血红蛋白十篇

血红蛋白篇1

【摘要】

目的 探讨健康正常人群血清白蛋白、球蛋白、血红蛋白增龄变化特点。方法 将我院2008年健康体检人群中年龄≥20岁，且符合入选条件者分为8个年龄组，并分层随机抽样作为本次研究对象，分析各组血清白蛋白、球蛋白、血红蛋白水平及其增龄变化规律。结果 健康正常人血清白蛋白、球蛋白、血红蛋白测定水平均呈正态分布，并随增龄出现下降趋势，三者与年龄间的相关分析Pearson系数（r）分别为-0.502（P＜0.01）、-0.225（P＜0.01）、-0.241（P＜0.01）。结论 血清白蛋白、球蛋白、血红蛋白是人类血液中的重要组成成分，其基线水平对于诊治临床相关疾病及判断预后具有重要参考价值。

【关键词】 白蛋白；球蛋白；血红蛋白；增龄

血清白蛋白、球蛋白、血红蛋白是人类血液中的重要组成成分。就其功能而言，血清白蛋白与球蛋白组成一对缓冲对，维持着血浆胶体渗透压平衡，并在营养、运输等方面发挥重要作用〔1〕。而血红蛋白是一种能携带氧气和二氧化碳的含铁蛋白质，红细胞的机能主要由血红蛋白来完成。机体发育成熟后，随着年龄的增长，人体各器官功能出现退变，血清白蛋白、球蛋白、血红蛋白水平也会发生相应的变化〔2〕。研究健康正常人群血清白蛋白、球蛋白、血红蛋白增龄变化特点，对于正确评估上述指标基线水平在各年龄段的临床意义、临床诊治相关疾病及判断预后等诸多方面均具有重要参考价值。现将我院体检中心2008年健康体检资料进行统计分析，报告如下。

1 材料与方法

1.1 研究对象

我院2008年健康体检人群中年龄≥20岁，且符合以下条件的健康正常人列为研究对象：①体重指数（BMI）在正常范围（18.5～22.99）；②无营养代谢性疾病；③无造血系统疾病；④无急、慢性感染性疾病；⑤无恶性肿瘤；⑥无急、慢性肝脏疾病；⑦无急、慢性肾脏疾病及阻塞性肺病（COPD）；⑧无自身免疫性疾病；⑨排除其他可影响血清白蛋白、球蛋白、血红蛋白水平的疾病。符合上述条件者分为20～29岁、30～39岁、40～49岁、50～59岁、60～69岁、70～79岁、80～89岁、90～99岁共8个年龄组。各年龄组中随机抽取10%样本量作为本次研究对象，90～99岁组因例数少，故符合入选条件者全部作为本次研究对象。

1.2 研究内容与方法

分析各年龄组血清白蛋白、球蛋白、血红蛋白水平及其增龄变化规律。血清白蛋白、球蛋白的测定采用ALCYON300（雅培）全自动生化分析仪及雅培生化试剂，血红蛋白测定采用CellDyn1700血细胞分析仪及配套进口试剂。

1.3 统计学方法

正态分布采用1Sample KolmogorovSmirnov检验，计量资料以x±s表示，性别间两样本均数比较采用t检验，按年龄多组样本均数比较采用方差分析。数据统计由SPSS13.0统计软件完成。

2 结 果

2.1 各年龄组分布情况

8个年龄组健康正常人共计1 471例，其中20～29岁205例，30～39岁202例，40～49岁213例，50～59岁196例，60～69岁208例，70～79岁207例，80～89岁189例，90～99岁51例。男性857例，女性614例，男女之比为1.39∶1。男性年龄21～98岁，平均年龄（57.18±19.92）岁。女性年龄22～99岁，平均年龄（52.18±19.69）岁。健康正常人各年龄组分布情况，见表1。表1 健康正常人各年龄组分布情况（略）

2.2 各年龄组血清白蛋白、球蛋白、血红蛋白增龄变化情况

所有研究对象血清白蛋白、球蛋白、血红蛋白测定值均在正常参考值范围内，并经1Sample KolmogorovSmirnov检验均呈正态分布。健康正常人血清白蛋白、球蛋白、血红蛋白增龄变化情况见表2。健康正常人血清白蛋白、球蛋白、血红蛋白与年龄间的相关分析，Pearson相关系数（r）分别为-0.502（P＜0.01）、-0.225（P＜0.01）、-0.241（P＜0.01）。男性白蛋白平均水平与女性相近〔（46.76±4.16） vs （46.79±3.58) g/L，P＞0.05〕。在同一年龄组白蛋白水平对比中，50岁以下各年龄组均为男性高于女性，有统计学差异（P＜0.05）；50岁以上各年龄组男性和女性近似，无统计学差异（P＞0.05）。男性血清球蛋白平均水平与女性相近〔（28.50±3.00） vs （28.50±3.12) g/L，P＞0.05〕。在同一年龄组血清球蛋白水平对比中，50岁以上各年龄组，均为男性略高于女性，其中70～79岁、80～89岁2组性别之间比较，统计学有显著性差异（P＜0.01）。50岁以下各组则女性略高于男性，其中30～39岁组性别之间比较，统计学有显著性差异（P＜0.01）。男性血红蛋白水平高于女性〔（148.36±12.81 ）vs （133.66±7.81） g/L〕，两者比较有显著性差异（t=25.27，P＜0.01）。在同一年龄组血清球蛋白水平对比中，各组均为男性高于女性，统计学有显著性差异（P＜0.01）。健康正常人男、女性血清白蛋白、球蛋白、血红蛋白增龄变化均数图分别见图1。表2 健康正常人血清白蛋白、球蛋白、血红蛋白增龄变化情况(略)

3 讨 论

本次调查显示，血清白蛋白水平与年龄存在明显负相关（r=-0.502，P＜0.01），男、女性血清白蛋白平均水平大致相近，且都随增龄呈下降趋势。血清白蛋白是血清中含量最丰富的蛋白质（约占50%），具有相对较长的半衰期（约18～20 d）。其血清浓度受多种因素影响，在健康正常人群中，也常会因地区、人群、生活习惯、饮食结构、检测方法等不同，其测定的结果不尽相同。由于血清白蛋白几乎全部在肝脏合成（正常成年人每日肝脏合成10～16 g白蛋白），随增龄（尤其老年人）肝脏重量降低，肝细胞数量减少，白蛋白合成功能明显降低。饮食中的蛋白水平也直接影响白蛋白的合成，而且活动消耗、机体代谢等因素也因增龄出现不同程度变化，影响血清白蛋白的水平。我们调查也发现老年各组血清白蛋白水平明显低于中青年各组，与相关文献报道结果一致〔1〕。在50岁以下各年龄组不同性别间，血清白蛋白水平女性低于男性（P＜0.01）。推测原因，性激素可能对血清白蛋白合成产生影响。血清白蛋白水平的两性差别在中青年人群中显得较为明显，除了由于男性对包括蛋白质在内的饮食摄入量多于女性外，还与生理上产生雄激素可促进蛋白质合成的同化作用，使机体呈正氮平衡有关〔3〕。而老年各组男、女性血清白蛋白水平相近（P＞0.05），可能是由于老年人无论男女性饮食摄入量都相对减少，合成蛋白质的功能都有所下降，而且老年性激素水平的降低使得其对白蛋白合成的影响也相应降低。

国外已有相关研究〔4〕证实，血清白蛋白在一定程度上能反映疾病致机体的消耗程度，可做为评价营养状态、影响预后的重要指标之一。Lohsiriwat等〔5〕认为血清白蛋白水平是反映营养状态的可靠参数，可作为预测直肠癌术后并发症的指标。Norwich等〔4〕报道血清白蛋白水平是影响慢性心功能衰竭患者早期预后及死亡率的一个独立危险因素。我们本次调查结果也印证了，与中青年相比老年人所患急、慢性消耗性疾病及心脑血管疾病预后较差的与该年龄段基础血清白蛋白水平出现生理性下降趋势密切相关。

