血糖范文10篇

血糖范文篇1

1资料与方法

1.1一般资料。分析研究我院从2016年8月到2017年5月收治的74例糖尿病患者，随机双盲法分两组，对照组37例，男22例，女15例，年龄为60～80(66.5±8.2)岁，糖尿病病史为4～15(8.2±4.2)岁;观察组37例，男25例，女12例，年龄为62～85(67.2±8.0)岁，糖尿病病史为3～14(7.9±4.0)岁。两组基本数据资料间差异无统计学意义(P＞0.05)，可对比分析。1.2方法。对照组应用常规用药指导，发放糖尿病健康宣教手册，告知患者用药时间、用量、次数以及需注意问题。观察组应用药学服务指导，具体内容为:①首先建立每位患者专属健康档案，档案记录患者的年龄、性别、病情、用药情况;②普及糖尿病相关知识，可通过面对面辅导、每月对患者家属集中授课、上门或电话随访、发放宣传小册子等方式进行宣教。应用正确规范用药治疗患者，适当给予鼓励。③定期电话随访，及时了解患者用药过程中疑惑或具体落实情况，护理人员耐心解答，督促患者严格遵医嘱用药。1.3观察指标。统计两组患者的血统控制效果以及用药依从性。用药依从性判断标准:根据设定的问题评价依从性:①你对用药态度是否随意?②用药期间是否有忘记用药经历?③当你感觉症状缓解时，便停止用药?④当病情加重时，是否停止用药?上述问题，均回答否，则为依从性优，回答3个答案否，依从性为良;回答答案否少于3个，依从性差。1.4统计学分析。采用SPSS20．0软件，进行数据的统计与分析，以［n(%)］表示计数资料，行χ2检验，以(χ珋±s)表示计量资料，行t检验，P＜0.05为差异有统计学意义。

2结果

2.1比较两组患者的用药依从性。对照组37例，依从性优19例，良11例，差7例，优良率为81.1%，观察组37例，依从性优26例，良9例，差2例，优良率为94.6%，观察组患者的用药依从性优于对照组，有统计学意义(P＜0.05)。2.2两组治疗前后血糖控制效果。治疗后两组患者的空腹血糖、餐后2h血糖水平均有明显下降，且治疗后观察组空腹血糖、餐后2h血糖水平改善优于对照组，差异有统计学意义(P＜0.05)，具体见表1。

3讨论

糖尿病为一种代谢异常疾病，会伤及患者的眼睛、肾脏、血管等重要脏器功能。当前临床中并无彻底有效的根治糖尿病方法，而糖尿病作为一种慢性疾病，需要长期用药控制病情发展，减少临床并发症发生，提高患者生存质量［2］。一些糖尿病患者因缺乏对疾病的了解，不够重视疾病治疗，血糖升高时坚持用药，一旦血糖下降，便减少用药剂量或擅自停药，一些患者因经济因素，承担不了长期用药治疗费用，一些老年糖尿病患者因记忆力差，因此用药依从性不良，常会不遵医嘱用药情况，导致血糖控制效果显著［3］。因此临床认为，糖尿病治疗关键，在于要及时有效控制血糖水平，还应积极采取措施提高患者用药治疗依从性。随着临床药学研究以及药学监护工作开展，药物治疗依从性日益受到临床的重视。常规的临床用药指导，并未引起患者对遵医嘱用药的重视，用药规范不强，临床指导意义不大，为提高患者遵医嘱用药性，临床提出可在用药时，实施药学服务［4］。

本次研究表明，对照组常规用药指导，观察组药学服务，结果表明，观察组的用药依从性优良率优于对照组，表明药物服务可显著提高糖尿病患者治疗依从性。而且研究表明，观察组治疗后空腹血糖、餐后2h血糖水平优于对照组，表明提高遵医嘱同时，可显著提高血糖控制效果。综上所述，糖尿病病人应用药学服务，可显著提高患者血糖控制以及用药依从性，这对于改善糖尿病患者生活质量效果显著，值得广泛应用推广。

参考文献

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［3］沈美，赵华，孙科，等.药学服务干预对社区多药控制2型糖尿病病人的影响［J］．药学服务与研究，2016，16(3):170-174.

血糖范文篇2

1提高胰岛素含量,降低血糖素水平

胰岛素是胰腺内分泌部胰岛B细胞分泌的体内唯一负性调整血糖的激素,它通过与特异性胰岛素受体结合引起一系列受体后信号传导及生物化学反应,通过激活的葡萄糖转运子将葡萄糖转运到靶细胞内,进行氧化代谢,维持正常血糖.胰岛素的分泌量相对或绝对不足可引发糖尿病,而它在血清中的含量关系到与受体的结合率.胰高血糖素为胰岛素拮抗激素,是体内主要的正性调节血糖的激素,可促进分解代谢,具有促进糖原分解和糖异生的作用,降低外周循环中胰高血糖素水平可减轻糖尿病症状。中药卷柏含有黄酮类、氨基酸及海藻糖等成分。

李方莲等报道,卷柏水煎剂可显着降低四氧嘧啶(ALX)所致糖尿病大鼠血糖,究其降低血糖机制可能与影响胰岛B细胞功能,保护B细胞不受破坏,促进胰岛细胞修复,增加胰岛素的生物合成,增加组织对糖的转化利用等有关。

孙桂荣等进行的汉防己甲素(TET)对四氧嘧啶所致糖尿病大鼠胰岛B细胞的保护作用实验结果表明,阳性对照组大鼠胰岛内仅见数个散在的残存B细胞,而给药组大鼠胰岛内则以B细胞为主,紫蓝色分泌颗粒丰富,接近于正常大鼠;胰岛B细胞组织免疫化学染色结果发现,阳性对照组大鼠胰岛内免疫反应阳性物明显缺失,且着色浅,而给药组大鼠胰岛内免疫反应阳性细胞数目则显着增多,且颗粒的着色深,大蒜素是含硫化合物,可通过提高四氧嘧啶糖尿病大鼠血清胰岛素水平而降低血糖,病理学研究证实大蒜素可促进胰腺泡心细胞转化,胰岛细胞增殖,B细胞增多,从而使内源性胰岛素分泌增加。银杏叶提取物(Egb)主要成分为黄酮类和银杏内酯,对糖尿病胰岛B细胞具有保护和修复作用,可促进胰岛素分泌,从而改善糖代谢,降低血糖。李宗友观察葫芦巴乙醇提取物对大鼠胰腺的作用时发现,此化合物可直接刺激B细胞,促进胰岛素分泌,李明等选用LiBP小鼠,分离、收集,培养胰岛,将其置于甲磺丁脲及人参溶液中孵育发现,人参对离体小鼠胰岛有促进胰岛素合成和分泌的作用,与甲磺丁脲的作用相似.复方灵芝降糖胶囊可提高血清胰岛素水平,降低血糖含量。鬼箭羽是中医常用的活血化瘀药,它的提取物草酰乙酸钠可通过刺激胰岛B细胞分泌胰岛素而起降低血糖作用。

2增加胰岛素敏感性

胰岛素抵抗是2型糖尿病发病机制的重要环节和显着特征,多数2型糖尿病患者机体内胰岛素并不缺乏,而是单位胰岛素的生物效应降低,即胰岛素敏感性下降。

2.1增加胰岛素受体的数目和亲和力细胞膜胰岛素受体的亲和力及数目关系到胰岛素与受体的结合率。李惠林等研究表明,加味桃核承气汤可使链脲佐菌素所致糖尿病大鼠的血糖下降36%,同时显着增加肝细胞膜高亲和力胰岛素受体的数目,低亲和力受体的数目亦有所上升。刘永玉等利用放射免疫分析及放射配基受体分析发现,用链脲佐菌素及高热量饲料方法模拟的2型糖尿病大鼠的红细胞胰岛素受体结合力下降,应用大黄治疗4周后血清胰岛素水平降低,红细胞胰岛素受体结合力恢复正常。另外,黄连可提高胰岛素受体的结合力,改善胰岛素抵抗。许东晖等研究从海星中分离并经结构修饰获得的新化合物A1998的降血糖作用机制时发现,A1998通过增强细胞膜Na+-K+-ATP酶活性,提高细胞膜上磷脂酰肌醇水平,促进胰岛素与细胞膜受体结合,激活细胞内肌醇磷脂特异性磷脂酶C,生成专门传递胰岛素生物信号的第二信使磷酸肌醇聚糖,增强胰岛细胞对葡萄糖的敏感性,发挥降低血糖的作用。

