微循环十篇
时间：2023-03-20 15:17:36
微循环篇1
矽肺与血液流变学关系的探讨 俞扬海，周君富，吴丹参，Yu Yanghai，Zhou Junfu，Wu Danshen
血液透析对慢性肾功能衰竭患者血小板参数的影响 谢丽莉，郭淑静
促性腺激素紊乱性闭经妇女体重指数与血液流变性的变化 孙慧谨，江芹，丁福荣，吴畏，胡晓玲，王卫光
眼外伤的眼底血流动力学研究 张佳青，耿美玲，乔丽华，刘宁平
小剂量阿斯匹林对心脑血管疾病患者TXB2、6-K-PGF1α、GMP-140的影响 潘苏彦，朱举
补阳还五汤对脑梗塞患者血浆NO的影响 冯有为，张玉生，刘红，蔡丽
重症休克时血管反应性持续降低的机理 赵克森，刘杰，金春华，杨贵远，黄绪亮
TNFα对微血管内皮细胞的损伤作用及其分子机制(摘要) 金惠铭，刘清行，张国平，张明，沙志一
血液流变学药物的研究与发展(摘要) 廖福龙，梁日欣，Liao Fulong，Liang Rixin
热休克蛋白60KD与动脉粥样硬化 曾祥元，叶峻杰，Zeng xiangyuan，Ye Junjie
微血管增生及转基因治疗缺血性疾病 肖林生，修瑞娟
老龄心脏疾患大鼠胃大部切除围手术期的微循环改变 黄绪亮，石汉平，金春华，赵克森
703-II注射液对大鼠肠系膜微循环的影响 刘萍，刘育英，孙荣新，梁明林，王增玉
维生素C和地塞米松增加兔血红细胞渗透抵抗性 齐晓娟，彭如心，杨秀珍，李成军，金香兰
山莨菪碱对内毒素刺激人脐静脉内皮细胞内皮素分泌的影响 冯建华，洪文澜，Feng Jianhua，Hong Wenlan
磁场作用与肿瘤组织中微血管定量关系的实验研究 陈淼，丁翠兰，张云兴，曹友清
通脉促活胶囊对兔红细胞流变性作用的实验研究 刘剑刚，许勇钢，兰洁英，马增香
硝酸甘油致胃轻瘫一例报告 吴学明
卡托普利对实验性腹主动脉狭窄大鼠左心室肥厚的影响 蔡辉，胡婉英，董耀荣，赵卫，周华
大鼠蛛网膜下腔出血脑微区血流量与血清一氧化氮变化 孙保亮，夏作理，杨明峰，张显忠，戴小牛
胶体金标记法测定创伤性休克时PMNs表面LFA-1的表达 王妍春，赵克森
蚓激酶对老年冠心病血液流变学异常及甲襞微循环障碍的近期疗效 丁文明，李春英，丁韦，李洁
系统性红斑狼疮患者甲襞微循环观察与分析 郄玉芳，李爱平，余芳，王兆新
系统性风湿病患者的甲襞微循环观察 苏厚恒，王晓东，胡冬梅，李公宝
健康儿童同体异足甲襞微循环研究 张庆富，翟君鹤，王新亭，周慧敏，王玉萍
脑梗死患者血浆内皮素与一氧化氮浓度的动态观察 李汶霞，李清美，夏作理，房玉珍，王志新，孙保亮
氧自由基和血液流变学指标在三种类型小儿肾脏疾患中的改变 翁维明，牛华，翁维良
健康脑力劳动者的血液流变学观察 韩冰，刘志杰
不同剂量尿激酶静脉溶栓治疗急性心肌梗塞及对血液流变的影响 邢建荣，冯小平
国产皮下埋植剂埋植5年妇女血液流变学变化的观察 丁福荣，孙慧瑾，江芹
47例结缔组织疾病甲襞微循环分析 洪建军，蒋萌
舌微循环障碍与活血化瘀治疗 陈建钢，吴小燕，贺凌飞，李辉奉
硫酸镁对妊娠高血压综合征患者微循环的影响 高振华，于小玲
血液透析患者甲皱微循环的动态观察 毛庆来，袁峰，陈东红，张俊杰
芬舒雅对微循环的改善作用 毛文，朱汉民，郑志学，王立宪，李健，杨剑英
微循环结构功能的某些研究进展 骆秉铨
我国高海拔地区人群微循环研究概况 周其全
高温对缺血性脑损害的影响 陈娟，丁素菊
断肢再植术后甲襞微循环的应用价值 孔平
视网膜静脉阻塞患者血液流变性观察 苏淑清，刘伟
蛛网膜下腔出血后继发性脑缺血的实验研究 孙保亮，夏作理，杨明峰，邱平明，戴小牛，房玉珍，高美常
虎杖甙对白细胞-内皮细胞粘附作用的影响 金春华，刘杰，赵克森，Jin Chunhua，Liu Jie，Zhao Kesen
血红素氧化酶-1mRNA及其蛋白表达在动脉粥样硬化发病中的变化 喻陆，何作云，Yu Lu，He Zuoyun
家兔血液流变学参数及其影响因素 刘凤，石增立，李湘云，王宝娃，杨玉涛，陈金荣，于小玲
慢性压力负荷性心衰大鼠心肌细胞凋亡的研究 邢洪涛，柏树令，张丽影，Xing Hongtao，Bai Shuling，Zhang Liying
高粘血症大鼠心肌损伤时循环内皮细胞及功能变化 雷鸣，曾祖荫，郭渝成，张志高，吴强，李保罗，杨国雄，陆德琴
急性坏死性胰腺炎血液流变学改变与治疗 王自法，潘承恩，梁国光，刘绍诰，张梅
磁疗对烫伤大鼠皮肤痛阈和创面愈合作用的初步观察 亢国英，陈金荣，刘乃国，赵彦芳
东菱克栓酶对大鼠急性肠系膜微动脉血栓溶栓作用的实验研究 耿昱，陈怀红，郑筱祥，徐蕾，丁德云
血液磁极化疗法治疗老年感音性耳聋24例报告 郑秀银，郑秀芳，王银雪
急性心肌梗塞患者外周血中循环内皮细胞含量的改变及凋亡的检测 迟喧，李宏伟，肖林生，修瑞娟
非激光光源632光波仪的研制及应用 杨永光
动脉粥样硬化性疾病患者血粘度和凝血纤溶动态图的变化 曾晓华，朱仕钦，叶友坤，赵红
NIDDM患者中性粒细胞膜流动性的改变及其影响因素 郭蔚，曾祥元，欧阳霖，金小岚，张蜀平，裴凤珍，游志清
硝普钠、速尿对急性心肌梗塞左心衰竭患者微循环的影响 张玉新，杨东伟，刘金峰，王守满，门晓燕
颈动脉灌注尿激酶治疗急性脑梗塞 刘金峰，侯丰毅，张玉新
"临床病理生理学"即将出版 洛奇
光化学法建立视网膜中央动脉阻塞模型 姚勇，蔡季平，周韵秋，王志英
高龄初发系统性红斑狼疮1例 翟建新，冯树芳
尼可地尔对冠心病患者球结膜微循环及血流动力学的影响 傅强，骆秉铨，吴良金，宓国伟，张孝坤
急性心肌梗塞患者微血栓与QT和JT间期离散度的关系 韩烨，陈吉，雷蕾，李玲，陈建忠
用接触式显微电视系统观察肥胖病人皮肤微循环和脂肪组织的变化 张国平，曲晓义，金惠铭，焦东海，高雅萍
负压对鼻炎的治疗作用及微循环障碍的影响 牛春雨，刘艳凯，李凤玲，赵自刚，张静
血液稀释生物平衡疗法治疗高血压病50例观察 王海臣
中年干部吸烟者甲襞微循环改变 杨春，石如海，邹彦彬
高血压患者外周血管壁腔比与脉搏传导速度的探讨 林荣，骆秉铨，吴良金，厉志红，刘茹
大蒜注射液对血液流变学的影响 费逸明
慢性胃炎甲襞微循环的改变 李宝山，程竣立，李岩，李岚，路三军
肠源性内毒素血症与肝脏微循环障碍 刘立新，韩德五
血管内皮生长因子与肿瘤 赵新永，殷莲华，金惠铭
开博通与左旋精氨酸对自发性高血压大鼠血管内皮细胞功能的影响 张碧霞，郭渝成，蒋天祥，武静，吴强
中性粘多糖对脑缺血再灌注沙土鼠红细胞β-内啡肽和免疫粘附功能的影响 丁素菊，郑惠民，侯晓军，郭峰，王成海
"肝郁"大鼠血浆TXA2、 PGI2水平与肝微循环变化及逍遥散作用 吕志平，刘承才
微乳型前列腺素E1改善冠心病人微循环和血液流变学的作用 王曦云，张密林，蔡学善，宋晓春
冠心病微循环改变的综合评价 龙建军，赵爱婷，郭秀玲，骆秉铨，龙保兰
高血压病各期纤溶活性变化的意义 李培英，沈庆乐，林闽溪，林美明，周建跃
超声检测高血压病人血管内皮依赖性舒张功能 林荣，刘洁，刘茹，经先振，骆秉铨，冯小平
原发性开角型青光眼术后筛板血流改变及其临床意义 吴良成，周行涛，孙兴怀，褚仁远
金纳多对突发性耳聋病人血液流变学和血清SOD、LPO的影响 钱欣梅，张向阳，Qian Xinmei，Zhang Xiangyang
ARDS时氧自由基与血粘度变化 田步升，窦月琴，张慧英，张文平
蚓激酶对突发性耳聋患者血液流变性的影响 周梅，王凤芹
燃煤型砷中毒患者的球结膜微循环改变 郭渝成，张爱华，张碧霞，黄晓欣，万功华，杨大平，董学新
