血浆渗透压十篇

血浆渗透压篇1

随着人们对机体内环境的不断探究，更深入地发现在人体这一巨大系统中，每一个生命活动的基本单元都是相当复杂的，其中渗透压是维持内环境稳定的重要因素。现就近年来对渗透压方面特别是血浆胶体渗透压方面的研究综述如下。

1 渗透压和血浆渗透压的概念

1.1 渗透压的概念 渗透压（osmotic pressure）指的是溶液中电解质及非电解质类溶质微粒通过半透膜对水的吸引力，其大小是由溶液中溶质颗粒总数决定的，与溶液中溶质种类和颗粒大小无关[1]。

1.2 血浆渗透压（plasma osmotic pressure）的概念 血浆渗透压包括血浆晶体渗透压和血浆胶体渗透压。正常人血浆渗透压约为300mmol/L（280～320mmol/L），相当于770kPa。血浆晶体渗透压(plasma crystal osmotic pressure)由血浆中晶体物质所形成，如Na+、Cl-、葡萄糖、尿素等，Na+和Cl-占80%；血浆晶体渗透压调节细胞内外水平衡，维持红细胞正常形态。血浆胶体渗透压(plasma colloid osmotic pressure，COP)由血浆中蛋白质形成，调节血管内外水平衡，维持血容量。由于白蛋白分子量较小(约为66 000Da)，数目较多（白蛋白>球蛋白>纤维蛋白原），因此成为决定血浆COP的主要因素。白蛋白是所有可溶性蛋白中唯一一种不能穿透毛细血管壁的蛋白。血浆COP的75%～80%靠白蛋白维持[2]。约为1.3mmol/L，相当于3.3kPa或25mmHg[1]。

2 血浆COP的生理作用

细胞膜是体内的一种半透膜，它将细胞内液和细胞外液隔开，K+、Na+等离子物质不易自由通过。因此，水在细胞内外的流通，就要受到盐所产生的晶体渗透压的影响。晶体渗透压对维持细胞内外水分的相对平衡起着重要作用。临床上常用晶体物质溶液来纠正某些疾病所引起的水盐失调。

毛细血管壁也是体内的一种半透膜，但它与细胞膜不同。毛细血管壁可以让低分子量物质如水、葡萄糖、尿素、氢基酸及各种离子自由透过，而不允许高分子蛋白质通过。所以，晶体渗透压对维持血液与组织间液之间的水盐平衡不起作用。如果由于某种原因造成血浆中蛋白质减少时，血浆的COP就会降低，血浆中的水通过毛细血管壁进入组织间液增加，致使血容量降低而组织液增多，这是形成水肿的原因之一。

由于血浆中晶体溶质数目远远大于胶体数目，所以血浆渗透压主要由晶体渗透压构成。因为晶体物质不能自由通过细胞膜，而可以自由通过有孔的毛细血管，因此，晶体渗透压仅决定细胞膜两侧水份的转移；蛋白质等大分子胶体物质不能通过毛细血管，决定血管内外两侧水的平衡。血浆COP是对抗血浆中水分从血管内移到血管外的一种牵制力，正常生理状态下，COP对稳定的血容量、预防组织水肿起重要作用[1]。

COP也是生成组织液的有效滤过压（effective filtration pressure，EFP）中的重要组成部分，是使组织间液从毛细血管静脉端渗回血管内的主要力量。正常情况下血浆和组织间液是处于动态平衡的，EFP=（毛细血管血压+组织液COP）-（血浆COP+组织液静水压），在毛细血管动脉端，有效流体静压（=毛细血管动脉端血压-组织间液流体静压）＞有效COP（=血浆COP-组织COP），组织间液在此形成；在毛细血管静脉端，有效COP＞有效流体静压，组织间液在此回流入血。在组成EFP的四个因素中，毛细血管血压和血浆COP是关键因素。通过组织液的生成和回流，参与了血液和组织细胞间的物质交换，保持了血管内外液体分布的平衡和血浆蛋白浓度的稳定。

3 病理状态下影响血浆COP的因素

血浆COP虽然很小，但在体内起着重要的调节作用。

3.1 临床上血浆COP升高不多见，其升高大多不是血浆蛋白的绝对量增多，如高热患者大量出汗，或其他病因如烧伤及严重腹泻患者所致严重失水导致血浆浓缩；透析脱水时血液浓缩使血清蛋白水平升高，继而引起血浆COP升高，对血浆再灌注有重要作用，血浆COP的升高和循环血容量的恢复几乎在血透后体重稳定的同时同步停止[3]，绝大多数肾衰患者在血透过程中血压都能保持平稳，其原因是循环血容量通过血浆再灌注过程得到补充[4]。血浆再灌注是指当透析脱水时，体内血浆容量逐渐减少，血清蛋白浓度随之上升(我们假设血透过程中血清总蛋白的量不变)，由各种血清蛋白(主要是白蛋白)形成的血浆COP必然也升高，而血浆COP是使组织间液向毛细血管内转移的最主要因素，因此升高的血浆COP吸引组织间液向毛细血管内转移称血浆再灌注，有助于维持稳定的循环血容量[5]。Schmid等[6]研究离体小鼠肝细胞发现血浆COP的升高主要抑制血浆蛋白的分泌，而不是白蛋白的合成。研究还发现人类肝细胞是通过COP调控白蛋白的合成并通过α-胎蛋白基因表达[7]。

3.2 临床上因血浆蛋白减少所致的水肿较为常见，下述因素均可使血浆COP降低，导致EFP增大，组织液生成增多和回流减少而产生水肿[1]。（1）某些患消化系统疾病的患者对蛋白质消化吸收不良，如肝硬化患者由于门脉压力过高，门脉系统淤血，导致胃肠对蛋白的消化和吸收功能降低，引起血浆COP下降[8]。（2）肝脏是人体合成和分解蛋白的主要器官，也是血浆内蛋白质的重要来源。血浆白蛋白受着肝脏合成、分解、释放等因素的调节。在肝硬化时肝功能减退，由于有效肝细胞总数的减少和肝细胞代谢的障碍，所以白蛋白合成可减少半数以上，以致出现低蛋白血症，在肝性水肿和腹水形成上具有一定作用[8]。人类血浆蛋白对维持COP、与配体结合和运输具有很重要的作用。肝衰竭时，内源性物质和药物的结合能力受损，终末期肝病的患者不仅血浆COP低，同时蛋白结合能力也很差[9]。肝硬化患者血浆COP降低的同时伴有皮下组织间质液体的减少，结果使跨毛细血管壁胶体渗透梯度没有改变。皮下组织间质液体减少可以用液体稀释和间质蛋白含量减少来解释。非内脏组织对间质蛋白的吸收可减少水肿和低血容量的趋势[10]。所以，肝硬化、肝衰竭患者输注白蛋白可以治疗低蛋白血症、低钠血症、肝肾综合征等肝衰竭症状，而单纯输注胶体液则不能纠正这些异常[11]。（3）血浆内水钠潴留使血浆蛋白被稀释而减少。有些肾病病人，从尿中排出大量的蛋白质也可以导致低蛋白血症[1]。伴有肾脏血流动力学改变的肝硬化，有效肾血流量下降、腹压升高、下腔静脉受压，致使肾脏灌注量降低，影响肾小球血流量，减低肾小球滤过率，激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统，促使醛固酮的生成与分泌，抗利尿激素分泌增加，最终导致钠和水的潴留，从而促进和加重腹水的形成[12]。（4）毛细血管壁的通透性正常时限制血浆蛋白进入组织间液。毛细血管壁通透性增加使含有大量蛋白质的血管内液透入组织间液中，使血浆蛋白减少，血浆COP下降。如慢性肾炎患者的肾小球滤过膜通透性增大，血浆蛋白滤入原尿中，加之肾小管对蛋白质的重吸收功能减弱，使血浆蛋白从尿中丧失过多[8]。病理情况下增加的毛细血管通透性促使体液由血管内转移到组织间隙，导致多器官水肿的发生，特别是肺水肿。研究发现受到失血性休克和败血症损伤的啮齿类动物肝细胞由于特有的细胞微孔结构破坏和毛细血管通透性的改变导致间质蛋白的增多和间质COP的升高[13]。

4 血浆COP测定的临床应用

临床上常用血浆COP来监测评估病人的液体治疗效果。尤其是失血性休克或感染性休克病人的液体治疗，还用于指导心脏手术体外循环预充液的配制、预防肺水肿或组织水肿的发生。血浆COP可以作为肺水肿和危重疾病死亡率的预测指标。孙友文等[14]研究表明，血浆COP与中心静脉压之间有相关性，推测血浆COP与容量状态之间也有相关性，但不如CVP直接、客观、准确。而它对评估循环血容量的恢复更有帮助。Kudo等[15]对193名心脏病患者研究发现，具有心室低电压患者的白蛋白浓度和血浆COP显著低于没有心室低电压的患者，提示白蛋白浓度和血浆COP与QRS波具有相关性。

我们知道血浆COP对跨毛细血管壁的液体交换起到重要作用，特别是在肾小球毛细血管，临床可通过血浆蛋白总量或白蛋白浓度用二次方程估算。Geranton等[16]研究发现用肝脏衍生的非白蛋白的蛋白质维持COP，特别是肾病综合征的患者用纤维蛋白原含量评估血浆COP具有很高的准确性。但以上方法由于不能及时得到测定结果，难以作为临床处理患者的参考。近年来膜式胶体渗透压仪的应用推广，由于数分钟内即可得到测定结果，随时可以用于指导重症患者的处理并及时检测治疗效果，也使得COP测定有可能成为临床常规监测项目之一。所谓膜式胶体渗透压仪就是使用对蛋白质分子是具有选择性的膜和一个置于渗透压仪样品池的灵敏压力传感器来测量，传感器输出信号被放大，并且直接转换成压力单位，显示于LCD上方便读取。

血浆COP的变化对机体的影响已日渐受到人们的关注，尤其是肝脏疾病对血浆COP的影响是多方面的，如白蛋白合成、分泌减少、门脉压力增高、肝淋巴液漏出增加等都可使血浆COP下降。我们有待于对肝脏疾病围术期，尤其是肝移植手术围术期血浆COP的监测做进一步研究，以便为维持危重患者围术期循环和内环境稳定提供可信的临床依据。

参考文献

[1] 冯志强.整合应用生理学[M].北京:人民军医出版社，2006:63-154.

