防止骨质疏松的元素十篇

防止骨质疏松的元素篇1

随着科技发展及生活水平的提高，人均寿命越来越长，骨质疏松发病率也呈上升趋势。骨质疏松症是发达国家最重要的公共健康问题之一，也是发展中国家一个愈来愈突出的问题。欧美国家报道，30％的妇女和12％的男性在一生中会发生骨质疏松性骨折。骨质疏松并不是一个新问题，它一直存在，骨质疏松的严重并发症骨折也常在我们生活中发生，只是我们没有充分地认识它。

我们常说骨质疏松是一个静悄悄的疾病，因为在早期，它常无明显的表现，不引起大家的重视。而严重的骨质疏松常导致骨折，其结果轻则影响中老年患者的生活质量，重则导致过早死亡。其实，骨质疏松是可以预防和治疗的。下面我和大家谈谈骨质疏松的防治问题。

什么是骨质疏松

骨质疏松症是由于各种原因导致骨量减少，骨的细微结构发生改变，由此导致骨折的一种全身性骨骼疾病，对人的健康危害很大。它和糖尿病、高血压一样，是中老年人的一种常见病。

人为什么会发生骨质疏松

骨骼和人身体的其他器官一样，需要新陈代谢，包括两个过程，骨吸收和骨形成。从出生开始，骨骼不断生长，主要以骨的形成为主；随年龄增长至30～35岁左右，生长趋于基本稳定，骨形成和骨吸收基本保持平衡，骨量达到最高值(也叫骨峰值)。以后，随年龄增加(尤其是妇女在绝经后更为明显)导致内分泌变化和一些外界因素影响，骨代谢发生负平衡，骨吸收逐渐大于骨形成，使骨量逐渐丢失，骨的结构发生退行性改变，造成不同程度的骨质疏松。

骨质疏松症按病因分为原发性，继发性和特发性3类。中老年朋友常患的骨质疏松多属于原发性。原发性骨质疏松的病因复杂与内分泌功能紊乱、营养障碍、缺少活动锻炼及遗传因素等均有关。

内分泌功能紊乱

内分泌在骨代谢中发挥着重要的作用，骨吸收和骨形成的过程受多种激素的调节。雌激素减少一直被认为是原发性骨质疏松症发生的重要原因。原发性骨质疏松症的患者中绝经后的妇女占了1／3至1／2，而且近年来通过对男性原发性骨质疏松症患者的研究发现，睾酮(即男性激素)对骨的作用也主要通过雌激素介导，即睾酮可在一种酶的作用下转化为雌激素，因而提示雌激素减少在男性原发性骨质疏松症的发生过程中亦发挥着重要的作用。雌激素可通过多种途径影响骨代谢，它通过影响调节钙的激素(甲状旁腺激素、1,25一二羟维生素D及降钙素)而发挥骨代谢调节作用：同时它可直接作用于骨骼的成骨细胞和破骨细胞，故绝经后雌激素的减少将导致骨质疏松的发生。

甲状旁腺激素(PTH)是维持体内血钙浓度正常的重要激素之一，一些原发性骨质疏松症患者的血PTH异常升高，可促进骨吸收。降钙素为另一重要的调节钙磷代谢的激素，它可直接作用于骨骼破骨细胞上的降钙素受体，抑制破骨细胞的数量和活性，绝经期后女性降钙素水平降低从而使抑制骨吸收的因素减弱而促进骨质疏松的发生。

营养障碍

由于胃肠吸收功能减退等各种原因，老年人可发生各种营养障碍。钙的摄入不足是主要的表现，蛋白质不足也可引起骨生成障碍，但摄入过量的蛋白质则可使尿钙排出增加，导致钙负平衡。老年人还可由于各种原因导致维生素D的代谢障碍，血中活性维生素D显著减少，促使肠钙吸收不良，进而导致骨质疏松。

活动减少

适当的运动能促进性激素分泌和钙吸收，阻止骨量丢失，增加骨密度。老年人的活动减少可直接影响骨代谢，而且户外活动的减少还将导致日照缺乏、胃肠功能障碍等，进一步加重营养障碍，间接导致骨质疏松。

遗传因素

白种人及黄种人较黑人容易发生骨质疏松，瘦长身材者骨质疏松的发生率比矮胖者高，提示遗传因素在骨质疏松发病中的作用。另外，母亲有骨质疏松，其子女也较易患骨质疏松。

易患骨质疏松的危险因素

骨质疏松的危险因素包括不可改变的因素如人种(亚洲人或白色人种易患)、老龄、女性绝经及母亲骨质疏松家族史等，另外可改善的因素有体重过低、性激素低下、过度饮酒、吸烟、喝咖啡和碳酸饮料等，体力活动缺乏，饮食中钙和／或维生素D缺乏，有影响骨代谢的疾病和应用影响骨代谢药物史等。我们可以通过改善以上的一些因素而使自己罹患骨质疏松的可能性降低。

骨质疏松有什么表现

骨质疏松症为逐渐发生的疾病，早期患者常无症状或症状轻微，随着骨量丢失加重，患者常可出现以下的表现：①疼痛：是骨质疏松症最常见的症状，但这种疼痛无特异性，常以腰背痛多见，也可以表现为肌肉关节疼。当出现脊柱压缩变形，身体前屈时，腰背肌肉为了纠正脊柱前屈，经常处于收缩状态，导致肌肉疲劳甚至痉挛，也可产生疼痛。当出现新发生的胸腰椎压缩性骨折时，可产生剧烈的疼痛，若压迫脊神经可产生相应的神经受压症状，如四肢发麻。②身长缩短、驼背：主要是由于骨质疏松导致脊椎压缩性骨折，每椎体可缩短2毫米左右，身长平均可缩短3--6厘米。③骨折：是骨质疏松症最常见和最严重的并发症，常见椎体骨折及髋部骨折。严重影响老年人的生活质量。④呼吸功能下降：胸，腰椎压缩性骨折，脊椎后凸，胸部畸形，可使患者的肺功能受损而出现胸闷、气短、呼吸困难等症状。有些患者会由于以上的症状而就诊呼吸科。

确定是否存在骨质疏松需做什么检查

要想了解骨骼代谢的状况可进行骨密度(BMD)和骨代谢生化指标的测定。骨密度可反映当前骨代谢状况，是诊断骨质疏松症的主要手段，对预测发生骨折的危险性有很重要意义，一般各大医院均可检测。骨密度检测采用双能×线吸收法，无痛苦，对人体基本无害，做骨密度所承受的射线比照胸片还少，是中老年朋友了解自己是否有骨质疏松的一个主要措施。

如何预防和治疗骨质疏松

目前对骨质疏松防治的认识存在很多误区，很多人都认为只要补充足够的钙和维生素D，就可以防止骨质疏松的发生，甚至治疗骨质疏松。其实不然，补钙和维生素D只是防治骨质疏松的最基本措施，当发生骨质疏松后，单纯补钙和维生素D是不能达到疗效的，需要同时使用治疗骨质疏松的其他药物。