高压氧对淤胆性肝炎甲襞微循环和肝功能的影响 谭友文
椎动脉供血不足甲襞微循环与彩色多普勒血流显像的关系 龚梅芳，周轶难，李发香
缺氧、窒息围产儿耳廓微循环观察 阴怀清，王阿琚，杨彩凤
丹参对肝硬化门脉高压血液动力学及血流变性的影响 谭友文，殷玉梅，於学军，张园海
胸导管淋巴液引流对支气管哮喘血液和淋巴液流变性的影响 刘凤，冯学斌，于小玲，董晓青，贾云义
高压氧治疗对断指再植术后微循环的影响 蓝旭，刘雪梅，葛宝丰，许建中
血液稀释生物平衡疗法治疗不稳定型心绞痛临床观察 王海臣，姚新华
蚓激酶对中风恢复期患者血液流变学影响的研究 崔志杰，金莉蓉，汪昕，金惠铭，范薇，张国平
前列腺素E1对充血性心力衰竭病人心脏神经一内分泌的影响 汤莉莉，王青青，陈狄，梁万宁，陈杰，董凤英
急性心肌梗死伴束支阻滞的发生率及预后 李勇，陈发霞，杨昶
低分子肝素钙对急性脑梗死血液流变学的影响 张宗杰，王凯旋，李华
糖尿病患者微循环容积波的特征 刘立，黄平，
急性脑血管病患者血液流变学及相关因素分析 王玉英，许昭坤，许琳
高纤维蛋白原血症对甲襞微循环的影响 陶连方，吴君，徐剑刚，邱桂华
肺心病患者血液流变学指标的观察与分析 毛庆民，杨惠行，车兰，张乐研，朱铭，
糖尿病眼的微循环血液动力学研究 张佳青，耿美玲
脑梗塞病人胰岛素、血糖与血液流变性关系的研究 刘久波，何国厚，杨青山，黄平
儿童烧伤合并高血压 谢卫，杨敏杰，吕国忠，虞俊杰
恩施地区土家族苗族人群血液流变学指标调查 李先云，张廉生，李松，李宗清，邹毅，曾琼
脑梗塞中医证型与微循环关系研究 胡庆全
血栓血小板减少性紫癜8例报告 于民海，王宝宏，冉学红，夏炳森，崔景英
血液粘度测定质量控制的探讨 张银汉，陈婧，邓明凤，王爱莹
丁甘仁先生在伤寒与风温案中的用药特点浅析 唐建君
血管内皮功能与微循环 丁旭萌，杨国东，韩玉培，焦娆瑞，魏衡
中国微循环学会第二届第二次理事会纪要
恒压等量交换输注硬化红细胞对微循环状态的影响 钱冠清，黄媚娥，金永娟
室速射频消融术1例 丁召文，沙鸥，谭琛
多层螺旋CT冠状动脉造影初步探讨 姜建威，王均干，常军，王德杭，侯海燕，朱力平
人星形细胞瘤中单核细胞在血管生成过程中的作用 李艳云，李玉林，张丽红
青年猝死临床病因分析 张治德，高旭
胰腺组织的P物质与急性胰腺炎轻重的关系 陈友岱，周总光，高宏凯，王蓉，余霆
加减补中益气汤治疗妊娠高血压综合征疗效及对全血比粘度、红细胞压积的影响 刘珏，郭凌超
寒区家兔烧冻复合伤血液流变学指标的动态观察 巫振洪，李启华，隆孝才，李强，顾涛，李文溯，朱海荣，龚真禄
修瑞娟教授再次当选国际微循环联盟首席常委
硫苷脂对烧伤延迟复苏大鼠脏器血管通透性的影响 倪俊，于宝军，陈玉林
高压氧暴露后急性脑缺血动物血细胞形态改变的实验研究 蔺世龙，吴学明，黄荣国，辛佩珠，刘景昌，骆秉铨
微循环篇2
1高原环境下微循环的变化特点
在平原地区，健康人甲襞微血管襻清晰可见，排列规则，层次分明，管径均一，形似发夹。血液流态混悬均匀呈线流型，血细胞不聚集，流速较快，畸形管襻小于15％，自发性渗血点不超过1％。而在高海拔地区，由于海拔升高，氧分压下降，使血液流变性发生，“浓、粘、聚”的变化，导致微循环发生一系列改变：视野模糊，微血管管襻数目、畸形比率、襻顶宽度、血管口径均随海拔升高而增多增宽，而血流速度则随海拔升高而减慢［1］。
1.1急进高原人群甲襞微循环变化特点
莫非凡等［2］对由成都空运及陆运进藏（拉萨，海拔3650m）的200名汉族男性进行了微循环检测及症状学的连续观察，发现到达高海拔区后2小时即出现微循环障碍，并呈逐渐加重趋势，以第1～3天为重，第7天后逐渐减轻，但至14天后微循环加权积分值仍高于平原测定值。杨景义等［3］九十年代初在海拔4200m对147名由内地入伍的新兵进行了跟踪观察，发现毛细血管直径明显缩小，微循环流量显著减少，截面积显著缩小，流速显著减慢。随着海拔的升高微循环血管内血液更新流速变慢。杨氏等［4］1994年又对内地入伍的52名男性汉族青年进入海拔4700m的高度50天后的微循环与上山前作了比较观察，发现上山后管襻清晰度明显降低，浅平出现率明显增高，血流速度明显变慢，并呈粒线流，管襻数目减少，长度缩短，管襻直径无明显变化；上山后异形管襻增多，襻顶出血增多，汗腺导管增多。张雪峰等［5］在同一高度对另一组男性青年的观察表明，上后山除微循环管襻数目减少、长度缩短、血流缓慢、汗腺导管增多外，其管襻输入枝明显扩张，心率增快，心输出量减少，载体粘度，总外周阻力及平均舒张压增高，脉压变小，微循环血流更新速度变慢。韩锦玲等［6］对青岛、西宁、玉树三个不同海拔高度的1～13岁健康儿童甲襞微循环进行了比较观察，发现高海拔区儿童甲襞微循环清晰度降低，模糊不清的比例明显增高，管襻数目随海拔增高而增多、迂曲、扭转，鹿角型、巨型等畸形管襻增多，下静脉丛增加。同时韩氏还对毛细血管襻内微血流的流态作了观察，发现高海拔区红细胞聚集明显增加，甚至呈粗颗粒状，血流状态呈间歇性湍流或粒缓流，血色呈暗紫色，襻顶瘀血占70％以上，管襻周围渗出增多。从以上可见，随海拔升高，甲襞微循环的多项指标都有改变，主要表现在初入高原后微循环管襻数目减少，异形和畸形管襻数目增多，红细胞聚集加重，微血流流速明显变慢，管襻色泽变暗，襻顶瘀血及襻周出血多见。下静脉丛及汗腺导管增多。习服后虽有改善，但微循环的异常发生率仍高于平原。
1.2急进高原人群球结膜微循环变化特点
球结膜是临床上在体表部位中能观察到微循环全部流程的唯一部位。观察球结膜微循环可以直观地、确切地判断不同疾病时微循环改变的主要部位、性质及其发展的具体过程。球结膜微循环的动态更接近全身微循环的状态，因此球结膜微循环的改变基本能反映全身一般微循环的变化，它的变化在一定程度上可以反映颅内血管的状态，因而观察球结膜微循环的改变，可为研究脑血管等疾病的发生发展提供重要信息。为研究特高海拔区对人群微循环的影响程度，18医院张新宇等人［7］对进入海拔5380m的喀喇昆仑山某哨卡的25名官兵作了球结膜微循环的动态观察，结果发现进入高海拔区后微血管数目增加，进入高海拔区后的第四天检测见微动脉收缩，微静脉舒张，与上山前比较，相差非常显著（P＜0.01），而在高原居住一年后细动、静脉均舒张。初入高原后微血管形态略有改变但无显著差异，高原居住一年后微血管变得粗细不均，走行异常，网格状结构和囊状扩张例数显著增加（P＜0.001）。初入高原后微血流流态呈粒缓流，红细胞聚集，管周水肿。居住一年后进一步增加，25名官兵全部出现红细胞聚集。吴天一等［8］在阿尼玛卿山（海拔6282m）的科学考察也得出同样的结论。他们观察到人体急进6282m海拔高度，结膜微血管动脉管径逐渐变细，静脉管径渐宽，微血管囊状扩张数增多，血流变慢，红细胞聚集加剧，局部渗出与水肿及白色微血栓形成。张西洲等［9］在5270m海拔高度进一步探讨了运动对球结膜微循环的影响，他发现运动（5公里越野赛跑）后细动脉收缩，细静脉扩张更加明显，微血管中红细胞聚集减少，粒流消失，血管自律运动增强，管周水肿显著增加。因此张氏等认为高原剧烈运动能加重组织缺氧，进而引起氧化不全产物增多使微血管通透性增加，使局部渗出和水肿加重。
2高原环境下血液流变性的变化特点
高原缺氧可导致微循环障碍，而微循环障碍最终表现为血液灌流不足。一般讲血液灌流压、血管功能以及血液流变性是决定微循环灌流状态三个主要因素，这三者间又互相影响。在影响血液流变性的诸因素中，血液粘度和临界毛细血管半径是影响微血管中血液流变性的两个重要因素［10］。
