血尿范文10篇

时间:2023-03-18 14:02:37

血尿

血尿范文篇1

本组10例,男8例,女2例。导尿管插入不到位行气囊固定引起尿道黏膜出血2例;因患者躁动带气囊拔出尿管引起尿道出血2例;气囊回缩不好,拔管时损伤尿道黏膜出血1例;放尿过快引起撤退性膀胱出血2例;因尿道狭窄,前列腺肥大,强行置入尿管致尿道出血2例;应用呋喃西林冲洗膀胱速度快,压力大引起血尿1例。

2原因分析

2.1插管长度传统留置导尿管的长度是女:4-6厘米,男:20-22厘米,一般为导尿管插入尿道后再置入1-2厘米。但在临床工作中,往往由于个体差异、疾病影响等因素,导致置管长度不当引起尿道损伤,出现血尿。

2.2拔管困难这是留置气囊导尿管患者的突出并发症,由于气囊回缩不好,拔管时损伤尿道黏膜而出现血尿。

2.3放尿过快留置尿管后,第一次放尿超过1000毫升,由于放尿过快,放尿量过多,使腹内压急剧下降,导致一起撤退性膀胱出血而出现血尿。

2.4插管困难患者本身因素,如尿道狭窄、前列腺肥大、患者不配合或操作方法不正确等致插管受阻时仍盲目插入,造成尿道黏膜破裂,引起血尿。

2.5膀胱冲洗方法不正确长期留置尿管者,用呋喃西林冲洗膀胱时,滴入速度过快,压力过高,以及气囊对膀胱黏膜的局部刺激,可导致大量血尿。

3护理对策

3.1改进的气囊导尿管留置术将改进的气囊导尿管留置术应用于78例男性患者,取得了满意的效果[1]。具体方法:常规置导尿管进入膀胱后,将全长导尿管插入尿道,并用手指按压耻骨联合上方膀胱区,见尿后再充盈气囊,然后将尿管缓缓往外牵拉至遇到阻力为止。该方法在膀胱不充盈的情况下也可以引流出残余尿液,避免因不见尿液流出,无法断定导尿管是否在膀胱内,而盲目充盈气囊导致尿道损伤,引起血尿。女性导尿也同此方法,插入导尿管后见尿流出后再插入4-6厘米。

3.2加强宣教插入导尿管前就应对患者及其家属进行健康宣教,将正常生殖器与泌尿系的关系、导尿的目的与配合要领、留置过程中可能出现的不适感以及留置导尿后的注意事项等简明扼要地进行讲解,消除他们的紧张情绪。对于神志不清、躁动不安的患者,应在给予留置导尿前,将患者的手用毛巾轻轻地缠上,以防患者将尿管带囊拔出,引起血尿。

3.3拔气囊导尿管的新方法[2]常规用注射器在抽吸气囊内气体或液体时感到负压后,再向气囊内注气体或液体0.4-0.5毫升,然后将导尿管拔出。原理:向气囊内推注少量气体或液体后,气囊外部的皱襞消失,气囊平整,拔管时与尿道黏膜不会产生强烈的摩擦,从而达到减少尿道损伤及减轻患者疼痛的效果。注意推注的液体或气体不宜太多,否则适得其反。3.4放尿的间隔时间及量留置气囊导尿管后,第1次放尿量不可超过1000毫升,正常可2小时放尿1次,如果使用利尿剂,可缩短到30分钟放尿1次,但每次放尿量都不可超过1000毫升,以免腹内压急剧下降,引起撤退性膀胱出血。

3.5插管困难的解决方法插管过程中,如遇到阻力不能前进时,不应盲目插入,特别是有前列腺肥大的老年患者,由于尿道黏膜弹性差,比较薄脆,稍有不慎就容易引起尿道黏膜破裂,此时应选择型号较小、较坚韧的尿管为佳。自尿道口向尿道内注入石蜡油起润滑作用,利多卡因黏膜麻醉可以减少疼痛以及疼痛反射所致的尿道括约肌痉挛,以利插管成功。

3.6膀胱冲洗的注意事项长期留置尿管者,用呋喃西林冲洗膀胱时,滴入速度要慢,压力要低,这样可以防止因膀胱冲洗引起的血尿。对于不能耐受呋喃西林对膀胱黏膜的局部刺激引起大量血尿的患者,可改用生理盐水慢速低压冲洗,并于膀胱排空后注入生理盐水100毫升加去甲肾上腺素8毫克,保留于膀胱,有尿意时再放出,连用3天,即可达到止血的目的。目前多提倡生理性膀胱冲洗,即鼓励患者多饮水,增加尿量,达到稀释尿液、冲洗膀胱、利于引流的目的。

参考文献

血尿范文篇2

【关键词】儿童;药物;血尿

血尿是小儿泌尿系统疾病的常见症状,其原因包括各种肾实质疾患、尿路感染、结石、肿瘤、畸形、外伤、药物以及全身出血性疾患等。本文仅探讨药物引起的儿童血尿。采集1994~2004年我院收治的药物性血尿儿童40例进行临床分析。发现多种药物均可引起儿童血尿,虽经及时处理未造成患儿永久性损伤,但临床仍应慎用对肝肾有损伤的药物,现报告如下。

1临床资料

我院自1994年6月~2004年12月共收治药物性血尿患儿40例,男26例,女14例;年龄<3岁18例,占45.0%,4~10岁16例,占40.0%,11~14岁6例,占15.0%。40例中,原发病为上呼吸道感染25例,支气管炎、支气管肺炎8例,支气管哮喘5例,腹泻病2例。全部病例均无剧烈运动史及外伤史,无膀胱刺激症状,无肾绞痛及排结石史,无结核接触史及感染史。40例均为药物常规剂量应用,其所用药物名称及使用后血尿出现时间见表1。

全部病例查血常规及出、凝血时间正常;均为肉眼血尿,尿常规检查红细胞(+++~++++);尿蛋白(++)8例,但尿蛋白定量均<0.1g/24h。全部病例检测尿素氮8例增高,肌酐均正常,行双肾、输尿管、膀胱B超检查均未见异常。

表140例患儿用药及用药后血尿出现时间略

血尿的处理及其消失时间:立即停用引起血尿的有关药物,并治疗原发病、护肾、卧床休息等。全部病例均于3天内血尿消失,随访1~3个月,尿常规均未见异常。

血尿范文篇3

关键词:华法林;地尔硫,盐酸;国际标准化

比值华法林是一种合成的香豆素类口服抗凝药,通过在体内竞争性抑制维生素K依赖性凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ的合成而发挥抗凝血作用[1]。但华法林有效剂量的个体差异极大,易受到很多食物及药物的影响,处理不好会导致栓塞或出血,严重时可危及生命,定期监测凝血酶原国际标准化比值(INR)并及时调整剂量很重要[2]。笔者对1例服用华法林后INR异常升高,牙龈出血及血尿的心房颤动(以下简称房颤)病例进行分析,并报告其不良反应发生的原因及处理措施。

1病例概况

患者,女,66岁,体质量56kg,体质量指数(BMI)21.3kg•(m2)-1。因心累、气促1个月,牙龈出血2d,血尿1d,于2016年12月3日入院。住院诊断为“高血压病2级、房颤、左房长大、心功Ⅱ级”,经治疗后好转出院,出院带药:盐酸曲美他嗪20mg,po,tid,琥珀酸美托洛尔缓释片23.75mg,po,qd,盐酸地尔硫30mg,po,tid,缬沙坦氢氯噻嗪80mg,po,qd,华法林3.125mg,po,qd。出院1个月未正规复查凝血功能。住院前2d出现牙龈出血,1d前尿血,无呕血、黑便,无淤点、淤斑。入院体检:体温36.4℃,脉搏86次•min-1,呼吸20次•min-1,血压137/91mmHg(1mmHg=0.133kPa)。实验室检查,尿液分析:隐血+,红细胞36个•μL-1。大便检查:隐血阴性。红细胞:未见。凝血:凝血酶原时间(prothrombintime,PT)150.6S,INR12.83。血常规:白细胞计数(WBC)5.18×109•L-1,中性粒细胞百分比(NE%)56%。肝肾功能:丙氨酸氨基转移酶(ALT)25U•L-1,天冬氨酸氨基转移酶(AST)23U•L-1。尿素3.61mmol•L-1,肌酐67.5μmol•L-1。心电图示房颤。