预防措施

由于一个人骨峰值的高低对其

以后是否罹患骨质疏松有很大的影响，故预防应从小就开始。

1，保持合理均衡的饮食：富含钙和维生素、低盐及适量蛋白质的饮食有助于防治骨质疏松。摄入足量的钙是维持骨量、减少骨丢失，降低骨折发生危险性的基础。我国膳食中的钙量常低于需要量，故应进食富含钙质的食品，如牛奶，豆制品、海产品等，不足的部分以钙剂补充。我国营养学会推荐钙摄入量为成年人元素钙800―1000毫克／日，维生素D的日摄入量为200--400国际单位。

2，运动：适量运动，尤其是适量的负重运动，可增加骨峰值和减少及延缓骨量丢失：运动还可以增加机体平衡能力及灵活性，有助于防止跌倒而减少骨折的发生。

3，纠正不良生活习惯：如吸烟、酗酒和过量咖啡因的摄入可影响维生素D和钙剂的吸收和利用。

4，避免应用诱发骨质疏松的药物：如糖皮质激素、抗癫痫药、长期甲状腺素替代治疗、肝素等。有长期使用这些药物的人群应定期做骨密度测定了解骨代谢情况。

5，防止跌倒：跌倒常为发生骨折的直接原因，对于有跌倒倾向的患者应给予适当的保护措施。

药物治疗

目前抗骨质疏松症的药物种类较多，作用机制也各不相同，根据抗骨质疏松症药物的主要作用机理可将其分为基础药物、抑制骨吸收剂和促进骨形成剂3类。

1，基础用药：钙剂和维生素D是治疗骨质疏松的最基本药物。钙是骨骼形成所必需的一种微量元素，补充足够钙剂的目的不仅在于纠正骨吸收和骨形成过程中的负钙平衡，还是保证骨量提高的物质基础。骨质疏松症患者钙的摄入量应当为元素钙1000--1500毫克／日；但我国营养学调查表明，成人的实际钙摄入量仅为400～500毫克。临床上可供选择的钙剂很多，它们在肠道吸收率大致接近，但所含元素钙不同，其中元素钙含量最高的是碳酸钙，为40％，其他常用的钙剂柠檬酸钙、乳酸钙和葡萄糖酸钙的元素钙含量分别为21％、13％和9％。钙剂的不良反应少，常见的有胃肠道刺激症状、便秘等。

维生素D可以促进肠钙吸收与尿钙的重吸收，促进钙盐在骨基质内沉积，同时它还能够调节神经肌肉组织的协调性。因此，它在骨量累积过程中有突出的作用，还有一定的预防跌倒、减少骨折发生的作用。在骨质疏松症患者中常存在维生素D缺乏现象，补充维生素D必不可少。如果存在维生素D羟化酶活(如年老、肝肾功能不全等)，则宜补充活性维生素D制剂，如骨化三醇、阿法骨化醇等。补充活性维生素D应注意定期复查血钙浓度，防止高钙血症。

2，抑制骨吸收药物及骨形成促进剂

抑制骨吸收药物主要有双膦酸盐，降钙素，雌激素和选择性雌激素受体调节剂，主要是通过抑制骨骼的破骨细胞形成或抑制破骨细胞的活性，从而抑制骨的吸收来减缓骨丢失，是目前治疗骨质疏松症的主要药物。骨形成促进剂也用于治疗骨质疏松，主要有甲状旁腺激素和氟化物。但这两类药不同于前面的钙剂和维生素D，这两类药的合理应用应在专科医生的指导下进行，应用这些药应和钙剂、维生素D合用，才能达到最佳疗效。

防止骨质疏松的元素篇2

1.高尿糖可致渗透性利尿，致钙、磷从尿中大量流失，钙负平衡导致继发性甲状旁腺功能亢进症，甲状旁腺素分泌增多，刺激破骨细胞，使溶骨作用增强，导致骨质脱钙及骨质疏松。

2.成骨细胞表面有胰岛素受体，胰岛素对成骨细胞的正常生理功能有调节作用。糖尿病患者体内分泌的胰岛素绝对或相对缺乏，使成骨作用减弱。

3.糖尿病并发肾功能损害时，肾脏羟化酶的数量及活性降低，活性维生素D合成减少，从而影响肠道对钙的吸收。

4.相当多的糖尿病患者并发性腺功能减退，而性激素的缺乏会促进和加重骨质疏松。

5.糖尿病合并微血管病变及神经损害时，会影响骨的营养供给，造成骨营养障碍和骨质病变。

科学饮食补充

补充钙、镁、锌、维生素C和维生素D，不仅可缓解低钙血症，还有助于改善糖耐量，减少胰岛素用量，维持骨的正常代谢。上述营养素缺乏时，不提倡药补，而宜采用食补，只要日常饮食中注意达到标准摄入量就能有效纠正。

预防方针

积极治疗糖尿病：有研究认为，糖尿病患者的骨密度与患者病程、糖化血红蛋白、血糖、尿白蛋白水平呈负相关。因此，积极而有效地控制糖尿病，是防治骨质疏松症的关键。

戒烟戒酒控制饮食：过量吸烟、大量饮酒、过量饮咖啡或茶水均能促使尿钙排泄增加，骨钙溶出，进而发生骨质疏松症。糖尿病患者还要合理控制饮食，除保持均衡营养，应该接受足量的阳光照射，适当补充维生素D，以利于钙的吸收。

积极适量运动：进行慢跑、步行、爬楼梯、打太极拳及其他锻炼，有助于增强骨骼，提高骨密度，减少骨质疏松，防止骨折。此外，老年人在日常生活中还要特别注意防止跌倒。

配合药物治疗：钙剂是治疗骨质疏松的基本措施之一，每日应补充元素钙500～1000mg。碳酸钙含元素钙最高，且不增加尿钙排泄。

维生素D有促进肠对钙和磷吸收的作用，因而有防治骨质疏松的疗效。目前钙剂内多含有一定量的活性维生素D3，如仍不足，可另外加用活性维生素D3。

防止骨质疏松的元素篇3

摘要:

目的通过调查北京海淀地区121例住院骨质疏松性骨折患者，探讨骨质疏松性骨折的危害及流行情况。方法选取121例于2008年1月至2012年12月在第309医院全军骨科中心出院的中老年女性骨质疏松性骨折患者，年龄≥50岁，通过电话随访完成问卷调查，将结果统计分析。结果121例骨折患者，年龄71.41±10.35岁，平均住院天数15.69±10.67天，平均住院费用4.05±2.86万元;骨折原因中，跌倒所致占60.33%，日常活动所致占36.36%，其他原因占3.31%;出院后有14.88%的患者再次发生骨折。所有骨折患者中脊柱骨折98例，髋部骨折23例，两组的平均年龄分别为69.74±10.21和78.48±7.76岁，住院天数分别为13.62±7.95和24.48±15.58天，平均住院费用分别为3.79±2.73和5.15±3.20万元，骨折原因中，脊柱骨折组和髋部骨折组因跌倒所致分别为53.06%和91.3%，骨折后脊柱骨折组和髋部骨折组生活完全不能自理的分别为5.10%和21.74%，以上结果均具有统计学差异(P＜0.05)。所有患者骨折前使用抗骨质疏松药物的占14.87%，未进行任何治疗的占85.13%;骨折后使用抗骨质疏松药物治疗的有62.81%，未进行任何治疗的占37.19%。结论50岁以上女性骨质疏松性骨折患者，跌倒是首要致病因素，其中髋部骨折比脊柱骨折平均住院日更长，花费更多，危害更大。所有患者骨折前后的骨质疏松诊断率、治疗率均不足。

