心房颤动范文10篇

心房颤动范文篇1

房颤产生机制的研究，长达一个世纪之久，对其产生机制的认识，目前已突破了多发性小波学说，认为房颤发生时多种节律并存，将发生机制细分为始动、维持和终止几方面。认为房颤发生既有局灶触发、局灶驱动，也有主导转子和维持房颤的高速电连接等多种因素参与。新近研究表明，多数患者的房颤是短阵的异位冲动所诱发［4，5］。江洪等［6］通过射频消融肺静脉口部可隔离和消除异常电活动而终止房颤，证实了起源于肺静脉和腔静脉（合称大静脉）肌袖快速电冲动的触发或驱动作用是房颤的主要发生机制之一的观点［7，8］，特别是阵发性房颤尤其如此。同时发现自主神经在房颤的作用较过去认识不同，交感神经张力增高同样不可小视。Zimmermann［9，10］研究发现：交感神经张力增高在房颤早期占优势。伍伟峰等［11］研究证实：房颤与心房的血管紧张素系统激活有关。房颤患者心房组织的血管紧张素Ⅱ受体1（AT1-R）和血管紧张素Ⅱ受体2（AT2-R）基因转录和蛋白质表达发生变化，心房在房颤时AT1-RB表达下调而AT2-R表达上调。AT1-R的激活可引起心肌的肥厚和细胞外基质蛋白的积聚，同时也能影响心房收缩。相反，AT2-R的激活则抑制增殖过程。揭示了房颤引起心房结构的进行性改变，最后心房扩大和心房传输功能丧失。王祥等［12］研究表明：心房颤动时心房组织内细胞外信号调节激酶（ERK1、ERK2）和血管紧张素转换酶（ACE）表述与心房组织结构改变的关系。持续性房颤患者心房内ACE和ERK1、ERK2表达的增加可能有赖于心房组织ACE表达的增加，可能是房颤时心房纤维化的分子机制之一。黄明方等［13］研究表明：持续房颤的维持和难以转复与心房间质纤维化有关，心房纤维化是房颤发生的结构基础之一。心脏间质成分约85%由Ⅰ型和Ⅲ型胶原构成。研究表明，房颤患者心房组织胶原表达明显增加。在房颤患者心房组织中Ⅰ型和Ⅲ型胶原和转化生长因子β（TGF-β1、TGF-β2）基因表达异常，研究表明房颤患者心房组织中Ⅰ型和Ⅲ型胶原以及TGF-β1的mRNA表达增高，可能是心房纤维化并进而发生房颤以及发生左房血栓形成和脑卒中的分子基础之一。柯丹等［14］研究有相似的结论。在电重构与房颤的关系方面也有重大突破。吴书林等［15］研究表明：心房肌细胞电生理重构的重要离子基础为房颤患者心房肌细胞L型钙电流（ICa-L）和瞬间外向钾电流（It01）密度显著降低，超极化状态下，内向整流性钾电流（IK1）密度增加，超速激活延迟整流性钾电流（Ikur）和快速内向钠电流（INa）无显著改变；房颤患者右心房心肌细胞ICa-L、It01、INa电压依赖性激活―失活特征无改变。这一发现为寻找新型抗房颤药物奠定了基础，也将成为研究的另一热点，为房颤的防治开辟新途径。

2房颤防治策略的更新

房颤防治策略为：（1）针对房颤的病因或诱因治疗；（2）节律控制；（3）心室率控制；（4）抗凝治疗预防动脉栓塞事件。过去我们十分重视节律控制，认为节律控制优点显而易见。但长期临床研究发现，控制节律治疗，很多人不能长期维持窦性心律，以及治疗中的负面效应。迫使我们从新的角度思考，大量循证医学研究的结果，改变了人们对房颤防治策略的传统认识。近年发表的以AFFIRM试验为代表的多项比较显示，总体上否定了传统认识，目前较广泛接受了节律控制与心室率控制相当的概念［9］。AFFIRM试验的亚组分析，进一步完善了上述观点，指出了防治措施选择，要因人而异。指出对于65岁以下和伴有心衰者，首选节律控制和维持窦性心律。指导性表示了给予初发房颤的患者一次复律机会。上述观点为今后防治房颤具有指导意义。

3房颤治疗的新进展

房颤的治疗过去用洋地黄减慢心室率为唯一的治疗［16］。自20世纪50年代起，采用在洋地黄化基础上（心率维持在80次／min左右）用奎尼丁转律；60年代逐渐推广了直流电复律，使不少需要立即复律的患者及时恢复了窦性心律，80年代起，用于房颤治疗的药物逐渐增多；90年代，强调房颤的抗凝治疗，又试探着消融手术和起搏治疗。企图能根治房颤［17］。目前在国内外许多心脏电生理中心，射频导管消融大静脉电隔离已成为治疗阵发性房颤的常规方法［7，8，18，19］，控制房颤的有效率可以达到60%~90%，严重并发症包括严重肺静脉狭窄的发生率约为1%~5%［20］。应用起搏器治疗，主要用于预防阵发性房颤的发生。虽研究多年，但对于其效果仍存有较大争议。目前对于适应证较为一致的观点包括［16］：（1）具有起搏器置入适应证（如缓―速综合征）的房颤者；（2）如果定置起搏器必须，应首选心房（AAI）起搏；（3）右房双部位起搏和双房起搏预防房颤优于右房单部位起搏；（4）不宜仅根据无症状的夜间心电图显示的长间歇不恰当地应用起搏治疗。另外，Bicard［21］研究显示：单相（MP）脉冲波电击转复室颤的成功率为75%~94%；双相（Bip）脉冲波电击在转复室颤为窦性心律中优越于单相（MP）脉冲波电击转复。也许将在房颤治疗中能应用Bip得到相似的优越性。牛凡［1］等已成功消融犬Bachm-ann束终止房颤。从上述非药物治疗房颤的新手段方面，我们已看到了新的前景，不久的将来可能会广泛应用于临床。对于药物方面，除传统的药物外，国外一些新研制的药物逐渐应用于我国临床实践，新进问世的纯Ⅲ类新药Dofetilide,可特异性阻滞快速激活的延缓整流钾电流（Ikr）,而对其他钾通道、钙通道或β受体无作用，从而选择性延长动作电位时间（APD）和有效不应期（ERP）。Dofetilide延长心房ERP的作用是心室的2倍［22］。国外有四项随机双盲安慰剂对照的临床检验结果显示［23］：Dofefilide有较高的转窦性和维持窦性心律的作用，转复房颤为窦性的30%，维持窦性有效率为60%~70%左右，优于胺碘酮、索他洛尔和安慰剂。血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂在防治心房纤维化方面已取得可喜的成绩。一项前瞻性随机临床研究报道，在慢性持续性房颤患者复律后用伊贝沙坦与胺碘酮，比单用胺碘酮更好的维持窦性效果［15］。李建平等［24］应用血管紧张素转换酶抑制剂贝那普利治疗房颤也得到相同效果。近年来预防血栓栓塞并发症的治疗，是房颤治疗的新课题，抗凝治疗是现阶段房颤治疗中最重要的基础之一。传统应用口服华法林抗凝对预防房颤血栓栓塞是有效的，为防止出血事件发生引入了国际标准化比值（INR）；研究发现INR在2.0~3.0出血率最低，抗凝效果最好；INR<1.6抗血栓效果明显降低；INR>3.5时出血率增高。当前公认INR2.0~3.0为抗凝的合理指标。对高龄患者宜在1.6~2.5［16］。近年国外新型口服直接凝血酶抑制剂Ximelagatran问世。SPORTF试验观察了该药的安全性，最佳剂量，待结果发表，将开创房颤抗凝治疗的新时代［16］。另外，经皮左心耳封闭术作为一项新技术应用于血栓预防，临床已有成功的报道，随着该技术不断完善，将成为那些不能抗凝治疗或不耐受抗凝治疗患者的又一福音。

综上所述，随着对房颤发生机制不断深入研究及防治领域的重要进展，根治房颤已不再是难以企及的梦想。

【参考文献】

1牛凡，黄从新，江洪，等.射频消融Bachmann束对犬心房颤动发生与维持的影响.中华心血管病杂志,2005,33（1）:86-87.

2Trialfibrillation:theFraminghamstudy.NEnglJMed,1982,306:1018-1022.

3LevysFactorsPredisposingtothedevelopmentofatrialfibrillation.PACE,1997,20:2670-2674.

4JaisP,ShahD,HaissaguerreM,etal.AtrialFibrillation:roleofarrhythmogenicfoci.JInternCardEletrophysiol,2000,（suppl）:29-37.

5ChenSA,TaiCT,YuWo,etal.Rightatrialfocclatrialfibrillation:electrophyiologiccharacteristicsandradiofrequencycatheterablution.JCardiovascElectrophysiol,1999,10:328-335.

