肾母细胞瘤十篇
时间：2023-03-15 04:32:51
肾母细胞瘤篇1
肾母细胞瘤是起源于胚胎性生肾组织或结缔组织的肿瘤，以23岁儿童最多见。肿瘤多为单发性，位于肾脏一极，小如儿头，呈类圆形。肿瘤表面光滑，有纤维包膜覆盖，与肾组织有分界。由于肿瘤生长速度快，常使正常肾组织破坏或萎缩。转移途径以血行为主，可转移至肺、肝脏及骨骼等处，部分患者的肾静脉内有瘤栓形成。临床要点肾母细胞瘤常出现腹部包块。多数病孩在无意中被发现。肿块质地坚硬，表面有结节。血尿并不严重，甚至可不出现。腰痛亦常常被忽视。晚期患者则有持续性腰痛，并可出现消瘦、贫血、不规则低热等症状。现将我院4例报告如下。
1 临床资料
本组男性2例，女性2例，年龄为1～8岁。临床表现以发现腹部包头伴疼痛者3例，另一例腹部包块巨大伴肉眼血尿。辅助检查4例均做肾脏超声显示肾内肿物，有2例血沉明显加快。
2 病理检查
2.1 肉眼所见：3例有较完整的包膜，呈卵圆形，平均直径8～15cm不等，表面尚光滑，部分呈结节样，另1例送检破碎瘤组织。肿物切面大多为灰白色，均质状，质较脆，可见粘液样物质及出血、坏死、小囊腔形成。
2.2 镜下所见：瘤组织由三种成分组成，即胚胎性未分化的间叶组织，具有一定分化的间叶组织和上皮性组织。间叶成分细胞呈弥漫分布或团块状排列，细胞境界不清，核呈圆形或梭形，核大而深染，核膜模糊，核分裂像易见；上皮成分细胞排列成巢状，索状和腺样结构，并有各种阶段的肾小球和肾小管雏型，瘤细胞排列紧密，核呈卵圆形深染，少数管腔不明显，类似菊形团样结构。4例肿瘤实质中均可见到不同程度的出血、坏死，瘤体边缘的肾组织大都萎缩，其中3例包膜有浸润。
2.3 病理诊断：肾母细胞瘤。
3 病理变化
3.1 肉眼①肾内巨大球形肿物，多单发，边界清楚，质柔软。②切面湿润灰白，鱼肉状，可有出血、坏死及囊性变。
3.2 镜下①肿瘤主要有三种基本成分：未分化的胚芽组织、间胚叶间质和上皮成分。②不同的肿瘤中，三种成分比例不同，可以一种成分为主，形成单形态类型肿瘤。
③未分化胚芽组织以小圆形细胞为主，细胞质少而透明，细胞可呈多种方式排列：弥漫性、结节状、绸带状及基底细胞样排列。④间胚叶间质以梭形的成纤维细胞样细胞为主，可向其他类型细胞分化，尤其常出现平滑肌和横纹肌细胞。⑤上皮成分特点：形成胚芽时期的肾小球和肾小管样结构，并可出现其他上皮样排列方式。
4 讨论
多囊肾。婴幼儿之多囊肾，临床上常可触及包块而与肾母细胞瘤相混。但多囊肾发病年龄较后者为晚，病变为两侧性，同时伴有肝脏或者其他实质脏器的多囊改变，家属中亦常可发现类似病变，一般容易区别。后腹膜肿瘤之声像图易与肾母细胞瘤相混淆。原发性肾积水。此病多因肾盂输尿管连接部先天性缺陷或异常引起。临床上可出现腹部肿块。在超声图像上，原发性肾积水患者之腹块呈现典型的无回声暗区，整个肾盂、肾盏扩张为液体所占据，一般不易与肾母细胞瘤混淆。腹膜后畸胎瘤。此病在临床上也可出现腹部包块。在声像图上，腹膜后畸胎瘤形成之肿块位于肾外，与肾脏有分界，肿瘤内回声呈混合型，并可能伴有强回声及声影。肾脏大小、形态与轮廓基本正常，一般鉴别不难。
肾母细胞瘤至今尚无满意的特异性标记物应用于临床，近年来已确认肿瘤抑制基因wt1和wt2缺失与部分肾母细胞瘤的发生有关，但还有待进一步的探索。肾母细胞瘤目前尚无诊断性肿瘤标记物。诊断可以血清乳酸脱氢酶(ldh)，神经元特异性烯醇化酶(nse)定量等检查等方法与神经母细胞瘤等肿瘤进行鉴别。另外，肾母细胞瘤常与先天畸形并发，此时可进行染色体的检查。
本瘤起源于后肾母细胞，是由于后肾芽正常成熟过程受到干扰所致，原始的生肾组织正常分化为生肾单位的肾源组织和产生结缔组织的基质源性组织，这两类组织无论哪一类发生异常增生都可产生肿瘤，前者产生幼儿期的高度恶性肿瘤肾母细胞瘤，后者产生相对比较良性的肾胚胎性间叶性错构瘤。肾母细胞瘤：好发于婴幼儿，65%发生在3岁以前。成人肾母细胞瘤表现为腰痛及生长迅速的肿块，血尿不严重。逆行盂造影，肾盂肾盏因巨大肿瘤挤压而变形。b超检查呈细小的散在光点，其亮度与肾皮质的回声相等或略强。且生长迅速，从组织学上看，发病早、生长迅速者，瘤细胞分化差。以肉瘤成分为主。发病晚生长较慢耆，细胞分化较好，以上皮细胞成分为主，瘤细胞分化越差，死亡率越高。肿瘤多发生于一侧肾的上下极的实质内，在较长的一段时间内，局限于一处呈膨胀性生长，肿物与残余肾组织有明显的分界和假性包膜。故临床上的首发症状常为腹部包块，而血尿很少见。
参 考 文 献
[1]佘锦标,刘唐彬,徐哲,李穗生.放疗对肾母细胞瘤长期生存者远期并发症的研究[j];中山大学学报(医学科学版);2004年s1期.
肾母细胞瘤篇2
【关键词】 儿童；神经母细胞瘤；肾上腺；体层摄影术；x线计算机
【中图分类号】 r730.264;r814.42
【文献标识码】a
discuss multilayer helix ct diagnosing children adrenal gland nerve mother cell tumour value
huang wei, yu qing-tai, guo ying-yu. ct room of jilin oil field general hospital,jilin, 138006，china
[abstract] objective to evaluate the value of multiple spiral ct diagnosis of adrenal neuroblastoma in children. methods all eight patients with adrenal neuroblastoma confirmed by surgery and pathology were underwent spiral ct plain and enhanced scanning before operation .the ctfeatures such as the changes of the shepe, density and surrounding strultwre in tumor were reviwed and analyzed retrospectively . results the main ctimages of adrenal neuroblastoma in children were bigger extrarenal tumor ,included :huge and irregular mass(6 cases ),regular mass (2 cases),calcification (87cases),cystic degeneration or necrosis (1cases),bleeding(2cases),crossing of the midline (5cases),wrapping retroperitoneal major vessels (4cases),retroperitoneal enlargement of lymphnode (7 cases),the masses were heterogeneous enhancement.the kidneys were moved backward and lateral(6 cases). conclusion according to typical ctfeatures,combined with clinical characteristics, the diagnostic allwraly of adrenal neuroblastoma in children was over 95%.
[key words] children; neuroblastoma; adrenal; tomography; x ray computed
神经母细胞瘤亦称成神经细胞瘤，发生在人体深部隐蔽部位的肾上腺，并与肝、肾后腹膜关系密切，为儿童最常见的实性脑外恶性肿瘤，大多肿瘤发生在腹部，其中2/3来自肾上腺髓质，50%的病例发生在2岁以下，75%在4岁以下，成人病例极为罕见[1-2]。是恶性程度很高的肿瘤。近年来由于多排螺旋ct和mr的应用，报道此病的文章有所增加，笔者对我院8例经手术、病理证实的肾上腺神经母细胞瘤不同ct表现进行比较和分析，主要探讨ct对此病的诊断价值，特报告如下：
材料与方法
1 .一般材料 收集我院2004年10月至2008年10月ct资料完整的儿童肾上腺神经母细胞瘤8例，均经手术后病理证明，其中男5例，女3例，年龄最小8个月，最大11岁。神经母细胞瘤的临床表现为腹痛、贫血、关节痛、消瘦、右下腹肿块及其重要生化指标为3-甲氧-4-羟苦杏仁酸(vma)升高。
2. 检查方法 采用ge lightspeed16层螺旋ct扫描机，层厚和层距均用5mm，取仰卧位，先行平扫后增强扫描，造影剂剂量按每公斤体重2ml，检查前6h禁食、禁水，前1h口服1%泛影葡胺500 ml，3岁以前患儿口服10%水合氯醛5ml~10ml，待患儿处于安静状态时扫描.