2主要治疗经过与药学监护

患者出血发生在服用华法林后,存在时间相关性,临床考虑为华法林过量所致。马上停用华法林,肌内注射维生素K1注射液5mg,静脉输注新鲜冰冻血浆。考虑到患者长期服用多种药物损伤胃黏膜,加之华法林干扰凝血过程,增加了消化道出血的风险,临床药师建议加用PPI制剂,医生采纳意见,加用雷贝拉唑肠溶胶囊预防消化道出血。住院第3天后,患者未再出现牙龈出血及血尿,复查凝血功能,PT14.2s,INR1.22。尿液分析:隐血(-)。根据《欧洲心脏病协会房颤处理指南(2010年版)》,推荐使用CHA2DS2-VASc评分系统评估患者血栓风险,该患者年龄>65岁(1分),高血压(1分),心力衰竭(1分),女性(1分),总评分为4分,应当长期服用抗凝药进行抗凝治疗。根据HAS-BLED出血风险评分,该患者>65岁(1分),高血压(1分),有出血史(1分),总分3分,属于出血高危患者[3]。对于服用华法林后INR不稳定、血栓及出血风险较高的患者,可以考虑服用新型的口服抗凝药(NOAC),主要包括因子Xa抑制剂(利伐沙班、阿哌沙班等)和因子Ⅱa抑制剂(达比加群酯)。NOAC剂量固定、无需常规监测凝血、药物和(或)食物相互作用少、颅内出血并发症少。但是,NOAC也存在一些不足,如无常用方法评估抗凝强度、无特异性拮抗剂、价格较高等,而且NOAC半衰期较短,需要一天多次服药,漏服后抗凝作用很快消失,对患者的依从性要求更高[4]。医生和药师就可选的抗凝方案与患者进行了沟通,患者决定继续使用华法林。为避免再次出血的风险,同时考虑到盐酸地尔硫具有负性肌力作用,不适用于心功能不全的患者,长期应用会使心功能恶化,死亡风险增加[5]。因此临床药师建议停用盐酸地尔硫,患者服用华法林2.5mg,po,qd,进行抗凝治疗。7d后患者出院前复查凝血功能:PT13.4s,INR2.12。

3讨论

血尿范文篇4

肾小球肾炎血尿以持续性镜下血尿或反复发作性肉眼血尿为特征,可伴有不同程度的蛋白尿。当临床以单纯性血尿为表现时,其病理类型多数为系膜增生性IgA肾病,尚可见于非IgA系膜增生性肾炎、局灶节段增生或硬化性肾炎等。这部分肾炎患者的病程大多呈良性经过,但仍有部分患者的病理损害呈进展性,最终进入终末期肾衰竭。血尿形成的机制尚未完全阐明,目前认为与免疫炎症反应导致肾小球基底膜受损有关,因此西医常采用免疫抑制剂、清除感染病灶、或对症治疗等方法,疗效并不令人十分满意。而中医药对肾小球肾炎血尿的疗效较好,积累了一些经验,综述如下。

1病因病机的认识

肾小球肾炎血尿在中医古典医籍的记载中属尿血、溲血范畴,认为其发生由“热移膀胱”、“热在下焦”所致。皮持衡[1]认为肾小球肾炎血尿有急、慢性之分,急性肾小球肾炎血尿可从“热、瘀”论治;慢性肾小球肾炎血尿当从“虚、热、瘀”论治,但有虚实之分,实者多属热伤肾络,迫血妄行,虚者多是阴虚火旺,迫血妄行或气不摄血,精血下泄。郑平东[2]认为血尿的病因不外乎外邪侵袭、火热内蕴、气虚失摄。风邪外袭是本病的诱发因素,气阴不复、瘀血阻络是导致本病迁延难愈的根源,气阴不足易引起外感,外感又进一步损耗气阴,故病情缠绵难愈。

2治则治法的研究

张琪[3]总结多年临床经验创立治疗肾小球肾炎血尿8法:①清热利湿、解毒止血法:方用八正散加味;②疏风清热、利湿解毒法:方用清热解毒饮(柴胡、生石膏、金银花、连翘、大黄等);③泄热逐瘀、凉血止血法:方用桃黄止血汤(桃仁、大黄、桂枝、赤芍、小蓟、侧柏叶等);④益气阴、利湿热、止血法:方用清心莲子饮;⑤益气清热、凉血止血法:方用益气凉血汤(黄芪、党参、赤芍、白茅根、茜草等);⑥滋阴、补肾、降火法:方用知柏地黄汤加味;⑦温肾清热、利湿止血法:方用温肾利湿饮(茴香、附子、桂枝、蒲公英、茅根、小蓟、旱莲草等);⑧健脾补肾、益气摄血法:方用参芪地黄汤。徐魏[4]则提出治疗肾小球肾炎血尿应灵活运用以下3法:①止血法:尿血久延不愈必致体虚气弱,故止血为首要措施,可从中医辨证分别采用凉血止血、泻火止血、滋阴止血、温肾止血、补气止血、健脾止血等;②清热利湿法:“湿热”病理不仅是肾小球肾炎血尿的诱发或加重因素,也是病情迁延难愈重要原因,故强调清热利湿治法,早期可用苦寒清热之品,如紫花地丁、半枝莲、连翘、瞿麦等,病久则多以甘寒清利之品,如白花蛇舌草、白茅根、金银花、蒲公英、猪苓、车前子、茯苓等。③补肾法:本病病位在肾,肾的寒热虚实变化左右着病变的进程,故补肾是治疗的关键,补肾阴多用甘平之品,补肾阳多用辛燥之品。王海云[5]等临床观察发现肾小球肾炎血尿患者中医辨证往往无明显脾肾气虚症状,而常伴有情绪急躁、善太息等肝系症状,故多从肝论治,辨证选用疏肝、清肝、养肝、平肝等治法。

3辨证分型治疗

肾小球肾炎血尿临床症状隐匿,但病理改变多样,病变性质各有不同,因而各家有着不同的分型方法。桑健[6]将肾小球肾炎血尿辨证分为肝肾阴虚型、气阴两虚型、脾肾气虚型,选方分别为二至丸合小蓟饮子、大补元煎和无比山药丸。治疗25例,完全缓解14例,显著缓解6例,好转4例,无效1例,总有效率96%。陈洁等[7]将肾小球肾炎血尿辨证分为4型:①外感风邪,热毒壅盛型:方以越婢加术汤合小蓟饮子加减;②肾阴亏虚,相火妄动型:方以二至丸合知柏地黄丸加减;③脾虚失统,肾失固藏型:方以补中益气汤合无比山药丸加减;④脾肺气虚,肾阴耗损型:方以大补元煎加减。沈新民[8]则将血尿分为5型:①外感风热型:治以疏风清热、凉血止血,方以银翘散加减;②阴虚火旺型:治以滋阴降火、凉血止血,方以理血汤(生地黄、熟地黄、山茱萸、山药、白芍、阿胶、白头翁、茜草、旱莲草、益母草、丹参)加减;③气阴两亏型:治以益气养阴、凉血止血,方以参芪地黄汤加减;④脾不统血型:治以补益脾气、固摄止血,方以归脾汤加减;⑤瘀血内阻型:治以活血化瘀止血,方以桃红四物汤加减。张效礼[9]主张对肾炎血尿进行分期论治:急性发作期,辨证为肺胃风热毒邪壅盛型、中焦湿热型、膀胱湿热型,分别予以银翘散、葛根芩连汤合香连丸、小蓟饮子加减治疗;慢性迁延期,辨证为肝肾阴虚型、脾肾气虚肾阴不足型,分别予以二至丸合六味地黄丸、参芪地黄汤加减治疗。沈云[10]报道辨证治疗肾小球肾炎血尿104例,其中气血不足证28例,阳气虚弱证36例,肝肾阴虚证26例,瘀血内阻证14例,分别予以十全大补汤、真武汤、地黄饮子和血府逐瘀汤加减治疗,同时加用制大黄10g、生黄芪15g、三七粉3g,2个月为1个疗程,结果有效76例,好转20例,无效8例,有效率92.1%。

