原发性高血压范文10篇

原发性高血压范文篇1

【关键词】原发性高血压；病因；相关因素

据世界卫生组织预测，到2020年非传染性疾病将占我国死亡原因的79％，其中心血管疾病占首位，而高血压为最常见的心血管疾病之一，随着人民生活水平的逐步提高，人口老龄化程度的日益增加，高血压的发病率迅速升高，全世界平均发病率10％，而我国平均发病率7.73％［1］。而认识高血压病的病因及发病机制是非常重要的。

1中医病因病机

1.1中医对高血压病因、病机的认识高血压病应属于中医学疾病中的眩晕、中风、肝阳上亢之类。但此三者并不完全等于高血压病，而是互相包括的。高血压的发病机制应以内因为主，外因只是某些兼证的发生原因，高血压病的形成主要是肝肾两经的阴阳消长失去平衡所致，而除了七情、六欲、饮食、起居等因素直接作用于肝肾二经外，心经、冲任二脉失调亦能促使肝、肾二经阴阳失调，而使本病发生和加剧［2］。李氏［3］认为正气不足是高血压发病的根本内在因素,七情郁结、劳倦内伤、饮食失调是引发该病的直接诱因，“精血亏耗,机体失养”是高血压病形成和进一步发展的关键因素。体质因素是高血压病发病的不可忽视的重要因素。陈建鸿,杜建［4］等认为高血压的病因主要有4种:（1）体质偏盛偏衰；（2）七情内伤，心肝火盛；（3）劳逸失度,气血失调；（4）饮食失节,痰浊内蕴。钱氏［5］认为风、火、痰、瘀是其因，阴阳动态平衡失调是病机，病位主要在肝、心、肾，证候表现为本虚标实。龚一萍［6］认为高血压病总的病机是：肝失疏泄，气机郁滞，气血津液代谢失常，肝肾阴阳调节失衡。其病理机转有虚实两端：实证肝气郁结为始，而后肝郁化火，肝阳上亢；或肝郁气滞，肝气不疏，心气不展，气滞血瘀，气滞痰凝。虚证肝郁化火伤阴而致肝肾阴虚；或肝气虚，木不生火，子病及母，而致心气肾气也虚，气虚血瘀，气虚水停，病久心肾阳虚。眩晕病证，中医历代医家有很多论述，《素问·至真要大论》认为：“诸风掉眩，皆属于肝”，指出眩晕与肝脏关系密切；严用和第一次提出六淫、七情所伤致眩说；明代张景岳在《内经》“上虚致眩”的理论基础上，对下虚致眩作出了详尽论述；汉代张仲景认为痰饮是眩晕发病的原因之一，为后世“无痰不作眩”的论述提供了理论基础。元代朱丹溪倡导痰火致眩学说，提出“无痰不作眩”的理论［7］。

1.2中医辨证治疗眩晕的辨证要点主要在辨脏腑、虚实、标本，治疗原则主要是虚补实泻，调整阴阳。临床分型主要有肝阳上亢、肝火上炎、痰浊上蒙、气血亏虚、肝肾阴虚、瘀血阻窍等。但临床常见肝阳上亢及痰浊上蒙证型。《丹溪金匮钩玄·六郁》强调：“气血冲和，诸疾不生。一有怫郁，百病生也。”长期忧郁恼怒，气机郁滞，郁而化火，肝阴暗耗，风阳升动，上扰清空，多见眩晕，头痛，急躁易怒，甚至猝然昏倒。故张景岳说：“此等证候原非外感风邪，总由内伤血气也”。《内经》有“诸风掉眩，皆属于肝”的记载。有学者调查了1239例高血压患者，头部症状为1082例，占87.133%。症状的临床意义显示了以人体上部为主的规律,说明肝火上炎、肝阳上亢以上部病状为主,与高血压的常见临床表现一致［6］。龚氏［8］认为肝肾阴虚、阴不制阳，导致肝阳上亢是高血压病病理发展过程中的主要阶段。临床有很多患者服降压药后，虽血压可降至正常范围，但头晕、头瘾等症状不减轻，使患者很苦恼，中医辨证施治可解决此问题［9］。临证之时应该综合地灵活地把握高血压辨证治疗的规律，实证以平肝熄风、清热泻火为法，拟方宜选用天麻、钩藤、石决明、虎杖、黄连、地骨皮等；虚实夹杂者治以补益肝肾、熄风清热、活血化痰，在上述方药的基础上加用桑寄生、淫羊藿、杜仲、黄芪、川芎、瓜蒌、前胡等［10］。

2西医病因及发病机制

原发性高血压的病因为多因素，可分为遗传和环境两个方面，高血压是遗传易感性和环境因素相互作用的结果，一般认为，遗传因素占40％，环境因素约占60％。高血压的发病机制至今还没有统一的认识，目前较集中在以下几个环节：交感神经系统活性亢进、肾性水钠潴留、肾素－血管紧张素－醛固酮系统（RAAS）激活、细胞膜离子转运异常、胰岛素抵抗等。

2.1病因和发病机制

2.1.1遗传因素家族史是高血压发病的独立危险因素,有高血压家族史患者发病年龄早,血压水平较高,更肥胖［11］。原发性高血压有家族聚集的倾向,高血压患者亲属患病率明显高于群体患病率,并且亲缘关系越近患病率越多,提示有其遗传学基础或伴有遗传主化异常。据《健康报》报道，我国通过对上海地区946个原发性高血压家系的1500多名成员的基因样本进行分型和连锁分析,发现在人类二号染色体2q14-q23区域存在高血压的易感基因［12］。流行病学调查和对同胞的研究均表明原发性高血压有明显的遗传倾向，很可能与多遗传因素有关，因为高血压有家族聚集现象，近亲比远亲更明显；单卵孪生子比双卵孪生子间的血压水平更相近；养子之间与养父母之间血压无明显关系；人群中20%～40％的血压变异是由遗传因素决定的［13］。

2.1.2环境因素

2.1.2.1饮食过量摄入钙和钠，容易引起血压升高，而镁、锌、铜、钾等元素若摄入不足，也易引起血压升高。中国营养学会1991年公布的研究成果表明，高钙、高钠饮食可能升压。美国明尼苏达大学的路易斯·托拜恩教授研究发现，钙和钠是通过使血管硬化和收缩血管作用加强而升压的。如钙大量摄入，血钙含量增加时，可刺激血管收缩；钙还可增加肾素、儿茶酚胺的释放，并与交感神经及神经介质的代谢有关。许多资料表明，镁、钾、铜、锌等元素之所以具有降压的作用，是因为：血镁含量增加时，可对血管平滑肌起扩张作用和对神经节起阻断作用，从而引起外周血管的舒张，使血压下降，同时镁还能拮抗钙对血管平滑肌的作用；锌的降压作用，则表现在锌参与多种酶的核酸及蛋白质的合成，通过抑制血管紧张素Ⅱ转换酶的活性来达到降压作用；铜的降压作用主要是因为铜是机体里氧化-还原体系中极为有效的催化剂；缺铜可引起高胆固醇血症和结缔组织代谢酶活性的改变，从而引起动脉硬化；钾的降压作用主要是因为钾盐有促进胆固醇的排泄，增加血管弹力，改善心肌收缩能力等作用［14］。食盐摄入量与高血压病的发生呈正相关，高钠摄入可使血压升高、而低钠可降压，高钠是中国人群高血压病发病的重要危险因素，但改变钠盐摄入并不能影响所有病人的血压水平；低钾、低钙、低镁、吸烟、过量饮酒可能是血压升高的危险因素［15］。

2.1.2.2精神因素紧张、愤怒、惊恐、心理冲突等社会、心理因素的不良刺激可引起强烈、反复、长时间的紧张及情绪激动和精神创伤，A型性格所有的进取心、竞争意识及时间紧迫感的特点等等上述不良的情绪因素使大脑的控制功能失调，导致下丘脑、脑垂体等皮层下血管舒缩中枢功能紊乱，造成交感神经系统过度兴奋，促使肾上腺素、血管紧张素等分泌增多，心肌收缩增强，心输出量增加，全身小动脉痉挛，周围血管阻力增强，引起血压升高［16］。不良情绪导致大脑皮质功能障碍，兴奋与抑制过程失调，从而不能对皮层下中枢进行正常控制，当皮层下缩血管中枢形成优势灶时，就会引起全身小动脉痉挛，外周血管阻力增加，从而使血压升高。细小动脉长时间痉挛导致肾脏缺血，肾素分泌增多，肾脏可作用于肝脏产生的血管紧张素原水解为血管紧张素Ⅰ，血管紧张素Ⅰ经肺循环，在转化酶的作用下形成血管紧张素Ⅱ，血管紧张素Ⅱ使周围小动脉更进一步痉挛，使血压升高。同时，血管紧张素Ⅱ又刺激肾上腺皮质，使醛固酮分泌增加，加重了钠水潴留，血容量增加，使血压升高更巩固。此外，大脑皮质功能失调还可以引起交感神经兴奋，使肾上腺髓质分泌肾上腺素和去甲肾上腺素增多，前者增加心输出量，后者促进小动脉痉挛，二者均能促进血压增高［17］。

2.1.2.3体重因素国内外流行病学研究表明,约60%的肥胖者合并患有原发性高血压,肥胖使患高血压的危险性增加2～6倍。体重每增加10kg,收缩压升高2～3mmHg,舒张压升高1～3mmHg。在控制了其他危险因素后,体重指数（bodymassindex,BMI.2g/m2）BMI每增加一个单位，高血压发病的相对危险增加约10%,BMI≥24者,其发病率为BMI<24者的2～3倍［18］。

2.1.2.4避孕药服避孕药妇女血压升高发生率及程度与服药时间长短有关。35岁以上妇女容易出现血压升高，口服避孕药引起的高血压一般为轻度，并且可以逆转，在终止服药后3～6个月血压可恢复正常。

2.1.2.5阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（OSAS）阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（OSAS）是睡眠呼吸疾病中最为常见的一种，以睡眠中上气道阻塞、频繁出现呼吸不畅和呼吸中断为特征。慢性间歇低氧可通过影响中枢神经系统某些基因的转录来调控中枢神经系统交感活性，交感神经活性增强在OSAS患者高血压发病机制中起重要作用。化学反射是交感神经兴奋性的一个重要调节器，OSAS患者外周化学反射敏感性异常增强，是OSAS患者高血压形成的潜在机制。OSAS患者对压力反射调节能力减低，压力反射异常参与了高血压的形成［19］。研究证明，OSAS是一种可引起血压升高的原因，它可引起一过性血压升高，长期可导致持续性高血压，并增加心脑血管疾病的发生率［20］。

