肌肉的主要生物力学特征十篇

肌肉的主要生物力学特征篇1

关键词：肌纤维类型；生理代谢；生长性能；肉品质

中图分类号：TS251.52 文献标志码：A 文章编号：1001-8123（2013）08-0025-06

对肉用动物的改良，就是通过基因选择和营养干预，降低胴体脂肪，提高肉品比率，从而提高肉品产量和胴体瘦肉比例，这是贯穿于肉用动物驯养过程的主要内容。这种实践活动一方面确实可以提高肉用动物生产效率，而另一方面却极有可能对肉品质产生不可预知的影响。肉品科学家们普遍认为，肌纤维类型组成是肉质差异的一个重要来源。

骨骼肌含有75%水分、19%蛋白质、0.5%～8.0%脂类以及1%糖原，并具有若干种组织和细胞，其中肌纤维组织和肌细胞结构是肌肉最主要的组成部分。肌纤维与其他结缔组织、肌内脂肪细胞、血管及神经细胞等共同组成了肌肉的主体结构。其中的肌纤维属于异源群体，不同个体纤维在结构、收缩、代谢、生理方面的特性都存在差异。肌纤维类型在不同物种、品种、肌肉部位等方面均表现出功能多样性。这使得骨骼肌在应对遗传、营养、环境等因素影响时，具有极其卓越的适应性。而正是这种多样性，也很可能会对肉用动物的生理代谢、生长性能、肉质产生影响[1]。

近年来的相关研究发现，肌纤维与肉品质形成存在联系。已有相关研究针对不同品种、月龄、性别的间夏南牛、中国西门塔尔牛等牛前、中和后躯部位肉的肌纤维直径、肌纤维密度、单根肌纤维横截面积、pH值和剪切力等方面进行了比较分析，结果发现牛种、月龄、性别、分割部位、成熟条件与时间等因素均对牛肉嫩度有显著影响，此外，有大量研究发现不同品种、不同部位牛肉肌纤维特性也存在差异[2-4]。

1 肌纤维类型与特征

肌纤维是组成肌肉的基本单位，占据了肌肉空间的75%～90%。单根肌纤维横截面呈圆形、椭圆形或多角形，内部包括肌原纤维束、线粒体、细胞核、肌小管等结构，覆盖于肌膜之下。许多根肌纤维组成肌纤维束，作为肌肉的骨架结构。由于肉用动物的胎儿期，肌细胞由成肌细胞融合而成，因此呈现出多核细胞结构，常见肉用动物（如猪、牛、羊、家禽等）的肌纤维直径范围在10～100μm。根据收缩特性和代谢特性，可以将肌纤维分成不同种类[5]。

1.1 基于收缩速率的肌纤维分型

肌纤维分型最早由Brooke等[6]提出，可以根据肌纤维收缩特征将其分为慢速收缩肌和快速收缩肌。判断肌纤维收缩速度的方法是对肌纤维进行组织化学染色，分析其肌原纤维蛋白三磷酸腺苷（ATP）酶（myofibrillar protein adenosine triphosphatase，mATPase）活力。Brooke等[6]根据肌动球蛋白在酸性孵化和碱性孵化中mATPase活力差异，将肌纤维分成了I型、IIA型和IIB型3种主要收缩类型，其中I型为慢肌，IIB型为快肌，IIA型介于两者之间。这一纤维分型方法的分子生物学基础是肌球蛋白重链（myosin heavy chain，MyHC）的异构体组成，即分别对应于I型、IIA型、IIB型MyHC异构体，各异构体均由单一的基因编码。MyHC是骨骼肌中表达最丰富的蛋白，占肌肉蛋白的35%左右，可通过电泳分析其异构体组成。其mATPase活力是决定其横桥周期的最根本因素，因此也就决定了收缩的速度[7]。

传统的纤维分型方式仅包含3种主要类型。然而，后来在关于大鼠、小鼠、天竺鼠和兔子的骨骼肌纤维的相关研究中，鉴定出4种MyHC异构体即I型、IIA型、IIX型和IIB型，因此肌纤维类型被调整为4种，其收缩速率I型

1.2 基于代谢特点的肌纤维分型

肉用动物骨骼肌中有2种主要能量代谢途径来获取ATP，即氧化途径和糖酵解途径。氧化途径，即指肌细胞在高氧供给条件下，糖原、葡萄糖、氨基酸、酮酸、脂质可在线粒体中被氧化，获取ATP。糖酵解途径即指肌纤维间隙的储备糖原，在低氧或无氧条件下快速转换为乳酸，以获取能量。而根据这2种代谢方式的相对重要程度，可以将肌纤维分为氧化型、氧化-糖酵解混合型、糖酵解型3种代谢类型[15-16]。对琥珀酸脱氢酶（succinate dehydrogenase，SDH）、苹果酸脱氢酶（malate dehydrogenase，MDH）等线粒体酶进行组织化学染色，根据SDH等活力可以鉴定其代谢类型[17]。一般而言，代谢类型与收缩类型密切相关，I型纤维通常被认为就是氧化型代谢，IIB和IIX型纤维被认为就是糖酵解型代谢，IIA型纤维则是氧化-糖酵解混合型代谢。然而，这种关联并未绝对化，Larzul等[18]发现猪背最长肌中12%的IIB型纤维SDH活力表现出了氧化代谢特征，而剩余88%的IIB型纤维才表现出糖酵解代谢特征。一般情况下，肌纤维类型是指其收缩类型，即基于mATPase组织化学染色或MyHC电泳确定的纤维类型。

1.3 不同类型肌纤维特征

每一种肌纤维类型生理生化特征，具体包括收缩速度、代谢、化学、形态学等方面，4种肌纤维主要特征如表1所示[5]。一般而言，I型纤维，即氧化型纤维，其mATPase活力较低，能维持长期的氧化代谢，常常与能耗较低、时间较长的基本运动有关，其血管化程度较高，纤维直径较小，同时具有较好的抗疲劳性[5]。与之相反的，IIB型纤维，即糖酵解型纤维，mATPase活力较高，可以通过磷酸肌酸和糖原酵解途径在短时间内提供大量能量，并能进行短暂高强度的收缩运动，其血管化程度较低，纤维直径大，抗疲劳性比I型纤维弱，剧烈运动后，因为积累了大量乳酸，需经过一个恢复期才能令肌细胞恢复正常运作状态[5]。IIX型纤维特征与IIB型很接近，只是IIX型收缩速度略低，氧化代谢程度略高。IIA型纤维，即糖酵解-氧化混合型纤维，在收缩和代谢方面介于I型和IIX型之间的中等水平。此外，不同肌纤维还在肌红蛋白含量、甘油三酯水平、糖摄入量、Ca2+敏感性、胰岛素敏感性、己糖激酶活力、糖原流通、糖转运蛋白等方面均表现出不同特点[19-20]。

2 肌纤维类型与代谢调控的关系

2.1 Ca2+调控途径

肌细胞对代谢的调控过程中，Ca2+调控途径是一个非常重要的途径，一方面Ca2+通过与肌钙蛋白C的结合，充当了引发肌肉收缩的2级信使；另一方面通过与一系列酶系的相互作用，如钙调磷酸酶等，调控很多生化反应通路[21-23]。作为一种万能细胞间信号子，Ca2+可以通过广泛的时空变化，调控细胞活动。I型慢收缩纤维中，Ca2+呈现出小幅度、持久性强的变化规律；而在IIB型快收缩纤维，Ca2+呈现出大幅度、迅速的短期峰值式变化规律。不同类型肌纤维中，Ca2+变化规律差异与其代谢控制的需要具有密切关联。例如，慢纤维中，Ca2+小幅度的反复跃迁，与其钙调磷酸酶激活的需求相适应，因此才能进一步引起相应的纤维收缩、Ca2+吸收、能量代谢基因激活等反应，以形成其独特的收缩特征[24]。这种差异，还会影响到肌肉宰后成熟过程。相关研究证实，Ca2+还是肌肉宰后细胞凋亡过程引发和调控过程中重要的信号子[25]。因此，不同肌纤维类型的Ca2+调控途径机制差异，既有可能导致肉品质形成的差异。

2.2 能量调控

肌细胞能量调控过程中，高能磷酸化合物一磷酸腺苷（adenosine monophosphate，AMP）、二磷酸腺苷（adenosine diphosphate，ADP）、三磷酸腺苷（adenosine triphosphatase，ATP）不但是细胞中直接提供能量的“通用货币”，而且还是监控细胞能量状态的“油表”，对于控制肌细胞能量代谢而言意义重大，这一调控过程中AMP蛋白激酶（adenosine monophosphate-activated protein kinase，AMPK）起到了重要作用[26]。不同类型肌纤维的能量调控状态存在差异。首先，一般而言，肌肉收缩期间，快纤维游离中ADP和AMP水平增加幅度明显高于慢纤维，因此，快纤维能量代谢调控中，游离ADP和AMP水平是更重要的信号。其次，组成AMPK的3个亚基α（α1、α2）、β（β1、β2）、γ（γ1、γ2、γ3）在不同类型纤维中的表达也存在差异，尤其是γ3亚基在快纤维中的表达量明显高于慢纤维，而快纤维中α2β2γ3的三聚体形式在慢纤维中几乎未被发现[27]。

2.3 线粒体

快纤维和慢纤维中，线粒体的分布方式存在较大差异，慢纤维线粒体以肌膜下线粒体为主，呈径向分布规律；而快肌中线粒体很少以这种方式分布，肌肉中两类线粒体分布方式如图1所示[28]。

除了分布差异为，慢肌和快肌还在线粒体呼吸作用上表现出差异。具体包括：1）快肌线粒体呼吸对ATP抑制作用比慢肌更敏感；2）快肌中的呼吸作用受ADP的刺激作用更敏感，而慢肌则更容易受到AMP和肌酸的刺激；3）快肌的磷酸肌酸供能体系中，线粒体肌酸激酶几乎不起作用，而慢肌中则是线粒体肌酸激酶（creatine kinase-BB，CK-BB）与细胞质肌型肌酸激酶（CK-MM）相互作用，通过连续不断的“磷酸肌酸-肌酸”循环，在线粒体和能量消耗位点之间传递ADP和ATP[28-29]。