关键词:

骨质疏松症;骨密度;骨折;中老年妇女

骨质疏松症(Osteoporosis，OP)是中老年人的常见病及多发病，OP是以骨量低下，骨微结构破坏，导致骨脆性增加，易发生骨折为特征的全身性骨病［1］，是当今社会中一个发病率高、涉及人群广、致病危险因素复杂、后果严重的公众健康问题。骨折是一种严重影响人们身体健康和生活质量的常见疾病，它不仅可导致患者出现疼痛和活动能力受限，而且可并发脑梗死、肺部感染、泌尿系感染和压疮等疾病，给患者、家庭和社会带来沉重经济负担［2］。如老年人发生髋部骨折后1年之内，死于各种并发症者达20%，而在存活者中，约50%致残，生活不能自理，生命质量明显下降。绝经后女性由于卵巢功能减退，雌激素水平下降，骨量丢失加速，是骨质疏松的高发人群［3］。本研究调查了121例中老年女性骨质疏松性骨折情况，探讨骨质疏松性骨折的流行与危害，从而为其防治工作提供依据。

1对象和方法

1.1研究对象选取2008年1月至2012年12月在第309医院全军骨科中心出院的中老年女性骨质疏松性骨折患者共计121例，年龄50～98岁，平均年龄71.41±10.35岁。

1.2纳入标准年龄≥50岁的女性，因非暴力发生髋部骨折或椎体骨折，即脆性骨折。参照1994年WHO推荐的诊断方法［4］，测得的骨密度与同性别峰值骨密度相比，其骨密度下降标准差，如有一个或一个以上部位T值≤－2.5SD为骨质疏松;－2.5SD＜T值≤－1SD为骨量减少;T值＞－1SD为正常骨量。脆性骨折是指低能量或非暴力骨折，一旦发生脆性骨折，即可直接诊断为骨质疏松症［2］。

1.3排除标准除骨质疏松外的骨疾患如甲状旁腺机能亢进、Paget’s骨病、肾性骨病等;原因不明的子宫异常出血等;患有急、慢性肝病(胆红素＞34umol/L，转氨酶＞100U/L，或碱性磷酸酶＞300U/L)。

1.4研究方法统一设计调查问卷，采用电话调查的方法进行信息采集。问卷内容主要包括年龄、骨折日期、骨折部位、骨折原因、存活状况、生活情况、出院诊断是否有骨质疏松症、是否做过骨密度检查以及骨质疏松治疗情况等。

1.5统计学分析本研究使用SPSS17.0统计软件进行分析，计量资料统计采用T检验，以均数±标准差(x珋±s)表示，计数资料统计采用卡方检验，结果以p＜0.05为差异具有统计学意义。

2研究结果

2.1骨质疏松性骨折患者一般情况分析121例骨质疏松性骨折患者，平均年龄71.41±10.35岁，平均住院天数15.69±10.67天，平均住院花费4.05±2.86万元，其中10.74%的患者自费治疗，89.26%的患者采用公费/医保结算。所有致病因素中，跌倒占60.33%，为骨折的第一大诱因，14.88%的患者出院后再次骨折，出院时有高达50.41%的患者未诊断有骨质疏松症，高达38.84%的患者骨折前后均未做过骨密度检查，截止随访结束，有13.22%的患者因骨折所带来的并发症而死亡。

2.2脊柱骨折和髋部骨折患者一般情况比较121例骨质疏松性骨折患者中，脊柱骨折98例，髋部骨折23例，髋部骨折组年龄、住院天数、住院费用均高于脊柱骨折组。髋部骨折组跌倒所致占91.30%，是髋部骨折的主要原因。髋部骨折组有26.09%的患者可以完全自理，有21.74%的患者完全不能自理，脊柱骨折组64%完全可以自理，5.10%完全不能自理，两组差异具有统计学意义。结果见表2。

2.3两组骨折前后治疗情况121例骨质疏松性骨折患者住院治疗前，仅有11.57%的患者服用了钙剂和/或维生素D，同时联用双膦酸盐或降钙素的患者仅占3.3%，高达85.13%的患者未服用任何治疗药物。骨折后，36.36%的患者开始服用钙剂和/或维生素D，26.45%的患者联用了双膦酸盐或降钙素，仍有多达37.19%的患者未服用任何治疗药物。

3讨论

防止骨质疏松的元素篇4

骨质疏松症受先天因素和后天因素影响。先天因素指种族、性别、年龄及家族史；后天因素包括药物、疾病、营养及生活方式等。其中，营养素在骨质疏松的发生中起重要作用，已知有钙、维生素D、蛋白质和能量，还有磷、镁和微量元素以及维生素C和维生素K等都与骨骼健康有关。此外，吸烟、过量饮酒、摄入过多的咖啡、碳酸饮料、食盐等也是影响骨质疏松症的膳食危险因素。

骨质疏松的严重后果是发生“脆性骨折”，即在受到轻微创伤或日常活动中即可发生的骨折。一旦发生骨质疏松性骨折，不但生活质量下降，而且易出现各种并发症，重则可致残或致死。所以，骨质疏松症的预防相当重要。

老年人预防骨质疏松可以这么做：

合理饮食

全面均衡的营养素（如钙、蛋白质、维生素D、维生素K、维生素A、维生素C、镁、铜、氟、锰等）供应，对于肌体的各种功能有保护作用，包括与骨质代谢密切相关的内分泌、消化等系统功能，并可维持结缔组织正常结构和代谢。特别应增加饮食中钙及适量蛋白质的摄入，并低盐饮食。

其中，钙的摄入对于预防骨质疏松具有不可替代的作用。牛奶及其制品是膳食}的最好来源。豆类、坚果类、贝类、鱼类、蛋类、可连骨吃的小鱼小虾、某些深绿色叶菜等都可作为钙的来源之一。如果难以通过饮食摄入充足的钙，还可以在医生的指导下吃一些钙剂。

为获得充足的优质蛋白质，老年人应吃足量的肉，包括鱼、虾、禽肉、猪牛羊肉等动物性食物；而且要天天喝奶，如果乳糖不耐受，可以考虑喝低乳糖奶或酸奶；此外，还要每天吃大豆及其制品，大豆中的异黄酮，有助于保持骨骼质量。

此外，改掉不良的嗜好和饮食习惯，如避免嗜烟、酗酒，少喝咖啡、浓茶、可乐等，对预防骨质疏松也会有所帮助。

适量运动

运动能使骨骼更强壮，还有助于增强肌体的反应性，改善平衡功能，减少跌倒的风险。平时应有计划地进行运动，如步行、慢跑、骑车、游泳、举哑铃等。具体运动量应视自身实际情况而定，运动后微微发汗，全身舒爽是合适的，如果运动后十分疲劳，说明过量，应循序渐进。