2.2相关因素近年来，随着高血压发病率的逐年上升，有关高血压相关危险因素方面的研究报道为数不少，笔者试做如下简述。

2.2.1吸烟吸烟可导致高血压,并降低降压药物的疗效，当高血压与吸烟并存时,成为心血管疾病的主要危险因素,使其患病急剧升高［21］。吸烟引起原发性高血压发生发展是因为正常肺泡巨噬细胞在烟的刺激下可释放中性白细胞趋化因子。将噬中性白细胞吸引到肺部，肺功能下降，进而损伤右心，右心供血的右冠状动脉亦受吸烟影响则可能导致高血压［22］。

2.2.2行为及血型有研究表明A型行为对高血压的发生发展有一定的影响，并对病人的预后可能产生不利作用，这可能是由于A型行为者竞争意识强、好胜心强及时间紧迫感（匆忙症），引起体内交感神经兴奋，血浆中去甲肾上腺素升高，血管收缩，血压升高。并且，A型行为患者易发生恼火、激动和不耐烦等不良情绪，可促进血管壁的损伤，使高血压进一步恶化［23］。黄氏［24］认为A型行为极易导致交感神经兴奋,导致体内儿茶酚胺、皮质醇、肾上腺素的浓度增高,从而易患冠心病、高血压、高脂血症、脑动脉硬化等。艾氏［25］研究认为高血压病患者较正常人内向、情绪易波动，并且高血压病患者焦虑和抑郁情绪明显高于正常人。罗氏［26］认为AB血型人群高血压患病率显著高于其他3型，其原因认为高血压病与遗传有关系，人类血型是遵循孟德基定律遗传的，ABO血型遗传基因定位于9号染色体上，AB血型者血清中无抗A、抗B凝集素，并且AB血型者性格较其他三型更易紧张，其次，AB血型易发生高血压可能与血液流变学有关。但是王氏［27］经研究认为男女高血压者以A型血多，男性O型血者发病率低。周氏［28］经研究发现A血型人群的高血压患病率显著高于其他三型，提示有血型易感性。

2.2.3血清C反应蛋白有学者认为炎症反应可能参与了EH的发生发展。高浓度CRP可上调血管紧张素受体的表达，增强血浆纤溶酶原激活物抑制剂-1的生成，激活血管平滑肌释放炎症因子，使血管对内皮依赖性舒血管物质的反应性减弱，一氧化氮生成减少，导致血管阻力增加，血管收缩，从而使血压升高［29］。

2.2.4E-选择素基因A561C（SI28R）多态性有研究结果说明了E－选择素A561c（s128R）基因多态性与EH易患性有密切的关系，并且c等位基因患EH的风险是A等位基因的2.51倍，提示c等位基因可能是EH的危险因素之一［30］。

2.2.5血清中性激素水平有研究提示男性高血压病的发病原因是由于雌激素水平降低，不能足够拮抗孕激素的不良影响，导致血管舒缩功能障碍，血压增高，在绝经后的女性患者孕激素致高血压病的作用在体内占优势。因此，性激素比例的测定比单一指标的测定对高血压病的诊断更具有价值。其比例失衡是性激素影响高血压病发病的关键所在［31］。

2.2.6不对称二甲基精氨酸同型半胱氨酸有试验表明高血压的收缩压不仅与ADMA而且还与Hcy水平呈正相关，从临床上证实了ADMA在高血压的发生和发展过程中起到了重要作用，另外还提示了Hcy也参与了高血压的发生和发展［32］。高Hcy血症时，Hcy不仅可通过氧自由基、超氧化物或H2O2；增加NO降解，而且抑制NOS的活性，直接致NO生成减少，引起内皮依赖性血管舒张功能失调，扩血管物质减少，使外周血管阻力增加；Hcy增高可致平滑肌细胞增生：血管平滑肌细胞增殖一方面使血管内皮胶原积蓄增加；另一方面使正常血管的微纤维缺失或聚集紊乱，血管壁增厚，血管结构破坏，血管重构，从而引起体循环血管阻力增加；Hcy增高可致血小板功能的紊乱；Hcy增高可致脂质代谢紊乱：动脉内皮损伤，Hey可促进脂质沉积于动脉壁，泡沫细胞增加，还可改变动脉壁糖蛋白分子纤维化结构，促进斑块钙化，而且，动脉硬化可导致肾动脉硬化和肾功能受损，从而血压升高，又可使Hcy增加，形成恶性循环［33］。

2.2.7血清游离脂肪酸有研究表明原发性高血压患者存在空腹血游离脂肪酸组成改变，表现为PUFA（血清游离多不饱和脂肪酸）水平降低和P／S（饱和脂肪酸）比值降低；这种改变提示α-亚麻酸向DHA的（22：6n3）生物转化缺陷与n－3△6去饱和酶活性降低有关；这种改变与舒张压水平的升高独立相关［34］。

2.2.8血清瘦素浓度瘦素是ob基因产生并由脂肪细胞分泌的一种由167个氨基酸组成的蛋白质，它的主要生理功能是调节脂肪的沉积。流行病学调查显示，肥胖与高血压的发病率关系密切，而瘦素与肥胖密切相关。有研究发现，血清瘦素浓度与收缩压及舒张压呈显著正相关，这提示血清瘦素与原发性高血压间有一定的联系［35］。

2.2.9血管紧张素ⅡAngⅡ是体内最强的缩血管剂，它可使全身微动脉和静脉收缩，可使肾上腺皮质释放醛固酮，对肾小管重吸收Na＋起促进作用，AngⅡ能直接收缩血管，可能是直接作用于肾小管而促进Na＋和H2O的重吸收，引起肾小管潴留，且能直接作用于肾小球而抑制肾素的分泌，从而使血压升高［36］。

2.3治疗高血压患者首先应该改善生活行为，如减轻体重、减少钠盐摄入、补充钙和钾盐、限制饮酒、减少脂肪摄入等，若血压无改善，可以考虑药物治疗，高血压的药物治疗主要有五大类，即利尿剂、β受体阻滞剂、钙通道阻滞剂（CCB）、血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）和血管紧张素Ⅱ受体阻滞（ARB）。

3结语

高血压病的发病是一个复杂的病理过程，它是多因素综合的结果，就目前研究水平而言，其病因病机尚无很明确的定论，只是从各个因素来干预。人们对EH的认识已不是局限于心血管系统受累的疾病，而是多种心血管危险因素聚集、遗传的综合征。

近年来，随着现代医学研究的深入，也发现高血压病的防治不再是单纯降压的问题，更重要的是预防和逆转靶器官的损害，降低心脑血管并发症的发病率和致死率。加之随着人们生活水平的提高，生活环境、生活方式和饮食习惯的改变在高血压病发病中所占的比例越来越高。这些都提示我们，对于高血压病的中医药治疗，不可拘泥于肝风、肝阳之说，更不能仅把降压当作唯一的目标，而应更好地发挥中医学整体治疗，综合调节的特点，准确辨证，在维持合理血压水平的基础上，注意对病人兼见证的治疗，防止和改善该病对心、脑、肾和血管的损害，防止高血压危象的出现，进一步改善病人的生活质量。

【参考文献】

1郑荣华.高血压病综述.中华临床医学研究杂志,2007，13（1）:112-113.

2任俊卿,郑秀英.运用祖国医学探讨高血压.实践医学杂志,1998,11（4）:19.

3李青鸟.原发性高血压病病因之我见.光明中医，2000,15（86）:9-12.

4陈建鸿,杜建.缓进型高血压病中医病因病机及治疗原则探讨.福建中医学院学报,2006,16（6）:54-55.

原发性高血压范文篇2

【关键词】五苓散；柴胡加龙骨牡蛎汤；大承气汤；麻黄附子细辛汤；吴茱萸汤；原发性高血压

发性高原血压是指目前尚未阐明其原因的高血压病。是常见的心血管疾病。中医学无高血压病病名，而早在《素问·至真要大论篇》中有“诸风掉眩，皆属于肝”、《灵枢·海论》“髓海不足，则脑转耳鸣”的记载。“眩晕”、“头痛”等病症的描述与高血压病的一般临床症状相近。对高血压病患者发生心、脑、肾并发症进行中医诊断时，则可分别归于“心悸”、“胸痹”、“中风”、“水肿”等病证中进行辨病辨证治疗。笔者在临床中根据辨证论治的原则，掌握伤寒方所治病证的病机，运用伤寒方结合西药治疗高血压病，取得较好疗效，现介绍如下。

1五苓散

五苓散首见于《伤寒论·太阳病篇》，由猪苓、茯苓、泽泻、桂枝及白术组成。五苓散作为“太阳膀胱蓄水证”的主方具有利水渗湿、温阳化气之功能。

水饮、湿邪蕴结于下焦，本可就近从小便而去，但膀胱气化不行，水无去路，反逆而上行，则吐涎沫而头眩，腹胀满或水肿身重，小便不利，水动于下，则脐下悸动冲逆。饮在下焦，当从小便去之，治用五苓散化气行水，使水气下行。方中重用泽泻为君，取其甘淡性寒，直达膀胱，利水渗湿；茯苓、猪苓通调水道，下输膀胱，增强利水蠲饮之功；加白术健脾气而运化水湿，桂枝宣通阳气，蒸化三焦以行水，助膀胱气化。泽泻、白术有降压作用，泽泻、茯苓有降脂作用，整方有利尿、降压等作用。笔者临床用本方加减治疗具有头眩、心悸、小便不利及舌质淡胖有齿痕等特点的高血压。

2柴胡加龙骨牡蛎汤

柴胡加龙骨牡蛎汤见于《伤寒论·少阳病篇》，本方由小柴胡汤加减变化而成，本方有寒温并用，攻补兼施，和解摄纳，育阴潜阳，柔以制刚，因势利导之功。

柴胡加龙骨牡蛎汤原为太阳病误下，邪气弥漫三阳，形成表里俱病，虚实互见，寒热夹杂所致复杂证候而设。胸满而烦是少阳枢机不利、胆火内郁之象，胆火上炎、更兼胃热上蒸，心神不宁，则有谵语惊惕之变。邪入少阳经、郁于三焦，决渎功能失调，故小便不利。外邪挟痰湿留于肌表，故一身俱重，不可转侧。因病在少阳，故治以小柴胡汤，以和解枢机，扶正祛邪为主，加桂枝通阳和表；大黄泻热清里；龙骨、牡蛎、铅丹重镇理怯而安神明；茯苓宁心安神。使错杂之邪气得以从内外而解。现代医家多用代赭石、生铁落等重坠药物代替铅丹，即可减少毒副作用，又可起到重镇安神之功。