2.2对胰岛素及其受体结合后的影响胰岛素与其受体结合后产生一系列信号传导及生物化学反应,多数学者认为受体后缺陷是胰岛素抵抗的主要原因。熊曼琪等研究加味核桃承气汤对2型糖尿病大鼠的降低血糖作用结果发现,加味桃核承气汤降低2型糖尿病大鼠的血糖,可提高模型大鼠胰岛素敏感性指数,促进肝细胞膜释放具有抑制腺苷酸环化酶活力作用的胰岛素介体,提示加味核桃承气汤可提高2型糖尿病大鼠靶细胞对胰岛素的敏感性和反应性,减轻受体后胰岛素抵抗。

3抑制葡萄糖的吸收

茶多酚是从绿茶中提取的一类多酚类化合物,具有抑制糖苷酶活性的作用,可抑制肠道α-淀粉酶,延缓蔗糖分解,并增加其排泄,从而抑制口服蔗糖和淀粉后血糖的升高。给予2型糖尿病模型大鼠喂食冻干豌豆后血糖浓度明显下降,而豌豆粗提取物具有较强的抑制淀粉酶活性的作用,由此认为抑制肠道内碳水化合物的消化可能是豌豆降低血糖的作用机制.苦瓜果实内的甾体糖甙混合物和种子内的嘧啶核苷均可抑制小肠对葡萄糖的摄取。

4对受体后糖代谢的影响

4.1增加肝糖原含量陈淑英等报道,五子衍宗丸可明显降低由链脲佐菌素所致糖尿病大鼠的血糖,提高肝糖原含量,促进肝糖原总量恢复至正常水平,作用优于降糖灵,提示它的降低血糖机制可能与增加肝细胞对糖的摄取,加速肝糖原合成有关.张冰等研究菊苣胶囊对肾上腺素所致小鼠高血糖的拮抗作用时发现,菊苣明显增加肝糖原含量,减少肝糖原分解.玉竹甲醇提取物的正丁醇部分可降低链脲佐菌素所致糖尿病小鼠的血糖,并可改善糖耐量,提示它的降血糖机制之一是抑制肝糖原降解系统。

4.2促进糖酵解,增加外周组织对葡萄糖的利用谢海林等研究表明,消渴平具有降低实验性糖尿病小鼠血糖的作用,病理检查结果示它可明显减轻胰岛细胞空泡样及增生性改变,认为其机制可能不是促进胰岛素分泌,而是增强组织呼吸,促进葡萄糖酵解,提高能量代谢。人参多糖及人参多肽可增强动物肝脏中琥珀酸脱氢酶和细胞色素氧化酶的活性,增加血中丙酮酸含量,提示它的降低血糖机制可能是增强线粒体氧化磷酸化作用,促进肝脏及组织细胞的有氧氧化过程,从而加速糖的有氧氧化代谢。

5清除自由基和抗脂质过氧化

糖尿病患者体内产生大量的氧自由基,可导致内皮细胞损伤,从而使内皮素分泌增多,一氧化氮产生减少,而氧自由基与一氧化氮结合可形成过氧亚硝酸阴离子,使一氧化氮进一步减少,造成胰岛细胞特异性损伤.自由基还可抑制蛋白质的功能和线粒体生成三磷酸腺苷(ATP)的功能,造成细胞信号传导障碍和物质能量代谢紊乱,它破坏核酸及染色体的作用还使细胞结构和功能发生改变.谷光甘肽过氧化物酶、超氧化物歧化酶及过氧化氢酶等均可减轻自由基对胰岛B细胞的损害或促进受损B细胞的修复.姚晓渝等研究发现,山茱萸可明显提高细胞中超氧化物歧化酶的活力,降低血浆内脂质过氧化物的含量,并可不同程度地降低心、肝、胰及肾等组织内丙二醛的含量.羊栖菜多糖及刺五加皂苷可明显降低糖尿病模型动物血清及胰腺组织中脂质过氧化物的含量。

血糖范文篇3

胰岛素是胰腺内分泌部胰岛B细胞分泌的体内唯一负性调整血糖的激素，它通过与特异性胰岛素受体结合引起一系列受体后信号传导及生物化学反应，通过激活的葡萄糖转运子将葡萄糖转运到靶细胞内，进行氧化代谢，维持正常血糖.胰岛素的分泌量相对或绝对不足可引发糖尿病，而它在血清中的含量关系到与受体的结合率.胰高血糖素为胰岛素拮抗激素，是体内主要的正性调节血糖的激素，可促进分解代谢，具有促进糖原分解和糖异生的作用，降低外周循环中胰高血糖素水平可减轻糖尿病症状。中药卷柏含有黄酮类、氨基酸及海藻糖等成分。

李方莲等报道，卷柏水煎剂可显著降低四氧嘧啶（ALX）所致糖尿病大鼠血糖，究其降低血糖机制可能与影响胰岛B细胞功能，保护B细胞不受破坏，促进胰岛细胞修复，增加胰岛素的生物合成，增加组织对糖的转化利用等有关。孙桂荣等进行的汉防己甲素（TET）对四氧嘧啶所致糖尿病大鼠胰岛B细胞的保护作用实验结果表明，阳性对照组大鼠胰岛内仅见数个散在的残存B细胞，而给药组大鼠胰岛内则以B细胞为主，紫蓝色分泌颗粒丰富，接近于正常大鼠;胰岛B细胞组织免疫化学染色结果发现，阳性对照组大鼠胰岛内免疫反应阳性物明显缺失，且着色浅，而给药组大鼠胰岛内免疫反应阳性细胞数目则显著增多，且颗粒的着色深，大蒜素是含硫化合物，可通过提高四氧嘧啶糖尿病大鼠血清胰岛素水平而降低血糖，病理学研究证实大蒜素可促进胰腺泡心细胞转化，胰岛细胞增殖，B细胞增多，从而使内源性胰岛素分泌增加。银杏叶提取物（Egb）主要成分为黄酮类和银杏内酯，对糖尿病胰岛B细胞具有保护和修复作用，可促进胰岛素分泌，从而改善糖代谢，降低血糖。李宗友观察葫芦巴乙醇提取物对大鼠胰腺的作用时发现，此化合物可直接刺激B细胞，促进胰岛素分泌，李明等选用LiBP小鼠，分离、收集，培养胰岛，将其置于甲磺丁脲及人参溶液中孵育发现，人参对离体小鼠胰岛有促进胰岛素合成和分泌的作用，与甲磺丁脲的作用相似.复方灵芝降糖胶囊可提高血清胰岛素水平，降低血糖含量。鬼箭羽是中医常用的活血化瘀药，它的提取物草酰乙酸钠可通过刺激胰岛B细胞分泌胰岛素而起降低血糖作用。

2增加胰岛素敏感性

胰岛素抵抗是2型糖尿病发病机制的重要环节和显著特征，多数2型糖尿病患者机体内胰岛素并不缺乏，而是单位胰岛素的生物效应降低，即胰岛素敏感性下降。

2.1增加胰岛素受体的数目和亲和力细胞膜胰岛素受体的亲和力及数目关系到胰岛素与受体的结合率。李惠林等研究表明，加味桃核承气汤可使链脲佐菌素所致糖尿病大鼠的血糖下降36%，同时显著增加肝细胞膜高亲和力胰岛素受体的数目，低亲和力受体的数目亦有所上升。刘永玉等利用放射免疫分析及放射配基受体分析发现，用链脲佐菌素及高热量饲料方法模拟的2型糖尿病大鼠的红细胞胰岛素受体结合力下降，应用大黄治疗4周后血清胰岛素水平降低，红细胞胰岛素受体结合力恢复正常。另外，黄连可提高胰岛素受体的结合力，改善胰岛素抵抗。许东晖等研究从海星中分离并经结构修饰获得的新化合物A1998的降血糖作用机制时发现，A1998通过增强细胞膜Na+-K+-ATP酶活性，提高细胞膜上磷脂酰肌醇水平，促进胰岛素与细胞膜受体结合，激活细胞内肌醇磷脂特异性磷脂酶C，生成专门传递胰岛素生物信号的第二信使磷酸肌醇聚糖，增强胰岛细胞对葡萄糖的敏感性，发挥降低血糖的作用。

