-Martin计分>Ⅲ级者.术后77例病灶切除程度经血管造影证实.

3 讨论

对脑AVM的自然病程研究显示，脑AVM每年颅内出血的发生率为2%～4%，首次出血后再次出血的危险性为6%或更多.每次出血有10%～15%的死亡率，与AVM有关的死亡率每年为1%.永久性神经功能缺失的年发生率为1%～3%，每次出血约有10%～30%的发生率［1-3］ .因此，AVM诊断明确后，需尽早治疗.现有的治疗手段中包括显微神经外科手术和血管内栓塞治疗各有其治疗优势，同时又存在一定程度的局限性.如何根据不同的病变，制订个性化治疗方案，采用两种治疗手段的联合治疗是除根AVM，防止出血的关键.

Spetzler-Martin AVM计分标准以病变的大小、部位和有无深静脉引流为依据，高分值提示AVM较大，位于功能区和存在深静脉引流.目前一致的看法是Spetzler-Martin计分与手术后永久性神经功能障碍和死亡率密切相关［1，4，5］ .Pikus等［5］ 手术治疗72例脑AVM，6例（8%）手术后出现新的持续性的神经功能障碍，65例（90%）术后恢复良好.72例患者中Spetzler-Martin计分Ⅰ～Ⅲ级者100%达到影像治愈，92%的患者完全恢复正常.1例患者出现新的神经功能障碍，Spetzler-Martin计分Ⅰ～Ⅲ占整个治疗患者的75%，然而只占全部手术后并发症的17%.认为高AVM计分和大型AVM预示不佳的治疗结果.Sisti等［6］ ，对深部小型AVM（

血管内栓塞治疗可完全闭塞部分AVM，完全闭塞率达5%～27%［7-10］ .特别是对于供血动脉数目少的小型AVM，完全闭塞率较高.对于高分值的大型AVM，尤其是存在多支穿支动脉供血者，很难通过血管内栓塞完全治愈，但是通过栓塞AVM大部分病灶后，使其变成有利于手术的小型AVM，甚至使无法治疗的病变，结合手术完全切除，明显提高了AVM的解剖治愈率，同时降低了手术并发症.栓塞可使AVM平均缩小63%［1］ .本组全部病例通过术前栓塞治疗，AVM大小均有不同程度的缩小，91%的病例AVM病灶缩小50%以上.特别是Spetzler-Martin计分>Ⅲ级者占AVM病灶75%以上闭塞率的44%，正是由于是这些高分值的AVM影响病变的完全切除率，导致较多的术后并发症，因此我们认为通过多次分步栓塞AVM病灶及其供血动脉，使高分值的AVM转变成低分值的AVM，减少了术中出血，便于术中分离病灶完全切除畸形团，同时避免了一次性切除大型AVM，致使血流重新分布，冲击病灶周围正常脑组织中自动调节功能已经受损的血管而发生正常灌注突破现象.Vinuela ［2］ 认为术前血管内栓塞AVM大的供血动脉可降低AVM畸形团内的压力，减少了术中失血，降低了正常灌注压突破的危险性，从而有利于手术切除病变.手术中最难控制的供血动脉通常起自于豆纹动脉，脉络膜前后动脉和大脑后动脉，术前闭塞这些血管及大部分AVM畸形团，使手术时间缩短，减少失血，降低了残致率和死亡率，对于大型或巨大型至关重要.Martin ［11，12］ 也认为血管内栓塞技术有利于手术切除大型和复杂的AVM.主要有:①通过闭塞AVM大部减少了术中出血，便于将病变从周围的神经组织精细分离下来;②位于术野病变对侧深部供血动脉的栓塞确保这些血管在手术开始阶段得到控制，不致于影响手术;③大型高血流量的AVM栓塞可逐渐减少AVM的偷流量，改善病变周围正常脑组织的血供，可避免一次性外科切除大型非栓塞的AVM由于正常灌注压突破所到的脑肿胀和出血.本组栓塞后结合手术切除，病变完全切除率多达94%，并发症为5%，优于单纯手术组和单纯血管内治疗组. 　　参考文献:

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动静脉畸形篇8

【关键词】 三叉神经痛; 核磁共振成像

a study of relationship between trigeminal nerves and vessels using spgr sequence

song shi-qun, he dan, liu zheng. department of radiology, the people抯 hospital of liaoning, province, liaoning 110015, china

[abstract] objective to evaluate the clinical value of mri sequence in the etiological diagnosis of-trigeminal neuralgia(tn). methods three dimensional-of-flight(3d-tof)sequence was perfomed in 134 patients with triheminal neuralgia were reconstrueted .judgment was made on if there some vessesl close to the trigeminal nerve. results 94 cases trigeminal nerves of all 134nerves can be detected offending vessels on mrta images , the rest 28 were symptomatic. in74.5% cases(79/145) of the symptomatic group the angle between the vessel and the nerve is larger than 45°, in30.1% cases（25/134）in the asymptomatic group the angle is larger than 45°. conclusion mri is an useful tool to evaluate the offending vessels of vascular compressive trigeminal neuralgia.

[key words] trigeminal neuralgia; magnetic resonance imaging

原发性三叉神经痛是神经外科的常见病，是神经过度兴奋型的功能障碍性疾病，发病率约为4.3/10万人，尽管三叉神经痛相对少见，但患者发病时非常虚弱，疼痛难以忍受。wwW.133229.cOM引起三叉神经痛原因尚不完全明确，但大量研究资料已证明，血管压迫，特别是根进入区（root entry zone,rez）周围血管的压迫，造成神经根部微结构改变是导致疼痛最常见的病因[1]，随着影像学的快速发展，能够更清楚的显示三叉神经与血管的关系，本研究旨在利用mri较高的软组织分辨率和多平面、多参数成像等特点，观察三叉神经根部与血管的关系。旨在为临床医生选择治疗手段提供帮助。

材料与方法

动静脉畸形篇9

【摘要】 ［目的］探讨使用螺旋CT与MRI在双下腔静脉畸形中的诊断价值。［方法］回顾性分析3例经证实为双下腔静脉畸形的螺旋CT与MRI的影像学表现。［结果］螺旋CT、MRI和MRI增强扫描均能清晰显示双下腔静脉畸形的特征性表现，即扩张的髂静脉汇入粗大的引流静脉干，MRI能清晰显示合并的海绵状血管瘤和其他脑实质异常。［结论］采用CT与MRI技术均可清晰完整地显示双下腔静脉畸形的组成及引流静脉全程的三维影像。

【关键词】 双下腔静脉畸形；CT；MRI

Abstract: ［Objective］ To discuss the value of using CT and MRI to diagnose double inferior vena cava malformation. ［Method］ 5 patients with double inferior vena cava malformation were analyzed. ［Results］ All the CT， MRI and contrastenhanced MRI can show the characteristics of double inferior vena cava malformation with numerous radiation medullary veins gathered in one or two larger drain veins and flowed into superficial or deeper veins. ［Conclusion］ Using the CT and MRI could clearly and perfectly display the compositions of double inferior vena cava malformation and the full three dimensional imaging of draining veins.

Key words: double inferior vena cava malformation; CT; MRI

下腔静脉的变异类型包括双下腔静脉、左下腔静脉、下腔静脉肝后段缺失等。其中由于发育异常而致双下腔静脉并不多见，本研究对3例双下腔静脉畸形的影像学典型表现进行总结，并复习有关文献，探讨其影像学特征及其临床意义。

1 临床资料

1.1 一般资料

资料丽水市中心医院和上海新华医院收集1998年5月至2009年12月，经多层螺旋CT血管成像技术诊断为双下腔静脉的3例患者的影像学资料，其中男2例，女1例;年龄为2～69岁。临床表现为头痛、呕吐、行走不稳1例，癫痫1例，肢体乏力1例。其中3例在接受常规CT检查时被偶然发现，2例患者无临床症状。