A.肌原纤维间线粒体 B.肌膜下线粒体

图 1 肌纤维中线粒体分布方式[28]

Fig.1 Distribution mode of mitochondria in muscle fiber （A. intermyofibrillar； B. subsarcolemmal）[28]

3 肌纤维类型与生长性能的关系

肉用动物的生长性能直接决定其肉品产量，其中肌肉产量、瘦肉比率等生长性能均是重要的产量因素。然而，对于肌纤维的生长而言，肌纤维总数（total number of fibers，TNF）、肌纤维横截面积（cross sectional area，CSA）、肌纤维长度则对肌肉产量而言意义重大。其中肌纤维总数和肌纤维横截面积一直以来都是肉品科学家们重点研究对象，尤其是这些纤维特征与肌肉生长之间的联系。

肌纤维数量的确定主要发生在肉用动物生长的胎儿期（对于母体动物而言，即妊娠期），其过程如下：1）首先是初级肌纤维的生成；2）然后在每根初级纤维周围会有次级纤维延伸，次级纤维数量因物种而异，小鼠、兔子等小型动物每根初级纤维周围一般会延伸出5～9根次级纤维，猪等大型动物则会延伸出20根以上的次级纤维；3）部分大型动物，如牛、绵羊等会于出生后在次级纤维周围还会有一个迅速的三级纤维生长过程[5]。

W为糖酵解型；R为氧化型。

图 2 猪肌纤维横截面积变化[5]

Fig.2 Variation of muscle fiber in pigs[5]

对于大多数肉用动物而言，随着次级纤维的生成，肌纤维数量基本固定，猪肌纤维总数在妊娠90d时确定下来，为妊娠期的80%，而牛则在妊娠180d，为妊娠期的66%[30-31]。肉用动物出生后肌纤维总数变化很小。而与之对应的是，肌纤维横截面积在妊娠期基本不变，动物出生后，则会随着动物的生长发育迅速增长。如图2所示，对于猪而言，从妊娠114d出生，到出生后51d（即以怀孕后计165d）这段时期内横截面积会迅速增加。而正是从这个时间开始，不同代谢类型的肌纤维在形状上开始发生分化，糖酵解型肌纤维的横截面积开始超过氧化型肌纤维，而这个差异随着肌肉组织的生长而越来越大[5]，结果见图2。

家畜在从野生到家养的驯化过程中，生长速率、瘦肉含量等生长性能均得到了提高，这些都是人为育种选择的改良结果。而这一选择改良，同时也转变了肉用动物的肌纤维类型特征，这种转变极有可能就是生长性能提高的根本原因。驯化过程中，肉用动物的肌纤维横截面积变大了，这可能与瘦肉产量的提高直接相关，而与之对应的是纤维代谢类型也正向着高糖酵解型、低氧化型的模式转变[32]。例如，驯化品种长白猪与原始品种梅山猪相比，肌纤维组成中IIB型快肌比例更高，代谢类型也以糖酵解型居多，与之对应的是这一品种猪的肌纤维总数更高，总体平均横截面积更大，其产肉能力更强，肌肉生长速度更快，胴体的瘦肉比例更高。研究发现，猪的肌肉化程度与其IIB型MyHC的表达量之间呈现出正相关[33]。此外，还有研究发现，I型纤维比例则胴体脂肪含量也呈现出正相关性[34]。似乎糖酵解代谢类型对应于更多的肌肉，而氧化代谢类型则对应于更多的脂肪。

然而，这种相互关系，仅在比较驯化品种和原始品种之间差异时，表现得非常密切，但在比较常见商用品种时则出现了较多矛盾。例如，在关于法国和丹麦长白猪在70～90年代的遗传趋势研究中，虽然发现猪的生长速率和瘦肉比率在不断提高，但是作为快肌糖酵解代谢类型代表的乳酸脱氢酶（lactic dehydrogenase，LDH）活力却下降了[35-36]。而且还有研究发现，糖酵解代谢与氧化代谢均与胴体瘦肉比例呈现出正相关性[37]；而在另外的研究中，肌肉生长速率、眼肌面积等生长性能未能与肌纤维类型之间表现出任何相关性[38]。在品种驯化对比中，这种肌纤维类型与生长性能的密切关联，并不能适用于所有的情形，而这种关联的内在机制还有待于进一步研究。

4 肌纤维类型与肉品质形成的关系

对于任何一种肉用动物而言，其同一胴体的不同部位肌纤维类型组成差异极大，而同时其肉质也存在着相应的巨大差异。因此，有学者提出了肌纤维类型特征与肉质具有内在联系的假说[7]。如果能够找到一种对应于优良肉用品质的最佳纤维类型组成，对于提高肉品品质而言具有十分重要的意义。然而，目前来看，要达到这一目的仍然困难重重。但是现在已经可以确定肌肉纤维的代谢特性极有可能会影响肉质。

对于糖酵解和氧化2种代谢类型的肌纤维，其生理特征不同：糖酵解纤维拥有功能更广、效率更高的肌质网，mATPase活力更高，糖原储备更充足；而氧化型纤维拥有数量更多的线粒体，其磷脂和肌红蛋白更多，这样会影响到不同类型肌纤维的生理功能，如Ca2+吸收与释放、mATPase激活、腺嘌呤核苷酸（生物素）的产生、糖酵解途径的活化、乳酸的积累。这些过程对于宰后pH值下降潜力而言意义重大[39]。然而，宰后pH值下降潜力的差异可能就是肉用品质差异的根本原因。

4.1 糖酵解型肌纤维

相关研究发现，糖酵解纤维比例的提升，会提高猪肉宰后pH值下降速率和幅度及肉亮度（L*），并且由于蛋白质变性程度的增加，会降低持水力；然而，对于不同部位猪肉的研究发现，混合型代谢为主的腰大肌，在pH值下降程度方面比氧化型的半棘肌和糖酵解型的背最长肌还要高[40]。另一方面，有研究报道称，提高混合型纤维比例，也会降低肉的持水力，并能使其感官特性中嫩度、性、风味评分下降[41]。

宰后成熟会受到肌纤维类型组成的影响。有报道称，糖酵解肌纤维中钙蛋白酶/钙蛋白酶抑素比率超过氧化纤维，因此其成熟速率也更高[42]。因此，对于成熟较慢的肉用动物，提高其糖酵解纤维的比例，极有可能改善其成熟过程，提高肉品嫩度。

4.2 氧化型肌纤维

其他研究发现，提高氧化型肌纤维比例，可以降低pH值的下降速率和幅度，并能提高持水力[43]。而且，氧化型纤维的增加还可以改善感官评价中牛肉的嫩度和性评分，以及羊肉的性和风味评分[44-45]。氧化型纤维能够改善肉品风味，可能与其磷脂含量更高有关。因为，磷脂是肉类风味体系中重要的前体物质。但是，过多的磷脂也会增加肉品中多不饱和脂肪酸氧化的风险，造成严重的酸败风味。此外，过高比例的氧化型纤维容易导致肉色黑、肉质硬、表面发干（dark，firm and dry muscle，DFD）异常肉的形成。

然而，肌纤维对于肉品质的影响往往要和很多其他因素交互作用，例如肌间脂肪组织、结缔组织等。由于肉品质形成的调控网络复杂性，不能以一种单一影响因素的模型加以分析研究，因此有必要建立一种包含多种内在和外在因子的综合分析系统，研究肌纤维类型特征对肉品质的调控机理。

5 结 语

肌纤维的收缩和代谢特性具有两大类趋势，即偏向于氧化代谢的慢速收缩型纤维，和偏向于糖酵解代谢的快速收缩纤维。根据其特性，可以将其分为不同的肌纤维类型。而这些不同类型的肌纤维在其生理代谢过程中，具有不同的调控机制和途径。而这往往又会进一步影响到肌肉的生长性能和肉用品质。然而，基于单一肌纤维因素的研究结果，并不能适用于所有情形，其内在关联机制尚不明了。因此，为了完善肉品质形成理论，就有必要建立一种多因素的综合分析系统，以探究肌纤维对肉质形成的调控途径。

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肌肉的主要生物力学特征篇2

肌肉衰减是一个既古老又陌生的医学问题。现代医学之父希波克拉底早在2000多年前就清楚地描述：人体肌肉被消耗成水，肩、颈、胸和大腿的肌肉逐渐萎缩消失……这种疾病是致命的。肌肉衰减在老年人中非常常见，以至于大家司空见惯、习以为常，把它当作是一种自然生理现象，长期忽视了对其各种危害的研究。直到1998年美国塔夫茨大学教授首次提出“肌肉衰减征”的概念，开始逐渐引起医学界的重视。

肌肉衰减征有3个重要特征：全身（尤其是四肢）肌肉的数量明显减少；肌肉的力量减弱；肌肉的功能损害。肌衰征是目前老年医学营养的国际研究热点之一。

肌肉衰减有什么危害

50岁以后，骨骼肌量平均每年减少1%~2%；60岁以上慢性肌肉丢失估计30%；80岁以上约丢失50%。肌肉减少30%将影响肌肉的正常功能。肌肉衰减征有一系列功能受损的表现：活动能力降低，步速缓慢、行走、登高、坐立、举物等各种日常动作完成有困难；逐步发展到难以站起、下床困难、步履蹒跚、平衡障碍、极易摔倒骨折，增加了老年人残疾和丧失自理生活能力的风险。同时也会出现肌肉松弛、皮肤皱折增多、体重下降、身体虚弱、抵抗力下降，严重影响老年人的生活质量和健康寿命。

