上呼吸道黏膜发炎十篇

上呼吸道黏膜发炎篇1

【摘要】黏膜免疫是近年来倍受关注地免疫学新理论之一,是机体抵御病原体入侵的首道屏障。分泌型免疫球蛋白A（SIgA）是人类黏膜免疫的主要抗体,能特异和非特异地防御病毒和细菌对呼吸道的侵袭,有效的防止细菌在呼吸道上皮黏附和定植，此外SIgA还调节气道黏膜的弹性黏度,防止黏膜硬化,因此SIgA缺乏的患者易发生呼吸道感染。故调节SIgA水平有益改善呼吸系统临床疾病的治疗。

【关键词】SIgA儿童 呼吸系统 感染性疾病

SIgA是60世纪年代初Tomasi等首先在人体外分泌液中发现的一种IgA抗体,主要存在于唾液、泪液、乳汁、胃肠液、呼吸道分泌液、泌尿生殖道分泌液等外分泌液中,是人类黏膜免疫的主要抗体。SIgA的结构、含量、功能和调节异常与多种疾病的发生密切相关。本文仅就SIgA的结构,生物学功能,免疫途径及与呼吸系统疾病的关系作一综述。

1．基础研究

1.1 SIgA的分子结构和生成

人体免疫球蛋白A（IgA）存在2个相互独立的体系，即血清IgA和黏膜IgA。SIgA是由IgA(d)、J链分子和分泌成分）构成的复合体，分子式(a2L2）2. J1 .SC1。黏膜IgA绝大部分都是SIgA。SIgA由局部黏膜产生，在抗原刺激下，由上呼吸道或支气管黏膜下固有层中的浆细胞合成，两个单体IgA由J链(酸性糖蛋白)连接成双体,再由浆细胞分泌出来。当IgA通过黏膜上皮向外分泌时，与黏膜上皮细胞产生的分泌片段（糖蛋白）结合成完整的分泌型IgA。SIgA进入分泌液与上皮细胞紧紧结合在一起，分泌到黏膜表面，发挥其生物学功能。呼吸道免疫分为鼻腔和气管免疫。鼻黏膜相关组织由 T、B细胞、树突细胞、M细胞等隐窝吸收上皮细胞组成，是免疫的诱导部位。经滴鼻免疫可有效的诱导鼻黏膜局部分泌抗原特异性IgA和IgG，激活的淋巴细胞还可归巢至其他黏膜部位，诱导广泛的黏膜免疫反应，同时可诱导血清中抗原特异性的IgA、IgG水平增高。由于NALT中黏附分子的表达同时具有黏膜淋巴组织和外周淋巴结的特性，使滴鼻免疫后效应细胞有效的归巢至不同黏膜部位和外周免疫部位,因而能同时诱导明显的黏膜和系统免疫反应。

1.2 SIgA的生物学功能

SIgA是黏膜表面重要的抗菌、抗病毒和抗毒素的免疫因素，是机体抗感染的很重要屏障，防止病菌和其他抗原物质侵入机体起重要作用。SIgA主要作用有：①阻止细菌在粘膜表面的粘附。SIgA能使细菌发生凝聚，丧失活动能力而不能粘附在粘膜表面，游离于分泌液中易于被清除。②溶解细菌。不管是血清型IgA还是SIgA都无直接杀菌作用，但能通过激活补体旁路引起细菌溶解。③中和病毒和毒素。SIgA不需要补体参与即能中和呼吸道病毒，如流感病毒和鼻病毒等。④SIgA能增加乳铁蛋白的抑菌效果。⑤SIgA具有免疫排除功能即SigA，可与饮食中大量的可溶性抗原以及肠道正常菌群或病原微生物所释放的热源物质相结合，阻止它们进入到血液。⑥激活补体旁路引起细菌溶解SIgA具有抗炎症调节和调理作用，它的免疫排斥机制可消除IgE和IgG的炎性抗体介导的过敏反应。此外，SIgA还能黏附于M 细胞表面，促进少量抗体吸收及具有调理吞噬和抗体依赖细胞介导的细胞毒。

2.小儿呼吸道的免疫特点

小儿呼吸道的非特异性及特异性免疫功能均较差。婴幼儿的SIgA、IgG和IgG亚类含量均低。此外，肺泡巨噬细胞功能不足，乳铁蛋白、溶菌酶、干扰素、补体等小儿机体免疫机能尚未健全，IgA不能通过胎盘，新生儿血清中无IgA，生后3个月开始逐渐合成，1岁以后逐渐增加，12岁时才达到成人水平。分泌型IgA是呼吸道粘膜抵抗感染的重要因素，但新生儿及婴幼儿呼吸道粘膜分泌型IgA水平较低，尤其是那些不能从母乳得到分泌型IgA的人工喂养儿更低，加之其他免疫球蛋白如IgG，IgM在生后5-6个月时亦不足。因此，小儿呼吸道的免疫特点决定了小儿易患呼吸道感染性疾病。

3.SIgA 与呼吸道疾病关性

人体黏膜的表面积约有400m2，呼吸道占1/4， IgA依赖性黏膜免疫与非特异性天然免疫因素互相协同，作为有效的对抗外来物的“第一道防线”，IgA起着很大作用，对来自黏膜上皮的感染发挥着“免疫排除”作用。临床研究证实,IgA是构成人体呼吸道粘膜屏障的重要组成部分.分泌型IgA 能特异和非特异性地防御病毒和细菌对呼吸道的侵袭,有效防止细菌在呼吸道上皮粘附和定植。分泌型IgA 还可调节气道粘膜的弹性、粘度，防止粘膜硬化。因此，IgA 缺乏的患者容易发生呼吸道感染，而且一旦感染后病变不易修复愈合，表现为反复的呼吸道感染。sIgA水平低下的新生儿易患呼吸道、消化道感染。有报道认为用富含sIgA的乳制品对上述感染具有较好的治疗效果。sIgA缺乏或降低而无全身免疫功能异常者，容易发生慢性或反复感染、支气管哮喘等过敏性疾病，并易造成局部带菌状态。

4.展望

在小儿呼吸系统疾病中,以急性呼吸道感染居多,约占儿科门诊人数的60%以上。可分上呼吸道与下呼吸道感染。在下呼吸道感染中，支气管肺炎不仅仅是发病率高，据世界卫生组织报告：肺炎是世界范围内5岁以下导致儿童死亡原因的“头号杀手”！联合国儿童基金会的统计：全世界每年约有350万左右小于5岁儿童死于肺炎。近年来，国内外上市的局部免疫反应增强剂给慢性呼吸道疾病的患者带来了福音。诱导粘膜免疫反应能有效地预防粘膜表面的感染并触发全身免疫反应。机体约有80%以上的细菌、病毒、和寄生虫的感染都起始于黏膜表面。黏膜免役可以诱导局部黏膜产生分泌性IgA（sIgA）、IgM和IgG等保护抗体，并可诱导其它部位的黏膜也产生sIgA，这是黏膜免役保护作用的主要机制。已有报道sIgA超声雾化吸入能有效治疗婴儿呼吸道合胞病毒感染。希望随着对sIgA免疫机制研究的不断深入有更多黏膜免疫反应增强剂应用于临床，可以改善小儿呼吸道疾病的发病率及预后。

【参考文献】

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[3]林云璐；免疫应答的生物学基础[A]；见：陈灏珠，主编；实用内科学[M]；第10版；北京：人民卫生出版社；1999.31-48

[4]杨倩，毛卫华，汪爱芬.免疫途径对雏鸡分泌型免疫球蛋白A细胞分布的影响[J].南京农业大学学报,1997,20(2):82-86.