影响两个参数的因素很多。当机体由于高原缺氧引起血液粘度增高，红细胞数量增多，红细胞聚集加强，红细胞硬度增加变形能力降低，血小板聚集力加强使血小板聚集及pH值变化，均可影响血液粘度和临界毛细血管半径。其中血小板的聚集体的形成可明显增加微血流阻力，甚至可造成微血管堵塞。血液粘度增加，临界微血管半径增多，也可使微血流阻力增加，微血流淤滞。血液流变性的改变在高原的不同人群有其共性，即“浓”（红细胞压积增高），“粘”（全血比粘度增高），“聚”（血细胞聚集力加强），并随海拔高度和移居高原时间的不同又有其特殊性。甘伟孝等［11］测定了进驻海拔3800～5400m四个海拔梯度及进驻高原不同时间人群的血液流变性变化，他发现海拔高度的升高全血粘度（ηb）、血浆粘度（ηp）、HCT、Hb也相应增高，只有红细胞沉降率（ESR）随之减慢。各海拔梯度上述各指标相互比较相差非常显著。尤其是在5100m与5400m之间，虽然高度差只有300m，但Hb、HCT相差却非常显著。说明海拔在5100m以上时，只要高度差有一较小的变化，血液流变性变化也是显著的。观察同时发现血液粘度随移居高原时间的延长而增高，各指标比较相差也是显著的。这主要是由于低氧刺激肾红细胞生成因子增多，使骨髓代偿性增生所致。随后张西洲等［12］观察了快速进入海拔5380m及移居该地一年和三年的24名官兵的血液流变学变化，发现快速进驻的第4天除红细胞变形性（IR）显著降低外，其余各指标均显著增高，其中HCT和TK值增加非常显著。居住一年后，上述指标增加显著（P＜0.001）。居住三年后上述各指标较一年者变化不大，仅有微循环滞留时间（MST）和血栓形成系数（TEL）增加。说明移居特高海拔区后一年机体已适应高原低氧环境，血液成份相对稳定，血液流变性不再发生更大变化。
血液流变性除受血液粘度及临界毛细血管半径的影响较大外，近年发现红细胞免疫功能对血液流变性影响也是至关重要的，因为高原缺氧可引起红细胞免疫功能损伤。我们观察发现急性缺血缺氧后1小时红细胞免疫功能就有显著变化，即红细胞免疫复合物显著增加，而红细胞C3b受体数目显著降低，与此同时红细胞流变性表现为HCT和红细胞聚集指数（RAI）显著增高，红细胞电泳率（EER）和红细胞变形指数（EDI）则明显降低［13～14］。由此说明，高原低氧失血性休克早期红细胞聚集性加强，变形性降低与红细胞免疫功能继发性低下有直接关系。欧湘蓉等［15］也证实高原地区正常人红细胞免疫功能较平原人低。并且随着海拔的升高，红细胞免疫功能下降越明显［16］。石泉贵等［17］观察了2500～4300m四个不同海拔高度健康青年人红细胞免疫功能变化，他发现随着海拔的升高，红细胞C3b受体花环率降低，呈负相关，而红细胞免疫复合物花环率和血清中循环免疫复合物升高，呈正相关，红细胞C3b受体花环率与循环免疫复合物呈负相关。提示高原人体红细胞免疫功能与高原缺氧环境有关。张西洲等还观察了部队在5270m高原越野前的RBC-SOD与血液流变性关系，他发现静息状态下随海拔升高RBC-SOD活性逐渐降低，HCT和Hb逐渐增高，纤维蛋白原（PEC）无显著改变、TK增加非常显著，TEL增加；越野赛跑后RBC-SOD、Hb、TEL、MST均显著降低，以RBC-SOD和ηb降低最为显著。说明静息状态下随海拔升高，RBC-SOD活性降低，血液粘度增高；而剧烈运动后RBC-SOD进一步降低，血液粘度亦相应降低［18］。由此进一步说明，血液流变性还受RBC-SOD的影响。由于高原环境下人红细胞膜结构和功能的改变，由此决定了高原状态下红细胞聚集性加强，变形性降低。加之血小板聚集，血液粘滞性增大，使微循环灌流阻力增大，导致微循环灌流量进一步减少。
3高原环境下微循环障碍与急慢性高原病发病的关系
高原环境下，通过微循环监测来判定或预测急性高原病的发生已经被诸多学者广泛采用，因为人体内每一种微小的变化都会通过神经体液反映在微循环上。把甲襞和球结膜微循环作为体内与外界沟通的一个窗口，不仅可为急性高原病的诊断作出正确判断，而且可以监测治疗效果和判断预后。我们在青藏高原通过近千例甲襞微循环的观察发现，急性高原反应或急性高原病患者的甲襞微循环明显异常，与无高原反应者和无急性高原病者比较差异非常显著，不仅红细胞明显聚集，异形、畸形管襻数目增多，而且管周出血及渗出更多，微血管呈暗红色。张新宇等通过高原脑水肿患者治疗前后球结膜微循环的观察［19］，发现高原脑水肿患者在接受治疗前微血管数目增多，微动脉和微静脉扩张，均存在不同程度的血管周围水肿及动静脉短路，67％患者局部出现网状结构，临床治愈后上述微循环明显改善，多数指标基本恢复到相同海拔高度的健康人水平。张氏还发现，高原脑水肿昏迷型较普通型结膜微循环特点截然不同，昏迷型微血管运动性全部消失，血流均为粒缓流；普通型微血管运动性多处在兴奋状态，每分钟在5次以上（正常人＜1次）血流多为粒流；昏迷型每高倍视野动静脉短路比普通型多2.4倍，并100％局部出现网状结构，普通型局部出现网状结构仅有30％。我们利用阻抗血流图测定了急进高原人群的脑血流量，发现进入高海拔地区后脑血流量明显高于进山前水平，而进入高海拔区后发生高原反应和急性高原病的人体脑血流量又显著高于无高原反应人体。如果对发生高原反应或急性高原病者给予吸氧或者药物治疗，脑血流量又恢复到同海拔高度无反应者水平［20］。我们通过动物实验也证实［21］，小鼠直接暴露于低氧下脑表面及脑深部的血管普遍扩张，微血管开放数目增多，脑血流量增多。我们同时观察到动物随海拔升高脑含水量增加，脑水肿加重，有明显正相关关系［22］。最近有人认为，高原性脑水肿不全是脑血流量增高及颅内高压所致，而是脑内的渗透能力和血管生成两个因素所决定。他认为低氧下体内乳酸聚集和其它中间代谢产物增高，导致细胞渗透压升高，并引起线粒体肿胀和破裂。由于颅骨的不可扩展性，局部水肿而导致局部缺血，细胞缺氧可激发血管生成和血管渗透因子及其它胞质裂解素的生成，而裂解细胞基底膜和降解细胞外基质，引起毛细血管裂隙，发生脑水肿［23］。这就把高原性脑水肿的发病从整体微循环障碍向细胞分子水平推进了一大步。当然高原性肺水肿的发生除与血流动力学有关外，也可从肺微循环障碍得到解释，高原性肺水肿者的肺毛细血管超微结构显示毛细血管内皮层断裂，肺泡内皮层有时甚至所有的壁层均发生断裂，这种损伤引起一种肺毛细血管高通透性是高原肺水肿的一个重要原因。甘伟孝等在喀喇昆仑山某驻地（3800m）还对9例高原昏迷和7例高原肺水肿患者的ηb、ηp、HCT、Hb、ESR进行了检测，结果发现，除ESR均减慢外，全部患者的其它各项指标均增高，与同海拔健康者相差非常显著。经积极治疗后，病情稳定者各项指标又趋接近健康移居者。因此甘氏认为血液流变性变化与急性高原病有一定关系。
慢性高原病与急性高原病比较，其微循环的变化特点截然不同。谢成范等对高原三个海拔高度的汉族男性患者作了甲襞微循环检测，发现高原红细胞增多症患者的甲襞微循环改变的主要特点是：管襻色泽暗紫，清晰度差、管襻数目增多，流速缓慢，红细胞聚集或淤滞，并且微循环障碍程度与患者的红细胞数、Ηb含量的增加呈线性关系，而这种改变有可逆性。石泉贵等还探讨了高原红细胞增多症患者红细胞免疫功能，发现高原红细胞增多症患者红细胞免疫粘附功能明显降低，表现为RBC—C3b受体活性降低，红细胞免疫复合物增高，红细胞免疫粘附促进因子降低，而抑制因子升高，且红细胞免疫粘附促进因子和抑制因子分别与RBC—C3b受体呈正负相关，红细胞免疫复合物花环率与RBC—C3b受体活性呈负相关。随着病情好转高原红细胞增多症患者红细胞免疫功能恢复到正常水平。高原红细胞增多症患者由于长期生活在高原低氧地区，红细胞代偿性增加，血液粘稠度增高，血流速减慢，使血液流变性发生明显改变。主要表现为红细胞压积、全血比粘度、全血还原粘度均明显增高，血沉、血沉方程K值，纤维蛋白原降低，红细胞电泳速度减慢。高原红细胞增多症患者由高原返回低海拔区后，由于缺氧环境已消除，过多的红细胞已无代偿意义，因此骨髓造血减慢，红细胞释放减少，从而使血液流变性各指标都有所改善，一般称此为“脱适应”。