1.2 诊断方法

3例患者都行CT与MRI检查。CT检查：采用美国通用电气(GE)公司生产的Lightspeed Ultra型CT扫描仪，一次可采集16层图像。患者取仰卧位，进行螺旋容积扫描，层厚10mm，间隔10mm，范围横膈至盆腔，管电压120 kV，管电流120～150mA， 球管旋转1周0.5s。常规平扫加动脉、静脉双期增强扫描，采用高压注射器经肘前静脉注射对比剂，速度为3ml/s，总量为80～100ml，动脉期延迟时间18～22 s，静脉期延迟时间33～39 s。数据传输至工作站进行图形三维处理。使用多平面重建、最大密度投影、容积重建等，通过不同的CT阈值，人工赋予彩色并进行调整，描述病变的形态特征与周围血管的解剖关系。MRI检查：MRI检查均行平扫及增强扫描，检查序列包括轴位自旋回波T1加权序列、快速自旋回波T2加权序列和冠状位稳态进动序列;增强扫描为肘前静脉注射钆喷替酸葡甲胺(GdDTPA) 30ml后分别行轴位、冠状位和和矢状位自旋回波T1加权，扫描层厚为5～10mm，层间隔10mm。

2 结果

3例患者US检查均见脊柱前方三个圆形或椭圆形暗区。纵切见三暗区均为长管状结构，其中1例两侧管状结果管径基本相等。1例左侧管径较细，最细处仅0.8cm内径。多普勒探测中央管道为动脉频谱，为腹主动脉，两侧管道为静脉频谱。所有患者腹部CT扫描时见主动脉左右两侧各有一个圆形与类圆形影，与腹主动脉等密度，其边缘光滑，密度均匀。MRI增强后此结构显著强化并达血管信号，符合双下静脉畸形。

3 讨论

静脉畸形(Virchow 分类的海绵状血管瘤）是人体最常见的先天性血管疾患之一，可发生在身体任何部位，以面颈部、四肢为好发部位，多见于皮肤和皮下组织［13］。尽管为一种良性病变，但它能破坏组织形态或影响功能，可出现诸多并发症，有的因疼痛影响四肢功能甚至致残，因此对于此类疾病的诊治越来越受到人们的重视［45］。

双下腔静脉畸形的发生颇为复杂， 其肾前段由右侧卵黄静脉、肝的血管、右下主静脉之颅侧段和下主静脉间之吻合部发育而成， 肾脏部由下主静脉与上主静脉间之吻合部发育形成， 而肾后段则由右上主静脉的尾侧段发育形成， 后主静脉尾端发育成髂总静脉并借髂吻合( 髂连合) 与下腔静脉尾端相连。本组2例双下腔静脉系肾后区双下腔静脉， 为左上主静脉与右上主静脉并存所致。在此过程中，若双侧上主静脉持续存在则形成双下腔静脉畸形因此该畸形属于肾后段下腔静脉畸形。由于不引起静脉回流受阻， 因而没有明显临床症状。以往多在尸检中发现。随着影像学检查高精设备的开发和临床应用， 较多地因其它原因行腹部B超、CT和下腔静脉造影时于生前偶然发现，但其发病率低，我国至今只有少数病例报道［67］。

双下腔静脉畸形的诊断以前主要依靠B超，但此两种方法对是否同时存在双下腔静脉没有帮助。CT和MRI的应用使术前诊断双下腔静脉成为可能。MRI 可以清楚显示下腔静脉的形态和走行，且无需静脉注射碘造影剂，是目前诊断腔静脉后输尿管及双下腔静脉畸形最好的无创性检查。CT 增强扫描诊断效果与MRI 相近。下腔静脉造影加逆行尿路造影可最直观的显示腔静脉后输尿管及双下腔静脉，但因其为有创性，不建议作为常规检查［89］。在CT与MRI诊断中，双下腔静脉畸形典型表现为腹主动脉两侧各有一血管结构， 其中右侧者同正常下腔静脉， 左侧者从左骼总静脉向上延伸至左肾静脉水平， 再延续为一横行的血管绕过主动脉前或后方与右侧下腔静脉相接。但CT诊断时应注意与左下腔静脉畸形、腹膜后肿大淋巴结以及扩大的左侧生殖腺静脉区别。左下腔静脉畸形CT表现与双下腔静脉畸形中的左侧下腔静脉相同， 但在肾静脉水平以下缺乏右侧下腔静脉， 因而不难鉴别。双下腔静脉畸形中的左侧下腔静脉可误诊为腹膜后肿大淋巴结， 尤其在CT平扫及单一层面观察尤难区别， 以下两点有助于二者鉴别：①双侧下腔静脉畸形于增强CT扫描时见左侧下腔静脉强化后密度与右侧下腔静脉相等呈典型血管性强化；②CT扫描层面连续观察可明确左侧下腔静脉与左骼总静脉相延续，并在左肾静脉层面延续为腹主动脉前或后方的横行血管结构与右侧下腔静脉连接。而腹膜后肿大淋巴结缺乏这些血管的特征。左侧生殖腺静脉的远段部分沿脊柱左缘上行， 并加入左肾静脉可类似左侧下腔静脉，但左生殖腺静脉横跨腰大肌进入腹股沟管与左下侧静脉向下延续为左骼总静脉不同。