[5]袁军，杨志军，凌天翼.鼠伤寒沙门氏菌SOD不同途径免疫小鼠的果观察[J].免疫学杂志，2002，18(6)：437-439。

[6] 梅国花.监测小儿重症肺炎患者胃粘膜pH值的临床意义.浙江大学.2007-05-01

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上呼吸道黏膜发炎篇2

【关键词】小儿支原体肺炎；雾化吸入；效果观察

【中图分类号】R726.12 【文献标识码】B【文章编号】1004-4949（2014）01-0015-01

肺炎支原体经飞沫传播，侵入呼吸道黏膜后，通过其特殊的结构、紧密吸附于易感宿主的细胞膜的受体上，在其表现增殖并释放毒性物质，如过氧化氢、酶、膜脂类等，造成组织损伤。其基本病理改变是间质性肺炎及急性毛细支气管炎，显微镜下可见局部黏膜组织充血、水肿、变厚，细胞膜被损伤，上皮细胞纤毛运动消失，单核细胞及浆细胞浸润，细支气管中可见到中性粒细胞及坏死的上皮细胞。迅速、积极地控制感染是治疗肺炎支原体肺炎的重要环节。笔者采用阿奇霉素加布地奈德雾化吸入治疗小儿肺炎支原体肺炎，取得满意疗效，现报道如下。

1.一般资料：选择2010年10月-2013年5月间我院儿科收治的小儿支原体肺炎患儿94例，男45例，女49例，年龄1-8岁。体征：大多起病不甚急，有发热、厌食、咳嗽、畏寒、头痛、咽痛、胸骨下疼痛等症状。体温在37-41℃，大多数在39℃左右，可为持续性或弛张性，或仅有低热，甚至不发热。多数咳嗽重，初期干咳，继而分泌痰液（偶含小量血丝），有时阵咳稍似百日咳。偶见恶心 ，呕吐及短暂的斑丘疹或荨麻疹。一般无呼吸困难表现，但婴儿患者可有喘鸣及呼吸困难。体征依年龄而异，年长儿往往缺乏显著的胸部体征，婴儿期叩诊可得轻度浊音，呼吸音减弱，有湿性罗音，有时可呈梗阻性肺气肿体征。镰状细胞性贫血患儿并发此种肺炎时，症状往往加重，可见呼吸困难、胸痛及胸腔积液。按就诊先后顺序平均分为观察组与对照组。两组患儿在年龄、性别、病情轻重方面比较，差异无统计学意义（P>0.05），具有可比性。

2.治疗方法：对照组给予阿奇霉素，加入5%葡萄糖液中静脉滴注，每日1次，静脉滴注3-5 d，体温降至正常后改为口服阿奇霉素，每日1次，服用3 d停4 d，7 d为1个疗程，连用2-3个疗程。观察组在对照组治疗基础之上雾化吸入布地奈德混悬液，每日2次，每次3～5 min，共7 d。

3.结果：观察组47例患儿，37例治愈，患儿一周内体温恢复正常，临床症状和体征消失或基本消失，胸部X线检查肺部病变基本或绝大部分吸收；好转患儿10例，患儿两周内体温有下降，临床症状和体征减轻，X线检查炎症未全吸收。总有效率100%。对照组47例患者一周治愈30例，两周好转10例，7例患儿两周内治疗，临床症状、体征、X线均无明显变化，治疗三周后治愈出院。两组疗效比较差异显著。观察组明显优于对照组。

上呼吸道黏膜发炎篇3

第一手抓识别和治疗了解急性喉炎

小儿急性喉炎是常见的上呼吸道感染性疾病之一，是以声嘶为主要症状的喉部黏膜炎症。冬春季天气寒冷，气候干燥，昼夜温差大，是上呼吸道感染的高发时期。急性喉炎常见于6个月至3岁的婴幼儿，尤其是体态较胖的婴幼儿。通常多继发于鼻炎、咽炎、上呼吸道感染，来势凶猛，变化快。每年的12月至次年的2、3月份是该病的高发期。

为什么宝宝更易患急性喉炎

1　1岁以下的宝宝喉腔狭小，只有成人的1／5，并且在患喉炎时，喉部黏膜肿胀，就使得喉腔更小，也就很容易导致声门的阻塞，引起呼吸困难。

2　婴儿喉部支架的喉软骨较为柔软，并且黏嗅与黏膜下层附着不紧密，因此当有炎症时黏膜肿胀就比较明显，就成为引起呼吸困难的一个原因。

3　婴儿淋巴组织丰富，而喉的黏膜下淋巴组织和腺体组织也很丰富，当发生炎症时淋巴组织增生活跃，腺体分泌增多，这就使得黏膜肿胀加重，喉腔变窄明显，既而引起出现呼吸困难。

4　患喉炎时，喉部及气管分泌物就会增多，而宝宝咳嗽机能差，分泌物就不易排出，这样除喉肿胀外，分泌物增多造成的阻塞也可引起呼吸困难。

5　婴儿对感染的抵抗力和免疫力不如成人，所以炎症反应比较重，呼吸困难的程度也会比较重。

6　婴儿神经系统发育不完善，容易发生喉痉挛，喉痉挛不仅可以引起喉阻塞，还可使黏膜充血加重，导致喉腔更加狭窄，呼吸困难也就更明显。

急性喉炎什么样

1　急性喉炎起病时即有声音嘶哑、干咳，咳嗽时发出“空一空一空”的声音，似犬吠状，随后因声门下区水肿的发展，出现吸气不畅并伴有喉鸣音，病情逐渐加重可发生显著的吸入性呼吸困难。

2　多数患儿可有不同程度发热，但高热少见，大多数为轻中度发热。由于喉阻塞与缺氧，患儿常伴烦躁不安、拒绝饮食。体检可见面色青紫、三凹症(即吸气时锁骨上窝、胸骨上窝及上腹部显著凹陷)，病情尤以夜晚为重。

3　为宝宝做喉腔检查可直接见到喉部有黏膜充血、肿胀。

妈妈问题：如果宝宝还没有发热的症状，是否还要送医院呢?