2.2对胰岛素及其受体结合后的影响胰岛素与其受体结合后产生一系列信号传导及生物化学反应，多数学者认为受体后缺陷是胰岛素抵抗的主要原因。熊曼琪等研究加味核桃承气汤对2型糖尿病大鼠的降低血糖作用结果发现，加味桃核承气汤降低2型糖尿病大鼠的血糖，可提高模型大鼠胰岛素敏感性指数，促进肝细胞膜释放具有抑制腺苷酸环化酶活力作用的胰岛素介体，提示加味核桃承气汤可提高2型糖尿病大鼠靶细胞对胰岛素的敏感性和反应性，减轻受体后胰岛素抵抗。

3抑制葡萄糖的吸收

茶多酚是从绿茶中提取的一类多酚类化合物，具有抑制糖苷酶活性的作用，可抑制肠道α-淀粉酶，延缓蔗糖分解，并增加其排泄，从而抑制口服蔗糖和淀粉后血糖的升高。给予2型糖尿病模型大鼠喂食冻干豌豆后血糖浓度明显下降，而豌豆粗提取物具有较强的抑制淀粉酶活性的作用，由此认为抑制肠道内碳水化合物的消化可能是豌豆降低血糖的作用机制.苦瓜果实内的甾体糖甙混合物和种子内的嘧啶核苷均可抑制小肠对葡萄糖的摄取。

4对受体后糖代谢的影响

4.1增加肝糖原含量陈淑英等报道，五子衍宗丸可明显降低由链脲佐菌素所致糖尿病大鼠的血糖，提高肝糖原含量，促进肝糖原总量恢复至正常水平，作用优于降糖灵，提示它的降低血糖机制可能与增加肝细胞对糖的摄取，加速肝糖原合成有关.张冰等研究菊苣胶囊对肾上腺素所致小鼠高血糖的拮抗作用时发现，菊苣明显增加肝糖原含量，减少肝糖原分解.玉竹甲醇提取物的正丁醇部分可降低链脲佐菌素所致糖尿病小鼠的血糖，并可改善糖耐量，提示它的降血糖机制之一是抑制肝糖原降解系统。

4.2促进糖酵解，增加外周组织对葡萄糖的利用谢海林等研究表明，消渴平具有降低实验性糖尿病小鼠血糖的作用，病理检查结果示它可明显减轻胰岛细胞空泡样及增生性改变，认为其机制可能不是促进胰岛素分泌，而是增强组织呼吸，促进葡萄糖酵解，提高能量代谢。人参多糖及人参多肽可增强动物肝脏中琥珀酸脱氢酶和细胞色素氧化酶的活性，增加血中丙酮酸含量，提示它的降低血糖机制可能是增强线粒体氧化磷酸化作用，促进肝脏及组织细胞的有氧氧化过程，从而加速糖的有氧氧化代谢。

5清除自由基和抗脂质过氧化

糖尿病患者体内产生大量的氧自由基，可导致内皮细胞损伤，从而使内皮素分泌增多，一氧化氮产生减少，而氧自由基与一氧化氮结合可形成过氧亚硝酸阴离子，使一氧化氮进一步减少，造成胰岛细胞特异性损伤.自由基还可抑制蛋白质的功能和线粒体生成三磷酸腺苷（ATP）的功能，造成细胞信号传导障碍和物质能量代谢紊乱，它破坏核酸及染色体的作用还使细胞结构和功能发生改变.谷光甘肽过氧化物酶、超氧化物歧化酶及过氧化氢酶等均可减轻自由基对胰岛B细胞的损害或促进受损B细胞的修复.姚晓渝等研究发现，山茱萸可明显提高细胞中超氧化物歧化酶的活力，降低血浆内脂质过氧化物的含量，并可不同程度地降低心、肝、胰及肾等组织内丙二醛的含量.羊栖菜多糖及刺五加皂苷可明显降低糖尿病模型动物血清及胰腺组织中脂质过氧化物的含量。

6小结

综上所述，中药降血糖作用的实验研究已取得了较大的进展，并证实了多种中药可通过促进胰岛素分泌，增加胰岛素敏感性，影响胰岛素受体，促进葡萄糖的吸收及糖原分解等途径来发挥降低血糖的作用。

血糖范文篇4

【关键词】药学服务;糖尿病;血糖;依从性

糖尿病属临床常见的代谢性疾病，患者会发生持续血糖异常升高、代谢紊乱等症状，直接导致患者全身组织器官发生损害，严重的会发生器官衰竭［1］。临床上糖尿病的主要治疗方法为控制血糖、避免并发症发生。糖尿病患者科学用药是控制血糖的关键，在患者长期、复杂用药过程中用药依从性会降低，直接影响药物治疗效果［2］。如何改善患者用药依从性使患者更好控制血糖，成为医师需要迫切解决的问题［3］。本研究旨在分析糖尿病患者进行药物服务对患者用药依从性及控制血糖的临床效果，现报道如下。

1资料与方法

1．1一般资料。选取我院2016年8月－2017年7月收治的2型糖尿病患者96例，随机分为观察组和对照组，每组48例。其中观察组男23例，女25例，年龄51～70岁，中位年龄57．5岁，病程7个月～10年，平均病程25．9个月。对照组男22例，女26例，年龄52～71岁，中位年龄58．6岁，病程6个月～11年，平均病程26．5个月。2组患者一般资料比较差异无统计学意义(P＞0．05)，具有可比性。1．2治疗方法。2组患者均予口服降糖药物格列美脲、瑞格列奈、二甲双胍等药物，根据患者血糖情况可皮下注射胰岛素治疗。观察组患者在药物治疗基础上开展药学干预:在患者用药前，临床药师向患者讲解服药方法及不良反应处理方法，根据患者身体情况讲解用药注意事项，语言通俗易懂容易让患者理解和接受;向患者讲解不同降糖药的作用机制，向患者发放糖尿病宣传手册资料，提高患者自我药物治疗的意识;临床药师及时了解患者用药过程中的疑问及时解答，并根据患者用药后身体情况调整治疗方案，对于治疗和用药方案较为复杂的患者，应让其反复描述用药方案，并与患者保持有效联系，患者出现不良反应后及时进行用药指导或解释，对患者血糖进行监测，防止患者出现漏服或停药情况发生，督促患者严格按照医嘱用药。1．3观察指标。对患者治疗前后血糖水平进行监测，包括空腹血糖及餐后2h血糖，在患者进行药学干预12个月后对患者服药依从性进行评价。1．4统计学方法。采用SPSS19．0软件进行数据统计分析。计量资料以x珋±s表示，组间比较采用t检验;计数资料以率(%)表示，组间比较采用χ2检验。P＜0．05为差异有统计学意义。

2结果

2．1血糖变化比较治疗前，2组患者血糖指标比较差异无统计学意义(P＞0．05);治疗后，2组血糖指标均较治疗前改善，且观察组改善程度好于对照组，差异有统计学意义(P＜0.05)。见表1。注:与同组治疗前比较，*P＜0．05;与对照组治疗后比较，#P＜0．052．2患者依从性比较观察组患者治疗1个月、3个月后时治疗依从性均明显高于对照组，差异有统计学意义(P＜0．05或P＜0．01)。见表2。