4专方化裁治疗

不少学者在辨证结合辨病的基础上,针对多数患者的临床证候表现,根据基本治则拟定专方进行化裁治疗,取得了较好的疗效。张宗礼等[11]针对肾小球肾炎血尿湿热虚瘀的病机特点,自拟六草汤(车前草、茜草、益母草、仙鹤草、通草、生甘草)为基本方加减,治疗80例。6周为1个疗程,连续治疗2个疗程。结果痊愈22例,显效24例,有效22例,总有效率85%。魏仲南等[12]以肾血宁汤(知母,黄柏,女贞子,墨旱莲草,小蓟,白茅根,地榆,血余炭,猫须草,桑寄生,牛膝,杜仲)为主方,随证加减治疗肾小球肾炎血尿38例,完全缓解8例,显效12例,有效12例,无效6例,总有效率84.2%。程锦国等[13]认为本病由虚致实,虚实夹杂,治疗应扶正祛邪,标本兼顾,自创祛风愈肾汤(鹿衔草、忍冬藤、泽泻、拔葜、车前子、薏苡仁、牡丹皮、鬼箭羽、石见穿、乌梅、五味子、甘草),并根据辨证,阴虚瘀血者重用五味子、鬼箭羽;阴虚湿热者重用拔葜、薏苡仁;阴虚湿瘀互结者重用乌梅、五味子、石见穿、鬼箭羽、拔葜、车前子、薏苡仁。治疗肾小球肾炎血尿80例,疗程2个月,总有效率90%。李佳[14]临床观察发现本病以阴虚内热为多见,选方猪苓汤加味(茯苓、猪苓、泽泻、阿胶、滑石、知母、生地黄、牡丹皮、大蓟、小蓟),治疗33例,结果显效11例,有效15例,好转4例,无效3例,总有效率90.91%。张孝娟[15]采用养阴清热活血为主的中药汤剂,基本方为生地黄、牡丹皮、地榆炭、大蓟、小蓟、白茅根、蒲黄、赤芍药、女贞子、墨旱莲、棕榈炭,观察64例,设治疗组32例,对照组32例(潘生丁、维生素E治疗),疗程6个月,结果治疗组总有效率达96.9%,对照组37.5%。傅文录[16]在应用时振声教授滋肾化瘀清利汤(女贞子、墨旱莲、生侧柏叶、马鞭草、白花蛇舌草、石韦、益母草、白茅根、大蓟、小蓟)基础上加服三七粉10g、雷公藤片(1次2片,日3次),治疗本病40例,1个月为1个疗程,平均治疗3个疗程,总有效率达90%。鲁明[17]自拟茂苓汤(白茅根、土茯苓、生地黄、玄参、金银花、炒栀子、蒲黄、益母草、泽泻、生甘草)为基本方加减,治疗38例。15日为1个疗程,平均治疗3个疗程。结果痊愈12例、显效13例、有效10例,总有效率92.1%。

5单方验方治疗

还有学者总结前人经验,以肾小球肾炎血尿的病理机制为出发点,结合中药的现代药理研究,创立单方验方,疗效显著。徐顺贵等[18]对系膜增生性肾小球肾炎血尿患者,从湿热毒瘀论治,拟方白蓟汤(白茅根、小蓟、茜草、女贞子、墨旱莲、生地黄),治疗50例,疗程45日,总有效率84%。孙亚南[19]治疗肾炎血尿,辨证与辨病相结合,脉证与现代检查数据互参,采用二至丸加味方(女贞子、墨旱莲、车前子、茜草、仙鹤草、黄芩、覆盆子),观察140例,治疗组90例,对照组50例(肾炎康复片治疗),疗程3个月,结果治疗组总有效率86.7%,对照组28%。张桃艳[20]采用康肾止血方(太子参、大蓟、小蓟、茜草、赤芍药、牡丹皮、连翘、三七粉、白茅根),治疗肾炎血尿36例,疗程3个月,结果临床控制15例、显效10例,有效6例,无效5例,总有效率为86.1%。周恩超等[21]根据中药的现代药理研究筛选有效药物,自拟尿血宁方(金银花、七叶一枝花、炒栀子、黄芩、仙鹤草、车前草、白茅根、白花蛇舌草),治疗IgA肾病血尿热结咽喉证48例,结果完全缓解26例,基本缓解11例,好转7例,无效4例,有效率91.67%。

6小结与展望

综合文献报道,肾小球肾炎血尿的发生主要与湿热、血瘀及肾虚相关,涉及肺、脾、肝等脏,外感是诱发或加重病情的重要原因。目前中医药对肾小球肾炎血尿的研究主要限于临床报道,缺乏多中心、大样本、随机对照的前瞻性研究,辨证分型与疗效判断标准未能统一。由于本病大多为镜下血尿,肉眼血尿常常是一过性的,临床往往无证可辨,因此应注意宏观辨证与微观辨证相结合,辨证与辨病相结合,应以血尿的发生机制为研究的切入点。在今后的临床研究中,应积极开展设计严谨的前瞻性研究,加强基础研究,探讨治疗的作用机理,从而寻求治疗肾炎血尿的有效方药。

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血尿范文篇5

IgA肾病是一免疫病理学诊断名称。早在20世纪70年代就有人注意到,在IgA肾病的亲属中尿检异常的发病率较高。80年代初英国也报告290例IgA肾病患者中3.8%有肾脏疾病的家族史[1]。IgA肾病是一组不伴有系统性疾病、肾活检免疫病理检查在肾小球系膜区有以IgA为主的颗粒样沉积、临床上以血尿为主要表现的肾小球肾炎[2]。我国IgA肾病发病率占肾小球疾病的26%~34%,男性发病较高,有一定的家族性,同一家族中不只一人患病,表现为无症状性尿异常(实验检查血尿或蛋白尿),反复肉眼血尿或慢性肾功能不全[3]。本文报告一家5例家属性IgA肾病。

1临床资料

1.1一般资料

2002年1月至2007年8月,本院门诊诊治一家5例血尿为主患者,男2例(父子),女3例(姐妹)。大姐2002年患血尿病因不清,疗效不佳,后因尿毒症住院治疗无效于38岁时去世。二弟36岁,肾功能不全、高血压、高蛋白尿、血尿、浮肿已3年,血IgA阳性,经多家医院中西药治疗5年,血尿反复存在。三妹34岁,于2006年因尿毒症、蛋白尿、血尿、血IgA阳性,中草药治疗4年余无效死亡。四妹(与三妹孪生姐妹),肾功能衰竭、血尿、血压增高(140/96mmHg),血IgA阴性,中草药治疗近5年,尿常规检查仍异常(尿红细胞2+~3+,尿蛋白+或2+)。二弟之子9岁反复血尿(尿红细胞2+~3+,尿蛋白阴性或痕迹),血IgA阳性,肾穿刺示肾小球系膜区IgA为主的免疫球蛋白沉积[4],符合lgA肾病的诊断标准,自2007年6月确诊后中药治疗迄今,但最近血尿仍存在(尿红细胞2+)。家族史中父母均健在,父系上三代祖辈均无类似病史。病孩母亲无血尿史,外祖父母否认有遗传病史。双方祖辈均无近亲结婚史。

1.2临床症状

5例中均出现肉眼血尿,除1例9岁病孩尚未出现肾功能不全以外,其余均有尿毒症症状,二姐妹因此曾先后去世。5例血尿为主的家族性IgA肾病患者均长期居住在与其他健康家庭相同的地理环境、周围无特殊污染的农村,否认有过敏病史及咽部感染发生史。所以,在未出现家庭其他成员类似病情及血lgA阴性时,早期容易误诊。