[2] Hankins J.The role of albumin in fluid and electrolyte balance[J].J Infus Nurs，2006，29(5):260-265.

[3] Tetsuka T，Ando Y，Ono S.et a1.Change in inferior vena caval diameter detected by uItrasonography during and after hemodialysis[J].Asaio，1995，41(1)：105.

[4] Tabei K，Nagashima H，Imura V，et a1.An index of plasma re-filling in hemodialysis patients[J].Nephron，1996，74(3)：266.

[5] Iimura O，Tabei K，Nagashima H，et a1.A study on regulating factors of plasma refilling during hemodialysis[J].Nephron，1996，74(1)：19.

[6] Schmid M，Schindler R，Weigand K.Is albumin synthesis regulated by the colloid osmotic pressure?Effect of albumin and dextran on albumin and total protein synthesis in isolated rat hepatocytes[J].Klin Wochenschr，1986，64(1):23-28.

[7] Tsutsumi T，Nakao K，Mitsuoka S.Regulation of albumin and alpha-fetoprotein gene expression by colloid osmotic pressure in human hepatoma cells[J].Gastroenterology，1993，104（1）：256-262.

[8] 苏静怡.病理生理学[M].北京：北京医科大学中国协和医科大学联合出版社，1991:54-60.

[9] Klammt S，Mitzner S，Stange J，et al.Albumin-binding function is reduced in patients with decompensated cirrhosis and correlates inversely with severity of liver disease assessed by model for end-stage liver disease[J].Eur J Gastroenterol Hepatol，2007，19(3):257-263.

[10] Fauchald P，Ritland S.Interstitial fluid volume，plasma volume and transcapillary colloid osmotic gradient in patients with hepatic cirrhosis and fluid retention[J].Scand J Lab Invest，1985，45(6):553-559.

[11] Morean R，Valla D.Indications and role of albumin，plase volume expansion excluded，in the preoperative or postoperative management of portal hypertension[J].Ann Fr Anesth Reanim，1996，15(4):514-524.

[12] 金瑞.肝硬化腹水发病机制和治疗进展[J].中国医刊，2003，38（9）：22-23.

[13] Vlahos AL，Crawford RS，Matthew HT，et al.Effect of albumin and Hespan on rodent hepatocyte function after hemorrhagic shock and sepsis[J].J Trauma，2005，59(3):583-588.

[14] 孙友文，陈友辉.中心静脉压及血浆COP联合监测评估血透患者容量状态的研究[J].华北煤炭医学院学报，2001，3(2):136-137.

血浆渗透压篇2

【关键词】  过敏;血浆胶体渗透压;体外循环;血压

changes of plasma colloid osmotic pressure in allergic　patients during heart surgery

chen zhi-bin, jin xiao-liang, wang min-yan, lv wen-yan, zhang wei-wei

(department of anesthesiology, the 117th hospital of pla, zhejiang hangzhou 310013，china)

abstract: objective to review the changes of plasma colloid osmotic pressure in allergic patients during cardiopulmonary bypass.methods plasma colloid osmotic pressures, routine blood tests and blood pressure were measured in seven allgeric patients.results due to the allergy, plasma colloid osmotic pressure, paralleled with blood pressure, decreased significantly in all of patients and backed to normal level after allergy improvement.conclusion increasing capillary permeability, vasodilation and leakage of protein and other colloids decrease plasma colloid pressure while allergy occurs. treatment combination with vasoconstrictor, steroid and volume support should be necessary.

key words： allergy;plasma colloid osmotic pressure;cardiopulmonary bypass;blood pressure

在心脏外科手术过程中，患者将接触麻醉药物、抗生素、血液制品、肝素、鱼精蛋白、抑肽酶、血浆代用品等多种药物，这些药物都有可能产生过敏反应，因此体外循环(cardiopulmonary bypass,cpb)心血管手术中发生过敏的机会比常规手术要多,且常发生在cpb 开始或心脏复苏后早期。急性心肺功能不全是过敏反应的首要临床表现，毛细血管通透性增高、血管扩张是过敏反应的主要病理生理变化，血浆胶体渗透压(colloid osmotic pressure，cop)在此类患者中的变化目前几无报道，我们在cnki中国知网输入关键词血浆胶体渗透压和过敏，没有找到相关文献。随着血浆胶体渗透压在cpb中的常规监测，2005至2009年4月我们有幸观察到7例过敏患者的血浆胶体渗透压变化，总结报道如下。

1 资料与方法

1.1 临床资料 7例患者均在cpb下行心内直视手术，其中男性2例，女性5例，年龄20～51岁。病种为先天性心脏病1例，风湿性心脏病联合瓣膜病变6例。过敏发生在cpb早期(2例)，心肺复苏后辅助循环期间(3例)和停cpb后早期(2例)，可疑过敏原为鱼精蛋白1例，血浆4例，红细胞悬液2例。既往有多种药物过敏史1例，磺胺类药物过敏史1例。

1.2 麻醉及cpb主要用药情况 术前用药为杜冷丁和东莨菪碱;麻醉诱导及维持：咪唑安定、舒芬太尼、维库溴铵、吗啡和安氟醚或异氟烷。所有病例术中均使用血液制品和代血浆，中和肝素时首次鱼精蛋白与肝素之量比为1∶1，未使用抑肽酶。

1.3 临床表现 过敏后主要表现为动脉压不明原因的快速下降，气道阻力增加，肺顺应性下降。5例发现皮疹，2例发现皮肤潮红，其中1伴例有桔皮样改变伴全身水肿。4例从术野发现心脏充盈欠佳，3例发现氧合器贮血室液面短时间内快速下降，难以维持液面。心率增快5例，心率减慢2例。实验室检查都有红细胞比积(hct)动态性升高和酸中毒表现。

1.4 临床处理 停用可疑致敏原，持续监测动脉压和中心静脉压，检测血液生化、血浆胶体渗透压。快速补充容量1 000～2 000 ml;肾上腺素微泵持续静注，小剂量开始，逐渐加量至血压恢复90 mmhg以上;氯化钙0.5～1.0g静注;给予组胺受体拮抗剂和大剂量皮质激素，延长cpb支持时间。

1.5 cop测定方法 使用onkometer bmt 923胶体渗透压测定仪(德国)，仪器平衡归零后，吸干加样孔液体。桡动脉取血0.5 ml，7号针头加入4滴(约150 μl)至加样孔，平衡约15 s，吸干后加样4滴，显示数据为cop。

1.6 统计学处理 采用spss 10.0软件包对数据进行处理，过敏前后的比较采用配对样品t检验，相关性分析采用pearson 检验，计量资料采用均数±标准差(±s)表示。以p<0.05为有统计学意义。

2 结 果

7例病人全部存活，无严重并发症出现。全部病例都有不同程度的血压下降，血液浓缩现象，发生过敏后血浆胶体渗透压迅速下降，最大下降40%，较过敏前显著降低(t=8.765,p=0.000)，过敏纠正后上升(表1)。过敏后血压变化和血浆胶体渗透压变化有一致性(sbp：pearson相关系数=0.857，p=0.014，dbp：pearson相关系数=0.821，p=0.023)。

3 讨 论

目前临床上将过敏反应定义为可能导致死亡和其他副作用的严重的速发型系统性变态反应。过敏反应也是一种急性的、不可预测的药物副反应[1-2]。心脏手术中患者常常接触包括多肽和血液制品在内的多种变应原，以及抗生素、血浆代用品等药物，造成过敏反应比较多，严重的可能导致患者死亡。接受心脏手术的患者本身心功能较差,对低血压的耐受性差,低血压容易引发心律失常和血液动力学紊乱,甚至室颤、心脏骤停。因此，术中应引起重视，快速诊断这类患者。急性心肺功能不全是过敏反应的标志，手术中过敏反应经常表现为低血压和心跳骤停[3]，有时也会发生支气管痉挛和上呼吸道水肿，但是这些现象经常在心功能储备受损和心力衰竭的心脏手术患者中出现。虽然很多过敏患者可能出现皮疹，但往往被手术巾覆盖，难以观察到，因此，围手术期过敏反应的诊断往往是很困难的。冯正义等[4]认为：要作出准确的判断,首先应注意病史中过敏史的采集,包括对鱼类,海鲜的过敏史。cpb中的过敏源多为抑肽酶、抗菌素、血制品,其它还有羟乙基淀粉,右旋糖苷等,其临床主要特点是氧合器液面短时间内快速下降,容量不足,此时应注意与静脉途径引流障碍引起的液面降低鉴别,同时出现map的降低,且提高灌注流量往往效果不好。此外，hct 呈动态升高趋势,这些与过敏导致的毛细血管扩张和通透性增高,液体进入组织间隙有关,出现皮肤潮红或皮疹也是重要的临床征象。我们认为，鉴于心脏病手术中过敏反应诊断的困难，患者突然出现无明显诱因的血容量不足的表现，如低血压、心脏充盈不足、氧合器平面快速下降，当时又无明显出血、心力衰竭等情况，就应该高度怀疑过敏，进一步检查，如果出现hct 呈动态升高趋势，发现皮疹就可以确诊。

毛细血管通透性增高、血管扩张是过敏反应的主要病理生理变化，血管内液体进入组织间隙。过敏的临床表现大多是建立在这一病理基础上。人体血浆胶体渗透压70%～80%由白蛋白形成，其余由纤维蛋白原、球蛋白等大分子非离子物质形成[5]。正常的胶体渗透压是对抗水分由血管向组织转移的最重要力量，对于稳定血容量，预防组织水肿有重要作用[6]。在这7例患者中，过敏后的cop都大幅度降低，降低幅度在25%～40%。我们认为原因在于：毛细血管壁的通透性正常时限制血浆蛋白进入组织间液，过敏使毛细血管壁通透性增加，含有大量表1 7例过敏患者的cop，血压，hb，红细胞比积(hct)变化注：与过敏前相比*p<0.05;与过敏后相比#p<0.05

蛋白质的血管内液透过血管壁进入组织间液中,使血浆蛋白减少,血浆cop下降。这一变化也使组织间液胶体渗透压增加，导致组织水肿。在心脏外科手术中，由于体外循环中血液稀释和大量人工胶体的使用，在某种程度上改变了正常人体胶体渗透压的形成。发生过敏后，血浆代用品同样能透过血管壁进入组织间隙，使组织间液胶体渗透压增加，加重组织水肿。