增加日光照射

平时适当晒晒太阳对维生素D的生成及钙质吸收有重要的作用。建议平均每天至少20分钟日照。

防止意外发生

老年人应采取防止跌倒的各种措施，例如穿合脚舒适、鞋底摩擦力强的鞋，下雨及下雪不外出、卧室应靠近厕所，卫生间应安装夜灯，洗澡间应装拉手，浴缸应备有防滑垫等。

防止骨质疏松的元素篇5

骨质疏松症是一种全身性骨骼疾病，表现为骨量减少和骨显微结构改变，导致骨脆性增加及继发骨折。绝经后骨质疏松症是发生于老年妇女的常见疾病［1］。目前全世界约2亿人患有骨质疏松，其发病率已跃居常见病、多发病的第7位［2］。女性由于生理上的特殊性，骨质疏松的发病率特别在绝经后明显高于男性，绝经后妇女可高达25%～50%［3］。由于骨质疏松症的发病日益增多，加强绝经期前后的妇女对骨质疏松症的认识，并学会防治是非常重要的。

1 危害性

骨质疏松症发生率高、危害性大，病死率较高。骨折后给病人带来很大痛苦，病人大多只能卧床，且容易导致脊柱、髋部、腕部等的骨折，治疗起来比较复杂。老年人活动机能下降，骨折后容易引起肺部、泌尿系统感染及静脉栓塞等并发症，这些并发症对于老年人来说，往往是致命的。

2 病因及危险因素

2.1 雌激素缺乏

卵巢功能低下而致雌激素不足是绝经后妇女骨质丢失的重要原因［4］。

2.2 营养成分

钙是骨矿物质中最主要的成分，维生素d有促进骨细胞的活性，磷、蛋白质及微量元素可维持钙、磷比例，有利于钙的吸收，这些物质的缺乏可使骨的形成减少。

2.3 甲状旁腺（pth）和细胞因子

pth作用于成骨细胞，通过其分泌的细胞因子促进破骨细胞的作用。随年龄的增加，血pth逐年增高，骨髓细胞的护骨素表达能力下降，导致骨质丢失加速［5］。

2.4 降钙素(ct)

当ct水平降低时，不利于成骨细胞的增加钙在骨基质中沉着，因此可抑制钙的吸收，降低血钙［6］。

2.5 生活方式

缺乏运动、光照减少、吸烟、酗酒、高蛋白、高盐饮食、大量饮用咖啡等均是骨质疏松症的易发因素［5］。

2.6 其他因素 遗传因素、医源性因素、药物因素、恶性贫血、压力过大、过量负重、厌食和一些代谢性疾病等。

3 预防

3.1 运动

运动锻炼不仅能刺激骨骼增加与维持骨量，还能增加肌肉的舒缩力量、关节的协调性、平衡性、灵活性。根据病人病情、能力、爱好，可以制订科学的锻炼计划。适合中老年锻炼的项目有行走、慢跑、跳舞、打太极拳等，每周3次或4次，每次30 min～60 min 。鼓励多晒太阳，以增加内源性维生素d的生成，有效预防骨质疏松［7］。

3.2 饮食

骨质疏松是绝经后妇女常见的一种症状，多种因素可增加其危险性，体重降低、减肥、闭经、雌激素降低、不足的维生素d 和钙吸收，均可影响骨的形成。成人体内有大约1 kg的钙，而且绝大部分位于骨骼和牙齿中，不应忽略促进肠管吸收钙和维生素d。含钙量较高食物有燕麦片、豆腐干、腐乳、芸豆、苜蓿、荠菜、海带、花生仁、奶酪、牛乳粉、鸡蛋黄、鲮鱼(罐头)、鱼片干、螺、虾皮、海米、铁观音茶、芝麻酱等［8］。

3.3 药物

目前治疗和预防骨质疏松症的药物按作用阶段可分为3类：抗骨吸收剂，如雌激素、二磷酸盐和降钙素、依扑拉芬等；促骨形成剂如氟化物、甲状旁腺激素(pth) 片段和同化激素等；骨矿化药物如钙剂、维生素d及其衍生物等［9］。

4 家庭护理指导

4.1 掌握骨质疏松症的相关知识

医务人员向病人及家属提供有关预防和控制骨质疏松专业知识，帮助病人树立战胜疾病的信心。强调预防骨质疏松对改善生活质量的意义，同时让病人定期到医院或社区检查身体，并积极参加健康体检，及早发现问题，及时治疗，防患于未然［10］。

4.2 保持心情愉快

平时多播放音乐，多看些有益的书刊、杂志、电视等，保持良好的心态［11］。

4.3 防止骨折

改善生活环境，尽可能减少跌跤的可能性，如清除地板上的杂物，浴室安装防滑装置，不要穿高跟鞋，上下楼扶把手，不要弯腰提重物等［12］。

4.4 注意饮食

以清淡低盐饮食为主，每日摄取足够的钙质，多食含钙量多的食品，如牛奶、豆制品、鱼松、虾皮等，适当补充钙剂，可选用可溶性钙盐，如枸橼酸钙，于睡前服用对骨吸收作用较大，尽量不要喝咖啡、浓茶、可口可乐、酒类等，以免影响钙的吸收［11］。

4.5 合理运动

应坚持经常性的锻炼，运动量要适宜［13］。

4.6 用药指导

钙制剂不可与绿叶蔬菜一起服用，防止因钙赘合物形成降低钙的吸收，使用过程中要增加饮水量，通过增加尿量减少泌尿系统结石形成的机会，并防止便秘。使用降钙素时要观察有无低血钙和甲状腺功能亢进的表现，在服用维生素d的过程中要监测血清钙和肌酐的变化，对使用雌激素的老年女性，应详细了解家族中有关肿瘤和心血管方面的病史，严密监测子宫内膜的变化，注意阴道出血情况，定期做检查，防止肿瘤和心血管疾病的发生，同时还要定期监测雌激素水平。使用二磷酸盐类药物应清晨起空腹服用，同时饮清水200 ml～300 ml，至少半小时内不能进食或喝饮料，也不能平卧，以减轻对消化道的刺激；静脉注射时要注意血栓性疾病的发生，同时应监测血钙、磷和骨吸收生化标志物［5］。

【参考文献】

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［11］黄绮华,黄虹,张春玲.绝经后骨质疏松症的护理［j］.中国初级卫生保健,2003,17(6):50.

防止骨质疏松的元素篇6

骨所承受的力度与骨矿含量(主要是钙的含量)有关；骨矿含量低者容易骨折。最容易骨折的部位是脊椎椎体和髋骨(指股骨颈、股骨粗隆骨折)；以及手腕部的挠骨下端。

为什么年过半百的人容易发生骨折?