专家作答：一般无论宝宝有没有发烧，妈妈如听到宝宝声音嘶哑及出现犬吠样咳嗽，基本上可诊断为喉炎，这时喉部出现明显的水肿，就应立即把患儿送到医院。小儿喉炎必须早诊断早治疗。若发现活动后出现吸气性呼吸困难，气促或紫绀，说明已有了明显的喉梗阻。给予相应治疗，可避免患儿气管切开带来不必要的痛苦。

急性喉炎多严重

由于小儿的咳嗽排痰能力远较成人弱，分泌物容易在漏斗状的喉部积聚导致喉炎的发生，而炎症时又容易引起喉部狭窄，甚至产生喉部急性梗阻、严重吸气性呼吸困难和猝死。

妈妈问题：宝宝喉炎为什么会如此严重呢?专家作答：这是因为小儿喉部生理解剖特点与成人有很大的不同。小儿喉腔狭窄，软骨软弱；加上此组织黏膜下组织松弛，黏膜内血管及琳巴管丰富，发炎后极易水肿。小儿咳嗽力弱，分泌物不易咳出，更加重了气道的梗阻。另外，咳部组织受到刺激后易发生咳痉挛。对于喉炎的治疗首先保持安静，通常要静点大剂量激素，可迅速减轻喉部水肿。同时，要应用有效的抗生素，要密切观察病情。

急性喉炎的急救措施

急性喉炎患儿如果在安静和入睡量也出现喉鸣和吸气性凹陷，表明已有||度喉梗阻，宜立即送医院诊治；当出现青紫、面色苍白、烦躁不安等征象则已是|||度喉梗阻，必须作抢救治疗，应随时做好气管切开的准备。

第二手抓预防和护理

针对诱发因素做预防

1　外部因素：冬季初春天气寒冷，气候干燥，昼夜温差大。妈妈这样做：为预防小儿急性喉炎的发生，即使是在初春时节，家长也应注意宝宝的防寒保暖，宝宝居室的温度最好控制在20c，相对湿度控制在65％左右。居室要做到经常开通窗门，保持室内空气新鲜。在饮食上要清淡、温软、易消化、富营养，避免吃刺激性食物和油腻、烧烤、燥热食品。让宝宝适当到户外进行活动，以增强体质，提高抗病能力。

2　内部因素：小儿喉腔狭长呈漏斗状，喉软骨发育未完善；小儿喉部神经组织的敏感性比成人高，喉和声带黏膜柔嫩，血管及淋巴丰富，易充血。此外还有营养不均衡、肥胖、缺钙的宝宝。

妈妈这样做：要预防小儿急性喉炎，除了在天气骤变时衣服及时增减外，还要纠正由偏食引起的营养不良。另外，缺钙的宝宝比较容易得这种病，特别是那些较胖、生长较快、相对缺钙的小儿，更易发生急性喉炎或者反复发病，因此经常及时地补钙也可以减少发病机会。

上呼吸道黏膜发炎篇4

【关键词】糜蛋白酶、地塞米松及肾上腺素；急性感染性喉炎；婴幼儿 文章编号：1004-7484（2013）-12-7305-02

1对象与方法

1.1研究对象2011年1月份――2012年12月份，我院共收治58例急性感染性喉炎一至二度喉梗阻的患儿，全部病例均符合《实用儿科学》第七版急性感染性喉炎诊断标准。58例患儿中在控制感染的基础上结合雾化吸入的患儿有39例，称治疗组，未应用雾化吸入的患儿有19例，称对照组。其中年龄在1岁以内2例，1-3岁36例，3-6岁12例，6-12岁8例。入院时均有声音嘶哑、犬吠样咳嗽及吸气性喉鸣、呼吸困难，部分患儿有发热。

1.2研究方法采用回顾性调查研究的方法，统计58例急性感染性喉炎的患儿有39例在控制感染基础上结合应用糜蛋白酶、地塞米松及肾上腺素加生理盐水雾化吸入的方法进行治疗，其余19例只采用控制感染的方法。两组患儿均表现为一至二度喉梗阻，均给予抗生素和抗病毒治疗和一般对症处理。雾化吸入指糜蛋白酶2000-4000万单位、肾上腺素针0.5-1mg/kg、地塞米松针0.3-0.5mg/kg加生理盐水10-20毫升雾化吸入，每日2次，疗程3-5天。统计应用这两种方法两组患儿的声音嘶哑、犬吠样咳嗽及吸气性喉鸣、呼吸困难，住院时间及不良反应情况。

1.3疗效判断显效：用药3天之内，呼吸困难，声音嘶哑，吸气喉鸣，犬吠样咳嗽完全消失。有效：用药3-5天声音嘶哑减轻，呼吸困难，吸气喉鸣，犬吠样咳嗽消失。无效：治疗5天后，症状无减轻者。

1.4统计学方法应用x2检验的统计学方法，比较两组治疗疗效差异的显著性。

2结果

对急性感染性喉炎的患儿应用控制感染结合应用雾化吸入与未用雾化吸入治疗有效率均是100%，但显效率却差异很大，住院时间也有很大差异。

2.1治疗组与对照组治疗效果的比较见表1。

3讨论

小儿急性感染性喉炎是喉，上下呼吸道急性弥漫性炎症，病原体常为副流感病毒，腺病毒，合胞病毒等易继发细菌感染。多发于冬春季节，气候寒冷或干燥均可导致儿童喉部抵抗力下降，加之小儿本身抵抗力低，喉腔狭小，软骨软弱，声门下区黏膜下组织松弛，黏膜内血管及淋巴丰富，发生炎性反应后极易出现肿胀，平滑肌痉挛以及分泌物增多而易导致喉部阻塞现象病理改变。临床表现为犬吠样咳嗽，声音嘶哑，吸气喉鸣，呼吸困难，可伴有发热，因此，当小儿局部有轻度感染时，则可迅速发展到一度至二度以上，喉梗阻严重需气管插管甚至气管切开治疗，否则会危及生命，减轻黏膜水肿和抗炎是治疗关键。因此在治疗此病基础之上把握时机，必须尽快采取措施解除喉水肿，喉部梗阻症状，在有效控制患儿感染的同时还应保持呼吸道通畅，早期应用糜蛋白酶、地塞米松及肾上腺素雾化吸入治疗，可湿润呼吸道，稀释呼吸道分泌物，迅速解除喉部炎性充血性水肿，开放气道而增大通气量，具有消炎、镇静及祛痰的作用从而迅速缓解患儿临床症状，鉴于地塞米松具有抗炎，抗过敏，抗病毒及抗休克作用，也能有效地抑制炎性细胞的趋化性，减低血管和结缔组织渗透作用，使血管张力增强，从而能快速消除喉梗阻，缓解患儿呼吸困难。而肾上腺素为oe、β兴奋剂，主要通过兴奋支气管平滑肌，β2受体可使支气管平滑肌舒张，还可以兴奋β受体，使支气管平黏膜及毛细支气管收缩，减少血管通透性，从而减轻黏膜水肿。雾化液中糜蛋白酶分子量较大，很难通过气管黏膜吸收，所以它吸入气道后只是起到局部分解蛋白，稀释分泌物作用。所以应用雾化吸入可提供适宜直径药粒，使其沉积在气道黏膜上，而且不增加气道阻力，从而迅速减轻黏膜水肿，改善通气，缓解病情，缩短病程，可避免患儿病情恶化而行气管切开同时避免全身用药副作用，应用糜蛋白酶、地塞米松及肾上腺素是治疗和抢救炎性喉阻塞重要措施，此方法简单，疗效满意，有推广价值。