对于过敏患者治疗，需要优先做紧急处理，包括：① 维持气道通畅，100%氧气通气，必要时采用peep;② 立即扩容治疗，有时需要大容量扩容;③ 使用血管收缩药物，如肾上腺素，去甲肾上腺素。小剂量开始，调整剂量，维持血压>90 mmhg;④ 处理心律失常。

继续治疗包括：① 使用肾上腺皮质激素，如甲强龙，地塞米松等;② 使用抗组胺药物;③ 治疗支气管痉挛;④ 治疗右心衰;⑤ 难治性休克行cpb;⑥ 病情稳定后促进多余液体排出。从本文7例病人来看，我们的体会是，过敏患者由于血管扩张和毛细血管通透性增高，早期扩容效果有限，部分液体会转移至组织间隙，特别是人工胶体，转移至组织间隙后，导致组织水肿，不利于患者康复，应该缩血管药物、肾上腺皮质激素和扩容三者并重。炎症反应控制后，增加胶体用量，提高血浆胶体渗透压，促进水份从组织间隙回流血管，有利于减轻组织水肿。预防过敏反应，国内主张对有过敏史的患者术前用h1受体拮抗剂苯海拉明，或h2受体拮抗剂西咪替丁，预防组胺从细胞内释放，有助于预防过敏反应的发生或减轻症状。然而，用抗组胺和肾上腺皮质激素预处理的患者仍然可以出现过敏反应[7]。因此，对于这类患者，快速诊断和及时处理十分重要。

【参考文献】

  　[1] kay ab.allergy and allergic diseases. second of two parts [j].n engl j med ,2001,344(2):109-113.

[2] kay ab.allergy and allergic diseases. first of two parts[j].n engl j med ,2001,344(1):30-37.

[3] sampson ha,munoz-furlong a,campbell rl, et al. second symposium on the definition and management of anaphylaxis: summary report--second national institute of allergy and infectious disease/food allergy and anaphylaxis network symposium[j]. ann emerg med, 2006,47(4):373-380.

[4] 冯正义,孙桂民,龙村. 心血管手术中的过敏反应(附67 例病例分析) [j].心肺血管病杂志，2000，19(2)：94-95.

[5] hankins j. the role of albumin in fluid and electrolyte balance[j].j infus nurs, 2006, 29 (5) : 260-265.

血浆渗透压篇3

严重脑损伤后易并发高钠血症、高糖血症和高渗状态，如果控制不佳，可导致非酮性高糖高渗综合征（hyperglycemic hyperosmolar nonketoic symdrome， HHNS）的发生。HHNS病情复杂，发生时患者血糖升高、严重脱水、血液高渗引起意识障碍、有时伴有癫痫，致死致残率极高，国内外有文献报道其病死率高达40%~70% [1]。本次研究收集严重颅脑损伤后并发高钠血症、高糖高渗综合征病例48例，并进行回顾性分析。现报道如下。

1　材料与方法

1.1　一般资料　48例病例均为2003年1月至2007年5月期间来缙云县人民医院住院治疗的颅脑损伤患者，其中男性32例，女性16例，平均年龄（49.17±19.05）岁，所有病人均经颅脑CT诊断并按格拉斯哥昏迷分级（Glasgow coma scale， GCS）评分3~8分符合严重颅脑损伤诊断标准，其中颅脑外伤致脑挫裂伤出血17例、高血压致丘脑出血并破入脑室11例、脑室出血3例、高血压致基底节区出血并破入脑室10例、蛛网膜下腔出血（疑动脉瘤破裂）2例、大面积脑梗死5例。入院后48例均合并有高钠血症（血钠>145mmol/L）、高糖血症（餐后2h血糖>11.1mmol/L或空腹血糖>6.1mmol/L）和高渗状态（血浆渗透压>290mOsm/kg）。排除标准：严重的原发心肺疾病导致的意识障碍；临床提示和影像学证实脑干受压或脑疝患者；影像学提示广泛的双侧大脑皮层受累所致的意识障碍。

1.2　治疗方法　17例颅脑外伤致脑挫裂伤出血入院后行去骨瓣减压血肿清除术，脑出血者有8例行侧脑室穿刺引流术，11例行去骨瓣减压血肿清除术，余均按脑出血或脑梗死常规处理。出现高钠血症、高糖血症和高渗状态后，除上述常规治疗外，立即采用胃管鼻饲补液配合静脉治疗，记24h出入液量。每日补液总量一般控制在2500ml，其中含盐液体不超过500ml[2]。其中1/3总液量经鼻饲注入，酌情以白开水100~200ml 1~2h /次，如合并消化道出血，则予4℃~6℃冷开水；另2/3液体静脉补给，补充晶体液的同时，酌情给予血浆、白蛋白等胶体液。当血糖≥12.0mmol/L时酌情使用胰岛素控制血糖、纠正电解质紊乱及严重酸中毒。

1.3　观察指标　监测患者的意识水平、GCS评分，监测血糖、钠、钾、肾功能及血气分析、生化检验结果，出现高钠，高糖，高渗血症的时间，连续监测得到的血糖、血钠及血浆渗透压的最高值及患者的预后。

1.4　统计学方法　数据采用SPSS 10.0软件进行处理。 计量资料用均数±标准差（x+_s）表示。组间比较采用t检验。设P

2　结果

2.1　患者病情转归　48例患者存活28例，其中男性18例，女性10例；死亡20例，其中男性14例，女性6例。20例死亡患者中自动出院2例，再次脑出血而死亡3例，因未能及时确诊而死亡6例（其中有3例被误诊为原发病加重而加大了甘露醇用量，另3例被误诊为肺感染加重，加强了抗感染治疗而未及时给予补液和降低血浆渗透压处理），误诊后的死亡率为100%，严重肺部感染死亡4例，其余5例为经补液及胰岛素治疗后仍为持续性的高钠血症患者而死亡。

2.2　死亡组和存活组一般资料比较见表1

由表1可见，两组平均年龄、发病初血糖、血钠和血浆渗透压值无明显差别（t=1.45，P >0.05）；死亡组发病初GCS评分要低于后者（t=3.17，P

2.3　高钠血症、高糖血症及高渗状态发生与预后的关系见表2

死亡组出现高钠血症、高糖高渗综合征的平均时间为入院后或术后的（3.51±1.26）d，血钠、血糖、血浆渗透压最高水平时和发病初的平均增值分别为（16.27±3.46）mmol/L、（10.65±4.76）mmol/L、（94.23±10.82）mOsm/kg；存活组出现高钠血症、高糖高渗综合征的平均时间为入院后或术后的（3.82±0.71）d，最高血钠、血糖、血浆渗透压和发病初比较，平均增值为（10.31±3.71） mmol/L、（8.10±2.79） mmol/L、（67.37±9.46）mOsm/kg，死亡组血钠、血糖、血浆渗透压增值均高于存活组（t分别=2.78、2.53，P均0.05）。

3　讨论

严重颅脑损伤后常并发水、电解质平衡紊乱，血糖升高，临床研究发现高血钠和高血糖会形成血浆高渗状态，导致心肺肾等并发症，引起神经细胞脱水，加重神经系统症状及意识障碍，患者预后不良[3，4]。严重颅脑损伤并发高钠血症、高糖高渗的机理可能如下：严重脑损伤的病人由于意识障碍、进食少、发热及治疗中速尿、甘露醇、糖皮质激素的应用致血浆渗透压增高，进而发生高渗，而且甘露醇本身在一定程度上就加重了血浆高渗状态。应激反应也是促使血糖升高的主要原因。危重病人易发生应激反应，出现系列内分泌改变，研究发现急性脑血管病病人早期促 卵 泡 激 素 ( follicle-stimulating hormone， FSH )和促黄体生成素( luteinizing hormone， LH)、皮质醇、血糖、胃泌素均升高[5]。本次研究中病人脑出血及脑梗死面积均较大，多有意识障碍及多种并发症，病情危重，易发生应激反应，下丘脑-垂体-肾上腺轴受损导致其神经内分泌调节功能减弱。其中有2例下丘脑梗死，也验证了这一点，可能系病灶损害下丘脑及渗透压感受器，导致抗利尿激素(antidiuretic hormone， ADH)分泌异常，促肾上腺皮质激素(adrenocortieotropic hormone， ACTH)、醛固酮分泌过多而造成脑源性高钠血症，同时内分泌紊乱致严重高血糖而加重高渗。

临床上将由高血钠、高血糖所致的血浆渗透压增高而产生的严重脱水、神志改变和休克等症状称HHNS，在1957 年由Sament 和Schwartz 首次报道。国内外报道HHNS的死亡率可高达40 %~70 %。在本次研究中，合并高钠血症、高糖高渗综合征后死亡率达41.6%。严重颅脑损伤发病初期存活组的GCS评分要高于死亡组（P

本次研究结果同时也发现发病后死亡组病例血糖、血钠与血浆渗透压升高的水平要高于存活组而两组最初的血糖、血钠与血浆渗透压值并无明显差异（P>0.05），可见及时控制血糖、血钠与血浆渗透压水平与脑损伤预后关系密切，有利于疾病恢复，降低致死率。

因此，严重颅脑损伤患者要警惕高钠血症、高糖高渗综合征的发生，应及时监测电解质、肾功能、血糖和血浆渗透压，早期明确诊断并开展有效治疗，降低误诊率和死亡率。同时结合颅脑损伤的程度和电解质的变化有助于更好的判断患者的预后。

参考文献

1 Venkatraman R， Singhi C. Hyperglycemic hyperosmolar non- ketotic syndrome[J]. Indian J Pediatr， 2006， 73(1): 55-60.

2 王忠诚. 神经外科学[M]. 武汉：湖北科学技术出版社， 2001. 301.

3 Gentile N， Seftchick M， Huynh T， et al. Decreased mortality by normalizing blood glucose after acute ischemic stroke[J]. Acad Emerg Med， 2006，13(2): 174-180.

4 Froelich M， Hartl R. Ultra-early hyperosmolar treatment in traumatic brain injury: will surgery soon be old-school[J]. Crit Care Med， 2008， 36(2): 642-643.

5 Klose M， Juul A， Struck J， et al. Acute and long-term pituitary insufficiency in traumatic brain injury: a prospe- ctive single-centre study[J]. Clin Endocrinol， 2007， 67(4): 598-606.