老年人过快地出现严重的四肢肌肉减少，会增加死亡的风险。最近在国际权威杂志新英格兰医学杂志上发表了一项关于亚洲人体质指数与死亡率的关系研究，对110万亚洲人群长达9.2年的队列研究表明，体重过低或过高都可增加死亡率，亚洲人体质指数在22.6～27.5的死亡率风险最低。因此有必要重视老年人的肌肉衰减和体重低下的问题，“千金难买老来瘦”的传统观点必须修正。

肌肉衰减征的原因

老年人肌肉衰减征的病理生理很复杂，有许多内在和外在的因素。内在因素中，最重要的影响是老年人体内合成代谢的激素减少外在因素中，蛋白质营养不良是最主要的危险因素之一，维生素D摄入减少或合成能力不足均会导致肌肉和功能的丧失，引起跌倒和骨折；加上老年人味觉、嗅觉的减退、牙齿不好、抑郁、胃肠功能紊乱、消化吸收障碍或服用药物，造成营养素摄入不足、利用率下降等。

肌肉衰减的预防和治疗

营养干预和抗阻力运动是防治老年人肌肉衰减的两大法宝，最容易被老年人接受，具体方法如下：

一.每餐保证充足的优质蛋白质

肌肉衰减与营养失衡有关，加强营养，尤其是加强蛋白质的营养很重要。低蛋白质饮食的老年人，身体处于负氮平衡状态,加速肌肉的萎缩与机体衰老退化。蛋白质营养充足的老年人，可较好地维持氮平衡，肌肉数量和体力活动能力也得到了保持。

研究表明，老年人对蛋白质的需要量不比青壮年少。只要肾功能允许，老年人至少要达到每日每公斤体重1.2克蛋白质。如体重60公斤的人，每日应摄入蛋白质75 克左右。国外调查显示,有1/3的60 岁以上的老年人每天蛋白质的摄入量达不到推荐量（每公斤体重0.8克以上）。

除了保证摄入足量的蛋白质，膳食蛋白质的质量对预防老年人肌衰征更加重要。一般来说，动物性食物蛋白质的含量和质量都高于植物性食物。荤素搭配的中老年人骨骼肌质量显著高于素食者。老年人要增加奶、蛋、瘦肉、禽类、鱼虾和大豆制品等的摄入，还要保证足够的主食、蔬菜和水果，以达到平衡膳食的要求。消化吸收功能减退的老年人可逐渐增加食物的品种和数量。

二.补充乳清蛋白

鉴于动物性食物脂肪含量一般也较高，为防止脂肪摄入过量，可以选用蛋白质补充剂，如乳清蛋白。 乳清蛋白是乳清中一类营养价值极高的优质蛋白质，含有多种活性成分，吸收速率高。此外，乳清蛋白还能刺激肌肉蛋白质的合成，促进脂肪燃烧，即具有“增肌减脂”作用。老年人若能在普通饮食的基础上，每天补充10~20克乳清蛋白，不仅能改善膳食蛋白质的摄入不足，还将有益于防治肌衰征，同时防止肥胖。

蛋白质粉应当作为膳食的一个组成部分，每次10克左右，每天1~3次，加在牛奶、酸奶、稀饭、汤汁中随餐食用，以提高蛋白质的利用率。也可以取10克左右的蛋白质粉冲水50~100毫升作为加餐，同时配合面包、饼干、坚果、水果等。

三.有合并症的老年人需要肠内营养支持

对于患有各种慢性疾病、心肺功能不全、肿瘤、糖尿病等老年人来说，发生肌肉衰减和营养不良的风险很高。

营养支持是临床治疗的重要部分，尤其是采用现代营养制药技术生产的肠内营养，针对疾病情况科学设计的配方，既可以管饲（通过管子给不能进食的病人供给流质食物）也可以作为口服营养补充。高蛋白高能量的肠内营养既可补充营养，又不增加老年人的心肺负担，最适合肌衰征的营养治疗，提高老年人肌肉质量和体力。

四.补充维生素D及抗氧化营养素

老年人户外活动少，接受紫外线照射及维生素D合成能力均不足。提高维生素D的摄入量（每天800IU）对防治老年人肌肉衰减、跌倒、骨质疏松有很好的作用。患有心血管疾病、糖尿病、肿瘤等的病人，体内存在炎症反应和氧自由堆积，导致蛋白的分解和肌肉衰减。提高机体的抗氧化能力，如增加维生素C、维生素E、类胡萝卜素、硒、锌等，有利于防治老年人肌肉衰减，提高免疫功能。许多蔬菜、水果、豆类、坚果和天然香料中都含有丰富的抗氧化物。

五. 抗阻力训练

肌肉的主要生物力学特征篇3

1987年斯里兰卡Senanayake报道首例IMS，迄今已有数10例报道，绝大多数为口服重度中毒患者。中间综合征出现于急性胆碱能危象之后、迟发性神经病之前，以肌无力为主要表现，因此称中间综合征。中间综合征发生在急性中毒后2～4天，个别7天之后，4～18天康复，其发生的机理可能与有机磷农药中某些杂质有关。临床表现为肌无力， 主要受累肌肉为肢体近端肌肉和屈颈肌，第Ⅲ～Ⅶ对颅神经和Ⅹ运动支支配的肌肉常累及。

彭氏著《有机磷中毒抢救治疗》一书中提到，严重中毒患者胆碱能危象解除后突然出现呼吸困难而死亡的现象称为猝死或反跳。Senanayake报道IMS，主要表现为颅神经支配的面部肌肉、颈部肌肉、肢体近端肌肉和呼吸肌麻痹为特征的睁眼困难，眼球活动受限，吞咽困难，声音嘶哑，复视，抬不起头，胸闷、气短，呼吸困难，肢体近端肌肉无力，肩外展和屈髋困难，严重者呼吸衰竭死亡。何氏等总结了272名中毒患者中21例诊断为IMS，发生率为7.7%，一般轻度有较好的预后，2～7天可恢复；重度患者有呼吸肌麻痹，应立刻作气管插管辅助呼吸。若发生呼吸肌麻痹，死亡率达19%。徐氏认为上述情况发生涉及有机磷中毒病程的自身变化，患者的遗传特性及环境条件、有机磷本身的毒物动物学等多种因素。何氏提出肌无力综合征患者，高频重复刺激周围神经引起肌肉诱发电位波幅递减，类似重症肌无力的表现是由于神经接头突触后传导阻滞的现象，这可能与乙酰胆碱蓄积引起的神经肌肉接头突触后膜的乙酰胆碱受体失敏有关。但建议有机磷中毒后1～4天患者出现肌无力症状时，应详细进行神经系统检查，密切观察肌力与腱反射的改变。

治疗原则主要以对症、支持为主，可尝试使用冲击量的复能剂。

迟发性神经病(OPIDN)

早期报道OPIDN是一种不可逆脱髓鞘病。某些有机磷制剂中毒患者8～14天后出现腓肠肌痉挛性疼痛，肢端手套、袜套样感觉障碍，并向肢体近端发展，步态障碍，共济失调，以至下肢瘫痪；轻、中度患者1～3年才能恢复，重度患者难以恢复，完全丧失自理能力。

受累顺序：感觉神经运动神经，先下肢远端上肢，下肢重于上肢，运动重于感觉，病变两侧对称。感觉异常表现：肢体麻木、疼痛；运动障碍：肢体无力，共济失调，弛缓性麻痹，垂足，垂腕，腱反射消失，肢体远端肌萎缩，少数后期痉挛性萎缩，一般6～12个月康复。南美报道20世纪30年代OPIDN患者，20世纪70年代后期随访仍是双下肢强直、痉挛性截瘫，说明脊髓侧索损害较为持久。

肌肉的主要生物力学特征篇4

关键词 推拿 作用机制 舒筋 肌张力 Ca2+ 相关性

1 推拿舒筋作用机制研究概况

推拿是利用手、足或器械等进行的各种手法操作，主要以“机械力”为特征的一种物理治疗手段，通过协调而有节律地作用于人体体表，实现推拿的各种治疗作用。由于推拿对人体诸多系统均有影响，在血液流变学、生物化学、生物力学、空间解剖位置各个方面，都促进生理机能趋于积极的变化，这种变化又和肌肉骨骼、血管、神经一体液、内脏体表感受器、关节韧带等紧密相关。所以，其作用机制的研究显得十分复杂。但其各个功效的发挥总是以舒筋活络这一机制为基础，明确舒筋活络作用机制是该学术界亟待解决的问题。

推拿作用于人体体表的特定部位，对各个组织进行局部力学加载，必然引起各组织形态学变化、应力变化、位移变化和局部生化内环境变化而起到治疗作用，其应力发挥直接舒筋效应。其中，推拿通过Ca2+介导的舒筋机械信号转导机制研究是目前推拿作用机制研究新的锲入点：骨骼肌是推拿手法的主要操作部位及效应靶点，推拿以“机械力”的形式作用于骨骼肌细胞，被骨骼肌细胞内各种机械刺激“受体”叫接受，“受体”。识别其所受手法作用力的改变，并将力学信号转变为电生理及化学信号，改变细胞膜电导，经过信号转导及级联放大，从而激活了骨骼肌细胞的信号转导通路，调节细胞内Ca2+浓度，改变肌细胞的兴奋一收缩偶联，从而调节肌肉张力，并对骨骼肌细胞的形态和功能产生影响，实现推拿的舒筋作用。