结 果
8例肾上腺神经母细胞瘤形态规则2例，不规则6例，肿瘤5cm以下1例，5-10cm之间4例，10cm以上3例。密度不均匀有斑片样钙化7例，囊变坏死1例，出血1例，密度均匀无钙化1例，肿瘤与周围界限清楚2例，不清楚6例，其中5例肿块超过中线向对侧延伸，包绕后腹膜大血管4例，1例推移腹膜后血管，4例压迫肾脏，1例侵犯胰腺，腹膜后淋巴结大于1cm5例，测试肿瘤密度为平扫33-65hu,增强时为38-90hu。如图1—6。图片均为ct平扫图片。
图1左侧肿块形态不规则，钙化明显 图2肿块较大，右肾受压变形并与肝右叶界限不清，腹膜后淋巴结明显肿大 图3肿块向上突入胸腔，越过中线，腹主动脉被包绕 图4、图5见肿块内坏死、钙化，肝肾受推压，胰腺受累 图6肿块大面积钙化，腹膜后淋巴结肿大明显
讨 论
1.病理 肾上腺由皮质和髓质组成，肾上腺神经母细胞瘤起源于肾上腺髓质并且是所有儿童肾上腺肿瘤发病率最高的，据报道肾上腺神经母细胞瘤是5岁以下儿童中最常见的实体肿瘤[3]，本组平均年龄约5岁。肉眼观肿瘤境界不明显，质软，灰白色，可有假包膜，常见出血、坏死及斑片状钙化。早期即可向淋巴结、肝、肾、肺、脑转移。多数肿瘤含有低分化的原始神经母细胞。电镜下可见含有纵行排列微小管的齿状突起。肿瘤常产生儿茶酚胺，其代谢产物hva、vma从尿中排出。本病也可以在颈、胸、下腹部交感节发生，恶性程度较高,常短期发生扩散,临床表现特异性不高,24h尿vma可不升高,影像学的定性诊断存在一定误差,故应综合掌握其临床特征及影像学改变,早期行病理检查确诊、早期治疗,从而改善预后。
2.ct影像特点 大部分儿童肾上腺神经母细胞瘤平扫为不规则较大肿块，呈侵润性生长，多见斑片样钙化，钙化程度不同，肿块可见坏死，囊变，出血，肿块常跨越中线向对侧延伸，包绕后腹膜血管，也可突入胸腔，，肿块平扫呈低密度实质性肿块，增强后实质呈不均匀强化，肾脏轮廓完整，大多被肿瘤压迫向后外侧移位，少数肾脏受浸润，并可发生肾积水。虽然肾上腺神经母细胞瘤ct表现变化较大，但最典型ct表现为肿瘤钙化和包绕腹膜后大血管及向对侧延伸侵润，如果vma升高，ct征象具有上述任何一种典型表现就可以考虑肾上腺神经母细胞。据报道[4]88.6%患儿超声定位诊断准确,50.9%患儿超声定性诊断与手术病理符合;95%患儿ct定位诊断正确,70%患儿ct定性诊断与手术病理符合。
3.鉴别诊断 （1）肾母细胞瘤可单侧也可双侧发病，常呈圆形或类圆形，钙化少见，囊变、出血较多见，几乎从不包绕腹主动脉;增强扫描可见肾实质的破坏性改变。而肾上腺神经母细胞瘤与肾脏关系密切，平扫常不能与肾母细胞瘤区别，必须作增强扫描。（2）无功能腺瘤：为单发的圆形、椭圆形肿块，直径2 cm～5 cm，密度均匀，钙化少见；（3）腺癌：肿瘤小时同腺瘤，较大时可出现液化坏死，钙化，易突破包膜，不跨中线生长；（4）恶性嗜铬细胞瘤：为不规则，密度不均匀的肿块，易侵及邻近器官及包埋于血管周围，不跨中线生长；（5）肾上腺出血：常发生于小婴儿，症状重，表现为类圆形混杂密度，其内见高密度出血灶，增强多见环形强化，亦可见类圆形囊性低密度影，多为出血消散期改变；（6）少见的肾上腺肿瘤：如纤维瘤、神经节细胞瘤、血管瘤等，凭ct影像不能作出明确诊断，如果肾上腺神经母细胞瘤向对侧生长时则较难与后腹膜神经母细胞瘤鉴别，而肾上腺神经母细胞瘤多发于婴幼儿，恶性程度高，结合临床表现及ct征象能够作出明确诊断。
肾母细胞瘤篇3
【摘要】 目的 探讨多房性囊性肾瘤的诊断与治疗方法。方法 回顾性分析2 例多房性囊性肾瘤患者的临床资料，并总结其诊断和治疗经验。2 例中，1例腹部包块，1 例无症状。B超与CT，均诊断为多房性囊性肾瘤。肿瘤发生于右侧1 例， 左侧1例， 2 例均行肾部分切除术。结果 术后病理检查证实均为多房性囊性肾瘤。术后随访6个月和5 年，无肿瘤复发。结论 影像学检查是多房性囊性肾瘤的重要检查手段，保留肾单位的肿瘤切除术是本病的首选治疗方法。
【关键词】 肾肿瘤 多房性囊性肾瘤
多房性囊性肾瘤是一种临床罕见的肾脏良性肿瘤。我院自2003—2008年共收治多房性囊性肾瘤2例，现回顾性分析该组病例临床资料，并报告如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
本组2例患者，女2 例，年龄26、53 岁，病程2 周和3 年。病变均为单侧，右侧1 例，左侧1 例。1 例因右上腹部包块体检时发现，1 例为正常体检发现。超声检查：1 例为右肾增大，其内可见10.7 cm×6.9 cm无回声区，边界清楚，内见较多条状回声，呈网状结构，其边缘可见右肾上极；1 例为左肾上极见4.6 cm×4.7 cm液性暗区，边界清，内见多个分隔。CT检查：1 例为右肾内见低密度病灶与正常肾实质分界清，肾实质明显受压变薄，瘤体内见细网状略高密度影，病灶无明显强化；1例为左肾见横椭圆形略低密度影，肾盂受压变窄。增强扫描示呈多囊性低密度影，其内有条索状分隔，囊内密度无明显增强，间隔强化明显。
1.2 手术治疗
2 例均行开放性手术，均行术中快速冰冻，报告为良性病变后行肾部分切除术，保留肾脏。术中见肿瘤所在位置皮质菲薄，表面可见血管，比单纯性肾囊肿壁厚，其内见由多个大小不等的囊肿构成，囊壁薄，互不相通， 囊内为淡黄色液体，囊间有质韧的软组织分隔。
2 结
果
术后病理组织学检查均为多房性囊性肾瘤。光镜下见肿块为多个大小不等多房囊腔组织，内衬上皮细胞，腔内可见浆液性液体，间质有少量散在淋巴细胞。囊壁周围为纤维结缔组织，含排列不规则的厚壁小血管和少量平滑肌组织。术后随访6个月和5年，均恢复良好，复查B 超、CT，患肾及健肾均未见复发。
3 讨
论
1892年Edmunds[1]首次描述该病，并称其为肾囊腺瘤，其后文献分别采用了囊性肾瘤、多房性肾囊腺瘤、多房性肾母细胞瘤和分化性肾母细胞瘤等命名。近年来文献中采用多房性肾囊肿和多房性囊性肾瘤称之较多，前者强调良性而区别于其他多囊性肾病变，后者意为本病是良性肾肿瘤。多房性囊性肾瘤至今病因不明，是否为遗传性疾病，由于资料少尚难定论。有人认为可能是肾脏多囊性疾病发生的中间阶段，或是肾母细胞瘤的变异或一种亚型， 也有人认为显微乳头上皮增生形成梗阻和囊肿形成有关。多数学者认为本病是先天性肾集合小管发育不全， 肾小管囊性扩张所致[2]。本病好发于4 岁以下男孩和4～20 岁及40～60 岁女性[3]。单侧多见，双侧罕见[4]。本瘤常呈单侧、孤立性结节，境界清楚，不浸润周围组织。直径常为5 ～15 cm，切面上见多个囊腔形成，囊腔大小不一，直径1 mm～3 cm或更大，囊壁薄，无乳头形成，囊内含清亮液。囊壁由单层上皮内村，细胞扁平至柱状，偶可复层或细胞有一定异形性，核增大和浓染。细胞表达角蛋白。可能来源于远曲小管和集合管。囊间隔为致密纤维组织，少量平滑肌，无肾单位成分。可有实性区为未扩张的管状结构。间质玻璃样变。
多房性囊性肾瘤的临床表现，因发病年龄不同而异。在儿童，最常见的表现为无症状的季肋部肿块。在成人除季肋部肿块外，常见的症状还有腹痛、血尿等。血尿为囊性肾瘤穿破并进入肾盂所致［5］。本组1例为右季肋部肿块。