采用多层螺旋CT与MRI扫描诊断双下腔静脉畸形，其影像学表现和血管造影所见相似，操作简单、快速、经济、无创伤性，图像更准确、客观及全面。

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动静脉畸形篇10

1先天性脉管性疾病的分类

1.1传统分类：传统分类采用形态学的分类方法,将血管瘤分为毛细血管瘤、海绵状血管瘤和蔓状血管瘤, 这种分类方法将 “血管瘤”一词不加区分地应用于多种血管性疾病。 1.2生物学分类：1982年，Mulliken1等提出依据血管内皮细胞的生物学特征进行分类的观点，将传统意义上的血管瘤分为血管瘤和血管畸形。1993年，在Mulliken分类的基础上，Jackson等[3]根据血液流速和动静脉分流速度，将血管畸形进一步区分为高流量的动静脉畸形和低流量的静脉畸形。1995年，Waner等[2]在前者的基础上又加以补充和改善，提出更新的分类方法，将血管畸形具体分为微静脉畸形、静脉畸形、动脉畸形、淋巴管畸形、动静脉畸形以及混合型血管畸形等。这种新的分类方法进一步从血管病变的发生、发展的生物学特征及血流动力学方面区别各种血管病变，对血管病变的诊断、鉴别诊断、治疗方法的选择及判断预后等方面有更实际的临床指导意义，已成为国际血管性疾病研究协会的正式分类方法。

2血管瘤和血管畸形的发病机制

血管瘤和血管畸形的发生机制目前尚未阐明，但多数研究认为它们是与血管形成有关的疾病[4-5]，血管瘤的增生(内皮细胞增生)可能是促血管生成因子水平增高，血管生长抑制因子水平降低所致,而血管畸形是胚胎血管发生和血管形成过程中的基因突变而致的结构异常。目前关于血管瘤和血管畸形发生机制的研究有以下几方面：

2.1血管瘤发病机制

2.1.1 细胞因素：血管内皮细胞增生构成肿瘤的主要成分，肥大细胞可通过分泌细胞因子调节肿瘤的病理演变，组织学检查见增生期血管瘤大量增生活跃的内皮细胞，形成团块状，偶见核分裂象，管腔被阻塞，成裂隙状，肥大细胞数目明显增加；消退期血管瘤血管内皮细胞明显减少，形成大量的毛细血管腔，血管间纤维组织增多，肥大细胞数目明显减少[6]。