6江洪,黄从新,唐其柱,等.肺静脉异常电活动引起持续心房颤动的电生理特点和消融治疗.中华心血管病杂志，2004，32（3）：211-216.

7JaisP,HaissaguerrM,shahDC,etal.Afocalsourceofatrealfibrillationtreatedbydiscreteradiofrequencyablation.Circulation,1997,95:572-576.

8HaisaguerreM,JaisP,shanDc,etal.Spontaneousinitiationofatrialfibrillationbyectopicbeatsoriginatinginthepuimonaryveins.NEnglJMed,1998,339:656-666.

9BettoniM,ZimmermannM.AutonomictoneVariationsfibrillation.Ciculation,2002,105:2753.

10许冬秀，朴晶燕，郭宏，等.阵发性房颤与自主神经功能失衡及其临床对策.中国实用内科杂志，2003,23（8）：496.

11伍伟峰，黄从新，刘唐威，等.心房颤动患者心房组织血管紧张素Ⅱ受体表达的研究.中华心律失常学杂志，2002,6（4）:211-214.

12王祥，戴友平，扬杪，等.心房颤动心房组织内细胞外信号调节激酶和血管紧张素转化酶表达的研究.中华心血管病杂志，2004,32（3）:207-210.

13黄明方，许春萱，胡锡衷，等.风湿性心脏病房颤患者心房组织胶原及TGF-β基因表达改进的研究.中华心血管病杂志，2004,32（3）:202-206.

14柯丹，许春萱，张建成，等.心房颤动患者心房组织中明胶酶的基因表达及活性变化.中华心血管病杂志，2005,33:137-142.

15吴书林,薛玉梅,钱卫民，等.心房颤动患者心房肌细胞离子重塑及缬沙坦的干预研究.中华心血管病杂志，2004,32（3）:197-201.

16胡大一,马长生.心房颤动治疗的问题与前景.中华心血管病杂志，2004,32（3）：193-194.

17蒋文平,朱俊,戚文航,等.如何对待心房颤动.中华心血管病杂志，2003,31（7）:483-486.

18马长生,刘兴鹏,刘旭,等.阵发性心房颤动经导管射频消融治疗评价.中华心血管病杂志,2002,30（4）：214-217.

19杨延宗,刘少稳,高连君,等.导管射频消融进行心房―肺和/或上腔静脉电隔离治疗阵发性心房颤动.中华心律失常学杂志，2003,7（5）：292-294.

20杨延宗,马长生,张澍,等.心房颤动的肺静脉和腔静脉电隔离治疗目前的认识和建议.中华心律失常学杂志，2004,8（1）：5-9.

21SchneiderT,MartensPR,PaschenH,etal.Multicenter,randomized,controlledtrialof150-Jbiphasicshockscomparedwith200-to360-Jmonophasicshocksintheresucitationofout-of-hospitalcardiacarrestvictims.OptimizedResponsetoCardiacArrest（ORCA）Investigators.Circulation,2000,10,102（15）:1780-1787.

22PickoffAS,parisonoftheratedependenteffectsofdofetilideandibutilideinthenewbornheart.PacingClinElectrophysiol,2001,24（5）:816-823.

23陈万春,刘宗军,金惠根.治疗房颤的纯Ⅲ类新药：dofetilide.国外医学・心血管疾病分册，2002,29（1）:5-7.

心房颤动范文篇2

【关键词】心房颤动；辨证分型；中医药治疗

房颤（AF）是最常见的心律紊乱，其患病率随着人群年龄的增长而升高，且可导致心功能不全、缺血性脑卒中及周围血管栓塞等并发症。本文就房颤的辨证分型和中医治疗等方面做一综述。

一、古代经典对房颤的认识

古人认为房颤的病机多以本虚为主，《伤寒论》177条谓“伤寒脉结代，心动悸，炙甘草汤主之”。以方测证，这里的“心动悸”当属心之阴阳气血俱虚，心失所养，鼓动无力所致。宋·严用和在《济生方·惊悸》中谓：“夫怔忡者，此心血不足也。盖心主于血，血乃心之主，心乃形之君，血富则心君自安矣。”明确指出怔忡因心血不足所致。唐·孙思邀在《千金方·心脏》谓：“…病苦悸恐不乐，心腹痛难以言，心如寒，恍惚，名曰心虚寒也”。又云：“阳气外击，阴气内伤，伤则寒，寒则虚，虚则惊掣心悸，定心汤主之”。均指出心阳虚衰可致惊悸。此外，痰瘀内阻亦可导致房颤的发生，《丹溪心法·惊悸怔忡》提出惊悸病本为心虚，在惊为痰，在悸为饮，认为心悸与痰扰心神有关。王清任则明确指出血瘀可致心悸，《医林改错·血府逐瘀汤所治证目》谓“心跳、心悸，用归脾安神等方不效，用此法百发百中。”均认为血行不畅，瘀血内阻，可形成心悸怔忡。

二、辨证分型

杜毅等认为房颤中医辨证主要分为心气不足，心阳不振、阴虚火旺，心肾不交、湿浊扰心、心脉瘀阻，心失所养四种类型，治拟益气温阳、滋阴养心、健脾燥湿、活血化瘀四法。黄崇先等［2］通过对68例冠心病快速房颤患者的观察，认为其基本病机为心脾两虚、气滞血瘀、心阳不振、水饮凌心。属心脾两虚者治以补血养心、益气安神，以归脾汤治疗；属气滞血瘀者治以活血化瘀、理气通络，以桃仁红花煎治疗；属心阳不振者治以温补心阳，以桂枝甘草龙骨牡蛎汤治疗；属水饮凌心者治以振奋心阳、化气利水，以苓桂术甘汤治疗。徐明扬则认为房颤辨证分型主要分为心阳虚脱证、气阴两虚证、痰瘀痹阻证、水饮凌心证四型。

三、房颤的中医治疗

3.1经方化裁治疗

《伤寒论》首创炙甘草汤来治疗“脉结代，心动悸”。许金凤观察炙甘草汤加味治疗老年房颤的疗效，提示炙甘草汤加味对老年房颤患者具有较好的疗效。杜贵传观察生脉散加减治疗老年人房颤，结果30例患者，26例3d内心电图恢复正常，认为生脉散加味对治疗老年房颤是有效。刘兴明将40例房颤患者分为两组来观察温阳益阴，活血类中药配伍治疗心房颤动的临床疗效。提示治疗本病可采用温阳益阴，活血化瘀，兼清郁热的治法提高疗效。

3.2自拟方治疗

李平平观察自拟益心复脉汤为基础随症加减治疗老年非瓣膜房颤。提示益气复脉法加胺碘酮治疗老年非瓣膜房颤疗效确切。殷养国观察心房颤动患者均有心悸、烦躁、情绪紧张、睡眠不宁等共同特征，辨证属心神不宁，故采用养心安神法治疗取得良好疗效。陈守宏等选择88例房颤患者来观察中药益气活血方在房颤抗凝中的疗效。结果提示益气活血方对房颤患者有较好的抗凝作用。张艳运用辨病和辨证相结合的特色中医诊疗方法，以滋阴养血、益气活血、复脉定悸为法辨证组方，以自拟方定心汤治疗房颤，取得良好疗效。

3.3中成药

可用于治疗房颤的中成药有稳心颗粒、参松养心胶囊、通心络胶囊、丹参注射液、参脉注射液等等。徐云校等用参脉注射液治疗38例多种原因引起的心房颤动取得了满意的疗效，且副作用极少，认为其值得推广。董昭书等运用参麦注射液治疗包括房颤在内的各种快速心律失常，发现参麦注射液除了改善症状之外，还可显著改善患者的血液流变学指标，是一种安全、有效的治疗快速心律失常的药物。覃俊安、邓志忠将以二尖瓣狭窄为主要病变的风湿性心脏病合并AF经瓣膜置换术后仍为房颤的56例病人，随机分为两组，治疗组在常规治疗的基础上加用稳心颗粒9g；对照组在常规治疗的基础上加用安慰剂。结论认为稳心颗粒对以二尖瓣狭窄为主要病变的风湿性心脏病合并AF经瓣膜置换术后仍为AF的病人具有很好的临床疗效，而且具有较好的安全性。近年来许多学者对稳心颗粒的主要成分甘松提取物缬草酮进行研究，发现其主要作用于心肌细胞膜上的离子通道，能与离子通道上的特异蛋白相结合，抑制钠离子的内流，促进钾离子的外流，降低心肌细胞的自律性，还能延长心房肌、心室肌及传导系统的动作电位时间，打断折返激动，从而达到治疗AF的目的，具有与胺碘酮类似的作用。公务员之家:

综上所述，中医治疗对缓解房颤的症状，控制心律和心率等方面起到了一定的作用。房颤治疗在西医治疗的同时，通过中医辨证论治，联合使用中药、中成药、针灸，既丰富了房颤治疗的手段，同时又提高了疗效。但房颤中医临床报道多集中在验案，缺乏房颤分型统一标准的研究，对于房颤的临床分型及其治疗存在较大分歧，较难统一，临床报道疗效差别明显。因此，进一步规范房颤的中医治疗行为，制定科学、客观、安全而实用的诊疗规范并加以普及推广极有必要，科学观察房颤辨证分型，设立严格的治疗方案将是今后房颤中医治疗的重要方向。

【参考文献】

［1］杜毅.中医辨治阵发性房颤浅析［J］.实用中医内科杂志，2008，4（22）：30.