高原环境下的微循环检测，由于受条件、技术、环境的影响较大，误差率较高，因此在观察过程中要首先认识影响因素，控制条件，减小误差，以增加数据的准确性和可靠性，提高观察质量。同时要注意处理好世居人群与移居人群、剧烈运动与相对静止人群、球结膜微循环与视网膜病变及海拔高度与急性高原病之间的关系，加强对急进高原人群的微循环检测或脑肺区域性血流量和血液流变性的监测，才有可能更早地发现急性高原病患者，这在高原医学中可能具有更重要的意义。
参考文献
1张彦博，汪源，刘学良，等主编.人与高原—青海高原医学研究.第1版.西宁：青海人民出版社.1996，315～316
2莫非凡.正常群体急进高原微循环变化观察.中华航空医学杂志.1991，2：26
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4杨景义，孙利民.急进高原4700m人群甲襞微循环观察.见田牛等编.微循环的临床与基础.第1版.北京：原子能出版社.1996，300～303
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微循环篇3
香港市区的道路非常窄，走不了几步就可以到达对面。郊区的道路稍宽一点，到了丘陵地带又会变窄，成为单车道。起初，我还担心对面来了车无法躲避，后来看到隔几公里就有一小片空地，才知道那是车辆的避让之处。我在香港访学期间，多次看到对面来车时司机们主动停车避让和挥手致谢的情景。
这种设计除了节约土地之外，还充分体现了对人的尊重。刚到香港，为了多待半个月，我曾去出入境管理处办理续签手续。那天，我从地铁里出来后，就上了过街天桥，直到目的地也没有下来。后来，我才发现，由于马路很窄，香港的过街天桥往往与高楼大厦连为一体。居民出行，不是“上天（桥）”，就是“入地（铁）”。这种尽量把人与车隔离开来的做法，最大限度地维护了人的尊严，保护了人的生命安全。
道路狭窄对汽车也有很大好处。因为路窄，同一方向只能有一辆汽车行驶，这就避免了几辆车“并肩而行”的尴尬。人与车的分隔、车与车的分离，使司机可以放心大胆地开快车，不仅提高了道路的利用率，也避免了拥堵和意外事故的发生。在香港，即使是闹市区，汽车也开得很快。一次，我在香港特首官邸拍照后想过马路。人行横道离得很远，两边又没有车辆，我便直接跑了过去。谁知我刚刚跑到对面的人行道上，就有一辆汽车飞驰而来，差点酿成车祸。还有一次，我在铜锣湾附近过马路时遇上红灯，因为心急，就想往对面闯。没想到还未起步，就有一辆小轿车风驰电掣般从面前驶过，把我吓了一跳。这些经历告诉我，香港的道路虽然很窄，但因为车速很快、道路的利用率很高，不容易发生堵车现象。维护这种低成本高效率的交通状况，需要严格的交通规则和良好的公民素养。可见，交通是否拥堵，与道路宽窄没有必然联系。
另外，香港的“单位”没有围墙，没有所谓“封建割据”，也是道路畅通无阻的原因之一。香港每一座高楼大厦的四周，全是四通八达的道路。这样一来，城市的血脉就有了发达的“微循环系统”。一旦发生拥堵，人们马上就可以选择另外的道路。
尽管普通道路畅通无阻，但是居民出行更喜欢轨道交通。香港的轨道交通包括火车、地铁和有轨电车。火车本来是城际交通工具，但香港的火车和地铁一样，几分钟就有一趟。火车公交化不仅为偏远地区的居民带来极大方便，还省下兴建地铁的资金，大大节约了城市建设的成本。如今，在九龙半岛的维多利亚湾码头附近，还耸立着一座钟楼，那就是上世纪初广九铁路的起点。
与火车相比，地铁承担着更重要的作用。香港地铁的最大特点是换乘时特别方便。乘客在换乘车站下车，对面的站台就是你要继续乘坐的路线。这种“车找人”，而不是“人找车”的设计，给乘客带来极大方便。我从香港回来时，尽管买了许多书，有大大小小五件行李，但在地铁里换车时，没有感到丝毫不便。
除此之外，许多地铁车站建在商业中心下面，只要一出车站，就是大型商厦，购物非常方便。这主要是考虑到人们乘坐地铁，除了上班以外，逛街购物是最主要的目的之一。为了给居民提供方便快捷的服务，香港的地铁往往有许多出口与商厦或汽车站相连。
微循环篇4
关键词：微循环；运动性疲劳；第二心脏；求援信号。
0、 前言
在现代日益激烈的竞技比赛中，教练员对运动员的各项指标的要求日益提高，其中就要求运动员的心血管系统摄氧功能、物质能量代谢水平和机体抗疲劳以及疲劳产生后恢复能力。微循环作为人体循环系统的末梢部分，在循环过程中起着不可估量的作用，被医学界称之为“第二心脏”；其功能状况的优劣直接关系到人体健康，同时在运动过程中对抗疲劳和运动后消除疲劳都有极大的影响。这为体育工作者对运动性疲劳的产生的延缓和消除提供了一个有效的手段。
1、 微循环结构和功能简介
微循环这部分血管在人体结构中的口径非常小，只有在显微镜下才能够看到，因此被称为“微循环”；但是在近些年来有人提出了广义的微循环概念之中除了血液的微循环以外，还包括淋巴液和组织液的微循环。血液的微循环的循环单位由细动脉、细静脉以及所属的毛细血管（分支毛细血管、网状毛细血管和集合毛细血管）所组成。在该组成结构中的细动脉、分支毛细血管、网状毛细血管的入口处有毛细血管的前括约肌，主要受神经体液因素影响，可调节流经毛细血管的血流量微循环主要分布于人体组织细胞中，与血管相比，它不仅输送血液，而且还起到交换能量、物质和营养器官的作用；在人体内可以直接参入组织细胞的物质、信息、能量的传递。以上功能主要依靠营养通路、非营养通路和直接通路等三个通路来实现。
2、 有关运动性疲劳
2、1运动性疲劳产生机理简介：在1982年第五届国际运动生物化学学术会议上对运动性疲劳下的定义为：机体生理过程不能持续其机能在一定的水平上或是器官不能维持预定的运动强度。具体的讲就是人体在运动到一定程度时候，人体就会产生工作能力暂时降低的现象，这种现象就是运动性疲劳。
2、2运动性疲劳生理征象：运动性疲劳产生首先是由于运动神经中枢紊乱，导致运动神经兴奋性下降的中枢疲劳；然后是表象为肌肉疲劳，即肌肉工作能力下降的外周疲劳；第三是以上疲劳同时出现的综合性疲劳，通常情况下综合疲劳表现最为普遍。疲劳出现后，机体主要表现为肌肉力量下降、肌肉放松和收缩的速度减慢、动作不协调而且动作僵硬、神经反应速度减慢、动作迟钝、注意力不能够集中等等，更为严重的是肌肉出现痉挛、机体呼吸困难、恶心、呕吐、眼睛疲劳、视物模糊、头脑一片空白等等。
2、3运动性疲劳其产生机制：运动性疲劳产生后在生理上有很大的反应，在形成原因方面，自19世纪80年代以来，研究者对运动性疲劳的形成原因提出了几种假说：如cannon等提出的“衰竭学说”、美国哈佛大学报道过的“内环境稳定性失调学说”、保护抑制学说、堵塞学说、和爱德华滋的肌肉突变学说等等。从目前关于运动性疲劳产生原因研究进展来看，疲劳产生的原因是复杂的，几种学说都可能互相渗透和互相影响的；不同的运动项目产生疲劳的原因可能不同，单独用某一个学说去揭示所有的运动性疲劳也是不可能的。总之，疲劳产生的原因有待进一步研究。