人类的骨组织中，40％是有机成分，60％是矿物质，主要是钙。成人骨组织的70％～80％为密质骨，20％～30％为松质骨。松质骨对钙代谢影响变化最敏感。一旦钙摄入不足，加上雌激素的影响，最早表现骨丢失是松质骨，以后波及到密质骨。骨丢失最早发生于30岁。意大利人报道，健康人骨密度下降速度女性每年0.38％，男性每年0.22％。在绝经期的前10年中每年丢失密质骨的1％。妇女一生丢失约1／3的密质骨，1／2的松质骨。男性骨丢失为女性骨丢失的2／3。

以上说明骨矿含量随年龄增长而减少，而骨质疏松性骨折随年龄增长而增加。

为了防止骨质疏松性骨折，首先要预防骨质疏松，具体有以下几点：

营养因素：补充钙剂。人体中99％的钙存在骨骼中，骨质密度越大，骨骼越坚硬，就越不易发生骨质疏松性骨折。有人研究，60千克体重者，每日摄钙600毫克，骨质疏松发病率为75％；而给同样体重者，每日摄钙1 200毫克以上，骨质疏松发病率仅为25％。

从我国大规模的营养调查看，我国全民缺钙，实际摄入量和标准量之间差距较大。由于饮食习惯和食物供应等问题，通过膳食途径大幅度提高钙摄入量是困难的，可采取增加钙强化食品和直接补充钙剂的方法来增加钙的摄入量。

运动因素：骨骼的发育和骨量的多少，与运动有密切的关系。长期卧床的人，骨矿物质含量呈进行性减少，而坚持运动的人，骨矿含量明显增加。调查结果发现，凡是每天户外步行、上楼梯、爬山或负重活动少于一次者，比每天进行上述活动者骨折的危险度约高2倍。说明运动少造成骨骼的机械性刺激减弱，骨形成少，导致骨质疏松。

激素因素：与骨质疏松有直接关系。女性绝经后雌激素减少，约有25％～50％的60岁以上妇女患骨质疏松。雄性激素能促使钙、磷等矿物质在体内积存。40--60岁的男子同样会出现更年期的干扰。55岁时可出现骨质疏松。单纯补钙对老年人骨质疏松治疗效果不明显，而应用可影响钙代谢的雌激素。能有效地减少骨质疏松性骨折。

防止骨质疏松的元素篇7

[中图分类号] R681 [文献标识码] B [文章编号] 1005-0515（2011）-12-056-01

骨质疏松症是一种以骨量减少为特点的骨组织显微结构改变和趋于极易骨折的老年病。骨质疏松分为原发性和继发性两大类。原发性中Ⅰ型为绝经后出现的骨质疏松，Ⅱ型为老年人的生理性骨质疏松。继发性骨质疏松，则只限于在个别疾病条件下，所引起的骨质疏松。近年来，人们一直在探索试用各种防治手段来缓解因骨质疏松症而引起的疼痛和骨折，其疗效难以肯定。为此，笔者就骨质疏松症的防治进一步探讨如下：

1 有关骨质疏松症的临床资料 1)上海医科大学附属中山医院骨科，创用了他们改良的辛格(Singh)分型法，对股骨上端骨小梁在108例中进行分析，其结果是年龄大于60岁病人中Ⅳ级占4.8%、Ⅴ级占22%；大于70岁的Ⅴ级占4%；其余病例均为Ⅳ级占69.2%。在对骨折发病率的统计中发现，年龄大于60岁者占53.8%、大于70岁者占72%、大于80岁者占88.2%。说明骨质疏松的发病率与骨折的发病率成正比。同时也说明随着年龄的增长，骨折发病率随之增高。2)国内有些学者在对不同年龄的男子握力测验的统计研究中，发现55岁的握力为16-45岁平均值的86%，而65岁则仅为80%。实验充分说明，骨骼、肌肉和肌腱等，在成年后已达顶峰，以后就开始走向老化的方向。X线片可见骨皮质变薄、骨小梁减少变细甚至消失。骨单位容积中骨的密度即骨量变小。3)英国曾专门组织了大量骨密度测试，发现约有2000万到2500万老年人患有骨质疏松症。因而，使本病并发的120万以上的骨折病例中，有24万人为髋部骨折，50万人为脊椎压缩骨折和17万人为前臂骨折。

2 骨质疏松症的发病机制 骨的生成和吸收作用有赖于破骨细胞、成骨细胞和骨细胞的特定的相互转化。这三种细胞都起源于间叶细胞。在正常情况下，成骨细胞与骨细胞占总细胞数的大部分。骨重建时间叶细胞受老年人的甲状旁腺素的过剩，维生素D、降钙素和女性内分泌激素不足的影响，促使未分化的间叶细胞摄取钙质。当间叶细胞浆内的钙质浓度升高时，又促进了核糖核酸(RNA)及脱氧核糖核酸(DNA)的合成，使细胞分裂转化为破骨细胞，并抑制其转化为成骨细胞。正常的骨吸收和骨形成的关系被破坏，因而导致骨吸收增加，相应的骨形成不足，造成骨量减少，形成骨质疏松。

3 骨质疏松症的防治 从上述的发病原因和机制，不难看出，产生老年性骨质疏松症的原因是错综复杂的，综合起来有五个减少，即雌激素的减少、降钙素的减少、钙的吸收减少、活性型维生素D3的减少、运动量减少，一个增加，即甲状旁腺素的增加。因此骨质疏松的防治原则是，使老年妇女在更年期，绝经期以及各种疾病的条件下具有较高的峰值骨量，延缓骨量的丢失，降低骨量丢失的速度，减轻因骨质疏松引起的疼痛，防止骨折。除了平时注意营养，多食富含钙的饮食，加强体育锻炼外，药物治疗是及其重要一环。

3.1 饮食的选择 钙、磷、维生素D等的摄取是首先解决的问题。食品中含钙、磷、维生素D较高的有蛋黄、豆腐、鱼肉、山芋、牛奶和乳制品等。

3.2 正确补充钙 老年人钙的吸收分数可由成年人的30%-35%降至20-25%，且我国人群普遍摄钙量不足，故要求患者每日补钙。绝经前每日约0.8克，绝经后需1.5克，给钙同时应给与维生素D。

3.3 及时补充降钙素 降钙素是人体代谢和骨转换的重要激素，降钙素受体在骨骼中主要分布在破骨细胞及其前细胞上，调节体内骨代谢和维持钙平衡，降钙素可直接作用于破骨细胞而抑制其功能，有时替代雌激素作为抗骨吸收药，如在应用雌激素期间仍骨疼明显者，加用降钙素可缓解疼痛。但此药不能口服，须注射或喷鼻，因降钙素可引起血钙降低，应用时必须联用钙剂，每日50-100单位降钙素，联用1.5克钙元素。

防止骨质疏松的元素篇8

【摘要】  目的 探讨骨质疏松症的治疗。方法 用芍药木瓜汤加味治疗原发性骨质疏松症患者143例，进行分析评估。结果 痊愈104例，有效27例，无效12例，总有效率为91.6%，平均治疗2个疗程。随访6个月～5年无复发，全部病例无不良反应。结论 芍药木瓜汤治疗骨质疏松症取得满意疗效。

【关键词】  骨质疏松症;中医疗法;芍药木瓜汤

随着社会的发展，人类的平均寿命不断增长，人口老龄化是人类在21世纪所面临的最严重挑战，是当今世界最突出的社会问题之一，已引起各国的广泛关注。骨质疏松症有很高的发病率、危害性大，正在威胁着越来越多中老年人的身体健康，严重影响着中老年人的生活质量。笔者自2004年5月—2009年12月观察治疗143例骨质疏松症患者，年龄40～93岁;病程1个月～21年不等，均摄x线片确诊，选用芍药木瓜汤辨证论治，取得满意疗效。