［2］黄崇先.辨证治疗冠心病快速房颤疗效观察［J］.实用中医药杂志，2008，1（24）：9.

［3］徐明扬.心房颤动的辨证论治［J］.光明中医杂志，1997，4（12）：2527.

［4］许金凤.炙甘草汤加味治疗老年房颤38例［J］.中医药信息，2007，3（24）：27.

［5］杜贵传.生脉散加减治疗老年人房颤30例［J］.吉林中医药，2007，12（27）：20.

［6］刘兴明.加味四妙勇安汤治疗心房颤动40例［J］.陕西中医，2007，10（28）：12861287.

［7］李平平.益心复脉汤治疗老年非瓣膜房颤42例［J］.陕西中医，2006，2（27）：154155.

［8］殷养国.安神复脉汤治疗老年心房颤动24例［J］.河北中医，2001，10（23）：766.

［9］陈守宏.益气活血方对房颤患者抗凝治疗的临床观察［J］.吉林中医药，2007，4（27）：2021.

［10］付蓉，张艳，柳士博，等.张艳教授治疗房颤经验撷菁［J］.长春中医药大学学报，2008，24（1）：1415.

［11］徐云校.参脉注射液治疗心房颤动38例临床研究［J］.中国中医急症，2000，6（9）：260.

心房颤动范文篇3

摘要：目的：探讨风湿性心脏病二尖瓣狭窄合并心房颤动患者行经皮二尖瓣球囊成形术（PBMV）后，影响房颤转复以及维持窦律的相关因素。方法：对157例风心二尖瓣狭窄并房颤患者，成功行PBMV术后，成功转复窦律者102例（窦律组）、未转复者55例（房颤组）进行2年随访，回顾性分析PBMV前后各临床指标与房颤转复及维持窦律的关系。结果：术前窦律组的病程、房颤持续时间、左房内径、平均左房内压等均明显小于房颤组（P<0.05），两组患者术前心功能分级、二尖瓣口面积和肺动脉压比较无差异（P<0.05）。房颤持续时间≤2年、左房内径（LAD）≤50mm者复律后多能维持窦性心律。结论：病程长短、房颤持续时间、左房内径、平均左房内压是影响PBMV后房颤转复的主要因素，转复后窦律的维持与房颤持续时间、左房内径、二尖瓣口面积大小有关。

关键词：二尖瓣狭窄；心房颤动；球囊成形术；左房内径

经皮二尖瓣球囊成形术（PBMV）治疗风湿性心脏病二尖瓣狭窄疗效肯定，而伴房颤者，只要符合条件，行PBMV也可获得满意疗效［1］。本研究通过回顾性分析157例PBMV前后临床资料，探讨影响术后房颤转复及复发的因素，预测术后房颤转复成功率和复发率。

1资料和方法

11资料

资料来源于从2000年2月~2002年12月在广西医科大学第一附属医院心内科住院的风湿性心脏病二尖瓣狭窄伴心房颤动患者，其中157例成功行PBMV，男64例，女93例，平均年龄33.5±12.8岁（19～64岁）。风心病程2～28年，房颤持续时间3月～21年（小于6月者68例，大于6月者79例）。心功能Ⅰ级87例，Ⅱ～Ⅲ级58例，Ⅳ级12例。均无风湿活动、感染及电解质紊乱。术前超声检查无心房血栓。

12方法

121记录PBMV术前术后二尖瓣口面积（MVA）、平均左房内压（MLAP）、左房内径（LAD）、平均肺动脉压（MPAP）。

122PBMV术后第一天服胺碘酮0.2Tid×7天，7日内未复律者行经体表同步直流电复律，首次复律能量为100J，逐次递增能量至最大300J。成功转复窦性心律共102例（窦律组），继续服用胺碘酮0.2Qd维持治疗。未复律者55例（房颤组），服倍他乐克控制心室率，初始量为12.5mgBid，个体化调整剂量，最大用量为150mg/天；并常规抗凝治疗。

123采用门诊、电话及通信方式随访，随访2年或至房颤复发、死亡。随访最初1个月内每周记录心电图1次，之后每月记录1次，患者出现心悸、心慌即时记录心电图，术后及每半年复查心脏超声一次，或房颤复发时检查，记录房颤复发时间或转复时间以及终点MVA、LAD。二尖瓣再狭窄的定义为MVA≤1.5cm2或MVA增加值减少50%以上。

13统计学处理

计量资料以均值±标准差表示,采用t检验进行统计学处理，以P<0.05为差异显著。

2结果

21157例患者行PBMV均获成功，其中13例出现轻度二尖瓣返流，未出现心功能下降、血管栓塞等并发症。成功转复窦性心律者102例（窦律组），其中药物复律48例（30.6%），直流电转复54例（34.4%）；未转复者55例（35.0%）（房颤组）。比较术前两组各临床因素(表1)，窦律组术前平均病程7.1±6.4年、88%的患者房颤持续时间≤2年，91%LAD≤50mm、术中测MLAP明显小于房颤组，与房颤组比较有显著性差异（P<0.05）。房颤组年龄、心功能分级、MPAP稍高于窦律组，二尖瓣口面积小于窦律组，但两组比较无显著性差异（P>0.05）。

22随访窦律组102例患者至终点时间，共73例（71.6%）维持窦性心律，29例（28.4%）复发房颤，复发时间为7天～15月。其中4例因出现窦性心动过缓停药而复发房颤，其余病例未出现严重药物的不良反应；12例出现二尖瓣再狭窄均复发房颤。复发者有2例并发脑栓塞；无死亡病例。回顾分析房颤复发者的房颤持续时间长（平均14.5±9.1月）、终点时LAD较术后增大、MVA缩小（再狭窄），与维持窦律者相比均有显著性差异（P<0.05）；而且年龄大、病程长、PBMV后MVA较小，但与窦律者比较无显著性差异（P>0.05）。而窦律者最终LAD较术前术后均缩小，而MVA缩小不明显。见表2。

表1影响PBMV术后房颤转复的术前临床资料比较（略）

表2窦律组维持窦律与房颤复发的相关因素比较（略）

23房颤组55例随访2年，有19例(34.5%)术前房颤持续时间较短(12.8±9.8月)、左房回缩良好(LAD40.4±3.1mm)，在随访中转复为窦律并维持至终点，转复时间为PBMV后1月～12月。持续房颤者36例(65.5%)，其中9例二尖瓣再狭窄，1例发生脑栓塞，1例因心功能衰竭而死亡，其余患者无严重不良反应。与复律者比较，持续房颤者的房颤持续时间长、左房无缩小且有所扩大、术后二尖瓣再狭窄MVA缩小，两者有显著性差异（P<0.05）。见表3。

表3房颤组转复窦律及持续房颤的相关因素比较（略）

3讨论

心房颤动（Af）是临床最常见的持续性心律失常，风湿性心脏病二尖瓣狭窄患者40%～50%合并心房颤动［2］，主要原因是除心房肌风湿性炎症引起损伤外，还与风湿性二尖瓣狭窄造成血流动力学改变，导致左房压力增高，左房扩大而引起心房壁变薄，心肌萎缩纤维化所引起的电生理异常有关。新近研究表明单纯的心房间质纤维化足以促进房颤发生［3］，且房颤与左房扩大相互关联，既是电重构和结构重构的原因又是结果，房颤一旦发生电重构和结构重构即启动，是房颤持续和复发的主要机制［4］。房颤持续时间越长，左房扩大越明显提示左房病理损害越严重，房颤复律后易于复发；而且长时间的房颤，使窦房结功能抑制或丧失，易致复律失败［5］。与心房电重构特性不同，心房结构重构部分可逆［6］。PBMV能有效地增加二尖瓣口面积而降低左房压并使扩大的左房回缩［1］，阻止或逆转心房纤维化，利于房颤转复和窦律维持。