3、微循环与运动性疲劳的关系
3、1微循环消除运动性疲劳的理论基础
微循环的基本功能是向组织器官中的细胞输送养料和氧气，同时从组织细胞中带走代谢产物。微循环中的毛细血管只有一层内皮细胞，管壁薄，容许小分子的物质自由进出。由于人体的微循环处于循环的末端,此处毛细血管丰富，形成交织网，有足够的场所进行物质交换。因此，在微循环正常的情况下，血液中浓度较高的氧气和营养物质从毛细血管渗透到组织细胞；而组织细胞中的代谢产物也会进入血液，排出体外。可以得出：微循环状态正常与否决定着人体的代谢功能，进而对运动性疲劳产生的早晚和消除疲劳的快慢有着较大的影响。在体育训练和比赛中，寻找一种有效的缓解疲劳或者快速地消除疲劳方法是维持运动员在大型赛事中连续作战和稳定发挥的关键所在，结合疲劳产生的原因，充分利用改善微循环的方法来加速局部或整体的血液循环，促进物质能量代谢，可以达到消除局部疲劳和缓解机体疲劳的目的。在体育运动中，我们应该充分利用微循环这一环节来促进疲劳的消除和缓解、缩短运动员体能恢复期，而且有利于运动员的正常发挥，创造更优异的成绩。
3、2微循环的状况对运动性疲劳的影响机制
微循环状况的良好可以延缓运动性的产生，可以防止重度运动性疲劳的形成，有利于机体运动后的恢复。在微循环功能状态良好的时候，当机体的内环境发生变化、营养物质接近耗尽的情况下，微循环系统通过体液调节和神经调节，使毛细血管前括约肌收缩，调节流经毛细血管网的血流量，封闭或减少对组织的暂时性营养供应和代谢物质的输送，使机体形成局部疲劳或者整体疲劳，这样对机体起到一个保护抑制作用，并向大脑神经中枢发出“求援信号”，大脑继而对肌肉发出停止运动的指令，避免了深度疲劳对机体的危害。当机体停止运动时，再结合营养物质的补充、休息的情况下，微循环迅速开通，进行物质、能量交换和信息传递，将代谢产物排出体外，促进机体的疲劳的恢复。在微循环失常的情况下，会导致营养物质补充、信息的传递出现障碍，运动机体所需要的营养物质就得不到及时的补充和供应，并且器官内的代谢产物不能够及时排出体外，这样将加速运动性疲劳的产生。在这种情况下，机体极易造成损伤，同时对赛后的身体恢复也不利；此时，机体在运动中需要大量以血液为载体的氧气来补充，才能够维持机体正常的运动能力，但是由于微循环系统的时常，将会导致氧气、营养物质的输送发生一定的故障，在赛后同样无法将运动过程中的代谢产物排出体外、补充机体末端的营养，为运动性疲劳的恢复带来了一定的麻烦。
4、结论与建议
4、1在微循环功能状态良好的情况下，可以缓解机体运动性疲劳的形成，并且可以对机体起到一个保护抑制作用，在恢复阶段也可以促进机体快速恢复。
4、2在利用微循环进行运动性疲劳恢复时候，营养与药物是基础，按摩、物理、化学等疗法是手段，微循环结构完好是保证，睡眠、休息、心理等疗法是辅助。
4、2机体在微循环功能状态失常的情况下进行运动，会加速机体运动性疲劳的形成，而且容易造成运动损伤，并且微循环结构遭到破坏，导致“微循环状态失常——运动性疲劳形成——运动损伤——微循环组织破坏——运动性疲劳形成”的恶性循环。所以在微循环失常的情况下（比如：腿部水肿、溃烂等炎症、搽伤、挫伤、淋巴结核等引起局部微循环组织遭到破坏），应该进行自我保健处理，停止训练或者比赛，去医院做进一步治疗，避免一伤再伤、伤上加伤，逐步转化为慢性损伤；另外，根据实际情况开出运动处方，有助于微循环功能和结构的恢复。
4、3在体育运动过程中出现运动性疲劳的早晚与运动机体的状态有很大的关系，教练员应该在比赛或者训练前对运动员的各项身体机能指标进行检查，其中微循环组织结构方面也是一项重要的指标，再对运动员的身体状态进行评估，确定是否能够适应比赛或者训练的强度和时间的要求，在作出具体训练或者比赛的安排。
4、4业余体育训练时间里，教练员应该安排一些有助于人体软组织和促进心血管系统的身体训练，调动大、微细血管参入血液循环，从而使处于休眠状态的微循环激活，改善机体微循环系统。
4、5在体育工作中教练员应该对进行定期医务监督，建立学生“体质健康卡片”制度，对运动员或学生进行定期身体检查，了解其训练后身体疲劳的各项指标，及时掌握运动性疲劳状况，充分利用微循环的功能作用，借助合理的方法来消除运动性疲劳。比如：利用热敷、按摩、理疗、内服活血散中药、外浸泡中草药等手段促进循环系统的运作，促进能量交换、营养补充和代谢产物的排出，消除疲劳。
4、6在利用微循环进行消除运动性疲劳的同时，应积极采用其他有助于消除疲劳的手段和方法，双管齐下，加快疲劳的恢复的时期。比如：医学物理学、心理行为学、等恢复方法。
5、参考文献
微循环篇5
大动脉就像一个管道，负责运送新鲜血液及营养物质；大静脉负责回收陈旧血液和代谢废物。由于，大血管壁厚营养不能通透过去，所以，他们不进行运送物资的交换，不给细胞直接提供营养。
血液到了微血管后，在微循环中流动。由于毛细血管壁很薄，直接贴近细胞，所以微血管中的血液就可以将氧气、营养物质交换给细胞。可以说，微循环是营养物质交换的场所。因此，微血管也叫营养血管。
微循环的主要作用是什么？
微循环的主要作用是把营养素带给身体各个组织细胞，细胞有了营养才能够正常工作。
如果把身体内的器官及组织比作大片的“农田”，那么，微循环就像田间纵横交错的“水渠”。农田中的植物得到了水和养料才能旺盛的生长，“水渠”就负责向“农田”输送养料，同时将人体内代谢废物运出体外。微循环出现了问题，细胞就会缺乏营养，直接影响到各个组织的功能。
糖友容易出现哪些微血管病变？
糖尿病通常会引起全身微血管病变，导致某些对微血管依赖性比较强的器官，出现了营养缺乏而最终导致功能障碍。
1.糖尿病合并眼底病变通常是微循环的改变引起的。眼睛的微循环特别丰富，从眼睛可以看到人体微循环的状况，这一点是其它器官不具备的。视网膜病变就是糖尿病引起的典型微循环障碍，早期出现视物模糊或者视疲劳，晚期发展为白内障、失明。
2.糖尿病引起的微血管病变还会导致肾组织缺血、缺氧，红细胞变形能力减弱，出现肾小球毛细血管内压力增高，肾小球动脉阻力增大，入球动脉阻力增高，超滤压升高。肾小球毛细血管和小动脉的损害将形成蛋白尿、水肿（浮肿）、肾功能衰竭和高血压等临床表现。
3.糖尿病引起的微血管病变还将导致末端循环障碍，末端循环障碍又导致身体末端的神经细胞营养的缺乏，出现皮肤感觉异常等。所以说，糖尿病的微血管病变也是周围神经病变发生的病理基础。
4.坏疽和感染（伤口不易愈合）是糖尿病常见的并发症，其原因有多种，但是最重要的一点就是微循环障碍导致营养物质的缺乏，以及免疫细胞（白细胞）运行通路受阻。细胞如不能获得营养就易出现感染。如果此时，免疫细胞因为“道路不通”，不能到达该部位及时进行修复和消炎，最终可能导致坏疽，即足部细胞的死亡及伤口不易愈合。
5.容易忽视的是，骨骼的营养也是主要依靠毛细血管来提供的。微循障碍骨骼营养的缺乏会导致骨质疏松，股骨头坏死等；如果关节滑囊微循环障碍，将导致软骨的代谢减慢，引起骨性关节炎。微循环障碍时，肌体内产生大量乳酸等代谢产物，刺激肌体产生酸、胀、痛的感觉。
微循环篇6
心脏的血供依靠左右冠状动脉及其分支，它们运送血液营养心肌细胞。血液流过毛细血管和静脉以后返回右心房。冠状动脉是主动脉的第一对分支，它的灌注压较高，血流速度较快，循环路径短，所以冠脉的血液供应相当充分。冠脉循环的正常运转，保证了心脏能不停地进行泵血。