2　舒筋作用的概念

推拿的舒筋功效已被无数临床实践所证实。所谓“舒筋”，即针对筋失条达等原因，而引发疼痛、肌痉挛等一系列症状。“舒”指放松。“筋”指肌肉等软组织。祖国医学中所说的“经筋”就是指骨骼肌等人体运动系统的软组织系统。“舒筋”，是指通过推拿直接放松肌肉，保健推拿即可通过肌肉牵张反射直接抑制肌肉痉挛，又可通过消除疼痛而间接解除肌紧张，故能有效地放松肢体，消除骨骼肌过度紧张和僵硬，保持肌肉的正常弹性。早在《世医得效方》卷十八时就对“舒筋法”注释为“舒筋法为理筋手法之一，用于脚、腕部外伤或扭转所致之筋肉挛缩、关节强直之症”。随着医学的进步，祖国传统医学对“舒筋”的注’释增广为：通过推拿、外治或方药等，达到舒畅筋脉、缓解肌肉张力的目的，主要适用于经气不利、筋肌挛急的病症的治疗方法。李氏(2001)对腰椎间盘突出症的中、西治疗原则进行了对比：中医治疗原则为行气活血、舒筋通络；西医则为舒缓腰臀腿肌痉挛，松解神经粘连，认为推拿滚法、按揉法、点穴法，同西医的舒缓肌紧张，刺激敏感点效果等同。可见，推拿舒筋作用主要表达为肌紧张的调节作用，肌肉张力的改善也是治疗效果的基础，并作为评判推拿舒筋疗效的重要标准。

3 肌紧张病理生理机制研究

Ca2+广泛地存在于人体细胞和体液之中，细胞内游离Ca2+是细胞生理功能的重要物质基础，它不仅是肌肉收缩一舒张偶联因子，也是多种受体激动后信息传递过程的中心环节，在肌紧张病理机制中起主要作用。机械刺激可引发胞内游离钙浓度变化，从而启动一系列生化反应。实验研究发现，不良机械刺激或运动，能够使大量的钙流入胞内，导致胞浆、细胞核、肌浆网和线粒体钙超载，改变了某些酶的活性和基因转录，钙转递和储存系统以及线粒体功能异常，细胞内信号通路受损，肌纤维损伤，导致肌肉收缩过度，肌张力增高，甚至细胞坏死和凋亡。研究表明，骨骼肌细胞内钙稳态失调是导致肌肉疲劳和损伤的重要原因之一。其中田氏闷，等人详细阐述了肌挛缩的可能机制，认为肌挛缩是引起肌膜损伤、肌纤维超微结构改变的关键因素。Ca2+能够调节骨骼肌的收缩与放松。骨骼肌兴奋时，胞内Ca2+浓度升高，Ca2+与肌钙蛋白结合，导致骨骼肌收缩，当胞内Ca2+浓度低于10-6～10-7时，Ca2+与肌钙蛋白解离，肌肉放松。如果胞内Ca2+浓度持续性保持在较高水平，Ca2+不能与肌钙蛋白解离，则会引起骨骼肌处于一种长时间收缩状态一肌紧张。

4　推拿舒筋疗效观察

研究发现，对痉挛的肌肉用拉伸的手法持续作用2min以上。可刺激肌腱中的高尔基体诱发反射作用，解除痉挛。因此，临床上治疗腓肠肌筋痉挛时，医生常用充分背伸踝关节，并在小腿后侧处施以推拿手法，可迅速解除痉挛。其中李应时，采用双拇指指压承山穴同时配合补泻手法或小幅度旋转按揉，治疗腓肠肌痉挛疗效显著。之后，吴靖伟等人对42例无明显外因腓肠肌痉挛患者采用滚法、揉法等手法治疗，总有效率高达96％。张炜等人也曾对102例腿后肌群痉孪进行了推拿疗效报道，效果显著。邵氏。等人也曾对推拿治疗疼痛性肌痉挛进行了个例报道，经运用综合手法治疗后，患者疼痛、痉挛即刻缓解，疗效迅速显著。叶丽萍等人观察了手法预防孕产妇下肢肌肉痉挛发作的效果，对121例分娩孕产妇进行随机分组，结果手法观察组发生痉挛的次数明显少于对照组。

也有很多人对肌紧张性头痛、肌紧张性颈椎病进行推拿疗效报道。杨明军，等人对60例肌紧张性颈椎病患者进行了推拿治疗，在斜方肌处的疼痛结节重点推拿，主要采用放松手法，总有效率达到93.3％。赵英贤采用按揉、弹拨、点穴法对42例肌紧张性头痛患者治疗，总有效率95.23％。代氏叫取“三阳开泰”推拿手法，对56例肌紧张性头痛进行治疗，总有效率达91.07％。赫安宁等人对30例伴有腰部肌肉紧张的腰椎间盘突出症患者采用推拿治疗，手法操作主要选取点压法和斜扳法，疗效突出肯定。强锋等人对阴阳推拿手法治疗肌紧张的疗效进行了报道，手法以经脉为主采用迎随补泻，以腧穴为主采用推拿补泻进行泻阳补阴，结果总有效率达93.7％。

5　推拿舒筋作用机制研究

推拿舒筋生物学效应是推拿治疗效应的基本环节。当前，推拿对周围性肌紧张的生物学效应机制研究较多。

5．1 推拿改善局部组织生化环境表达舒筋效应机制的研究 据现代医学理论对推拿舒筋生物学效应的理解，推拿是一种良好的物理刺激，通过在体表施以一定的手法，作用力“渗透”皮下，对人体各种组织进行力学加载，引起组织应力变化、形态变化及位移的变化，引起局部生理、物理和生物学的变化，从而直接发挥舒筋生物学效应。也就是说：医生通过手法所产生的推拿力，在患者体表特定的部位或穴位上做功，这种功是医生根据具体病情，运用各种手法技巧所做的有用功，从而将外力实现能量的转移与转化，促进病理组织的新陈代谢，提高局部组织的痛阈，牵拉紧张和痉挛的肌纤维，松解粘连，从而达到缓解肌肉、韧带痉挛状态，加速损伤组织修复的目的。

5．2 推拿通过促进血液循环，加速代谢产物舒筋效应机制的研究 孙氏在治疗小儿肌性斜颈中阐释了推拿改善肌张力的生物学效应机制：推拿促使颈项局部组织温度升高，促进毛细血管扩张，增强局部皮肤肌肉的营养供应，抑制纤维细胞增生和肌纤维变性，使肌挛缩得以改善，将紧张或痉挛的肌肉拉长，从而解除痉挛，增强颈部的活动度。

5．3 推拿调节肌肉支配神经的兴奋性实现舒筋效应机制的研究 谭氏等人引入肌电F波波幅，对颈椎病手术后上肢屈肌痉挛状态进行肌电图记录，对理筋手法舒筋生物学效应机制进行了阐释：通过降低脊髓前角细胞的兴奋性，降低肌电F波波幅及时限，提高阈值，减弱牵张反射，从而缓解痉挛。对背痛患者进行手法操作前后Hmax/Mmax比的研究表明，与轻柔软组织推拿相比，深部推拿能产生中枢抑制。李氏对按压承山穴治疗腓肠肌痉挛的作用机制已做了一定的阐述，承山穴深层有胫神经支分布，手法施力刺激到胫神经而引起兴奋，使下肢伸肌群肌力与肌张力增高，对抗下肢屈肌群的过渡兴奋，使痉挛的腓肠肌得以松弛。

5．4 推拿应力直接作用于局部发挥舒筋效应机制的研究 国外在腰痛的治疗及机理研究中报道脊柱手法缓解肌肉痉挛是通过手法的强力推动，引起肌肉的伸展和随后出现的反射性肌肉松弛达到的。罗氏等人在椎动脉型颈椎病的治疗中采用卧位拔伸法，通过实验结果阐述其机制为：通过推拿缓解肌痉挛，调整颈椎骨性空间结构，恢复颈椎的内外力平衡，降低对交感神经和椎动脉的刺激和压迫，从而改善椎一基底动脉供血，达到临床治疗效果。

5．5 推拿能够调畅情志。放松精神从而发挥舒筋效应机制的研究 HOWARO.A.RUSKm]认为：肌紧张性头痛多是因上斜方肌及肩胛提肌等肩颈部肌肉严重的紧张性肌炎所产生的一种综合征，与人体心理的应激有密切关系的疾病，推拿治疗能够舒筋活络、松解颈部肌肉紧张，推拿具有放松紧张心理，二者协，同作用，表达舒筋效应。

5．6 推拿舒筋Ca2+信号转导机制研究 推拿在本质上属于以“机械力”为特征的一种物理治疗手段。通过手法动作时产生不同形式的“动态力信号”，作用于损伤部位的各种机械刺激“受体”，“受体”受到刺激后不同程度地发放动作电位，并向中枢传导相关感觉的神经冲动，再经过神经中枢的整合与反馈，从而发挥手法的治疗作用。

近年来的研究证实，机械刺激能够激活细胞内的多条信号转导通路，这些通路与化学刺激引起的信号通路并无两样，目前Ca2+通道已被认为是细胞膜上的一种机械牵张“受体”。它是启动机械刺激、激活信号转导通路的关键因素之一。机械刺激敏感的离子通道为2价或1价的阳离子通道，有Ca+、K+、Ca2+，Ca2+为主。机械性刺激同样可以激活骨骼肌细胞表面的机械性感受器，改变细胞膜电导，调节细胞内Ca2+浓度，改变肌动蛋白的兴奋收缩偶联。调节肌肉的张力。同时，大量的研究证实，Ca2+稳态是骨骼肌损伤治疗的关键所在，机械力通过Ca2+介导的信号转导途径，恢复Ca2+稳态，进而表达舒筋作用。

骨骼肌有一套完整的Ca2+转运系统。通过调控细胞内Ca2+通道“受体”治疗各种疾病的作用机制研究，始终是相关领域研究的热点之一。当外来刺激作用于细胞后，胞浆中Ca2+浓度发生改变，通过CICR(Ca2+诱导Ca2+释放机制)机制，可以使胞浆中Ca2+的微小波动放大，并有可能通过Ca2+波动的频率而非波动的幅度来编码外来刺激的信息，产生特定的效应。推拿作为一种外加的节律性机械力刺激，被骨骼肌相应“受体”感应，可能引发Ca2+浓度改变，通过CICR机制转导并引发Ca2+波动，从而发挥推拿的治疗作用。杜氏等人则认为机械敏感性离子通道具有力传导的重要功能，机械力能够激活机械敏感性离子通道。这些调节离子转运的通道可能在细胞感受机械力，并将其转化为生化信号中发挥重要的作用。张氏观察内皮细胞内游离钙的变化，研究发现。内皮细胞受到剪切力后，其细胞信号转导机制可能与细胞内钙有相关变化。