3讨论

糖尿病已经成为危害人类健康的三大疾病之一，其发病率不断增长。糖尿病血糖控制不佳会引发多种并发症，直接威胁人类健康［4-5］。糖尿病患者科学用药是控制血糖的关键，在患者长期、复杂用药过程中用药依从性会降低，直接影响药物治疗效果。药物治疗是糖尿病治疗的关键，提高患者用药依从性会直接影响患者血糖水平，有效延缓糖尿病并发症的发生［6-8］。本次研究观察组患者在进行常规糖尿病药物治疗基础上进行药物服务，加强患者对糖尿病相关危害的重视，通过随访或面谈方式让家属督促患者严格按照医嘱服药［9］。通过开展健康教育知识讲座，向患者发放宣传资料，并在讲座期间开展药学咨询工作，让患者掌握糖尿病相关知识，在健康教育中落实血糖控制措施，督促患者不能轻易停药或自行更改治疗方法，积极配合医师治疗。对患者施行有针对性的药品指导，让患者详细解读说明书，让患者注意用药方法和用药时间，在药物治疗过程中会出现的不良反应等。药师应积极和临床医师沟通，将患者相关情况上报医师，并同时开展药物信息交流工作，对于医师不规范用药情况进行干预，提出相应的临床措施，及时处理用药中的不良反应情况。对于治疗和用药方案较为复杂的患者，应让其反复描述用药方案，并与患者保持有效联系，患者出现不良反应后及时进行用药指导或解释。

本研究结果显示，治疗后，2组血糖指标均较治疗前改善，且观察组改善程度好于对照组(P＜0．05);观察组患者治疗1个月、3个月后时治疗依从性均明显高于对照组(P＜0．05或P＜0．01)。提示在常规药物治疗基础上开展药学服务对于糖尿病患者的治疗作用明显，可有效提高患者服药依从性，降低患者血糖水平［10］。说明该模式对导致患者用药依从性不良的原因，对实际用药情况进行整体评估，根据用药结果有针对性地开展用药指导，并向患者说明按照医嘱服药的重要性，提高患者按照医嘱用药的重视程度，并提高患者日常自我血糖监控能力，防止漏服或错服药物事件的发生。相关研究显示，患者药物治疗依从性有利于提高临床治疗效果，加快患者康复提高患者生活质量，延缓糖尿病并发症的发生，有利于患者延长生命。本次研究的重点为对糖尿病患者开展有针对性的药学服务，对患者服药情况进行督促，提高患者用药依从性。综上所述，在常规血糖控制治疗基础上开展药学服务有利于糖尿病患者用药依从性的提高，从而降低患者血糖水平，对患者临床治疗有积极作用，值得临床推广应用。

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［9］李长艳，杨娇，石美智，等，临床药师参与糖尿病整合门诊的药学服务［J］．医药导报，2017，36(5):575-576．

血糖范文篇5

急性胰腺炎是消化内科的一种常见病，发病突然，临床表现复杂，病情进展迅速，并发症多，死亡率高。2002年3月至2009年1月解放军第92医院消化科共收治急性胰腺炎53例，53例均有不同程度的高血糖。临床通过应用胰岛素调节血糖，血糖控制良好，并在治疗过程中总结出切实可行的护理方法。

1资料和方法

1.1一般资料本组患者53例，男32例，女21例，年龄25～68岁。主要表现为腹痛、发热、血淀粉酶和尿淀粉酶升高，均行CT或超声等影像学诊断，全组均有空腹血糖升高，为12.8～23.2mmol/L。

1.2治疗方法按葡萄糖与胰岛素的比例4～6g∶1u配置胰岛素注射液，用微电脑输液泵匀速输注，定时（4～6h）监测血糖和尿糖，根据监测结果调整葡萄糖与胰岛素的配比。

2护理措施

2.1病情观察严密观察血压、心率、神志、尿量、腹部体征，若出现意识障碍、血压下降、心率增加、腹痛剧增、无尿等病情变化及时通知医生处理。

2.2用药护理胰岛素的配置要准确，用1ml注射器配上7号针头，按医嘱剂量准确抽吸，注入输液瓶后应充分摇匀，胰岛素配制液的使用时间不宜超过4h。用快速血糖仪监测。根据血糖结果调整胰岛素的滴速，开始使用胰岛素时1～2h监测一次，血糖水平相对平稳后4～6h监测一次，使24h的血糖波动在8～2mmol/L。妥善固定输液，维持静脉通道的通畅，严防留置针扭曲、脱出或堵塞。使用微电脑输液泵控制胰岛素的输注速度，调节胰岛素用量时不宜大起大落，且不能从使用通道内推注其他药物，以免引起血糖水平波动。如在胰岛素控制期间出现头晕、恶心、大汗淋漓、心悸等低血糖反应，应暂停胰岛素，并及时通知医生处理。

2.3管道护理对急性胰腺炎患者的胃管要及时抽吸，以减轻胃肠道的压力，减少胰酶的分泌，减轻胰腺的负担。护理人员应严密观察胃液的量、色，严防病人拔管。同时做好导尿管的护理，严密观察24h的尿量、颜色、性质、透明度，每日晨晚间用0.5%的碘伏消毒尿道口。维持三管静脉通道，一管为微泵静脉输注思他宁或善宁等生长抑素，一管为补充热量、抗生素，另一管为RI调节GT。准确记录24h出入量，保持胃管及静脉通道的通畅。

2.4基础护理急性胰腺炎并发高血糖的患者感染的几率增大，做好口腔护理，每日2～3次，防止口腔感染;加强皮肤护理，保持床单位及皮肤清洁、干燥，防止褥疮的发生。

2.5心理护理由于此病疗程长，治疗费用高，加之躯体所经受的各种不适，以及疾病的反复与波动，每日大量的输液给患者带来很大的精神压力，特别是一些经济状况较差的患者及家属担心住院费及疾病的预后。因此针对不同的心理状况，我们要密切与患者交流，用通俗易懂的语言向患者及家属解释本病的病因、发展、治疗方法和检查情况，解除患者的恐惧、焦虑等心理，使患者以良好的心态配合治疗及护理工作，以期早日康复。

2.6出院指导去除病因，防止复发，积极治疗胆道疾病，戒酒及避免暴食暴饮、酗酒及高脂饮食。

3讨论

血糖范文篇6

故对我院2010年1月至4月50例急危病人及有糖尿病史的病人年龄在50～80岁同时取静脉血和同侧肢体末梢血分别用全自动生化分析仪和快速血糖仪进行血糖测定。其中昏迷病人24例，脑卒中病人10例，呼吸困难病人12例，冠心病心肌梗死病人4例。

1方法

对入院的病情危急的有糖尿病史的病人在入院时未进行输液前，用75%酒精消毒患者左手无名指指尖，待酒精干后，用一次性采血针紧贴病人皮肤刺破皮肤使血自动流出黄豆大小时用快速血糖仪进行测试并记录血糖数值。压迫穿刺点数秒钟后取同侧肢体静脉血标本3ML送化验室用全自动生化分析仪检测血糖。

2结果

50例急危重病人用血糖仪测的末梢血血糖值平均值7.82±2.72,用全自动生化分析仪测静脉血血糖平均值8.11±3.11通过t检验发现血糖仪测的末梢血与全自动生化分析仪测的末梢血结果有统计学意义P<0.001。血糖仪测的末梢血比全自动生化分析仪测的静脉血偏低。

3分析

血糖仪测末梢血血糖测的是毛细管血的血糖。

毛细血管检测的可能是全血，血液中的一些成分如红细胞含有部分葡萄糖。而全自动生化分析仪检测的是静脉血的血浆或血清，除去了其中的红细胞，红细胞中葡萄糖含量比血浆或者血清低，这意味着以血浆或血清为样本的实验室法测得的血糖值高于末梢血血糖值。还有血糖仪测末梢血血糖值偏低也与一些人为的因素有关。例如：3.1消毒液与消毒方法的使用对血糖仪测末梢血血糖值有一定影响［3］。

3.2血糖仪与试纸方面保管不善也可引起血糖值偏低。试纸没有放在原装盒内，过久的暴露在空气中。取出试纸后没有立即使用造成了血糖数值偏低。血糖仪受到环境中灰尘，杂物，血渍的污染在检测时造成误差。

3.3采血过程中用力挤压，使血液混入组织液使结果偏低，采血量不足，导致读数失败或数值偏低，采血量过多导致血液益出污染仪器，结果也导致数值偏低。

3.4操作人员知识缺乏，操作不熟练也可导致误差。针对以上人为的因素导致的血糖仪检测的末梢血血糖值的偏低我们可以通过以下的措施使血糖仪在测血糖时数值更准确以减少与全自动生化分析测静脉血血糖值的误差。