1 临床资料

1.1 一般资料 本组143例，男49例，女94例;年龄40～93岁，病程1个月～21年不等。

1.2 入选标准 参照who骨质疏松症标准(外院骨密度检查结果)及中国老年学学会骨质疏松委员会制定的《中国人骨质疏松症建议诊断标准》(第二稿)，凡确诊为原发性骨质疏松症者列为治疗观察对象。

1.3 临床表现 腰背疼痛，腰膝酸软，四肢关节疼痛、麻木、酸软无力、活动受限，肌肉酸痛及周身骨痛，脊柱生理曲度发生改变或关节变形。x线摄片表现为：骨骼密度减低，骨质透亮度增加，骨皮质变薄呈线样变或葱皮样改变，髓腔增大，骨小梁变细、稀少或消失。

1.4 治疗方法 以芍药木瓜汤为基础方：白芍、木瓜、首乌、川芎、丹参、鸡血藤、延胡索、续断、骨碎补、熟地、淮山药、党参、黄芪、茯苓、蜈蚣。颈肩臂痛为主者加葛根、桑枝;胸背痛者加桔梗;腰背痛者加狗脊、杜仲;腰腿痛者加牛膝。每天1剂水煎服，复查，1周为1个疗程，一般1～3个疗程即可好转或痊愈。之后隔1～2天服1 剂，坚持3～6个月，以巩固疗效。3个月后复查x线片。

2 结果

2.1 疗效判断标准 痊愈：临床症状消失，关节活动自如，恢复日常生活，骨质疏松明显改善;有效：临床症状基本消失，活动剧烈时病变部位仍感不适，骨质疏松有改善;无效：临床症状无改善。

2.2 治疗结果 所选病例完成疗程后，按前述标准判断疗效，143例中，痊愈104例，有效27例，无效12例，总有效率为91.6%，平均2个疗程。随访6个月～5年无复发，全部病例无不良反应。

3 讨论

骨质疏松症是一种以单位体积的骨量减少和骨组织显微结构与载荷功能异常，继而引起骨骼脆性增加和骨折危险性增高的慢性、系统性骨骼疾病[1]。

骨质疏松症的诊断是以who推荐的骨量低于同性别人群骨峰值的两个标准差为标准[2]。尚无骨密度仪的单位，可以用x线片初步诊断骨质疏松，一般常用腰椎，也可以用股骨近端、跟骨、管状骨x线片。并参考年龄、病史、骨折和实验室检查等进行综合考虑。虽然骨质疏松的x线表现只能定性，不能定量，且不够灵敏，具有一定局限性，一般在骨量丢失30%～50%时，x线片才能有阳性所见;但其方法直观、经济易行，且基层医院受检测仪器的限制，x线仍不失为一种较易普及的检查骨质疏松症的方法。本组均摄脊柱、骨盆或跟骨x线片检查确诊，并排除继发性骨质疏松。

现代医学对骨质疏松症的治疗措施主要有钙制剂、雌激素、降钙素、维生素d及二磷酸盐等，虽然取得一定的疗效，但由于这些药物的副作用及费用的关系不易为每个患者所接受。笔者选用芍药木瓜汤加味辨证论治，取得满意疗效。本方是根据补肾、健脾、活血养血止痛的原则选药组方。

中医学没有“骨质疏松症”这个病名, 骨质疏松症归属于“骨痿”、“骨枯”、“骨痹”的范畴。中医学认为骨质疏松症根本原因是肾精亏虚。肾为先天之本，主骨、藏精、生髓，髓藏于骨而养骨。肾精充足则骨髓生化有源，骨骼得骨髓的滋养而坚固有力。肾气不足，肾精虚少，骨髓化源不足，不能营养骨骼，而出现骨质疏松，骨骼则脆弱无力。肾精的盛衰与骨的代谢有密切关系，肾虚是骨质疏松发生的重要因素[3]。临床研究发现，通过中医的方法补肾不但可以稳定和提高人体内的性激素水平，还能增强成骨细胞的活性，促进骨的形成，因此骨质疏松者须补肾。方中首乌、骨碎补、续断、熟地、淮山药补肾填精。

脾失健运是骨质疏松症的重要病机。脾为后天之本，气血生化之源，脾主肌肉。脾虚则运化失司会影响胃肠对钙、磷、微量元素、氨基酸与蛋白质等营养物质的吸收。肝为血海，主筋脉，肝血足而筋脉始柔。方中党参、黄芪、茯苓、淮山药健脾益胃、养血和血。

气滞血瘀则是骨质疏松症的促发因素，血瘀痹阻脉络，气血津液不能濡养筋骨，筋骨失于濡养便易疏松脆弱。方中川芎、丹参、鸡血藤、延胡索行气活血化瘀。药理研究表明，活血化瘀中药能明显延缓去势大鼠及sd大鼠骨质疏松的发生[4] ，活血化瘀中药不仅可以改善微循环和血液流变学，而且具有类似激素作用，通过调节体内激素及其受体水平来防治骨质疏松，续断、丹参还直接参与钙的代谢 [5]。

骨质疏松症是慢性顽固性老年性疾病,治疗服药要做到持之以恒。该病起病、发展都是个缓慢的过程，绝大多数患者都是因疼痛而就诊，经摄片等而确诊，因此方中重用缓急止痛之白芍(30～40g)，加用蜈蚣、全蝎等味辛走窜，通络止痛力猛性雄的虫类药加强止痛，缓解症状，取得患者信任，配合长期坚持用药治疗，是达到疗效的关键。

通过以上诸药配伍，组成补肾、健脾、活血养血止痛之方剂，以奏治疗骨质疏松之效，取得满意疗效。因此，认为芍药木瓜汤是中医治疗骨质疏松症的一个有临床应用价值的方剂，也突显了中医治疗骨质疏松症的优势。

【参考文献】

  　1 刘忠厚.骨质疏松症.北京:化学工业出版社,1992,169-170.

2 童培建,肖鲁伟.老年骨折的预防与治疗.北京:人民卫生出版社,2008，32.

3 李跃华,董元龙.老年人骨质疏松患病率与肾虚证型关系的调查.中国中西医结合杂志，1995,6:366.