血浆渗透压篇4

【摘要】本文提出高中生物（人教版）必修三第一章、第二章中常见四个疑难问题，并做出了简要分析。

【关键词】血浆渗透压；神经纤维；静息电位；乙酰胆碱；淋巴因子High school biology （o’clock） of several difficult problems in the internal environment and its control， rounding

Wang Jin Yu Shanxia Yu Minghai

【Abstract】In this paper， high school biology （o ’clock） required three common in the first chapter， second chapter four problems， and make a brief analysis.

【Key words】Plasma osmotic pressure； Nerve fibers； Resting potential； Acetylcholine. Lymphatic factor

1 血浆渗透压的大小与无机盐、蛋白质的关系

人教版必修三教材：血浆渗透压的大小主要与无机盐、蛋白质含量。那无机盐有哪些？是不是所有蛋白质都与血浆渗透压有关呢？

血浆渗透压浓度约为300mmol/L，即300mOsm/（kg·H2O）。血浆渗透压主要来自溶解于其中的晶体物质。由晶体物质所形成的渗透压称为晶体渗透压（crystal osmotic pressure），它的80%来自Na+和Cl-。因此，教材中所指的无机盐主要是指Na+和Cl- [1]。

血浆中虽含有多量蛋白质，但蛋白质分子量大，分子数量少，所产生的渗透压小，一般不超过1.3mOsm/（kg·H2O）。由蛋白质所形成的渗透压称为胶体渗透压（ colloid osmotic pressure）。在血浆蛋白中，白蛋白的分子量小，其分子数量远多于球蛋白，故血浆胶体渗透压的75%-80%来自白蛋白。若血浆中白蛋白明显减少，则即使球蛋白增加而保持血浆蛋白总量基本不变，血浆胶体渗透压也将明显降低[1]。由此可知，教材中所指的蛋白质主要是白蛋白，而不是球蛋白。所以，即使抗体有所减少，人体也不会出现组织水肿，原因皆在于此。

姚泰《生理学》[1]同样指出：水以及晶体物质，可以自由通过毛细血管壁，因此血浆与组织液它们的晶体渗透压也基本相等，但血浆蛋白一般不能透过毛细血管壁，所以血浆胶体渗透压虽小，但对于血管内外的水平衡和维持血浆容量中有重要作用。综上所述，虽然血浆渗透压的大小主要取决于无机盐形成的晶体渗透压，但影响血浆渗透压大小却是由蛋白质（白蛋白）所形成的胶体渗透压来决定的。

2 有髓鞘神经纤维与无髓鞘神经纤维的神经冲动传导方式

人教版教材神经调节这一节中，思考讨论中的神经元结构模式图（图1），明显是让学生明白神经纤维是有髓鞘的，但其在讲解兴奋在神经纤维上的传导机理时，却用的图2，而图2是无髓鞘神经纤维兴奋的传播示意图。

实际上，有髓鞘神经纤维上的动作电位传导过程和机制与无髓鞘神经纤维不同。在髓区，由于有几层至一百多层的细胞膜包绕，使轴浆与细胞外液间的电位差平均分分散在每层膜的两侧，每层膜的电位波动都达不到阈电位。因此有髓鞘神经的局部电流是在郎飞结（node of Ranvier）之间发生的，即在发生动作电位的郎飞结与静息的郎飞结之间产生[1]。动作电位的这种传导方式称为跳跃式传导（如图3）。

3 静息电位与乙酰胆碱（Ach）释放的关系

突触前膜是以量子释放的形式释放Ach。一个突触小泡中所含的Ach，即一“小包” Ach，称为一个量子的Ach。在静息状态下，突触前膜也会发生约每秒钟1次的Ach量子的自发释放，并引起终板膜电位（EPP）的微小变化。这种由一个Ach量子引起的终板膜电位变化称为微终板电位（MEPP）。每个MEPP的幅度平均仅0.4mV。当突触前膜产生动作电位和Ca2+内流是，大量的突触小泡几乎同步释放Ach；Ach量子所引起的MEPP此时会发生叠加，形成平均幅度约50mV的EPP。因此，静息状态时也是有乙酰胆碱的释放[1]。

4 B细胞的增殖分化是否淋巴因子的刺激

（1）机体应对TD抗原（主要是蛋白质抗原），需要依赖T细胞介导[2]。 B细胞抗原受体（BCR）可直接结合游离的抗原，但主要是从专职抗原呈递细胞（APC）获得天然TD抗原。B细胞通过BCR和辅助受体交联抗原后启动抗原识别信号的传递，此为第一信号能诱导CD40分子（B细胞功能有关的一种表面抗原）表达增加。仅仅获得第一信号的B细胞将进入无能状态，其机制可能由于TD抗原与BCR复合物交联数量不足，未能超过B细胞激活阈值。B细胞活化的第二信号往往有T细胞提供。活化T细胞表达CD40L（T细胞-B细胞活化分子），其与CD40结合成为B细胞活化的第二信号，同时活化T细胞分泌的淋巴因子尤其是其中IL-4，与B细胞表面的IL-4R（白细胞介素受体）结合，也为B细胞活化提供第二信号，最终使B细胞发生有效的激活，从G0期进入G1期，开始增殖分化。

（2）机体应对TI抗原（非蛋白质抗原），无需T细胞辅助，B细胞可直接对TI抗原应答并产生抗体

TI抗原分为两类TI-1型和TI-2型

①B细胞对TI-1抗原的应答： 见于高浓度抗原时，LPS与B细胞上的LPS受体交联，也可能LPS先与血清中LPS 结合蛋白结合，其复合物再与B细胞受体结合，使多克隆B细胞被激活，产生低亲和力IgM类抗体。见于低浓度LPS时，LPS的多糖类对特异性BCR的交叉结合，产生的抗LPS抗体亦为低亲和力的IgM。

②B细胞对TI-2抗原的应答（不产生记忆B细胞）[3]：TI-2抗原结构上主要是多糖类的大分子，有重复抗原表位，可以直接激活B细胞，在无需抗原特异性T细胞辅助的情况下，迅速产生抗荚膜多糖抗体，后者可包被有荚膜的化脓菌，使之易被吞噬消化。

参考文献

[1] 姚泰.生理学[M].北京：人民卫生出版社，2004：33-48

血浆渗透压篇5

1997～2006年，共收治糖尿病相关性癫痫发作36例，均符合WHO糖尿病诊断标准，男17例，女19例；年龄46～79岁，平均54.7岁。1型糖尿病5例，2型糖尿病31例；既往有颅脑外伤、颅脑手术、脑炎、癫痫史及经头CT或MRI检查有明确病因者已排除在外，既往有明确糖尿病史者27例，平均病程4～12年。癫痫发作形式：单纯局限性发作25例，强直阵挛发作6例，由局限性发作转为强直阵挛发作或交替出现5例，入院时意识障碍者11例。所有患者均于入院时查血常规、尿常规、血糖、肾功、血离子、血气分析及计算血浆渗透压，根据病情间断复查上述各项检查。所有病例均行头CT检查，有14例行头MRI检查，有24例于治疗前及治疗后各查脑电图1次。

治疗方法：除饮食疗法外，根据病人血糖及血浆渗透压情况，积极给予补液及小剂量胰岛素持续静滴，血糖特别高的病人（血糖>30mmol/L），可于小剂量胰岛素静滴前静注胰岛素负荷量，最后使血糖控制在6.7～11.1mmol/L，血浆渗透压正常。对于癫痫频繁发作的病例给予安定10mg静脉注射或鲁米那钠0.1g肌注，或以安定静脉持续滴注控制。由于上述两种药物对病人意识状态影响较大，故应尽快向口服抗癫痫药物过渡，对于有意识障碍的病人应尽早留置胃管，以保证口服抗癫痫药物的应用。对于癫痫发作时血糖正常者，部分病例可能需要长期口服抗癫痫药物；对于癫痫发作时血糖明显升高者，待癫痫发作控制后，一般可停用口服抗癫痫药物，而以治疗糖尿病为主。

统计学处理：采用轶和检验及配对t检验。

结 果

根据入院时血糖、尿酮体、血气分析及血浆渗透压，本组病例分三种情况：上述各项实验室指标正常5例，血糖高、尿检及血气分析正常、血浆渗透压偏高或达高渗水平（高渗状态9例）共23例，糖尿病酮症酸中毒8例。共死亡6例,治愈30例，从治疗开始到癫痫发作停止的时间为4～72小时，平均24小时。

入院时血糖、尿酮体、血气分析及血浆渗透压均正常者5例。均表现为单纯局限性发作，均行头CT和MRI检查，头MRI检查有2例可见皮层梗死，与癫痫发作部位及形式相符，有3例可见双侧基底节或放射冠区小的缺血灶。本组死亡1例，平均住院日7.8天。

入院时血糖高、尿检及血气分析正常、血浆渗透压偏高或达高渗水平（高渗状态9例）共23例。本组表现单纯局限性发作19例，由局限性发作转为强直阵挛发作或交替出现4例，其中4例病人意识障碍；头CT检查有14例可见双侧基底节或放射冠区小的缺血灶, 头MRI检查9例，未能提供更多信息。本组病人死亡3例,平均住院日13.3天。血糖及血浆渗透压出院时情况与癫痫发作期比较，P

糖尿病酮症酸中毒8例。本组表现为单纯局限性发作1例，由局限性发作转为强直阵挛发作1例，强直阵挛发作6例，有7例病人意识障碍；头CT检查有5例可见双侧基底节或放射冠区小的缺血灶。本组病人死亡2例,平均住院日14.6天。血糖及二氧化碳结合力，出院时情况与癫痫发作期比较，P

癫痫发作期与出院时(癫痫完全控制)的EEG异常情况比较，出院时与癫痫发作期比较，P

讨 论

在血糖水平下降、血浆渗透压正常的情况下癫痫发作被控制，说明癫痫发作与血糖高有密切关系；治疗时应重点控制好血糖、纠正高渗状态[1]。有一部分病例是糖尿病酮症酸中毒，预后较差，死亡率较高[2]。