上呼吸道黏膜发炎篇5

咳嗽不一定是坏事

咳嗽是呼吸道黏膜受刺激引起的一种防御性生理反射动作，可以及时清除气管与支气管内的痰液，保障呼吸道通畅，对于慢性阻塞性肺疾病、支气管扩张、肺炎等呼吸系统疾病患者，咳嗽排出痰液、将有害气体和污物排出体外，保持呼吸道通畅的保护作用显得极其重要。所以轻度咳嗽不应当使用止咳药。只有当喉咙充血、水肿或咳嗽严重影响生活时，才应该积极止咳。

止咳不一定越快越好

很多孩子的咳嗽是因为感冒引起的，孩子感冒后很容易诱发气管炎、支气管炎等呼吸系统疾病，而这些炎症也会引起咳嗽症状。家长使用止咳药虽然可以止住孩子的咳嗽，但引发咳嗽的病因——气管炎、支气管炎依然存在，表面的安宁可能会导致病情下行。因为很多时候，孩子通过咳嗽，可以把呼吸道内携带有致病菌的痰排出，对呼吸系统能起保护作用。强力止咳后，痰液不能及时排出体外，就会阻塞在气管、支气管里，痰里的致病菌就会感染气管、支气管，进而下行感染肺部，引发肺炎。

先祛痰再止咳

咳嗽时出现痰液，且量增多，黏度变稠，颜色变黄时，往往表明呼吸道炎症加重，此时应首先选用祛痰药，必要时还需使用抗生素，以免痰液滞留，诱发肺部感染。等炎症减轻后，再考虑使用止咳药。

只有去除病因，咳嗽才能真正治愈。轻度干咳或痰量很少的患者，可选用复方甘草合剂等止咳药，这类药物可覆盖在咽喉黏膜上，减轻炎症对黏膜的刺激，缓解咳嗽。咳嗽频繁，夜间加重，甚至影响睡眠时，可在医生指导下使用中枢止咳药，如可待因等。

辅助排痰妙招集锦

孩子容易吐痰不畅，大多直接咽下肚，因而，需要依靠大人帮助排痰。

拍背法 在咳嗽的间隙，让孩子侧卧，家人用空心掌由下而上轻拍背部。拍背法能促使肺部和支气管内的痰液松动，向气管引流并排出。

上呼吸道黏膜发炎篇6

[中图分类号] R781.5 [文献标识码]C [文章编号]1674-4721（2009）02（a）-094-02

放射治疗是头颈部肿瘤治疗的主要方法之一，急性放射性口腔炎是头颈部肿瘤放疗中常见的并发症。急性放射性口腔黏膜炎可造成咽喉疼痛，进食困难，营养状态变差，生活质量下降，甚至导致病原体通过破损的黏膜屏障向全身扩散，给患者造成严重的危害。严重的口腔黏膜炎可造成放疗中断，进而影响肿瘤治疗的效果。因此，防治黏膜放射损伤是临床上迫切需要解决的问题。为此，我们尝试采用粒细胞集落刺激因子雾化吸入来防治放疗引起的口腔黏膜损伤。

1材料与方法

1.1病例资料

观察对象为2005年6月～2007年10月在我院接受放疗的头颈部恶性肿瘤患者40例，其中鼻咽癌29例，上颌窦癌3例，口腔癌3例及口咽癌5例。全部病例均经病理证实。

采用随机分组研究，设对照组和用药组。用药组：20例，男14例，女6例，年龄23～72岁，中位年龄45岁。对照组：20例，男12例，女8例，年龄25～70岁，中位年龄46岁。

1.2治疗方法

两组患者均采用医用电子直线加速器进行放射治疗。两组临床资料和放疗方法基本相同。放疗方案采用常规放疗，放疗结束时口腔黏膜组织的吸收剂量为50～72Gy。

用药组20例，放疗开始即用药。用药方法：使用超声雾化器行粒细胞集落刺激因子雾化吸入治疗 (粒细胞集落刺激因子15 μg和生理盐水10 ml)，雾化吸入前用冷开水或生理盐水漱口。口含喷嘴深吸气，由鼻呼气，保持较深慢呼吸，使气雾颗粒均匀向咽后壁、两侧颊黏膜壁及咽喉部喷射，上、下午各1次，10 min/次，连续使用至放疗结束后3 d。

对照组不行雾化吸入，采用生理盐水漱口治疗。

1.3观察标准

采用WHO急性黏膜反应分度标准。急性黏膜反应分度，黏膜反应共分5级。0级：无红肿、疼痛、无吞咽困难；1级：红肿、疼痛，轻度吞咽困难，能进食固体食物；2级：斑点状黏膜炎，中度疼痛，中度吞咽困难，能进食流质或软食；3级：片状黏膜炎占放射区50% ，重度疼痛，重度吞咽困难，仅能进食流食；4级：片状黏膜炎占放射区面积50%以上，有出血和坏死，需要停止放疗以及肠内营养支持。

1.4统计方法

采用χ2检验和方差分析。

2结果

治疗结果见表1、表2。

从表1可见，用药组的口腔黏膜发生严重的放射损伤(Ⅲ度放射反应)的比例明显低于对照组(P

表2中用药组发生Ⅰ度和Ⅱ度放射损伤的辐射耐受量明显高于对照组 (P

本研究中未发现粒细胞集落刺激因子对使用患者产生任何不适反应，亦未发现对肿瘤有保护作用。

3讨论

粒细胞集落刺激因子(G-CSF)来源于巨噬细胞、成纤维细胞和内皮细胞等，为小分子多肽类物质。G-CSF可促使粒系细胞增殖，此外还能提高粒细胞的吞噬功能，增强粒细胞的趋化作用，促进细胞能集中于感染部位而发挥其吞噬活性，并能加强细胞内氧化代谢，加强杀灭入侵的病原体。另一方面，G-CSF可能直接或间接刺激上皮细胞增生[1]。

雾化吸入是利用气体振荡产生的作用，将药液变成细微颗粒，药液颗粒借助呼吸运动气流的离心性抛射和雾粒自身重力性沉落，均匀涂布于呼吸道黏膜上，使药液高度集中于头颈部黏膜反应的病灶部位，使其保持较高效价和较强作用。我们使用粒细胞集落刺激因子对头颈部放疗患者进行雾化吸入的观察发现，上述措施能有效提高口腔黏膜的辐射损伤耐受剂量，减轻黏膜放射损伤的严重程度。我们的研究结果与欧阳梅琳等[2，3]使用G-CSF局部治疗放疗后口腔溃疡的报道一致，不过我们给药的方法是采用超声雾化，因此疗效更佳。

我们推测雾化吸入G-CSF可使口腔局部粒细胞增多，功能增强，降低并发感染的几率，同时G-CSF通过促进上皮细胞增殖，进而达到减轻放射黏膜反应的功效。

应用粒细胞集落刺激因子雾化吸入方法治疗放射性黏膜炎，每次用量仅15 μg，费用尚可，疗效可靠，无毒副作用，值得临床推广应用。

[参考文献]

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[2]欧阳梅琳，韩光莉.瑞白混合液局部治疗放疗后口腔溃疡的临床疗效[J]．口腔医学，2008，28：222-223.