Powell[6]等1951年提出多房性囊性肾瘤诊断8条标准:（1）病变为单侧；（2）囊肿为孤立性；（3）囊肿为多房性；（4）囊肿与肾盂不相通；（5）囊肿互不相通；（6）囊壁由上皮覆盖；（7）囊肿间隔无肾组织存在；（8）囊外肾组织正常。B超、CT、 MRI或IVU是诊断本病常用的方法。超声检查是该病术前诊断最常用、最有效的检查方法之一，其主要取决于肿瘤的形态，大小及分隔数量，表现为肾区边界清楚的囊性肿物，内为数个大小不等的囊腔组成，囊腔之间为网格样强回声条状分隔光带。多房囊性肾瘤的CT表现具相对的特征性:肿块呈边缘光整的圆形或椭圆形，大部分多房囊性肾瘤内可显示有完整的分隔，将病灶分成多个小腔， 囊内分隔不等， 无明显结节影， 增强扫描呈延迟强化， 囊腔数量不一，其大小从几毫米到几厘米不等，囊腔间互不交通。但部分多房囊性肾瘤内分隔显示不清，可较厚且不规则。MRI扫描的价值基本上和CT相仿，但对囊腔内出血的显示无疑更敏感[7]。IVU仅能显示肿瘤突入肾盂所致充盈缺损、肾盂变形、移位等， 偶尔见囊壁呈弧形钙化，造影早期肿块多为低密度区。确定诊断需依靠病理检查。Boggs[8]提出5 条病理诊断标准：（1）多房囊性病变；（2）囊腔多数部分被覆上皮；（3）囊肿与腹腔无联系；（4）残余的肾组织在肿瘤包膜外，其结构基本正常；（5）囊肿间隔无分化成熟的肾组织。
本病应注意和多房性肾发育异常、肾积水、囊性部分分化性肾母细胞瘤及肾囊性乳头状癌等单侧肾囊性疾病鉴别。鉴别诊断：（1）与囊性肾细胞癌容易鉴别，肾癌的囊衬为肾癌细胞，可单层但常可多层。实性区肾癌结构完全与囊性肾瘤不同。（2） 与肾母细胞瘤囊性变区别，在于肾母细胞瘤有恶性胚基成分。（3） 与多发性肾囊肿鉴别要点为：①囊性肾瘤为真性肾瘤，有包膜，瘤细胞可有增生，而肾囊肿为发育障碍，无包膜，囊壁薄，上皮常为扁平，无增生。②囊性肾瘤囊间为肿瘤间质，为纤维结缔组织，而多发性肾囊肿的囊间为正常肾组织。超声和CT有助于鉴别诊断。
本病治疗以手术为主。因本病表现良性生物学行为，手术以保留肾功能、切除病灶为原则[9]。对于儿童的多房性囊性肾瘤，术前如难与并发肾母细胞瘤的多房性肾囊肿相鉴别，可于术中行冰冻病理检查[10]，诊断为本病者应行保留肾单位的肿瘤切除术，对怀疑并发肾母细胞瘤而对侧肾功能正常者方行肾切除术。成人多房性囊性肾瘤很少并发恶性肿瘤，多采用肿瘤切除术或肾部分切除术。虽有因保留肾脏而有局部复发的报告，但一般认为囊肿内无恶性病变的局部复发是由于切除范围不够所致，而非恶变。本组2 例均行肾部分切除术，1 例随访5 年未见复发。
参考文献
［1］ Edmunds W. Cystic adenoma of the kidney[J] . Trans Path Soc London ， 1892 ， 43:89.
[2] Hsiao HL， WuWJ， ChangMY， et al. Unusual case ofmultilocular cystic nephroma treated with nephron sparing technique: a case report. Kaohsiung[J]. Med Sci， 2006， 22 (10): 515-518.
[3] Madewell JE，Goldman SM，Davis CJ.Multilocular cystic nephroma: a Radio graphic-pathologic correlation of 58 patients[J].Radiology，1983，146:309-321.
[4] Sodhi KS， Suri S， Samujh R， et al. Case report: bilateralmultilocular cystic nephromas: a rare occurrence.[J].Br J Radiol， 2005， 78(929): 450-452.
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[7] 丁建国，周建军，周康荣. 多房性囊性肾瘤的影像学表现[J].中华放射学杂志， 2004 ， 38(8):816–819.
[8] Boggs L K， Kimmelstiel P. Benign multilocular cystic nephroma:report of two cases of so-called multilocular cyst of kidney[J].Urol，1956，76 (5):530-541.
肾母细胞瘤篇4
【关键词】 细胞癌
随着大量基础和临床研究的开展，增进了对肾细胞癌（renal cell carcinoma，rcc）的深入了解，2004年who[1,2]依据rcc组织形态学、免疫表型、遗传学特征等方面的最新研究进展，同时还集合了流行病学特点、临床和影像学情况、体细胞遗传学和预后等相关信息对肾癌组织病理学进行了新的分类，现在的观点认为肾细胞癌是由不同亚型组成的一组疾病，每个亚型都具有独特的遗传学改变和临床特点。为使大家尽快掌握新的分类标准，现将有关2004年who肾癌组织病理学分类及临床特点作一简要介绍。
1 透明细胞癌
肾透明细胞癌（clear cell renal cell carcinoma）的高发年龄是50~70岁，男女比例约为2∶1。无症状肾癌占33%~50%[3]。临床表现可有血尿、腰痛，10%~40%的患者出现副瘤综合征。ct增强扫描以“快进快退”为其特点。
透明细胞癌约占rcc的60%~85%。大部分散发性肾透明细胞癌是单侧单病灶，2%~5%的患者同时或相继发生双侧肾脏或单侧多中心病灶，而遗传性肾透明细胞癌多为双侧多病灶。肾透明细胞癌大体标本切面多呈实性，因癌细胞含有脂质而呈黄色，肿瘤中常见坏死、出血，10%~25%的透明细胞癌组织中有囊性变，10%~20%癌组织中有点状或斑片状钙化，从而使切面呈五彩状着色。镜下，癌细胞胞浆透明空亮，形成密集的腺泡及管状、囊状结构，肿瘤内有纤细的血管网。以往曾使用的“肾颗粒细胞癌”，现划归为高分级的肾透明细胞癌。伴有囊性变的患者预后好于实性透明细胞癌患者[4~6]。2%~5%的透明细胞癌组织中含有肉瘤样结构，提示预后不良[1，2]。
2 状肾细胞癌
在美国，状肾细胞癌（papillary renal cell carcinoma）被称为嗜色肾细胞癌（chromophilic rcc），其发病年龄、男女发病率比例以及症状和体征与肾透明细胞癌相似。常见于长期血液透析和获得性肾囊性疾病的患者[7，8]。一般认为状肾细胞癌影像学上无特殊性，但我们在临床工作中发现在ct增强扫描时表现为缺血供的肿瘤，肿瘤强化不如典型透明细胞癌强化明显。
状肾细胞癌约占rcc的7%~14%。病变累及双侧肾脏和多灶性者相对多见，有些文献报道近40%为多中心性病灶[9~12]。肿瘤多呈灰粉色，出血、坏死、囊性变多见，质地软，颗粒状，部分区域呈沙粒样外观。镜下以状或小管状结构为其特点，核心可见泡沫状巨噬细胞和胆固醇结晶。可分为ⅰ型：肿瘤细胞较小，胞浆稀少，细胞呈单层排列。ⅱ型：肿瘤细胞胞浆丰富嗜酸性，瘤细胞核分级高，细胞核呈假复层排列。状肾细胞癌ⅰ型多灶性病变较ⅱ型常见。早期的研究结果显示状肾细胞癌预后好于肾透明细胞癌，其中ⅰ型患者好于ⅱ型。但也有报道高分级以及晚期状肾细胞癌预后不良[13，14]。
3 嫌色细胞癌
嫌色细胞癌（chromophobe renal cell carcinoma）发病平均年龄60岁，男女发病率大致相等，无特殊的症状和体征。ct显示：瘤体常较大，增强扫描肿瘤强化不明显，内部密度均匀，多无坏死和钙化。