本研究显示正常健康人群中男性血清球蛋白平均水平与女性相近，50岁以上各年龄组均为男性高于女性（P＜0.05）。而且血清球蛋白水平与年龄存在明显负相关（r=-0.225，P＜0.01），随增龄呈逐渐下降趋势的特点与血清白蛋白是一致的。国外有学者认为〔6〕，血清球蛋白的变化与重型肝炎病情轻重程度密切相关，而且球蛋白每增高0.33 mg/dl，肝纤维化的程度就增加0.5%，经多变量分析研究推测血清球蛋白可作为诊断肝纤维化的非侵害性指标之一。因此，临床监测血清球蛋白水平对于评判该类疾病病情进展及预后具有重要临床价值，而掌握血清球蛋白基线水平对正确评估该类疾病又提供了有益的参考对照。

血红蛋白在人体内的主要作用是参与氧气的运输，同时又是评价人体生长发育及营养状况的一个重要参考指标。本研究显示健康人群中男性血红蛋白水平高于女性（P＜0.01），分析原因为：①女性较为关注自身体重及身材，以至于日常饮食摄入量不足且不均衡；②女性雄性激素分泌量低于男性，雄激素可直接促红细胞和血红蛋白合成，还可间接作用于肾或肾外组织产生促红细胞生成素，因而造成两性间血红蛋白水平的差异。本次调查发现，血红蛋白水平与年龄呈负相关（r=-0.12，P＜0.01），与国外相关研究结果一致〔2〕。因此重视普通人群，尤其是老年人群的血红蛋白水平监测，不仅能正确评价其营养状况，而且对于评估所患急、慢性疾病的程度及预后，均具有重要的临床意义。Ng等〔2〕对55岁以上2 550例社区居民进行简易精神状态检查量表（MMSE）调查，结果表明血红蛋白水平、血清白蛋白、体重指数（BMI）分别与MMSE评分呈明显负相关，都是反映老年人认知功能的独立相关因素。国外另一项大样本（25 622例，平均年龄58±13岁）研究显示〔7〕，血红蛋白水平＞17 g/dl或＜15 g/dl均是新发心血管事件的独立危险因素。因为贫血会导致全身重要器官供血、供氧减少，脏器功能减退，而血红蛋白过高可能会使血压及血黏度升高，导致心脑血管疾病的发生率增加而影响老年人健康寿命。

总之，健康正常人群血清白蛋白、球蛋白、血红蛋白水平随增龄出现下降趋势，其基线状况在临床相关疾病诊治及预后判断的研究中具有重要参考价值，平时可做为普通人群健康体检的常规检查项目。由于本次调查对象来源于我院2008年体检中心的体检者，人群选择具有局限性，不能完全真实反映目前上海城市健康正常人群的血清白蛋白、球蛋白、血红蛋白分布特点，其深入研究尚有待进一步完善。

参考文献

1 Ohwada H，Nakayama T.The distributions and correlates of serum albumin levels in institutionalised inpiduals with intellectual and/or motor disabilities〔J〕.Br J Nutr，2008；11：16.

2 Ng TP，Feng L，NiTi M，et al.Albumin，haemoglobin，BMI and cognitive performance in older adults〔J〕.Age Ageing，2008；20：1002.

3 Alberti LR，Petroianu A，Zac RI，et al.The effect of surgical procedures on serum albumin concentration〔J〕.Chirurgia(Bucur)，2008；103：3943.

4 Norwich TB，KalantarZadeh K，MacLellan RW，et al.Albumin levels predict survival in patients with systolic heart failure〔J〕.Am Heart J，2008；5：8839.

5 Lohsiriwat V，Lohsiriwat D，Boonnuch W，et al.Preoperative hypoalbuminemia is a major risk factor for postoperative complications following rectal cancer surgery〔J〕.World J Gastroenterol，2008；8：124851.

血红蛋白篇2

【摘要】 目的：观察鱼类血红蛋白与人血红蛋白及其相互之间的相互作用。方法：利用淀粉－琼脂糖混合凝胶交叉电泳的方法。结果：人血红蛋白穿过或兜过四种鱼类血红蛋白时并没有出现通常相互作用（简称互作）所观察到的“峰”或“谷”的改变。结论：鱼类血红蛋白与人血红蛋白之间没有互作，这一结果对了解血红蛋白的四级结构及分子进化都具有一定的意义。

【关键词】 鱼类；血红蛋白；相互作用；进化

Abstract Objective:To observe the interaction of fish Hb on human Hb. Methods: Agarose-starch mixed gel electrophoresis was used. Results:There was no "peak-like" or "valley-like" changes appearing while four different kinds of fish Hbs crossing human Hb. Conclusion: No interaction between fish and human Hbs. This will significantly contribute to understanding quarternary structure and molecular evolution of hemoglobin.

Key words Fish; Hemoglobin; Interaction; Evolution

以前，我们利用交叉电泳证明，在红细胞外，人血红蛋白A2与血红蛋白A可以发生相互作用［1］。后来推测，这种相互作用可能是各种血红蛋白之间的普遍规律。目前通过实验已经证实哺乳类中的家兔、大小鼠以及几种鸟类的血红蛋白均可同人血红蛋白发生相互作用［2－5］。为了进一步检验这种设想是否正确，我们选择市场上常见的四种鱼类：鲤鱼、鲫鱼、金鱼和泥蚯，用它们的红细胞制备溶血液，然后与人的红细胞溶血液进行交叉电泳实验，观察它们之间是否发生相互作用。

1 材料与方法

1.1 材料硼酸缓冲液（pH9.0），1×TEB缓冲液（pH8.6），氨基黑10B染色液，5%冰醋酸溶液。正常成人血样来自附属医院血库，各种鱼类血样来自水产品市场。

1.2 方法

1.2.1 新鲜鱼抗凝血的采集 采用心脏穿刺取血[1]，肝素抗凝。

1.2.2 溶血液制备 取人或鱼的抗凝血，离心除去血浆，然后用0.9%生理盐水（泥蚯用0.7%生理盐水）洗涤红细胞3～4次，最后向红细胞层加入1～1.5倍体积蒸馏水及0.5倍体积四氯化碳，激烈振荡后离心，取上层红色溶血液备用。

1.2.3 电泳分析 利用我室传统的淀粉-琼脂糖混合凝胶电泳。加样方法根据需要分为两种：单排加样，即在板的一端距边缘1.5～2cm处或中央并排加样，使加样线处于同一水平。双排加样，适用于快泳血红蛋白与相对慢泳血红蛋白之间的相互作用，具体又分为：穿过实验：前排（阳极侧）为一条长加样线，加慢泳血红蛋白，后排（阴极侧）为一短加样线，加快泳血红蛋白，相互拉开一定距离并在两边配上不交叉对照样品;兜过实验：前排（阳极侧）为一条短加样线，加慢泳血红蛋白，后排（阴极侧）为一长加样线，加快泳血红蛋白，相互拉开一定距离，并在两边配上不交叉对照样品。

1.2.4 染色方法及电泳结果的保存 将电泳完毕的胶板置于氨基黑10B染色液中染色1h后转入5％的冰醋酸中反复漂洗，直至胶板底色清亮透明，然后取出，观察结果、拍照、阴干保存。

2 结果

2.1 人血红蛋白与四种鱼类，即鲫鱼(Crucian carp)、鲤鱼(Common carp)、泥蚯(Loach)及金鱼(Goodfish)血红蛋白电泳位置的相对比较。使用淀粉-琼脂糖混合凝胶电泳，采用单排加样法，加样线位于板中央，样品均为溶血液，电压为6～8V/cm，电泳约3～4h，电泳结果见图1。

图1 人血红蛋白与四种鱼类血红蛋白电泳位置的相对比较 （略）

由此图可以看到鱼类血红蛋白与人血红蛋白相比具有如下特点：（1）四种鱼的血红蛋白组分及电泳行为各不相同，鲤鱼具有三种主要的血红蛋白组分，由阳极侧向阴极侧分别命名为HbCⅠ、HbCⅡ及HbCⅢ。泥蚯有两种主要的血红蛋白组分，它们对称地分别于加样线的阴阳极两侧，分别命名为HbP(Positive)和HbN(Nagative)。金鱼和鲫鱼均只有一个主要的血红蛋白组分。（2）四种鱼的血红蛋白与人血红蛋白A相比均为相对慢泳血红蛋白，电泳速度比较为：人HbA>泥蚯HbP >金鱼Hb>鲫鱼Hb=鲤鱼HbCⅠ>鲤鱼HbCⅡ>鲤鱼HbCⅢ>泥蚯HbN。根据上述特点我们便可以选用适当的交叉电泳方法来分析各种血红蛋白间的相互作用。