上呼吸道黏膜发炎篇7

诊断标准：①症状：鼻塞、鼻涕、鼻痒、流涕、喷嚏，伴咽部发干、痒、眼结膜充血。②体征：鼻黏膜苍白或充血、鼻甲肥大。③实验室检查，可见噬酸性粒细胞增多或IgE增多。

过敏性鼻炎分常年性和季节性，如果每年只有季节性发作通常的原因是由花、草、树木等引起称为季节性过敏性鼻炎。如果常年发病而季节性加重，多由尘、螨、霉菌、动物屑、化学用品及季节时的花、草、树木等为常年性过敏性鼻炎。无论是常年性还是季节性，在治疗上要达到两个目的，即控制急性症状巩固疗效防止复发和预防性治疗。

首先控制急性症状，避免接触致敏物质，但绝大多数病人都难以查明。其次是用药：应西药、中西医结合。用药有全身用药和局部用药。

西药：①酮替芬：此药有较强的抗组胺作用，还能抗其他炎性介质，如白三烯、前列腺素、血小板凝集因子等炎性介质。1次1片，1日2次，10天1个疗程，用2个疗程。②斯其康注射液：肌肉注射，1次2ml，隔日1次，2周为1个疗程，共用2个疗程。此药是卡介菌提取的菌体脂多糖，它通过机体的细胞免疫、体液免疫，刺激机体网状内皮系统，激活单核-巨噬细胞功能增强自然杀伤功能，来提高机体抗病能力，通过稳定肥大细胞封闭IgE功能，减少脱颗粒细胞释放活性物质。

中医治疗：针灸，采用鼻三针，双侧迎香穴、双侧鼻通穴、印堂穴。迎香横向刺0.5～0.8分，鼻通穴针尖斜向下刺。留针20分钟，1日1次，10天为1个疗程。

局部用药：地塞米松10mg加到珍珠明目滴眼液中，滴鼻每日3次，有眼睛痒也可滴眼，1日数次，连用20天。鼻黏膜血管丰富，腺体血管通透性高的特点，对局部用药吸收快，此药可抑制组胺脱羟酶，减少组胺的形成，阻止白三烯、前列腺素、血栓素和血小板活化因子的形成，抑制磷酸脂酶A2抑制鼻黏膜中酸性黏多糖形成，从而减少渗出和炎性细胞的浸润。所以即可以控制症状，又可以防止全身用药带来的不良反应。

防止复发和预防性治疗：避免接触过敏原，“但绝大多数病人过敏原都难以查明”，房间保持一定湿度，清洁房间可戴口罩。防治上呼吸道感染，因为上呼吸道感染可以使呼吸道黏膜反应性增高，可诱发过敏性鼻炎或加重症状。所以防止上呼吸道感染也是防治过敏性鼻炎的重要环节。平时预备一些常用感冒药，稍有症状立即服用，扼制其不再发展。每天坚持按鼻翼两侧可防治过敏性鼻炎又可以预防感冒。

疗效标准：①显效：综合治疗1～2个疗程后症状全部消失，半年内无复发，鼻黏膜肿胀消失、色泽红润；②有效：症状体征明显好转，鼻黏膜肿胀明显减轻；③无效：症状体征无明显好转。

结果

本组收治52例，显效41例，有效11例，无效0，总有效率100%。

讨论

过敏性鼻炎是临床中常见、多发病之一，在社区门诊经常遇到这样的门诊病人。据国外统计发病率为10%～40%，我国正常人群的发病率为6%～32%。

发病机制：体内产生相应的免疫球蛋白IgE介导的T细胞依赖，肥大细胞启动并以噬酸性粒细胞浸润为特征的上呼吸道Ⅰ型变态反映的炎性介质在鼻黏膜的局部表现。

上呼吸道黏膜发炎篇8

[关键词] 支气管炎；毛细支气管炎；支气管肺炎

[中图分类号] R72[文献标识码]A [文章编号]1673-7210（2009）06（c）-067-02

下呼吸道感染是一种婴幼儿较常见的感染性疾病，临床以呼吸困难、咳嗽、咳痰、喘憋为突出表现，严重时合并呼吸衰竭及心力衰竭，病程长，病情重，严重危害小儿的身心健康[1]。临床多予抗生素及糖皮质激素输液治疗，疗效欠佳，我院在常规治疗基础上给予雾化吸入药物，对患儿早日康复、缩短病程有很大帮助，现报道如下：

1 资料与方法

1.1 一般资料

选择2007年1月～2008年11月我院收治的360例支气管炎、毛细支气管炎、支气管肺炎的患儿，所选病例均符合支气管炎、毛细支气管炎、支气管肺炎的诊断标准[2]，随机分为两组。年龄8个月～13岁，平均4岁8个月；病程最长3 d，最短6 h，平均1.5 d；发热284例，体温多波动在37.8～39.8℃，最高达42.1℃，高热惊厥11例（既往无抽搐病史），均有不同程度的咳嗽、咳痰、喘憋等症状。观察组186例，男102例，女84例。对照组174例，男89例，女85例。两组间性别、年龄分布、病情轻重、病程长短均无统计学差异（P＞0.05）。

1.2 实验室及辅助检查

血细胞分析：白细胞＞20.0×109/L 者7例，白细胞10.1×109/L～20.0×109/L者241例，白细胞5.0×109/L～10.0×109/L者108例，白细胞＜3.5×109/L者4例。胸片示：两肺点片状阴影者204例，两肺纹理增粗者156例。

1.3 治疗方法

两组患儿均给予抗感染和(或)抗病毒、退热、化痰、平喘等综合治疗，合并呼吸衰竭、心力衰竭的给予吸氧、纠酸、强心、利尿、血管活性物质、雾化吸入等治疗。观察组在上述治疗的基础上，加用贵州益佰制药股份公司生产的注射用清开灵(冻干)粉针剂，每次200 mg，海南普瑞思医药有限公司生产的注射用盐酸氨溴索(菲得欣)注射液15 mg，加生理盐水20 ml，应用超声雾化机吸入，每日1～2次，时间25～30 min。

1.4 疗效判定标准

显效：治疗3 d热退，咳嗽、气喘消失，肺部听诊阴性； 有效：治疗5 d退热，咳嗽、咳痰、气喘明显减轻，双肺干湿音明显减少；无效：临床症状、体征无改善反而出现合并症。

1.5 统计学分析

采用χ2检验进行统计学分析。

2 结果

360例支气管炎、毛细支气管炎、支气管肺炎患儿根据疗效判断标准判定，观察组186例，显效80例（43.0%），有效100例(53.8%)，无效6例（3.2%)，总有效180例(96.8%)。对照组174例，显效51例（29.3%），有效71例（40.8%），无效52例(29.9%)，总有效122例(70.1 %)。两组总有效率比较，有显著性差异（P＜0.05），疗效分布见表1。治疗过程中未发现任何不良反应。

表1 对照组与观察组疗效分布对照[n（%）]