3.4.1选择合适的消毒液（如复合碘的应用）选择合适的方法。即在使用75%酒精进行局部消毒后，待挥发干后再进行采血。以免因酒精造成红细胞破裂或溶血导致数值偏低。

3.4.2加强了血糖仪与血糖试纸的保管。试纸条放在原装盒内，随取随用不让其长时间的暴露在空气中并随时注意有效期。对血糖仪进行定期的清洁，清除血渍，灰尘和纤维特别是载纸孔处的清洁。并用厂家提供的标准测条进行定期检测。

血糖范文篇7

【论文摘要】目的糖尿病患者合并低血糖的临床研究。方法集2007年2月至2008年2月临床所遇到的糖尿病患者并发低血糖症25例，采取分析病历记录、实验室血糖测得值、临床用药情况的方法等，数据分析采用描述性方法。结果25例中在3d内血糖恢复稳定者23例(占92．0%)，其中6h内血糖恢复稳定14例;6~24h血糖恢复稳定6例;24~72h血糖恢复稳定3例;1例抢救治疗5d未清醒，且反复抽搐(2次脑CT未见异常)自动出院;1例合并陈旧性多发性脑梗死、脑出血及痴呆，住院15d，自动出院。结论老年糖尿病患者，特别是有伴存病的患者应尽量选用半衰期短，血药浓度积蓄较小的降糖药，并宜从小剂量开始，注意个体化，及时随访血糖，治疗上应防止再次低血糖症状发生，减少病死率。

低血糖是糖尿病治疗中最常见的问题，也是最严重的并发症之一，需尽量予以避免，其临床表现多样化，如不及时诊治，神经细胞可能发生不可逆的损伤和死亡，遗留痴呆等症状，甚至死亡。尤其是老年人缺乏自觉症状，以致产生重症低血糖甚至昏迷。本院从2007年2月至2008年2月治疗老年人糖尿病低血糖反应25例。现总结分析如下。

1资料与方法

1．1一般资料本组集2007年2月至2008年2月临床所遇到的糖尿病患者发生低血糖症25例，均为2型糖尿病住院患者，其中男15例，女10例，年龄64~86岁，平均73．4岁。合并肾病5例，高血压病17例，冠心病8例，血脂异常15例，陈旧性脑卒中5例，感染2例，胆结石6例。胰岛素治疗9例，应用口服降糖药治疗16例(口服优降糖2例，消渴丸4例，美吡达2例，达美康3例，优降糖与二甲双胍并用3例，消渴丸与二甲双胍并用2例)。

1．2诊断标准糖尿病诊断参照1997美国糖尿病协会ADA/WHO糖尿病诊断标准。低血糖症参照测得的血糖结果:①有低血糖的检验结果:血浆葡萄糖浓度<3．9mmol/L;②临床上以自主神经症状和神经低糖症状为主要表现[1]。

1．3研究方法采取分析病历记录、实验室血糖测得值、临床用药情况的方法等，数据分析采用描述性方法。

2结果

2．1临床表现低血糖发作时，表现为心悸、出冷汗、烦躁，紧急性低血糖反应17例，无明显急性低血糖反应5例。表现为意识丧失、小便失禁、抽搐、双眼上翻2例，其中被误诊为脑血管意外1例。发作时查血糖均<3．9mmol/L，其中最低1例达0．6mmol/L。

2．2影响低血糖症发作因素①磺脲类药物服用过程中未及时监测血糖、调整药物用量的13例(占52．0%);②用药同时过分限制饮食，热量摄入不足3例(占12．0%);③糖尿病肾功能不全4例(占16．0%);③胰岛素投用过量3例(占12．0%)。

2．3治疗与转归确诊后立即给予50%葡萄糖液50~100ml静脉注射，随后以10%或5%的葡萄糖液静脉点滴维持，1~2h监测1次血糖，直到患者神志渐清，血糖稳定在7~10mmol/L，此后72h内仍要严密监测血糖变化，病情严重如反复抽搐、烦躁、休克者当加用地塞米松或氢化考的松。25例中在3d内血糖恢复稳定者23例(占92．0%)，其中6h内血糖恢复稳定14例;6~24h血糖恢复稳定6例;24~72h血糖恢复稳定3例;1例抢救治疗5d未清醒，且反复抽搐(2次脑CT未见异常)自动出院;1例合并陈旧性多发性脑梗死、脑出血及痴呆，住院15d，自动出院。[3讨论

3．1老年人糖尿病患者低血糖反应常见原因①降糖药物应用不合理，老年患者使用长效磺脲类药物剂量过大或随意加大药物剂量，服用降糖药物或注射胰岛素后不进食，结果很快发生低血糖昏迷。据报道，磺脲类药物导致低血糖症发生率为5%~20%[2]，胰岛素所致的发生率为10%[3]，药物低血糖症病死率为10%。在老年患者及心、肝、肾功能不全患者，药物作用时间更长，易发生低血糖反应。在肾功能不全时，优降糖的半衰期比正常人延长约3倍[4]。此类患者不宜应用经肾脏排泄、降解的降糖药物而宜选用糖适平;②好发于夜晚及凌晨，本组出现5例在夜间22:00至凌晨2:00;③起病多隐匿;④临床表现个体差异较大，不少老年糖尿病患低血糖时无典型急性低血糖症状，而表现为其它疾患的典型症状，这主要取决于血糖下降的速度和自主神经功能状态，若血糖下降速度慢<0．056mmol/(L•min),即使血糖较低，亦可不出现急性低血糖症状，若血糖下降速度快>0．056mmol/(L•min),即使血糖>2．8mmol/L亦可出现急性低血糖反应[5];⑤在治疗老年人糖尿病其他伴随病时，某些药物可能增强磺脲类药物的降糖作用，如本组伴高血压者可能与长期使用含利血平的复方降压片以及心得安、可乐定等有关;⑥老年人对自身疾病的认知性较差，用药的随意性较大，对糖尿病初期的治疗方案一直沿用不变或不经医嘱擅自增加降糖药物种类或剂量;⑦老年患者各种器官功能衰退，降糖药物(尤其是优降糖)在体内的代谢分解及排泄作用下降，老年体弱，抵抗低血糖反应的升血糖激素如胰高血糖素、肾上腺素等分泌减弱，导致低血糖反复发生[3];⑧并发症及合并症多，老年糖尿病患者常有两种以及两种以上并发症或合并症共存。如同时合并心脑血管疾患和肾功能不全等，常致病情复杂和治疗棘手，同时低血糖可损害心肌细胞、脑细胞，可诱导或加剧心脑血管疾患;⑨病情恢复慢且易反复:由于老年人、肾功能多有不同程度减退，且多有胰岛素拮抗激素分泌反应障碍，应激能力差，致其低血糖恢复慢且易反复，故对老年糖尿病并低血糖患者应适当延长葡萄糖静脉滴注时间以免复发。

3．2老年人糖尿病低血糖防护措施①提高警惕，早发现、早治疗。老年糖尿病患者发生低血糖，症状多不典型，甚至缺乏自主症状，应提高警惕。老年糖尿病患者血糖低于4．0mmol/L时,即应引起重视。使用胰岛素治疗患者血糖水平应维持在4．2mmol/L以上,以免发生非感知性低血糖;②老年糖尿病患者，常伴有肝肾功能减退，因而常易发生低血糖反应。因此对这类患者可适当放宽控制标准。以餐后2h血糖在11．1mmol/L(200mg/dL)以下较好;③老年糖尿病患者，需要使用胰岛素治疗时，主张尽可能使用无吸收峰值的甘精胰岛素;④老年糖尿病患者常合并有冠心病、高血压等基础疾病，由于β受体阻滞剂可以阻断肾上腺素能神经对低血糖的反应,导致发生非感知低血糖,临床上以神经低糖症状为主,此外,β受体阻滞剂可抑制儿茶酚胺介导的葡萄糖拮抗调节,使低血糠症状的恢复延迟。[6]因此，老年糖尿病患者在使用这类药品时，应避免使用非选择性β受体阻滞剂。应选用相对选择性的β1受体阻滞剂，以降低发生低血糖的危险性。

参考文献

［1］陈灏珠.实用内科学.人民卫生出版社，2001：979.