文献报道［7］LAD≥40mm预测房颤复发和转归为永久性房颤的敏感度为60%，特异度为76%，准确率为71%。本资料结果显示，术后成功转复窦律者病程(7.1±6.4年)及房颤持续时间(11.6±10.4月)较短、LAD较小(43.5±4.6mm)，与未转复者对比有显著差异，表明LAD、房颤持续时间、病程是影响PBMV后转复窦律的主要因素；术前MLAP升高与左房增大程度成正比，亦是影响术后房颤复律因素；PBMV后房颤转复成功与否和年龄、心功能、肺循环血流动力学关系不大。随访结果表明影响PBMV后窦性心律维持或房颤复发的主要因素也是房颤持续时间长短和左房扩大程度，房颤持续时间≤2年、LAD≤50mm者复律后多能维持窦性心律。同时发现PBMV术后二尖瓣再狭窄，再次引起左房扩大及血流异常、左房回缩不良也是房颤复发和持续的重要因素。

因此，风心二尖瓣狭窄伴房颤患者，如病程短、房颤持续时间短（≤2年）、左房不大（LAD≤50mm）且行PBMV后回缩良好，多能成功复律并维持窦性心律，应积极予纠正房颤，提高患者的心功能，防止血栓形成，改善生活质量。对于病程长、房颤持续时间长、心房明显扩大、PBMV后左房回缩不良者复律成功率低且易复发，可放弃转复术，避免并发症的发生，给予抗凝及控制心室率治疗。

参考文献

1MohamedEidFawzy.Mitralballoonvalvotomyin536consecutivepatientsusinginoueballoontechnique:longtermresults(11years).JAmCollCardiol,2002,39(suppl2):429.

2ErdemD,SinanA,MuratO,etal.Prevalenceandpredictorsofatrialfibrillationinrheumaticvalvularheartdisease.AmJCardiol,1996,77:96～98.

3VerheuleS,SatoT,EverettT,etal.IncreasedvulnerabilitytoatrialfibrillationintransgenivmicewithselectiveatrialfibrosiscausedbyoverexpressionofTGFbetal.CircuRes,2004,94:1458～1465.

4FalkRH.Medicalprogress:Atrialfibrillztion.NEnglJMed,2001,14:1067～1078.

5KatoT,YamashitaT,SagaraK,etal.Progressivenatureofparoxysmalatrialfibrillation:Obsrtvationsfroma14yearfollowupstudy.Circulation,2004,68:568～572.

心房颤动范文篇4

关键词：老年人吞咽诱发心律失常

1病例介绍

例1，男，65岁，干部，5个月来每当进食及饮水时感心悸。既往无吞咽困难及心脏病史。体格检查：平静时心电图、超声心动图、胸部X线及食道钡餐未见异常。动态心电图检查正是在进食时可见房性早搏、阵发性心房颤动、阵发性室上性心动过速。临床诊断：吞咽性阵发性心房颤动、阵发性室上性心动过速。服用普鲁苯辛15mg，3次/d，心得安20mg，3次/d及谷维素20mg，3次/d，服药3天后症状消失。

例2，男，68岁，工人，平素体健，10天来吞咽硬性食物时出现心悸、偶伴头晕眼前发黑，停止吞咽时发作亦随之消失。体格检查：胸部X线及食道钡餐检查均正常。纤维胃镜检查未见异常。心电图检查：进食面包时可见房性早搏、短阵房性心动过速；吞咽唾液及饮温开水时心电图正常。临床诊断：吞咽性心律失常。服用普鲁苯辛30mg，3次/d，谷维素20mg，3次/d，安定2.5mg，3次/d，1周后症状消失。

例3，男，69岁，干部，近5个月来自感吞咽碳酸饮料时出现发作性心悸、心慌、胸部不适。心电图监测显示为室上性心动过速，心室率为168次/min，给予缓慢静脉推注心律平70mg后，转为窦性心律。患者心脏超声、胸片、食道钡餐未见异常。纤维胃镜检查未见异常。临床诊断为吞咽性心律失常-室上性心动过速。口服倍他乐克25mg，2次/d，避免饮用碳酸饮料，未复发。

例4，男，74岁，农民，近2个月来进餐时感觉阵发性心悸、心慌，每次持续数秒不等，至食道内无食物通过时即可停止，当再次吞咽时再发，无消化不良症状。动态心电图监测显示窦性心律，仅在吞咽时发生房性早搏、短阵房性心动过速、短暂心房扑动呈间歇性发作，停止吞咽运动后，可直接转为窦性心律，或先转为房颤，再转为窦性心律。食道钡餐时未见异常。纤维胃镜检查未见异常。临床诊断：吞咽性心律失常。服用普罗帕酮150mg，3次/d，症状得以控制。

例5，女，62岁，教师，近5天来发现快速吞咽冷藏液体饮料时出现发作性心悸、胸闷。动态心电监测证实饮用大量冷藏饮料时立即出现频发房性早搏、房性心动过速，持续2~3min后缓解，可直接转为窦性心律，临床诊断：吞咽性心律失常。向患者讲述引起此现象的机制和注意事项，嘱其避免冷饮。食道钡餐时未见异常。纤维胃镜检查未见异常。目前未服用任何药物，避免快速进食冷饮后无症状复发。

例6，女，66岁，工人，近3个月来感进餐时胸部不适、心悸、阵发性心慌，未介意，近1个月来症状明显。心电图示房性早搏、心肌缺血。动态心电图显示心肌缺血、频发房性早搏，进餐时出现房性早搏、短阵房性心动过速、偶发性心房颤动。食道钡餐时未见异常。纤维胃镜检查未见异常。临床诊断：冠心病、吞咽性心律失常。服用倍他乐克25mg，2次/d，鲁南欣康10mg，2次/d，1周症状消失。

2讨论

2.1发病情况Meckenzie等于1906年首先报告1例严重心力衰竭患者吞咽时发生房室传导阻滞。以后Tomcinson等陆续报道约18例。至今国内外文献报告已超过100余例。一般认为此类心律失常以缓慢型（包括房室传导阻滞、窦性心动过缓、窦房传导阻滞及窦性静止等）较为多见。近年来国内外文献报告的病例中则以快速型心律失常为主，其中短阵房性心动过速为多见。简治芳综合国内外文献所报告的此类心律失常30余例，以短阵房性心动过速最为多见，其余依次为房性早搏、心房颤动、心房扑动、室性早搏与短阵室性心动过速。有时兼有两种类型或两种类型以上心律失常。

本文报告6例均属快速型心律失常，其中3例房性早搏、短阵房性心动过速、短暂心房扑动/阵发性心房颤动；3例房性早搏、短阵房性心动过速。吞咽诱发心房颤动系极为罕见，笔者见到3例，可能与检测手段先进、无创、实时和人们对此症的高度重视有关。

2.2病因本症确切病因迄今未明。绝大多数病例无食管功能性或器质性改变。本文报告6例体格检查及食管钡餐检查均无阳性发现，与文献报告一致。部分病例可发现食管有器质性疾患或功能性紊乱。呈缓慢型心律失常者，食管有解剖或功能异常的较多，如食管弥漫性痉挛或不协调蠕动、食管内憩室、狭窄及癌瘤等；而呈快速型心律失常者，则罕见有食管疾患。近年来文献报道老年人发病率有上升趋势，易引起临床医师高度重视。文献报道中能查出器质性心脏病者为数不多，1984年李泽生等报告1例风心病，1985年简治芳等报告1例隐性冠心病，另有文献报告急性心肌梗死1例。本组有1例冠心病。鉴于已报告的病例绝大多数不伴有器质性心脏病，故吞咽时诱发心律失常亦非由器质型心脏病所引起。

2.3发病机理吞咽诱发心律失常的发病机理尚不完全清楚。吞咽时诱发缓慢型心律失常的发病机理，多数学者认为与来自食管的刺激经迷走神经反射增强所致。食物通过该处兴奋迷走神经反射性地抑制了窦房结的自律性及房室结传导性而出现缓慢性心律失常。还有多数学者认为，吞咽食品时食管内温度的迅速上升或下降，可直接诱发心房的自律性增高［2］，同时，由于吞咽的基本神经中枢和心血管中枢均位于延髓，食物经过食管时引起食管局部（尤其是位于左心房水平的食管）的收缩和膨胀，刺激迷走神经，节后纤维末梢释放乙酰胆碱与心脏M受体结合，加速心肌复极过程，缩短动作电位时程和不应期，心肌传导速度减慢，可诱发心房异位起搏点的自律性增高，产生心动过速，直至食管内无相关刺激为止。有人做过一个试验，即将气囊放在患者食管下段，气囊充气后食管扩张，心律失常发生；如果气囊扩张前应用足够剂量的阿托品1.2mg静注，便可防止食管扩张所产生的心律失常。至于食管无解剖及功能异常者，其吞咽时诱发心律失常的机理如何？Suarez等［3］报告他们采用食管气囊充气膨胀做激发实验，发现食管内相当广泛的部位均可引起心律失常，用机械方法刺激食管壁的任何部位亦出现相同现象。因此认为正常食管蠕动刺激使迷走神经反射增强可能是本病发病机理。