2.2 鱼类血红蛋白与人血红蛋白之间的相互作用

2.2.1 鲤鱼血红蛋白与人血红蛋白之间的相互作用 分别采用双排穿过和兜过实验，让快泳人血红蛋白穿过或兜过相对慢泳鲤鱼血红蛋白。电压为6～8V/cm通电约5h左右，结果见图2。

图2 鲤鱼血红蛋白与人血红蛋白之间的相互作用（略）

由上述两图可见，人血红蛋白A在穿过和兜过鲤鱼血红蛋白后，区带位置及形状均未发生变化，说明两者之间可能没有发生相互作用。

2.2.2 泥蚯血红蛋白与人血红蛋白之间的相互作用 分别采用双排穿过和兜过实验，加样线位于板中央，让快泳人血红蛋白穿过或兜过相对慢泳泥鳅血红蛋白。电压为6～8V/cm通电约5h左右，结果见图3。

图3 泥蚯血红蛋白与人血红蛋白之间的相互作用（略）

可见，人血红蛋白在穿过和兜过泥蚯的两个血红蛋白组分后，二者的血红蛋白电泳区带与对照相比均未发生改变，说明两者之间可能未发生相互作用。

2.2.3 鲫鱼血红蛋白与人血红蛋白间的相互作用 分别采用双排穿过和兜过实验，让快泳人血红蛋白穿过或兜过相对慢泳鲫鱼血红蛋白。电压为6～8V/cm通电约5h左右，结果见图4。

图4 鲫鱼血红蛋白与人血红蛋白之间的相互作用（略）

由以上两图可知，人血红蛋白在穿过和兜过鲫鱼血红蛋白后，二者的血红蛋白电泳区带与对照相比均未发生改变，说明人血红蛋白与鲫鱼血红蛋白之间可能也不存在相互作用。

2.2.4 金鱼血红蛋白与人血红蛋白间的相互作用 分别采用双排穿过和兜过实验，让快泳人血红蛋白穿过或兜过相对慢泳金鱼血红蛋白，结果见图5。

图5 金鱼血红蛋白与人血红蛋白之间的相互作用（略）

由以上两图可知，人血红蛋白在穿过和兜过金鱼血红蛋白后，二者的血红蛋白电泳区带与对照相比均未发生改变，说明金鱼血红蛋白与人血红蛋白之间可能也不存在相互作用。

3 讨论

在我们以前的实验中，已经明确证明，在电场中人血红蛋白A和A2可以发生相互作用，很可能是一种“一过性对称杂交”[1]。在此基础上，我们又发现人血红蛋白与一些哺乳动物如大小鼠、家兔等血红蛋白之间也有这种相互作用[2-4]。因此，我们曾设想，这种相互作用也许是各种血红蛋白间相互作用的普遍规律。但在按照原来计划进行鱼类血红蛋白与人血红蛋白相互作用的实验时，出现了与过去设想迥然不同的情况。在完全相同的实验条件下，同时比较研究了鸟类血红蛋白或鱼类血红蛋白与人血红蛋白的相互作用。实验结果表明，鱼类血红蛋白与人血红蛋白在相互穿过时均未出现以前见到的互作所特有的“波浪形区带”，说明两者之间可能没有发生相互作用。一系列实验和多次重复的结果，都一再证明二者在相互作用方面存在明显差异[5]。此项结果不支持作者以前关于“各种血红蛋白间都可能发生相互作用，即血红蛋白互作的普遍性”的设想，从而提出不同种类动物间血红蛋白相互作用可以有差异。在这种情况下，我们有可能提出一个血红蛋白分子进化方面的新问题。

过去谈血红蛋白的分子进化，多数是讲各种血红蛋白在氨基酸序列方面的同源性。进化过程相近者，同源性较大等。这些都属于一级结构或者化学结构范畴。现在，我们是从立体结构方面，特别是从相互作用、交换二聚体、一过性对称杂交方面进行比较研究，并且发现哺乳类、鸟类血红蛋白与鱼类血红蛋白之间存在区别。

现在可以认为，在生物进化过程中，特别是脊椎动物的进化过程中，鸟类和鱼类之间在血红蛋白分子进化方面存在一定的差异。我们的研究还在进行，初步实验证明，这个差异可能还要再深入到两栖类与爬行类之间。因此，我们推断，血红蛋白的互作可能在羊膜动物和非羊膜动物之间存在分水岭，这将给血红蛋白分子进化提供新的知识。

参考文献

[1] 秦文斌.红细胞外血红蛋白A与血红蛋白A2之间的相互作用[J].生物化学杂志，1991，7(5):583-585.

[2] 秦良谊，秦文斌.几种哺乳动物血红蛋白与人血红蛋白A2之间的相互作用[J].生物化学杂志，1997， (专刊): 37.

[3] 孟峻，睢天林，秦文斌.家兔血红蛋白与人正常、异常血红蛋白之间相互作用的研究[J].生物化学杂志，1997，(专刊): 36.

血红蛋白篇3

【关键词】 糖尿病；糖化血红蛋白；尿微量白蛋白；血脂；糖尿病肾病

糖尿病（DM）是一种内分泌代谢障碍综合症。常伴有肾脏病变的缓慢性进行性恶化，糖尿病肾病（DN）是糖尿病最为严重的慢性并发症之一。糖化血红蛋白（HbA1c）是衡量糖尿病病情和血糖控制水平的重要指标，尿微量白蛋白（mALB）测定是诊断DN的早期重要指标［1］。我们通过对109例2型糖尿病患者和80例健康体检者的HbA1c、FBG、mALB、TG、TC、LDLC、HDLC的检测，探讨其相互关系和对DN早期诊断的价值。

1 对象与方法

1.1 研究对象 我院门诊和住院2型糖尿病患者109例，诊断符合WHO（1999年）DM诊断标准，其中男66例，女43例，年龄52~75岁。正常对照组80例，为我院健康体检者，已排除糖尿病、高血压病、肾脏疾病等，其中男48例，女32例，年龄50~71岁。

1.2 仪器与方法 清晨空腹（禁食12 h）抽取静脉血，HbA1c采用EDTAK2抗凝全血，其余用血清检测，并留取尿液检测mALB。HbA1c和mALB使用挪威NycoCard Reader II多功能全定量金标检测仪和配套试剂及质控。其余项目使用日立7080全自动分析仪检测，FBG采用葡萄糖氧化酶法，TG采用甘油磷酸氧化酶法，TC采用胆固醇氧化酶法，LDLC和HDLC采用直接法。试剂由上海科华生物工程股份有限公司提供，质控物为罗氏质控血清。

1.3 统计学方法 数据以均数±标准差(x±s)表示，各组间采用t检验。P

2 结果

2.1 糖尿病组与正常对照组各项检测指标的结果比较 与正常对照组比较，糖尿病组的HbA1c、FBG、mALB、TG、TC、LDLC的浓度显著增高，HDLC的浓度显著降低，两组的各项检测结果间差异有统计学意义，见表1。

2.2 糖尿病组中不同糖化血红蛋白水平与各项检测指标的结果比较 随着糖化血红蛋白水平增高，尿微量白蛋白水平随之增高，两者呈显著正相关（P

3 讨论

糖尿病是以高血糖为特征的代谢性疾病，脂蛋白代谢紊乱是DM发生，发展的病变机制。持续高血糖导致的蛋白非酶糖基化是肾脏损伤的重要因素。

糖化血红蛋白是血液中游离血红蛋白与糖类经非酶促结合而成的，糖化反应是一个缓慢的过程，且相对不可逆，它合成的速率与血糖浓度成正比。可反映测定前12个月内的平均血糖浓度［2］，不受短时间内血糖水平波动的影响，在高血糖及血糖、尿糖水平波动较大时，糖化血红蛋白的测定更有诊断意义，故被认为是糖尿病诊断、监测治疗效果和协助判断预后的良好指标。有报道显示，糖尿病患者如果能将HbA1c水平降低至8%以下，糖尿病的并发症将大大降低［3］

糖尿病肾病最早的临床信号是尿白蛋白排泄率持续增高，出现微量蛋白尿。早期DN基本无症状，而此时部分患者尿微量白蛋白已经可以检测到。实验表明，糖尿病患者的HbA1c的增高，可增加尿微量白蛋白的排出，二者呈正相关性，所以糖尿病肾脏微血管病变程度与糖化血红蛋白的增高程度有关。而血脂异常可增加糖尿病患者肾脏微血管病变的危险性。尿微量白蛋白是DN早期肾脏损害的灵敏指标，因此，联合检测尿微量白蛋白、糖化血红蛋白、血脂对糖尿病肾病的早期诊断及治疗具有重要意义。

参 考 文 献

［1］ 陈燕，赵敏.尿微量白蛋白检查对糖尿病早期肾损伤的诊断价值.中华医学检验杂志，2003,26（9）：562563.