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［3］Fernerk，Neil，Haw.Sulfonylureasandhypoglycemia.BRMEDJ，1998，296:947.

［4］陈慧，潘长玉，汤仲明，等.优降糖的药代动力学及临床研究.中华医学杂志，1987，67:533.

血糖范文篇8

【关键词】糖尿病;白内障超声乳化手术;血糖

随着国内糖尿病的患病率逐步上升，在白内障手术患者中，并发糖尿病所占的比例也在不断上升，糖尿病不再是白内障手术的禁忌证[1]。在控制血糖的情况下，对合并糖尿病的白内障患者进行超声乳化联合人工晶状体植入术，是改善患者视力的有效治疗[2]。但部分糖尿病患者虽经正规内科治疗，术前血糖仍不能控制在正常范围之内。我们对白内障患者手术前血糖的情况与术后炎症反应及后发性白内障的关系进行回顾性临床分析。

1对象和方法

1.1对象

选取20050101/20081201诊断为糖尿病的白内障手术患者46例46眼，根据术前空腹血糖控制情况分为两组。组1患者22例，男13例，女9例，年龄71～86(平均74.23±9.06)岁;组2患者24例，男13例，女11例，年龄75～83(平均77.54±5.96)岁。组1患者术前血糖均<8.5mmol/L，为7.2～8.5(平均8.04±0.54)mmol/L;组2患者血糖均>8.5mmol/L，平均(12.26±0.80)mmol/L。两组患者年龄相差无统计学意义(P=0.15)，两组血糖差异有统计学意义(P<0.01)论文下载。

1.2方法

手术均由同一术者完成。术前3d抗生素眼液滴眼。采用美国产MTP超声乳化仪，行角巩缘隧道切口，连续环形撕囊，充分水分离，根据晶状体核的硬度调节不同的能量，乳化吸出白内障，后囊抛光，扩大切口至5.5mm，植入OII牌PMMA硬性人工晶状体。角巩缘切口自行闭合。术毕结膜下注射妥布霉素注射液2万U，地塞米松注射液3mg。两组患者术后使用醋酸泼尼松龙滴眼液6次/d，口服布洛芬缓释胶囊0.3g，2次/d。术后1wk内每天裂隙灯检查术眼，记录前房反应评分及消失时间，同时观察术后第1d晶状体前膜有无形成。术后6mo复查，记录有无后发性白内障的发生。(1)前房反应及消失时间：目前前房闪辉分5级[3]。0分：无房水闪辉;1分：细微的前房闪辉;2分：中等前房闪辉，可以辨认虹膜和晶状体细节;3分：显著的前房闪辉，虹膜和晶状体细节难以辨认;4分：严重的前房闪辉，房水呈凝固状态，伴有大量纤维性渗出物。待前房反应为0时，记录其消失时间。(2)晶状体前膜：参照Miyake分级法[4]将膜分为两级，I级膜：人工晶状体表面少许渗出丝状纤维膜样物形成;II级膜：人工晶状体表面有片状严重纤维样物形成，覆盖2/3以上瞳孔区。本文中所有I级II级晶状体前膜均记为晶状体前膜形成。(3)后发性白内障：0级：后囊无混浊;1级：后囊轻度混浊，眼底可见;2级：后囊中度混浊，眼底部分可见;3级：重度混浊，眼底不入。2级及以上定义为发生后发性白内障[5]。统计学分析：应用SPSS11.0软件处理。计量资料采用t检验;计数资料用χ2检验，以P<0.05为差异有统计学意义。

2结果

所有患者手术顺利，术中未发生前房出血，晶状体后囊膜破裂，玻璃体脱出等并发症。

2.1术后前房炎症反应

组1评分16例为1分，6例为2分，平均(1.27±0.46)分。组2患者16例为1分，8例为2分，平均(1.33±0.48)分。虽然组2患者前房反应评分略高于组1患者，但两组评分差异无统计学意义(P=0.66)。

2.2前房反应消失时间

组1前房反应消失时间为(5.18±0.96)d，而组2患者为(5.21±1.29)d，两者之间的差异无统计学意义(P=0.94)。

2.3人工晶状体前膜

组1和组2患者分别有6例形成人工晶状体前膜，使用χ2检验，人工晶状体前膜形成的比例无统计学差异(P=0.86)。

2.4后发性白内障

6mo后观察两组患者后发性白内障的发生情况，组1和组2分别有6例患者出现后发性白内障，但发生后发性白内障的比例无统计学差异(P=0.86)。

3讨论

老年性白内障是目前我国致盲的首要原因[6]，随着治疗技术的进展，患者寿命的延长，糖尿病白内障患者明显增多。糖尿病是多种病因引起的以慢性高血糖为特征的代谢紊乱，最新统计显示，我国糖尿病发病率为5.89%～10.54%[7]。白内障患者并发糖尿病的发病率逐年提高，同时糖尿病也加重白内障的发展[8],而且糖尿病患者术后炎症反应持续时间长，且并发症多[9,10]。

研究发现，糖尿病患者术前平均前房闪辉计数值略高于正常人群,在已经发生糖尿病视网膜病变者更高[11,12]。在糖尿病患者白内障超声乳化术后前房闪辉计数值迅速上升，术后第1d最高，而后缓慢下降[13]。这说明糖尿病患者术前血房水屏障异常已存在，手术创伤使血房水屏障紊乱加重，血管通透性增加，增加炎症反应。后发性白内障的发病率在术后12mo内无明显差异，而术后18mo，糖尿病组患者的后发性白内障更为严重[14]。

患者术前血糖水平的高低影响着手术的效果及并发症的发生率，高血糖状态下的白内障手术术后炎性反应的发生率较高，且并发症较为严重，因此有效控制糖尿病患者手术前后血糖对减少术后反应无疑是必要的。通常眼科手术可使患者的血糖升高0.11mmol/L[15]，一般认为糖尿病患者白内障术前理想的血糖应控制在3.90～6.11mmol/L，较好控制在6.12～7.22mmol/L，一般控制在7.23～8.33mmo1/L，而8.34mmol/L以上为控制不佳[16]。但临床上有一些糖尿病患者病程长，经正规治疗血糖仍不能控制在正常范围内，血糖稳定在一个高值，而患者又迫切需要做白内障摘除手术恢复其视功能。术前急于应用胰岛素控制血糖，以致部分患者出现头晕出汗，甚至昏迷等低血糖反应。那么在高血糖情况下的白内障手术效果如何，目前仍存在争议，但是术前血糖>10mmol/L已经不是白内障手术的一个绝对禁忌证。赵岩等[17]报道两组白内障手术后，血糖未控制组的术后视力较术前显著提高，且与血糖控制组比较，术后视力的提高无显著性差异。姚大庆等[18]研究发现血糖升高的手术患者术中及术后并发症的发生与正常血糖组患者相比较无明显差别，而且血糖的高低与手术并发症无直接相关性，也未发现有严重的并发症及后遗症。也有研究发现强化控制血糖能有效降低前房渗出和前方出血等并发症[19]。同时有长达7a的跟踪调查发现，糖尿病患者白内障术后的后发性白内障发病率并无明显增加[20]。在术前患者血糖保持稳定的情况下，我们进行了高血糖下的超声乳化白内障手术。与血糖控制良好的手术患者相比较发现，血糖控制在13mmol/L下的白内障手术后急性前房反应评分并无明显增加，且病程没有延长，两者前房反应吸收时间无统计学差异。同样，两组术后人工晶状体前膜的出现和后发性白内障的发生率也无明显差异。