3 讨论

由于小儿呼吸系统发育未成熟，机体免疫系统不完善，机体抵抗力低下。呼吸道感染性疾病依然是小儿感染性疾病的首位，肺炎是5岁以下儿童的首位死因。肺炎特别是社区获得性肺炎(CAP)，占下呼吸道感染的90%以上[3]。急性下呼吸道感染可因病毒、细菌、支原体、真菌、混合感染等引起，其早期多为病毒感染，由于免疫功能低下，后期合并细菌感染或因危重儿抢救时须机械通气、气管插管等因素感染而导致病情恶化。发热、咳嗽、咳痰、气喘是其主要的临床表现。由于小儿呼吸系统的解剖特点，纤毛运动差，肺的弹力纤维发育尚不完善，当出现呼吸道炎症分泌物增多时极易造成呼吸道阻塞和间质性炎症，故在下呼吸道感染时出现发热、咳嗽、咳痰、气喘时应尽早使用合理的药物，迅速改善呼吸道梗阻症状，避免疾病恶化。

盐酸氨溴索是一种较新的黏液溶解剂，近年来它对呼吸系统的保护作用倍受关注，其药理作用主要表现为以下几方面。首先，促进肺泡和咽鼓管表面活性物质的合成，防止肺泡萎陷和肺不张，协助无纤毛区痰液的运送，促进纤毛上皮的再生和纤毛正常功能的恢复，加速黏膜纤毛的运动，维护上呼吸道的自洁机制，防止有害因素的损伤。其次，恢复气道黏膜的正常分泌，改变分泌物的浆液/黏液比值，降低对气道壁的黏附，能使黏液溶解、痰液稀释，降低痰液与纤毛的黏着力，使痰液容易排出。由于盐酸氨溴索能显著促进排痰，改善呼吸状况，克服以往反复吸痰，减少了黏膜损伤的机会。同时盐酸氨溴索还能刺激肺泡表面活性物质的生物合成和分泌，对肺组织有高度特异性，能促进肺成熟，防止肺泡萎陷和肺不张的作用。此外，还能增加抗生素在气道中的药物浓度，协助抗生素渗入支气管分泌物中，增强抗生素的杀菌能力。其具有调节肺泡巨嗜细胞功能和抗氧化功能，可有效抑制组胺、白三烯等炎性介质的释放，对抗自由基对组织的损害，减轻肺部炎症反应[4]。

清开灵药物成分的现代药理研究表明，黄芩普具有抗菌、抗病毒、抗过敏、阻止钙离子通道、调节免疫、解热功能；胆酸等具有镇静、镇咳、平喘、抗过敏、抑菌作用；板蓝根、金银花对多种病毒、致病菌具有抑制作用，能促进淋巴结、脾小结增生，增强巨嗜细胞能力，提高免疫力；栀子苷有抗菌、抗感染、镇静、降温、解热作用。总之，应用清开灵雾化吸入能直接起到抗病毒、抑菌、抗过敏、解热、镇咳、提高免疫作用[5]。

超声雾化吸入治疗可使药物以气溶胶的形式进入呼吸道，以弥散形式均匀分布于呼吸道黏膜表面，直接作用于气道黏膜，达到解除气道痉挛、控制感染、减轻黏膜水肿、稀释痰液的目的，具有作用直接、起效快等特点。利用超声雾化吸入盐酸氨溴索与清开灵，并配合相应的护理措施，可达到最佳的治疗效果。本研究应用此法治疗小儿下呼吸道感染186例，总有效180例(96.8%)，明显高于对照组的总有效122例(70.1 %)。由于在吸入盐酸氨溴索与清开灵混合气雾之后，气道处于开放状态，使糖皮质激素能更好地到达毛细支气管及肺泡，增加了激素的附着，从而增加了疗效，另外，本研究观察组采用超声雾化吸入，能使药物微粒更加迅速到达毛细支气管表面，以达到有效药物浓度，这也是治疗效果增加的一个原因。

本研究应用盐酸氨溴索与清开灵超声雾化吸入治疗小儿支气管炎，具有药物作用直接、起效快、用药量少、口感好、无明显不良反应等优点，而且容易配制、费用低、疗效可靠、简便、易使小儿接受，值得临床推广应用。

[参考文献]

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[3]安浚,王钰,张洪雷,等.痰热清注射液治疗急性支气管炎68例临床观察[J].中国中医急症,2003,12(4):320-321.

[4]张建荣,张德红.盐酸氨溴索雾化吸入治疗新生儿吸入性肺炎疗效观察[J].医药产业资讯,2006,3(2):68-69.

上呼吸道黏膜发炎篇9

【关键词】呼吸道湿化；气管切开；护理

气管切开术是解除呼吸遭梗阻、抢救患者生命的重要措施之一。但气管切开患者上呼吸道的加温加湿功能丧失，若呼吸道湿化不足可使呼吸通的分泌物因水分丧失而变得黏稠，并损害黏膜的柱状上皮细胞，使纤毛运动受阻。同时，患者咳嗽反射受抑制，分泌物潴留在支气管中，可导致肺泡表面活性物质减少，肺顺应性下降，而诱发肺部感染。因此，湿化呼吸道对气管切开患者是十分重要的。合理的呼吸道湿化，可起到稀释痰液、促进痰液及时排出、保持呼吸道通杨、保持气管道湿润、有效预防肺部感染的作用。现对相关护理方法报道如下。

1呼吸道湿化液及痰液稀释药

1.1生理盐水

生理盐水是最为常见的呼吸道湿化液之一。生理盐水可增加呼吸道腔内水分，稀释痰液，对呼吸道粘膜的刺激性小，.对水肿的呼吸道壁有一定的脱水收敛作用；但其属等渗液体，对痰液的稀释能力较差，通常用于那些痰液较稀薄的患者。单纯用生理盐水进行呼吸道湿化可稀释痰液，使之易于排出，在一定程度上可减少因痰液淤积造成的肺部感染，避免因局部应用抗生素所致二重感染。但有文献报道，用生理盐水作湿化液，由于肺蒸发面大，盐水进人支气管肺内水分蒸发很快，盐分沉积在肺泡及支气管形成高渗状态，引起支气管肺水肿而加重呼吸困难。因此，用生理盐水气管内滴药法常达不到理想的湿化效果，用蒸馏水或0.46%盐水更符合生理要求。

1.2碳酸氮钠

氢氧化钠，碱性，有皂化功能。用1.25%碳酸氢钠对患者进行呼吸过冲洗，呼吸道局部

形成弱碱性环境，可使痰痴软化，黏痰变薄。同时，1.25%碳酸氮钠对G-杆菌有较为理想的清除作用，有利于防止抗生素的滥用和耐药菌株的增加，可促进肺部感染发生率的下降。因此，采用1.25%碳酸极钠对患者进行呼吸道湿化有利于预防肺部感染的发生。

1.3无菌蒸馏水

有研究表明无菌蒸馏水进行呼吸道湿化较少引起刺激性咳嗽。不易引起痰痂、痰栓，因而痰液较稀薄，重复吸引次数减少，也降低了呼吸道黏膜损伤的危险。无蒸蒸馏水属低渗液体，对痰液的稀释能力较强，但对呼吸道的刺激大一些，用于痰液黏稠且多的患者。无菌蒸馏水因其不含杂质，水分蒸发后不形响呼吸道渗透压，有利于维持黏膜表面上皮细胞的完整性与防御功能，被广泛应用于呼吸机常规湿化。但由于呼吸机的很难设定湿度，不易判断吸入气体湿度，很难把握呼吸道内气体是否达到所需标准。若澡化器温度过高，可引起呼吸道黏膜温度过高或烧伤，导致肺水肿和呼吸道狭窄。