5．7 推拿舒筋效应动力学参数研究 一般来说，与痉挛组织纤维走向垂直的推拿力具有解除痉挛的作用。任氏在儿童痉挛状态的推拿治疗中发现，较重的按压手法，或手法牵拉时间不到位反而会导致肌肉、肌腱痉挛加重。从推拿操作来看，推拿舒筋效应的发挥取决于手法刺激量一时间、频率和力量。只有刺激量适度的手法作用才能产生舒筋，缓解肌肉紧张的功效。裴氏就从动力学参数角度探讨了推拿发挥舒筋效应的操作方法，认为推拿手法产生应力作用于机体组织，分布均匀和速度变化相对适当的推拿手法应力有利于受损组织恢复，使患者有舒适感。更能体现舒筋效应，相反则会使局部的软组织更加紧张、痉挛。大量的研究和实践证实中等力度的推拿手法，力度适中，可渗透到肌肉组织，具有较好的解痉镇痛，清除肌肉组织代谢产物、舒筋活络作用。同样，频率也是影响推拿舒筋作用的重要因素，治疗时手法频率并非是特定力量下的最快频率，而是以手法的中等频率来进行操作的。根据人体振动的研究，人们发现人体的不同器官的各有其固有振动频率。次声对人体的基本作用原理是生物共振，同样，手法频率作用于人体也可引起共振，对振动和次声波的研究表明，如果振幅强度适当，一定频率范围的振动能起治疗作用。推拿手法舒筋作用关键在于手法力的频率与施治组织固有频率相接近或近似相等，从而发生共振效应，引起机体肌肉感受器兴奋，局部生化内环境变化。发挥推拿舒筋作用。

总结：推拿手法在本质上属于以“机械力”为特征的一种物理治疗手段。推拿操作时在体内产生力学刺激信号，体内细胞如何识别所受手法力学刺激信号，并将力学信号转变为电生理及化学信号，进而引起一系列生物学效应，达到治疗疾病的目的，是阐述本学科疗效机制的关键。

肌肉的主要生物力学特征篇5

突然，几位学生模样的人，在护士的引导下，小心翼翼搀扶进一个中学生。

张医生 “噌”地起身冲了过去。在急诊抢救区，张医生和护士一起，将中学生扶上病床。

“他，大腿――肌肉――疼。”一位老师模样的人开始叙述事情经过。

孙同学和侯同学均是高一年级的学生，两人的数学都不错，学习成绩不相伯仲，常常在数学上较劲。当天上午，第二节是自习，两人为一道数学题发生争论，谁也说服不了谁，年轻气盛的两位中学生，开始为正确答案打赌，输方被要求在操场上连续做蛙跳。

“10次。”“太少啦，加10次。”“不刺激，30次。”在周围同学的嬉闹声中，加到了30次蛙跳。不幸的是，孙同学输了。

下课后，孙同学在操场上开始兑现诺言。他在同学们的欢呼和加油声中，豪气万丈，全力做了30个标准的蛙跳运动。运动结束后，疲惫不堪但仍气势如虹的孙同学，还连摆了几个滑稽的POSE。然后，大家一窝蜂地冲向饭堂吃饭去了。

午睡时，孙同学开始觉得两条腿有些痛，尚能忍受，他没有在意；随着时间的推移，两条腿越来越痛；到下午上课时，大腿肌肉好像“肿起来”了，不能碰，一碰就痛得呲牙咧嘴。

他觉得不对劲了，赶紧告诉班主任，同学们也似乎感觉闯祸了，于是七手八脚地将孙同学弄上车，送往医院。

张医生让孙同学脱掉裤子，摸他的大腿，稍用力，孙同学就大叫。

“刚才解小便没有？”张医生问。

“解了，不多。”

“什么颜色的？”

“黑的。”

张医生随后让护士给孙同学抽血、输液、吸氧，并向班主任交待，“运动引起的横纹肌溶解，病情程度如何，得等化验结果。”

一小时后，化验结果回报，血磷酸肌酸激酶高达正常人的100多倍；血肌红蛋白浓度也升高。“肌肉坏死的诊断没有问题，范围比想像的要大，病情也比较重”。张医生又向班主任汇报。

听到这个结果，同学们一个个像霜打的茄子，蔫了。

几个小时后，孙同学的肾脏出现衰竭的征象，被送入重症监护病房，并在血管内插了几根管子，进行了长达一周的血液透析等净化治疗。

在医生们的努力下，孙同学的命总算被救回来了，住院近一个月后才痊愈回家。

在这段时间里，全班同学度过了惶惶不可终日、刻骨铭心、终生难忘的一段漫长岁月。

专家点评

横纹肌溶解症是指可逆或不可逆的骨骼肌损伤使细胞膜完整性改变，细胞内物质到了细胞外液。目前认为横纹肌溶解症是一组由于各种原因所致的横纹肌细胞受损，细胞膜完整性改变，细胞内容物漏出，包括酶类、钾、磷、肌酐和肌球蛋白等释放入血液中的临床综合征。临床表现为肌痛，肌肉肿胀、无力，棕色尿。主要特征是血清肌酸激酶(CPK)及肌球蛋白升高，常常伴有威胁生命的代谢紊乱和急性肾功能衰竭。根据肌肉损伤的原因，临床上分为创伤性横纹肌溶解症和非创伤性横纹肌溶解症。

运动所致的运动横纹肌溶解症，需高度关注，剧烈运动，如军事训练(5公里武装越野跑)、举重、马拉松长跑可发生非创伤性横纹肌溶解症。尤其在闷热潮湿的环境下或对于那些平素不运动的人，运动后容易患横纹肌溶解症。最近Sharma报道，l例29岁平素不经常运动的女性进行正常健身活动也引起横纹肌溶解，原因是运动后由于能量代谢的底物利用障碍或缺乏造成劳累型横纹肌溶解。

横纹肌溶解症通常发生急性肌肉疼痛、痉挛、水肿，触诊肌肉有“注水感”，全身表现可有恶心呕吐和酱油色尿。严重肌肉疼痛和横纹肌溶解的特征为血清肌酸激酶活性升高，可达正常值的10倍以上；血肌红蛋白浓度升高；尿液分析显示存在“血液”，但显微镜下不见红细胞，是一项重要的诊断线索。

约1/3的横纹肌溶解症病例发生急性肾功能衰竭。

治疗措施主要为：

① 纠正低血容量和肾脏缺血，早期输注大量晶体液有助于维持血容量和释放运送到肾脏的肌球蛋白。有报告认为单纯应用足量的生理盐水就足以预防横纹肌溶解症致急性肾功能衰竭。早期可应用小剂量多巴胺以增加肾血流量，同时避免应用肾毒性药物。

② 控制感染、纠正脱水、纠正酸中毒、维持水电解质平衡、碱化尿液等。尤其用碳酸氢钠碱化尿液更为重要，这样既可增加尿中肌红蛋白的溶解度以减少管型形成和肾损害，也可起到溶质性利尿。

③ 应用利尿剂，尤其是襻利尿剂可以促进肌红蛋白排泄。

④ 早期血液净化治疗。要充分透析，原则上每日透析1次，随病情改善适当延长透析时间，必要时采用连续血液滤过治疗。这可以有效清除肌红蛋白，并缩短肾功能恢复时间，减少并发症发生。

肌肉的主要生物力学特征篇6

臀肌挛缩症（gluteal muscles contracture，GMC）是由多种原因引起的臀肌及其筋膜纤维变性、挛缩，导致髋关节内收、内旋功能障碍，从而表现出特有步态和体征的临床症候群。1969年Valderrama首次报告，国内由马承宣等在1978年首次较系统地报道，其病理改变为部分臀部肌肉组织发生纤维瘢痕化，伸缩功能障碍。近些年来，该病越来越受到临床医生的重视，对其病因和诊断的研究不断深入，出现了很多新的进展。

1 病因

1.1 肌肉注射学说

很多研究表明臀肌挛缩症的发生与患儿臀部肌肉注射有关，所注射的药物主要是青霉素、链霉素，庆大霉素、维生素和解热镇痛药等。药物注入臀肌后，沿着肌束纤维，顺着肌间隔方向扩散，反复药物刺激和针头穿刺损伤可使局部形成硬块，即为肌纤维组织炎表现。Richard J〔1〕与Sheridan GW〔2〕认为儿童臀肌软组织菲薄，当大量注射或小容量多次注射后，由于药物吸收缓慢，加上药物反应性炎症水肿，致使臀部肌间隙内压力增高，肌肉压迫性缺血或化学性肌炎导致纤维化。其中2%苯甲醇做溶媒的青霉素钾盐是最危险的致病因素。2%苯甲醇青霉素对肌肉有强烈的刺激作用，在局部可造成强烈的溶血反应，所释放的代谢产物如5羟色胺、组织胺等，可对组织代谢旺盛、异物反应强烈的儿童臀肌造成不可逆转的肌纤维损害，使肌肉组织肿胀、变性，日久发生纤维化及瘢痕挛缩。研究表明用75%酒精浸泡的注射器臀部注射，因混有酒精可影响横纹肌的能量代谢和损伤神经纤维，从而引起臀肌筋膜挛缩。还有其他一些因素如注射液中含有颗粒物、进针深度和注射手法不合适等也可以造成挛缩发生。

1.2 先天性与遗传性因素

先天性臀肌挛缩症的确切病因尚不清楚。郑稼等〔3〕认为本病是先天性因素造成肌肉发育不良或发育不全所致。Peiro A〔4〕认为本病与先天性肌性斜颈、三角肌、股四头肌挛缩一样，是先天性因素引起的肌肉发育障碍性疾病。国内兰志辉报告了8例患者，认为本病与遗传有关。姜洪和〔5〕报道38例均无肌肉注射史，而且都在出生后1岁左右发生挛缩，其中1例3代都有发病，另2例本人及其舅舅均患本病，说明有遗传因素。Shen YS〔6〕报告了9例也无肌肉注射史，其中4对兄弟姐妹患相似的肌肉挛缩症，因此认为与遗传有关。