本组12例既往无糖尿病史，首发症状为单纯局限性发作，单纯抗癫痫治疗无效，经临床观察、实验室及头CT检查除外其他原因所致癫痫后，确诊糖尿病；应用降糖药物至血糖正常或接近正常时，癫痫发作停止。提示首次癫痫发作的老年患者，尤其表现为单纯局限性发作[3]，应及时化验血糖、尿常规、肾功、血离子、血气分析及血浆渗透压等各项实验室指标，以便早期发现糖尿病，避免误诊误治。

本组病例有24例于治疗前后查EEG（糖尿病酮症酸中毒因病情重未作为入选病例），在癫痫发作期EEG检查均表现不同程度的异常，异常表现主要为棘波或棘慢波综合，而癫痫发作控制后EEG检查异常例数减少、程度减轻；说明糖尿病可引起脑部神经元的异常放电，虽一般不诊断为癫痫，但发作性质的确为痫性发作。其造成脑部神经元的异常放电的机制，目前尚不清楚，可能为多种机制共同作用的结果[4]。

参考文献

1何伟，等.糖尿病非酮症高渗综合征合并癫痫持续状态15例临床分析.中国糖尿病杂志,2000,8(6):371

2 韩会民,叶东海,陈启国,等.9例糖尿病酮症酸中毒合并癫痫的治疗体会.中西医结合实用临床急救,1998,5(2):85-86

血浆渗透压篇6

【关键词】血液透析；低血压；护理对策

【中图分类号】R473.5 【文献标识码】A 【文章编号】2095-6851（2014）04-0292-01

血液透析患者在透析过程中的低血压症状是常见的并发症之一，给患者的透析治疗效果带来了很大的影响。通常会使透析治疗时间减短或中断治疗，情况危急时会造成严重的心律失常，甚至会给患者的生命带来危险。在对患者实施透析治疗的同时，有针对性的采取必要的护理措施，尤其是重点控制好低血压，才可达到最佳透析效果。现就2012年11月～2013年10月在我院进行血液透析的68例患者的护理实践进行剖析与总结。

1 病例资料

1.1 一般资料：病例68例，均为2012年11月～2013年10月在我院进行血液透析的患者，其中男44例，女24例，年龄19～82岁，平均53.2岁。其中慢性肾炎致尿毒症者46例，高血压肾病11例，糖尿病肾病9例，其他原因致慢性肾功能衰竭2例。

1.2 低血压判断：按常规测量血压的方法，收缩压降至90 mm Hg（1 mm Hg=0.1333 kPa）以下，或平均动脉压比透析前下降30 mm Hg以上即可判断为低血压。

2 原因与分析

2.1 患者脱水：患者在透析过程中脱水总量过多或脱水速率过快，使超滤率大于毛细血管再充盈率，有效循环血容量不足，致使血压下降。

2.2 血浆渗透压的变化：血浆白蛋白在维持血浆胶体渗透压，促进血浆再充盈，保证有效血容量中起至关重要的作用。血浆钠浓度是影响血浆晶体渗透压的重要因素之一，在血液透析中其随着透析液钠浓度不同而发生变化，血浆钠浓度过低影响血浆再充盈，可以引发透析低血压。

2.3 透析液中钠浓度过低及温度偏高：透析过程中钠浓度过低，血浆渗透液下降引起血管内水分向细胞内移动，使有效血容量减少可导致低血压；透析温度过高可使心中血温升高，皮肤、肌肉等反射性扩张，容量血管大量开放，外周血管阻力下降，亦引起透析低血压发生。

2.4 心脏功能异常：尿毒症患者都存在不同程度的心功能减退，导致低血压。有资料显示，长期透析患者存在不同程度的心功能不全，特别是舒张能力下降[1]。

2.5 自主神经功能紊乱：慢性透析患者50%发生自主神经功能紊乱，这也是症状性低血压的原因之一。据报道，尿素症患者常有自主神经功能紊乱，表现为颈动脉和主动脉压力感受器反射弧存在缺陷[2]。

2.6 营养不良及贫血：血清白蛋白、血红蛋白下降，血浆胶体渗透压下降，容易导致血压下降。

2.7 其他原因：糖尿病患者及高龄患者是透析低血压的高发人群，另外，如透析前服用降压药物，透析液钠浓度过低或浓度过高，透析过程中进餐、出血等因素也可引起透析低血压。

3 护理对策

3.1 观察病况：护士应注意观察低血压先兆，如头昏、出汗、声音嘶哑、视物模糊、腹痛、便意、肌肉痉挛、表情淡漠、打哈欠、耳鸣、心悸、背部发酸发沉等，及早采取干预措施，可以减少透析患者低血压的发生率。尤其对于糖尿病、严重营养不良、贫血、心功能不全、透析期间体重增长超过6%干体重等患者应提高警惕。

3.2 做好预防：预防对初次透析、年老体弱者及用大面积透析器时，可根据体内水滞留情况给予适当预充，透析量缓慢进行，血液量由50ml/min开始，根据血压和患者的反应逐渐增加，给患者一个由体内循环适应体外循环的过程，开始透析时负压不宜过大，确定合适的干体重，严格控制透析间期体重增加，以避免透析过程中超滤过多、过快，是预防透析中低血压发生的关键。透析中不进食，可降低低血压的发生率，此外，透析前不服降压药物，保证有效循环血量。

3.3 及时处理：对于患者需要尽快维持其头部处于低位状态，且采取呼吸氧气、停止超滤、控制血泵转速等处理方式。需要时还可以运用静脉补高糖及生理盐水，有时处理中可运用输注血浆或全血。对低血压延续时间较长的则需要运用升压药来保持血压；对低血压情况严重的患者，则要中断治疗处理后再持续透析。

3.4 增强营养：对处于血压透析状态的患者，必须要引导患者学会自我调整，保证每天身体都能及时吸收必要的营养元素。护士需指导患者尽量多进食一些优质的动物蛋白质、应用促红细胞生成素（EPO），这对于贫血的改善很有帮助。透析时运用白蛋白、血浆、浓缩红细胞等有助于提升血浆渗透压[3]。而经常需要透析低血压的患者，在透析时应该静脉滴注5% GS 250 ml加参附注射液40 ml。

3.5 药物控制：高血压患者进行透析前与透析中尽量不要服用大剂量及长效或快速降压药。高血压严重的患者可以使用小剂量、作用温和的降压药，同时每隔一段时间对血压进行测量。

3.6 合理选择透析器：主要是结合患者的具体状况使用透析器，体质弱、病情重、年龄小的则尽量小面积透析器为主。透析器的透析膜需具备理想的生物相容性，而低血钙患者选择高钙透析液透析，这样能够调整患者血钙，使患者血钙达到正常或轻度平衡，进而增强心脏收缩力，使心输出量增加且缓解血管紧张性。

3.7 做好健康教育：加强对患者的健康教育：帮助患者建立有益健康的生活习惯，认识干体重的重要性，透析间期严格控制水分、限制盐的摄入，补充优质蛋白、必需氨基酸、维生素等，改善营养。

4 结果

68例患者共发生低血压反应494例次。其中53例患者（385例次）在透析3～3.5h后出现低血压反应（占77.9%）。对低血压者采取停止超滤，降低血流量，调节透析机温度等方案后，自行缓解持续治疗达91次；输入生理盐水后再次治疗达14次；终止透析治疗为3次，血液透析患者在治疗后的成功完成率达97%。

5 小结

血液透析引起的低血压血症状是多种因素综合作用的结果，在血液透析中较为多见，应具体问题具体分析，有针对性地进行处置作。为护理人员，只有通过多观察、勤思考，不断总结护理经验，提高自身素质和护理水平，才能优化护理方案，提升护理质量，从而提高患者的生存质量。

参考文献

[1]佐中孜，秋叶隆，庞宝珍，等.译.透析疗法[M].北京：军事医学科学出版社杨曼，李慧霞，闫海霞.血液透析中对发生低血压的机制及防治措施[J].国际护理学杂志，2008，27（4）：337.

血浆渗透压篇7

【关键词】 心脏外科手术；体外循环；毛细血管渗漏综合征

毛细血管渗漏综合征((capillary leak syndrome，CLS)是好发于婴幼儿体外循环心内直视手术后的严重并发症，病死率很高，国内外相关的文献不多，在心脏专著中也极少提到该疾病，所以临床上对该病缺乏足够理解和认识。国内除了几个大的心脏中心之外，婴幼儿体外循环心内直视手术基本处于启蒙的阶段，对于该并发症的了解少之又少，而这并发症的病理生理和治疗又比较特殊，故有写该类文章之必要。

1 定义

CLS是指体外循环后由于毛细血管内皮细胞损伤，血管通透性增加，大量血浆蛋白渗透到组织间隙，从而出现低蛋白血症、低血容量休克、急性肾缺血、组织器官严重水肿等临床表现的一组综合征。1996年Seghaye等定义心脏外科术后CLS为术后48h内发生的非心源性全身水肿，出现胸腔积液、腹腔积液、血压不稳定，必需补充血容量的状态。2001年Stiller等定义心脏术后CLS为术后48h内发生的非心源性全身水肿、胸腔积液、腹腔积液、体重增加超过10%。

2 发病机理

CLS的发病机理不明，大多认为是心肺转流术(cardiopulmonary bypass ，CPB)后，全身炎性反应，大量炎症介质释放，导致全身毛细血管内皮细胞受损，以及胶体渗透压和静脉压的平衡改变，大量液体渗漏到组织间隙，表现为全身性皮肤粘膜水肿，胸腔渗液，腹腔渗液，尿量少，肺内出现程度不同的水肿，低血氧等，甚至出现呼吸和(或)循环衰竭和(或)肾功能衰竭，即为CLS。CLS不是由孤立因素所造成的，可能与多种因素有关。①年龄因素：新生儿和小婴儿对体外循环刺激的反应比成人更剧烈更快速，液体更容易通过毛细血管膜渗到组织，在体外循环后发生微血管蛋白渗漏和全身水肿的危险更高，详细的机理不是很清楚。Larson等［1］认为与成人相比，婴幼儿血液与体外循环非生理性的材料表面接触更多，炎性反应更厉害。儿童在体外循环心脏术后有更明显的补体激活。婴幼儿年龄越小和体外循环时间越长补体激活越明显。Abrahamov等［2］研究了11例新生儿和7 例儿童以探讨血管内皮生长因子水平与发生CLS的严重程度关系，在新生儿组所有发生CLS特征的患儿血浆中血管内皮生长因子水平都比较高。②血浆胶体渗透压的改变：CPB 期间由于预充液、心肌保护液等的稀释，使血浆白蛋白浓度和胶体渗透压下降。当胶体渗透压下降至1.06kPa以下时，肺内渗出将明显增多，而手术后心功能不全也可以使静水压升高，引起肺水肿，当组织间渗出液超过了淋巴回流的能力，液体将在组织间隙积聚，产生水肿［3］。③全身炎性反应：CPB可激活补体系统、凝血系统、纤溶系统、激肽释放酶连锁系统，并激活白细胞、单核细胞、内皮细胞，释放细胞因子、蛋白酶、氧自由基等，诱发全身炎性反应。Hamada Y等［4］通过测定15例体外循环患者的血容量和细胞外液量证实了体外循环可以引起系统性炎性反应，引起CLS。