快速型心律失常的发病机理说法不一。Engle等认为是食管膨胀对邻近的左心房机械性刺激所致。部分学者认为与交感神经兴奋及其介质释放增多有关，但是目前较多的报告提出这种反射仍然是通过迷走神经所引起。动物试验表明迷走神经兴奋时，由于心房肌的不应期缩短和复极的不一致性，可能激发房性异位活动。Suarez等认为心房肌不应期缩短与传导延迟同时存在可导致心房内微型折返引起。

2.4临床表现主要为吞咽食物数秒钟后出现心悸，可伴有头晕、乏力及视物不清，一般无晕厥，吞咽干硬食物时症状加重，多数病例吞咽动作停止时心律失常发作亦停止。按压颈动脉窦及瓦氏动作既不能诱发快速型心律失常，亦不能对心动过速产生影响。临床表现与心律失常类型密切相关。吞咽时呈缓慢型者多因心搏过缓或心室停搏致心排血量严重不足而发生暂时性脑缺血，轻者感眩晕或视力模糊，重者呈昏厥或昏迷。吞咽时呈快速型者则极少发生昏厥，均以心悸为主，有时伴轻度头晕。

2.5预后预后较佳。文献中仅1例伴有急性心肌梗死患者因吞咽时反复发作阿-斯综合征，2年后死亡。1988年汪卫平报告2例中有1例死亡，提示老年人不论有无器质性心脏病均不宜吞较硬的食物。本文报告6例经治疗均痊愈。

2.6治疗以药物治疗为主。缓慢型心律失常者应用抗胆碱能药物可收到一定疗效。部分患者疗效不满意且易出现对阿托品不能耐受的副作用。其他拟交感神经药物如肾上腺素、异丙肾上腺素及麻黄素等也可防止或减轻反射性心律失常，或当极度窦性心动过缓或/及传导阻滞时，促使逸搏节律提早出现。部分患者因内科治疗无效且症状严重者可行食管下段环行肌切除术和两侧迷走神经切断术，已达到症状消失或部分缓解。

快速型心律失常者奎尼丁、心得安有效。其中奎尼丁可使90%病例症状缓解，心得安亦有一定疗效，二者和用效果最佳。亦有用利血平治愈的报道［4］。对于洋地黄类强心药物的应用意见不统一，有人认为应避免使用洋地黄，因可能促进反射的发生。但亦有用洋地黄、地高辛、西地兰治疗使症状缓解的报告。对于心律失常导致昏厥反复发作者，如内科治疗无效，应考虑手术治疗。

【参考文献】

1TomlinsonIW,FoxKM.Carcinomaoftheoesophaguswith“swallowsyncope”.BMJ,1975,2(2):315-316.

2GreenpsonAJ,VolosinKT.Swallowing-inducedartrailtachy-cardia:Electrophysiologicandpharmacologicobservations.PACA,1988,11(6):1566-1570.

心房颤动范文篇5

例1，男，65岁，干部，5个月来每当进食及饮水时感心悸。既往无吞咽困难及心脏病史。体格检查：平静时心电图、超声心动图、胸部X线及食道钡餐未见异常。动态心电图检查正是在进食时可见房性早搏、阵发性心房颤动、阵发性室上性心动过速。临床诊断：吞咽性阵发性心房颤动、阵发性室上性心动过速。服用普鲁苯辛15mg，3次/d，心得安20mg，3次/d及谷维素20mg，3次/d，服药3天后症状消失。

例2，男，68岁，工人，平素体健，10天来吞咽硬性食物时出现心悸、偶伴头晕眼前发黑，停止吞咽时发作亦随之消失。体格检查：胸部X线及食道钡餐检查均正常。纤维胃镜检查未见异常。心电图检查：进食面包时可见房性早搏、短阵房性心动过速；吞咽唾液及饮温开水时心电图正常。临床诊断：吞咽性心律失常。服用普鲁苯辛30mg，3次/d，谷维素20mg，3次/d，安定2.5mg，3次/d，1周后症状消失。

例3，男，69岁，干部，近5个月来自感吞咽碳酸饮料时出现发作性心悸、心慌、胸部不适。心电图监测显示为室上性心动过速，心室率为168次/min，给予缓慢静脉推注心律平70mg后，转为窦性心律。患者心脏超声、胸片、食道钡餐未见异常。纤维胃镜检查未见异常。临床诊断为吞咽性心律失常-室上性心动过速。口服倍他乐克25mg，2次/d，避免饮用碳酸饮料，未复发。

例4，男，74岁，农民，近2个月来进餐时感觉阵发性心悸、心慌，每次持续数秒不等，至食道内无食物通过时即可停止，当再次吞咽时再发，无消化不良症状。动态心电图监测显示窦性心律，仅在吞咽时发生房性早搏、短阵房性心动过速、短暂心房扑动呈间歇性发作，停止吞咽运动后，可直接转为窦性心律，或先转为房颤，再转为窦性心律。食道钡餐时未见异常。纤维胃镜检查未见异常。临床诊断：吞咽性心律失常。服用普罗帕酮150mg，3次/d，症状得以控制。

例5，女，62岁，教师，近5天来发现快速吞咽冷藏液体饮料时出现发作性心悸、胸闷。动态心电监测证实饮用大量冷藏饮料时立即出现频发房性早搏、房性心动过速，持续2~3min后缓解，可直接转为窦性心律，临床诊断：吞咽性心律失常。向患者讲述引起此现象的机制和注意事项，嘱其避免冷饮。食道钡餐时未见异常。纤维胃镜检查未见异常。目前未服用任何药物，避免快速进食冷饮后无症状复发。

例6，女，66岁，工人，近3个月来感进餐时胸部不适、心悸、阵发性心慌，未介意，近1个月来症状明显。心电图示房性早搏、心肌缺血。动态心电图显示心肌缺血、频发房性早搏，进餐时出现房性早搏、短阵房性心动过速、偶发性心房颤动。食道钡餐时未见异常。纤维胃镜检查未见异常。临床诊断：冠心病、吞咽性心律失常。服用倍他乐克25mg，2次/d，鲁南欣康10mg，2次/d，1周症状消失。

2讨论

2.1发病情况Meckenzie等于1906年首先报告1例严重心力衰竭患者吞咽时发生房室传导阻滞。以后Tomcinson等陆续报道约18例。至今国内外文献报告已超过100余例。一般认为此类心律失常以缓慢型（包括房室传导阻滞、窦性心动过缓、窦房传导阻滞及窦性静止等）较为多见。近年来国内外文献报告的病例中则以快速型心律失常为主，其中短阵房性心动过速为多见。简治芳综合国内外文献所报告的此类心律失常30余例，以短阵房性心动过速最为多见，其余依次为房性早搏、心房颤动、心房扑动、室性早搏与短阵室性心动过速。有时兼有两种类型或两种类型以上心律失常。

本文报告6例均属快速型心律失常，其中3例房性早搏、短阵房性心动过速、短暂心房扑动/阵发性心房颤动；3例房性早搏、短阵房性心动过速。吞咽诱发心房颤动系极为罕见，笔者见到3例，可能与检测手段先进、无创、实时和人们对此症的高度重视有关。

2.2病因本症确切病因迄今未明。绝大多数病例无食管功能性或器质性改变。本文报告6例体格检查及食管钡餐检查均无阳性发现，与文献报告一致。部分病例可发现食管有器质性疾患或功能性紊乱。呈缓慢型心律失常者，食管有解剖或功能异常的较多，如食管弥漫性痉挛或不协调蠕动、食管内憩室、狭窄及癌瘤等；而呈快速型心律失常者，则罕见有食管疾患。近年来文献报道老年人发病率有上升趋势，易引起临床医师高度重视。文献报道中能查出器质性心脏病者为数不多，1984年李泽生等报告1例风心病，1985年简治芳等报告1例隐性冠心病，另有文献报告急性心肌梗死1例。本组有1例冠心病。鉴于已报告的病例绝大多数不伴有器质性心脏病，故吞咽时诱发心律失常亦非由器质型心脏病所引起。

2.3发病机理吞咽诱发心律失常的发病机理尚不完全清楚。吞咽时诱发缓慢型心律失常的发病机理，多数学者认为与来自食管的刺激经迷走神经反射增强所致。食物通过该处兴奋迷走神经反射性地抑制了窦房结的自律性及房室结传导性而出现缓慢性心律失常。还有多数学者认为，吞咽食品时食管内温度的迅速上升或下降，可直接诱发心房的自律性增高［2］，同时，由于吞咽的基本神经中枢和心血管中枢均位于延髓，食物经过食管时引起食管局部（尤其是位于左心房水平的食管）的收缩和膨胀，刺激迷走神经，节后纤维末梢释放乙酰胆碱与心脏M受体结合，加速心肌复极过程，缩短动作电位时程和不应期，心肌传导速度减慢，可诱发心房异位起搏点的自律性增高，产生心动过速，直至食管内无相关刺激为止。有人做过一个试验，即将气囊放在患者食管下段，气囊充气后食管扩张，心律失常发生；如果气囊扩张前应用足够剂量的阿托品1.2mg静注，便可防止食管扩张所产生的心律失常。至于食管无解剖及功能异常者，其吞咽时诱发心律失常的机理如何？Suarez等［3］报告他们采用食管气囊充气膨胀做激发实验，发现食管内相当广泛的部位均可引起心律失常，用机械方法刺激食管壁的任何部位亦出现相同现象。因此认为正常食管蠕动刺激使迷走神经反射增强可能是本病发病机理。