根据本方所治病证胆热痰扰，肝气怫郁的病机，抓住胸满烦惊、一身困重的病证特点，将本方应用于高血压病，随证加减治之。近年研究表明，柴胡加龙骨牡蛎汤治疗高血压患者兼有神经系统功能失调症状疗效显著。

3大承气汤

大承气汤始见于《伤寒论·阳明病篇》，由大黄、芒硝、枳实、厚朴四味药组成。为治疗阳明腑实证的主方，具有峻下热结，通腑逐邪、承顺胃气、推陈致新之功。

高血压脑出血中医学中称为“中风”，其急性期常由脏腑功能失调，中焦气机紊乱，痰热互结，消灼津液，而出现便干便秘；腑气不通，浊邪上犯，蒙蔽清窍则可见神志昏迷。此即为“痰热腑实，风痰上扰”之证，症见便干便秘，舌苔黄腻，脉弦滑，临床上常用通腑法治疗，选方多以诸承气汤加减。

前人以“燥、实、痞、满”四症兼见，舌苔黄燥，脉象洪实者为应用指征，笔者体会，只要腑气不通，大便秘结，且确有热结、痰浊、瘀血等闭阻于内者，都可以攻下，不必一定要四症兼全。大承气汤治疗出血性中风急性期，泄其热，下其燥结，祛其肠胃积滞，使邪热无所依，气血条达，逆转病势，起到釜底抽薪，急下存阴的效用，使中风诸症缓解。应用大承气汤方要中病即止

4麻黄附子细辛汤

麻黄附子细辛汤见于《伤寒论·少阴病篇》，由麻黄、附子、细辛三味药组成。为少阴病兼表证而设，治“太少两感”证，功效卓著，功能助阳解表。

麻黄附子细辛汤，药虽三味，但组方严谨。用麻黄开肺气、发汗解表；附子补命门火、温阳散寒；细辛温里散寒，助麻黄解表散寒，又助附子温阳，振奋阳气，共奏温阳散寒功效。

麻黄附子细辛汤是为治少阴病兼太阳病而设，故辨证要以少阴病提纲为辨证要点。《伤寒论》281条云：“少阴之为病，脉微细，但欲寐也。”脉微而细，即心肾阳虚，失于推动温煦之力，不足以鼓动血行，充盈经脉。但欲寐，是由于阴盛阳虚，以致精神衰惫，似睡非睡，似醒非醒。因此少阴病以心肾里寒虚证为主症，故畏寒肢冷、但欲寐、脉沉微为麻黄附子细辛汤的辨证使用要点。里寒是使用本方的关键，表寒是次要的。使用时，不论患者是否有发热，但见畏寒、肢冷、脉沉就可大胆使用。麻黄在此方中可发散表邪，亦可疏通血脉。《日华子本草》云：“麻黄可通九窍，调血脉。”因此不能认为麻黄只有寒证才使用。笔者临床使用多年，体会本方不仅可治外感病，亦可治内伤病。

高血压病症见头痛或眩晕、恶寒、欲寐、脉微细、舌体胖大或淡暗、苔白滑者不少。均为阴寒内盛，水不化气，血脉不和，影响了人体气机正常的升降功能所致。本方温阳散寒，促进气化，起到了“疏其气血，令其调达，以致和平”的作用。可加川芎、葛根，诸药相配有散寒解表，温通血脉，缓急止痛之效。

5吴茱萸汤

吴茱萸汤源于《伤寒论·厥阴病篇》，方由吴茱萸、党参、生姜、大枣所组成。具暖肝温胃、散寒益气降逆之功效。吴茱萸汤证，在《伤寒论》中凡三见，一见于阳明篇之“食谷欲呕，属阳明也，吴茱萸汤主之；得汤反剧者，属上焦也”；一见于少阴篇之“少阴病，吐利，手足逆冷，烦躁欲死者，吴茱萸汤主之”；一见于厥阴篇之“干呕，吐涎沫，头痛者，吴茱萸汤主之。”上述三条经文虽涉及阳明、少阴、厥阴三篇，分见于三处，虽每一条都有各自的特点，其病机是一致的，以六经来分，都属于厥阴病，而不是阳明和少阴病。吴茱萸汤实际上为厥阴肝经主方，主要针对厥阴肝经虚寒病变而设，肝经寒邪循经脉上冲巅顶则头痛。由于肝木与脾胃的关系密切，其为病常相互影响，肝寒内盛，最易侵脾犯胃，侵脾则利，犯胃则呕，肝寒为本，胃（脾）寒为标，治疗上肝胃（脾）同治，在温肝的同时，兼顾脾胃，治肝为主，治胃为辅，故均施以吴茱萸汤。吴茱萸苦辛而热，气燥入肝，故其祛肝寒，泄胃浊之功效最速，再加生姜、旋复花、代赭石以增平肝镇逆之效，用大枣、党参补中虚，安胃气，并能缓吴茱萸之辛热。药味虽简，但标本兼治，功专效宏，故取效迅捷。笔者根据仲景制方宗旨，紧扣“虚”“寒”“逆”的病机特点用于治疗高血压病收到满意疗效。

6小结

原发性高血压范文篇3

老年原发性高血压病是一种常见病、多发病。其病理特点是以体循环动脉压升高为主的临床候群。原发性高血压病病程长，发展也不平衡，对心、脑、肾等重要器官可造成严重损伤，对脑的影响主要为脑血管意外，长期血压增高可造成脑出血的发生。同时，由于高血压可加速动脉粥样硬化，而使患者出现一过性脑缺血，甚至脑血栓形成。对于心脏因持续血压增高，使左心室负荷增加，最终发生左心衰竭。原发性高血压病基本护理常规很容易掌握，但是不少老年人血压增高是随年龄增长的生理变化，不引起人们的重视，忽视护理。现将笔者多年来对老年原发性高血压病的护理应注意的问题，总结如下。

1临床资料

本组126例，男74例，女52例。年龄60~85岁，平均74岁。病例符合1999年WHO确定的原发性高血压诊断标准：收缩压≥140mmHg和或舒张压≥90mmHg。一期高血压54例，二期高血压42例，三期高血压30例。

2药物治疗及疗效观察

2.1药物治疗：60岁以上的老年高血压患者常选择6大类药物控制血压，即利尿剂、α-受体阻滞剂、β-受体阻滞剂、钙通道阻滞剂（CCB）、血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）和血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂（ARB），由于降压治疗常需终生用药，因此还应考虑到患者的经济承受能力。联合用药原则：第一线降压药利尿剂，应根据病情联合CCB或ACEI;有缺血性脑血管病且心率慢的60岁以上老年原发性高血压患者，不用β受体阻滞剂而首选CCB或ACEI;心肌肥厚、糖尿病肾病患者应首选ACEI，但血肌酐高者慎用。需要ACEI而不能耐受ACEI副作用者，选用ARB。

2.2药物选择

2.2.1利尿剂适用于轻、中度原发性高血压，使用小剂量。如氢氯噻嗪每天剂量≤25mg，降压起效较平稳、缓慢，持续时间相对较长，作用持久，服药2～3周后作用达高峰。

2.2.2CCB可用于合并糖尿病、冠心病或外周血管病患者，特别是老年收缩期高血压病患者，长期服用还具有抗动脉硬化作用。如硝苯地平5～10mg每日2～3次，尼群地平10mg每日2～3次，硝苯地平控释片30～60mg，每日1次。

2.2.3ACEI对肥胖、糖尿病和心脏、肾脏靶器官受损的原发性高血压患者有相对较好的疗效，特别适用于伴有心力衰竭、心肌梗死后、糖耐量减退或糖尿病肾病的原发性高血压患者。常用卡托普利12.5～50.0mg，每日2～3次，依那普利10～20mg，每日2次。

2.2.4ARB适用于需要ACEI治疗，而不能耐受ACEI刺激性干咳和血管性水肿副作用者。常用氯沙坦50～100mg，每日1次。

2.3疗效观察：①治愈：血压控制在正常范围,即降到140/90mmHg以下,无明显靶器官损害和影响预后的并存的临床情况可视为痊愈。但应注意原发性高血压一旦确定，通常需要终身治疗，经过降压药治疗后血压得到满意控制，可以逐渐减少降压药剂量；但一般仍需长期服药，中止治疗后高血压仍将复发。②好转：血压有所下降，但未达到正常标准，靶器官损害和/或影响预后的并存的临床情况有改善但仍然存在。③未愈：未达到上述标准。

3老年原发性高血压病的特点

3.1自觉症状不明显：有的患者高血压病后可无自觉症状或有轻微感觉，症状不典型。部分患者在体检时发现高血压，因此对老年人定期测量血压是必要的。

3.2精神心理特点：老年高血压患者的心理表现为精神紧张、易怒、情绪不稳定等，这都是使血压升高的因素。

3.3缺乏对原发性高血压病的认识：本组76%的患者对何谓高血压，影响血压的因素及高血压的危害了解甚少，认为高血压是一种慢性疾病，对长期治疗缺乏心理准备。这些因素给患者和家属带来不同程度的焦虑，同时由于家属和患者道听途说，使其产生恐惧感。

3.4治疗顺从性差：不能按医嘱长期服药，是高血压患者最危险的因素。由于原发性高血压病是一种慢性疾病，患者需长期服药治疗，但是在长期服药中，往往以自我判断而中断用药或减少剂量。不少患者不能认真遵守医嘱，按时吃药，影响效果，与不良遵医行为有关，尤其是文化程度低者更为明显。传统观念认为“是药三分毒”，部分患者担心长期服药其副作用会引起身体其他系统的疾病，当病情得到控制、症状缓解后，自己感觉不服药也无明显的自觉症状，部分患者或因副作用或医疗费用不服药，未坚持规律服药或多服、漏服，对医生指导误解，记忆力减退等，故未能较好执行医嘱，造成不良后果，悔之晚矣。