Furunaga等［5］的研究证明体外循环时间超过120min组比少于120 min组患者全身炎症反应时间持续更长，且细胞因子IL-6、IL-8的血浆含量更高。Khabar等［6］研究了20例小儿体外循环内毒素和细胞因子的变化，结果体外循环后血浆内毒素、TNF、IL-6、IL-8明显升高，TNF和IL-8的升高程度与体外循环时间长短正相关。然而2007年，Tassani P等［7］的临床实验认为CLS与低胶体渗透压、低温及淋巴回流有关，不支持CLS是体外循环全身炎性反应所致。④低温因素：Heltne JK等［8］的实验发现低温体外循环比常温体外循环血管内的液体外渗明显增多。Cavaglia M等［9］用出生10～12天的小羊羔研究体外循环对神经中枢系统的影响，实验发现体外循环引起荧光蛋白渗出，深低温体外循环比常温体外循环渗出严重。⑤静脉引流不畅：体外循环中静脉的引流不畅不但影响有效血液循环灌注，而且往往加重渗出，主要原因在于增加了组织的毛细血管静水压，同时引起内毒素产生增加和代谢性酸中毒。严重者在转流中或体外循环结束不久即可出现腹腔渗液、球结膜水肿等［10］。⑥紫绀型心脏病：紫绀患儿体外循环中和体外循环后与术前相比较肯定存在血液稀释。Hovels-Gurich等［11］对10例右向左分流有低氧血症的患儿和10例左向右分流有心衰的患儿进行比较，分析他们的血浆炎性细胞因子与抗炎因子(IL-10)水平在术前、术中及术后10天的变化，结果紫绀组术前IL-6水平与术前的血氧饱和度水平呈负相关，体外循环中低氧血症组比非低氧血症组血浆IL-6水平高，而IL-10水平低。⑦补体C4A缺乏：Zhang S等［12］认为CLS是由于补体C4A缺乏引起，用富含补体C4A作为体外循环的预充液明显降低婴幼儿体外循环后CLS的发生。

3 临床表现及诊断

全身CLS临床表现独特，涉及多个重要脏器。早期诊断依据归纳为［13］：①发生在手术后24h之内的非其他原因所致的血压进行性下降(如低心排出量综合征、心包压塞、静脉系统回流受阻等)；②非出血性胶体用量增加；③全身皮肤粘膜严重水肿、球结膜水肿、眼泪溢出增多呈血浆样、体重增加、胸腔积液、腹腔积液、心包积液等；④低氧血症；⑤X线胸片示肺内呈间质渗出性改变；⑥实验室检查示血浆蛋白降低。

4 预防措施

预防的措施主要是针对可能的发病机理和存在的危险因素。①超滤：研究证实超滤技术可以移走体内积聚的多余的水分及带走一些炎性介质。 Sever K等［14］认为改良的连续超滤优于传统的超滤方法。②减少炎症反应：药物有甲基强的松龙、地塞米松、抑肽酶和乌司他丁；装置有膜式氧合器，由于它减少了直接的气血相接触，因而减弱了补体的激活途径，减轻了炎症反应，尤其体外循环时间超过2h，应用膜式氧合器的好处更加明显。肝素涂抹装置可以减少补体的激活、抑制白细胞的激活、减少血小板粘附、改善血小板功能、抑制致炎因子释放。用去白细胞装置去除白细胞后，可减少氧自由基介导的肺损伤，并可防止心功能衰竭。有研究发现［15］ ，体外循环后将已清除白细胞的机器血重新输入病人体内，能改善肺的交换功能。还有研究发现术中用血细胞分离器去除白细胞和血小板，可明显减少氧储备能力低下和长时间体外循环后病人肺功能衰竭的发生。③其他：选择合适的静脉引流管保证静脉的充分引流，合理预充，维持适当的胶体渗透压等。

5 临床治疗方法

CLS尚无特异性的治疗方法，处理仅是有效提高动脉充盈压、改善低血氧、减轻渗漏程度等。国内阜外医院比较详细的临床处理经验包括①～⑧［13］：①首先除外其他原因所致的低心输出量综合征。②快速增加胶体入量，提高充盈压及中心静脉压，待血压正常后逐渐减少胶体入量并维持直至渗漏减轻。③增加儿茶酚胺用量(多巴胺、多巴酚丁胺、肾上腺素等) 支持循环。④低血氧时，提高机械通气的吸入氧浓度，维持PaO2在13.3～19.95kPa，增加呼吸末正压(PEEP)0.80～1.06kPa，延长吸气时间>0.65s。⑤中至大量胸腹腔积液时，及时抽出或放置引流管，并随时行床旁超声心动图检查，监测有否心包渗液。⑥渗漏期间，需维持血浆总蛋白>7mmol/L，白蛋白>415mmol/L，血红蛋白120～140g/L。⑦当循环稳定，每天尿量>2ml/kg时，尽量将动脉充盈压控制在略低水平。⑧应用激素、地塞米松每天0.5～1.0mg/kg。⑨近年来治疗上的进展主要是强调腹膜透析和大分子代血浆的运用。渗出较轻的患者，在血流动力学稳定的基础上早期应加强利尿的治疗。对于严重CLS的患儿，早期的利尿容易造成血管内容量的波动，加重循环的不平稳，利尿效果不好者，尽早安置腹膜透析管。Stromberg等［16］报道的一组病例，积极的腹膜透析治疗，取得良好的临床效果。大量研究证明［17，18］，血浆白蛋白用于CLS 时，可以从毛细血管内漏出，输入后在体内再分布，故有学者［19］提倡用706代血浆治疗CLS，认为706 代血浆是更有效的药物。Schroth M等［20］的临床实验证明了单剂量静脉输入7.2%的氯化钠溶液和分子量是200ku的6%706代血浆混合液能够有效地抵制水分外渗和改善心肌收缩，他提出这种溶液可能是早期治疗CLS的方法。

6 经验教训

从2002年6月～2006年6月，我科总共出现严重的CLS患者3例，年龄均

参考文献

［1］Larson DF， BowersM， Schechner HW. Neutrophil activation during cardiopulmonary bypass in pediatric and adult patients ［J］. Perfusion，1996，11(1):21-27.

［2］Abrahamov D， Erez E， Tamariz， et al. Plasma vascular endothelial growth factor level is a predictor of the severity of postoperative capillary leak syndrome in neonates undergoing cardiopulmonary bypass ［J］. Pediatr Surg Int，2002，18(1):54-59.

［3］Hoeft A， Kirb H， Mehlhor U， et al. Priming of cardiopulmonary bypass with human albumin or ringer lactate: effect on colloid osmotic pressure and extravascular lung water ［J］. Br J Anaesth，1991，66(1):73-80.

［4］Hamada Y， Kawachi K， Tsunooka N， et al. Capillary leakage in cardiac surgery with cardiopulmonary bypass ［J］. Asian Cardiovasc Thorac Ann，2004，12(3):193-197.

［5］Furunaga A， Tsuboi H， Itoh H， et al. Significance of systemic inflammatory response syndrome at cardiopulmonary bypass ［J］. Nippon Kyobu Geka Gakkai Zasshi，1996，44(6):790-794.

［6］Khabar KS， BarbaryMA， Khouqeer F， et al. Circulating endotoxin and cytokines after cardiopulmonary bypass: differential correlation with duration of bypass and systemic inflammatory response /multiple organ dysfunction syndromes ［J］. Clin Immunol Immunopathol，1997，85(1):97-103.

［7］Tassani P， Schad H， Schreiber C， et al. Extravasation of albumin after cardiopulmonary bypass in newborns ［J］. J Cardiothorac Vasc Anesth，2007，21(2):174-178.

［8］Heltne JK， Koller ME， Lund T， et al. Dynamic evaluation of fluid shifts during normothermic and hypothermic cardiopulmonary bypass in piglets ［J］. Acta Anaesthesiol Scand，2000，44(10):1220-1225.

［9］Cavaglia M， Seshadri SG， Marchand JE， et al. Increased transcription factor expression and permeability of the blood brain barrier associated with cardiopulmonary bypass in lambs ［J］. Ann Thorac Surg，2004，78(4):1418-1425.

［10］冯正义.婴幼儿围体外循环期毛细血管渗漏综合征［J］.心血管病学进展，2005，26(4)：384-388.

［11］Hovels-Gurich H， Schumacher K， Vazquez-Jimenez JF， et al. Cytokine balance in infants undergoing cardiac operation ［J］. Ann Thorac Surg，2002，73(2):601-608.

［12］Zhang S， Wang S， Li Q， et al. Capillary leak syndrome in children with C4A-deficiency undergoing cardiac surgery with cardiopulmonary bypass: a double-blind， randomised controlled study ［J］. Lancet，2005，366(9485):556-562.

［13］宫路佳，吴清玉，刘迎龙，等.婴幼儿心脏术后全身毛细血管渗漏综合征的临床诊断与治疗［J］.中华胸心血管外科杂志，2000，16(3)：176-177.

［14］Sever K， Tansel T， Basaran M， et al. The benefits of continuous ultrafiltration in pediatric cardiac surgery ［J］. Scand Cardiovasc J，2004，38(5):307-311.

［15］Morioka K， Muraoka R， Chiba Y， et al. Leukocyte and p latelet depletion with a blood cell separator: effects on lung injury after cardiac surgery with cardiopulmonary bypass ［J］. J Thorac Cardiovasc Surg，1996，111(1):45-54.

［16］Stromberg D， Fraser CD Jr， Sorof JM， et al. Peritoneal dialysis. An adjunct to pediatric postcardiotomy fluid management ［J］. Tex Heart Inst J，1997，24(4):269-277.