2.1.2 血管生成因子：与血管生成有关的因子很多，可分为促血管生成因子和血管生长抑制因子。很多研究发现血管瘤特别是增殖期血管瘤中促血管生成因子表达明显多于退化期血管瘤及血管畸形。目前研究较多的促血管生成因子主要有：① 血管内皮细胞生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)：是内皮细胞特异性有丝分裂原，是最主要的促血管生成因子，主要生物学功能为促进内皮细胞增殖、迁移，增加血管通透性，促进血管形成。与内皮细胞抗凋亡有关, 血管瘤增生期VEGF及其受体表达明显增高，而在退化期其表达下降或无表达,提示VEGF与血管瘤的增生有密切关系，VEGF以自分泌或旁分泌两种途径发挥生物学作用, 最新的研究表明：VEGF的抗凋亡作用主要是通过诱导bcl-2及调节PI3K(磷醋酞肌醇3激酶)的信号传导途径，上调内皮细胞中的抗凋亡小体的数量和激活存活蛋白，抑制内皮细胞凋亡[7]；② 碱性成纤维细胞生长因子(basic fibroblast growth factor,bFGF)：bFGF直接刺激新生血管形成，诱导VEGF的分泌，FGF促进血管形成的作用有促进血管内皮细胞增殖、迁移；促进具有降解基底膜作用的蛋白激酶的释放；促进内皮细胞形成管腔,在血管瘤增殖期，大量肥大细胞进人肿瘤组织中，并使bFGF浓度增高，加速肿瘤的生长,bFGF在血管瘤的表达，随内皮细胞增殖程度的增高而增高，在血管畸形中不表达，提示bFGF与血管瘤的增殖和消退有关，被认为是血管瘤生长的重要标志之一[8]；③转化生长因子(transforming growth factor，TGF-α)：TGF-a是一种多肽类生长因子，它主要来自肿瘤细胞，具有促进内皮细胞分裂、增殖及移行的作用，很多实验[9]提示所有正常皮肤血管中TGF-a 的表达均为阴性,血管畸形组中大多数为阴性,而血管瘤组中大多数为阳性。提示TGF-a 抗原检测也是判断血管内皮细胞增殖与否的一种实用的指标，可用于区分血管性肿瘤或先天性血管畸形。熊建明等[10]认为TGFβR Ⅱ在增生期血管瘤组织中呈低-中度表达,退化期血管瘤组织中均呈中-高度表达,而在血管畸形组织中低表达或无表达。提示TGF-β信号通过Smad4依赖型信号转导通路在退化期血管瘤中发挥作用,可抑制血管增生和促进内皮细胞调亡，在血管瘤的退化中起重要作用；④胰岛素样生长因子-2(insulin-like growth factor-2，IGF-2)，是一种具有很强促进细胞有丝分裂、增殖活性的细胞因子，在哺乳动物的生长发育过程中起着很重要的作用。最近研究[11]表明，IGF-2在血管生成中起作用，在增生期血管瘤中高表达，可能与血管瘤的增殖密切相关。 近年对肿瘤的研究发现[12]，IGF-II可以通过以下几种途径刺激血管生成： IGF-1I能诱导缺氧诱导因子-1α的合成,后者促进血管内皮生长因子的转录;IGF-II通过IGF-ⅡR的介导能促进血管内皮细胞移行;IGF-Ⅱ能增强基质金属蛋白酶-2的表达。 IGF-IR还可通过调控凋亡抑制基因Bcl-2水平，发挥抗凋亡作用。⑤血小板衍生生长因子(platelet-derived growth factor,PDGF)：促进内皮细胞的有丝分裂，有细胞的趋化作用和血管收缩作用；⑥肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF)：多肽类趋化性血管生成因子，是一种单核巨噬细胞源性的多功能因子,既可作为血管生成生长因子,也可作为血管生成抑制因子。低剂量诱发血管生成,高剂量则抑制血管生长。另外,TNF-α还能调节其他血管生成生长因子的表达,增加IL-8、VEGF、bFGF等血管生成生长因子在基质细胞、肿瘤细胞中的含量,从而促进新生血管的形成[13]。

2.1.3 基质金属蛋白酶-2 （matrix metalloproteinase-2,MMP-2）：刘昱等[14]认为MMP-2属于Ⅳ 型胶原酶，降解血管基膜和细胞外基质，有利于内皮细胞迁移，并为毛细血管网络增生提供了空间；基底膜和间质胶原的降解产物对内皮细胞有趋化作用，有利于内皮细胞的定向迁移。增生期血管瘤内皮细胞胞质和细胞外基质中基质金属蛋白酶-2(MMP-2)表达较强，在血管畸形和正常皮肤中表达较弱。提示蛋白酶与血管瘤的增殖有关。