3.5不注意合理膳食：缺乏饮食对高血压病影响的认识，重视不够。高血压病患者宜低盐饮食，而部分患者因长期饮食习惯，认为食盐的摄入量与血压的关系甚远，对医务人员的讲解不理，未能限制钠盐的摄入量。

3.6不注意戒烟限酒：本组74例男性病例中，58例有吸烟嗜好多年，44例有饮酒的嗜好。其中92%的患者认为吸烟引起肝损害、胃溃疡等消化系统疾病，而缺乏烟酒对血压的影响、认识、理解。

4结果

126例患者经过治疗及护理，血压均控制在较理想水平。无护理合并症发生，遵医行为良好，提高了老年人的生活质量。

5老年原发性高血压病的护理

5.1应用医学知识和护理心理学知识向患者及家属讲授有关原发性高血压病知识。如：什么是原发性高血压，影响血压的因素等等，可用生动、形象的比喻使患者和家属容易理解和接受。随着现代医学模式的转变和医学科学的发展，临床疾病的健康教育越来越具有重要意义和价值，医护人员必须具备生动的语言、丰富的表情及科学的医学理论知识，掌握饮食、心理、营养、伦理等多方面的知识，才能为患者更好解除痛苦，使人们达到最佳健康状态。

5.2避免情绪波动，减少应急状态，保持良好的心理状态。情绪激动，尤其是生气和愤怒，可通过神经系统影响内分泌和免疫系统，造成心率增快，使血压增高，故而高血压患者应心胸开朗、避免紧张、急躁和焦虑状态，同时还要劳逸结合、心情放松。

5.3强化遵医行为：向患者及家属仔细讲解用药原则对治疗的重要性，讲明坚持用药与疾病控制的利害关系。使他们认识到正确合理用药不但取决于医生，更重要的是患者配合。除患者坚持规范用药，还要求家属做患者药物服用的监护工作，以保证治疗的顺利进行，提高医从性，达到治疗的目的。让他们认识到服药的长期性和重要性，这是使血压控制在目标水平，延缓靶器官损坏的一个重要环节。

5.4培养良好的生活、饮食习惯，坚持适当的有规律体育锻炼，减轻体重［1］。

5.4.1养成早睡早起的生活习惯，避免长时间坐在麻将桌前，建议他们合理安排生活，注意劳逸结合。

5.4.2戒烟限酒：吸烟饮酒可使体循环动脉压升高，血管壁脆性增高，是一重要的危险因素。使患者认识到其危险性，鼓励患者积极戒烟、限酒。另外，饮酒可增加口服降压药的抵抗性。

5.4.3给予低盐饮食：盐的摄入量应不超过3~5g/d。控制钠盐的饮食，需要患者和家属的积极密切配合，使患者和家属懂得控制钠盐的意义和方法。要了解患者的饮食习惯，作为指导适应事物的基础，尽可能给予他们喜欢的低盐食品，可多食新鲜蔬菜、瓜果。在改变食物钠盐的同时，要特别注意食物色、香、味，以及增进食欲，这样才能使患者自觉接受低盐饮食，减少酱油的用量，使用代用盐。

5.4.4根据患者情况，建议参加适当的户外活动。如太极拳、慢跑等。但避免参加剧烈运动，做到持之以恒有意识地进行自我保健，避免或缓解病情的加重。每周至少锻炼3～4次每次持续30min左右，锻炼要达到一定的的强度，即运动时要使心率保持在本人最大心率的70%～85%［2］。

5.4.5增加钙的摄入量：膳食钙与血压负关联，增加钙的摄入可降低高钠对血压的影响。

5.5定期检测血压、家属的配合是关键：教会患者或家属测定血压，目前市场上销售的电子血压计，是一种方便、快捷、准确的血压计，患者可以自己测知血压及心率的变化情况。

患者家属与医护人员的心情是相同的，都希望患者早日康复。但由于对医学知识和护理心理学知识的缺乏，难以得到良好的效果。争取家属的积极配合，对其进行医学常识、卫生保健、用药护理知识及正确测量血压等基本技术操作进行指导，为患者早日康复起到积极作用。

【参考文献】

［1］武阳丰，吴锡桂，李莹．减重对血压、血脂、血糖及血尿酸的影响［J］．中华心血管杂志，1995，23：207．

原发性高血压范文篇4

近年来,随着腹型肥胖与高血压患病率的不断增加,腹型肥胖与高血压的关系日益引起人们的关注。作者就腹型肥胖与高血压的关系及其发病机制做一综述,以便更好的预防和治疗高血压病。

1腹型肥胖的定义及诊断标准

腹型肥胖是指脂肪在腹部的特别堆积,包括腹部皮下脂肪、网膜和系膜脂肪以及腹膜后脂肪,又称中心型肥胖或内脏型肥胖，表现为腰围(WC)和腰臀比(WHR)的增加。

腰围(WC)中国肥胖问题工作小组建议对中国成年人来说男性腰围≥85cm、女性腰围≥80cm为腹型肥胖［1］。2005年4月国际糖尿病联盟(IDF)在对代谢综合征的全球统一定义指出［2］腰围作为中心型肥胖的诊断标准,美国男>102cm,女>88cm，欧洲男>94cm,女>80cm,日本男>85cm,女>80cm,华人及东南亚男>90cm,女>80cm。

腰臀比(WHR)腰臀比也被作为测量腹部脂肪的方法,白种人男性腰臀比>1.0和女性腰臀比>0.85被定义为腹型肥胖。这一方法一定程度上反映局部体脂分布,但不适用于儿童、孕妇及腹水患者等。

内脏脂肪面积CT或磁共振(MRI)扫描第4、5腰椎水平,大量研究证实这一层面的脂肪面积与腹部脂肪总量相关性最强,并提出扫描层面内脏脂肪面积＞130cm2为腹型肥胖。CT是确立腹型肥胖诊断的金标准,误差小且可重复性好,磁共振与CT相比辐射小可重复性亦较好。但有研究对比发现MRI与CT相比过高地估计了脂肪含量:皮下脂肪增加了8%,内脏脂肪增加了22%。

2腹型肥胖与原发性高血压

大量的研究证实高血压与肥胖存在相关性,肥胖是高血压的独立危险因素之一。肥胖的不均性和体脂分布的不同方式对血压有着独特的影响。中国肥胖问题工作组2001年汇总分析的24万人群结果,发现原发性高血压患病率随着腰围(WC)的增长而上升［3］。覃羽乔等［4］研究表明高血压组中腰围明显大于对照组,有显著性差异(P<0.01)。最近一项对259例正常血压与高血压组研究表明,腹型肥胖在高血压组中的比例明显高于对照组［5］。可见随着腰围的增加患高血压的危险性也增加,腹型肥胖与原发性高血压密切相关,早期预防和治疗腹型肥胖可有效的阻止高血压等相关疾病的发生与发展。

3腹型肥胖并发高血压机制

腹型肥胖引起高血压的机制目前主要认为与瘦素、胰岛素抵抗、交感神经系统和肾脏的作用有关。

3.1腹型肥胖并发高血压与瘦素的关系

腹型肥胖由于存在瘦素抵抗,瘦素水平明显升高,目前瘦素在肥胖并发高血压发生机制中的作用越来越受到关注。Rhamouni等［6］学者研究表明瘦素是发生肥胖性高血压的主要因素,其机制可能为瘦素通过下丘脑-促黑皮素系统增强交感神经活性而升高血压。瘦素作用于血管内皮细胞及肾上腺髓质的瘦素受体引起心血管系统交感活性升高而导致血压升高。另外有研究表明,尽管肥胖时瘦素诱导的NO生成增加,但其生物利用度却明显下降,内皮依赖性血管舒张功能减弱。NO功能的减弱,进一步加重血管内皮的损伤、血管收缩和促平滑肌增殖效应,使管腔变狭窄,高血压加重。总之,肥胖导致血循环中的瘦素水平增高,继而使交感神经活性增高,使NO生物学活性降低,肾小管钠重吸收增加,而引发高血压的发生。

3.2腹型肥胖与胰岛素抵抗(IR)

目前认为,腹型肥胖的主要危害在于内脏脂肪的堆积。肥胖引起IR的机制主要与脂肪细胞来源的炎性因子和炎症信号的传导通路的激活有关［7］。脂肪分泌与IR有关的因子有(1)瘦素:瘦素是肥胖基因编码的蛋白质产物,主要由脂肪细胞分泌,在调节饮食的摄入和能量的消耗中起着重要的作用,其作用是通过与瘦素受体结合而实现的。腹型肥胖者,瘦素水平明显增高,表现为高瘦素血症和内源性瘦素抵抗,发生瘦素抵抗时,细胞因子信号转导抑制物(SOCS-3)增多、活性增强。在肥胖瘦素抵抗模型中SOCS-3水平升高,而SOCS-3可通过降解胰岛素受体(InsR)底物蛋白抑制胰岛素信号转导导致IR的发生［8］。(2)脂联素(adiponectin):脂联素是基因编码脂肪组织分泌的一种激素,脂联素能提高胰岛素的敏感性改善IR。其可能机制是脂联素在肌肉组织和肝脏中激活5-单磷酸腺苷活化蛋白激酶(AMPK)。AMPK在肌肉中进一步抑制乙酰辅酶A羧化酶的活性,由此抑制了脂肪酸的合成,促进了线粒体内脂肪酸的β氧化［9］。另外AMPK尚能促进葡萄糖转运子-4的转位,增加葡萄糖的摄取,从而缓解周围组织的IR;AMPK在肝脏中抑制磷酸烯醇丙酮酸羧化酶和葡萄糖-6-磷酸酶的表达,从而抑制肝糖元产生［10］。肥胖患者血清脂联素浓度降低而导致IR。(3)抵抗素:脂肪细胞分泌的一种多肽类激素,它可对抗胰岛素,使血糖水平升高。章建梁等［11］发现血清空腹抵抗素浓度和肥胖程度正相关。肥胖患者分泌的抵抗素增多,抵抗素可通过抑制细胞对葡萄糖的摄取,降低胰岛素敏感性导致IR。运用反义核苷酸技术阻断抵抗素表达或过度表达,抵抗素显性基因失活可改善糖耐量和肝IR［12］。(4)肿瘤坏死因子(TNF-α):TNF-α激活应激诱导的c-Jun氨基末端激酶(JNK),它是一种丝氨酸磷酸化激酶,可磷酸化信号蛋白包括胰岛素受体底物-1(IRS-1)和胰岛素受体底物-1(IRS-2),抑制胰岛素信号转导,它与IRS-1、IRS-2结合介导它们的降解［13］。(5)游离脂肪酸(FFA):腹型肥胖患者腹部脂肪对脂解激素敏感,对胰岛素的抗脂解作用和脂肪酸再合成甘油三酯的作用相对不敏感,这就增加了门静脉中游离脂肪酸的浓度,抑制胰岛素对肝脏的作用导致IR［14］。近年的研究进一步证实游离脂肪酸损害人肌肉中胰岛素的信号转导,并降低核因子κB(NF-κB)抑制物,激活NF-κB从而导致炎性事件,引起IR［15］。(6)过氧化物酶体增殖因子激活受体(PPAR):过氧化物酶体增殖因子激活受体有脂肪存储作用,PPAR-γ可促进脂肪细胞的分化,使其数量增多,从而增加了受体的数目,同时可抑制脂肪细胞的肥大,继发性减少导致IR产生的分子,并上调增加胰岛素敏感性的激素如脂联素的表达［16］,增加胰岛素的敏感性。严重肥胖者PPAR-γ的活性降低,适配蛋白基因的表达减弱,导致IR。(7)C反应蛋白(CRP):C反应蛋白是机体组织受到各种损伤或炎症刺激后肝脏产生的一种急性期蛋白,主要受血循环中白介素-6、TNF-α的调节。李慧等［17］发现:单纯性肥胖患者血清CRP水平高于BMI正常者,且C反应蛋白与BMI、腰围及脂肪分布成正相关。肥大的脂肪细胞分泌大量的炎症因子促进肝脏CRP的合成增加,导致胰岛β细胞分泌功能受损和IR