血红蛋白篇4

【关键词】糖化血红蛋白；微量蛋白；糖尿病肾病；测定；临床意义

糖尿病肾病是2型糖尿病较为常见的并发症之一，传统的医疗技术条件是测定肌酐、尿素氮作为诊断糖尿病肾病的指标，这些指标一旦超出正常值，患者一般已经达到中晚期的病程，因此，早期诊断糖尿病肾病是预防糖尿病肾病进一步损害的关键[1]。糖化血红蛋白是红细胞内的血红蛋白在高血糖作用下发生缓慢连续的非酶促糖化反应的产物，在糖尿病的器官损害中起重要作用。尿微量蛋白是糖尿病早期肾脏损害的灵敏指标。2008年1月以来，笔者通过临床240例糖尿病患者的临床实验室检测，并与正常组进行比较，探讨其临床价值，现论述如下。

1资料与方法

1.1一般资料2008年1月以来，随机抽取我院的240例糖尿病患者，其中男性180例，女性60例，年龄45-65岁，平均年龄55岁，所有糖尿病患者的诊断均符合WHO诊断标准，并且排除了患者的其它心、肺以及肾脏慢性疾病。依据患者的病程，将患者分为3组，分组为1年以下的80例，1年-6年的患者80例、6年以上的患者81例。对照组患者80例。糖尿病组与对照组性别、年龄等一般临床特征差异无显著性，具有可比性（P≤0.05）。

1.2方法糖化血红蛋白的测定采用胶乳凝集反应，尿微量白蛋白的测定采用放射免疫法。

2结果

将对照组患者的正常值与糖尿病组患者的值进行比较，我们发现，糖尿病组患者的糖化血红蛋白以及尿微量白蛋白的值明显高于对照组患者的值，并且我们发现随着患者糖尿病病史的时间越长，糖化血红蛋白以及尿微量拜旦巴的值也越高。同时我们还发现，糖化血红蛋白的值与尿微量白蛋白的值呈现相关性，即糖化血红蛋白的值越高，尿微量白蛋白的值也越高，肾脏的损害越严重。同时作者在单项检测中还发现，糖化血红蛋白与尿微量白蛋白均对早期糖尿病肾病有较高的临床诊断价值，但是，尿微量白蛋白的阳性检查率更佳。

3讨论

3.1糖化血红蛋白是由人体体内的红细胞与血糖进行结合形成的，两者之间发生的反应是不可逆的反应，其在人体血液中的存活时间约为120天，所以利用糖化血红蛋白可以观测到120天之前的血糖浓度，糖化血红蛋白的英文代号为HbA1c。糖化血红蛋白测试通常可以反映患者近8-12周的血糖控制情况。糖化血红蛋白的特点决定了它在糖尿病监测中有很大的意义：①能够反应患者的血糖控制情况，因为糖化血红蛋白与与血糖值相平行。②可以在进食后进行测定，糖化血红蛋白的形成是一个缓慢的过程，不是一蹴而就的，我们在每次抽血检验患者的血糖时，只能代表患者当时的血糖水平，不能代表患者以前的血糖变化，然而糖化血红蛋白这能够提示患者8周甚至12周以前的血糖。③较少受血红蛋白水平的影响。糖化血红蛋白是指其在总血红蛋白中的比例，所以不受血红蛋白水平的影响[2]。

3.2尿微量白蛋白白蛋白存在于正常人的血液中，在正常人的尿液中可以出现很少的白蛋白，如果患者尿液中的白蛋白明显增加，说明患者的肾脏出现蛋白质渗漏现象。尿微量白蛋白的增高多见于糖尿病肾病、高血压、妊娠子痫前期[3]，是肾损伤的早期敏感指标。尿微量白蛋白正常值的参考值为0.49-2.05mg/mmol・Cr或4.28-18.14mg/g・Cr。通常应用尿微量蛋白指标来监测肾病的发生。尿微量蛋白的检测是早期发现肾病最敏感、最可靠的诊断指标。通过尿微量白蛋白的数值，结合发病情况、症状以及病史陈述就可以较为准确的诊断病。

总之，在常规尿蛋白出现阳性之前，监测尿糖化血红蛋白以及尿微量白蛋白的变化，及早发现患者肾微血管病变，进而采取适当的措施：控制血糖、降低糖化血红蛋白、纠正脂代谢紊乱、低蛋白饮食等，能延缓和阻止DN的发生。

参考文献

[1]周新，涂植光.临床生物化学和生物化学检验[M].北京：人民卫生出版社，2002：83.

血红蛋白篇5

对糖化血红蛋白（HbA1c）检测来说，室内质控、室间质评都是取得稳定结果的前提、日常维护是保证仪器处于正常的必要措施；我们要认识到糖化血红蛋白（HbA1c）的检测项目、方法学的局限性，了解其影响因素，才能在日常检测中时刻把握住检测结果的质量。

在糖化血红蛋白（HbA1c）检测中有多种因素均可造成糖化血红蛋白（HbA1c）检测值的假性升高或降低，这不仅与实验室的检测方法有关，也与患者状况和标本处理方式等有关。因此，实验室应建立标准操作规程并要求操作人员严格遵守，提高工作人员的质量意识，加强质量控制，增强责任心，对工作人员进行培训指导，减少不必要的影响因素，把检测误差减少到最小。下面笔者将糖化血红蛋白（HbA1c）检测的影响因素总结了一下。

1标本处理方式的影响

1.1抗凝剂的种类 临床上以EDTA-K2作为测定糖化血红蛋白（HbA1c）的标准用管。肝素锂抗凝的全血使检测结果略有偏高。

1.2标本储存条件 若全血标本不能及时测定，应需将标本于 4℃～8℃保存并最好在7 d内进行测定。此时，糖化血红蛋白（HbA1c）的检测结果变异率

2患者自身因素的影响

2.1贫血患者，影响红细胞寿命的疾病均可对糖化血红蛋白（HbA1c）的测定结果产生影响。如溶血性贫血、缺铁性贫血、大量失血等。溶血性贫血患者的标本因其红细胞寿命缩短使其糖化血红蛋白（HbA1c）的测定值会"降低"，这将取决于溶血的程度。镰刀红细胞症和脾切除后患者的标本因其红细胞生存时间较长其糖化血红蛋白（HbA1c）的测定值可能会"过高"。

2.2部分进展迅速的1型糖尿病患者， 糖化血红蛋白（HbA1c）的水平往往正常或轻度升高，因此，糖化血红蛋白（HbA1c）的测定值并不能完全反应急速增高的血糖水平。

2.3饮食和药物，如抗氧化剂（VC和VE）能抑制血红蛋白（Hb）的糖基化，可造成糖化血红蛋白（HbA1c）的测定结果偏低，服用阿司匹林可使糖化血红蛋白（HbA1c）的测定结果轻微升高等。