防止骨质疏松的元素篇9

【关键词】骨质疏松；预防；症状；诊疗难点

随着老年人口的明显增加，老年骨质疏松症位居全球常见病的第6位，严重影响患者的学习、工作及生活，给患者的家庭及社会带来沉重的经济压力和精神压力，该病已经成为我国的一个严重的公共卫生问题。老年人由于合并脑卒中等躯体疾病往往患者行走不便，易摔倒，很容易出现骨折。老年骨质疏松症性骨折具有外伤力小、死亡率高、愈合率低、愈合慢、致畸率高等特点。老年人基础疾病多及组织愈合能力差导致骨折后预后慢且差，再加上骨折的刺激及患者长期卧床易并发心功能衰竭、肺功能衰竭、褥疮、坠积性肺炎、泌尿系统感染及患肢深静脉炎等[1]。因此，对于如何改善老年性骨质疏松症患者的预后具有重要的临床意义。

骨质疏松症尽管早在上一世纪就被提出，但对其病因病机的明确认识也是近几年分子生物学超微结构深入研究的结果，其研究结果在骨质疏松症的诊治上，尚未看到特别的效果。由于骨质疏松起病的隐匿性，治疗起效的缓慢性和极大的社会危害性，对医务工作者和研究人员如何预防、诊断和治疗提出了一系列难题。

1 骨质疏松症预防难

1.1 坚持科学的生活方式

指导患者坚持适当的运动，多从事户外活动，适当晒太阳，适量的日光照射可促进体内活性维生素D3的形成，有利于维生素D的转化和钙质的吸收，维生素D是促进钙吸收的主要元素，使骨矿含量增加。因此补充富含维生素D的食物也相当重要，如蛋黄、鱼肝油等。中老年人可适当增加体能锻炼，如老人体操、慢跑、游泳、太极拳等，运动量循序渐进，以无不适为宜，使老年骨质疏松症患者全身骨骼肌收缩，增加其骨内血流量，有利于促进骨形成，减少骨量丢失，指导患者不吸烟，不饮酒，少喝咖啡、浓茶及含碳酸饮料，以减少骨钙的溶出，导致骨矿含量减少[2]；少吃糖及食盐，动物蛋白也不宜过多，晚婚、少育，哺乳期不宜过长，尽可能把骨峰值提高到最大值是预防生命后期骨质疏松症的最佳措施。

1.2 减缓骨量丢失

对骨质疏松的“高危人群”，尤其是中年妇女，在绝经后期，应每年进行一次骨密度检查，对快速骨量减少的人群，及早采取防治措施，如防止摔倒、服用维生素D、钙剂等，对于绝经后期妇女，可予补肾中药或中成药，可起到雌激素替代治疗作用，缓解因雌激素突然下降而出现的不适及骨量的快速丢失；对糖尿病、类风湿性关节炎、脂肪泻、慢性肾炎、甲旁亢、甲亢、骨转移癌、慢性肝炎、肝硬化等可引起继发性骨质疏松的疾病，注意积极治疗原发病。

2 制定适合国人的骨质疏松诊断标准难

国内现在的诊断标准主要参考WHO标准，由于地区、种族及饮食习惯的不同，其标准可能只适用于西方人而不适合于国人，有效诊断骨质疏松是治疗及判断疗效的前提。骨量减少是骨质疏松症的主要特征，骨密度的测定应成为最直接、最明确以及最终的判定手段，但在我们这样一个发展中国家，推广性能先进、价值昂贵的双能骨密度仪尚有困难，因此，制定适合我们自己的诊断标准很有必要。

2.1 生理年龄预诊法

根据中医学“肾主骨”理论及骨骼生长发育衰老规律，制定的原发性骨质疏松症的生理年龄预诊法，可以从患者的生理年龄及个体状况对骨质疏松症做出初步诊断。

2.2 综合诊断法

中国老年学会骨质疏松诊断标准学科组2000年制定的《中国人骨质疏松症建议诊断标准（第二稿）》 ：必须具备全身疼痛，多以腰背部疼痛为明显，轻微外伤可致骨折；或脊柱后凸畸形；或骨密度减少两个标准差（2SD）以上[3]，认为是适合国人的诊断方法。

3 骨质疏松症止痛难

疼痛是骨质疏松症症最常见、最主要的症状，多因骨转换过快或骨折所致，以腰背痛最为多见。有限而快速的缓解骨质疏松症引起的疼痛，对于减轻患者的痛苦，增强医患之间的信任以及进一步的治疗具有现实的意义。采用局部和整体兼顾的综合治疗措施，必要时可予中西医结合治疗。内服中药在辨证论治的基础上可加用桃仁、红花、川芎、延胡索、郁金、丹参、三七、蜈蚣、乌梢蛇等活血、通络、止痛之品，临床研究发现此类药大多数有镇静、镇痛、催眠作用；威灵仙、防己、秦艽、乌梢蛇、独活等祛风通络类有抗炎、镇痛作用，能够缓解骨质疏松引起的全身或局部骨与关节疼痛。土鳖虫、苏木、自然铜、骨碎补、续断、丹参等能够促进骨痂生长，骨折愈合作用。在辩证施治的基础上，结合现代药理研究，灵活运用，有效的发挥中医药的优势。中医的推拿手法、理疗、雌激素、活性维生素D对骨质疏松症引起的疼痛都有效，但以降钙素的起效较快，鲑鱼降钙素有鼻吸剂，使用简单、方便，其他如扶他林、芬必得等止痛药亦可以选择使用[4]。

4 骨质疏松骨折治疗难

骨折是骨质疏松症最严重的并发症。骨折发生时将明显影响患者生活质量，骨折导致患者长期卧床又会进一步加速骨丢失，严重者会并发危及生命的重症合并症。对骨质疏松的患者，首先做好心理上的治疗，在防治骨质疏松症的同时，外固定采用夹板或石膏托为主，这有利于复位后早期功能锻炼，促进骨折愈合，防止骨质疏松，需长期牵引的骨折病人，条件许可的尽快作内固定治疗，减少卧床时间，早期下床活动，指导进行适当的功能锻炼预防内科并发症及减少骨质疏松。

对于骨质疏松症预防重于治疗，只要针对其致病原因，采取有效的治疗措施，病情就会得到大大的缓解或恢复体能，改善预后，从而提高患者的生活质量。因此，研究老年性骨质疏松症的难点并提出针对性的措施对老年性骨质疏松症患者来说具有重要的临床价值。

5 讨论

骨质疏松症病理过程是进行性且不可逆的，一旦发生便不能再恢复正常结构，发病机制是骨形成速度小于骨吸收速度，骨形成减少，骨量降低，从而导致骨质疏松症的发生。目前对骨质疏松症的预防尚无特别有效的方法，不能控制其发生和痊愈，只能从提高骨量峰值及减缓骨量丢失方面来减少发生几率和缩短进程，缓解症状。骨质疏松症是由多种原因引起的骨骼的系统性、代谢性骨病之一，其病因和发病机制比较复杂，可概括为内分泌因素、营养因素、物理因素、遗传因素的异常，以及与某些药物因素的影响有关。这些因素导致骨质疏松症的机理可为骨合成作用减少，分解增多，老年人肠对钙的吸收减少；肾脏对钙的排泄增多，回吸收减少；或是引起破骨细胞数量增多且其活性增强，溶骨过程占优势，或是引起骨细胞的活性减弱，骨基质形成减少。另外因各种原因导致肌肉活动减少，骨缺少肌肉刺激，结果骨母细胞活动减少也可引起骨质疏松。而老年妇女在绝经期后因雌激素分泌减少，引起骨中矿物质含量丢失而更容易并发骨质疏松症并较男性为多的首要原因[5]。骨质疏松症的主要病理变化是骨基质和骨矿物质含量减少，由于骨量减少，钙化过程基本正常，使骨变脆而易发生骨折。

参考文献

[1]宁娟.老年骨质疏松性骨折患者的危险因素与护理干预措施[J].中国卫生产业，2012.03：33

[2]王启群.关于对老年骨质疏松症的诊疗及康复指导的探讨[J].中国卫生产业第九卷第一期中，2011.12：93.

[3]王和鸣.中医骨伤科学[M].北京：中国中医药出版社，2007.（1）.