3腹型肥胖并发高血压与交感神经系统

交感神经系统是自主神经系统重要组成部分,交感神经系统在心血管系统中起着非常重要的作用。腹型肥胖患者体内儿茶酚胺增加,交感神经系统功能亢进,从而引起小动脉和静脉收缩,心输出量增加,使血压升高。

4腹型肥胖并发高血压与肾脏

肥胖患者体内钠潴留和细胞外液量均增加,肾素-血管紧张素(RAS)系统功能亢进,且血浆肾素活性、血浆血管紧张素Ⅱ转换酶活性和血清血管紧张素Ⅱ浓度升高［18］。升高的血管紧张素Ⅱ使肾小球出球小动脉收缩加剧,加重肾小球内压,使肾小球滤过量增加,肾小管对钠的再吸收功能亢进而使血压升高。另外腹腔内压和腰周径成正比,腹型肥胖者腹腔内压可达35～45mmHg［18］。肾内机械压力增高,同时由于肾脏包膜的顺应性较差,肾髓质也发生了组织学上的改变:间质细胞增生,细胞外基质增多进一步加重了对肾组织的压力,导致肾脏内流体静压升高,髓袢和肾直小管受压,肾髓质血流量减少和肾小管内血流减慢直接造成钠重吸收增加,细胞外液扩张及血压升高。

5防治与展望

2005年4月国际糖尿病联盟将腹型肥胖作为代谢综合征的核心,腰围作为腹型肥胖的指标。由于亚洲人更偏向于腹型肥胖因而更易导致高血压的发生,故应该更加重视腹型肥胖的防治。防治措施如下:要大力开展健康教育,宣传腹型肥胖的危害性；改变不良的生活方式,养成健康的生活方式如合理的膳食和适当的运动；对于腹型肥胖的治疗应更加重视腰围的控制而不仅是降低体重。同样对于腹型肥胖并发高血压的患者降压除常规的药物治疗外,通过对生活方式的干预进而控制腰围同样重要。重视腰围的控制不仅可提高高血压的控制率而且将减轻患者及社会的经济负担。总之将腰围控制在合适的范围之内对于高血压的防治有重要的公共卫生学意义。

【参考文献】

1傅祖植.肥胖症的诊断和治疗进展.新医学,2003,34(9):580～583.

2张广文,赵平,杨思进.代谢综合征的研究进展.全国性脑血管病诊断与治疗学术研讨会论文集,2006.167～170.

3中国肥胖问题工作组数据汇总分析协作组.我国成人体重指数和腰围对相关疾病危险因素异常的预测价值:适宜体重指数和腰围切点的研究.中国流行病学杂志,2002,23(1):5～10.

4覃羽乔,徐永芳,梁桂民,等.南方地区城市居民高血压与不同体重指数腰围水平的研究.中华心血管杂志,2004,32(2):95～98.

5李英,于洁,李东野,等.体重与脂肪分布与高血压病关系的流行病学研究.心血管康复医学杂志,2006,15(5):435～438.

6RhamouniK,CorreiaMLG,HaynesWG,etal.Obesity-associatedhypertension.Hypertension,2005,45(1):9～14.

7ArnerP.Insulinresistanceintype2diabetes-roleoftheadipokines.CurrMolMed,2005,5(2):333～339.

8邹大进,吴鸿.腹型肥胖致胰岛素抵抗的机制及治疗展望.中国糖尿病杂志,2006,14(4):309～319.

9KahnBB,AlquierT,CarlingD,etal.AMP2activatedproteinkinase:Ancientenergygaugeprovidescluestomodernunderstandingofmetabolism.CellMetab,2005,1(1):15～25.

10TsuchidaA,YamauchiT,KadowakiT.Nuclearreceptorsastargetsfordrugdevelopment:molecularmechanismsforregulationofobesityandinsulinresistancebyperoxisomeproliferators-activatedreceptor,CREB2bindingprotein,andadiponectin.JPharmacolSci,2005,97(1):164～170.

11章建梁,邱健力,秦永文.原发性高血压病患者血清抵抗素与血脂及载脂蛋白的相关性.中华内分泌代谢杂志,2003,19(3):205～206.

12MuseED,ObiciS,BhanotS,etal.Roleofresistinindiet-inducedhepaticinsulinresistanc.JClinInvest,2004,114(2):232～239.

13GuptaD,VaramS,KhandelwalRL.Longtermeffectsoftumornecrosisfactor-alphatreatmentoninsulinsignalingnathwayinHepGIcellsandHepGIcellsoverexpressingconstitutivelyactiveAkt/PKB.JCellBiochem,2007,100(4):593～607.

14LewisGF,CarpentierA.Disorderedfatstorageandmobilizationinthepathogenesisofinsulinresistanceandtype2diabetes.EndocrineReviews,2002,23(2):201～229.

15BodenG,SheP,MozzdiM,etal.Freefattyacidsproduceinsulinresistanceandactivatetheproinflammatorynuclearfactor-kappaBpathwayinratliver.Diabetes,2005,54(12):3456～3465.

16TsuchidaA,YamauchT,KadowakiT.Nuclearreceptorsastargetsfordrugsdevelopment:molecularmechanismsforregulationofobesityandinsulinresistancebyperoxisomeproliferators-γ,CREB-bindingprotein,andadiponection.JPharmacolSci,2005,97(1):164～170.

原发性高血压范文篇5

［关键词］碎裂QRS波;原发性高血压;心肌纤维化;心律失常

Das等［1］首先于2006年提出碎裂QRS波(frag-mentedQRScomplex，fQRS)的概念，即在冠状动脉供血区域对应的2个导联上存在或新出现的各种形态的QRS波(时限＜120ms)，其中最典型的是RSR'型，表现为R波、S波存在多个切迹或顿挫(排除完全性或不完全性束支阻滞)。随着研究的不断深入，Das等［2］于2008年扩展了fQRS的定义，提出宽fQRS(f-wQRS，时限＞120ms)的概念，即在冠状动脉供血区域相邻的2个及以上导联出现R波，或S波有2个及以上的切迹或顿挫;而对于室性早搏图形，如有2个切迹且2个切迹的距离＞40ms，亦定义为f-wQRS。本文主要针对窄fQRS(时限＜120ms)进行阐述。fQRS的确切产生机制尚不明确，目前多数研究表明，fQRS是心肌瘢痕或心肌纤维化引起心肌在除极时发生延迟和缓慢，使心室肌部分去极化和动作电位上升速度减慢，在体表心电图中形成了fQRS［3］。目前针对fQRS的相关研究多聚焦于急性心肌梗死，提示心肌梗死患者中出现的fQRS将使不良心血管事件的发生风险增加，并指出fQRS可作为该类患者预后的重要预测指标［4－5］。原发性高血压(primaryhypertension，PH)是一种以体循环动脉血压升高为特征的慢性疾病，可导致心、脑、肾等靶器官损害。然而近年来全球PH的患病率都在上升，已成为一种严重的公共卫生问题［6］。本文主要对fQRS与PH的相关性进行概述。

1碎裂QRS波与昼夜血压模式

血压的变化有着昼夜节律，根据夜间血压下降程度对血压节律进行分型［7］，①杓型血压:夜间血压下降幅度为白天的10%～20%。②非杓型血压:夜间血压下降≤10%。③反杓型血压:夜间血压较日间血压增高。其中，杓型血压即正常血压节律，非杓型及反杓型血压为异常血压节律，可引起心、脑、肾等靶器官损害。研究发现，非杓型高血压、反杓型高血压可引起患者心功能下降［8－9］;对非杓型血压的前期判断，可以提高对高血压危险度评估及对靶器官损害程度预测的准确性。Eyuboglu等［10］研究昼夜血压模式对高血压患者存在fQRS的影响，结果提示，与杓型高血压患者相比，fQRS更易出现于反杓型高血压患者中，并指出夜间收缩压是fQRS的独立预测因子，而fQRS是反杓型高血压的独立预测因子。此研究结果提示，fQRS可作为高风险血压模式和血压昼夜节律异常的一个风险预测指标。Eyuboglu等［11］对高血压前期患者进行24h动态血压监测，并根据监测结果将其分为正常血压(收缩压＜120mmHg，舒张压＜80mmHg)、非杓型高血压前期、杓型高血压前期3组;对所有入组患者进行心电图检查，结果显示非杓型高血压前期患者较正常血压者更易出现fQRS，有着较高的心肌纤维化负担，提示fQRS是高血压前期非杓型血压模式的独立预测因子。因此，fQRS可作为识别高风险高血压前期的预测指标，有助于减少心血管事件的发生及对靶器官的损害。