嫌色细胞癌约占rcc的4%~10%。肿瘤多为单发性实体肿瘤，无包膜但边界清楚，切面呈质地均一的褐色，可见有坏死，但出血灶少见。镜下，癌细胞大而浅染，细胞膜非常清楚，胞浆呈颗粒状，核周有空晕。cindolo等[15]总结了文献报道的523例肾嫌色细胞癌临床资料，分期在pt2以下的病例比例占53%~95%。术后5年生存率78%~100%，死亡率不到10%。但renshaw等[16]报道在25例嫌色细胞癌中有7例为高分级，并最终出现远处转移。
4 多房性囊性肾细胞癌
多房性囊性肾细胞癌（multilocular cystic renal cell carcinoma）的男女发病率为3∶1。b超、ct、mri检查都可显示为多房囊性肿物，可见不均匀的间隔增厚，约20％可见囊壁或分隔钙化，增强扫描动脉期囊壁及肿瘤内分隔可见有强化。
多房性囊性肾细胞癌罕见。肿瘤组织边界清楚，囊腔大小不等，其内充以浆液性或血性液体。肿瘤最大直径可达10cm以上，甚至完全由囊腔构成。镜下，肿瘤呈多房囊性，囊壁衬覆透明癌细胞，在囊肿的间隔内也见有聚集的透明癌细胞。多房性囊性肾细胞癌发展缓慢，预后良好[17,18]。
5 bellini集合管癌
bellini肾集合管癌（carcinoma of the collecting ducts of bellini）发病年龄相对年轻，平均55岁。患者常有腹部疼痛、季肋部肿块和血尿的表现。该病诊断较困难，无典型影像学表现。由于肿物常常侵犯肾盂，故影像学上易与肾盂癌相混淆，甚至有的患者尿细胞学检查中可发现癌细胞。
bellini集合管癌常位于肾脏中心部位，肿瘤切面实性，灰白色，边界不规则。常由肾髓质中心扩延到肾皮质或肾门处，有些肿瘤可长入肾盂。镜下，癌细胞具有腺癌和移行细胞癌的特点，另一特点是管腔的被覆细胞呈平头鞋钉状。
bellini集合管癌约占rcc的1%~2%，诊断时多为晚期。chao等[19]总结有关报道，发现诊断时约有55%的患者有淋巴结转移或远处转移，21%的患者有肾静脉或下腔静脉侵犯。该病预后较差，在有预后情况报告的40例病例中，已经死亡20例，仅有2例术后存活超过5年。
6 肾髓质癌
肾髓质癌（renal medullary carcinoma）常见于患有镰状细胞性血液病的年轻人，发病年龄10~40岁，平均22岁，男女发病率为2∶1。临床表现和影像学表现与bellini集合管癌相似。
肾髓质癌起源尚不清楚。常发生于肾中央部分，切面实性，灰白色，边界不清，可见坏死。镜下呈低分化的、片状分布的肿瘤，瘤细胞排列呈腺样囊性结构，瘤体内可见较多的中性粒细胞浸润，同时可见镰状红细胞。
wanda等[20]总结文献报告的17例肾髓质癌，易发生颈部或脑转移。所用化疗、生物治疗、放疗方案几乎无客观疗效，患者存活时间以周计算，最短4周，最长的96周。
7 xp11.2易位性/tfe3基因融合相关性肾癌
xp11.2易位性/tfe3基因融合相关性肾癌（renal carcinoma associated with xp 11.2 translocations／tfe3 gene fusions）罕见，主要见于儿童和年轻人，年长者少见。形态学上最具特点的表现是由透明细胞构成的状结构，遗传学检查均有染色体xp11.2的不同的易位，所有的易位都导致tfe3基因融合。发现时多数已是进展期。
8 神经母细胞瘤相关性肾细胞癌
神经母细胞瘤相关性肾细胞癌（renal cell carcinoma associated with neuroblastoma）罕见，多是儿童肾母细胞瘤治疗后长期存活的患者，少数为同时发生神经母细胞瘤伴发肾细胞癌。男女发病率相同。肿瘤的形态表现因不同病例而异，可表现为透明细胞癌，亦可见状结构。
9 黏液样小管状和梭形细胞癌
黏液样小管状和梭形细胞癌（mucinous tubular and spindle cell carcinoma）罕见，发病年龄17~82岁，平均53岁，男女发病率之比为1:4。多无特殊的症状，偶见季肋部疼痛和血尿。组织形态学上以具有黏液样小管状和梭形细胞为特点。
2004年分类中保留了1997年分类中肾透明细胞癌、状肾细胞癌（ⅰ型和ⅱ型）、肾嫌色细胞癌及未分类肾细胞癌4个分型，将集合管癌进一步分为bellini集合管癌和肾髓质癌，此外增加了多房囊性肾细胞癌、xp11.2易位性/tfe3基因融合相关性肾癌、神经母细胞瘤相关性肾细胞癌、黏液性管状和梭形细胞癌，共9个类型。新分类中更强调病理与临床的联系，更加注重不同病理类型与预后的关系。当然，新版分类仍需要逐步完善，随着肿瘤分子生物学研究的不断进展，将会有更为准确的分子标志物用于肿瘤类型的分类和分期中。
【参考文献】
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肾母细胞瘤篇5
资料与方法
2011年2月～2012年3月，在我院超声科进行产前四维超声检查的孕妇约380人。孕妇年龄20～38岁，平均29岁。胎儿孕龄18～30周，平均24周。
仪器方法：使用飞利浦-iu22四维超声成像仪，经腹四维容积探头，频率为V6-2MHz。首先采用2D超声检查胎儿面部，观察胎儿唇部的形态，然后切换四维容积采集框，增加感兴趣区部位，在羊水衬托下显示四维图像。
结 果
超声检查发现胎儿唇裂8例，其中2例双侧唇裂，疑合并腭裂1例。所有胎儿均经产后证实。
正常胎儿口唇轮廓清晰完整。闭嘴时两唇间呈线状回声，张嘴时呈“0”形，上唇上方可见鼻尖，两侧鼻翼形成的三角形鼻子。上唇横断面时呈完整清晰的弧形光带。本组胎儿四维超声检查发现冠状面上唇不连续性中断，横断面见胎儿类似牙槽突回声连续中断，正常弧形消失，唇裂口距离0.5～0.9cm。唇裂裂口大于0.9cm，上腭裂开，直通鼻腔，鼻翼塌陷，裂口处牙槽相对后缩，形成“错位”征象。
讨 论
胎儿唇裂是口腔颌面常见的先天性畸形。唇裂是胚胎在致畸因子作用下一侧内侧鼻突和上颌突未融合或两侧均未融合发生单侧或双侧唇裂。唇裂分裂程度为3度：Ⅰ度，裂口仅限于红唇部，裂口未越过上唇皮肤；Ⅱ度，唇裂口大于红唇部，上唇皮肤裂开，但未达鼻底；Ⅲ度，唇裂裂口达到鼻底，同时伴有患侧鼻翼塌陷，双侧鼻孔不对称等表现，常合并腭裂。
二维超声产前诊断Ⅰ度唇裂能直接显示，而对Ⅱ度和整个口唇部位主体结构显示不清。而四维超声能明显显示特别当胎儿张口时上腭见裂隙并向咽部延伸，胎儿舌头活动活跃，有时甚至伸入鼻腔。胎儿唇裂不仅造成患儿容貌畸形，更重要影响胎儿面部发育，哺乳及吞咽等功能。
四维超声是在3D重建并能提供6种可能的重建方向模式相互组合，能获得优质和清晰胎儿面部图像，为胎儿面部畸形提供客观可靠的诊断依据。可作为2D超声空间信息补充，使胎儿先天畸形诊断率进一步提高。
参考文献
1 李胜利.胎儿畸形产前超声诊断学.北京：人民军医出版社，2004：445-454.
（44%），强化程度较轻结合文献分析可能与神经节细胞为主要成分有关；文献报道肿瘤诊断时高达70%病例已经有骨、骨髓和淋巴结、肝脏等远处器官转移，本组诊断时发现转移达88%（22/25）；儿童后腹膜常见肿块主要鉴别有神经母细胞瘤、肾母细胞瘤和畸胎瘤及神经节细胞瘤，其中后两者属良性肿瘤，根据发病部位，肿瘤包膜以及不越过中线生长和畸胎瘤瘤内含脂肪成分等容易与前两者鉴别；文献报道膈脚后淋巴结转移和后腹膜血管包绕是肾上腺神经母细胞瘤和肾母细胞瘤鉴别的重要特征［3］。总结易合并钙化，包绕大血管，越过中线生长，后腹膜淋巴结和较早远处脏器转移仍然是神经母细胞瘤与肾母细胞瘤CT诊断最有价值的鉴别诊断依据。
螺旋CT扫描是儿童肾上腺区神经母细胞瘤最有价值的检查方法之一，可为术前临床诊治提供重要诊断线索。近年来由于MRI在儿童后腹膜肿瘤的应用积累，将会在儿童后腹膜肿瘤诊断中扮演更重要的角色。