2.4某些血红蛋白亚型，如HbS、HbC、HbF和HbE等血红蛋白病的存在，会影响糖化血红蛋白（HbA1c）的检测结果。

2.5高原地区居民，由于慢性缺氧造成血红蛋白（Hb）量的改变，继而可导致糖化血红蛋白（HbA1c）的基础水平与平原地区存在差异。

2.6年龄和种族 因空腹血糖水平随年龄增长略有增高，所以糖化血红蛋白（HbA1c）的测定结果也与年龄呈正相关，有研究认为，30岁后，年龄每增长10岁， 糖化血红蛋白（HbA1c）的测定结果会增长0.1%；白种人的糖化血红蛋白（HbA1c）的测定结果较其他种族都低。

3方法学的影响

糖化血红蛋白（HbA1c）的检测方法主要有以下几种。

3.1电荷差异 如离子交换高效液相色谱法（HPLC）和电泳方法等。离子交换HPLC法（如D10）具有检测通量高、准确度高、重复性良好的优点，但易受血红蛋白变异体（HbG，HbH，Hb Wayne）的影响 ，对这些异常血红蛋白的确定需要使用另外的检测方法。而亲和层析法特异性强，不受异常血红蛋白的干扰。但亲和层析的测定结果偏低，尤其当 HbF>20%时，可导致HbA1c值下降1%，甚至更多，可能与HbF的糖发化速率较HbA更慢有关。

3.2结构差异 如亲和层析色谱法、免疫化学方法以及酶法等。酶法反应灵敏、特异，可使用全自动生化仪来检测，不需昂贵的仪器。其与常规离子交换HPLC法和免疫法有很好的相关性。但酶法虽有较好的重复性和准确度，其在标本处理上却相当繁琐，要吸取下层红细胞进行溶血处理，手工操作既不能批量进行，又相当缓慢；溶血液中高浓度的血红蛋白对生化仪的沾染不易被清除，易造成对后续其它项目检测的干扰。仪器生产商不建议在生化仪上进行糖化血红蛋白（HbA1c）的检测。免疫比浊法适用于自动生化分析仪糖化血红蛋白（HbA1c）的批量检测，但糖化血红蛋白（HbA1c）的检测结果易受高浓度葡萄糖、甘油三酯和胆红素的干扰，以及变异血红蛋白的影响。

3.3 POCT 如亲和层析或免疫比浊等方法。目前，离子交换高效液相色谱法（HPLC）法已被美国国家糖化血红蛋白标准化计划（NGSP）推荐为参考方法。美国临床化学协会、GHb标准化分会和IFCC HbA1C标准化工作组建议，以糖尿病控制与并发症试验（diabetes control and complications trial，DCCT）研究中所"指定的方法"--HPLC方法作为糖化血红蛋白（HbA1c）检测的金标准。

采用ADA 推荐的以DCCT研究中采用的高效液相色谱法（HPLC）为检测糖化血红蛋白（HbA1c）测定的金标准，高效液相色谱法（HPLC）一直以来其良好的准确性和稳定性在临床上得到广泛的认可和应用，减少了各实验室之间的结果差异，其糖化血红蛋白（HbA1c）测定的结果在全球范围内也具有可比性，这更有助于糖尿病诊治的国际交流与合作。

糖化血红蛋白（HbA1c）的检测由于不同实验室采用不同的方法，因检测原理的不同以及各种仪器的分离能力高低的不同，导致检查结果差异较大。因此，开展糖化血红蛋白（HbA1c）检测的标准化工作极为重要，这将直接影响到糖化血红蛋白（HbA1c）评估患者平均血糖浓度的准确性。2011年10月由国家卫生部临检中心的《糖化血红蛋白实验室检测指南》中使实验室检测规范化有"法"可依，这将对提高糖化血红蛋白（HbA1c）测定的质量有一定的推动作用。

参考文献：

[1]沈默宇，石立.影响糖化血红蛋白检测的因素[J].医学研究生报，2013，9（26）：1004-1006.

血红蛋白篇6

[论文摘要]测一次血糖只能反映取血时的血糖水平，不能反映前一段时期病情的全貌，糖化血红蛋白可以反映取血前2～3月的一段时间内血糖平均水平，在指导糖尿病血糖控制方面受到一定的重视。它不仅对预测并发症的发生、糖尿病不同阶段的分析有一定帮助，而且对指导妊娠糖尿病的治疗有价值。美国糖尿病协会(ADA)提出了检测糖化血红蛋白的间隔时间。其作为糖尿病的筛查、血糖控制情况、疗效考核，了解糖尿病患者整体情况、调整治疗方案等方面都有帮助。本文从以上方面进行讨论并综述如下。

糖化血红蛋白(GHb)是血红蛋白中2条B链的N端的颉氨酸与葡萄糖非酶化结合而成，其数值与血糖浓度成正比，且为不可逆的结合，随红细胞消亡而消失。所以可反映取血前2～3月血糖的平均水平。HBAl是由HBAla、HBAlb、HBAlc组成，其中HBAlc的量最大，所以反映血糖水平时一般用HBA1c表示。每1％的HBAlc大致代表了2mmol／L的血糖变化。国际糖尿病联盟推出了亚太糖尿病防治指南，明确糖化血红蛋白为国际公认的糖尿病监测金标准,且应<6.5％。

糖化血红蛋白增高对人体的影响是多方面的，它可改变红细胞对氧的亲和力，使组织与细胞缺氧，加速心脑血管并发症的形成；可引起肾小球增厚，诱发糖尿病肾病(DN)；还可引起血脂和血粘滞度增高，是心血管病发生的重要因素。因此，监测糖化血红蛋白不论对糖尿病患者疾病控制情况，并发症的预测情况，还是糖尿病病人的筛选等方面都有重要的意义。美国1型糖尿病控制及并发症试验(DCCT)和英国2型糖尿病控制与并发症(UKPDS)均把糖化血红蛋白作为糖尿病的一个重要评价指南，且都充分肯定了强化治疗在阻止血管并发症发生、发展的重要作用。

1是糖尿病患者血糖总体控制情况的指标

糖化血红蛋白正常值为4％～6％，<6％控制偏低，易出现低血糖；6％～7％控制理想；7％～8％可以接受；8％～9％为控制不好；>9％为控制差，是慢性并发症的发生、发展的危险因素，并可能发生酮症酸中毒等急性合并症，所以当其>8％就应该加强血糖的控制。

2有助于糖尿病慢性并发症的认识

若>9％说明患者持续高血糖存在，会发生糖尿病肾病、动脉硬化、白内障等并发症，同时也是心肌梗死、脑卒中死亡的一个高危因素。陈晓转等报告HBAlc的增高与缺血性脑梗死的发生、发展、预后相关。而糖尿病肾病者HBAlc的水平较无糖尿病肾病患者高，并随HBAlc水平增高尿mAlb、IgG、NAG的水平相应增高。

3指导对血糖的调整

糖化血红蛋白<7.3％时，餐后血糖对糖化血红蛋白的水平影响较大；当在7.3％～8.4％时，空腹和餐后血糖对糖化血红蛋白的功效差不多；当>8.5％时，空腹血糖所扮演的角色更重要。因此，糖化血红蛋白水平很高者需要更好的控制空腹血糖水平。所以，糖化血红蛋白在7％～8％者要更多干预餐后血糖，减少低血糖反应；>8％者要兼顾空腹和餐后血糖；<8％则侧重于改善餐后血糖。另外，由于糖化血红蛋白反映的是一段时间的平均水平，如定期测的为6％～7％，但此次>8％说明以往的治疗方案不能很好的控制血糖，需要新调整治疗方案。

4对判断糖尿病的不同阶段有一定的意义

正常糖耐量者平均糖化血红蛋白为5.6％，单独IFG患者其平均值为6.2％，单独IGT患者为5.9％，既有IGT又有IFG的患者为6.2％，新筛查出的糖尿病患者糖化血红蛋白为8％。因此糖化血红蛋白水平可代表糖尿病前期不同阶段和糖尿病患者的情况。