2讨论

IgA肾病在我国是发病率较高的肾小球疾病之一,也是导致终末期出现肾功能衰竭的主要疾病之一。文献资料显示本病有家族性和遗传性,且男性发病率大于女性,我国男女之比约为3∶1[2]。一些学者发现在部分家族中发病者大多为男性,于是提出了X一连锁隐性遗传的可能[5]。所有与家族性IgA肾病相关的研究均提示遗传因素在IgA肾病的家族聚集性发生中的关键作用,理由在于:在欧亚多个国家及澳大利亚均有多个IgA肾病家族聚集性发生的报道,认为偶然发生的可能性小,且在研究中未发现共同的肾毒性物质[6]。IgA肾病患者血清IgA水平异常也可发生在同胞中,而生活在一起的其他亲属成员并不一定升高[7]。1985年Julian等[8]报道了一大家系中的14例IgA肾病患者,其中6例为近亲结婚。同一研究组进一步的研究表明,80例IgA肾病中的60%至少有一个是IgA肾病的亲属[9]。本文调查的家系因治疗条件限制,只有小孩1例肾穿检查,虽然有的资料欠全,但结合文献,根据本资料的家族性分析,可以证明遗传因素在IgA肾病中占有重要地位。

本资料对5年来收集的一家5例亲属IgA肾病患者进行回顾性分析,证明IgA肾病确与家族性和遗传性有关。本资料显示女性发病者多于男性,这与文献资料不一致性,其原因可能为显性家族女性发病多于男性,再则一家系同病四姐妹只有男性1人,而2例男性为父子垂直遗传。

IgA肾病有家族聚集发生的现象,且家族性IgA肾病预后差,易发展为尿毒症。本资料中一家5例中有4例出现尿毒症症状,其中2例已相继去世。故作者认为,对所有IgA肾病患者应详细询问家族史,并进行家族成员的尿检查和血IgA检查,有条件可作肾活检或相关基因测定,以期早发现、早治疗,以延缓疾病进展。

【参考文献】

1ScolariF.InheritedformsofIgAnephropathy.JNephrol,2003,16:317~320.

2韩玉昆.血尿为主的家族性IgA肾病5家l1例分析,中国临床医药实用杂志,2004,20:76.

3王海燕主编,肾脏病学.北京:人民卫生出版社,1987.708.719.

4毕增祺,谌贻璞.IgA肾病40例临床病理分析,中华内科杂志,1984,23:136.

5Stepheni-HongHSU,SylviaB,RamirezS,etal.Evidenceforgeneticfaeto~inthedevelopmentandprogressionofIgAnephmpathy.KidneyInternational,2000,57:1818~1835.

6ScolariF,AmomsoA,SavoldiS,etal.Familialclusteringof1nephropathy:furtherevidenceinallItalia.population.AmJKidneyDis,1999,3(5):857~865.

血尿范文篇6

我院自1996~2007年运用内服中药加味白虎加桂枝汤,外敷慈附膏治疗痛风性关节炎35例,疗效满意,报告如下。

1临床资料

1.1一般资料本组35例均为本院门诊病人,男32例,女4例。年龄35~66岁,平均49.1岁。病程(发病到就诊时间)2天~22个月,平均30.2天。病变部位第一跖趾关节25例,占71.4%,足背2例,踝关节4例,踝及第一跖趾关节同时发病1例,腕关节2例,肩关节1例。病情:首次发病者22例,反复发病(发作在2次以上)者13例。

1.2诊断标准①非对称性关节疼痛,常在夜间发作,红肿、压痛、功能障碍。②以往可有发作史,无症状间歇期,发作可自行停止。③血尿酸浓度增高。④排除其它疾病引起的手足关节肿痛。血尿酸检查:35例血尿酸浓度均高于正常值,其中查1次确诊者30例,2次者3例,3次者2例。

2治疗方法

①内服加味白虎加桂枝汤:石膏先煎30g,知母15g,桂枝10g,黄柏10g,粉萆15g,生牡蛎先煎30g,车前子包10g,地龙15g,青皮10g,陈皮10g。风湿痹阻者加木瓜10g,威灵仙10g,秦艽10g,以祛风除湿;寒湿阻滞者加制川乌6g,细辛3g以散寒燥湿。血虚体疲者加熟地15g,阿胶烊冲12g以滋补阴血;偏胖痰湿凝聚者加半夏10g,瓜蒌10g以祛痰化湿;气虚懒言者加黄芪30g,党参10g以补益中气;病在上肢加桑枝15g,羌活10g;病在下肢加防风10g,独活10g水煎内服,每日1剂。②外敷慈附膏:药物组成及制作:山慈菇、赤芍各200g,生大黄150g,香附100g。将上述药物研成极细粉末,过60目筛,将饴糖600g与蒸馏水400ml混均,取凡士林1000g,加热至70℃,共搅拌融化,待温度降到40℃左右时,加入药粉。冷却后加入药罐,密封备用。用法:将药膏均匀地涂在患处,纱布棉垫敷盖,胶布固定,3天换药1次。3次为1疗程。

3结果

3.1疗效标准痊愈:疼痛、红肿、压痛完全消失,血中尿酸含量正常,肾功能正常,随访2年以上无复发。显效:疼痛、红肿、压痛明显好转,血中尿酸含量接近正常,肾功能好转,近2年内有复发但症状较轻。有效:疼痛、红肿、压痛有改善,功能恢复有进步,血中尿酸含量较治疗前降低。无效:疼痛、红肿、压痛无改善,功能没有恢复,改用其他治疗方法。

3.2治疗结果本组35例患者,痊愈12例,显效18例,有效3例,无效2例。所有病例均经2年以上随访,平均随访3年8个月。

4讨论

痛风是由于长期嘌呤代谢紊乱所致的疾病,临床以高尿酸血症,急性关节炎反复发作,痛风石沉积,慢性关节炎和关节畸形,肾实质病变和尿酸石形成为特点。而尿酸沉积于关节组织内,尿酸盐被白细胞吞噬引起细胞死亡而释放溶酶体酶类,导致急性关节炎。血液尿酸的浓度取决于尿酸的生成与排泄之间的平衡。如尿酸的生成增多、增速或排泄减少、减慢,或虽已排出较正常人为多的量,但尿酸生成量超出排泄的速度,均可使血液中尿酸的浓度增高,成为痛风发病的主要环节[1]。原发性痛风以往在我国认为比较少见,但近年由于生活条件的改善,平均寿命延长,以及对本病注意等因素,有了较多的发现。其发病多为中年以上肥胖男性。本组男与女之比为10:0.94。中医学认为,本病的发生,皆由风、寒、湿、热之气侵袭人体,痹阻经络而成,其内因为正气不足,从其中年以上肥胖者易发病,可知其与痰湿之邪凝聚有关。[2]“四肢肿痛,手掌足跗尤甚,此必热伤营血,血液涸而不流,名为痛风是也。“加味白虎加桂枝汤以石膏、知母、车前子为主药清热除湿,佐以桂枝、青陈皮、地龙通络活血。以黄柏、泽泻、萆、生牡蛎为使,使本方具有清热祛湿活血利水之功。而现代药理研究表明,中药车前子不仅增加了水分的排泄,而且使尿素氯化物及尿酸的排泄量也同时增加[3]。黄柏、泽泻、生牡蛎、萆、地龙、青陈皮均有促进尿酸排出,保肝及降低血尿酸作用[4],从而控制症状,减少复发或延长间歇期。外敷慈附膏中大黄能消肿止痛,香附理气止痛,山慈菇含秋水仙碱,秋水仙碱是治疗痛风之特效药,其奏效快但毒性较大,有严重的胃肠道反应,如恶心、呕吐、腹泻等迫使患者不得不停止服用,使治疗不彻底。但通过外敷治疗,患处红肿的皮肤毛细血管扩张,有利于药物有效渗透,使患者能够坚持治疗,同时也是治疗能够取得速效的关键。本病由于以往认为比较少见,临床医师对其认识的不足,常可导致误诊。本组病例有误诊史者10例,其误诊率高达28.6%,分析其原因,有以下几个方面:①对其发病特点认识不足。痛风性关节炎多发于中年以上肥胖男性,以夜间或凌晨骤发剧痛、红肿、压痛和功能障碍为其特征,以大趾为多发部位,其血尿酸浓度增高可明确诊断。②对其诱发因素认识不足。脚扭伤、穿紧鞋走多路、过度疲劳、饮酒、受湿、受冷等均可为其诱发因素。本组有3例因脚扭伤后夜间趾剧痛,X片显示无异常而误诊为急性滑囊炎。③血尿酸浓度增高是诊断本病的依据,但完全依靠血尿酸检查有时也会误诊。沈氏报道痛风性关节炎在急性发作时,由于应激反应,内源性激素使尿酸从尿排出增多,可使血尿酸在正常范围[5]。所以对于有典型症状和体征者,应复查血尿酸,避免误诊。即使血尿酸正常也可用秋水仙碱试验治疗,如有效可明确诊断。④没有掌握易与痛风性关节炎相混淆疾病的鉴别诊断。类风湿性关节炎其血尿酸不高,类风湿因子呈阳性,X线显示关节面粗糙,关节间隙狭窄。创伤性关节炎多有较重外伤史,化脓性关节炎滑囊液内含大量白细胞,培养可得致病菌,且两者血尿酸都不高。蜂窝组织炎其关节疼痛不明显,且全身症状突出。