参考文献
1 John M.Maris，Recent Advances in Neuroblastoma，N Engl J Med，2010，362（23）：2202-2211.
肾母细胞瘤篇6
【摘要】 目的: 通过对尿中儿茶酚胺代谢产物 氧甲基去甲肾上腺素(normetaneprine， NMN)及氧甲基肾上腺素（metaneprine， MN）的测定， 评价其在嗜铬细胞瘤（pheochromocytoma， PHEO）早期诊断中的临床意义。 方法: 采用ELISA法， 分别对一般高血压患者及临床诊断为嗜铬细胞瘤及肾上腺占位病变并伴有阵发性高血压患者24 h的NMN/MN进行测定。结果 : 46例疑为嗜铬细胞瘤患者尿中的NMN检测显著升高， 其中32例经本院计算机断层摄影（CT）或磁共振扫描（MR）， 确诊为嗜铬细胞瘤， 其24 h 尿中的NMN/ MN检测结果全部升高， 而14例其他肿瘤患者检测仅为尿中的NMN值升高。同时检测排除嗜铬细胞瘤及其他肿瘤患者的50例一般高血压患者尿中的NMN/ MN值结果均显示正常。嗜铬细胞瘤患者尿液中NMN的水平为（1838±167）μg/L， 对照组为（331±153）μg/L， MN的水平为(663.2±231.1) μg/L， 对照组为(135.4±78.5)μg/L， 病患组NMN/MN测定值明显高于对照组( P＜0.001). 结论: 24 h NMN/MN ELISA检测为患者提供了一种无创性并具有高灵敏度、 特异性好的简便方法。对临床从肾上腺占位性病变并伴有阵发性高血压患者中筛查嗜铬细胞瘤具有较高的早期诊断价值。
【关键词】 嗜铬细胞瘤; 甲氧基肾上腺素; 甲氧基去甲肾上腺素; 儿茶酚胺代谢产物
嗜铬细胞瘤（pheochromocytoma， PHEO）是起源于肾上腺髓质， 交感神经节， 旁交感神经节可分泌过量儿茶酚胺（肾上腺素、 去甲肾上腺素、 微量多巴胺）并可出现在肾上腺、 膀胱、 腹主动脉旁、 腹膜后及心脏等的嗜铬组织的肿瘤 。1908年Alezais 和 Peyron首先报道了肾上腺外的嗜铬细胞瘤病例， 当时命名为副神经节病［1］。由于瘤组织可阵发性或持续性地分泌大量的儿茶酚胺， 常出现阵发性或持续性高血压临床症状， 并表现多样化， 以心血管系统症状为主兼有其他代谢紊乱症群。嗜铬细胞瘤病情凶险， 变化剧烈， 如不及时治疗易引起心脑血管并发症而导致死亡［2］。因此嗜铬细胞瘤的早期诊断， 具有重要的临床意义。
1 资料和方法
1.1 临床资料 2005-05/2008-04， 在我院进行住院治疗， 具有阵发性高血压或难治性高血压症状的46例患者作为病患组， 其中女15例， 男31例， 年龄7个月～82岁， 平均年龄46岁。50例无嗜铬细胞瘤及其他肿瘤的高血压患者作为对照组， 女20例， 男30例， 平均年龄48岁。
1.2 方法
1.2.1 样品收集 所有对象均留取24 h尿液， 加 10 mL HCl（6 mol/L）防腐。混匀后取10 mL， -20℃冰箱保存。按批次统一进行检测。
1.2.2 样品制备 将标准液、 质控液及样品尿液各10 μL分别加入水解管中， 每管各加0.1 moL/L HCl 40 μL， 90℃水解1 h。降至室温后， 每管分别加入50 μL Acylation Buffer及25 μL Acylation试剂。室温放置15 min后， 加入1.5 mL去离子水备用。
1.2.3 尿液中NMN及MN的检测 将制备的样品以及标准品和质控品分别加入96孔板， 其中MN加入20 μL， NMN加入10 μL， 加Metaneprine抗血清150 μL室温放置1 h后洗板5次; 加入100 μL Enzyme conjuate酶反应液; 室温放置30 min; 洗板5次， 加底物100 μL; 室温置暗处20 min; 加100 μL终止液后10 min内比色. (酶联免疫分析仪为瑞士产Wellscan MK3， NMN/ MN检测试剂盒购自德DLD公司)。
1.2.4 统计学分析 检测结果使用SSPS11.0软件， 组间比较采用单因素方差分析。
2 结果
对46例疑为嗜铬细胞瘤患者尿中的NMN/MN进行检测， 结果见表1。临床诊断为嗜铬细胞瘤患者32例， 检测NMN/MN水平均显著增高， 而神经母细胞瘤1例、 肾错构瘤2例、 肾上腺意外瘤7例及原发性醛固酮增多症4例， 检测结果: 仅为NMN水平明显增高而MN检测结果均显示正常。根据结果提示: 嗜铬细胞瘤患者24 h尿中 NMN/MN 测定值同时升高并显著高于其他肾上腺占位性病变患者及一般高血压对照组人群(P＜0.01)。对尿NMN/MN 测定筛查嗜铬细胞瘤结果的统计分析; 尿24 h NMN/MN 的检测灵敏度为100%， 特异性为87.5%(表2)。表1 各组尿NMN / MN含量比较表2 有无嗜铬细胞瘤各32例的筛查结果
3 讨论
嗜铬细胞瘤早期诊断非常重要， 但早期在影像学中较难定位， 特别是肾上腺以外包括主动脉旁， 膀胱内， 直肠后， 胸内等部位的瘤体更难发现， 而这些部位的嗜铬细胞瘤多数为恶性［4］。嗜铬细胞瘤体大小与儿茶酚胺的释放不成正比， 巨大的肿瘤因儿茶酚胺在瘤体内转换速度较慢， 降解较充分故释放到血液中的儿茶酚胺较少， 在较小的瘤体内， 情况则相反。由于肿瘤分泌大量的儿茶酚胺， 其代谢产物邻苯二酚胺在周围组织， 尤其是肝肾组织中N甲基转换酶作用下转变为NMN及MN。是引起嗜铬细胞瘤患者高血压及一切伴随症状的生化基础［3］， 因此， 血、 尿儿茶酚胺以及代谢产物NMN/MN的测定， 成为嗜铬细胞瘤的重要诊断依据。尿液中NMN及MN的检测原理是用硷性磷酸酶标记抗原与样品中的非标记抗原， 同时与包被的抗体竟争性反应， 以磷酸硝基苯为底物， 通过测定反应底物的浓度来确定标本待测物的具体含量。标记物抗原结合到包被物上的量受到待测物的抑制， 即待测物越多， 标记物结合到固相载体上的量越少， 反之就越多.本研究发现， 32例嗜铬细胞瘤患者24 h尿NMN/MN检测结果均显著升高， （分别与对照组相比P＜0.01)。1例神经母细胞瘤患者、 7例肾上腺意外瘤、 2例肾错构瘤及4例原发性醛固酮增多症患者检测结果仅为尿中NMN值明显升高（P＜0.01）。而MN检测值与对照组相比无统计学意义。据文献报道， 不同个体的瘤体分泌激素的质和量不尽相同， 一般以分泌去甲肾上腺素为主， 有的瘤体也可分泌肾上腺素， 由于肾上腺素合成时必需有高浓度的糖类皮质激素存在， 故位于肾上腺内及主动脉旁的嗜铬细胞瘤可产生较多肾上腺素， 而其它部位者仅能合成去甲肾上腺素［3］。根据本实验结果提示: NMN及MN排泄率同时升高， 可提示嗜铬细胞瘤瘤体位于肾上腺髓质.而仅 NMN排泄率增高， 提示肿瘤位于肾上腺外.但这种情况也可出现在大的肾上腺髓质肿瘤伴肿瘤引起皮质功能损害， 从而抑制了糖皮质激素对苯乙醇胺N甲基转移酶的诱导。由此可见， ELISA法检测24 h 尿NMN/MN对测定嗜铬细胞瘤具有灵敏度好特异性高特点。可作为从肾上腺占位并伴有阵发性高血压患者中筛查嗜铬细胞瘤的一种很好的参考方法［5］。而尿NMN/MN的检测， 采用ELISA法， 干扰因素相对较少， 敏感性和特异性均较高， 而且与血浆儿茶酚胺检测相比， 尿NMN/MN测定无创伤， 仅与临床用药和特定饮食有关， 而血浆容易受如噪音、 应激刺激、 咖啡因、 吸烟及某些食物等诸多生理及病理因素影响。从而尿NMN/MN检测指标无论是对嗜铬细胞瘤的临床检测， 还是对嗜铬细胞瘤术后、 复发或者残留都有较高的诊断参考价值， 而且其检测数值越高则临床诊断的可靠性越大［5］。因此， 本方法为临床从肾上腺占位性病变并伴有阵发性高血压患者中筛查嗜铬细胞瘤提供一种极有价值的参考方法。
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肾母细胞瘤篇7