[4]邓晋丰等主编.骨伤科专病中医临床诊治（2版）[M]北京：人民军医出版社2005.3： 422-424.

[5]李新建.筋伤内伤与骨病临床诊治[M].北京：科学技术文献出版社2005.10：390-391.

防止骨质疏松的元素篇10

骨质疏松主要表现为疼痛、脊柱变形和关节增生、发生脆性骨折。 疼痛为腰背疼痛或全身骨骼肌疼痛， 严重者可有身高缩短及脊柱驼背畸形、脊柱压缩骨折。骨质疏松引起的脆性骨折常见部位为胸、腰椎，髋部、桡尺骨远端和肱骨近端，其他部位也可发生骨折；严重的脆性骨折在受伤区反复多次骨折；危害性很大，导致病残的增加，自理能力、生命质量明显下降，而且严重的骨质疏松及骨折的治疗和护理，需要投入巨大的人力和物力，造成家庭、社会的巨大经济负担。

预防骨质疏松，是中老年人群普遍面临的问题，改善生活环境和纠正不良饮食生活习惯，防治结合，可延缓骨质疏松的发生时间，改善骨质疏松症状以及避免骨折事件。因此，普及骨质疏松知识，做到及时预测骨质疏松及其骨折风险、早期诊断并采取规范的饮食与药物防治措施是十分重要的。

1 骨质疏松的风险评估

1.1骨质疏松症的危险因素

1.1.1 固有因素：老龄、女性绝经、母系家族史。

1.1.2 非固有因素：低体重、性激素低下、吸烟、过度饮酒、饮过多咖啡、体力活动缺乏、饮食中营养失衡、蛋白质过多或不足、高钠饮食、钙和（或）维生素D缺乏、有影响骨代谢的疾病和应用影响骨代谢药物。

1.2 骨质疏松的风险评估

评估骨质疏松风险的方法较多，国际骨质疏松症基金会（IOM）骨质疏松症风险10项1分钟测试：（1）您是否曾经因为轻微的碰撞或者跌倒就会伤到自己的骨骼；（2）您父母有没有过轻微碰撞或跌倒就发生髋部骨折；（3）您是否经常连续3个月以上服用“可的松、强的松”等激素类药物；（4）您的身高是否比年轻时降低了3cm以上；（5）您经常大量饮酒吗；（6）您每天吸烟超过20支吗；（7）您经常腹泻吗？（消化道疾病或肠炎引起）；（8）女士您是否在45岁以前就绝经了；（9）女士您是否曾经有过连续12个月以上没有月经（除了怀孕期间）；（10）男士您是否有过阳痿或缺乏这些症状。只要其中有一题回答结果“是”，即为阳性，考虑为骨质疏松。

1.3亚洲人骨质疏松自我筛查工具（OSTA）

1.3.1. OSTA指数 = （体重-年龄） ×0.2 风险级别 与 OSTA指数 低 > -1；中 -1～-4； 高 < -4。

2 骨质疏松的诊断

目前尚缺乏直接测定骨强度的临床手段，因此，骨密度和骨矿含量测定是骨质疏松症临床诊断以及评价疾病程度客观的量化指标。另脆性骨折是骨强度下降的明确体现，也是骨质疏松症的最终结果和合并症，发生了脆性骨折，临床上即可诊断骨质疏松症。

2.1 骨密度T 值检查 骨强度是由骨密度及骨质量所决定，骨密度约反映70%的骨强度，若骨密度低同时伴有其他危险因素会增加骨折的危险性。因目前尚缺乏较为理想的骨强度直接测量或评估方法，临床上采用骨密度（BMD）测量作为诊断骨质疏松、预测骨质疏松性骨折风险、监测自然病程及评价药物干预疗效的最佳定量标准。 通常用T-Score（T值）表示，T值=（测定值-骨峰值）/正常成人骨密度标准差。T 值>-1正常；-1～-2.5骨量低下；< -2.5骨质疏松。

2.2 Z值检查 Z值 = （测定值- 同龄人骨密度均值）/同龄人骨密度标准差；T值用于绝经后妇女和50岁以上的男性的骨密度水平。对于儿童、绝经前妇女和50岁以下的男性，其骨密度水平建议用Z值表示。

2.3 实验室生化检查 血清钙、磷、25（OH）维生素D3、PTH等。

3 饮食与生活方式保健

3.1调整饮食生活方式：（1）富含钙、低盐和适量蛋白质的均衡饮食；（2）适当户外活动和日照，健康的体育锻炼和康复治疗；（3）避免嗜烟、酗酒，慎用影响骨代谢的药物；（4）采取防止跌倒的各种措施，注意是否有降钙药物；（5）加强自身和环境的保护措施（各种关节保护器）等。

3.2饮食基本元素补充：（1）钙剂：我国营养协会制定成人每日钙摄入推荐量800mg（元素钙）时获得理想剂量，绝经后妇女和老年人每日钙摄入推荐量为1000mg。目前的膳食营养调查显示我国老年人平均每日从饮食中获得钙400mg，故平均每日应补充钙剂约500～600mg。（2）维生素D：促进钙的吸收，降低骨折风险。维生素D缺乏会引起继发性甲状旁腺功能亢进，增加骨吸收，从而引起和加重骨质疏松。成年人推荐剂量200IU/d；老年人因缺乏日照以及摄入和吸收障碍，故推荐剂量为 400～800IU/d。维生素D用于治疗骨质疏松时，剂量应该为800～1200IU/d，可检测25（OH）D血浓度，以了解维生素D的营养状态，适当补充维生素D。国际骨质疏松基金会建议老年人血清25（OH）D水平等于或高于30ng/mL（75nmol/L）以降低风险。

4 药物治疗

4.1具备以下情况之一者，需考虑药物治疗：（1）确诊骨质疏松者（骨密度：T≤-2.5者），无论是否有过骨折；（2）骨量低下患者（骨密度：-2.5

4.2药物选择 抗骨质疏松的药物有多种，作用机制也有所不同。或以抑制骨吸收为主；或以促进骨形成为主，也有一些多重作用机制的药物。临床上抗骨质疏松药物的疗效判断包括是否能提高骨量和骨质量，最终降低骨折风险。（1）双膦酸盐类（Bisphosphonates）；（2）降钙素（Calcitonin）；（3）雌激素类；（4）甲状旁腺激素（PTH）；（5）选择性雌激素受体调节剂（SERMs）；（6）锶盐。

4.3治疗方案选择

4.3.1老年男性治疗选择：钙剂+活性维生素D；钙剂+活性维生素D+双磷酸盐；钙剂+活性维生素D+降钙素；钙剂+活性维生素D+PTH；双磷酸盐与PTH序贯治疗；

4.3.2女性60岁前围绝经和绝经后可用雌激素补充治疗、维生素K2治疗；另选择：钙剂+活性维生素D；钙剂+活性维生素D+双磷酸盐；钙剂+活性维生素D+降钙素；钙剂+活性维生素D+PTH；双磷酸盐与PTH序贯治疗等。

4.4注意事项

对一些溃疡患者、高钙血症、肾功不全、骨恶性肿瘤、甲状旁腺功能亢进或药物特殊要求者慎用或禁用。