5区别应激性血糖增高和妊娠糖尿病(GDM)中的检测意义

血红蛋白篇7

    关键词 血红蛋白 生物学功能

    中图分类号:Q74文献标识码:A

    动物在呼吸时,氧气和二氧化碳都要由血液内的特殊运载蛋白来运输。这类参与动物呼吸作用的蛋白质家族统称为呼吸蛋白。Hb是呼吸蛋白家族的成员之一。Hb的主要功能是运输氧和二氧化碳,近年的研究表明,Hb还具有储存能量、维持血液渗透压和血压、调节血浆酸碱平衡、抗菌、类氧化酶和过氧化酶活性的作用,属于多功能蛋白。Hb已成为研究蛋白质多重生物学功能的理想模式分子。

    1 Hb的结构特点

    血红蛋白(hemoglobin,Hb)是生物体内负责运载氧的蛋白质,也是红细胞中唯一一种非膜蛋白。Hb由四个亚基构成,每个亚基由一条肽链和一个血红素分子构成,肽链在生理条件下盘绕折叠成球形结构称之为珠蛋白,珠蛋白把血红素分子抱在里面。血红素是一个具有卟啉结构的小分子,在卟啉分子中心,由卟啉中四个吡咯环上的氮原子与一个Fe2 配位结合,珠蛋白肽链中第8位的组氨酸残基中的吲哚侧链上的氮原子从卟啉分子平面的上方与Fe2 配位结合,Fe2 居于环中,Fe2 的6个配位键中有4个与吡咯环的N配位结合,1个与近端的HisF8结合,第6个用来结合O2等外源性配体,未结合配体时该配位键是空的,故生理状态下Hb的血红素-铁是“五配位”形式。当Hb不结合氧分子时,就有一个水分子从卟啉环下方与Fe2配位结合,4个珠蛋白亚基之间的相互作用力很强,因此没结合氧的血液呈淡蓝色。当Hb与氧结合时,则一个氧分子就顶替了水分子的位置形成氧合血红蛋白(HbO2),使血液呈鲜红色。每个珠蛋白结合1个血红素,其Fe2 可逆地结合1个氧分子。

    因Hb所含亚基不同可将其分为不同的亚型,人体发育的不同阶段,红细胞内所含的血红蛋白亚型也不同。正常人出生后有血红蛋白A( 2 2)、血红蛋白A2( 2 2)、胎儿血红蛋白( 2 2)三种类型。

    2 血红蛋白基因的表达及进化

    血红蛋白基因属于奢侈基因,是指导合成组织特异性蛋白的基因。Hb的不同肽链是由不同的遗传基因控制的。每个珠蛋白分子有二对肽链,一对是 链由141个氨基酸残基构成,含较多组氨酸,其中 87位(即F8)的组氨酸与血红素铁结合,另一对是非 链,有 、 、 、 及 5种。 链含146个氨基酸残基、 93位的半胱氨酸易被氧化产生混合二硫化物及其它硫醚类质,可降低Hb稳定性。 链由146个氨基酸残基组成,仅有10个氨基酸与 链不同。 链虽由146个氨基酸组成,但与 链有39个氨基酸不同,且含有4个异亮氨酸,为 、 与 链所缺。

    人类编码 珠蛋白的基因位于第16号染色体短臂(16p13.3),每条染色体上有2个 基因 1和 2; 珠蛋白基因位于第11号染色体短臂1区2带(11p1.2)。 和 珠蛋白基因位于第11染色体的11p13和11pter中间, 、 、 呈连锁关系。

    现在普遍认为原始血红蛋白基因与藻蓝素基因共同起源于同一始祖血蛋白基因,通过内含子的插入、滑链错配和缺失等不同机制逐渐演化出更多的血红蛋白基因。植物、动物共同的血红蛋白基因继续分别进化为植物血红蛋白基因和动物血红蛋白基因。动物血红蛋白基因有些丢失中心内含子进化为节肢动物血红蛋白基因,某些节肢动物的血红蛋白基因通过编码区的改变和调控区的变化继续进化成脊椎动物的、等球蛋白基因。①

    3 血红蛋白的生物学功能

    Hb除具有运输O2和CO2的功能外,还具有运输硫化物、调节血浆酸碱平衡、维持血浆渗透压和血压、抗菌免疫等多种生物学功能,是目前研究最多的呼吸蛋白分子。

    3.1 Hb的载氧功能

    Hb 的载氧功能与其亚基结构的2种状态有关。在含氧丰富的肺中,亚基结构呈松弛状态(R 状态),O2极易与血红素结合成HbO2,HbO2将氧运载至需氧组织;在缺氧组织中,亚基处于紧张状态(T状态),血红素不能与氧结合,HbO2快速解离, 将O2释放。②Hb与O2结合的过程是一个非常神奇的过程。首先一个O2与Hb的一个亚基结合,与O2结合之后的珠蛋白结构发生变化,引起整个Hb结构的变化,这种变化使第二个O2更容易与Hb的另一个亚基结合,以此类推直到构成Hb的四个亚基分别与四个O2结合。而在组织内释放氧的过程也是这样,一个O2的离去会刺激另一个O2的离去,直到完全释放所有的O2,这种现象称为协同效应。血红素分子结构由于协同效应,Hb与O2的结合曲线呈S形,在特定范围内随着环境中氧含量的变化,其结合率有一个剧烈变化的过程,生物体内组织中的氧浓度和肺组织中的氧浓度恰好位于这一突变的两侧,因而在肺组织,Hb可以充分地与O2结合,在体内其它组织处则可以充分地释放所携带的O2。当环境中的氧含量过高或过低的时,氧结合曲线却非常平缓,Hb与O2的结合率没有显着变化,因此健康人即使呼吸纯氧,血液运载氧的能力也不会有显着的提高,从这个角度讲,对健康人而言吸氧所产生心理暗示要远远大于其生理作用。

    3.2 Hb的维持血压功能

    研究发现,Hb在通过血液运输氧的同时,可以释放自身产生的NO来补充因代谢而失去的NO。NO 能扩张毛细血管,控制毛细血管内的血流量,起到稳定血压的作用。Hb所释放的NO具有一股“冲刺力”的作用,能够帮助O2到达人体的各种组织,并且这种NO又能帮助Hb清除CO2等废物。

    3.3 Hb的抗菌免疫功能

    法国学者Nedjar-Arroume等利用纯化的Hb片段研究发现,Hb片段对大肠杆菌、肠炎沙门氏菌、藤黄微球菌A270和无毒李斯特菌具有明显的抑菌活性 。新加坡学者Jiang 等 研究发现Hb能有效抗金黄色葡萄球菌和铜绿假单胞菌等细菌,具有杀灭致病细菌的作用。周新娥③等在大鼠体内的试验证明,人Hb及其片段具有体外抑制细菌的作用, 而且Hb在大鼠体内能减轻大肠杆菌感染炎症的程度。免疫学认为,当人体受到细菌入侵时,首先启动细胞免疫,即在识别异己的基础上,调动免疫细胞杀死入侵细菌。细胞免疫反应涉及多个步骤,需要很长时间才能完成。近年研究发现,当人体与入侵微生物作战时,红细胞内的Hb会释放出活性氧,活性氧能迅速杀死入侵的致病微生物。并且,病原体越厉害, Hb产生的活性氧就越多。虽然Hb自动氧化率很低, 但是产生活性氧的能力很强,这可能与超氧化物岐化酶的活性有关。Kawano 等研究发现当 Hb 自动氧化成高铁血红蛋白时,具有一种类过氧化物酶的活性,能催化产生超氧阴离子,进而产生有毒的衍生物,如羟基自由基等起到灭菌的作用。Decker 等认为,动物机体可任意利用入侵微生物的毒力因子,使自身的Hb自动氧化而获得强力的制造活性氧的能力, 产生大量的活性氧介导抗菌功能, 有效地杀灭入侵微生物。并认为这一直接抗菌机制的存在可能已超过了50亿年并不断地被强化。活性氧对抑制能产生胞外蛋白酶等毒力因子的有毒细菌十分有效,即便某些病原菌对抗生素产生了抗药性,但仍有可能被Hb产生的活性氧所杀死。Hb抑菌功能的发现对临床治疗已产生抗生素抗药性的病原菌尤为重要。Hb已被学术界认为是动物体内的一种重要的免疫分子。④