［17］Cochrane Injuries Group Albumin Reviewers. Human albumin administration in critically ill patients: systematic review of randomized controlled trials (RCT) ［J］. British Medical Journal，1998，317(7153):235-240.

［18］蒋朱明.用循证医学方法评价白蛋白扩容治疗的局限性［N］.中国医学论坛报，2003-08-14.第T00版.

血浆渗透压篇8

水肿发生的部位虽然各有差别，但其发生机理是基本相同的。水肿的发生就是由某些疾病引起的这两方面的平衡障碍所造成。

一、血管内外液体交换障碍

正常情况下，组织间隙液体与血液之间保持着动态平衡。这种平衡是由两方而的力量所决定的：一种是促使液体滤出毛细血管的力量，即毛细血管血压和组织液渗透压；另一种是促使液体回流人毛细血管的力量，即血浆胶体渗透压和组织液静水压。这两种力量对比决定着液体的滤出和回流时的方向和速度。

当组织液生成超过回流时，就会造成水肿。引起组织液生成大于回流的因素主要有以下几方面：

①毛细血管血压增高

由于毛细血管血压增高，使液体从毛细血管滤出到组织间隙增多，而又阻碍液体回流入毛细血管，这样就造成组织液积聚过多，当其超过淋巴的代偿回流时，就出现水肿。

②血浆胶体渗透压降低血浆胶体渗透压是使组织液回流到毛细血管的一种力量，因此，当血浆胶体渗透压降低时，组织液生成增多，回流减少，组织间隙液体积聚过多，形成水肿。这种水肿常为全身性的。

③毛细血管通透性增加在病理情况下，通透性增加，会使大量蛋白质漏出到组织液中。结果，一方面血管内液体渗透压降低，另一方面组织液胶体渗透压升高，发生水肿。炎症引起的水肿，就是因毛细血管通透性增加所致。

④淋巴回流受阻组织液除了大部分从毛细血管静脉端回流外，少部分还从淋巴管回流入血管。当淋巴管阻塞，淋巴回流受阻时，就可使含蛋白质的淋巴液在组织间隙中积聚而引起水肿，称为淋巴水肿。

二、体内外液体交换障碍

正常人体主要通过。肾的滤过和重吸收来调节水和钠盐的摄人量与排出量的动态平衡，从而保证体液总量和组织间隙液量相对恒定。但是，任何原因使肾小球滤过率减少而肾小管重吸收率并未减少，或肾小球滤过率没有明显变化而肾小管重吸收明显增强，再或肾小球滤过率减少而肾小管重吸收增强同时出现，都会导致肾小球、肾小管平衡失调，从而引起水、钠排出减少，在体内积留。

①肾小球滤过率下降。

血浆渗透压篇9

【关键词】 脑损伤 ；非酮症高渗性； 糖尿病昏迷 治疗

Nonketonic Hyperosmotic Diabetic Coma Secondary to Severe Cerebral Trauma:

An Analysis on Emergency Care for 18 Cases

Liangxingze. Hemingfa.yonglijun.

Department of Neurosurgery, General Hospital, guangyuan628000, China

【Abstract】 ObjectiveTo study the risk factors of nonketonic hyperosmotic diabetic coma (NHDC) secondary to severe cerebral trauma, as well as its therapeutic methods. MethodsA total of 33 cases of NHDC secondary to severe cerebral trauma were enrolled into the study. The clinical data about its risk factors and emergency care were analyzed. ResultsAfter half an year, there were four cases with good recovery, three with medium disability, two with severe disability, and one with vegetative survival according to GOS classification; the other 8 patints died, which indicated a high mortality (44.44%). ConclusionNHDC secondary to severe cerebral trauma is caused by the injury in hypothalamus and by the longterm administration of dehydrating agents. The key to treatment is to find and cope with shock, dehydration and hyperosmolality, especially to control blood sugar level with insulin.

【Key words】cerebral injury; nonketonic hyperosmotic diabetic coma; risk factor; therapy

【中图分类号】R749.1+2

【文献标识码】B

【文章编号】1007-8231（2011）10-1601-02

重型颅脑损伤并发非酮症高渗性糖尿病昏迷(nonketotic hyperosm olar diabetic coma，NHDC)临床并非少见，是严重危及生命的神经外科重症，死亡率极高，如延误治疗，可在24~48 h 内死亡。目前对单纯非酮症高渗性糖尿病昏迷的救治报道较多，但对重型颅脑损伤并发非酮症高渗性糖尿病昏迷的临床诊断、病因及治疗等报道较少。现将2006年1月―2011年1月我科收治的540例重型颅脑损伤患者在治疗中所并发非酮症高渗性糖尿病昏迷18例(3.3%)进行分析，以对重型颅脑损伤并发非酮症高渗性糖尿病昏迷有较全面的认识。

1资料与方法

1.1一般资料

本组18例，其中男13例，女5例;年龄26~65岁，平均(45±2.8)岁;车祸伤8例，高处摔伤6例，打击伤4例。GCS评分均≤8分。重型颅脑损伤均经CT和(或)MRI确诊，其中原发性脑干伤、弥漫性轴索损伤3例，脑挫裂伤、脑内血肿、硬膜下、硬膜外血肿及外伤性蛛网膜下腔出血15例，既往均无明确糖尿病病史。其中12例在入院后的48 h 内行开颅血肿清除加去骨瓣减压术。

1.2 实验室检查

本组18例患者入院后均行血常规、血糖、K+、Na+、Cl-以及肾功能检查。入院时测血糖： 15例为7.5~12.6 mmol/L，3例为14.7~18.6 mmol/L，18例血BUN均正常，其余生化结果均无异常，尿糖(-～+)，尿酮体阴性。血钠145 mmol/L 以下16例，150mmol/L以上2例。病员入院经过积极脱水、预防感染、H2受体阻滞剂、补液、防治并发症等综合治疗及积极手术抢救治疗，病情一度好转，但住院2~7 天 后，平均(3.5±0.8)d后意识障碍加深，病情恶化，均头颅CT复查无开颅或再次开颅手术指征，但血糖均≥25.5 mmol/L;血浆渗透压(不含BUN)≥320 mmol/L;尿糖+3~+4，尿酮体阴性或弱阳性，血BUN增高在10.6~25.50 mmol/L。血浆渗透压可由实验测定，也可用下列公式［1]计算：血浆渗透压=2(血钠+血钾)mmol/L+血糖 mmol/L+非蛋白氮 mmol/L。测定结果：血糖27.30~42.00 mmol/L，平均(35.60±3.50)mmol/L;血钠150.00~172.00 mmol/L，平均(154.80±5.30)mmol/L;血钾4.70~5.90 mmol/L，平均(5.12±0.70)mmol/L;血BUN10.60~25.50 mmol/L，平均(15.80±3.66)mmol/L;血浆渗透压339.60~368.20 mmol/L。尿糖+3~+4，尿酮体阴性或弱阳性。

1.3治疗方法

诊断一旦明确立即静脉及胃管补液，纠正脱水， 恰当地降低血糖、 血钠， 纠正高渗状态，治疗计划因病情变化与内分泌科协同随时调整， 同时还要兼顾重型脑伤及其他并发症的治疗，在CVP监测下调整输液量。在初2~4 h 静脉补液2 000~2 800 ml，以后每4~6 h 补液1 000 ml。24 h 补液量为4 000~6 000 ml。老年人补液速度减慢，减少心衰的发生。胃管补液量为1 000~1 500 ml。按每分钟30~40滴的速度持续胃管滴入。开始一般采用等渗盐水。但12例血钠、血浆胶体渗透压很高的病人给予低渗盐水。3例血压过低者输全血或血浆。普通胰岛素按每小时4~8 U 持续静滴。每2 h 测1次床边血糖(罗氏血糖仪)，当血糖下降至15 mmol/L 改用5%等渗糖水以2~4 g 加1 U 普通胰岛素静滴。血糖过高者可先给予10~20 U 静注。同时给予抗感染、抗休克、补钾等治疗，所有病例均行气管切开，其中7例病人使用呼吸机辅助呼吸。其他并发症如癫痫发作、高热、肺部感染、消化道出血，肾功能衰竭等均按常规抢救治疗

2结果

伤后半年时根据GOS分级标准：恢复良好4例;中残3例;重残2例;植物生存1例;死亡8例。表明该并发症死亡率高(本组为44.44%)。本组18例患者虽经多方抢救，仍有8例死亡，死亡率为44.44%，其主要原因是由于重型颅脑损伤患者的颅内压升高和高渗性糖尿病昏迷治疗中的低渗、扩容的矛盾以及多脏器功能衰竭。

3讨论

重型颅脑损伤并发非酮症高渗性糖尿病昏迷是一种以严重的高血糖、高渗透压、脱水且没有酮症的综合征［2~3]。好发年龄50~70岁，既往没有或只有轻微糖尿病史。临床并非罕见，是严重危及生命的神经外科重症，死亡率极高，如本组为45.45%，比大宗临床报道GCS≤8分重型颅脑损伤死亡率33.0%［4]显著为高。本组患者在其原发病的治疗过程中，出现原有神经系统症状和体征的增多，意识障碍加深，血渗透压、血钠、血钾增高，尿糖 (+3～+4)，尿酮体阴性，符合重型颅脑损伤并发非酮症高渗性糖尿病昏迷。

3.1发病机制

(1)机体的应激反应。重型颅脑损伤后，由于颅内压增高，脑血流量锐减，脑局部缺血性损伤，全脑或局部水肿，机体应激反应性增高，血糖升高。(2)下丘脑垂体肾上腺轴受损。本组12例患者均表现为大范围多灶性损害，推测可能病变直接压迫和继发脑水肿、脑疝，损害了下丘脑垂体神经垂体功能，从而影响到渗透压感受器，形成神经源性高渗压症，因而临床上除了高钠外，部分患者还表现高钾和高氮质血症。(3)理化因素的影响。本组患者因脑水肿、颅压升高而应用了不同剂量和种类的化学药物。如甘露醇、呋塞米、激素以及葡萄糖液等，这些药物从药理机制上均可造成机体的大量失水，血浆渗透压升高，葡萄糖利用障碍，血糖升高，同时肺部感染，气管切开致呼吸加快、过度换气、体内水分丧失，也是促进高渗性糖尿病昏迷发展发展的理化因素。