2抗炎、抑苗药物

2.1抗生素

庆大霉素主要用于革兰阴性菌引起的系统或局部易染。将庆大霉素作为气管切开内滴药物，性能稳定，方法简单。丁胺卡那霉素抗菌谱与庆大霉素相似，耐酶性较强，对其他氨基糖苷类耐药的菌株，对本品还常呈敏感。生理盐水250 ml加丁胺卡那霉素0. 1-0. 2 g，24 h氧气持续雾化吸人，能有效地预防绿脓杆菌引起的下呼吸道感染。据相关研究在传统的气管切开术后用庆大霉素加人α-糜蛋白酶雾化吸人预防细菌感染、减少痰痂的基础上，采用制酶菌素、庆大霉素加α-糜蛋白酶交替雾化吸人的新方法，有效降低了气管切开患者真菌感染。

2.2地塞米松

地塞米松可减少呼吸道内炎症因子的产生，抑制了其对黏蛋白合成分泌的刺激作用，并能与转录因子结合，使之失活，从而抑制其对炎性基因表达的激活作用，具有较强的抗感染作用。

3呼吸道湿化的几种方法

3.1常规法

3.1.1超声雾化法

超声雾化法是利用超声雾化发生器或超声雾化机，将生理盐水以及药物雾化成直径0.5--1.0μm的雾滴，有较高的穿透性，能随患者呼吸吸人，达到终末细支气管的肺泡，从而达到湿化和药物治疗的目的。

3.1.2间歇气管内滴药法

即直接向气管内滴（注）入生理盐水或蒸馏水。间断注入，一般每隔20-60min l次或在吸痰时注入，每次为3-5 ml。持续滴注方法为将安装好的输液装置挂在床旁，用头皮针直接穿刺进入气管导管或将输液器直接联接在导管，其滴速为每分钟4-6滴。每日湿化液总需要量需根据病情和痰液黏稠度调整，一般在200-400m1，以分泌物稀薄、痰液易吸出为目标。

3.2呼吸道灌洗法

此方法也称“呼吸道清扫”，能够祠激气管，稀释细小气痰液.使痰液易于吸出。从导管口注人呼吸道湿化液5-15 ml.保留15s，吸出，每日不超过4次，每次灌注不超过20 ml。

3.3持续给药法

持续给药法由于每滴湿化液量少，对呼吸道刺激小，不易引起刺激性咳嗽，且持续给药符合呼吸道持续丢失水分的生理需要，使呼吸道始终处于一种湿化状态。

4呼吸道湿化液应用中存在的问题

4.1呼吸道湿化过度或温度不适

湿化器温度过高，可引起呼吸道黏膜温度过高或烧伤，导致肺水肿和呼吸道狭窄。如果吸人的气体没有加热，但呼吸道给予大量水分，会由于水分蒸发消耗热量导致体温下降，体液负荷增加，黏膜纤毛的清除功能减退，黏液量超过黏膜纤毛的清除能力而淤积在呼吸道内。故湿化过程要根据痰液的黏稠度来确定气管内滴药的量及间隔时间。

4.2二重感染、细菌耐药问题

气管切开后，上呼吸道天然防御屏障消失，大量广谱高效抗生素的应用使正常菌群失调，而耐药菌易于繁殖。大量激素的应用，使机体的防御抵抗能力下降，导致真茵感染。局部应用抗生素可使药物在局部达到较高浓度，对一些有明显肺部病变可能有较好的疗效。但长期应用抗生素细菌耐药性又成为一个棘手的问题。

4.3黏膜损伤

药物的毒性作用，以及呼吸道直接、间接的炎症反应或免疫反应都能对气管黏膜造成损害，使纤毛脱落或降低其功能，从而削弱纤毛上皮系统的黏液纤毛清除功能。纤毛系统受损后排痰困难，可增加套管阻吸塞的危险性，从而延长拔管时间。因此，应科学配制呼吸道湿化液，以避免气管黏膜损伤，缩短患者的康复期。

总之，应根据患者实际病情，选择合适的湿化液和湿化方式，以达到最佳湿化效果，使患者早目康复，预后改善，提高患者的生活质量。

【参考文献】

上呼吸道黏膜发炎篇10

关键词：人工气道；气道湿化液；2.5%碳酸氢钠；抗生素；细菌耐药

中图分类号：R56文献标识码：A文章编号：1673-2197（2008）09-0142-02

人工气道的建立（包括气管插管、气管切开术）是抢治危重症病人的重要措施。正常时鼻、咽腔、呼吸道对吸入气体有加温和湿化作用，人工气道建立后，吸入气体绕开了具有温暖和湿润功能的鼻腔和上呼吸道，须全部由气管及其以下的呼吸道来加温和湿化，呼吸道分泌物中水分的丢失因此增加［1］，导致呼吸道粘膜干燥，粘液纤毛系统损伤，使其清除异物的能力大大减低；引起呼吸道炎症，可使呼吸道粘膜糜烂、溃疡，致细菌感染。有实验证明，肺部感染率随气道湿化程度的降低而升高［2］。因此，人工气道的湿化是防止和减少并发症、保持呼吸道通畅的一个重要措施。气道充分有效湿化，可维持支气管粘膜细胞纤毛的正常功能，使支气管内分泌物向上移动，从而降低肺部感染的发生率。合理的呼吸道湿化，可起到稀释痰液，使痰液及时排出并保持呼吸道通畅，保持气管道湿润，消炎抗菌，有效降低肺部感染的作用。此外，对于发生呼吸机相关性肺炎的病人，气道内合理应用抑菌抗炎药物也是十分重要的。现将几种常用气道湿化液及抗炎抑菌药物简单介绍如下，并对其相关问题进行讨论。

1 气道湿化液、痰液稀释用药

1.1 生理盐水

生理盐水是最为常见的气道湿化液之一。生理盐水可增加气道腔内水分、稀释痰液，还可以保证冲洗液的高渗性能，对水肿的气道壁有一定的脱水收敛作用。等渗的生理盐水对呼吸道黏膜的刺激性小，对痰液的稀释能力比低渗液差一些，通常用于那些痰液较稀薄的病人。单纯用生理盐水进行气道湿化可稀释痰液使之易于排出，在一定程度上可减少因痰液淤积造成的肺部感染，避免因局部应用抗生素所致的二重感染［3］。但有文献报道［4］，用生理盐水作湿化液，由于肺蒸发面大，盐水进入支气管肺内水分蒸发很快，盐分沉积在肺泡及支气管形成高渗状态，引起支气管肺水肿而加重呼吸困难。因此，用生理盐水气管内滴药法常达不到理想的湿化效果，用蒸馏水或0.46%盐水更符合生理要求。