    3.4 Hb能维持血浆渗透压稳定

    Hb能维持血浆酸碱平衡和渗透压稳定,具有波尔效应。Hb分布于血浆和血细胞内,在血细胞内的Hb分子量较小,一般在2万至12万,而血浆中的Hb分子量较大,从40万至几百万。溶解血浆中的Hb大分子实际上是由Hb分子聚集而成的,血浆中溶解的大分子数目增加使血浆胶体渗透压增加,而胶体渗透压增加会影响组织液的生成及肾脏的滤过作用等,起调节血浆渗透压的作用。⑤

血红蛋白篇8

[关键词] 冠心病；冠脉造影；糖化血红蛋白

[中图分类号] R541.4 [文献标识码] B [文章编号] 1673-9701（2011）34-81-02

Relationship between Glycosylated Hemoglbin A1c and the Features of Coronary Artery Lesion

SONG Zuoshun DING Naiqing

Shandong Province Zibo City Zichuan District Hospital，Zibo 255100，China

[Abstract] Objective To investigate the relationship between Lesion characteristics after CAG and diabet. Methods In 70 cases of coronary heart disease patients complicated with type 2 diabetes mellitus coronary angiography. To count as a vascular lesions of coronary lesions. Another 20 healthy persons with negative coronary angiography were assigned as the normal group. Results Level of serum HbA1c in 3-vessle lesion group was significantly higher than coronary 2-vessle lesion group，single-vessle lesion group and control groupe. Level of serum HbA1c in 2-vessle lesion group was significantly higher than single-vessle lesion group and control groupe. Single vessel disease group compared with the control group，the difference is significant. Conclusion The serum HbA1c level to a certain extent，can reflect the degree of coronary artery lesions.

[Key words] Coronary heart disease；Coronary angiography；Glycated hemoglobin

冠状动脉粥样硬化性心脏病（coronary heart disease，CHD）已成为世界范围内严重危害人类健康的常见疾病，其发病率和病死率呈逐年升高趋势。而糖尿病是冠心病的“连续危险因子”[1]。合并糖尿病的急性冠脉综合征患者预后差[2，3]。单次血糖结果只能反映采血瞬间情况，而不能用来评价研究对象的长期血糖水平，糖化血红蛋白（HbA1c）的测定弥补了单纯测定血糖的不足，HbA1c 是血中葡萄糖与血红蛋白相结合的产物，可反映检测前120d内的平均血糖水平，能更确切地反映血中葡萄糖，特别是真糖的真实情况。本文旨在探讨HbA1c与冠心病病变程度的关系。

1 资料与方法

1.1 一般资料

入选冠脉造影标准：（1）选择2007年5月～2011年4月我院70例冠心病合并糖尿病患者，并行冠脉造影术。（2）排除左束支传导阻滞、心脏瓣膜病、近期手术或创伤、急慢性感染、急性脑血管意外、支气管哮喘、出凝血系统障碍性疾病。对入选者详细记录年龄、性别、高血压病、糖尿病、吸烟等病史，测定并记录血甘油三酯（TG）、胆固醇（TC）、低密度脂蛋白（LDL-C）和高密度脂蛋白（HDL-C）。按左主干、左前降支、左回旋支、右冠状动脉进行分析，主要分支如对角支、边缘支归属主支统计，分为单支病变组（n=22）、双支病变组（n=26）和三支病变组（n=22），另外选取20例经冠状动脉造影正常且年龄与性别相匹配患者作为对照组。各亚组年龄、性别、高血压病、吸烟及甘油三酯（TG）、胆固醇（TC）、低密度脂蛋白（LDL-C）和高密度脂蛋白（HDL-C）等方面差异无明显统计学意义（P＞0.05）。

1.2 方法

所有糖尿病患者入院后常规检查糖化血红蛋白并行CAG术，常规由右桡动脉穿刺，若桡动脉不适宜穿刺时，可选右股动脉。常规备皮，消毒，铺巾，2%利多卡因针局部浸润麻醉。首先摸清桡动脉或股动脉搏动部位，穿刺点选择动脉搏动较明显处，穿刺针与皮肤成30°～45°角刺入，见到鲜红色血喷出时即可导入导丝，导入一段距离，然后拔出穿刺针，并将导丝留在血管内，沿导丝送入5F或6F动脉鞘管，拔出内芯和导丝，经鞘管测管注入肝素抗凝。在J型导丝指引下，用Judkins左右冠脉造影导管分别送至左、右冠脉开口处，使用碘海醇350mg/mL做造影剂，左冠脉至少投射6个，右冠脉至少投射3个。

1.3 统计学处理

采用SPSS17.0统计软件进行数据分析、处理，计量资料进行正态性及方差齐性检验，符合正态分布的以平均数±标准差（χ±s）表示，计数资料以百分比表示，应用χ2检验进行分析。多组间比较采用单因素方差分析，两组间比较采用t检验。P＜0.05为差异有统计学意义，P＜0.01表示差异性极显著。

2 结果

2.1 各组研究对象一般临床资料比较

单支病变组、双支病变组及三支病变组与对照组比较，年龄、性别、高血压、吸烟等病史，测定血甘油三酯（TG）、胆固醇（TC）、低密度脂蛋白（LDL-C）和高密度脂蛋白（HDL-C），各指标相比均无统计学差异（P＞0.05）。详见表1。

2.2 单支病变组、双支病变组、三支病变组及对照组与糖化血红蛋白的关系

单支病变组、双支病变组及三支病变组与对照组比较，糖化血红蛋白三支病变组明显高于双支病变组、单支病变组及对照组，双支病变组明显高于单支病变组及对照组，单支病变组与对照组比较，差异亦有显著意义，详见表2。

3 讨论

糖化血红蛋白（HbA1C）是血红蛋白的成份之一，是血红蛋白在高血糖的作用下发生缓慢连续的非酶促糖化反应的产物，其主要形式为HbA1C，其含量不受血糖浓度暂时变动影响，可反映测定前（8～12周）血糖的平均水平，而与抽血时间、患者是否空腹、是否使用胰岛素无关，是判断血糖控制情况的良好指标。

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Gerstein等[4]研究结果显示，冠脉造影结果证实冠心病患者其糖化血红蛋白结果均高于正常对照组，这与本研究结果吻合。本研究发现，三支病变组、双支病变组、单支病变组HbA1c水平均有显著性差异，且随着病变程度加重，糖化血红蛋白水平随之升高，这可能与CHD患者存在高代谢综合征、异常糖调节有关。HbA1c 在冠状动脉病变发展中的机制尚不十分明确，可能与下列因素有关： ①HbA1c升高的患者，低密度脂蛋白易被氧化修饰和糖基化，易滞留于动脉管壁内膜，造成血管内皮细胞及平滑肌细胞损伤，促进血管收缩，进一步促进了胆固醇的摄取，促进泡沫细胞的产生，甚至斑块破裂，导致急性冠脉综合征的发生，从各个角度促进动脉硬化的形成，并使受累血管增多，受累程度加重。②HbA1c升高的患者，内皮细胞功能障碍，血浆vonWille-brond因子增加，凝血系统激活，同时血浆中纤溶酶原激活抑制剂（PAI-1）水平增加，纤溶系统受抑，导致脂质沉着和血栓形成；另一方面，减少增加内皮素的合成，收缩血管，加重冠脉狭窄[5]。③HbA1c升高患者，随着病情的逐步发展，hs-CRP、IL-6等炎症因子水平也随之增高，越来越多的证据表明炎症反应参与了从早期的血管损伤到最终的内膜增生等整个狭窄过程。国外也有研究显示，HbA1c与糖尿病并发心血管疾病有密切联系[6，7]。

本研究在各个亚组HbA1c比较之前已排除年龄、性别、高血压病、吸烟及甘油三酯（TG）、胆固醇（TC）、低密度脂蛋白（LDL-C）和高密度脂蛋白（HDL-C）等方面的影响，显示HbA1c 控制差的患者的冠脉病变程度较控制良好的患者病变明显加重，说明HbA1c可作为心血管疾病的独立危险因素，血清HbA1c水平在一定程度上可反映冠脉病变程度，受到充分重视。