1.3 性格因素

薛惠祥等〔7〕对312例臀肌挛缩的典型临床表现的患者研究后发现，患病率男性低于女性，年龄3～25岁，男性患者性格均为内向、软弱或有女性格化倾向，女性患者无1例性格豪爽顽强者。

1.4 免疫功能异常

武富良等对该病患者基础免疫检查发现C4有显著差别（P＜0.05），一般情况下C4降低表明患者易患胶原性疾病，且抗感染能力下降，所以认为臀肌挛缩症的发病与C4降低有关。杜靖远等〔8〕认为正常情况下，当臀肌接受药物注射后，针刺损伤或药物刺激导致的出血块及变性坏死的肌纤维可迅速地被红细胞C3b受体识别并将其黏附，通过其细胞内过氧化物酶直接清除针刺局部的坏死细胞与凝血块。红细胞还可以清除其它吞噬细胞在吞噬免疫复合物中产生的活性氧化物，使其吞噬率提高15%～34%，因此大多数儿童即使多次接受臀部刺激性药物注射，也不会发生臀肌纤维化及挛缩，但当机体红细胞免疫功能下降，就不能及时有效地黏附和清除针刺注射后局部变性坏死的细胞，使臀肌纤维变性坏死并堆积，逐渐形成大片肌肉组织纤维化，最后导致瘢痕挛缩。邵增务等〔9〕研究表明，本病患儿其免疫清除功能低下，使注射药物产生的免疫复合物在局部沉积较正常组明显增加，引起血管内皮细胞损伤，继而，管腔狭小、闭塞、血管数目减少，导致组织缺氧，活化成纤维细胞，促进胶原纤维产生，最终导致肌纤维化。

1.5 体质关系与儿童易感因素

每天都有成千上万的儿童接受肌肉注射，但发病仅为少数，Peiro A观察到患儿在手术后愈合过程中切口有瘢痕疙瘩形成，由此推测患病儿童可能存在某种易感性因素导致对肌肉注射产生异常反应，认为发病与儿童的异常体质有关。YoungShung〔10〕发现在臀肌挛缩症患者手术治疗时，均有瘢痕疙瘩形成，提示该病患者可能为瘢痕体质，因此认为患病儿童可能存在某种易感因素，导致对肌肉注射的异常反应。

1.6 性别因素

关于此病男女性发病的比例各家报道并不一致。顾洁夫报道发病率男性明显高于女性。但是也有学者研究表明〔11〕患病率女多于男，他认为可能很多研究结果来自于收治情况而不是普查，而农村多重视男性身体状况，本病男患者大多送治，而女性患者往往得不到治疗，所以可能收治男患者多于女患者。

1.7 其他

还有报道表明，营养不良和农村地面不平坦等因素也是导致农村臀肌挛缩症高发的原因。近年来有人报道感染性疾病，先天性髋关节脱位术后，股骨髓内针固定术后以及臀肌筋膜室综合征后都有可能出现臀肌挛缩症等。

综上所述，臀肌挛缩症的病因非常复杂，不能用单一因素解释。现在绝大多数人的观点都认为本病主要是具有瘢痕体质的儿童在接受反复臀部肌肉注射后表现出的一种局限性病变，其他原因造成的臀肌纤维化也可有类似临床表现。

2 发病机理

臀大肌为臀部浅层肌肉，起于髂嵴后份，髂骨臀面臀后线后方，骶尾骨背面，骶结节韧带的后方，约呈45°向下外方并向前斜行。3／4止于髂胫束，1／4止于臀肌粗隆。臀大肌起点固定时，拉力方向是由前外下向后内上，使髋关节后伸并稍外旋。上点固定时，拉力方向为由后内上向前外下，使躯干和骨盆向后倾斜，维持直立姿势。臀大肌起点相对较固定，故臀大肌挛缩后纤维挛缩带牵拉下肢后伸及外旋，临床上表现为髋屈曲及内收障碍，一般不致骨盆位置改变。臀中、小肌位于髋关节外侧面，是使髋外展的主要肌群。起于髂骨外面臀前线与髂嵴之间的区域。由于髂骨外面是从内后向外前方倾斜，臀中肌起点也是从内后向外前方，呈扇形行向下外方，止于大粗隆上面的后份。其前部纤维基本上位于矢状面上，后部肌纤维则渐向额状面倾斜。故臀中肌收缩时，前、后部纤维所起作用是不同的：起点固定时，前部纤维在矢状面上使髋关节外展，后部纤维则主要使下肢后伸并稍外旋，较少参与外展动作。止点固定时，前部纤维拉力方向为由下向上，牵拉骨盆侧屈，后部纤维则使骨盆和躯干后仰。故致骨盆倾斜的臀肌挛缩部位在臀中肌前部肌纤维。郑启新等〔12〕报告臀中肌挛缩导致骨盆倾斜是由于其解剖特点，挛缩肌肉组织可起到“缰绳作用”，牵拉相对活动，如两侧挛缩程度相等，则不发生倾斜，如不相等，则可向挛缩严重一侧倾斜。臀肌挛缩症导致的双下肢不等长，是由于骨盆向患侧倾斜造成的。其实患侧的腿实际并没有增长，而是由于骨盆向患侧的倾斜造成患侧下肢假性增长所致。

3 临床表现

臀部局部皮肤凹陷，臀部欠丰满，尤其在下蹲时呈凹陷状，为“尖臀征”；皮下可触及纤维束带；站立时下肢外旋，不能完全并拢；患肢运动不协调，呈“外八字”步态，如两侧不平衡时呈“摇摆步态”，由于曲髋受限，跑步时呈“跳跃步态”；坐位时双膝分开，不能并拢，不能翘“二郎腿”，即双下肢交膝试验阳性；中立位曲髋时，髋关节须外展外旋才能完成曲髋动作，下蹲时双膝分开，在髋关节屈曲90°时，双膝向外划一弧形，然后再靠拢，完全下蹲，呈“划圈征”；当挛缩累及臀中、小肌和髂胫束时，下蹲时双髋呈外展外旋位，双膝分开，严重者成1条直线，足跟不着地，呈“蛙腿征”；髋关节屈曲受限，脊柱弯曲代偿，出现驼背畸形；有些患者曲髋或被动内收内旋时出现“弹响征”或“弹跳感”；骨盆及髋关节的继发改变，轻者仅表现为髋关节外展外旋，骨盆外旋，重者可致骨盆倾斜，假性肢体不等长，甚至可造成髋关节脱位，脊柱腰段代偿性侧弯；阔筋膜张肌或髂胫束挛缩者，出现“Obers征”阳性。

4 辅助检查

X线：颈干角增大，CE角增大，股骨头指数下降，股骨上端外展外旋，髂骨高宽比和髋臼指数变小，骨盆倾斜，髂骨致密线形成等，大转子骨骺肥大，脊椎生理曲度消失，骨盆倾斜，脊柱侧突〔13〕。

CT：早期：密度减低，肌间隙模糊，肌肉体积并不缩小。晚期：肌肉体积缩小，密度增高，肌间隙增宽〔14〕。

MRI：臀大肌、臀中肌、臀小肌不同程度的萎缩变薄，重的甚至臀中、小肌消失，肌间隔明显增宽，形态不规则，能直接观察纤维条索的部位、范围和深度等，为手术提供了良好的参考〔15〕。

B超：臀肌有不同程度萎缩，肌纤维排列紊乱，散在大小不等回声较强的斑块，筋膜增厚，回声增强〔16〕。

血液检查和肌电图一般均为正常。

5 诊断

根据患者反复多次臀部注射的病史、症状、体征和辅助检查结果可以诊断。但是该病需要和肌肉病、小儿麻痹后遗症、先天性骨骼发育异常，臀部硬纤维瘤、骨骺损伤、先天性髋关节脱位、髂胫束挛缩等相鉴别。

6 分型与分度

合理的分度和分型对于术前手术方法的选择和术后功能恢复的评估有很重要的意义。国内刘宗昭把臀肌挛缩分为3种类型；臀大肌挛缩型，臀大肌、臀中肌复合挛缩型，臀中肌挛缩型；余希临〔17〕根据临床表现的不同，将患有或合并患有骨盆倾斜、肢体假性不等长的患儿分为臀大、中、小肌挛缩型，臀中小肌挛缩型，单纯臀小肌挛缩型；沈品泉〔18〕等从外观上分为：（1）肿块型；（2）膜型；（3）束带型。从程度上分为：（1）轻型；（2）重型；（3）骨盆倾斜型。曾湘穗〔19〕根据术前Obers试验将挛缩分为轻、中、重、极重4种；刘国辉等〔20〕提出2型3度区分法：即典型类型和特殊类型；轻度、中度和重度。尽管临床上分型各有不同，但共同的目的是为了更好地指导临床。

7 展望

虽然现在对臀肌挛缩症的研究越来越多，但是其病因仍不明确，有待进一步的深入研究，这对该病的预防和治疗将会有很重要的意义。

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肌肉的主要生物力学特征篇7

[关键词] 力竭性运动；横纹肌溶解征

[中图分类号] R685.5；R87 [文献标识码] B [文章编号] 1673-9701（2011）33-115-01

横纹肌溶解综合征是指由于各种因素导致的横纹肌受损，使细胞内容物崩解后释放入血而引起的临床综合征。力竭性运动引起的横纹肌溶解征在军事训练、马拉松长跑、救火、蛙跳、体能比赛及不恰当身体锻炼等项目中均有报道。现就1例力竭性俯卧撑运动后横纹肌溶解患者的临床特点及诊治经过并结合文献报道如下，旨在加强对力竭性横纹肌溶解征的认识。