2碎裂QRS波与高血压患者左心室结构及功能的关系

张炳山等［12］将冠状动脉造影结果正常的102例高血压患者分为fQRS(+)组和fQRS(－)组，根据超声心动图检查结果，发现fQRS(+)组左心功能及心脏结构明显差于fQRS(－)组，提示高血压患者心电图上出现fQRS可能预示着患者左心功能减退、心脏结构异常。Tanriverdi等［13］研究无左心室肥厚的高血压患者fQRS和非杓型高血压的关系，发现fQRS在非杓型高血压患者中的发生率明显高于杓型高血压患者，并且fQRS发生率的升高与夜间休息时较高的收缩压和舒张压有关。Zhang等［14］研究表明，fQRS的出现可能提示高血压患者的左心室肥厚风险较高。Bekar等［15］研究也提示高血压患者中fQRS(+)组较fQRS(－)组有着更大的左心房直径、左心室间隔厚度、左心室后壁厚度、左心室厚度，提示左心室肥厚更易出现于有fQRS的高血压患者中，并指出fQRS的存在可作为高血压患者的危险分层指标。Kadi等［16］报道，fQRS(+)组患者的左心室质量指数明显增大，心肌肥厚更严重，且左心室室壁厚度、左心室内径、左心室体积明显高于fQRS(－)组，提示fQRS的存在是高血压患者左心室肥厚的预测指标。在心脏舒张功能方面，Kadi等［17］研究发现，fQRS(+)组更易出现严重的舒张功能障碍，随着高血压心脏病的加重，患者心肌胶原水平逐渐升高，心肌纤维化程度加重，导致左心室舒张功能恶化，在心电图上表现为fQRS的出现。

3碎裂QRS波与高血压患者动脉僵硬度的关系

Korkmaz等［18］研究发现，心－踝血管指数(car-dio-anklevascularindex，CAVI)的增加与年龄和fQRS存在显著的相关性，fQRS可作为CAVI增加的独立预测因子。fQRS预测CAVI异常的敏感性和特异性分别是55%和76%。而CAVI被认为是反映主动脉及其分支动脉硬化和亚临床动脉粥样硬化的参数［19］，表征症状性高血压患者的动脉僵硬度。fQRS的存在与无症状性高血压患者动脉僵硬度的增大有显著的独立相关性，可能有助于筛选出动脉硬度增大的无症状性高血压患者，以便临床上对此类患者采取积极干预和适当的药物治疗。尽管fQRS有可能作为无症状性高血压患者动脉僵硬度增大的预测指标，以及反映高血压亚临床靶器官损害的新指标，但目前仍缺乏更大样本量的多中心前瞻性研究加以证实。

4碎裂QRS波与高血压患者心肌纤维化的关系

Bekar等［20］研究血清Ⅰ型前胶原的羧基末端前肽(PICP)和fQRS的关系，发现PICP水平与心肌活检样本检测的胶原蛋白含量之间存在显著相关性，提示PICP是反映细胞外胶原合成的标志物。ROC曲线分析显示，PICP对fQRS有着明显的预测价值。该研究结果表明，fQRS可能反映高血压患者早期心肌纤维化程度，有助于危险分层和指导心血管疾病的药物选择。此外，Eyuboglu等［21］也指出收缩压水平与fQRS密切相关，fQRS可能是血压升高的一个预测指标，进而预测高血压患者的心肌纤维化，并指出在没有左心室肥厚的患者中，fQRS的出现同样提示心肌纤维化。根据上述研究结果可以推测，无心室肥厚高血压患者的心电图上如出现fQRS，则可在一定程度上反映心肌纤维化;fQRS可作为无心室肥厚高血压患者的常规监测指标。

5碎裂QRS波与高血压患者心外膜脂肪厚度的关系

Bekar等［15］根据心电图有无fQRS对高血压患者进行分组，研究结果显示fQRS(+)组的心外膜脂肪厚度明显增加，心外膜脂肪厚度与fQRS的存在明显相关，并指出心外膜脂肪厚度是存在fQRS的独立预测因子，推测fQRS的存在或许能作为高血压患者心脏代谢异常的风险因素。目前国内外关于fQRS与高血压患者心外膜脂肪厚度关系的相关研究较少，具体关系及相关机制仍需更多的临床研究证实。

6碎裂QRS波与高血压患者室性心律失常的关系

Bekar等［22］研究发现，与健康者相比，高血压患者的fQRS发生率和复杂室性心律失常患病率显著升高;有fQRS的高血压患者，复杂室性心律失常发生率明显升高;fQRS有可能用于复杂室性心律失常的危险分层和心脏性猝死的预测，尤其是在左心室肥厚的高血压患者中。同样，赵晶等［23］的研究提示高血压患者出现室性心律失常和fQRS有明显相关性，fQRS是发生室性心律失常的独立危险因素，fQRS可能会造成整个心室肌复极延迟，进而引起心律失常。

7总结与展望

原发性高血压范文篇6

【关键词】福辛普利高血压心率变异性

Effectsoffosenoprilonheartratevariabilityofessentialhypertensivepatients

【Abstract】ObjectiveTostudytheeffectoffosenoprilonheartratevariabilityofessentialhypertensivepa-tients.MethodsTheheartratepowerspectraldensityandtime-domainwasanalyzedin130healthysubjectsandin256patientswithhypertensionbeforeandafterusingthefosenoprilwith24hourelectrocardiographicrecordings.Re-sultsThelowfrequencyandtotalfrequencyandratiobetweenlowfrequencyandhighfrequencyofhypertensivepa-tientsweresignificantlyhigherthanthatofcontrol，thehighfrequencyandstandarddeviationofnormal-to-normalintervals（SDNN）andstandarddeviationofthemeanofRRintervalsforeach5minperiodofthe24hourelectrocar-diographicrecordings（SDANN）weresignificantlylowerthanthatofcontrol.Thedegreeofday-nightchangede-creasedsignificantly.Aftertreatmentoffosenopril，inadditiontolowingthebloodpressure，theSDNN，SDANNandhighfrequencyofhypertensivepatientsweresignificantlyincreased.Thelowfrequencyandtotalfrequencyandratiobetweenlowfrequencyandhighfrequencyofhypertensivepatientsweresignificantlydecreased.Thedegreeofday-nightchangewaspartlyrestored.ConclusionWhenfosenoprillowersbloodpressure，itcanimprovesignificantlytheheartratevariabilityofessentialhypertensivepatients.

【Keywords】fosenoprilhypertensionheartratevariability

心率变异性分析是评价人体植物神经功能的一项无创检测手段，是反映交感-副交感神经系统张力及其平衡的重要指标。交感神经活性增加在原发性高血压的发病机制方面具有重要作用，用心率变异性对原发性高血压发病机制及其药物干预研究具有重要的临床意义。本文研究福辛普利（Fosenopril）对原发性高血压植物神经功能状态的影响，为福辛普利降压治疗提供理论依据。

1资料与方法

1.1一般资料2002年8月～2004年9月130例健康查体者作为正常对照组，男68例，女62例，平均年龄（52.7±10.4）岁。均经详细询问病史，体格检查，无心血管及肾脏疾病和糖尿病史。血压、血脂分析和心电图无异常，检查前2周内未用过任何药物。256例原发性高血压组均为2002年9月～2004年8月来自本院门诊和住院患者，男145例，女111例，平均年龄（53.5±14.5）岁。其诊断与分期采用1978年世界卫生组织标准。检查前1个月未用过血管紧张素转换酶抑制剂和检查前2周停用β受体阻滞剂和胆碱能受体阻滞剂。每日1次晨服福辛普利10mg共10天，用药前后各做24h动态心电图检查。

1.2方法心率功率谱分析采用美国GrandPacific公司HOLTER4.0系统行24h动态心电图，记录MV1、MV5及改良MaVF导联，对24h窦性心率进行心率变异分析［1～3］。时域为相邻正常R-R间期标准差（SDNN），R-R间期平均值的标准差（SDANN），R-R间期标准差的平均值，相邻正常R-R间期差值的标准差，相邻正常R-R间期差值大于50ms的窦性心律占心搏总数的百分比。频域分析用快速傅立叶转换方法，心率谱功率单位ms2。总频谱为<0.40Hz，极低频为0.003～0.04Hz，低频为0.04～0.15Hz，高频为0.15～0.40Hz。HRV分析的时间段包括24hHRV，白昼为8Am～8Pm，夜晚为8Pm～8Am。

1.3统计学处理数据用均数±标准差（ˉx±s）表示，两个样本均数比较用t检验，P<0.05为差异有显著性。

原发性高血压范文篇7

【关键词】健康管理；原发性高血压；应用价值

原发性高血压是无法发现导致血压升高的确切病因，多由环境因素、遗传因素造成，是由多种病因共同引起的并处于不断发展状态的心血管综合征。原发性高血压会导致心脏、血管功能及结构发生改变，严重影响病患身体健康。原发性高血压治疗的目的是降低心血管死亡及病残的危险，避免血压升高带来的并发症。原发性高血压是临床常见的慢性心血管疾病，高发人群为老年人。该病症有病程长、并发症多、治愈率低、病因难以确定等特征，严重的原发性高血压患者容易发生器官衰竭、冠心病、心肌梗死等疾病。很多慢性疾病可通过早期干预及有效治疗的方式让患者重归健康。本研究对原发性高血压患者采用健康管理的治疗方式，基于分析统计的方式得出结论，报告如下。

1资料与方法

1.1基本资料选取本院2019年3月-2020年3月我院收治的原发性高血压患者100例，将其分为缺血组和对照组，每组50例。缺血组男性32例，女性18例；对照组男性30例，女性20例。缺血组年龄区间为62.7±12.5岁；对照组年龄区间为60.0±11.7岁。合并冠心病患者数量7例；合并糖尿病为8例。其中缺血组左心室舒张期末内径为45.1±4.0mm，左心室射血分数为66.0±6.8%；对照组左心室舒张期末内径43.5±4.0mm，左心室射血分数为66.9±6.6%。两组比较差异后无统计学意义（P＞0.05）。详见表1.