2.1.4性激素：已证实增殖期肿瘤患者血清中的激素水平含量明显增高，组织内存有性激素受体，于体外可刺激血管内皮细胞的增生，与血管瘤的发生有密切关系[14]，为临床上采用非雌激素的竞争性ER结合物(如糖皮质激素)治疗血管瘤提供理论依据。

2.1.5基因：有学者[15]认为程序性细胞凋亡是血管瘤退化的发病原因之一，凋亡抑制基因Bcl-2,Bax在血管瘤中高表达。

2.2血管畸形发病机制：与血管瘤发病机制不同，血管畸形表现为结构异常，主要为毛细血管、小静脉或淋巴管异常扩张，内皮细胞正常，无明显增生，肥大细胞数目正常[6]。且血管畸形中的血管内皮细胞是成熟型,因而不具有增殖能力,与血管增殖有关的生长因子在血管畸形中不表达，而细胞凋亡抑制基因bcl-2在血管畸形患者中表达增高,它一方面通过增加血管内皮细胞对多种促凋亡因素的抗性；另一方面通过抑制血管内皮细胞凋亡,从而导致血管内皮细胞堆积而发生肿瘤[16]。

3血管瘤和血管畸形的临床特征

3.1血管瘤：血管瘤的发病率通常认为新生儿是1%～2%,1岁内为12%，女性婴幼儿的发病率是男性的3～5倍，与遗传关系不密切。血管瘤通常出生时不存在,大多数发生在出生后1周至1个月内，出生后1～12个月快速增长,瘤体增生快于胎儿的生长率,为增生期。随后的1～7年缓慢地消退,为消退期，血管瘤全消退率在5岁时是50%,7岁时是70%,其余的患者10～12岁仍继续有改善,为消退完成期。浅表的血管瘤呈鲜红色,增生期颜色逐渐加深,开始消退时由鲜红色转变为暗紫色,最后呈花斑状。血管瘤质地如橡皮样,常为较致密的团块,加压不缩小或缩小不明显，试验阴性,消退的血管瘤为残留的纤维脂肪组织,质地变软，皮肤温度正常或略高，瘤体表面或周围无浅静脉扩张，瘤区无动脉搏动。血管瘤有肿块压迫现象，一般无骨骼改变。

3.2血管畸形：血管畸形发病率远比血管瘤低，男：女为1：1，多数出生时即有，发病年龄多在出生2周以后，生长速度与身体发育同步，无快速增长史，缓慢持续增大，但可由于青春期或怀孕时激素水平的改变，或创伤、感染等因素，病变可快速生长。微静脉畸形位置表浅，多位于表皮真皮之间，出生时常已明显呈斑状,在婴儿期呈粉红色,及至中年颜色加深呈深红色,并随着年龄的增长增厚成为结节状；静脉畸形常表现为皮肤或粘膜下的蓝色肿块，质地柔软，肿块内常可触及静脉石，皮肤温度明显增高或正常，瘤体加压明显缩小,减压充盈，试验阳性；动静脉畸形时,皮温高，瘤区可扪及动脉搏动，有震颤，听诊有杂音，瘤体表面或周围皮肤常见多条充盈扩张的浅静脉。血管畸形可合并骨骼变形、肥大及骨质破坏。

临床上遇到血管瘤或血管畸形，还需要注意血管瘤或血管畸形是否只是某个综合征中的一个表现，比如血管瘤伴发血小板减少综合征（Kasabach－Merritt综合征）［17］、PHACE综合征[18]（节段性血管瘤合并下列一项或多项：后颅窝畸形，脑动脉畸形，心血管畸形，眼睛畸形,女性患者多见，病因暂时不明）、Sturge-Weber 综合征(脑颜面血管瘤综合征)[19]。

4血管瘤和血管畸形的影像学检查

4.1超声：可以区分血管瘤和血管畸形，并进一步区分各种类型的血管畸形。优点在于无创、简便、价廉，缺点是人为因素影响较大，对于表现病变的范围或病变与邻近结构的关系有一定的局限性，因此仅适合做血管畸形的初步筛查方法。