1 病例资料

患者，男，26岁，因“尿色异常1d”入院。患者入院前2d曾与他人比赛做俯卧撑直至再也不能运动为止，第2天即出现尿色异常，小便呈葡萄酒色、褐色，伴有上肢疼痛，疑为血尿就诊。既往体健。查体：体温37.2℃，呼吸18次/min，脉搏82次/min，血压120/80mmHg。神志清，皮肤巩膜无黄染，两肺听诊未闻及干湿性音，心律齐，腹平软，无压痛，肝脾肋下未及。双上肢近端明显肿胀，肌肉有压痛。神经系统检查无异常。血常规：RBC 5.42×1012/L，HGB 152g/L，WBC 9.99×109/L，N% 75.11%，PLT 234×109/L。尿常规：浓茶色，胆红素：1+，蛋白：3+，隐血：2+，镜检红细胞：1～2个。肝肾功能：TP 69g/L，ALB 47.1g/L，ALT 1450U/L，AST 2680U/L，TBIL 13.0μmol/L，DBIL 1.0μmol/L。BUN 6.5mmol/L，CR 88.9μmol/L，UA 398μmol/L。2d后查血生化TP 53.4g/L，ALB 35.4g/L，ALT 759U/L，AST 1231U/L，TBIL 7.9μmol/L，DBIL 4.1μmol/L，CK 56509U/L，LDH 1930U/L，CK-MB 2821U/L，BUN 5.6mmol/L，CR 102.2μmol/L，UA 350.3μmol/L。诊断为横纹肌溶解综合征，给予大量补液，1500mL/d，碳酸氢钠碱化尿液，每日1次共3d，并给予护肝药物等治疗。同时完善腹部B超检查：肝胆脾胰双肾未见异常。胸片无殊；EKG：窦性心律，T波改变。HBVM阴性，甲肝抗体、戊肝抗体阴性。免疫球蛋白：IgG 6.69g/L，IgM 0.73g/L，IgA 1.59g/L，补体C3 0.66g/L，C4 0.26g/L。电解质正常。治疗4d后复查尿常规：尿蛋白1+，隐血阴性。血生化：TP 45.3g/L，ALB 29.4g/L，ALT 319U/L，AST 190U/L，TBIL 5.8μmol/L，CK 6671U/L，CK-MB 320U/L，LDH 250U/L。肾功能正常。治疗8d后复查尿常规，蛋白及隐血均阴性。血生化：TP 53.4g/L，ALB 34.8g/L，ALT 202U/L，AST 69U/L，TBIL 6.0μmol/L，CK 1178U/L，CK-MB 20U/L，LDH 180U/L。患者双上肢肌肉肿胀基本消退。治疗12d复查血生化：TP 67.3g/L，ALB 44.3g/L，ALT 128U/L，AST 30U/L，TBIL 6.7μmol/L，CK 406U/L，CK-MB 13U/L，LDH 172U/L。肾功能及尿常规正常。住院两周，病情好转出院。

2 讨论

力竭性运动是指人进行运动直到不能运动为止[1]。由于运动负荷过大，超过机体的承受能力，导致器官功能紊乱的病理状态，可引起非创伤性的横纹肌溶解征，称为力竭性横纹肌溶解征[2]，是力竭性运动后肌纤维崩解断裂，大量肌红蛋白和肌酸激酶、乳酸脱氢酶等进入外周血而引起的一组临床综合征。其病理机制可归纳为[3]：①肌肉缺血：力竭运动时肌肉的能量和氧气供应不足激活细胞内大量的酶类（如磷酯酶A2和多种蛋白酶）导致细胞溶解；②再灌注损伤：当缺血肌肉再灌注时，细胞内容物则大量释放进入细胞外液、血循环，同时白细胞趋化并释放大量细胞因子和氧自由基进一步加剧横纹肌溶解；③自由基损伤：肌肉缺血、氧自由基及脂质过氧化产物增多影响细胞膜的流动性和渗透性，导致细胞水肿；④细胞内钙超载：肌肉缺血时钙内流增多继发细胞功能失调，磷酸化酶、蛋白酶、核酸酶被激活，细胞膜被降解，细胞呼吸抑制，ATP生成减少，酶的激活需要更多的能量，加剧细胞能量危机，最终导致细胞死亡。

目前，本症尚无明确统一的标准。诊断根据病史、临床表现和实验室检查等[4]：①有某一项目的体力耗竭性运动史；②可表现为肌肉疼痛、肿胀僵硬、肌无力及肌压痛，尿色异常可呈褐色、咖啡色、酱油色或葡萄酒色（肌红蛋白尿）；③血清肌酶谱升高，其中CK升高5倍以上或＞1000U/L；④血液、尿液中肌红蛋白浓度升高；⑤尿蛋白阳性，尿隐血试验阳性。本病例患者力竭运动后出现肌痛、葡萄酒色尿液、尿蛋白及隐血试验阳性，血清酶包括ALT、AST、LDH、CK均明显升高，尤以CK升高最为突出，达280倍以上。有报道力竭运动后CK升高甚至高达正常的589倍[5]，重症者可并发急性肾功能衰竭及多脏器功能损害，而力竭运动后横纹肌溶解的主要危险是急性肾功能衰竭。国外报道[6]，由各种原因引起的横纹肌溶解致急性肾功能衰竭的发生率为20%～30%，而力竭运动性横纹肌溶解并发急性肾功能衰竭的发生率查阅文献未见相关报道。本例患者未出现明显肾功能损害，无急性肾功能衰竭的发生。有资料认为判断急性肾功能衰竭的关键因素是横纹肌溶解的背景、阶段、速度，而力竭性横纹肌溶解后如出现高钾、酸中毒、脱水、休克则能加剧肾衰竭的发生，CK仅能作为参考指标[7]。

力竭性横纹肌溶解征的治疗关键在于早发现、早诊断、早治疗，及时处理并发症，防止病情进一步进展至急性肾功能衰竭及多脏器功能损害。具体治疗措施包括：①水化治疗：补液扩容尽快促进分解产物的排泄，并可改善肾脏缺血，防治肾脏损害，是治疗本病的重要环节；②碱化尿液：静脉短期应用碳酸氢钠液及片剂口服，可促进肾小管内肌红蛋白的排泄，同时纠正酸中毒与高血钾；③利尿：选用甘露醇及袢利尿剂，可加速肌红蛋白的排泄，减轻对肾小管的堵塞；④肾衰处理：已发生急性肾衰者尽早行血液净化治疗。本例患者及时诊断后，给予水化、碱化液及对症治疗，CK、ALT、AST、LDH逐步下降，尿蛋白及隐血消失，治疗效果较好，诊治成功。

随着多种运动、健身活动在人民群众中的普及，过度训练、不恰当的锻炼引起的力竭性横纹肌溶解征会愈来愈受到关注。如何预防十分重要，应注意以下几个方面：①加强适应性训练，注意循序渐进；②注意环境因素对安全运动的影响；③补充足够水、电解质、维生素，鼓励少量多次饮水；④加强宣教，避免完成过量运动负荷，若出现不适及时就诊治疗，防止急性肾功能衰竭的发生，改善预后。

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肌肉的主要生物力学特征篇8

研究表明，骨骼肌量从50岁开始减少，60岁以上慢性肌肉丢失约30%，这将会影响肌肉的正常功能，出现肌肉松弛、体重下降、抵抗力下降、活动能力降低、各种日常动作完成有困难，并逐步发展到难以站起、行走困难、平衡障碍、极易摔倒骨折，增加了老年人残疾和丧失自理生活能力的风险。流行病学调查结果显示，60岁以上的老年人中约有三成罹患肌肉衰减综合征。看来，“千金难买老来瘦” 的传统说法真的要改一改了！

主要原因――蛋白质营养不良

老年性肌肉衰减的原因有很多，蛋白质营养不良是主要的危险因素之一。进入老年期后，身体蛋白质分解多而合成少，嗅味觉减退、咀嚼功能下降、抑郁等情况，引起食欲不振，消化功能减退，蛋白质利用率下降,导致日常饮食中蛋白质摄入、吸收和利用均不足。更有部分老年人因过分担心发胖会导致心血管疾病等慢性病，而过于苛刻地采用以素食为主的饮食，摄入蛋白质的质和量均较差。如果长期膳食中蛋白质供给不足或合成不足，会造成负氮平稳，加速肌肉的萎缩与机体衰老退化。

解决方案――适当增加蛋白质的摄入量

研究发现，有2个关键因素会影响膳食蛋白质的质量，一个是膳食蛋白质的消化率和利用率；另一个是膳食蛋白质中的必需氨基酸含量，特别是亮氨酸的含量。因为在必需氨基酸中亮氨酸促进肌肉蛋白质合成的作用最强。2010年国际肌肉衰减协会等组织召集了部分专家为肌肉衰减征的预防和治疗提供建议，他们指出平衡的蛋白质和能量补充，可能对预防和逆转肌肉衰减有益，并建议增加蛋白质摄入，推荐总蛋白质摄入量为每天每千克体重1-1.5克，而且饮食中要添加富含亮氨酸的混合必需氨基酸。

现在，很多生活条件比较好的老年人，也开始补充蛋白质粉类的保健品，以求提高自身健康。但是，市售的蛋白质粉类产品纷繁混杂，有些并不适合老年人使用。购买时要注意，只有蛋白质粉的氨基酸模式符合老年人生理特点，才能更好地被机体吸收并获得有效利用。

向你推荐――乳清蛋白质粉更适合老年人

在众多的蛋白质粉中，乳清蛋白质粉的氨基酸模式以及易消化吸收的特点更适合老年人食用。在营养学界，乳清蛋白被誉为是“蛋白之王”。乳清蛋白主要从牛奶中提取，富含人体需要的所有必需氨基酸，具有纯度高、氨基酸配比恰当、含有生物活性的蛋白质和多肽（如乳球蛋白、乳白蛋白、免疫球蛋白、乳铁蛋白和多肽等），易被人体消化吸收的特点。这些蛋白质和多肽能维持和提高机体免疫力；抗自由基、延缓衰老；促进创伤愈合；维持肾功能等临床功效。