中药内服外敷治疗痛风性关节炎通过表里同治使湿祛、热退、血活、络通,一般2~3天症状就明显减轻,其结果显示中药治疗本病效果显著,其作用值得深入探讨。

【参考文献】

[1]陈灏珠.实用内科学.第十版.北京:人民卫生出版社,1997:2041

[2]娄玉钤.中国痹病大全.北京:中国科学技术出版社,1993:102

[3]上海中医学院方剂教研组主编.中药临床手册.上海:上海人民出版社,1997:156

血尿范文篇7

关键词:痛风;尿酸;治疗

近几年来,国内外痛风患病率逐年增加为0.84%,人口普查发病率约占9.6%[2,3]。目前发病较前年龄更小,病情严重性越重[4]。其增高可能与下列因素有关:(1)某些疾病如:肥胖,代谢综合征,胰岛素抵抗、高血压、器官移植等。(2)某些药物的使用会提升血尿酸水平。如:利尿剂,脱水剂、低剂量水杨酸的使用。(3)普查面比以前更深入,或高发地区人口向低发地区移民增多等因素。(4)部分病人就诊太晚,已存在肾功能不全,尤其终末期肾病使血尿酸排除减少,生成增加,使痛风变得更加难治[5]。有人证明血尿酸水平与以后痛风发生率和首次发作的年龄之间均有直接关系[6]。目前痛风尚无根治办法,现行治疗的目的是及时控制痛风关节炎急性发作并降低尿酸水平,以预防尿酸盐沉积导致关节破坏及肾脏损害,本文综述了近年痛风防治的主要概况。

1预防为主

1.1控制痛风,首先是每日的身体锻炼和控制体重在60多个临床试验基础上[6],1项前瞻性研究观察了50000名男性12年,观察中有730例新发病例。后者仅有痛风石或尿酸盐结晶。从饮食角度研究提示:红肉类饮食会增加痛风的风险,不能作为健康饮食。但日常1-2样菜品并不会增加痛风的风险,可能是因为低脂摄入的结果。鱼是一种重要的食物,可以增加痛风的风险。但很多前瞻性研究认为它有较强的心脏保护作用。如果确实需要,可以将鱼油作为代替品,因为它不含嘌呤。坚果、豆类、和富含嘌呤的蔬菜,尽管它们能增加痛风的风险,但发现它们对痛风的发作并无影响。同时还因为它们对防病有益,如降低糖尿病、心血管疾病和某些癌症的风险,综合考虑可以放开食用。最近有人认为维生素C能增加尿酸盐性痛风的发生,同时也能降低尿酸盐的水平,总的认为每天在0.5克的用量是安全的。

酒精摄入与高尿酸血症相关,并可诱发急性痛风性关节炎。研究证明[7],乙醇代谢能使乳酸浓度增加,乳酸可抑制肾小管分泌尿酸,降低尿酸的排泄。同时乙醇能促进腺嘌呤核苷酸加速分解,使尿酸合成增加。啤酒是增加痛风风险的重要物质,但通过对酒量的随访,发现每天1小杯白酒不会增加痛风的风险[6]。如果患者需要心血管保护作用,可以适量饮白酒。

1.2痛风并发疾病的控制

在CARDIA研究[8]中发现:几乎所有的代谢综合征病人都并发高尿酸血症。并发高尿酸血症代谢综合征病人的体重指素(BMI),空腹胰岛素水平、甘油三酯水平明显增高,高密度脂蛋白明显降低。1项由13位病员为对象的开放的非双盲对照组的试验表明[9]:降低热量和胆固醇,提高蛋白质、不饱和脂肪酸含量饮食后将平均体重降低7.7Kg,血尿酸由平均9.6mg/dl(566μmol/L)降至7.9mg/dl(465μmol/L),发病率由2.1%降至0.6%。可能长期以来提倡痛风患者低嘌呤、低蛋白饮食,但低嘌呤饮食往往为高碳水化合物和饱和脂肪酸,能降低机体对胰岛素敏感性,不利于尿酸的排泄。长时间痛风与胰岛素抵抗呈恶性循环。因此肥胖、胰岛素抵抗、2型糖尿病必须首先控制基础疾病。MRFIT研究[10]结果提示痛风病员心肌梗塞的风险增加26%,高尿酸血症增加11%的风险。因此心脏病、高血压等患者要严格控制原发病。肾功能不全、肾结石等与高尿酸血症可互为因果。必须尽早对因治疗这些疾病。

1.3避免使用影响尿酸排泄的药物

某些利尿药、脱水剂,特别是噻嗪类,虽然其利尿作用可促进尿酸的排泄,但同时也减少了肾小管对尿酸的分泌,最终导致血尿酸的升高。早有研究[11]显示血管紧张素受体抑制剂氯沙坦可抑制尿酸盐/阴离子交换,促进尿酸的排泄,降低血尿酸水平。当与双氢克尿噻合用时,可缓解双氢尿噻的尿酸潴留作用。阿司匹林对肾脏排尿酸的作用具有剂量相关效应,即在小剂量抑制尿酸盐从肾小管分泌,使血尿酸水平增加,在大剂量时(大于3g/d)抑制肾小管对尿酸的重吸收而增加尿酸的排泄。研究表明[12],无肾脏疾患的老年人服药用阿司匹林75mg/d一周后肾功能和尿酸代谢即有明显改变,尿酸排泄减少。但当剂量增加至150mg/d和325mg/d后,尿酸排泄逐渐恢复到接近原始水平。目前小剂量阿司匹林的应用非常普遍,应引起痛风患者的注意。接受器官移植患者应用环孢素可抑制肾小管分泌尿酸,使肾脏对其清除减少而引起高尿酸血症,而利尿药物的应用及伴随的肾功能受损或联合非甾体类抗炎药(NSAID),也能促进患者的高尿酸血症的产生。其他抑制尿酸排泄的药物还有青霉素,维生素B1,维生素B12,乙胺丁醇,吡嗪酰胺,烟酸,左旋多巴等均应尽量避免使用。

2急性痛风的治疗

2.1秋水仙碱为急性痛风的一线用药

痛风急性发作的24小时内服用秋水仙碱疗效最好,24小时后疗效降低。秋水仙碱可发生严重的不良反应,如骨髓抑制,肾功能衰竭,脱发,弥漫性血管内凝血,肝坏死,癫痫发作,甚至死亡,应用时必须慎重。大多数患者在临床完全缓解之前出现恶心,呕吐,腹泻,腹痛,由于有效剂量和中毒剂量相近,则限制了该药的广泛应用。

2.2非甾体类抗炎镇痛药(Nonsteroidalantiinflammatorydrugs)

NSAID成为治疗急性痛风性关节炎的主要药物。可选用其中任何一种,禁止同时服用两种或多种NSAID。否则疗效不增加,而不良反应增加。一旦症状减轻即逐渐减量,57天停用。