病人，女，29岁。因右颈部发现包块20余天入院。病人于20余天前发现右颈部包块，近日突然增大，无明显疼痛，曾静滴菌必治治疗6 d，效果不明显，颈部CT检查示右颈部见囊实性占位性病变，收入我院口腔科。查体：一般情况可，全身皮肤黏膜无黄染及出血点，浅表淋巴结不大，头颅及五官无异常，心、肺、腹部无异常。口腔颌面部检查：颌面部不对称，右侧颈上部见外突性包块，约 4 cm×5 cm大小，边界不清，稍有压痛，开口度可，颌下腺、腮腺导管口分泌清亮液体;咽部不充血，扁桃体不大，右颌下可触及2 cm×3 cm大小包块，轻度压痛。血常规检查：WBC 8.2×109/L，Hb 124 g/L，PLT 181×109/L。肝肾功能均正常，尿液分析、大便常规＋潜血试验正常。颈部CT增强扫描：右侧颌下颈外侧区可见一直径约22 mm类圆形低密度影，CT值约36 Hu，边缘轻度强化，边界清楚，双侧颌下区颈动脉鞘周围可见多发、大小不等结节状软组织密度影，大者直径约13 mm。行右颈部包块探查切除术，术中见包块位于胸锁乳突肌前缘，与周围组织粘连。沿边界钝性分离、完整摘除包块。探测右侧颌下包块，钝性分离、摘除包块。术后病理：（右颈部）恶性肿瘤（直径3.5 cm）；免疫组化：神经纤维丝蛋白（NF)（－），上皮膜抗原(EMA)（－），横纹肌动蛋白（－），神经元特异性烯醇化酶(NSE)（＋）。符合分化型神经母细胞瘤的诊断。
术后病人住肿瘤科病房，完善各项辅助检查：NSE 11.55 μg/L （正常值 0～17 μg/L），FERRITIN 铁蛋白13.99 μg/L（正常值为13～150 μg/L），去甲肾上腺素126 μg /24 h 尿，肾上腺素15 μg/24 h尿，多巴胺190 μg/24 h尿，均在正常范围之内。骨髓穿刺未找到特殊细胞。胸部CT平扫未见明显异常。颈部CT增强扫描示：右侧颈部肿瘤已切除，局部结构紊乱，局部皮下脂肪内见条索影，双侧1、2区，右侧3、4、5区见多发淋巴结大和小淋巴结，密度较高，但略低于强化血管，有的淋巴结内有低密度坏死区，几乎所有的淋巴结较前均有明显的增大或出现新的淋巴结，最大者位于右侧2、3区，直径约16 mm。右侧筛窦内和眼眶内侧部分肌锥外见软组织肿块，右侧筛窦蜂房和筛骨纸板骨质破坏。诊断： 右侧颈部神经母细胞瘤术后表现， 双侧颈部淋巴结转移瘤，较前进展；侧颈部淋巴结转移瘤，较前进展；侧颈部淋巴结转移瘤，较前进展。全身骨扫描未见转移性病变。腹部B超未见明显异常。眼眶MRI平扫示:右侧筛窦窦腔显示不清，其内及右侧框腔内上壁示等T1等T2异常信号影，右侧框内脂肪组织受压移位。双侧眼球大小、形态未见异常，其内未见异常信号，诸眼外肌走行自然，其内未见异常信号，肌椎内未见特殊。考虑可能为右侧筛窦及相邻框腔和框内壁转移瘤。头部MRI平扫示:右额极皮髓质交界区类圆形稍长T1稍长T2异常信号影，其周围片状长T1略长T2异常信号影，边界欠清。结合病史考虑转移瘤可能。 转贴于
术后行第一周期OPEC方案化疗：VCR 2.0 mg(第1天)，IFO 2.0 g（第1～3天），DDP 50 mg（第1、2天），VM26 100 mg（第4、5天），同时予止吐、护胃、水化利尿等对症支持治疗，化疗过程顺利。21 d 后行第二周期 OPEC方案化疗： VCR 2.0 mg（第1天），IFO2.0 g（第1～3天），DDP 50 mg（第1、2天），VP16 100 mg（第4、5天）。第三、四周期化疗重复第二周期方案。化疗过程顺利。第二周期化疗后复查颈部CT：双侧1、2区，右侧5区见多发小结节影，与既往CT比较淋巴结数目减少，大小明显减小。复查头颅MRI右额极病变消失。眼眶MRI与前MRI比较未见明显变化。行颈部放疗，DT为50 Gy/25 f/5 W。现放疗结束，随访中。
肾母细胞瘤篇8
【关键词】 舒适护理；神经母细胞淋巴瘤；应用效果
神经母细胞淋巴瘤[1]集中发病于儿童群体中， 是外周神经系统恶性肿瘤的一种， 以交感神经节、肾上腺髓质细胞为来院， 可见于患儿全身， 集中于肾上腺， 位于儿童肿瘤发病率的第四位[2]。临床症状变异较大， 常见于儿童与婴儿群体， 尤其是年龄>1岁的患儿， 其恶性程度较高， 在确诊时， 多数属于晚期[3]， 患儿预后较差。神经母细胞淋巴瘤患儿的化疗时间较长， 且强度较大， 毒副反应极为显著。舒适护理[4]主要是保持患儿心理、社会、生理与灵性等方面的舒适度， 确保患儿在最佳状态下接受治疗， 以提高患儿的临床治疗效果。作者以本院2011年1月～2014年12月收治的60例儿童神经母细胞淋巴瘤患儿为研究对象， 以对舒适护理在神经母细胞淋巴瘤患儿化疗中的应用效果进行探讨， 现将探究结果报告如下。
1 资料与方法
1. 1 一般资料 选取本院2011年1月～2014年12月收治的60例儿童神经母细胞淋巴瘤患儿， 随机分为观察组与对照组， 各30例。对照组中男15例， 女15例， 年龄2～12岁， 平均年龄（4.1±2.6）岁；观察组中男18例， 女12例， 年龄2～12岁， 平均年龄（3.9±2.7）岁。60例患儿及其家属签订的知情同意书通过医院委员会审核。两组患儿性别、年龄等一般资料比较， 差异无统计学意义（P>0.05）， 具有可比性。
1. 2 方法 两组患儿均进行药物治疗， 给予患儿足叶乙甙200 （mg・m-2）/d， 连续用药3 d， 静脉滴注， 2 h/d；顺铂50 （mg・m-2）/d， 需连续使用4 d， 静脉滴注， 1 h/d。对照组患儿给予常规护理；观察组患儿给予常规护理联合舒适护理。具体如下。
1. 2. 1 心理舒适度护理 患儿受到自身年龄的影响， 对于环境较为敏感， 易出现焦虑与恐惧。因此在患儿入院后， 护理人员需保持和蔼的态度迎接患儿及其家属， 并向其介绍医院的相关规章制度， 向其详细介绍医院环境， 同时与患儿家属进行沟通交流， 以掌握患儿生活习惯， 为患儿的日常生活提供方便。针对患儿的护理， 需尽量保持护理人员的固定性， 与患儿之间建立良好的关系。
1. 2. 2 环境舒适度护理 护理人员严格按照规定要求控制患儿病房的室温与湿度， 室温保持于22～24℃， 湿度在60%左右， 且做好病房通风， 以防交叉感染的发生。护理人员需限制患儿家属的探视， 并严禁带入鲜花， 以隔断细菌的入侵。护理人员在病房整理过程中， 需避免尘埃飞扬， 并通过湿式方式清扫地面与床单， 患儿病房以及病房物体中应尽量避免沾染刺激性大的消毒液， 且通过紫外线对患儿病房进行照射消毒。
1. 2. 3 饮食舒适度护理 受到恶性肿瘤化疗与消耗的影响， 患儿的食欲减退， 因此需尊重患儿的饮食习惯， 慢慢转变患儿的不良饮食习惯， 逐渐向健康饮食方面发展。
1. 3 观察指标 采用本院自制满意度调查量表统计护理满意度， 分为非常满意、满意、一般满意、不满意。护理满意度=（非常满意+满意+一般满意）/总例数×100%。对比两组患儿护理舒适度。
1. 4 统计学方法 采用SPSS18.0统计学软件对数据进行统计分析。计量资料以均数±标准差（ x-±s）表示， 采用t检验；计数资料以率（%）表示， 采用χ2检验。P
2 结果
观察组患儿的临床护理满意度与舒适度均优于对照组， 差异具有统计学意义（P
3 小结
舒适护理重视临床护理中的人文服务与人文关怀[5]， 能够提高临床护理质量， 满足患儿对于安全性与舒适度的要求， 获取患儿及其家属的信任， 改善护患关系。
本研究以60例儿童神经母细胞淋巴瘤患儿为研究对象， 分为两组进行探究， 两组患儿护理满意度与舒适度比较差异有统计学意义（P
综上所述， 舒适度护理在神经母细胞淋巴瘤化疗中的应用， 不仅能够提高患儿及其家属的护理满意度， 而且能够能够提高患儿的舒适度， 可推广使用。
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肾母细胞瘤篇9
人类第一个抑癌基因Rb于1986年分离克隆并鉴定出来。近期研究表明：抑癌基因的点突变、重组、缺失或甲基化所致的功能失活与多种人类恶性肿瘤的发生及发展有关，在肿瘤细胞转化过程中，抑癌基因功能的失活比原癌基因的激活起更关键的作用。抑癌基因编码的蛋白质广泛存在于各种细胞中，主要有以下功能：①诱导终末分化；②维持基因稳定；③触发衰老，诱导细胞程序性死亡；④控制细胞增殖；⑤抑制蛋白酶活性；⑥改变DNA甲基化酶活性；⑦调节组织相容性抗原；⑧调节血管生成；⑨促进细胞间联系。近几年来关于泌尿系统肿瘤抑癌基因的研究取得了重要进展，发现了许多新的抑癌基因，现综述如下。
1 抑癌基因p16、p21、p27的研究进展
1.1 p16