由于冠状动脉功能性改变或器质性病变，引起冠状血流和心肌需求之间的不平衡，从而导致的心肌损害称为冠心病。中国最常见的冠状动脉病变是冠状动脉粥样硬化。该病如果是心肌暂时性缺血，会引起心绞痛；如果粥样斑块破裂，冠状动脉堵塞，血液不能流通，会引起心肌梗死，严重时危及生命。冠心病自古就存在，中国马王堆汉墓女尸是世界上发现的经现代医学证明患冠心病的最早病例。冠心病多见于中老年人，但近年已有年轻化趋势。
何为冠脉微循环障碍
冠脉微血管病（CMD）是指直径
如何诊治
X综合征被认为是冠脉微循环障碍的一种典型的临床类型。患者有典型的劳力性心绞痛，发作时心电图有心肌缺血的表现，或胸痛不典型，运动试验阳性，在心室功能及冠脉造影示冠脉正常，麦角新碱激发试验阴性，当具有上述各项时，临床上即可确诊为X综合征。
目前没有技术手段可以直接测量人体内的微循环压力。冠脉微循环可以通过间接地非侵入性方法评估，如冠状动脉血流储备（CFR）、经胸多普勒超声心动图、心肌对比超声心动图、功能代谢显像（PET）等检查对诊断冠脉微循环障碍具有重要的参考价值。
冠脉微循环障碍治疗包括中危险因素的控制，如戒烟，控制血压、血糖、血脂等；药物治疗，如血管紧张素转化酶抑制剂和他汀被推荐作为冠脉微血管病患者的基本治疗。其他药物包括黄嘌呤激动剂、α受体拮抗剂、钙离子通道阻滞剂如尼可地尔、曲美他嗪、雷诺嗪等，但这些药物的临床试验结果存在不一致性，循证医学证据仍不充分。
微循环篇7
企业的“微循环”在哪里？微循环是微动脉和微静脉间毛细血管的血液循环。经过研究我们会发现，企业的微循环就是一线员工，顾客是其所供应的组织器官。下面我们对于二者之间的联系做一表格供各位看官品味。
上表列举出部分人体微循环与企业“微循环”（员工）之间的相通之处，对于人体来说，微循环不畅，百病之源，对于企业来说，是同样的道理。那么如果企业的“微循环”出现障碍会导致哪些问题呢？ 企业微循环障碍会导致哪些问题？
企业微循环障碍会导致“高血压”、“高血脂”、“组织器官坏死或萎缩”、“头晕、乏力”等。
一、企业“高血压”
公司制定销售目标，目标分解后，分解到各个销售员工，很多企业认为事情安排到了这里就结束了，剩下的就是做活动和激励员工了。但是，到月末却发现，大量的任务没有完成（相当于人体的血液、养分、营养没有灌注到组织器官），于是继续给员工施压，但是到月终还是会看到任务没有完成。堆到下一个月，从而形成销量的“高血压”。
二、企业的“高血脂”
员工（尤其是新员工）遭受拒绝或挫败之后，产生对失败的恐惧心理，从而产生负面情绪。这种负面情绪或消极心理比瘟疫传播的还快，对整个组织团队人员的心态产生很大的负面效应（老员工也不例外）。这种由少数人“传染”的负面影响长期沉积下来，会导致企业的“高血脂症”。
三、企业的“组织器官坏死或萎缩”
我们说过，对于企业来说，顾客是其组织器官之一。如果企业“微循环”这一块出现障碍，企业组织器官得不到应有的营养、氧份（原因很多，但这里仅将微循环出现障碍作为主要原因），那么该组织器官一定会缺血、缺氧而坏死。这也是大量老顾客流失的原因之一，因为员工是连接公司和顾客之间的桥头堡，抓好了员工才能抓好顾客。
四、企业的“头晕、乏力”
微循环出现障碍，组织器官处于休眠状态或不能正常运转，不能为机体的正常运作提供强有力的支撑，这时机体会出现头晕、乏力的现象。企业表现为领导感觉困惑，即使采用降价、赠品等方式进行有力的促销，货依然卖不出去，长期下来，士气低落，组织没有活力。 头痛医头，脚痛医脚――企业常用策略：
一、抚恤安慰＝注麻醉药
目前很多企业都大量采用抚恤安慰的方式，这种方式的变形有员工恳谈会、私下谈心等。但是，经理们发现，这种方式只能平衡一时员工的心态。过了一两天就失去了其激励作用，多次运用更是失去其应有的作用。就相当于一个人犯疼痛给他注射麻醉药一样，麻醉一时能缓解疼痛，但是麻醉期限过了之后疼痛依然。
二、利益刺激＝大量喝水
企业还经常利用的一个策略就是《孙子兵法》中讲的“利以诱之”，这种策略之所以被大量运用是因为其的确具有一定的刺激作用。但是，经理们又发现，这种利益刺激就像使用远红产品的人使用之前喝水一样，只能辅助使得血流浓度的降低从而从这个角度使得微循环相对容易通畅一样，效果比较不明显。且其刺激的对象局限于能力较好的员工，对于新进员工而言，能够给他带来一定动力，但是却不能给他带来方法。事实证明，长期采用这种方法下来，这类新进员工将会有2/3的人因为方法问题不能拿到他所想要的利益刺激而选择放弃。这就是很多提成较高的营销企业离职率却居高不下的原因。
三、强势促销＝戴氧气瓶
更多的企业为了提升销售业绩可能会选择这种策略，那就是强势促销，经常性地向总部申请降低价格、更多赠品等。或许短期内能够看到促销成果。但是，作为一个职业经理人都知道，这种方式的弊端有二，其一，不利于市场的正常发展，其二，给员工和顾客带来依赖心理。打个比方，这种策略就像一个大脑供血供氧不足的人使用氧气瓶一样，带上去可能会因为含氧量较多而使得症状有一定程度改善，但是，氧气瓶取下来之后，该毛病依然存在。
四、继续施压＝涸泽而渔
还有一部分管理能力不强的企业经理，一味地给一线员工施加压力。的确，有必要给一线员工施压。但是，一则员工对于压力的承受力有限，二则会引起员工一系列的逆反心理而使得“干群关系”的紧张不利于工作的开展。 远红和磁在哪里？
说了这么多，正招是什么？换句话说，对于企业来说，它的“远红和磁”产品在哪里？答案就四个字：持续教育。
答案言简意赅，但含义深刻，我们分析一下：
1. 持续
有人认为新进员工一般只用在入司时集中化培训一次就可以了，还有人认为员工培训是人力资源部的事情，跟领导不相干。都不对！员工业务水平的迅速成长10％靠自己，30％靠人力资源部的集中化培训（也称仪式化培训），60％靠直接领导的持续教育。
笔者没有见过在一夜之间成长的小孩，也没有见过一口就吃成胖子的奇人，所见到的都是一步步依靠外在帮助和自身努力慢慢成长起来的平凡人。既然成长是循序渐进的，那么教育或培训也应该是潜移默化的才对，真正的有效教育或培训都是“润物细无声”的形式。这里说一句俗话：“路要一步步走，饭要一口口吃”。
2. 教育
为什么不说是培训？而说教育？因为培训大都是比较正规的仪式化的形式，而教育则不同。教育是可以渗透到员工的一言一行、一举一动之中去的。教育涉及员工的世界观、价值观、礼仪形象、产品知识、营销技巧、成功心态甚至合理目标的设定和职业生涯规划等等。而这些任务大都应该是员工直接领导的责任。
3. 持续教育的作用
与“远红和磁”作用于人体的作用相比较：
如果要列举，恐怕共同点太多，剩下的留给读者朋友自己对比。
微循环篇8
关键词：微型桩；模型试验；相似关系
Abstract: This paper take the indoor model test for mini piles, described the model material selection, the determination of similarity relation, design of test program and so on single pile model test in design work in detail. The model design and production process for future experimental work provided a certain reference.