1.2纳入和排除标准

获取知情人同意后纳入试验人群，100名患者均符合原发性高血压诊断标准。排除指标为合并恶性肿瘤、肢体障碍、认知障碍、继发性高血压、服从性差、严重的精神类疾病、严重的心脏及肝肾类疾病。

1.3治疗方法

（1）对照组：向患者普及原发性高血压基础知识；让患者学会测量血压的方法；普及降压食物、控制血压的生活习惯等措施；让患者严格依照医嘱用药，不可超量使用，也不可私自断停；引导患者适当运动，不可久卧或长期居于室内，同时让患者定期检查身体。（2）缺血组：①建立患者档案，记录患者性别、住址、年龄、病史等资料，对患者进行定期回访，掌握患者病情发展动态，针对患者需求制定个性化指导方案。②健康教育：首先为集中式教育，定期组织患者交流会，聘请专家运用口头讲授、视频播放等方式对患者进行健康教育。其中避免使用自媒体等老年人难于接受的讲授方式。其次为个体教育，定患者进行定期回访，对患者进行针对性解答和知识普及。比如情绪疏导等，让患者保持舒畅的身心恢复疾病。③用药指导：普及服用药物的必要性，引导患者长期用药，让其具备把握剂量、服从用药标准的意识。提前告知患者私自停药的后果及过量用药的副作用。督促患者观察自身状态，出现不良反应及时就诊。④心理教育：加强医患沟通。对患者恐慌等心理问题进行针对性指导。让病患了解到心理负面情绪对病情恢复的影响。同时和患者家属进行沟通，让其时刻关注患者的情绪变化，基于家庭层面营造良好的恢复氛围。⑤饮食指导：合理膳食，控制钠摄入量，杜绝食用过咸的食物。引导患者使用低脂肪、低热量的食物。以新鲜的果蔬为主，忌食生冷、辛辣类食物。适当增加粗粮，注重微量元素摄入。⑥运动指导：依照患者自身爱好、年龄、身体素质选择合适的运动方式，诸如太极拳、走步、慢跑、广场舞等。老年患者以温和的运动为主，强度、类型因人而异，切忌大强度锻炼。

1.4统计方案

应用SPSS23.0软件进行分析，将“(n/%)，x2”表示及检验数据的计数资料，将“t，（x±s）”表示及检验计量资料，如果对照组表现出显著的特征，表明P＜0.05。

2结果

2.1干预前后高血压水平

干预前缺血组和对照组无明显差异，不具备统计学意义(P＞0.05)。经过健康管理干预后，缺血组和对照组的收缩压舒张压、脉压水平发生显著变化。其中缺血组变化幅度大于对照组，具有统计学意义(P＜0.05)。见表2。

2.2心血管事件发生率

缺血组心血管事件发生率为12.00%；对照组心血管事件发生率为28.00%。差异明显，具备统计学意义（P＜0.05）。见表3。

3讨论

原发性高血压归属于心血管疾病，具有早期症状不明显、病程长、发病率高、致残率高等特点。常规的管理干预可改善患者血压水平，但弊端是针对性不足，同时未形成完善的干预方案，治疗效果欠佳。相比之下，健康管理为原发性高血压的治疗提供了系统化的干预方案。通过档案建立、健康教育、用药指导、心理教育、饮食指导、运动指导等方式，从多个角度对患者进行针对性治疗。研究结果表明，缺血组采用健康管理的方式治疗后，血压水平及心血管事件发生几率显著低于对照组。概上，原发性高血压患者健康管理有助于改善患者血压水平，降低心肌梗死、心绞痛等病症发生，具有推广与临床应用的价值。

参考文献

[1]陈露丝,刘平方,李韶南,等.社区综合防治合作模式对基层高血压患者控制率的影响[D].广州医科大学,2019.

[2]刘晓静,赵一辰,胡欣蓉,等.健康管理适宜技术在社区老年高血压患者中的应用效果评价[J].卫生职业教育,2019,37(05):152-154.

原发性高血压范文篇8

高血压是我国所有心脑血管病最主要的危险因素，如果治疗不及时，血压控制不达标易引起脑卒中、动脉硬化、心肌梗死、肾功能衰竭和失明等一系列并发症[1]。目前大多数学者认为原发性高血压是一种先天性遗传基因与多种致病性增压因素和生理性减压因素相互作用而引起的多因素疾病[1]。本文旨在寻求一套安全、可靠、有效的药学监护模式，提高原发性高血压患者的服药依从性，提高治疗有效率。

1资料与方法

1.1临床资料

选择2012年1月—2012年6月我院200例原发性高血压患者作为药学监护干预对象。200例患者随机分为常规组100例，男63例，女37例，年龄35~68岁，平均（50.3±10.6）岁；病程1~20年，平均（8.6±3.4）年。药学监护组100例，男58例，女42例，年龄32~67岁，平均（48.7±11.2）岁；病程1~22年，平均（7.8±4.9）年。两组患者性别、年龄、病程等差异均无统计学意义（P＞0.05）。纳入标准：所有病例诊断均符合《中国高血压防治指南》（2010年修订版）诊断标准[2]；年龄30~70岁；高血压确诊者，至少接受过3个月的药物治疗。排除标准：继发性高血压患者，肿瘤、免疫系统等严重疾病患者，有妊娠风险的患者。

1.2研究方法

由药师对200例原发性高血压患者进行记录调查。首次访谈记录内容：（1）患者高血压病史，治疗情况，高血压基本知识，对高血压药物了解情况；（2）测量患者舒张压和收缩压3次，取平均值；（3）了解患者服药情况，包括用药时间、用药次数、高血压药物种类和剂量。两组均进行高血压常规治疗，药学监护组发放《高血压社区防治手册》[3]，提供药物监护，根据患者血压情况及时调节用药剂量，药物种类。每月15号对患者进行定期随访监督。

1.3监测指标及方法

1.3.1患者服药依从性

干预前和干预6个月后采用MORISKY[4]评价患者服药依从性，主要内容：（1）你是否有忘记服药的经历？（2）你是否有时不注意服药？（3）当你自觉症状改善时，是否曾停药？（4）当你服药自觉症状更坏时，是否曾停药？判断标准：4个问题的回答均为“否”，即为依从性佳，4个问题有1个或1个以上的回答“是”，即为依从性差。

1.3.2患者血压水平及控制率

[5]监测患者在干预前和干预6个月后的舒张压、收缩压以及血压控制率。血压控制率=末次（最后1次随访）血压<140/90mmHg患者数/患者总数×100%1.4统计学方法应用SPSS17.0软件进行统计分析。计量资料以均数±标准差（x±s）表示，采用t检验；计数资料采用χ2检验。以P<0.05为差异有统计学意义。

2结果

2.1两组患者服药依从性比较

干预前，两组患者服药依从性比较差异无统计学意义（P>0.05）。干预6个月后，药学监护组服药依从性明显提高，高于常规组（P<0.05）。见表1。

2.2两组血压水平及控制率比较

干预前，两组血压水平及控制率差异无统计学意义（P>0.05）。干预6个月后，药学监护组的舒张压和收缩压较干预前明显改善（P<0.05）。干预后，药学监护组血压控制率优于常规组（P<0.05）。见表2。

3讨论

原发性高血压的治疗是一个长期而复杂的过程，大多数患者需终身服药[6]。药学监护是当今医院药学发展的重要模式之一。1990年美国Minnesota大学药学院的Hepler和Strand教授第一次全面阐述了药学监护的概念[7]。1993年，美国医院药师协会对药学监护又作了统一定义：“药学监护是直接地、负责地提供与药物治疗相关的监护，其目的是让病人达到明确的治疗目标，进一步提高病人的生活质量”因此探讨一套安全、可靠、有效的药学监护模式，对原发性高血压患者具有重要意义。药物治疗是控制血压最有效的方法，其中服药依从性影响巨大。研究[8]表明服药依从性差，药物治疗不充分是高血压患者血压控制不良的主要原因。本研究显示，干预6个月后药学监护组的服药依从性有了大幅度提升，药师对患者进行个体化的用药指导，普及高血压知识，并不定期的进行随访和监督，使患者切实认识到疾病的危害，从而提高了服药依从性，有利于控制病情的发展，控制血压达标，减少并发症发生，提高患者生活质量。国外文献[9-10]证实医师药师合作模式可以显著提高血压控制率，特别是对已经确诊为高血压的患者，在合理用药方面药师尤具明显优势。本研究显示，干预6个月后，患者舒张压和收缩压均明显降低，血压控制率也大幅增长。药师可以根据患者自身病情发展，提供药物选择、剂量以及用药监测项目等方面的建议，使患者平稳降压，减少血压波动，使血压维持在稳定的范围内。

综上所述，药学监护对原发性高血压患者有着显著的影响，明显提高患者服药依从性，减少因依从性差引起的血压波动；提高患者的血压控制率，将患者血压控制在理想水平，值得临床借鉴应用。

作者:劳国琴 唐志华 王佳良 石夏莹 单位:浙江省绍兴市立医院药剂科

参考文献

［1］胡大一，马长生.心脏病学实践［M］.北京：人民卫生出版社，2008：143.

［2］刘力生.中国高血压防治指南（2010年修订版）［J］.中华心血管病杂志，2011，（7）：579-615.

［3］王文，姚崇华.高血压社区防治手册［M］.中国协和医科大学，2007：38.

［4］浙江省卫生厅.浙江省高血压社区综合防治工作规范［Z］.2009-12-28.

［5］MoriskyDE，GreenLW，LevineDM.Concurrentandpredic－tivevalidityofaself-reportedmeasureofmedicationadher－ence［J］．MedCare，1986，24（1）：67-74.

［6］SchnipperJL，RoumieCL，CawthonC，etal.RationaleanddesignofthePharmacistInterventionforLowLiteracyinCardiovascularDisease（PILL—CVD）study［J］．CircCardio－vascQualOutcomes，2010，3（2）：212-219．

［7］师少军，陈华庭，曾繁典.药学监护研究进展［J］.中国临床药理学与治疗学，2005，10（1）：1-5.

［8］JokisaloE，EnlundH，HaloenP，etal.Factorsrelatedtopoorcontrolofbloodpressurewithantihypertensivedrugtherapy［J］.BloodPress，2003，12（1）：49-55.

