围生期窒息新生儿的护理及其临床意义

【摘要】目的探讨围生期窒息新生儿血清心肌酶、肾功能水平的改变及其临床意义。方法检测30例围生期窒息新生儿和20例正常新生儿出生后6h内血清心肌酶（AST、LDH、CK、CKMB）和肾功能（BUN、Cr）。结果血清心肌酶、肾功能水平：围生期窒息组明显高于对照组(P均<0.01)，窒息后缺氧缺血性脑病(HIE)组明显高于无HIE组（P均<0.01）。结论监测心肌酶、肾功能水平有助于分析围生期窒息新生儿病情及其严重程度，并可指导治疗、提高成活率、减少后遗症的发生。

【关键词】窒息，新生儿；心肌酶；肾功能

围生期窒息是胎儿和新生儿期最常见、最严重的疾病，窒息缺氧可以引起新生儿脑、肺、心、肝、肾等全身重要脏器损伤，尤其是脑损伤可以引起永久性神经系统功能障碍，严重威胁新生儿存活率及儿童的生存质量。为了解围生期窒息新生儿多个脏器功能损害引起的血清心肌酶、肾功能指标的改变，笔者对我院30例围生期窒息新生儿作了血清心肌酶、肾功能水平检测，并以我院同期出生的无窒息缺氧新生儿20例为对照，结果分析报告如下。

1对象和方法

1.1对象年5月～年4月本院围生期窒息新生儿共30例(围生期窒息组)，纳入标准为符合下列条件之一者：①胎动明显减少，<10次/12h；②胎心监测<100次/min；③羊水Ⅲ度粪染；④出生后1minApgar评分≤7分。按新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)诊断标准，其中10例出现HIE为有HIE组，20例为无HIE组；对照组：正常新生儿20例，为同期出生的健康新生儿，出生后1minApgar评分≥8分。围生期窒息组与对照组在胎龄、出生体重上差异无显著性(P>0.05)。

1.2方法围生期窒息组与对照组均于出生后6h内行股静脉采血，送标本血清心肌酶(AST、LDH、CK、CKMB)和肾功能(BUN、Cr)检测，所有生化项目均采用Beckman全自动生化分析仪测定。

1.3统计学处理所有数据采用SPSS10.0软件包进行统计分析，两组间比较用t检验，多组间比较采用方差分析，进一步行两两比较q检验。

2结果

围生期窒息组血清心肌酶、肾功能水平均明显高于对照组(P均<0.01)，见表1；围生期窒息后有HIE组血清心肌酶、肾功能水平均明显高于对照组和无HIE组（P均<0.01），见表2。

表1对照组与围生期窒息组心肌酶、肾功能水平比较（略）

表2对照组与围生期窒息后有/无HIE组各组间心肌酶、肾功能水平比较（略）

注：P均<0.01

3讨论

围生期窒息是因胎儿在宫内或分娩过程中缺氧引起的出生后1min不出现自主呼吸并伴有呼吸循环障碍的紧急状态。窒息缺氧可造成新生儿全身多脏器尤其是心脑肾等器官的损害。围生期窒息是导致新生儿死亡的首要原因，窒息及其并发症占新生儿死亡原因的33.5%［1］。围生期缺氧窒息引起新生儿HIE的最早、最基本的病理生理改变是能量代谢障碍，随后发生一系列“瀑布”反应如氧自由基生成增加、细胞内钙超载以及兴奋性氨基酸毒性作用等，促使受损神经细胞趋向死亡，导致机体内环境发生巨大变化，造成多系统多脏器损害。新生儿窒息后引起心肌损害又可导致心输出量减少，使脑血流减少，加重缺氧缺血性脑损伤。心肌酶学的变化可以反映早期心肌的损伤，而患儿无典型临床症状。本研究发现围生期窒息组血清心肌酶水平均明显高于对照组(P均<0.01)；围生期窒息后有HIE组血清心肌酶水平明显高于对照组和无HIE组(P均<0.01)，表明心肌酶活性变化与病情轻重有关，心肌酶活性越高，心肌受损越严重，与有关文献报道相符［2］。围生期窒息组患儿血清BUN、Cr值显著升高，目前普遍认为由于围生期窒息、缺氧和二氧化碳潴留，通过反射性肾素、血管紧张素系统作用，使肾血流量减少而致高氮质血症［3］。这种改变处理得当，可以是暂时性和一过性的，强调早期护肾治疗及运用全静脉中控制好氮热比对肾功能恢复有积极意义。在治疗过程中，应常规检测心肌酶活性，保护心肌功能。对于HIE患儿，应在综合治疗的基础上，积极保护脑细胞能量代谢的同时，早期进行护心治疗，应用改善脑细胞能量代谢和心肌代谢的药物如1，6二磷酸果糖、复方丹参、FDP等，可明显提高HIE患儿成活率。

本研究结果表明，检测和分析围生期窒息及HIE患儿血清心肌酶、肾功能水平能为临床准确判断及全面综合治疗提供理论基础，对提高HIE患儿成活率、减少和预防后遗症的发生都十分重要。

【参考文献】

［1］张姿英，林真浪，钱燕，等.新生儿缺氧缺血性脑病脑脊液内皮素-1水平与脑实质CT关系的研究［J］.中国实用儿科杂志，1999,14（5）:290-293.

［2］李丽.新生儿窒息心肌酶检测结果及分析［J］.检验医学与临床，2006,4（2）：87.

［3］何永贵.新生儿窒息并发肾功能损害的临床观察［J］.中国实用儿科杂志，1997，12（2）：113-114.