Key words: closed micro pile; model test; similarity relation
中图分类号：TU 473 文献标识码：A文章编号：
前 言
微型桩为采用钻孔、强配筋和压力注浆等工艺施工的小直径桩[1]。1950s这一概念由Lizzi提出，后广泛的应用于增层改造、房屋加固防震、基础托换、基坑支护等工程中。微型桩在通常情况下往往承受竖向荷载；但是在地震荷载作用下、机械振动影响下，桩体还要承受较大的水平方向动力荷载。近年来，各国学者针对大直径桩在动荷载和横向荷载作用下的研究较多，但是对于微型桩的研究仅限于实际应用以及理论方面，试验研究较少，在侧向循环荷载作用下微型桩的工作特性研究更少。故笔者在侧向循环荷载作用下对微型桩进行室内模型试验研究，以期为微型桩的理论发展提供有益的帮助。
近几十年，振动试验分为原位实际测试及室内模拟，众多试验方法应运而生，在上述众多方法中拟静力试验应用最为广泛，拟静力试验的核心问题问题为对加载规则的选取及对试验结果准确描述。与其他试验方法相对比，拟静力试验在实用性和经济性方面具有明显的优势[2]。此外，由于拟静力试验考虑因素较少，可以在不同的实验条件下进行比对，实验过程可以被不同的研究人员所接受。目前实验通常力、位移及混合方式三种方法进行控制加载。
本次试验依托山东德州某生物制药发酵罐车间微型桩桩基进行室内模型试验，通过拟静力模型试验研究微型桩在水平循环荷载作用下的工作性状。由于原有设计存在缺陷，在日常生产过程中发酵罐车间产生明显的振动荷载，为减小由于电机旋转造成罐体的强烈振动使其能够正常运行生产，特进行基础加固，加固中每个罐体基础使用10根劲性微型桩进行补强。
原有工程中微型桩采用桩长11.1m，直径250mm，加劲材为无缝镀锌钢管，直径127mm，并采用压力注浆注入M30的水泥砂浆。
2模型设计工作与制作
2.1 相似关系
室内模型试验选用1：7的比例模型，为使模型试验结果能够更加真实地反映原型的性状，必须考虑原型与模型之间的相似性。
本次模型试验以几何相似比、弹性模量相似比为基础相似比，计算各物理量的相似比如下所示：桩头集中力，桩身应力，桩身应变，桩头位移，桩身弯矩,重度 。
2.2 模型材料
2.2.1模型箱
根据场地实际情况模型箱长、宽、高分别为1.50m、1.50m、2.00m。单桩布设在模型箱中间部位，模型箱的宽度与桩底到模型箱底的距离均能够满足岸田英明[5]就模型试验的模型箱要求，模型箱对试验结果的影响较小，可忽略不计。并通过模型箱内壁黏贴塑料薄膜，以减小砂土边界效应的作用。
2.2.2模型土
粘性土和无粘性土为试验中常用土，粘性土具有粘聚力，其均质性很难保证；无粘性土无粘聚力，其均质性可以较好的保证。综合众多室内模型试验的经验，本次试验选用砂土。首先将砂用2.5mm的筛子过筛，将杂质和较大的颗粒去除，并将过筛后的砂土晒透风干。为保证填土的均匀性，将砂土分层装入模型箱，每层厚度为20cm。为保证模型土的密实度基本一致，砂土倒入后铺平，利用铸铁块进行逐点均匀夯实,每点夯4遍,夯填后对桩周砂土进行原位取土，并对基本物理力学参数进行测定。
2.2.3模型桩
根据试验条件，确定劲性微型桩模型尺寸为：桩长1.6 m，桩径为36 mm。微型桩芯材采用外径19 mm，壁厚1 mm的不锈钢管，采用M30水泥净浆浇注，水泥强度等级为42.5R。
施工工艺与现场施工相同，采用现场灌注。通过插入pvc管内的软管在自然重力作用下向pvc管内注入水泥净浆，边注浆边振捣，待pvc管中水泥浆注满后，缓慢拔出pvc管，并迅速补浆。桩体浇注完成后养护28天后进行试验加载。
3单桩往复循环荷载试验方案
3.1 加载系统
考虑到试验室情况及加载的可操作性，本试验利用增减铸铁块的个数，以达到改变水平荷载的目的。通过定滑轮与钢绞线将加载盘与模型桩桩头进行有效连接，通过定滑轮将竖向荷载转化为水平向荷载。为防止摩阻力对实验的影响，在定滑轮与钢绞线间涂抹剂，以减少摩擦。
3.2 加载方法
实验利用力控制方法进行分级加载，于桩顶分七级施加水平往复荷载，每级荷载加载循环三次。每次加载后待位移计、应变仪读数稳定后，进行桩头位移，桩身应变值（转换为弯矩）读取。
当试验过程中出现下列情况之一时，即可终止试验。
（1）桩顶总位移超过6mm；
（2）在荷载恒定作用下，桩身位移出现急剧增加，并且位移速率逐渐加快。
4 结语
微型桩的室内模型试验研究，从模型的设计制作、确定试验方案、进行试验前准备工作、为最后实施试验和对试验报告数据进行处理，整个过程历时较长、环节较多。本文针对微型桩的具体特点，主要介绍循环往复荷载模型试验前期准备工作，详细分析了整个试验的材料选取、动力相似关系的确定，模型的简化以及试验方案的设计。显然，预先了解和把握单桩模型试验的总体过程，才能做到有目的、有计划、有方法，进而顺利地完成试验。本文旨在为今后相关的试验工作提供一定的借鉴作用。
参考文献
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微循环篇9
关键词：循环冷却水 微生物控制 酶处理 生物粘泥 均匀设计
1 引言
工业循环冷却水系统给大量微生物的生长提供了良好的栖息地，微生物生长所必需的营养物和离子，可以通过补充水和周围空气带入的有机物或无机物供给，生产过程中物料的泄漏也为循环水系统微生物种群提供了养料。通过管道、热交换器、冷却塔填料及配水管道系统所提供的大量表面积，有效地促进了微生物种群的生长，微生物孳长给循环水系统带来极大危害。目前微生物控制普遍采用的方法是投加杀生剂直接杀灭微生物体，并将循环水中的各类细菌数降到国家标准规定的指标以下，如异养菌总数应不超过5×105个/ 毫升，以此作为循环水系统微生物成功控制的评判依据。在杀生剂的研发中，亦将杀生剂对水中活菌杀灭能力的大小，作为评判其性能好坏的标准。然而，人们长久以来依赖的这一依据或标准的合理性是值得质疑的。因为，循环水中悬浮异养菌的总数不超过5×105个/ 毫升，并不等同于循环水系统中异养菌的总数不超过5×105个/ 毫升。
微循环篇10
【中图分类号】R722.12 【文献标识码】B【文章编号】1004-4949（2014）08-0655-01
资金项目：广东省中医管理局，编号：20132172