3.2诊断严重颅脑损伤是引起NHDC的重要原因，NHDC起病一般比酮症酸中毒慢，昏迷前可能有多种神经症状，且可因脱水加重而出现高热、休克、嗜睡、昏迷以及癫痫大发作等。由于严重颅脑损伤上述症状被掩盖，所以确定NHDC的主要依据为实验室检查［5];凡符合下列情况者即可确诊为重型颅脑损伤并发NHDC：(1)极度高血糖：血糖≥33.3 mmol/L。(2)血浆渗透压≥320 mmol/L。(3) 尿糖+2~+4。(4)尿酮体阴性或弱阳性。血浆渗透压可由实验测定，也可用公式计算。重型颅脑损伤患者有明显脱水和精神症状，意识状态恶化时，应及时检查血糖和生化，凡具备上述(1)或(2)项改变，同时有(3)项情况者，即可诊断为高渗性糖尿病昏迷。

3.3治疗尽快抢救休克、纠正脱水、纠正高渗状态，三者相互关联。(1)补液途径：根据CVP，静脉补液避免补液不足或过量，并能了解心功能状况，如无消化道出血，经消化道补液应是最佳途径，每小时可补100 ml 左右。(2)补液种类：应根据血生化变化为依据制定治疗计划;高糖者以等渗盐水为主;高钠者以0.45%氯化钠为主。应注意的是不宜过多过快输入低渗液体，以免血管内溶血或细胞内水肿而加重脑水肿使病情恶化。(3)胰岛素的应用。以往主张快速大剂量应用胰岛素，但由于过快大量使用胰岛素使血糖下降过快，细胞外液相对低渗，可能引起脑水肿从而加重原病情的发展。因而我们的体会是12~24 h 内使血糖下降8~12 mmol/L 较为稳妥。从本组资料来看，脑组织损伤部位、范围、时间等均直接或间接引起了丘脑下丘脑病理生理及神经内分泌的变化是主要的，而理化因素的参与在本病的发生和发展中起推动作用。本组结果显示：血浆渗透压越高，其死亡几率越大，在死亡的8例患者中，其血浆渗透压均≥355 mmol/L。高渗状态伴多脏器功能损害，在意识障碍的形成和发展中起促进作用。因而，应高度重视重型颅脑损伤患者血糖、肾功能、尿糖等生化监测，一旦出现异常，应及时调整葡萄糖以及脱水药物和激素的使用，迅速纠正机体的脱水状态，以避免病情趋向复杂。总之，对于重型颅脑损伤患者，及时定期检查各项生化指标，及早发现NHDC合并症，并尽快抢救休克、纠正脱水、纠正高渗状态，注意控制血糖。随时调整可引起非酮症高渗性糖尿病昏迷的药物，对降低其发生率和死亡率是十分重要的。

参考文献

［1］陈敏章，蒋朱明.临床水与电解质平衡［M].北京：人民卫生出版社，1980:303.

［2]刘新民.实用内分泌学［M].北京：人民军医出版社，1986:251.

［3]Rosenthal NR，Barrett EJ.An assesment of insulin action in hyperosmolar hyperglycemic nonketotic diabetic patients［J]. J Clin End Metab，1985，60：607.

［4]周林.688例重型颅脑损伤临床分析［J].中华创伤杂志，2000，16(3)：147.

血浆渗透压篇10

高渗性高血糖状态（HHS）又称糖尿病高血糖危象，“糖尿病高渗性非酮症性昏迷”已经用“高渗性高血糖状态”一词代替。目前，即使是有经验的医院HHS病死率仍达15%，在老年、存在昏迷和低血压状态时，预后更差。2010年1月～2011年5月我科收治6例老年HHS患者，我们采用监测中心静脉压下合理补液，降低渗透压，用微量泵予持续小剂量胰岛素注入，降低血糖，严密监测生命体征、血糖波动，防治其他合并症的发生，加强基础护理，取得满意效果，现将护理体会介绍如下：

1 临床资料

6例HHS患者中男性2例，女性4例，均为2型糖尿病患者，年龄62～78岁,检验结果血糖38～58mmol/L，血钠152～180mmol/L，血浆渗透压348～415mmol/L。嗜睡2例，昏睡3例，昏迷1例。经治疗血糖降至14mmol/L，血浆渗透压降至320mmol/L以下，意识逐渐恢复，生命体征稳定5例，1例患者入院时已经处于深度昏迷状态，因严重脱水、感染、循环衰竭，入院24小时内抢救无效死亡。

2 抢救

2.1 合理安排补液，积极纠正高渗状态 首先建立2条静脉通路，一条为静脉补液，另一条使用微量泵注射调节胰岛素用量。补液量按脱水程度估计，补液速度根据中心静脉压测量结果定，一般采取先快后慢的原则，第一天输入应补液量的2/3，其余在24～72小时输入，开始输等渗盐水，血糖降至13.9mmol/L时输5%葡萄糖溶液，在静脉补液的同时配合留置胃管给予胃肠道补液，胃肠道补液量占总补液量的2/5，我们采用胃管滴注低渗溶液（38～41℃温开水），方法：将温开水注入输液瓶，插上输液管并排气，胃管末端反折封闭，输液管连接8号头皮针刺入胃管远端并胶布固定好，根据补液速度调节滴速，早期200～400ml/h，6h后酌情改为100～200ml/h，每2小时监测血浆渗透压，每小时监测血糖，当血糖降至13.8～16.7mmol/L时，改为静脉输5%葡萄糖溶液，血浆渗透压降至310mmol/L，患者意识转清，停止胃管内滴注低渗液。

2.2 小剂量胰岛素治疗，可以降低血糖，消除酮体 我科采用微量注射泵来控制胰岛素输入速度，开始输入速度为0.1u/kg/h(4～6u/h)，使用微量血糖仪每小时测血糖一次，当血糖降至16.7mmol/L，时改为0.05u/kg/h并同时给予5%葡萄糖滴注，患者的血浆渗透压恢复正常，精神症状消失，病人恢复正常进餐时，可以改为胰岛素皮下注射治疗方案。

2.3 补充电解质，纠正酸中毒 在胰岛素缺乏、高渗、酸中毒情况下血钾水平升高，如病人入院时血钾正常或低度水平，说明机体严重缺钾。开始胰岛素治疗后，随着酸中毒的纠正，容量的恢复，均可降低血钾水平，为了预防低血钾，当血钾＜5. 5mmol/L、尿量适可即可开始补钾，可静脉补钾，亦可自胃管内补钾。如果PH＞7.1，不必对酸中毒进行干预，可通过控制血糖来纠正，如果PH≤7.1则可给碳酸氢钠，及时测定PH及HCO3-，以调整PH≥7.1。

2.4 防治诱因，处理并发症 HHS最常见的诱因是感染，尤其是2型糖尿病患者伴急性全身严重感染，应该在补液、胰岛素治疗的同时，积极抗感染治疗。HHS最常见的并发症包括胰岛素治疗后的低血糖、低血钾症、转换胰岛素治疗时高血糖的反复。HHS患者可以发生脑水肿，虽然少见，但往往是致命的，临床上脑水肿的特征是意识模糊、嗜睡，觉醒程度降低和头痛。在高危病人中，降低脑水肿病人危险的预防措施是给高渗患者应逐渐补充钠和水（每小时血浆渗透压最多降低3mmol/L）和当血糖降至13.9mmol/L时需补充葡萄糖溶液，并使血糖维持在13.9～16.7mmol/L直到高渗和精神状态改善，病情稳定为止。

3 护理

3.1 临床护理观察 ①严密监测生命体征，予心电监护仪监测，并严密观察神志、瞳孔变化，及时做好记录。②尿量的观察，严重缺水血液浓缩，血浆渗透压升高，尿量减少，颜色深，甚至短期内可无尿，随时做好记录，准确记录出入液量。本组患者均有意识障碍，均予留置尿管来观察尿量，为临床补液提供可靠依据。③严密监测血糖、电解质变化情况，治疗开始每小时测血糖1次，每4小时测血钾、钠、尿素氮1次，并计算渗透压。

3.2 补液护理 ①补液速度先快后慢。②监测中心静脉压，每日2次，必要时随时测量，本组均为老年病人，根据中心静脉压调节补液速度，并注意观察尿量、精神状态、肾功能，警惕和避免水负荷过量。

3.3 基础护理 ①口腔护理：用生理盐水棉球擦洗口腔，每日2次，防止霉菌生长及溃疡形成。②留置胃管的护理；胃管既有补液作用又有营养作用，注入流质或开水前应先抽吸胃液是否在胃内，并观察是否有胃潴留、胃扩张情况。③尿管护理；每日用1：5000呋喃西林液膀胱冲洗，并用碘伏清洗会及尿道口，病人意识清醒，病情稳定后及时拔尿管，预防泌尿系上行感染的发生。④皮肤护理：本组患者均为老年人，并且糖尿病患者本身皮肤抵抗力差，容易发生压疮，我们予患者每2小时翻身一次，每日擦浴2次，并按摩骨突处，促进血液循环，保持床整、清洁、干燥，本组有一例患者入院时，骶尾部有压红，经精心护理，压红消退，无压疮发生。

3.4 清醒后的心理护理 糖尿病是慢性终生性疾病，长年用药，病情迁延，情绪反复波动易产生并发症，尤其是HHS时，病情严重，死亡率高，病人及家属心理负担重，易产生恐惧、悲观、失望情绪，要告诉患者、家属发病的各种诱因，可预防再次发生，使患者树立信心，并需要家属积极支持配合。

3.5 健康宣教及出院指导工作 健康教育是提高人提高人群自我管理能力的有效途径，对糖尿病患者及高危人群进行教育是降低糖尿病发病率，减少糖尿病急慢性并发症和死亡率的重要措施，内容包括①长期坚持严格控制糖尿病，尤其是正在应用各种降糖药物或接受胰岛素治疗的病人，不能随意减量或中断治疗。②严格做好饮食管理。③及早发现和防治各种诱因包括感染。④糖尿病尤其要注意在有并发症时，应注意保持水的平衡，，警惕高血糖的症状和体征，自我监测有助于早期发现和治疗高血糖，从而避免明显的糖尿和渗透性利尿。病人如果经济条件许可，应购买微量血糖仪，并教会病人监测血糖及打胰岛素。

参 考 文 献