2.3当上述药物无效或产生不良反应时,可考虑使用肾上腺糖皮质激素。如强地松,起始剂量为0.5~1mg/Kg,3~7天后迅速减量或停用,疗程不超过2周。对单个或两个关节受累的急性痛风性关节炎患者,关节腔内注射皮质类固醇可以缓解其症状。对NSAID禁忌或无效的多关节炎患者,亦可辅助性关节腔内注射糖皮质类固醇。

2.4大多数患者在器官移植后需要用小剂量泼尼松维持治疗,这些患者一旦出现急性痛风性关节炎,可将泼尼松增加至0.5~1mg/(Kg·d)维持3~7天后逐渐减量,至2周停止。

值得注意的是:降尿酸药物不仅没有抗炎止痛治疗急性关节炎的作用,而且还会因不正确使用血尿酸下降过快,促使关节内痛风石表面溶解,形成不溶性结晶而加重炎症反应或关节炎迁移,故在痛风性关节炎的急性期不宜使用。

3间歇期及慢性期的治疗

经过饮食和体重控制,血尿酸水平仍在410~470μmol/L以上;痛风性关节炎每年发作2次以上;有肾结石及肾功能不全的患者需考虑降尿酸治疗。用药后能使血尿酸维持正常或接近正常,可以防止痛风的急性发作,防止痛风石形成,减轻肾功能损害。但在急性期应用可能会动员尿酸入血,诱致急性痛风性关节炎的发作,须慎重。

降低尿酸水平的药物有两类:促进尿酸排泄(苯溴马龙,丙磺舒,苯磺唑酮)和抑制尿酸生成(别嘌呤醇)的药物。选用原则:根据肾功能及24小时尿酸排出量决定。肾功能损害者,24小时尿酸排出量<600mg,用排尿酸药会造成尿酸盐结石,加重肾损害,故应选用抑制尿酸生成药物。血尿酸增高明显、或痛风石大量沉积者,可以两者合用。可以尽快降低尿酸,使痛风石消退。无论是选用排尿酸药还是抑制血尿酸生成药,用药剂量都可采用小剂量逐渐增量法,这样既可以避免大量尿酸盐在肾小管及间质沉积,引起急性尿酸性肾病;又可以避免血尿酸水平急剧下降而诱发痛风性关节炎的发作。小剂量递增法还有利于发现药物不良反应。排尿酸的药物使用要同时加用碳酸氢钠碱化尿液,并多饮水使每天尿量维持在2000ml以上,以利尿酸排泄。

别嘌呤醇被公认耐受性好,其生物利用度>60%,但有大约5%引起尿酸盐增加。其副作用严重的可以导致重症皮炎、间质性肾炎、脉管炎等致死性疾病。在肾功能不全的患者要减量使用。据报道其临床依从性差,只有18%的人能坚持服用至24月[13]。所以,目前急需新的抑制尿酸药诞生。对于反复发作的痛风性关节炎,可预防性应用小剂量秋水仙碱。每日应用0.5~1.0mg可阻止痛风发作,减轻其严重程度。

4无症状高尿酸血症的治疗

急性痛风性关节炎发作的可能性随血尿酸水平的增加而增加,但高血尿酸症的患者只有5%~12%发展为痛风。除非因血液系统恶性肿瘤化疗和放疗致细胞破坏增多血尿酸生成增加,通常认为无症状的高尿酸血症者血尿酸水平在470~530μmol/L无需降尿酸治疗。大多数学者认为,高尿酸血症与痛风之间并无本质上区别,可视为痛风的早期阶段。主要应寻找高尿酸的病因和相关因素,进行对因处理。血尿酸过高者应予别嘌醇治疗[14]。器官移植患者中痛风的患病率高,有明确高尿酸血症或痛风病史的患者,在移植后可同时根据肾功能情况给予降尿酸药苯溴马隆或别嘌醇等治疗,才可以减少痛风的发作。

总之,痛风虽然是一种看似不致命的普通疾病,但是高尿酸对患者造成的痛苦和危害是很大的,其已发现的危害和防治的研究还只是冰山一角。为了开发更好的防治方案,需要我们今后更加深入的研究。

【参考文献】

[1]赵东宝,韩海星.痛风[J].内科学理论与技术新进展.第二军医大学出版社,2001,(1):793.

血尿范文篇8

尿量异常分为少尿、无尿、多尿。

1.少尿或无尿护理

(1)加强监测:少尿或无尿病人因肾功能减退,常伴有血尿素氮及血清肌酐增高,电解质紊乱和酸碱平衡失调等现象。临床对于少尿或无尿病人要严密监测血尿素氮和血肌酐水平;密切关注电解质变化和有无代谢性酸中毒的表现,必要时予以纠正。护士对少尿或无尿病人的尿量记录要准确,须记录病人的24小时出入量。在少尿或无尿期间,严格限制液体入量,防止液体过多引发肺水肿、心衰,注意给予低蛋白饮食,防止氮质血症。

(2)补液原则:少尿或无尿的病因分为肾前性、肾性和肾后性肾前性少尿是由于休克、严重脱水、电解质紊乱、心力衰竭等导致血压下降、血容量减少或肾血循环障碍,以致肾血流量突然减少,肾小球滤过率减少,而导致肾前性少尿或无尿。其特点是尿量多为轻度或中度减少,血压或血容量恢复正常后尿量可迅速增多。临床护士在发现病人尿量减少时要分析原因。如果手术后病人液体入量不足,可出现循环血量减少、血压下降,导致尿液减少,应及时补充胶体液,提升血压,增加循环血量,补液速度要快。对于肾性少尿或无尿的病人,因为是肾实质的损害导致肾小球滤过率下降,因此要限制补液,补液原则是出多少补多少。同时要嘱咐病人适当控制入水量,限制钠和钾的摄入,防止发生心衰。

2.多尿的护理发生多尿的病因很多,如内分泌及代谢性疾病,包括尿崩症、原发性醛固酮增多症、糖尿病;肾脏疾病如慢性肾炎、慢性肾盂肾炎。多尿病人在排出大量尿液的同时排出大量钾,易出现低血钾症,患者感到疲乏无力、心慌气短,应注意补充液体的同时适当补充钾,多吃些含钾高的水果如香蕉、橘汁等,防止水及电解质平衡紊乱。多尿期应严密观察血压变化,预防脱水及低血压。

二、排尿异常的护理

1.尿频、尿急、尿痛是急性泌尿系感染的主要临床表现,常见于女性急性膀胱炎。在应用抗生素的同时,应嘱病人多饮水,可以起到冲洗尿路的作用。同时应注意性卫生,保持外阴部清洁,勤换内衣裤。慢性前列腺炎、前列腺增生及其他疾病也可以出现尿频、尿急、尿痛症状,对于年老体弱病人,应做好生活护理,排尿次数多者应备好尿壶在床边,护理人员多关心病人,给予抗生素治疗的同时观察有无药物不良反应。

2.排尿困难排尿困难分为机械性和功能性两种。临床上多见于膀胱颈以下机械性梗阻引起的排尿困难,如膀胱颈痉挛、结石、肿块、血块阻塞,后尿道疾病如前列腺增生、前列腺癌、前列腺急性炎症等。对于重症排尿困难者应及时去医院就诊。

3.尿潴留不论是急性还是慢性尿潴留处理原则都是及时解除尿潴留,可留置尿管持续引流。在导尿时,注意一次尿液排出量不能超过400ml,反复多次放尿,直到膀胱完全排空,以避免大量尿液急骤排出,膀胱内压力下降,黏膜急剧充血而发生血尿。在留置尿管期间,应保持尿袋位置不可过高,以免尿液引流不畅。要保持尿管通畅,不可受压、扭曲,每周更换尿袋2次。注意定期夹闭尿管,定期放尿,训练膀胱的排尿功能。保持尿道口清洁,每日用温水擦洗1-2次,及时去除尿道口周的分泌物。要嘱病人多饮水,减少尿管内沉淀物的堆积。4.尿失禁前列腺增生摘除术后尿失禁是男性尿失禁的常见原因,多数是暂时性的,可通过术后增加提肛肌锻炼而恢复。对于尿失禁病人,应保持会阴部干燥清洁,及时更换湿内裤。指导前列腺术后病人进行术后康复训练,每日收缩肛门50~100次,可大大改善尿失禁症状。对于其他手术后病人在拔除尿管后也可出现短暂的尿失禁,通过以上方法的训练可缓解改善尿失禁。