1.2 2.5%碳酸氢钠结合0.45%氯化钠

人工气道建立后完全丧失了上呼吸道对吸入气体的加湿与湿化作用，未经湿化的干燥气体直接进入下呼吸道会导致一系列湿化不良的并发症，还可损伤呼吸道上皮细胞，致使气道组织发生一系列的病理学改变，造成气管内分泌物干燥、粘结，阻塞气道，影响正常通气，引起肺部感染。我院2003年4月~2006年2月对45例人工气道病人应用2.5%碳酸氢钠吸痰前行气道冲洗结合0.45%氯化钠行气道湿化，现总结报告如下：

75例病人中男32例，女43例，年龄最大72岁，最少12岁，平均41.37±1.54岁，气管插管54例，气管切开21例，为脑血管意外、大手术后、呼吸衰竭、肺部感染等需要靠人工气道维持供氧和排痰的非呼吸支持病人，留置时间最长28d，最短1d，平均17.62±5.117d。将75例人工气道患者，按随机原则分成试验组45例，对照组30例。对照组30例采用a糜蛋白酶加生理盐水行人工气道定时间断湿化；试验组45例采用0.45%氯化钠250mL用输液泵持续人工气道内泵入，输液管尾端头皮针去除针头固定于气道内6~8cm处，按每小时8～10mL持续泵入，每次吸痰前用2.5%碳酸氢钠3～5mL行气道冲洗。

结果见表1。

注：用χ2进行统计学分析P＜0.025

传统的人工气道湿化一般是应用α-糜蛋白酶加生理盐水间断定时湿化，但糜蛋白酶为蛋白质，曾有过敏报道。痰液呈酸性，碱性液体使积液易于稀释，生理盐水进入支气管内水分蒸发快，沉积肺泡支气管形成高渗状引起肺水肿，不利于气体交换，0.45%氯化钠吸入后在气道内浓缩使之接近生理盐水，对气道无刺激。间断或定时气道湿化可在一定程度上缓解人工气道干燥、缺水，但是不能满足人工气道持续湿化的要求，痰液粘稠易干燥结痂，排出不畅；另外，由于每次气管内注入湿化液后，液体迅速流入下呼吸道，易引起刺激性咳嗽及粘膜出血，而刺激性咳嗽易将湿化液咯出而影响湿化效果；而输液泵控制持续气道湿化可以避免反复人工滴药减少因操作次数过多而带来的气道污染，减少湿化过程中对气道的刺激、痰痂的形成、刺激性咳嗽及气道出血的发生，降低肺部感染的发生。

1.3 蒸馏水

蒸馏水属低渗液体对痰液的稀释能力较强，但对呼吸道黏膜的刺激性大一些，用于痰液黏稠且多的病人。蒸馏水因其不含杂质，被广泛应用于呼吸机常规气道湿化。但由于呼吸机的加温加湿器很难设定湿度，不易判断吸入气体湿度，很难把握气道内气体是否达到所需标准。若湿化器温度过高，可以引起气道黏膜温度过高或烧伤，导致肺水肿和气道狭窄。

2 抗炎抑菌药物

2.1 抗生素

造成呼吸机相关性肺炎的致病菌是多种多样的，因ICU或者病房环境的不同而存在差异，而革兰阴性杆菌感染是主要造成VAP的原因［6］。Feldman［7］及其同事发现在气管插管12h后，插管下1/3段即能发现细菌生物膜菌群种植，在96h后几乎所有的病例中都可以找到细菌生物膜和菌群种植。ICU内长期气管切开病人，革兰阴性杆菌、真菌等引起的下呼吸道感染仍有发生。故定期做痰细菌培养、X线胸片和实验室检查，及时调整抗生素的应用仍不可忽视。

2.2 地塞米松

在疾病病理过程中，特别是COPD病人，气道在炎症的反复刺激下，黏膜上皮杯状细胞化生和黏膜下腺体增生，黏液量和性状发生明显改变。地塞米松与胞质内相应受体结合后，形成的复合物移位到胞核，或直接与胞核内受体结合，作用于特定的DNA序列，调节其表达，从而减少了呼吸道内炎性因子的产生，也就抑制了其对黏蛋白合成分泌的刺激作用；并能与转录因子结合，使之失活，从而抑制其对炎性基因表达的激活作用，具有较强的抗感染作用。

3 气道湿化液应用中存在的问题

3.1 气道湿化过度、不适加温系统

湿化器温度过高，可以引起气道黏膜温度过高或烧伤，导致肺水肿和气道狭窄。如果吸入的气体没有加热，但呼吸道给予大量水分，会由于需要蒸发消耗热量导致体温下降、体液负荷增加、黏膜纤毛的清除功能减退，黏液量超过黏膜纤毛的清除能力而淤滞在气道内。故湿化过程中要根据痰液的黏稠度来确定气管内滴 的量及间隔时间，这样既能防止滴药间隔时间过长、痰液黏稠及排痰困难，又能防止滴药过量，超过气道对水分的清除能力导致痰量生成过多。避免了窒息或因反复行气管深部吸痰而造成的黏膜损伤等并发症，并有效地抑制了肺部感染的发生。

3.2 二重感染、细菌耐药

气管切开后上呼吸道天然防御屏障消失，加之大量广谱高效抗生素的应用使正常菌群失调，而耐药菌易于繁殖。大量激素、皮质激素的应用，使机体的防御机能抵抗力下降，导致真菌感染。局部应用抗生素可使药物达到较高浓度，对一些有明显肺部病变，如肺脓疡、坏死性肺炎、支气管扩张等，有较好疗效。但长期应用抗生素，细菌产生耐药性又很棘手。近年来大多数研究资料表明鲍曼不动杆菌对阿米卡星较为敏感。刘耀煌等对鲍曼不动杆菌的下呼吸道感染进行药敏分析显示，鲍曼不动杆菌对10种抗生素中绝大部分抗生素有较高耐药率，其中庆大霉素耐药率为57.4%，而阿米卡星耐药率为35.4%。近年研究显示铜绿假单胞菌对两种抗生素的耐药率虽均未超过50%，但是其耐药率却随年展呈上升趋势。气管切开所培养的铜绿假单胞菌对阿米卡星的耐药率比气管插管期间显著增加，这可能与气管切开的病人应用抗生素种类多、用量大、时间长及病情相对严重有关。

目前气道内给药的常规剂量较小，不足以起到杀菌作用，甚至可引起细菌耐药性，且增加医疗费。在用药期间，革兰阴性杆菌的感染率下降，但随之革兰阳性球菌的感染率增加，尤其以耐甲氧西林金葡菌和假丝酵母菌为甚。因此，整体而论不具优势。至于两性霉素B局部应用，治疗真菌感染的价值还未进行过研究，故仍无所知。

由于缺乏全面的资料，气道内给药的疗法应作为全身抗感染的一种辅助治疗，只有对于那些革兰阴性菌严重感染的肺炎，且对静脉抗感染治疗不敏感的高度耐药菌感染的病例才有必要进行局部高浓度给药。然而， 对于如何取得最好的局部给药疗效和什么导致细菌耐药还存在疑问。

总之，在临床工作中气道内湿化或给药需要考虑和注意多方面因素，不仅要考虑气道及肺局部的情况，还要注意全身情况进行用药和护理。

参考文献：

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