总之，高血糖白内障患者在保持血糖稳定的情况下施行白内障手术，其术后并发症与血糖控制良好的患者差异无显著性。因此我们认为，随着超声乳化白内障手术技术的成熟，术者能更好地稳定患者前房状态，术后加强治疗，只要患者在术前血糖相对稳定，可以考虑进行白内障手术。放宽术前血糖标准能大大提高糖尿病患者白内障手术的适应证。同时患者术后能进行眼底检查，为早期治疗糖尿病视网膜病变的治疗提供机会。本研究中并未对两组患者的视力进行比较，是考虑到术后视力的差异与患者糖尿病视网膜病变,尤其是有无黄斑囊样水肿相关[21]，与本文研究方向并无直接关系，故未加以比较分析。但临床工作中同样需要重视高血糖诱发糖尿病视网膜病变对于术后效果的直接影响。

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7国家“九五”攻关计划DM研究协作组.中国12个地区中老年人DM患病率调查.中华内分泌代谢杂志2002;18(4):280284

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10MincklerD,AstorinoA,HamiltonAM.Cataractsurgeryinpatientswithdiabetes(editorial).Ophthalmol1998;105(6):949950

血糖范文篇9

【关键词】脑挫裂伤血糖预后

【Abstract】ObjectiveToexplorethechangeofbloodsugeratearlystageinpatintsofcontusionandlacerationofbrainanditsclinicalsignificance.Methods68casesofcontusionandlacerationofbrainweredividedintoseveregroup（GCS3-8）、mediangroup（GCS9-12）andslightgroup（GCS13-15）；theyhadCOSsocreforprognosis2weeksaftertreatment,thentheyweredividedintodeadorvegetativebeing(GOS1-2）、diablitygroup（GOS3-4）andwellrecoveredgroup（GOS5）.Bloodsugerwasmeasuredonadmission,theresultswerecompared.ResultsThecomparisonofaveragevalueofbloodsugerofdifferentgroupsshowed:thedifferencebetweenthethreegroupshadstatisticalsignificance（p<0.01）.ConclusionsAtacutestage,thebloodsugerrisesinpatintsofcontusionandlacerationofbrain;theleveloftheriseiscorrelatedwiththeseverityofinjuryandprognosis,themoreseverethecontusionandlacerationofbrainis,thelowertheGCSscoreis,andthebloodsugerishigheronadmission,theworsetheprognosiswillbe,andthelowertheGOSscorewillbe.Sothebloodsugaratearlystageofcontusionandlacerationofbraincouldbeahelpfulindexforjudgmentoftraumaticconditionandprognosis.

【Keywords】ContusionandlacerationofbrainBloodsugarPrognosis

脑挫裂伤急性期机体产生多种应激反应，使各项生化指标发生变化。其中血糖升高在动物实验和临床观察中受到一致肯定［1］。急性颅脑损伤后血糖的升高，直接影响预后，是导致患者死亡和伤残的重要原因之一。作者自2006年1月至2007年12月对本院收治的68例脑挫裂伤患者入院时进行血糖测定，报道如下。

1临床资料

1.1一般资料

68例患者中男46例，女22例；年龄14～82岁，平均47.88岁。排除糖尿病史及胸、腹和肢体创伤。所有患者均经头颅CT扫描诊断，其中单纯脑挫裂伤23例、脑挫裂伤合并颅骨骨折和或硬膜外血肿20例、脑挫裂伤合并硬膜下血肿25例。致伤原因：车祸38例、跌落伤23例、打击伤5例、其它伤2例。本组手术治疗22例、非手术综合治疗46例。所有患者均在外伤后1～24h入院。

1.2方法

患者入院时均进行哥拉斯哥评分（GCS评分），分为重型脑挫裂伤组（GCS3～8分）、中型脑挫裂伤组（GCS9～12分）和轻型脑挫裂伤组（GCS13～15分）；应用葡萄糖液和激素前抽血，血样测定血糖，测定仪器：日本AU-640奥林巴斯全自动生化分析仪，试剂由上海长征复星公司提供（血糖氧化酶法），检测操作由专人完成；住院治疗2周时进行早期预后评分（COS评分），分为死亡或植物生存组（GOS1～2分）、残疾组（GOS3～4分）和良好组（GOS5分）。

1.3统计学方法

采用PEMS3.0统计软件包进行统计学分析。测定结果用

(x±s)表示。病情轻重根据哥拉斯哥评分，血糖均值进行两两对比分析，t检验；病情预后根据早期预后评分。

2结果

68例脑挫裂伤患者病情轻重与血糖均值关系见表1。表1脑挫裂伤患者急性期血糖与GCS的关系(略)注：组间两两比较P<0.01

说明脑挫裂伤患者急性期血糖升高与病情严重程度呈正相关，病情越严重，GCS评分越低，其血糖值越高。

2.268例脑挫裂伤患者病情预后根据早期预后评分，与血糖均值关系见表2。表2脑挫裂伤患者急性期血糖与GOS的关系(略)注：组间两两比较P<0.01

说明脑挫裂伤患者急性期血糖升高与病情预后呈正相关，病情越严重，GOS评分越低，其血糖值越高。

3讨论

脑挫裂伤患者急性期血糖升高的机制：脑挫裂伤患者急性期血糖升高在动物实验和临床观察中受到一致肯定，但其发生机制目前仍不清楚，可能与神经、激素等因素有关［2］。研究发现电刺激实验动物视丘下部的腹内侧核或交感神经系统的内脏神经，30s内可使肝糖原直接减少，血糖升高。国内何朝晖［1］动物实验提示不同程度的颅脑损伤伤后6h血糖开始升高，12h明显，24～48h达到高峰，以后开始下降，但120h内始终高于正常水平，且损伤程度越重血糖升高越快，峰值越高。同时发现损伤越重血清胰岛素升高也越快，峰值也越高，但其下降时间早，72h即低于伤前水平，故认为创伤性脑损伤后血糖升高可能与创伤机体应激，导致血中肾上腺素、胰高血糖素、糖皮质激素和生长素等多种升糖激素和降糖激素（胰岛素）之间的动态变化及机体的胰岛素抵抗有关。

脑挫裂伤患者急性期血糖升高与颅脑损伤程度的关系：本组研究结果表明，颅脑损伤急性期患者血糖含量显著高于正常值，重型脑挫裂伤组血糖均值明显高于中型脑挫裂伤组和轻型脑挫裂伤组，中型脑挫裂伤组明显高于轻型脑挫裂伤组，三组两两对比有显著性差异（p<0.01）；说明脑挫裂伤患者急性期血糖升高与病情严重程度呈正相关，病情越严重，GCS评分越低，其血糖值越高，与文献报道一致［3］。其原因是血糖升高后一方面机体糖酵解加强，乳酸生成增多，细胞内酸中毒，神经细胞膜H+/Na+交换增加，Na+大量进入细胞内，发生细胞性脑水肿。另一方面使机体无氧代谢加速，可导致能量生成障碍，线粒体ATP生成减少，神经细胞膜Na+-K+-ATP酶和Ca++-Mg++-ATP酶活性降低，神经细胞内外的Na+、K+、Ca++交换障碍，出现细胞内高钠，细胞外高钾；同时神经细胞钙离子通道也受到影响，发生钙超载；钙超载可激活ATP酶、蛋白酶、磷脂酶，使ATP、细胞蛋白质、脂质分解代谢增加，损害细胞骨架系统和膜系统；这些因素均可导致细胞性脑水肿。脑水肿导致颅内压升高，脑灌注压下降，脑血流量降低发生脑组织缺血、缺氧，脑缺血可导致机体发生无氧代谢加强，神经细胞代谢障碍，加重脑水肿，形成恶性循环［2］。因此血糖升高可以作为入院时病情判断的一个客观量化指标。

脑挫裂伤患者急性期血糖升高与颅脑损伤预后的关系：研究提示［3，4］重症颅脑损伤患者急性期血糖越高预后越差，高血糖者病死率明显高于正常血糖者，过高的血糖是导致病人死亡的重要因素之一。本组研究资料显示：死亡或植物生存组血糖明显高于残疾组和良好组，残疾组明显高于良好组，三组两两对比均值有显著性差异（p<0.01）。说明脑挫裂伤患者急性期血糖升高与病情预后呈正相关，血糖值越高，病情越严重，GOS评分越低，其预后也越差。Lam等［5］亦指出：入院时血糖＞11.1mmol/L，预后不良。