快速型心律失常的发病机理说法不一。Engle等认为是食管膨胀对邻近的左心房机械性刺激所致。部分学者认为与交感神经兴奋及其介质释放增多有关，但是目前较多的报告提出这种反射仍然是通过迷走神经所引起。动物试验表明迷走神经兴奋时，由于心房肌的不应期缩短和复极的不一致性，可能激发房性异位活动。Suarez等认为心房肌不应期缩短与传导延迟同时存在可导致心房内微型折返引起。

2.4临床表现主要为吞咽食物数秒钟后出现心悸，可伴有头晕、乏力及视物不清，一般无晕厥，吞咽干硬食物时症状加重，多数病例吞咽动作停止时心律失常发作亦停止。按压颈动脉窦及瓦氏动作既不能诱发快速型心律失常，亦不能对心动过速产生影响。临床表现与心律失常类型密切相关。吞咽时呈缓慢型者多因心搏过缓或心室停搏致心排血量严重不足而发生暂时性脑缺血，轻者感眩晕或视力模糊，重者呈昏厥或昏迷。吞咽时呈快速型者则极少发生昏厥，均以心悸为主，有时伴轻度头晕。

2.5预后预后较佳。文献中仅1例伴有急性心肌梗死患者因吞咽时反复发作阿-斯综合征，2年后死亡。1988年汪卫平报告2例中有1例死亡，提示老年人不论有无器质性心脏病均不宜吞较硬的食物。本文报告6例经治疗均痊愈。

2.6治疗以药物治疗为主。缓慢型心律失常者应用抗胆碱能药物可收到一定疗效。部分患者疗效不满意且易出现对阿托品不能耐受的副作用。其他拟交感神经药物如肾上腺素、异丙肾上腺素及麻黄素等也可防止或减轻反射性心律失常，或当极度窦性心动过缓或/及传导阻滞时，促使逸搏节律提早出现。部分患者因内科治疗无效且症状严重者可行食管下段环行肌切除术和两侧迷走神经切断术，已达到症状消失或部分缓解。

快速型心律失常者奎尼丁、心得安有效。其中奎尼丁可使90%病例症状缓解，心得安亦有一定疗效，二者和用效果最佳。亦有用利血平治愈的报道［4］。对于洋地黄类强心药物的应用意见不统一，有人认为应避免使用洋地黄，因可能促进反射的发生。但亦有用洋地黄、地高辛、西地兰治疗使症状缓解的报告。对于心律失常导致昏厥反复发作者，如内科治疗无效，应考虑手术治疗。

摘要：吞咽运动可诱发多种心律失常，有文献［1］报道吞咽可诱发缓慢性心律失常，但吞咽运动引起阵发性快速房性心律失常，包括频发房性早搏、阵发性心房扑动及心房颤动等报道较为罕见。本文报告6例老年人吞咽诱发心律失常，并复习有关文献，对本病的发病机制、临床表现、治疗及预后等予以探讨。

关键词：老年人吞咽诱发心律失常

【参考文献】

1TomlinsonIW,FoxKM.Carcinomaoftheoesophaguswith“swallowsyncope”.BMJ,1975,2(2):315-316.

2GreenpsonAJ,VolosinKT.Swallowing-inducedartrailtachy-cardia:Electrophysiologicandpharmacologicobservations.PACA,1988,11(6):1566-1570.

心房颤动范文篇6

论文摘要：目的：分析老年患者心房纤颤的病因和临床特点。方法：将本院2002年至2007年146例心房纤颤患者分成2组，60岁以下为非老年组50例，60岁及以上为老年组96例，对其临床资料进行回顾性分析，比较2组患者病因和临床特点。结果：非老年组和老年组中阵发性、持续性和永久性房颤各占46％、38％、16％和11.5％、8.3％、80.2％；非老年组房颤最常见的病因是风心病（32％），老年组最常见的病因是高血压（36.5％）和冠心病（25％）；伴心功能不全老年组为56.3％，高于非老年组的28％；随诊6-12个月，老年患者脑栓塞事件发生率（19.8％）高于非老年组（8％）。2组病例抗凝治疗率分别为老年组38.5％和非老年组28％。结论：随着年龄增加，心房纤颤患者心功能不全、持续性、永久性房颤及脑栓塞发生率明显增加。

Keyword:atrialfibrillation,clinicalcharacteristic,old-agepatient

Abstract:Objective:thispaperistoanalyzetheetiologicalfactorandclinicalcharacteristicofatrialfibrillationofold-agepatient.Method:takethe146casesofatrialfibrillationwhichwerecuredinourhospitalduring2002to2007intotwogroups:non-gerontismgroup(patient’sageisbelow60)andold-agegroup(patient’sageisup60).Therearefiftycasesinnon-gerontismgroupandninetysixinold-agegroups.Retrospectiveanalysisalltheclinicaldata,comparetheetiologicalfactorsandclinicalcharacteristicsofthetwogroups.Result:theratioofParoxysm,persistentandpermanenceauricularfibrillationis46％,38％and16％innon-gerontismgroup,inold-agegroup,itis11.5％,8.3％and80.2％.Thecommonetiologicalfactorofatrialfibrillationisrheumaticheartdisease（32％）innon-gerontism,andinold-agegroup,theyarehypertension（36.5％）andcoronaryheartdisease（25％）.Theratioofconcomitantcardiacinsufficiencyis56.3％inold-agegroup,itishigherthanthatinnon-greontism(28%).Follow-upsixtotwelvemonths,theincidenceofcerebralembolismis19.8%inold-agegroup,itishigherthanthatinnon-gerontismgroup(8%).theratioofanticoagulanttreatmentis38.5%inold-agegroupand28％innon-gerontismgroup.Conclusion:amongthepatientsofatrialfibrillation,theelderpatientis,thehighertheincidenceofcardiacinsufficiency,persistentatrialfibrillation,permanenceatrialfibrillationandcerebralembolismis.

本文主要分析我院96例60岁以上老年患者房颤的病因和临床特点，并于非老年组进行比较。

1.资料与方法

1.1资料：所有病例均来自2002年1月至2007年12月住院病例，共146例。所有病例均经过心电图证实，其中男89例，女57例。年龄20-93岁，平均年龄（62.5±8.6）岁，年龄60岁以下50例，其中男34例，女16例；60岁及以上96例，其中男55例，女41例。房颤根据“三P”分类方法，按房颤持续时间分为阵发性、持续性和永久性房颤[1]，所有病例均能随诊，随诊6-12个月，统计分析。

1.2统计学方法采用t检验。

2.1.12组病例相比，老年组有明显病因者明显多于非老年组，P＜0.01。其中老年组病因以高血压、冠心病为主（分别为36.5％，25％），明显高于非老年组（分别为8％、6％），P＜0.01。而非老年组以风心病为主（32％），明显高于老年组（3.1％），P＜0.01

2.2.1发作时伴胸闷，胸痛，心悸，头晕等症状出现率非老年组（94％）明显多于老年组（81.3％）。房颤发作时有心功能不全老年组明显高于非老年组，脑栓塞事件发生率老年组明显高于非老年组，19.8％比8％，有显著差异。老年组房颤类型以永久性为主，而非老年组则以阵发性为主，2组阵发性、持续性、永久性房颤分别为11.5％、8.3％、80.2％和46％、38％、16％。

2.2.22组病例使用阿斯匹林，噻氯匹啶，华法令等抗凝治疗率，老年组为38.6％，非老年组为28.5％。

3讨论：

本资料显示，随着年龄增加，房颤有明确病因者明显增加，老年患者房颤主要病因为高血压和冠心病，而非老年组则为风心病，非老年组患者有相当一部分（34％）无明显病因，随着年龄增加，房颤发作时伴胸闷、胸痛、心悸、头晕等症状，老年组较非老年组为少，这可能与老年患者对症状的敏感性降低，多合并其他疾病掩盖房颤发作时的症状有关。