细胞周期是细胞增殖分化的最后共同通路。静止期细胞在受到增殖原刺激后，从G0/G1期向S期、G2期及M期过渡，如果有增殖原的不断刺激，细胞在经过M期后进入G1期并继续下一个周期，如果失去增殖原刺激，细胞停止于G1期不再向S期过渡而停止增殖，进入G0期。在细胞周期的各个间期中，以C1期最为重要，许多细胞外及细胞内的增殖调近代物质主要作用于该期，G1期的后期存在一个限制点（restrictionpoint），在此点以前，细胞周期的传递以依赖增殖信号的方式进行，在未通过限制点以前，若推动增殖原刺激，细胞周期则不再向前进行而回到G1期的起始点；通过该点以后，细胞周期则不同志依赖于增殖原的刺激而自行向前推进，此时，增殖原存在与否不再影响细胞周期的传递，限制点以限速方式对细胞周期进行调控。限制点的形成与作用机制目前尚未完全明了，但大量研究发现视网膜母细胞瘤基因的蛋白产物（Rb蛋白）的磷酸化 dNA复制所需的蛋白表达关系密切。在静止期细胞中，Rb呈低磷酸化状态，非磷酸化的Rb与转录因子E2F等结合而使其失活，细胞受到增殖原刺激后Rb被磷酸化而与E2F解离，从而启动转录。Rb的磷酸化与细胞内周期素依赖激酶（CDKS）的活性有关，与Rb磷酸化关系最为密切的CKDS有CDK4、CDK6等，CDKS只有与其正调节物同期素（cyclins）结合成cyclins-CDKS复合物才能发挥激酶活性，使Rb磷酸化，启动转录。CDKS的活性除受到cyclins的正调节外，还受到其抑制物（CKDIS）的负调节，其中抑癌基因p16的蛋白产物p16蛋白是最重要的一种抑制物。p16蛋白主要与CDK4结合而使之失活，CDK4的失活在很大程度上影响了cyclins-CDKs复合物的活性，Rb蛋白的磷酸化也就受到了抑制。
Kamb等的研究发现肾癌细胞中p16基因的缺失率为56%，膀胱癌为33%。有学者报道p16基因传染到膀胱癌细胞中可引起肿瘤细胞生长减慢，致瘤性降低，提示p16基因的失活与泌尿系肿瘤的发生发展密切关联。Herman等[1]检测了26株肾癌细胞系中p16基因的表达情况，结果有13株出现了p16基因的纯合性缺失，其中6株有5’端CpG岛异常甲基化。KamB等也在9株肾癌细胞系中发现有5株出现p16基因的纯合性缺失，序列分析未发现p16的点突变。Spruck等报告31例原发性膀胱癌中有6例为p16纯合性缺失，无一例突变。上述研究表明p16的纯合缺失可能是它失活的主要方式。Gu等[2]对30例前列腺癌患者行SSCP分析，仅2例存在p16第2外显子的改变。即148密码由GA，由此氨基酸由Ala变成Thr，他们也认为，突变并不是p16失活的重要途径，而DNA甲基化常导致p16的失活。
随着对p16基因的进一步认识，近来多数学者认为，由于p16基因片段小，作用专一，它用于基因治疗优越于p53，而且可以生产出模拟p16蛋白功效的药物以替代缺失的p16，进而达到抑制人体内多种肿瘤生长的目的。
1.2 p21
Lacombe等[3]检测了27例原发性膀胱癌细胞p21的表达及其编码的产物，通过序列分析显示1例发生点突变，其他病例表现在322位点发生了移码突变（CA）和8个核苷酸缺失。Dangle s等[4]对人膀胱癌细胞系的研究后发现p21的过度表达可诱导癌细胞发生凋亡。
Shiohara等研究发现p21突变在肿瘤的进程中所起的作用并不十分重要，在很多肿瘤中未检测到p21的突变。但在肾细胞癌、结肠癌等有p21区域染色体的基因缺失，如Hughson等[5]用PCR-RELP和微卫性分析法对13例乳头状和非乳头状肾细胞癌进行p21的检测，发现10例非乳头瘃肾癌中的8例发生了p21等位基因的丢失，3例乳头状肾癌中的1例发生了p21的杂合性缺失。说明p21在人类恶性肿瘤中的改变主要是基因片段的缺失。
1.3 p27
1994年Polyak等在研究细胞间接触抑制和TGF-β诱导细胞生长停滞于G1期的机制时，从静息的细胞抽提物中发现一个27kd的热稳定蛋白质，称之为p27kipl，它具有抑制cyclin e-CDK2复合物的活性，对细胞周期具有负调控作用，被公认具有抑癌基因活性。随后Pietenpol等利用p27cDNA作探针筛选得到定位于人染色体12p13的p27基因，它包含2个外显子和2个内含子。人p27cDNA长569bp，含198个氨基酸。现已证实在大多数的哺乳动物细胞中存在p27[6]，在真核细胞的细胞周期调控中起重要的作用。p27作为细胞周期的负调控因子，具有阻止细胞通过G1/S期转换的“关卡”作用，从而抑制细胞的增殖，使细胞有机会修复损伤的DNA或DNA复制中产生的错误。
Polyak等的实验表明，p27在蛋白表达水平及活性的改变与肿瘤的形成有关。有人用Stanrosporine在离体的细胞实验中上调p27的表达，结果使膀胱癌细胞系5637的生长受到抑制[7]。Chen等用包含p27cDNA的腺病毒载体（Adp27）传染低水平表达p27的星形胶质瘤细胞，获得p27过度不定期达的细胞失去了瘤细胞的生长特性，停滞于G1期的细胞和非整倍体细胞数明显增多，而经Adp27传染的细胞在祼鼠中不能形成肿瘤病灶。Cote等[8]用免疫组化方法检测了96例前列腺癌组织标本中p27的表达水平，结果发现7在肿瘤组织中的表达随着肿瘤分级水平的上升而显著下降，而且与肿瘤的复发、患者存活率的降低有显著的相关性。上述结果表明，p27蛋白表达水平的改变在泌尿系肿瘤的发生中起着重要的作用。
2 新的抑癌基因PTEN的研究进展
新近发现的PTEN基因位于10q23，这个基因编码一个双重特异性的蛋白磷酸酶。研究发现在人类多种肿瘤如膀胱癌、肾癌、前列腺癌、神经胶质瘤、甲状腺癌、乳腺癌等肿瘤细胞中有点突变和缺失[9]。
Cairns等[10]用微卫性分析法检测345例泌尿系肿瘤标本，发现在23%的膀胱癌（65/285）、25%的肾癌（15/60）中发生了染色体10q的缺失或突变，进一步的研究表明65例膀胱癌中的4例PTEN表现为纯合性缺失，而所有15例肾癌均表现为杂合性缺失。
许多细胞遗传学家曾报道在前列腺癌组织中染色体10q经常发生杂合性缺失，缺失定位图的研究显示染色体10q23有一个微小区域的丢失。Carins等[11]在检测了80例前列腺癌标本后发现有23例发生了10q23的缺失，并且随着肿瘤分期、分级的增加PTEN的缺失率也相应明显提高。Wang等[12]报道4株前列腺癌细胞中有3株发生PTEN等位基因失活（一对等位基因均失活），他们用Southern印迹法和微卫性法及PTEN探针对60例B期前列腺癌患者进行检测。8例有PTEN的纯合性缺失，2例发生了PTEN的杂合性缺失。Kuczyk等[13]也认为PTEN的突变与前列腺癌的发生有密切的关系。
3 新的抑癌基因候选者-FHIT的研究进展
FHIT基因是由Ohta等[14]于1996年克隆的一个拟定的抑癌基因，它位于染色体3914-2，其全长500kb，由10个外显子组成，cDNA长1095bp，转录产物则相应为1.1kb的mRNA。由该基因cDNA推算的蛋白质与具有三价组氨酸结构域的HIT蛋白高度同源，故命名为FHIT（fragile histidine triad）基因。FHIT基因包含脆性部位FRA3B和t（3；8）易位断裂点，编码的蛋白质是一种 典型的Ap3A水解酶。Le等[15]四个研究小组采用不同的方法克隆出同一抑癌基因FHIT，与其它被克隆的基因片段不同的是，FHIT具有如下2个特点：①不稳定，似乎有一段由500kb组成的长链DNA，极易断裂；②序列分析未见重复的三核苷酸结构单元，是一个少见的脆性位点。脆性位点发生断裂，则会使包含脆性位点的FHIT断裂、失活，引起细胞基因变异，最终导致细胞的异常增生。
FHIT在所有人类组织中均有低水平的表达，其蛋白序列与酵母的二核苷四磷酸不对称水解酶（APH1）有69%的同源性，提示两者功能相似。目前积累的资料表明，FHIT异常和众多肿瘤发生相关，不仅和消化道、呼吸道肿瘤，也和乳腺癌、肾癌[16]，还可能与卵巢癌、白血病和膀胱癌等相关。