因此血糖升高可以作为脑挫裂伤患者预后判断的一个客观量化指标。

脑挫裂伤患者血糖升高的治疗：重型颅脑损伤急性期因应激反应或下丘脑、脑干损伤等因素引起血糖升高，严重影响着颅脑损伤患者的预后。但对于降低血糖的治疗方法，各家说法不一，传统观点认为应激反应1周后缓解，再者因存在胰岛素抵抗而应用胰岛素治疗效果不佳，故对血糖升高不予干预。李云辉等［6，7］认为早期规范化使用胰岛素和强化胰岛素治疗控制血糖在正常范围能明显改善脑挫裂伤患者的预后并降低病死率。作者认为脑挫裂伤患者急性期血糖＞9.0mmol/L提示病情严重，＞11.1mmol/L则预后不良，故对其治疗应采取综合措施。一方面应积极治疗原发性脑损伤、阻止继发性脑损伤的发生，解除其对脑组织、下丘脑-垂体系统的损害，防止脑缺氧、纠正酸中毒和维持水电解质平衡，有利于降低血糖水平。对于昏迷患者应合理补充液体，如在葡萄糖溶液中加入相当量的胰岛素或使用等渗盐水，使用激素、速尿等脱水药物时应权衡利弊，尽量避免医源性血糖升高。另一方面应动态监测血糖水平，如血糖＞9.0mmol/L则应用胰岛素治疗，如＞11.1mmol/L则应进行强化治疗，控制血糖＜9.0mmol/L，可能提高治疗效果，降低残疾和病死率。

【参考文献】

1何朝晖，支兴刚，唐文渊，等.大鼠创伤性脑损伤后血糖与血清胰岛素变化规律的研究.重庆医科大学学报，2003，28（3）：310～312.

2何朝晖，支兴钢.创伤性脑损伤后高血糖的发生机制及对预后的影响.创伤外科杂志，2004，6（2）：149～151.

3漆建，余定庸，唐文国.重型颅脑损伤后高血糖与预后的关系.中华神经医学杂志，2003，2（1）：26.

4陈开国，邬锡真，任国辉.重度颅脑外伤病人血糖水平与预后关系.浙江创伤外科，2007，12（2）：115～116.

5LamAM,WinnHr,CullenBF,etal.Hyperglycemiaandneurologicaloutcomeinpatientswithheadinjury.JNeurosurg,1991,545～551.

血糖范文篇10

【关键词】2型糖尿病；低血糖；胰岛素治疗；护理

应用胰岛素治疗2型糖尿病已逐渐被广大患者所接受，但随着治疗的开展，低血糖症的发生率越来越高。在临床工作中发现，低血糖的发生并不仅仅与胰岛素的用量有关，还与个体差异有很大的关系。这种个体差异主要表现在年龄、并发症的多少及严重程度、饮食及运动情况等。为了有效预防低血糖的发生，笔者以104例2型糖尿病初次使用胰岛素治疗的患者为对象，监测三餐前后、睡前、0点、3点指尖末梢血糖，并在患者低血糖发作时及时监测血糖水平，探讨胰岛素治疗的患者低血糖发作与个体差异的关系，提出相应的护理措施。

1对象与方法

1．1研究对象按照1998年WHO关于2型糖尿病的诊断标准，选取在我院治疗的104例初次使用胰岛素治疗的2型糖尿病患者为研究对象。其中男59例，女45例，年龄40～76岁，平均55.2岁。

1．2方法

1．2．1胰岛素治疗方法三餐前皮下注射诺和灵R，睡前注射诺和灵N；或早晚餐前皮下注射诺和灵30R（50R）。胰岛素用量30～60u/d。

1．2．2分组方法根据有无并发症分为4组，第1组无并发症，第2、3、4组分别为1个、2个、3个及以上并发症。并发症的诊断标准根据《内科学》（第6版）［1］，包括糖尿病肾病、糖尿病周围神经病变、糖尿病视网膜病变、糖尿病心脑血管病变。根据年龄分为4组，分别为40～49岁组、50～59岁组、60～69岁组、70岁及以上组。

1．2．3低血糖诊断标准以21天为观察期限，用血糖仪常规监测三餐前后、睡前、0点、3点指尖末梢血糖（3天为1个周期），若患者出现心慌、饥饿感、出汗等症状，甚至出现意识障碍时，及时监测血糖水平，据结果判定有无低血糖。无症状但血糖低于2.7mmol/L判定为低血糖症。

1．2．4统计学分析所有数据采用统计学处理。主要采用方差分析中的SNK法。以P<0.05为差异有显著性。

2结果

2．1患者低血糖发生情况见表1。表1患者低血糖发生频率比较（略）注：与1组比较，1）P<0.05，2）P<0.001；与2组比较，3）P<0.01

2．2不同年龄组低血糖发生情况见表2。表2不同年龄组低血糖发生频率比较（略）注：与40～49岁组比较，1）P<0.05，2）P<0.001；与50～59岁组及60～69岁组，3）P<0.01

2．3分析104例患者中，低血糖发生频率与年龄、并发症个数有关，表1示，糖尿病无并发症组在治疗中发生低血糖的频率显著低于有并发症组，且当并发症个数升至3个或3个以上时，频率显著高于有1个并发症时。表2示，40～49岁组在治疗中发生低血糖的频率显著低于其他3组，50～59岁组及60～69岁组之间频率比较差异无显著性。在观察中发现70岁及以上年龄患者低血糖症多以无自觉症状或意识障碍为主，而其他年龄组以心慌、出汗、饥饿为主。

3讨论［2～4］

3．1低血糖原因分析随着胰岛素的发明及临床的应用，糖尿病患者的治疗产生了质的飞跃，特别是糖尿病并发症的治疗。但低血糖的发生也日益常见。低血糖主要为三种类型：一为肾上腺素能症状，包括出汗、颤抖、无力、心慌、饥饿感；二为出现各种表现形式的意识障碍；三为一小部分人无明显自觉症状。在各组治疗过程中，年龄大、并发症多的患者真低血糖的发生率明显增高。其主要原因为患者的各器官功能减退明显，胰升糖素和生长激素对低血糖的反应弱，糖异生功能降低，胰岛素的清除能力下降，加之老年人对低血糖的症状感知能力差，更加大了其低血糖的危险性。

3．2胰岛素治疗中低血糖的护理

3．2．1加强宣教向患者及家属讲解低血糖反应的表现及处理办法，使他们对低血糖有一定的心理准备及应对能力，能及时发现及进行自救。

3．2．2胰岛素的使用要选用合理剂型剂量做到个体化，实时化。如进食量少，活动量增加时，可在医生的指导下适量减少用量，且注射方法及时间准确，避免注射过浅或过深。且喜好运动的患者，胰岛素应避免注射到四肢，以免加速胰岛素的吸收，发生低血糖。

3．2．3密切观察病情注意血糖监测，及时发现低血糖，尤其是症状不典型及老年人，应适当增加血糖监测次数，以便随时发现病情变化。

3．2．4根据体重、劳动强度等合理安排饮食让患者了解饮食要求，熟悉食物等份交换法。进餐定时定量，主食控制在250g左右，在进食量少或不进食时，相应减少药量或停用。如饥饿感明显者，可进食黄瓜、西红柿等。出现低血糖时，如症状轻，可立即进食，如重，可直接进食糖块等，必要时可静脉应用高渗葡萄糖，并及时就诊。

3．2．5适当运动运动方式可选择走、慢跑、骑车等有氧运动，运动中以感觉微汗、微热为佳，不能大汗淋漓，运动时脉搏（次/min）=170-年龄。运动宜在餐后1h进行，此时血糖偏高，不易发生低血糖。如运动中出现不适，应立即停止运动。

3．2．6患者外出时应注意一定要随身携带糖尿病卡及联系方式、糖块等，病卡上应注明所用药物的种类及剂量、出现低糖时的症状及帮助方法，以便及时发现并得到帮助。

【参考文献】

1叶任高.内科学，第6版.北京：人民卫生出版社,2001，807-808.

2许樟荣.护士在糖尿病教育和管理中承担着重大责任.中华护理杂志,2004,39(10):727-729.