三、血尿的观察及护理

1.血尿发生的原因很多,尿路的机械损伤、感染、结石和肿瘤侵蚀可直接造成尿路血管壁破裂出血。通过血尿的性质,可判断病变的大致部位,如尿道损伤时是尿道溢血,为初始血尿;膀胱肿瘤时可出现全程或终末血尿;排尿的整个过程均为血尿时提示是肾脏或输尿管疾患,为全程血尿。血尿伴绞痛多是由泌尿系结石引起,血尿伴膀胱刺激症状多是由急性泌尿系感染所致。泌尿科护士应学会判断血尿发生的原因。护理上要注意观察血尿的性质,准确记录尿量,观察血尿的程度有无进行性加重,对于持续加重的血尿要及时通知医生处理,并仔细观察生命体征的变化,保持尿管的通畅,防止血块堵塞。

2.血尿并发血块出现时可出现尿路梗阻症状,病人表现为排尿困难、尿潴留、小腹胀痛,病人痛苦面容。临床多使用三腔佛雷尿管予以持续膀胱冲洗,操作中注意无菌原则,防止感染。当冲洗液血量增多,应警惕有活动性出血可能。须及时请医生处理,同时监测病人血压、心率变化,必要时做好手术止血的准备。

3.对于肾损伤病人保守治疗期间,观察血尿颜色的变化,可以掌握病情进展,了解出血是继续加重还是逐渐减轻。按时间顺序留取病人的尿液,做尿比色观察,如果血尿颜色逐渐变浅,血尿程度逐渐减轻,可继续保守治疗,反之应准备手术治疗。

四、疼痛的护理

1.疼痛部位及性质疼痛是泌尿系各种疾病常见的症状,肾区绞痛是由于肾输尿管结石所致,疼痛比较严重;病人常难以忍受,需给予解痉止痛药才能缓解。膀胱区疼痛旱烧灼或切割样疼痛,排尿或排尿终末时加重,常伴有尿频、尿急出现;尿道疼痛多与排尿有关,呈烧灼样。阴囊部疼痛多为胀痛、坠痛。临床护士应学会区分疼痛部位及性质,有利于临床观察。

2.疼痛的处理和护理

(1)解痉止痛:在诊断明确后,结石病人可给予哌替啶50mg肌内注射,疼痛较轻者可给予山莨菪碱10mg肌内注射。应避免反复大量使用毒麻药,以免成瘾。在使用山莨菪碱或阿托品后可出现口渴症状,是药物的正常反应,可嘱病人多饮水。有青光眼病人禁止使用阿托品。

血尿范文篇9

关键词:痛风;尿酸;治疗

近几年来,国内外痛风患病率逐年增加为0.84%,人口普查发病率约占9.6%[2,3]。目前发病较前年龄更小,病情严重性越重[4]。其增高可能与下列因素有关:(1)某些疾病如:肥胖,代谢综合征,胰岛素抵抗、高血压、器官移植等。(2)某些药物的使用会提升血尿酸水平。如:利尿剂,脱水剂、低剂量水杨酸的使用。(3)普查面比以前更深入,或高发地区人口向低发地区移民增多等因素。(4)部分病人就诊太晚,已存在肾功能不全,尤其终末期肾病使血尿酸排除减少,生成增加,使痛风变得更加难治[5]。有人证明血尿酸水平与以后痛风发生率和首次发作的年龄之间均有直接关系[6]。目前痛风尚无根治办法,现行治疗的目的是及时控制痛风关节炎急性发作并降低尿酸水平,以预防尿酸盐沉积导致关节破坏及肾脏损害,本文综述了近年痛风防治的主要概况。

1预防为主

1.1控制痛风,首先是每日的身体锻炼和控制体重在60多个临床试验基础上[6],1项前瞻性研究观察了50000名男性12年,观察中有730例新发病例。后者仅有痛风石或尿酸盐结晶。从饮食角度研究提示:红肉类饮食会增加痛风的风险,不能作为健康饮食。但日常1-2样菜品并不会增加痛风的风险,可能是因为低脂摄入的结果。鱼是一种重要的食物,可以增加痛风的风险。但很多前瞻性研究认为它有较强的心脏保护作用。如果确实需要,可以将鱼油作为代替品,因为它不含嘌呤。坚果、豆类、和富含嘌呤的蔬菜,尽管它们能增加痛风的风险,但发现它们对痛风的发作并无影响。同时还因为它们对防病有益,如降低糖尿病、心血管疾病和某些癌症的风险,综合考虑可以放开食用。最近有人认为维生素C能增加尿酸盐性痛风的发生,同时也能降低尿酸盐的水平,总的认为每天在0.5克的用量是安全的。

酒精摄入与高尿酸血症相关,并可诱发急性痛风性关节炎。研究证明[7],乙醇代谢能使乳酸浓度增加,乳酸可抑制肾小管分泌尿酸,降低尿酸的排泄。同时乙醇能促进腺嘌呤核苷酸加速分解,使尿酸合成增加。啤酒是增加痛风风险的重要物质,但通过对酒量的随访,发现每天1小杯白酒不会增加痛风的风险[6]。如果患者需要心血管保护作用,可以适量饮白酒。

1.2痛风并发疾病的控制

在CARDIA研究[8]中发现:几乎所有的代谢综合征病人都并发高尿酸血症。并发高尿酸血症代谢综合征病人的体重指素(BMI),空腹胰岛素水平、甘油三酯水平明显增高,高密度脂蛋白明显降低。1项由13位病员为对象的开放的非双盲对照组的试验表明[9]:降低热量和胆固醇,提高蛋白质、不饱和脂肪酸含量饮食后将平均体重降低7.7Kg,血尿酸由平均9.6mg/dl(566μmol/L)降至7.9mg/dl(465μmol/L),发病率由2.1%降至0.6%。可能长期以来提倡痛风患者低嘌呤、低蛋白饮食,但低嘌呤饮食往往为高碳水化合物和饱和脂肪酸,能降低机体对胰岛素敏感性,不利于尿酸的排泄。长时间痛风与胰岛素抵抗呈恶性循环。因此肥胖、胰岛素抵抗、2型糖尿病必须首先控制基础疾病。MRFIT研究[10]结果提示痛风病员心肌梗塞的风险增加26%,高尿酸血症增加11%的风险。因此心脏病、高血压等患者要严格控制原发病。肾功能不全、肾结石等与高尿酸血症可互为因果。必须尽早对因治疗这些疾病。

1.3避免使用影响尿酸排泄的药物

某些利尿药、脱水剂,特别是噻嗪类,虽然其利尿作用可促进尿酸的排泄,但同时也减少了肾小管对尿酸的分泌,最终导致血尿酸的升高。早有研究[11]显示血管紧张素受体抑制剂氯沙坦可抑制尿酸盐/阴离子交换,促进尿酸的排泄,降低血尿酸水平。当与双氢克尿噻合用时,可缓解双氢尿噻的尿酸潴留作用。阿司匹林对肾脏排尿酸的作用具有剂量相关效应,即在小剂量抑制尿酸盐从肾小管分泌,使血尿酸水平增加,在大剂量时(大于3g/d)抑制肾小管对尿酸的重吸收而增加尿酸的排泄。研究表明[12],无肾脏疾患的老年人服药用阿司匹林75mg/d一周后肾功能和尿酸代谢即有明显改变,尿酸排泄减少。但当剂量增加至150mg/d和325mg/d后,尿酸排泄逐渐恢复到接近原始水平。目前小剂量阿司匹林的应用非常普遍,应引起痛风患者的注意。接受器官移植患者应用环孢素可抑制肾小管分泌尿酸,使肾脏对其清除减少而引起高尿酸血症,而利尿药物的应用及伴随的肾功能受损或联合非甾体类抗炎药(NSAID),也能促进患者的高尿酸血症的产生。其他抑制尿酸排泄的药物还有青霉素,维生素B1,维生素B12,乙胺丁醇,吡嗪酰胺,烟酸,左旋多巴等均应尽量避免使用。