原发性高血压范文篇9

关键词：老年人体检；中医体质；社区老年人管理

中医体质学说是以中医理论为主导，研究各种体质类型的生理、病理特点，并以此分析疾病的反应状态、病变的性质和发展趋向，指导预防和治疗的学说[1]。本研究通过调查2260例社区65岁以上老年体检者进行中医体质辨识，分析社区老年人体质分布情况，比较不同体质人群慢性病伴随情况及相关体检指标的差异性，更全面地分析体质与体检指标之间的相关性，指导社区老年人管理工作。

资料与方法

研究对象：收集2019年12月-2020年11月在南京市秦淮区社区卫生服务中心参加老年人体检的人群为调查对象，进行横断面调查。筛选保留2260例信息完整者作为调查对象，对调查者进行中医体质辨识，分析不同体质类型人群体检指标的差异性。调查内容：①一般情况：包括性别、年龄、既往病史等基本人口学信息，均为调查对象自我陈述，调查者记录。②体检指标：基本情况：身高、体重、腰围、收缩压、舒张压。③实验室检查：空腹血糖、血脂四项[(血清总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白]、肝功两项[(谷丙转氨酶(U/L)、谷草转氨酶(U/L)]、肾功三项[(肌酐、尿素、血清尿酸]。研究方法：①中医体质判定与分类方法：中医体质判定均由具有中医知识背景人员指导下，被调查对象自行填写《中医体质分类与判定》老年版量表[2]，终取最高得分判定体质类型。②原发性高血压患者判定标准：以2010年《中国高血压防治指南》为标准[3]。

2型糖尿病

患者判定标准：以《中国2型糖尿病防治指南(2010版)》为标准[4]。③体检实验室指标：空腹血糖(mmol/L)、肝功两项、肾功三项。统计学方法：数据运用SPSS22.0软件进行统计分析；(x±s)表示定量数据，两组比较(符合正太分布)，组间方差齐性用成组t检验；两组比较(不符合正太分布)，采用非参数检验。采用χ2检验比较计数数据，P＜0.05为差异有统计学意义。结果调查对象基本情况说明：本研究共纳入2260例调查对象，其中男992例(43.9%)，女1268例(56.1%)；年龄65～96岁，平均(71.28±5.93)岁；平均身高(162.55±7.99)cm；平均体重(62.56±10.68)kg。中医体质分布构成：2260例调查者中，平和体质772例(34.16%)，气虚质48例(2.12%)，阳虚质224例(9.91%)，阴虚质256例(11.33%)，痰湿质712例(31.50%)，湿热质48例(2.12%)，血瘀质140例(6.19%)，气郁质24例(1.06%)，特禀质36例(1.59%)。不同体质原发性高血压、2型糖尿病发病情况：9种体质人群伴发原发性高血压、2型糖尿病情况不同，痰湿体质伴发原发性高血压、2型糖尿病发病率最高，差异有统计学意义(P＜0.05)。9种体质种伴发原发性高血压合并2型糖尿病者痰湿质占比最高，见表1。不同体质人群血压、血糖、血脂情况比较：对不同体质人群血压情况进行比较得出，痰湿质、血瘀质人群收缩压较平和质、阳虚质人群高，差异有统计学意义(P＜0.05)。痰湿质人群舒张压较平和质、阳虚质、阴虚质高，差异有统计学意义(P＜0.05)。血瘀质人群舒张压水平较阴虚质舒张压高，差异有统计学意义(P＜0.05)。血脂方面比较得出，湿热质、血瘀质、痰湿质人群总胆固醇较平和质人群高，差异有统计学意义(P＜0.05)。痰湿质、血瘀质、湿热质人群甘油三酯较平和质、阳虚质、气虚质、气郁质高，差异有统计学意义(P＜0.05)。见表2。

讨论

本研究结果显示，偏颇体质中痰湿体质老年人占比最高，考虑与本地人群生活习惯和居住环境有关。本研究显示伴随原发性高血压发病人群中痰湿体质占比最高，痰湿体质人群在血脂、血清尿酸等代谢性指标上较其他体质类型偏高，差异均有统计学意义。王鑫等应用王琦教授“痰湿调体方”对32例痰湿体质者进行为期8周的干预研究[5]，结果显示干预前后受试者体重、腰围均有明显下降。袁朵等运用糖消颗汤联合生活方式干预痰湿体质超重、肥胖糖耐量异常的患者[6]，结果显示糖消汤联合生活方式干预较单纯生活方式干预更能改善血脂及胰岛素抵抗情况，痰湿质体质评分也能更好降低。痰湿体质是社区老年人最常见的偏颇体质，而且痰湿体质人群与原发性高血压及很多代谢性指标相关。针对痰湿体质，我们在老年人管理中可以提出减重、增强运动、控制饮食等相关生活方式干预，中医药方面可调配健脾祛湿法茶加强脾的运化功能，按摩足三里、丰隆、承山、中脘等穴位。在社区老年人管理工作中，以体质辨识为抓手，结合老年人体检，给予中医药养生指导，是真正中西医并重，在传承发展中医药事业的同时，为实施健康中国战略、决胜全面建成小康社会作出新贡献。

参考文献

[1]王琦.中医体质学[M].北京:中国医药科技出版社,1995:1.

[2]中华中医药学会.中医体质与分类判定[M].北京:中国中医药出版社,2009:4-6.

[3]中国高血压防治指南修订委员会.中国高血压防治指南2010[J].中华高血压杂志,2011,8(19):701.

[4]中华医学会糖尿病分会.中国2型糖尿病防治指南(2010版)[J].中国糖尿病杂志,2011,1(20):1.

[5]王鑫.“王琦痰湿调体方”干预痰湿体质效果评价研究[D].北京:北京中医药大学,2019.

原发性高血压范文篇10

高血压、糖尿病综合防治工作是通过筛查高血压、糖尿病高危人群和高血压、糖尿病病人，并针对高危人群和病人，实施健康教育、生活干预和特种药物治疗的综合防治措施，是国务院、卫生部确立的国家基本公共卫生服务项目之一，也是我市深化医药卫生体制改革的一项重要举措。为做好此项工作，按照市卫生局《高血压、糖尿病综合防治项目实施方案》文件要求，结合我镇实际，特提出如下安排：

一、工作目标

（一）通过对高血压、糖尿病高危人群进行适时恰当的生活方式干预，降低高血压、糖尿病的发病率。

（二）通过早诊早治、病情随访、特定药物治疗等综合防治措施，实现对高血压、糖尿病的早期诊断和早期病情控制，预防并发症发生，降低致残率、致死率，切实减轻高血压、糖尿病给农民群众造成的经济负担。

二、工作措施及要求

（一）强化落实、确保实效

自年8月起，高血压、糖尿病综合防治项目工作全面展开，到11月底完成阶段性工作，11月至12月市卫生局对我镇项目实施情况进行督导考核。各村、各相关单位要按照项目工作内容，及时开展工作，按期按要求完成各项工作任务。

一是高危人群筛查、干预和管理。以农村居民健康档案基础信息资料为基础，对所有35岁及以上居民进行高血压、糖尿病高危个体筛查，将筛查出的高危个体纳入健康管理范围，每年进行两次随访，糖尿病病人要每半年免费测量一次空腹血糖。

二是高血压、糖尿病病人的早期诊断及确诊病人管理。即对35岁以上农村居民，每年第一次到镇卫生院、村卫生室就诊时为其测量血压，并按照《原发性高血压病诊断标准》确诊原发性高血压病患者；2型糖尿病患者由镇卫生院按照《2型糖尿病诊断标准》予以确诊。对确诊的原发性高血压、2型糖尿病患者纳入慢病管理范围，每年至少4次面对面的随访，并根据患者的药物治疗情况和血压（或血糖）控制状况，进行分类管理。对确诊的2型糖尿病患者每年提供4次免费空腹血糖监测。

三是高血压、糖尿病病人的药物治疗。为提高农村高血压、糖尿病患者的健康管理率、规范管理率和管理人群的血压/血糖控制率，选择复方利血平片、卡托普利、尼群地平、二甲双胍、格列吡嗪、肠溶性阿司匹林等6种药物（以下简称特定药物），由乡村医生按《原发性高血压病治疗规范》、《2型糖尿病治疗规范》要求推荐给高血压、糖尿病患者用于药物治疗。特定药物按照市相关优惠政策予以报销。

（二）提高认识、加强领导

随着人口老龄化的加速、人们生活行为方式和环境等因素的变化，高血压、糖尿病等慢性非传染性疾病逐渐成为影响居民健康和生命质量的主要疾病。国务院、卫生部、省和市等各级部门明确提出加强对慢病的监测与预防控制，提高慢病防控效果，并将高血压、2型糖尿病患者健康管理列入11项基本公共卫生服务内容，对服务对象、内容、流程、要求、考核指标等做出了规定，对高血压、糖尿病防治工作提出了明确的要求。

各村、各相关单位要充分认识此项工作的重要性，在全镇建立起由政府部门主导、专业机构支持、全社会共同参与的慢病防治新机制，减轻高血压、糖尿病给居民造成的经济负担，将惠民政策落到实处。

（三）广泛宣传、形成共识

各村、各相关单位要将高血压、糖尿病综合防治的惠民政策和防治知识列入日常宣传内容，要以广播、发放宣传材料等形式，定期开展公益性宣传。围绕控制烟草消费、推动合理平衡饮食、促进健身活动等重点内容，开展健康教育和健康促进活动，建立长效运行机制。镇卫生院要及时为基层医疗卫生单位提供健康教育资料模板和核心信息，镇卫生院和村卫生室要定期为居民开展健康讲座，普及慢病防控知识和理念。在全镇营造浓厚的宣传氛围，为项目的顺利实施创造良好条件。

三、明确责任，加强督导考核，确保本项工作顺利实施

（一）加强组织领导，明确责任分工。为确保项目的顺利实施，镇政府成立由分管领导任组长，镇卫生院和各管区负责人为副组长的高血压、糖尿病综合防治工作领导小组，负责项目的组织领导、综合协调、督导考核等工作，镇卫生院负责具体实施，卫生院要确定1-2名同志专职负责该项工作，及时对辖区内的乡村医生进行业务培训和技术指导，督导村卫生室落实具体工作任务。各村卫生室负责农村高血压、糖尿病高危人群的筛查、干预和随访；负责确诊高血压、糖尿病患者的健康管理、用药指导、特定药物报销；负责早期发现急症和疑难病例，并及时转诊到上级医疗机构救治等。

（二）村卫生室要按市优惠政策做好药品发放和报销管理工作。要按基本药物配送制度，依据慢病管理系统数据给村卫生室配送药品，对于确诊的原发性高血压、2型糖尿病患者，村卫生室在与患者签署市《高血压、糖尿病患者特定药物用药知情同意书》，在知情同意、自愿基础上做好药品发放，并按优惠政策予以报销。服用其它药物依据新农合相关补助政策执行。