肌肉的主要生物力学特征篇9

关键词：卒中 足内翻

1、临床资料

   临床表现：脑卒中是脑中风学名，是一种突然起病的脑血液循环障碍性疾病。临床表现以猝然昏扑、不省人事或突然发生口眼歪斜、半身不遂、舌强言蹇、智力障碍为主要特征。

   足内翻的病征：脑卒中病人的足下垂、足内翻畸形使患者足部与地面接触不良，重心向前移动有困难，跨步和步频、步速降低，当患者前移时产生典型的足趾拖拽影响步行。

   2、病因

   2.1  从解剖部位上看,张力高或易产生痉挛的肌群多在小腿的内后侧及足底部,如胫骨后肌、趾长屈肌、踇趾屈肌、比目鱼肌和蚓状肌、趾短屈肌等,而与之相对的拮抗肌群尤其是胫骨前肌肌力较弱。故卒中后足内翻、下垂在病之初始即有不同程度表现,如果盲目、缺乏针对性地进行肌力增强训练治疗,就会强化这种原始的运动模式而妨碍了高级的正常运动模式的建立。因此需要尽早设计合理的、有针对性的方法矫治足内翻、下垂。卒中后足内翻、下垂的主要特征是跖屈肌群张力增高而足背屈肌群张力相对低下。足背屈肌有胫骨前肌、趾长伸肌、拇长伸肌,足外翻肌有腓骨长肌、腓骨短肌,如果针对性的使足背屈、外翻肌群兴奋,提高肌力、肌张力,即抑制和拮抗了内翻、跖屈肌,从而调节肌张力平衡。

2.2 卒中后足内翻、下垂多由于肌肉牵张反射的控制紊乱所致, 现代医学研究证实：中风造成肢体瘫痪的根本原因是脑实质的器质性损伤，使牵张反射失去高级中枢的调整。足内翻是由小腿外侧肌群麻痹和胫骨前肌痉挛牵拉引起。痉挛是因感觉传入神经输入脊髓过程异常，引起张力牵张反射速度增加为特征的运动障碍。其阳性体征有:过度的深肌腱反射、屈肌痉挛、痉挛性张力异常和异常的协同收缩。负性症状包括瘫痪、联带运动、缺乏灵活性和易疲劳。偏瘫后出现的痉挛性足下垂及足内翻给患者带来严重的不良后果，包括痉挛发作、活动受限、疼痛、关节挛缩以及功能障碍。

2.3 脑卒中偏瘫足内翻是由于下肢伸肌张力增高,肢体内外侧肌张力失衡而引起,下肢内侧为痉挛优势侧,外侧为劣势侧。足内翻是胫骨后肌痉挛引起,足过高的肌张力直接影响下肢运动功能的恢复,不利于步行能力的提高,患者跌倒风险大。本病的发生主要是由于肢体内侧紧张而外侧迟缓引起的。脑卒中患者长期卧床,关节制动,韧带因得不到牵拉自动短缩,失去弹性,肌肉痉挛,从而使胫骨、跟骨之间的关节生物力学发生改变,骨间隙、骨质及相关肌肉韧带平衡力失调而导致足内翻。中枢神经损伤后引起的足下垂是肢体瘫痪的表现之一,是痉挛期下肢伸肌痉挛模式的组成部分,也是制约步态和步行能力的重要因素。在脑卒中后偏瘫下肢功能恢复过程中,往往会出现伸肌共同运动模式而引起足内翻下垂。

3、治疗

现代医学认为,本病的发生主要是由于肢体内侧拘急而外侧迟缓引起的。中风病人长期卧床,关节制动,韧带因得不到牵拉自动短缩,失去弹性,肌肉痉挛,从而使胫骨、跟骨之间的关节生物力学发生改变,骨间隙、骨质及相关肌肉韧带平衡力失调而导致足内翻。由于中风后足内翻的主要特征是足跖屈肌群张力增高,而足背屈肌群张力相对低下。

3.1上运动神经元损伤后,在神经系统任何水平的电刺激,对缓解痉挛都有一定效果。有报道,肌肉或神经的外周刺激,缓解速度敏感性高张力的疗效可持续数小时,每日进行关节活动范围的康复训练是处理痉挛的最基本因素。上运动神经元损伤后发生的肌张力增高和肌肉活动不平衡易使患者关节固定而发生肌肉短缩和关节挛缩。因此,大多数学者推荐关节活动范围训练和静态牵张每日至少进行两次。足内翻出现后,一定范围的被动活动、痉挛肌与拮抗肌的适度运动,对痉挛肌有交替性抑制作用,按摩痉挛肌可促进微循环,缓解肌痉挛。正确的主动训练有利于正常运动模式的建立,是预防痉挛状态发生的根本措施。卒中后大脑皮层功能的重组可通过神经细胞突触再生、发芽来实现。新突触的产生及对神经冲动传导阈值的降低,都赖于运动信息的不断输入和强化。利用强制性康复训练,可使相关神经细胞的轴突发芽形成新的突触,建立接近于正常功能的新的神经环路网络———突触链,实现中枢神经的功能重组。

3.2  微创分离型脑起搏器植入术  分离型脑起搏器对癫痫、帕金森、帕金森综合症、肌张力障碍（扭转痉挛、痉挛性斜颈、书写痉挛、梅杰氏病）、手足徐动症（家族性发作性肌张力障碍性舞蹈手足徐动症、发作性运动源性舞蹈手足徐动症）、肝豆状核变性、进行性核上麻痹、少动性锥体外系病、多动性锥体外系病、舞蹈病（亨廷顿病、老年性舞蹈病）、共济失调（继发性共济失调、家族遗传小脑性共济失调）、抽动秽语综合症、发作性睡病、脑瘫、脑萎缩、小脑萎缩、高血压、重度失眠、脑梗塞、脑出血、偏瘫、老年性痴呆、植物人等有显著疗效。

【参考资料】

肌肉的主要生物力学特征篇10

肌肉衰减是一个既古老又陌生的医学问题，肌肉衰减在老年人中非常常见，大家习以为常，把它当作是一种自然生理现象。2010年欧洲提出了老年性肌肉衰减综合征的专家共识。老年性肌肉衰减综合征表现为骨骼肌量的逐渐减少，肌力逐年下降，以及随之而来的步速缓慢和日常活动能力降低，如行走、登高、坐立、举物等有困难；并逐步发展到难以站起、下床困难、步履蹒跚、平衡障碍、极易摔倒骨折，增加了老年人残疾和丧失自理生活能力的风险。同时，还出现肌肉松弛、皮肤皱折增多、体重下降、身体虚弱、抵抗力下降，严重影响老年人的生活质量和健康寿命。由于老年性肌肉衰减综合征的病理生理很复杂，有许多内在和外在的因素，预防其发生需要采用多元化的干预策略。其中，营养干预是防治老年人肌肉衰减的措施之一。

1、 每餐保证充足的优质蛋白质

肌肉衰减与营养失衡有关，加强营养，特别是加强蛋白质营养很重要。低蛋白质饮食的老年人，身体处于负氮平衡状态，加速肌肉萎缩与机体衰老退化。蛋白质营养充足的老年人，较好地维持着氮平衡，肌肉数量和体力活动能力得到保持。研究表明，老年人对蛋白质的需要量不比青壮年少，只要肾功能允许，老年人蛋白质的摄入量至少要达到每日每千克体重1.2克，蛋白质要占总能量的15%-20%。如体重60千克的老年人，每日应摄入蛋白质75 克左右，有助于维持氮平衡。但是，很多老年人实际蛋白质摄入量达不到推荐量的要求，部分老年人因为担心发胖和心血管疾病，采用以素食为主的饮食，摄入的蛋白质数量和质量均较差。近年来研究表明，老年人每餐蛋白质摄入25-30克，才能最大限度地刺激肌肉蛋白质的合成，增加并保持肌肉质量。因此，老年人要在三餐上合理安排，尤其是要提高早餐的营养质量，增加优质蛋白质，如奶类、蛋类等，同时要避免晚上鱼肉类食物过于丰富集中。

一般地说，动物性食物蛋白质的含量和质量均高于植物性食物。因此，老年人动物性食物的摄入量应占每日蛋白质供给总量的30%-50%。老年人要增加奶蛋、瘦肉、禽类、鱼虾和大豆制品等摄入，同时还要保证足够的主食、蔬菜水果，以达到平衡膳食的要求。研究显示，荤素搭配良好的老年人，其骨骼肌质量显著高于素食者。

2、 补充乳清蛋白和亮氨酸

鉴于动物性食物的脂肪含量一般也较高，为防止脂肪过量，可选用蛋白质补充剂，如“乳清蛋白”。 “乳清蛋白”是乳清中一类营养价值极高的优质蛋白质，含有b乳球蛋白、a乳白蛋白、牛血清蛋白、免疫球蛋白、乳铁蛋白、乳过氧化物酶、糖巨肽蛋白、生长因子等多种活性成分，吸收速率高。此外，“乳清蛋白”富含支链氨基酸，特别是富含亮氨酸。研究证明，乳清蛋白不仅能提供合成机体蛋白质的原料，还能刺激肌肉蛋白质的合成，促进脂肪燃烧，即具有“增肌减脂”的作用。老年人若能在普通饮食的基础上，每天补充乳清蛋白10-20克，不仅补充了膳食蛋白质的不足，还有益于防治肌肉衰减，防止肥胖。老年人可将乳清蛋白作为膳食的一个组成部分，每次10克左右，每天1-3次，加在牛奶、酸奶、稀饭、汤汁中随餐食用，以提高蛋白质的利用率；也可以取乳清蛋白10克左右，冲水50-100毫升，作为加餐，同时配合面包、饼干、坚果、水果等。