2急性痛风的治疗

2.1秋水仙碱为急性痛风的一线用药

痛风急性发作的24小时内服用秋水仙碱疗效最好,24小时后疗效降低。秋水仙碱可发生严重的不良反应,如骨髓抑制,肾功能衰竭,脱发,弥漫性血管内凝血,肝坏死,癫痫发作,甚至死亡,应用时必须慎重。大多数患者在临床完全缓解之前出现恶心,呕吐,腹泻,腹痛,由于有效剂量和中毒剂量相近,则限制了该药的广泛应用。

2.2非甾体类抗炎镇痛药(Nonsteroidalantiinflammatorydrugs)

NSAID成为治疗急性痛风性关节炎的主要药物。可选用其中任何一种,禁止同时服用两种或多种NSAID。否则疗效不增加,而不良反应增加。一旦症状减轻即逐渐减量,57天停用。

2.3当上述药物无效或产生不良反应时,可考虑使用肾上腺糖皮质激素。如强地松,起始剂量为0.5~1mg/Kg,3~7天后迅速减量或停用,疗程不超过2周。对单个或两个关节受累的急性痛风性关节炎患者,关节腔内注射皮质类固醇可以缓解其症状。对NSAID禁忌或无效的多关节炎患者,亦可辅助性关节腔内注射糖皮质类固醇。

2.4大多数患者在器官移植后需要用小剂量泼尼松维持治疗,这些患者一旦出现急性痛风性关节炎,可将泼尼松增加至0.5~1mg/(Kg·d)维持3~7天后逐渐减量,至2周停止。

值得注意的是:降尿酸药物不仅没有抗炎止痛治疗急性关节炎的作用,而且还会因不正确使用血尿酸下降过快,促使关节内痛风石表面溶解,形成不溶性结晶而加重炎症反应或关节炎迁移,故在痛风性关节炎的急性期不宜使用。

3间歇期及慢性期的治疗

经过饮食和体重控制,血尿酸水平仍在410~470μmol/L以上;痛风性关节炎每年发作2次以上;有肾结石及肾功能不全的患者需考虑降尿酸治疗。用药后能使血尿酸维持正常或接近正常,可以防止痛风的急性发作,防止痛风石形成,减轻肾功能损害。但在急性期应用可能会动员尿酸入血,诱致急性痛风性关节炎的发作,须慎重。

降低尿酸水平的药物有两类:促进尿酸排泄(苯溴马龙,丙磺舒,苯磺唑酮)和抑制尿酸生成(别嘌呤醇)的药物。选用原则:根据肾功能及24小时尿酸排出量决定。肾功能损害者,24小时尿酸排出量<600mg,用排尿酸药会造成尿酸盐结石,加重肾损害,故应选用抑制尿酸生成药物。血尿酸增高明显、或痛风石大量沉积者,可以两者合用。可以尽快降低尿酸,使痛风石消退。无论是选用排尿酸药还是抑制血尿酸生成药,用药剂量都可采用小剂量逐渐增量法,这样既可以避免大量尿酸盐在肾小管及间质沉积,引起急性尿酸性肾病;又可以避免血尿酸水平急剧下降而诱发痛风性关节炎的发作。小剂量递增法还有利于发现药物不良反应。排尿酸的药物使用要同时加用碳酸氢钠碱化尿液,并多饮水使每天尿量维持在2000ml以上,以利尿酸排泄。

别嘌呤醇被公认耐受性好,其生物利用度>60%,但有大约5%引起尿酸盐增加。其副作用严重的可以导致重症皮炎、间质性肾炎、脉管炎等致死性疾病。在肾功能不全的患者要减量使用。据报道其临床依从性差,只有18%的人能坚持服用至24月[13]。所以,目前急需新的抑制尿酸药诞生。对于反复发作的痛风性关节炎,可预防性应用小剂量秋水仙碱。每日应用0.5~1.0mg可阻止痛风发作,减轻其严重程度。

4无症状高尿酸血症的治疗

急性痛风性关节炎发作的可能性随血尿酸水平的增加而增加,但高血尿酸症的患者只有5%~12%发展为痛风。除非因血液系统恶性肿瘤化疗和放疗致细胞破坏增多血尿酸生成增加,通常认为无症状的高尿酸血症者血尿酸水平在470~530μmol/L无需降尿酸治疗。大多数学者认为,高尿酸血症与痛风之间并无本质上区别,可视为痛风的早期阶段。主要应寻找高尿酸的病因和相关因素,进行对因处理。血尿酸过高者应予别嘌醇治疗[14]。器官移植患者中痛风的患病率高,有明确高尿酸血症或痛风病史的患者,在移植后可同时根据肾功能情况给予降尿酸药苯溴马隆或别嘌醇等治疗,才可以减少痛风的发作。

总之,痛风虽然是一种看似不致命的普通疾病,但是高尿酸对患者造成的痛苦和危害是很大的,其已发现的危害和防治的研究还只是冰山一角。为了开发更好的防治方案,需要我们今后更加深入的研究。

血尿范文篇10

一心理护理

良好的心理状态是手术成功的关键.患者对手术过程不了解,担心治疗效果不佳,就会产生心理压力,因此,护士必须做好术前宣教:

1、多与患者沟通,了解患者目前的心理状态;

2、耐心介绍治疗的优点,手术过程,术中的注意事项及术后可能发生的并发症等,重点介绍手术成功的案例,必要时可安排与术后的病人直接交谈,增强患者的信心,以取得患者的配合和信赖,积极消除紧张、焦虑心理,使手术顺利进行,减少并发症的发生。

二术前准备

(1)征求患者本人及其家属同意,向患者解释肾穿刺操作,让其练习憋气(肾穿刺时需短暂憋气)及卧床排尿(肾穿刺后需卧床24h),以便密切配合。

(2)化验出、凝血时间,血小板计数及凝血酶原时间,以了解有无出血倾向。

(3)查肌酐清除率、血肌酐及尿素氮了解肾功能。

(4)预计发生出血性并发症的可能性较大的患者,术前使用止血药物。

(5)如患者使用活血药物,至少提前一天停用。

三术后护理

(1)一般护理:

①病人肾活检后,局部伤口按压数分钟后,平车推入病房。

②每半小时测血压、脉搏一次,5小时后血压平稳可停止测量。若病人血压波动大或偏低应测至平稳,并给予对症处理。

③平卧24小时后,若病情平稳、无肉眼血尿,可下地活动。若病人出现肉眼血尿,应延长卧床时间至肉眼血尿消失或明显减轻。常规应用抗生素及止血药3次,以预防感染和出血。

④术后嘱病人多饮水,以尽快排出少量凝血块。同时留取尿标本2次常规送检。

⑤卧床期间,嘱病人安静休息,减少躯体的移动,避免引起伤口出血,同时应仔细观察病人伤口有无渗血,并协助患者做好生活护理。

⑥应密切观察病人生命体征及尿色,皮肤颜色,出汗情况,腰腹部症状,发现异常及时处理。

(2)并发症的护理:

①血尿:多数病人会出现不同程度的镜下血尿,不需特别处理。部分患者可出现肉眼血尿,应嘱病人大量饮水,应观察每次尿颜色的变化以判断血尿是逐渐加重还是减轻。血尿明显者,应延长卧床时间,并及时给予止血药物应用,必要时输血。

②肾周围血肿:肾活检后24小时内应绝对卧床,若病人不能耐受,应及时向病人讲解清楚绝对卧床的重要性及剧烈活动可能出现的并发症。以求得病人的配合。在无肉眼血尿且卧床24小时后,开始逐渐活动,切不可突然增加活动量,以避免没有完全愈合的伤口再出血。此时应限制病人的活动,生活上给予适当的照顾。

③腰痛及腰部不适:多数病人有轻微的同侧腰痛或腰部不适,一般持续1周左右,不须特殊处理.但合并有肾周围血肿的病人腰痛剧烈,可给予麻醉性止痛药止痛。