随着年龄的增加，房颤发作伴心功能不全发生，老年患者明显高于非老年患者，这可能与老年患者多伴高血压、冠心病及退行性心脏病等器质性心脏疾病有关。随着年龄增加，房颤伴左房扩大，左房愈大，左房压愈高，心肌超微结构损害愈重且不一致，心肌自律性和兴奋性传导异常，较易发生房颤[2]。反复发作的房颤快速搏动导致心房重构，从而有利房颤的发生和维持，从而导致“房颤诱发房颤”[3]，这可能是老年患者持续性、永久性房颤明显高于非老年患者的主要原因之一。

本资料研究表明，随着年龄增加，脑栓塞发生明显增加，这可能与老年人血粘滞度增高，易形成血栓，另外，房颤使血流更易产生旋转与粗糙内膜摩擦，也易形成附壁血栓，当心衰时，血流缓慢，增加了血栓形成与脱落机会[4]。

另外，本资料所有病例使用阿斯匹林，噻氯匹啶，华发令等抗凝治疗率较低，说明许多临床医生，尤其是基层临床医生对抗凝治疗缺乏足够重视。

参考文献

1．那开究，余开，郑自慧，心房颤动的诊治误区中国临床医生；200129（10）：17-19

2．谢英，胡旭东，老年阵发生房颤的临床特点和预期后中华内科杂志；199433（8）：516-518

心房颤动范文篇7

论文摘要：目的探讨老年人心衰的特点和治疗。方法通过对45例老年人心力衰竭进行分析、治疗。结果单用药物对症治疗难以奏效。采用白蛋白和1，6-二磷酸果糖可使心功能明显改善，全身状况明显好转。

【Abstract】ObjectiveToexplorecharacteristicandtreatmentofagedpeoplewithcardiafailure.Method45agedpatientswasanalyzedandtreated.ResultItisdifficulttohavetheintendedeffectonlybysymptomatictreatmentwithdrugs.Albuminandfructose-1，6-diphosphatecanimproveheartfunctionmarkedly.Theresultsshowedthatsystemicstatusfunctionwasamelioratedobviously.

【Keywords】Cardiafailure；Agedpeople

就我院2002年1月~2005年1月的例老年心力衰竭病例进行分析。探讨老年人心衰的特点和治疗，以供参考。

1临床资料

1.1病例选择45例均为住院病人。男性24例，女性21例，平均年龄68.8岁。心衰类型及功能分级：左心衰28例，右心衰9例，全心衰8例。心功能(NYHA标准)：II级21例，III级18例，IV级6例。

1.2基础疾病冠心病23例，肺心病10例，高血压病6例，风湿性病心脏病2例，心肌病2例，其他2例。

1.3临床表现咳嗽咯粘液痰，肺部湿性啰音21例，心悸、气促乏力，拍胸片提示：胸腔积液4例，腹胀、恶心、纳差、颜面、双下肢浮肿或腰骶部浮肿10例，心律失常(早搏、心动过速、心房颤动等)8例，神志异常2例。

1.4实验室检查心电图异常44例(97.7%)，其中窦性心动过速11例，心房颤动8例，频发房早10例，频发室早6例pt-fvl：-004mm·S18例；合并心肌劳损24例(54.5%)，血尿素≥9.2mmol/L30例(66.6%)，低钾21例(46.6%)，低钠8例(18%)，二氧化碳结合力≤20mmol/L11例(25%)。

1.5治疗及转归临床症状缓解出院者34例(77%)，无效死亡10例(22%)。

2分析讨论

2.1临床特点①症状不典型：由于年龄大，感知迟钝，合并症多等诸多因素的影响，使老年人心力衰竭的临床表现具有一定的特殊性。本组以咳嗽、咯痰误诊肺部感染等10例(22.2%)后经胸片检查呈心脏扩大，肺淤血确诊心衰。由于老年人有脑动脉硬化，故心力衰竭时容易出现脑缺血症状，表现为神志异常，嗜睡甚至昏迷本组有2例(4.4%)，不同寻常地出虚汗(颜面及颈部)，甚至大汗淋漓，可以是老年人心力衰竭时，恶心、呕吐、腹痛等消化道症状较突出，本文有9例(21.1%)。有窦房结退行性病变的老年人，发生心力衰竭时心率增快可不显著，患者可首先表现为呼吸系统、消化系统、神经系统等的症状，如果问诊及体格检查不仔细，很容易造成误诊和漏诊。②氮质血症多：本组血尿素氮9.2-25mmol/L57例(63.3%)，≥26mmol/L3例。③病死率高：本组病死率60-90岁为41.8%，70-90岁为52%，≥80岁为82.1%。

2.2治疗体会除常规治疗外①对于感染为诱因的心衰本组41例(45.5%)及时性选用广谱抗生素，静点抗生素，静点抗菌药时限制盐水入量，防止水、钠潴留加重心衰。②适当选用利尿剂，中度以上浮肿19例(21.1%)均选用速尿20-40mg静注。注意电解质平衡。③小剂量血管紧张素转换酶抑制可减轻心脏前后负荷，改善心功能。本组常规用卡托普利6.25-12.5mg，2-3次/日，85%有效。④在没有β-受体阻滞剂禁忌症时，可从小剂量开始应用。因此药物可减慢心率，降低血压，减低心肌收缩力和氧耗量，并能增加运动耐量，降低运动时血流动反应，使在同一运动量水平上心肌耗氧量减少，从而使心功能改善。⑤加强支持疗法。心衰落时由于全身营养不良，免疫功能低下，易发生并发症等均可加重心衰，形成恶性循环，故单用药物对症治疗难以奏效。采用白蛋白和1，6-二磷酸果糖可使心功能明显改善，全身状况明显好转。

心房颤动范文篇8

关键词：心律失常药物应用

心律失常的临床表现差异很大，有的心律失常无临床意义，有的则影响健康并危及生命。因而要先考虑此心律失常是否需要药物治疗，如需治疗，以选用何种药物为最佳选择。要熟知所选药物的药代动力学、药效学及其对心脏电生理的影响。

几乎所有抗心律失常药物，都不同程度地抑制心脏的自律性、传导性以及心脏的收缩功能，也几乎所有的抗心律失常药物都有致心律失常的副作用。

到目前为止，这类药物对心肌病变，对有更严重的心脏病理状态的影响还没有足够的临床资料，当心脏功能障碍、心肌缺血、生理生化代谢紊乱时，抗心律失常药物对其的影响，要有足够的重视和认识。通过实践，逐步形成医生自己的用药经验，不同病例以不同的方案处理，即贯彻用药的个体化原则。

抗心律失常药物的电生理作用是降低自律性、减少后除极与触发、纠正传导障碍及消除折返激动的发生。依据药物电生理效应归纳为4大类。

I类抗心律失常药物：即膜稳定剂主要作用机制是该类药物抑制心肌和心脏传导系统的快通道钠内向电流，降低动作电位，减慢传导速度，延长有效不应期，以及延缓应激性的复极过程。

Ⅱ类抗心律失常药物：此类药物主要药理作用是阻断β肾上腺素能受体，减慢动作电位上升速率，并能抑制传导系统中儿茶酚胺诱发起搏电流。

Ⅲ类抗心律失常药物：该类药物主要电生理作用是延长动作电位时间及不应期，延长复极时间。

Ⅳ类抗心律失常药物：该类药物属于钙通道阻断剂，主要电生理作用为抑制动作电位2、3位相，抑制心脏依赖于慢电流除极的部分传导系统。

一、I类药物

1.利多卡因仅应用于室性心律失常。负荷量为1.0mg/kg，3~5分钟内静注，而后以1~2mg/min维持静滴。

2.美西律起始剂量100~150mg、1次/8h，2~3天后可增减50mg。

3.普罗帕酮适用于室上性和室性心律失常的治疗。口服初始剂量150mg，1次/8h，如需要，3~4天后加量至200mg、1次/8h，最大200mg，1次/6h。静注可用1~2mg/kg，以10mg/min静注，最大剂量不超过210mg。而后以1~2mg/min维持静滴。

二、Ⅱ类药物

美托洛尔，5mg静推(5分钟内)，可间隔5分钟连续给3次，共15mg，然后口服12.5~100mg，2次/d。也可应用其他药物。

三、Ⅲ类药物

1.胺碘酮适用于室上性和室性心律失常的治疗，可用于器质性心脏病、心功能不全者，促心律失常反应少。静注负荷量150mg(3~5mg/kg)，10分钟注人，10~15分钟后可重复，随后1~1.5mg/min静滴6小时，以后根据病情逐渐减量至0.5mg/min。24小时总量一般不超过1.2g，最大可达2.2g。主要不良反应为低血压(往往与注射过快有关)和心动过缓。尤其对于心功能明显障碍或心脏明显扩大者，更要注意注射速度，监测血压变化。

2.索他洛尔用于室上性心动过速、心房颤动及室性心律失常的治疗，口服：40~160mg，2次/d，80mg/片。静脉1.5~2.0mg/kg加入葡萄糖液20ml，10分钟内缓慢静注。公务员之家