4.2 CT：血管瘤表现为一边界清楚的肿块,增生期密度均匀增高,血管造影显影时间长,滋养动脉在肿瘤的周围可形成赤道样的网，很少发生骨骼或软骨的变形或增生,但可产生压迫作用(如外颅盖凹陷、鼻中隔偏曲或继发性眼眶增大)。而血管畸形表现为弥漫性的病灶,完全由血管组成而没有间质显影, CT扫描不能了解血流量，其具体表现形式依其主要畸形管道的类型而定，血管畸形密度不均,偶有钙化,LM可见多叶性的囊肿。CT上静脉畸形病变本身无强化，难以显示病变与周围结构的关系，但可以很好地显示静脉畸形中的静脉石，且常常伴有弥漫性的骨骼增生、变形或延长。CT上初诊患者动静脉畸形及混合性血管畸形可见病变区明显增强，在高流量的动静脉畸形的显示上可清楚地显示供血动脉和回流静脉，反映动静脉间的异常吻合程度，高流量的动静脉畸形常有破坏性的骨质变化。16层螺旋CT血管造影3DCTA可多角度、立体显示病变的范围、血供特点及与邻近血管、肌肉、骨关节等结构，使病变更加直观、清晰、逼真，可与DSA 媲美。注射造影剂后CT可用于确定血管性疾病的空间关系和骨骼结构的改变。

4.3动脉造影：血管瘤动脉造影呈类圆形,回流静脉纤细或不显示。动静脉畸形表现为造影剂堆积、静脉期提前及供应动脉增粗、扭曲。混合性血管畸形有着类似动静脉畸形的DSA表现特点，但程度较其为轻。只对高流量的混合型血管畸形有较好的显示。信息直观、真实，是进行血管栓塞时必不可少的操作。

4.4 MRI：MRI是区别血管瘤和血管畸形检查的金标准[20]，可提供各种层面的断层像，显示病变的范围及与周围结构的关系，还能表现出血液流变学的特征，将高流量的血管病变与低流量的区别开来。静脉畸形表现为T1加权像上等信号强度的实性团块，T2加权像上高信号的、均匀的团块影。高流速血管畸形即动静脉畸形，示不规则的蜂窝状流空血管巢及曲张的营养血管，或仅见不规则曲张异常的流空血管影，T1及T2加权像都表现为低信号影。高流速血管畸形易发生骨内侵蚀，表现为骨髓腔内不均匀的信号强度；混合性血管畸形兼具静脉畸形和动静脉畸形的表现特点，可于T1加权像上表现为低信号而T2加权像表现高信号，不同程度的动静脉吻合可表现为扭曲状或线状的、程度相异的流空效应。MRI可在不用造影剂的情况下，清楚显示病变及周围特定的血管、 肌肉、筋膜层，利于根治性手术方案的制定。

5血管瘤和血管畸形的治疗

结合血管瘤和血管畸形的临床特点和影像学检查，可初步诊断血管瘤或血管畸形。血管瘤和血管畸形的发病机制不同，治疗上也有很大区别。大部分血管瘤可以自行消退，故尽可能说服患儿家长在定期观察下耐心等待其自行消退，但对有并发症或某些特殊部位的血管瘤应积极治疗：①特殊部位，如眼睑，眼眶、鼻、唇、口腔、会阴等部位，因其可导致严重的功能障碍；②伴有全身并发症，如充血性心力衰竭、血小板减少、凝血机制障碍等；③瘤体局部并发出血、溃疡或功能障碍。

5.1 血管瘤

5.1.1 激素：有效抑制血管瘤快速生长期血管内皮细胞的增殖，它不仅能有效控制血管瘤的迅速生长，而且使之提前进入退化期,文献上不少报道有效率达90%以上,瘤腔注射和口服两种用法的疗效无明显差异。通常使用4mg/kg体重的泼尼松隔日早上顿服，共8周以后每周减量一半,多数可给药2～3个疗程,每个疗程之后间隔4～6周。但需注意激素的副作用[21]。5.1.2 干扰素：主要原理是抑制血管的形成，抑制内皮细胞、纤维细胞的生长，减少前列腺素的形成。对于较为严重并有危及生命的血管瘤，激素不敏感者，都可使用干扰素治疗。其副作用包括中度发热、中性粒细胞减少、头痛以及肝脏转氨酶升高，然而这些并发症是可逆的,一旦治疗中止,症状即消失。要特别注意神经系统并发症――痉挛性脑瘫。检测尿中的bFGF可作为监测治疗的客观指标。