早在1979年，Cohen等就观察到一意大利家族成员出现早发、双侧、多灶的肾透明细胞癌与t（3；8）易位使FHIT基因的表达受到了干扰。Sanchez等发现将3P14-p12片段导入t（3；8）易位的肾癌细胞可部分抑制肾癌细胞在祼鼠体内的生长。Hadazek等[17]用免疫组化方法检测了41例肾癌细胞中FHIT的表达，结果在正常肾小管上皮细胞FHIT为均匀的强阳性，而51%的肿瘤细胞为阴性表达，34%为混合表达，14%为弱阳性表达。他们通过进一步的研究发现，G1期肿瘤细胞中FHIT完全缺失，G2、G3期为混合表达，而且G3期大部分细胞中为阴性表达，作者认为在G1期中FHIT失活与肿瘤的进展密切相关。另一些研究也认为FHIT的缺失或其产物机能的丧失对肾癌的发展有潜在的作用。他们的研究都证明了FHIT在肾癌的发生中起重要作用。
迄今为止的研究发现，肿瘤中FHIT基因没有点突变，而主要表现为缺失一个或数个外显子，Exon5和Exon8为缺失的热点。Shridhar等[18]在94例肾癌标本中有69例发生了包括FHIT基因在内的3P14序列的杂合性缺失。在家族性肾癌细胞中Exon2a和Exon3都是缺失的，Luan等[19]在分析了肾癌组织和细胞中FHIT的表达后发现，几乎60%以上的病例其FHIT的cDNA中Exon8完全丢失。在许多其他肿瘤中，如胃癌（56%）、食道癌（50%）、结肠癌（37%）、肺癌（40%）、乳腺癌（30%）及胰腺癌（70%）（缺失主要位于第3、4、5外显子）中也发现了FHIT的高比例缺失。
但Bugert等[20]采用RT-PCR和微卫性缺失定位图分析106例非乳突状肾癌，发现仅有3例在FRA3B/FHIT区域显示断裂点（breakpoint），而且除1例以外，其余的肾癌细胞中均有正常的FHIT转录，故认为FHIT基因在肾癌的发生中所起的作并不重要。
总之，FHIT作为新的抑癌基因候选者，其缺失和众多肿瘤的发生、发展关系密切，要确定其为典型的抑癌基因还有赖于进一步研究其分子机制和蛋白质功能。
参 考 文 献
1 Herman JG，et al.Cancer Res，1995;55:4525
2 Gu K，et al.Mol Carcinog，1998;21(3):164
3 Lacombe L，et al.Oncol Res，1996;8(10～11):409
4 Dangles V，et al.Cancer Res，1997;57(16):3360
5 Hughson MD，et al.Cancer Genet Cytogenet，1996;87(2):133
6 Rivard N，et al.J Biol Chem，1996;271(31):18337
7 Zi X，et al.Cancer Res，1998;58 (9):1920
8 Cote RJ，et al.J Natl Cancer Inst，1998;90(12);916
9 Bostron J，et al.Cancer Res，1998;58(1):29
10 Cairns P，et al.Oncogene，1998;16(24):3215
11 Cairns P，et al.Cancer Res，1997;57(22):4997
12 Wang SI，et al.Clin Cancer Res，1998;4(3):815
13 Kuczyk MA，et al.Oncol Res，1998;5(1):213
14 Ohta M，et al.Cell，1996;84:587
15 Le Beau MM，et al.Genes Chromosomes cancer，1998;21(4):281
16 Wang L，et al.Oncogene，1998;16(5):635
17 Hadaczek P，et al.Cancer Res，1998;58(14):2946
18 Shridhar V，et al.Oncogene，1997;14(11):1269
肾母细胞瘤篇10
[关键词] 肾上腺节神经细胞瘤;治疗体会
1资料与方法
1.1临床资料我院选取的20例患者，男8例，女12例，年龄18～70岁(平均44岁)。病变位于左肾上腺14例、右侧6例。瘤体最大径3～10cm，其中4例小于5cm。有患侧腰痛者3例，腹部可扪及包块。其余17例均无任何症状，系B超检查时偶然发现。所有患者均无头痛、头晕、高血压及慢性腹泻。18例患者双侧肾区均无叩击痛。
1.2实验室及影像学检查
1.2.1 实验室检查 20例患者中18例患者的血常规、尿常规、大便常规、肝肾功能、电解质、血糖、血脂、血皮质醇、血肾上腺素(E)、去甲肾上腺素(NE)、多巴胺(DOP)、醛固酮(ALD)、尿17-羟皮质类固醇(17-OHCS)、17-酮皮质类固醇(17-KS)等均未见异常。
1.2.2影像学检查（1）17例患者行静脉尿路造影检查，8例占位位于右肾上腺区者显示右肾影下移，右肾轴外展；9例占位位于左肾上腺区者（5例左肾影下移，4例瘤体较小者肾影未见下移)。（2）18例患者B超显示肾上腺区实性占位，呈稍低回声，边界清晰，包膜完整(其中4例边缘有点状强回声，提示有钙化点，余14例回声均匀)；2例中央区有液性暗区，考虑有出血坏死可能。（3）CT平扫显示4例肾上腺区椭圆形占位，边缘有钙化灶(内部密度均匀，CT值19Hu)；12例呈类圆形，密度低且均匀(CT值19-30Hu)，边界清晰，包膜完整；4例显示中央部密度低于外周部，考虑内有出血坏死灶。（4）3例对碘过敏者行磁共振(MRI)检查，T1加权像(T1W1)表现为异常区呈均匀低信号(相对于正常肝脏信号)，T2加权像(T2W1)表现为不均匀高信号。
1.3治疗方法8例5cm患者采用后腹腔镜肾上腺肿瘤切除术，8例瘤体最大径超过10cm患者采用患侧上腹部肋缘下切口切除肿瘤，其余4例行患侧腰部第11肋间切口切除肿瘤。16例瘤体最大径超过5cm患者术前按嗜铬细胞瘤常规准备。
1.4病理学检查20例所切标本均经石蜡包埋，10%甲醛固定,4μm连续组织切片，苏伊氏(HE)染色，显微镜下观察。
2结果
2.1瘤体标本组织病理学检查
2.1.1肉眼观察均有完整包膜，表面光滑，呈淡黄色；切面呈灰白色15例，黄色5例；呈分叶状8例，结节状12例；均有较多交叉或旋涡状纤维索。17例质地均匀，较坚韧，3例瘤体内部有出血坏死灶。光学显微镜下见无髓鞘的神经纤维中有成片或散在的分化成熟的神经节细胞。
2.1.2病理结果肾上腺节细胞神经瘤，根据神经节细胞多少以及有无神经母细胞分型，A型(神经节细胞少见)17例，B型(神经节细胞与神经纤维比例相当)3例。
2.2治疗及随访20例肿瘤均完整切除，切缘均呈阴性。术后患者恢复良好。术后随访5个月～5年，随访期间患者无任何不适，未见肿瘤复发或转移。
3讨论
肾上腺节细胞神经瘤是一种很罕见的良性神经源性肿瘤，其起源于原始神经嵴细胞。肾上腺节细胞神经瘤多无特异性临床表现,诊断主要依赖影像学检查,手术治疗预后良好[3]。而肾上腺节细胞神经瘤在CT和MR影像上有其特征性表现，故CT或MR对其有一定诊断价值。其术前诊断也主要依靠影像学表现。CT与MRI相结合对于肾上腺节细胞神经瘤的诊断有一定的价值，但存在一定的局限性，尤其是对于良、恶性神经源性肿瘤的鉴别有一定的困难。
本组20例标本均显示肿瘤包膜完整，切面呈灰白色15例，质地均匀17例，出血坏死3例。20例中17例病理分型为A型，3例为B型，与上述病理学分型相符。
手术治疗是本病的主要方法。目前认为如肿瘤直径3.0 cm者需手术切除［4］。如果患者有高血压或嗜铬细胞瘤不能排除，术前应按嗜铬细胞瘤进行准备。手术时应尽可能完整切除肿瘤，残留肿瘤组织有可能导致术后肿瘤复发。手术可采用腰切口，如果肿瘤较大或右侧肿瘤与血管关系密切，也可以采用经腹切口或胸腹联合切口。随着腹腔镜技术的不断提高，腹腔镜手术己逐渐取代传统的开放手术而成为肾上腺手术的首选术式，本组8例行后腹腔镜切除术，具有创伤小，患者恢复快，伤口美观、住院时间短等许多优点。肾上腺节细胞神经瘤为良性肿瘤，早期手术切除预后良好，有神经内分泌症状者术后可恢复正常。若肿瘤过大尤其含有不成熟成分时术后可能复发，少数还可发生转移或恶性转化［5］。因此，对这类患者应加强随访，定期复查。
参考文献:
[1]吕强,吴宏飞,华立新,等.肾上腺节细胞神经瘤8例的诊断和治疗.南京医科大学学报(自然科学版).2001，02.
[2]方玉江,新,马潞林,等.肾上腺节细胞神经瘤的临床和病理研究.基础医学与临床, 2001,21(6):566-568.
[3]王江,付玉国.肾上腺节细胞神经瘤诊治(附1例报告).当代医学,2010，02.