综上所述，在临床上，通过早期严格控制血糖、降低HbA1c水平，对阻止或延缓动脉粥样硬化及冠心病的二级预防起到重要作用。

[参考文献]

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血红蛋白篇9

【摘要】 目的 观察糖尿病血瘀证患者的血清超敏C反应蛋白(hsCRP)及糖化血红蛋白(HbA1c)的水平，探讨其与糖尿病血瘀证的关系。方法 糖尿病血瘀证患者58例及非血瘀证患者65例，均测量身高、体重，计算体重指数(BMI)，同时测空腹血糖(FPG)、血脂、hsCRP及HbA1c，并测24 h尿微量白蛋白排泄率(24 h UAER)。结果 血瘀证组FPG、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、三酰甘油(TG)、HbA1c、hsCRP较非血瘀证组明显升高，且差异显著(P

【关键词】 糖尿病；血瘀证；超敏C反应蛋白；糖化血红蛋白

Abstract：Objective To study the level of serum high-sensitive C-reactive protein and HbA1c in diabetes patients with blood stasis syndrome， and to investigate the relationship among them. Methods 58 cases of diabetes patients with blood stasis syndrome and 65 cases without blood stasis syndrome were observed. The level of FPG， hsCRP， HbA1c， 24 h UAER， TC， TG， HDL-C and LDL-C were estimated. Results The level of FPG， LDL-C， TG， HbA1c， hsCRP of diabetes with blood stasis syndrome were higher than the control group (P

Key words：diabetes；blood stasis syndrome；hsCRP；HbA1c

血瘀证是2型糖尿病的一种常见证型，其临床特征为头痛，心前区疼痛，双肢体麻木或疼痛，舌质紫黯，舌体瘀斑瘀点，舌下静脉迂曲，视网膜微小血管瘤形成、出血、增生等[1]。近年来，对其发病机制的研究显示，炎症因子可能参与了血瘀证的形成[2]。超敏C反应蛋白(hsCRP)是炎症反应的敏感指标。我们观察了糖尿病血瘀证患者的血清hsCRP及糖化血红蛋白(HbA1c)的水平，探讨其与糖尿病血瘀证的关系。

1 资料与方法

1.1 诊断与排除标准

糖尿病诊断标准参考1999年WHO关于2型糖尿病诊断标准；血瘀证诊断标准参考1986年第二届全国活血化瘀研究学术会议制定的标准。符合糖尿病诊断标准但不符合血瘀证诊断标准者为糖尿病非血瘀证。排除标准：各种应急及感染性疾病；发热、各种自身免疫性疾病、结缔组织疾病等；已口服他汀类降脂药、糖皮质激素及免疫抑制剂等影响检测结果的患者。

1.2 观察对象

所有病例均为青岛市海慈医疗集团中医院住院或门诊患者，符合以上标准的病例共123例。血瘀证组58例，男30例，女28例；平均年龄(59±8.7)岁；平均病程(6.3±4.4)年；其中合并冠心病16例，高血压22例，脑梗死后遗症3例，脂肪肝11例。非血瘀证组65例，男27例，女38例；平均年龄(57±8.2)岁；平均病程(6.7±4.7)年；合并高血压25例，脂肪肝8例。

1.3 检测指标与方法

所有患者均测量身高、体重，计算体重指数(BMI)，空腹8～12 h静脉采血，葡萄糖氧化酶法测空腹血糖(FPG)；全自动生化分析仪酶法测定血脂，胶乳比浊法测定hsCRP；德国拜尔2000糖化血红蛋白测定仪检测HbA1c；留取24 h尿量，放免法测定24 h尿微量白蛋白排泄率(24 h UAER)。

1.4 统计学方法

所有数据输入SPSS软件，计量资料组间比较用t检验。单因素分析用Person直线相关分析；多因素应用逐步回归分析。

2 结果

(见表1)表1 2组病例hsCRP、HbA1c、24 h UAER及血脂等比较(略)注：与非血瘀证组比较，*P

直线相关分析表明，血瘀证组hsCRP与HbA1c、24 h UAER、BMI、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)均正相关，为排除病程、BMI、血脂等因素影响，以hsCRP为自变量，病程、BMI、LDL、TC、TG、24 h UAER、HbA1c为应变量进行逐步回归分析，结果hsCRP与HbA1c独立相关。

3 讨论

糖尿病血瘀证是糖尿病临床常见的证型，发病率约65%～90%[3]。自1978年祝谌予提出糖尿病存在瘀血并应用活血化瘀法治疗糖尿病以来，许多学者对其进行了广泛深入的研究。但目前多以临床症状和体征来判断血瘀证，主观性强，临床差异大，缺少特异的客观量化指标。随着对糖尿病及其并发症发病机制研究的深入，越来越多的研究显示糖尿病是由炎症因子介导的慢性炎症性疾病[4]。hsCRP是一种由白细胞介素6诱导肝脏合成的急性时相蛋白，正常人体含量甚微，且半衰期较短，当机体处于感染外伤炎症病变时，CRP急剧上升，是反映炎症非特异性的敏感指标。hsCRP通过脂肪组织分泌多种激素与细胞因子，影响胰岛素信号的传导，导致胰岛素抵抗(IR)，IR及高胰岛素血症可导致内皮细胞功能障碍，凝血及纤溶系统异常，血小板凝聚性增强，并刺激动脉平滑肌增生及内层迁移，引起粥样硬化形成[5]；CRP还直接诱导内皮细胞产生纤溶酶原激活物抑制物-I(PAI-I)，并抑制一氧化氮合成酶，引起微循环障碍，导致血瘀证的发生[6]。本研究显示，血瘀证组hsCRP水平明显高于非血瘀证组，提示血瘀证组存在较强的炎症反应。尽管血瘀证组LDL、TG水平高于非血瘀证组，HDL水平低于非血瘀证组，但相关及回归分析表明hsCRP与HbA1c独立相关，提示血瘀证患者较重的炎症反应是独立于血脂异常以外的长期高血糖所致。可能机制是：①长期高血糖导致蛋白及脂类的非酶糖基化反应产生糖基化终末产物(AGEs)，AGEs促使内皮细胞产生IL-6等细胞因子[7]，诱导肝脏产生大量的hsCRP。②高血糖患者胰岛素抵抗和胰岛素缺乏明显，胰岛素拮抗肝脏合成CRP作用减弱，导致hsCRP升高[8]。③高血糖时机体氧化应激增强，内皮细胞功能障碍，导致炎症反应加重。此外，高血糖使内皮细胞的基底膜和质膜的蛋白多糖合成与分泌减少，影响脂蛋白和纤维蛋白的结构和功能[9]。④大量AGEs使内皮细胞分泌NO减少，内皮素(ET)分泌增多，影响血小板聚集、血管平滑肌细胞增殖、白细胞与血管壁黏附、凝血因子的生成和活化等[10]，均促进糖尿病血瘀证的形成。本研究显示，糖尿病血瘀证组HbA1c及FPG明显高于非血瘀证组，且差异显著，同国内相关文献研究结果一致[11]。可见，长期高血糖和炎症反应可能是糖尿病血瘀证形成的重要原因之一，hsCRP和HbA1c作为炎症反应和高血糖的特异指标，联合检测将为糖尿病血瘀证的判断提供新的依据。

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血红蛋白篇10

原因一：出现这种情况可能是轻度贫血。治疗首先找到贫血的原因针对原因进行治疗,另外建议多吃瘦肉和猪肝,蛋黄,牛奶,鱼虾,贝类,大豆,豆腐和血补充铁和蛋白质和多吃蔬菜和水果补充维生素c促进铁的吸收.平常注意防止偏食 。

原因二：平均红细胞血红蛋白浓度偏低也可能是于饮食有关系。注意饮食清淡，不要肥腻，应该多蔬菜，多喝水，也就问题大的啊。

原因三：如果只是平均红细胞血红蛋白浓度偏低，血红蛋白正常的话，那么是没有问题的。如果血红蛋白、平均红细胞血红蛋白量、平均红细胞血红蛋白浓度都低的话要考虑缺铁性贫血。

（来源：文章屋网 ）