5.1.3 抗肿瘤抗生素：主要有平阳霉素，平阳霉素是国产新型抗肿瘤抗生素，有效成分为博来霉素A5，利用平阳霉素行血管瘤内注射可迅速抑制血管内皮细胞增殖，促使血管瘤消退。一些临床资料证实，平阳霉素治疗杨梅状血管瘤疗效最佳，有作者报道特效率(全部消退)高达87.7%，尤其适合于五官、颜面等特殊部位血管瘤的治疗。

5.1.4手术切除：对于药物治疗无效的血管瘤，可以采用手术切除。手术也可以和以上几种药物联合使用。术前使用药物使瘤体缩小简化手术，或者手术后使用药物治疗残留血管瘤。

此外，也有报道用鱼肝油酸钠、激光90锶、90镱敷贴治疗血管瘤，主要机制都是破坏内皮细胞，促使血管内血栓形成从而使瘤体缩小甚至消失。

5.2血管畸形

5.2.1微静脉畸形：微静脉畸形即过去所称的毛细血管畸形、鲜红斑痣及葡萄酒色斑(port-wine stains，PWS)，位置表浅，多位于表皮真皮间，激光治疗是微静脉畸形的常用方法，其机制为长时间曝光使组织中的红细胞和血红蛋白吸收光热能，造成血管栓塞达到破坏血管的目的[22]。

5.2.2静脉畸形：过去称为海绵状血管瘤，是临床常见类型，由大小不等的血窦组成，较多采用硬化剂腔内注射治疗，主要有鱼肝油酸钠、平阳霉素，也常作为手术前的辅助治疗，缩小病变、减少术中出血，或作手术激光治疗后的辅助措施，进一步处理残留病灶。局限型采用外科手术，对于范围较大的静脉畸形可采用微波热凝结合手术治疗[23]。

5.2.3淋巴管畸形：即过去所称的淋巴管瘤，由淋巴管扩张形成。对于较小且局限的淋巴管畸形，如不影响功能，或无碍美观，可不予治疗。硬化剂注射疗法简单方便,对组织破坏少，可作为淋巴管畸形,尤其是囊性水瘤的首选治疗，无效者再行手术。手术时应尽可能彻底切除病灶，以免复发。

5.2.4动静脉畸形：即过去所称的蔓状血管瘤或动静脉瘘，是一种高流速的血管畸形，其治疗相当困难。传统采用手术结扎供血动脉，但由于手术结扎点远端的传入动脉血压降低，结果造成末梢贫血，易引发病变区“盗血”现象(stealing)。侧支循环很快建立，微瘘变小瘘，小瘘变中瘘，致使病变很快复发。近年来，经皮穿刺经导管腔内选择性动脉栓塞术已越来越广泛地被确认为动静脉畸形的首选治疗[24]。但栓塞易再通，且易栓塞不彻底，故采用动脉栓塞+手术切除治疗动静脉畸形是理想的方法。

6问题及展望

血管瘤和血管畸形在许多方面仍存在争议，例如血管瘤的治疗时机，大部分学者认为血管瘤可自行消退，主张先等待观察，但也有学者[25]认为应积极尽早干预，因为血管瘤的自然消退是一个漫长的过程,且面颈部的病灶对患者的身心健康形成很大的危害，应尽早处理，缩小病程，使影响降低到最小。

随着对血管瘤和血管畸形研究的深入，对血管瘤和血管畸形各方面的观点将会逐渐统一。血管瘤及血管畸形类型较多,其确切的发病机制不清,目前只是注意到与某些因素有关,像血管内皮细胞生长因子、成纤维细胞生长因子、内皮细胞的凋亡等，随着对血管瘤及血管畸形研究的加深,将会有更多新的有效治疗方法如基因治疗的产生。随着美容外科技术的发展，血管瘤和血管畸形的治疗将从治病模式向美容模式转换[25]。

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