脓毒症（SEPSIS）定义为机体正常的无菌组织发生微生物感染时产生的全身性反应，是一组与严重感染相关的综合征。虽然该病的发病机制目前尚未完全阐明，但越来越多的研究证明该病的发生与有微循环障碍有莫大的关系[1--4]，甚至有学者认为脓毒症实质则为一种微循环疾病[5]。微循环障碍类似于中医的“瘀血”，中医对“瘀血”有独到的见解，“活血化瘀法”是中医的特色疗法之一。临床上将活血化瘀法应用于对脓毒症的治疗已经取得较好的效果，关于活血化瘀法治疗脓毒症的研究也层出不穷，现将或活血化瘀法治疗脓毒症的研究进展介绍如下：
1脓毒症与微循环障碍
微循环是微动脉与微静脉之间毛细血管中的血液循环，是循环系统中最基层的结构和功能单位。微循环是人体重要的组成部分，各组织、器官需靠它提供氧气、养料，传递能量，交流信息，排除二氧化碳及代谢废物。越来越多的学者认为脓毒症与微循环障碍关系密切。Lam等[6]于1994年最早在脓毒症动物模型身上观察到微血管灌注出现障碍，而De Backer等[7]应用直角偏振光谱成像技术分别对存活及死亡脓毒症患者的舌下黏膜微血管进行研究后，揭示3点重要发现：① 死亡患者毛细血管充盈不足，而存活者毛细血管在第一个24 h内恢复充盈；② 死亡与存活患者全身的血流动力学、氧代谢参数及治疗药物的类型及剂量不存在明显差异；③ 毛细血管充盈的状态与其他指标（包括血乳酸水平）相比是预测患者是否存活最敏感及最特异的指标。因此，目前已经有学者认为脓毒症是包括微循环在内的不可控制的全身炎症反应[8-9]，其实质是一种微循环疾病[10]。特别是在出现脓毒症休克时微循环障碍尤为明显在脓毒性休克中， 即使达到了早期的目标治疗整体的血流动力学指标（ 如尿量、MAP、CVP、ScvO2 ） 都得到改善， 仍然可能存在微循环功能障碍， 进而影响局部组织细胞的氧供， 导致器官功能障碍[ 11， 12 ] 。在一些动物实验中已明确看到脓毒症引起微循环障碍的征象，如李冰[13]等实验观察到脓毒症大鼠肠系膜血流速度减缓， 微血栓形成， 肠系膜微循环障碍（P < 0.05）。微循环的障碍会引起组织器官的缺血缺氧及代谢产物不能及时排出，从而引起器官、组织的功能障碍，甚至坏死。微循环障碍与脓毒症患者的病死率有密切关系，已有多项研究结果表明，微循环的灌注障碍可导致器官功能衰竭并增加患者的死亡风险[14-17]。
Cepinsk[18] 等认为脓毒症微循环主要有以下改变：①微动脉的低反应性（包括舒缩血管物质及内皮介导的舒缩）；②微血管内皮屏障损害所引起的毛细血管通透性增加；③内皮细胞粘附效应的增强；④出凝血调节机制的紊乱；⑤有效毛细血管血流减少，灌注不良毛细血管比例的增加。
2脓毒症出现微循环障碍的机制
脓毒症发生的机制主要是一系列的炎症反应。在脓毒症时会产生大量促炎介质，如肿瘤坏死因子（TNF）、白介素1，干扰素等。同时应激激素如皮质醇、儿茶酚胺、抗利尿激素水平也会增加。白细胞、血小板和内皮细胞被激活导致蛋白酶、氧化物、血管活性介质（如一氧化氮、前列腺素血栓素等）和凝血酶生成增多。这些产物又可以通过正反馈刺激炎性介质释放，如此循环往复，持续增大，形成“瀑布”样反应[19]。不可控的炎症反应为脓毒症出现微循环障碍的基础。在炎症反应介导下，机体出现内皮受损、凝血异常、血管通透性增加、细胞因子及氧自由基产生、线粒体功能异常，导致血管及内细胞损伤、高凝状态、微循环自我调节功能减弱，血液分流等，从而引起微循环障碍[20-22]。
随着研究的不断深入，我们发现，LPS诱导的白细胞沿细静脉壁游走、与内皮黏附、过氧化物的产生以及血管外周肥大细胞脱颗粒等是LPS引起组织损伤和多器官功能衰竭的重要环节之一[23-24]；白细胞一内皮细胞相互作用产生的过氧化物和释放的炎症介质可以损伤血管内皮和血管基底膜，导致血浆白蛋白的漏出[25]；LPS与肥大细胞Toll样受体4（TLR4）受体结合，或过氧化物的刺激均可引起血管外肥大细胞脱颗粒[26]，所释放的肿瘤坏死因子一a（TNF―a）、组胺等炎症介质和血管活性物质[27]从血管外攻击血管[28]，诱导白细胞和内皮细胞表面黏附分子的表达，加重白细胞与血管内皮的黏附和血浆白蛋白的漏出[29]；内皮细胞可刺激白细胞释放大量炎性介质（肿瘤坏死因子、白介素、干扰素等）， 同时内皮细胞过度凋亡， 刺激黏附分子表达增强， 并释放氧自由基， 进一步放大白细胞的作用， 凋亡内皮细胞的磷脂膜暴露于血液中，形成了促凝反应表面，激活凝血系统[30]。上述因素共同作用下形成高凝状态，即微循环障碍。
3活血化瘀法对脓毒症
脓毒症，特别是在出现休克及多脏器功能障碍（MODS）时常出现四肢冰凉、唇甲紫绀、皮肤花斑、疼痛，甚至出血，舌质常紫黯，脉象可见沉涩、细涩之像。上述症状和舌脉之表现与瘀血证之表现基本无异。所谓瘀血，是指因血行失度，使机体某一局部的血液凝聚而形成的一种病理产物。故而瘀血之病理与微循环障碍有相似，脓毒症引发的微循环障碍可参照中医瘀血证来治疗。《素问？阴阳应象大论》中提出“血实宜决之”，遵《内经》及历代医家之意，对于瘀血证主要是以活血化瘀法治之。现代药理证明，活血化瘀中药具有改善微循环，增加血流量，减少血小板的黏附和聚集，降低急性炎症毛细血管的通透性，减少炎性渗出，改善局部血液循环，促进炎症吸收的作用。研究证实，活血化瘀法具有降低MODS患者血内毒素水平、整体调整 MODS患者微循环、 免疫及炎症反应紊乱状态；而且可以抑制一氧化氮（NO）和自由基介导的组织损伤[31-33]。这提示活血化瘀在脓毒症出现MODS是有效的。临床研究表明，活血化瘀中成药可以降低血液粘稠度[34]、防治凝血功能紊乱及微循环障碍而改善心肌、肠系膜等处的供血[35-36]。
小结与展望
目前，脓毒症会引起微循环障碍的理论已得到大多学者的认同，并已将这一理论应用到临床而取得较好的效果。对于引起微循坏障碍的机制也有了较深入的研究并会越来越明确。但如何预防及改善微循环障碍还有待进一步研究。随着中医的现代化的加大，中医药的治疗也加入到了治疗脓毒症的队伍，特别是活血化瘀法的应用给脓毒症患者带来较大益处。但中医药的药理、起效机理等需进一步明确。同时目前临床治疗脓毒症的活血化瘀药物较少，主要是丹参注射液及血必净，加大中成药的开发也亟不可待。
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