3.依布利特用于心房颤动、心房扑动及室性心动过速。1mg静脉点滴，10分钟滴完。

四、Ⅳ类药物

维拉帕米用于控制房颤和房扑的心室率，减慢窦速。口服80~120mg、1次/8h，最大剂量480mg/d。静脉注射用于终止阵发性室上性心动过速(室上速)和某些特殊类型的室速。剂量5~10mg/5~10min静注，如无反应，15分钟后可重复5分钟内5mg。

五、其他

心房颤动范文篇9

［关键词］希氏束起搏；左心室舒张末期内径；左心室射血分数

永久性心脏起搏器的标准方法是在右室心尖部植入经静脉起搏导联至心内膜。对于大多数患者来说，右心室起搏（RVP）在恢复心率和减少心动过缓引起的症状方面是安全和有效的。然而，这种方法会导致心室非生理性和不同步的电机械激动，可能使一些患者易患起搏引起的心力衰竭和心肌病。在高度房室传导阻滞和大于40％的起搏需求患者中，10％～26％的患者会发生左心室收缩功能恶化和新发的心力衰竭［1］。长期以来，人们一直在寻找更多基于生理的心脏起搏［2］。永久性希氏束起搏（HBP）于2000年被首次报道［3］。HBP的目的是通过正常的传导系统直接传递电脉冲，从而恢复心室的生理激动，避免一些与RVP相关的潜在危险。相对比于传统的RVP，HBP能够纠正左右束支传导阻滞，缩短QRS波的间期，改善心室电学不同步，减少束支传导阻滞对心脏电重构的影响［4］。HBP可恢复左心室机械同步，从而改善左心室结构的重塑，改善心房和左心室结构，降低患者发生心力衰竭及心房颤动的风险。然而，由于希氏束的解剖尺寸较小及束支周围的纤维组织，电极导线在希氏束处的定位和固定是具有挑战性的。本研究探讨了永久性HBP与传统RVP对患者左心室结构和功能的影响。

1资料与方法

1．1一般资料

选取2018年9月至2019年9月本院心内科因高度房室传导阻滞或病态窦房结综合征行永久性起搏器植入术患者47例，将其分为HBP组（23例）和RVP组（24例）。所有患者均符合中国起搏电生理学会制定的《心脏起搏器植入指南》中IA类适应证［5］。排除标准：（1）严重瓣膜性心脏病；（2）急性冠状动脉综合征；（3）心脏接受过再同步化治疗；（4）患有肝功能不全及肾功能不全。2组一般资料比较，差异无统计学意义（P＞0．05）。见表1。

1．2方法

1．2．1治疗方法在起搏器植入术前行超声心动图检查，并按美国纽约心脏病学会（NYHA）心功能分级标准分级。采用超声心动图PhilipsIE33仪器，在胸骨旁取左心室长轴切面，选用M型超声心动图测量左心室舒张末期内径（LVEDD）；在心尖四腔心切面下用Simpsons法测量左心室射血分数（LVEF）；通过常规标准12导联心电图来测量QRS间期。（1）HBP：直接应用SelectSecure起搏导线（一般选择美敦力公司的3830导线），在房室结区域标测希氏束电位并起搏。在右前斜位置30°（有需要可在左前斜位45°）行X线透视，沿左侧腋静脉路径将预塑形鞘管或可调弯鞘管送至三尖瓣膈瓣附近，沿鞘管送入Select－Secure起搏导线，使起搏导线的远端露出鞘管头端1cm左右。采用锦江电生理记录系统（PORTA－Ⅰ），以增益0．1mV／mm及100mm／s的走纸速度来描记心腔内电图。当在房室间隔附近标测到希氏束电位后，以5．0V／0．5ms起搏及600ms的起搏周长测试HBP。当证实起搏夺获希氏束，并且希氏束起搏阈值低于2．0V／0．5ms后，以顺时针方向旋转导线5～6圈后固定，指引导管撤回至高位右心房，然后对导线的张力进行调节并测定参数。在植入起搏器过程中，首先尝试直接HBP，如果希氏束旁起搏与心室融合，则可接受此位点。反复尝试后仍未找到合适的HBP位置或手术X线曝光时间达到30min，则将起搏导线置于右心室间隔部或心尖部进行常规RVP。（2）RVP：穿刺右锁骨下静脉，右心室均使用主动固定电极，植入于右心室间隔部或心尖部，右心房电极于右心耳部植入，采用被动电极。术中记录电极起搏阻抗、阈值及感知，正侧位X线下透视起搏导线位置。2组均成功植入起搏器。1．2．2术后随访及评价指标患者术后1年进行起搏器程控及随访。起搏器程控内容包括：（1）心律失常发生情况；（2）心房、心室电极感知、阈值及阻抗；（3）心房、心室累计起搏比例。随访1年后记录患者LVEF、LVEDD、每分输出量（CO）水平及NYHA分级。比较2组术后并发症发生情况。

1．3统计学处理

采用Prism8软件进行统计分析。计量资料以x±s表示，组间比较采用t检验；计数资料以率或百分比表示，组间比较采用χ2检验。P＜0．05为差异有统计学意义。

2结果

2．12组起搏器植入时间及心室电极参数比较HBP组起搏器植入时间为45～130min，平均（78．0±28．0）min；RVP组起搏器植入时间为40～80min，平均（60．0±23．0）min。2组起搏器植入时及术后1年阻抗比较，差异有统计学意义（P＜0．05）。2组起搏器植入时感知比较，差异有统计学意义（P＜0．05），但术后1年比较，差异无统计学意义（P＞0．05）。2组起搏器植入时及术后1年阈值比较，差异无统计学意义（P＞0．05）。HBP组起搏器植入时阻抗、感知、阈值与术后1年比较，差异无统计学意义（P＞0．05）。RVP组起搏器植入时阻抗、感知与术后1年比较，差异无统计学意义（P＞0．05），但阈值与术后1年比较，差异有统计学意义（P＜0．05）。见表2。2．22组心功能参数比较HBP组术后1年LVEF、LVEDD、CO水平及QRS间期与术前比较，差异有统计学意义（P＜0．05），但NYHA分级与术前比较，差异无统计学意义（P＞0．05）。RVP组术后1年LVEF、LVEDD、CO水平及NYHA分级与术前比较，差异有统计学意义（P＜0．05），但QRS间期与术前比较，差异无统计学意义（P＞0．05）。2组术后1年LVEF、CO水平及QRS间期比较，差异有统计学意义（P＜0．05），而LVEDD水平及NYHA分级比较，差异无统计学意义（P＞0．05）。见表3。2．32组并发症发生情况比较2组均未发生心包填塞及囊袋血肿等并发症，术后随访均无电极移位及电池耗尽导致的早期装置更换等情况发生。RVP组中有1例气胸。经胸心脏超声检查，HBP组未发生新的瓣膜功能不全。2组并发症发生情况比较，差异无统计学意义（P＞0．05）。

3讨论

心房颤动范文篇10

1参与临床个性化用药决策病例分析

例1，患者周先生，73岁，入院后，经过诊断确定为病态窦房结综合征，DDD起搏器植入术后，高血压，B型预激综合征。2014年4月6日入院时，通过进行检查，结果为Bp150/105mmHg，HR179次/min，心房颤动。通过对其病情进行检查和评估，临床医师给予胺碘酮帮助对其心室率进行控制，开始时给予300mg胺碘酮加入5%葡萄糖注射液20mL，以10mL/h的速度泵入，患者的心率开始下降，下降至120～130次/min，之后保持胺碘酮300mg加入5%葡萄糖注射液20mL，微量泵入。次日再次给予泵入胺碘酮，分两次进行，每次分别为300mg加入5%葡萄糖注射液20mL，直至入院第三日，即4月8日07:10继续泵入同样浓度的胺碘酮，心率维持在100～110次/min。当天医护人员在进行查房的时候，发现患者出现皮肤温度升高，上肢存在沿血管走行线发红，经过临床医师检查，确定患者为静脉炎，之后停止给予使用胺碘酮，改为口服以及对症治疗，经过处理后患者静脉炎愈合，病情已经稳定。例2，患者陈女士，65岁，2013年3月1日由于反复出现心悸在我院接受治疗，诊断结果为风湿性心脏病，同时是II型糖尿病、高血压患者，既往有阵发性房颤。患者进入医院的时候，通过进行检查，结果为Bp130/80mmHg，心界左下扩大，HR60次/min，无杂音。住院过程当中给予患者常规降血糖以及降压治疗，3月2日10∶02患者再次出现心悸，给予心电监护，发现患者心律为房颤律，心室率为120次/min，给予静推心律平70mg，无复律。直至10∶35给予20mg生理盐水将胺碘酮150mg进行稀释之后为患者进行推注，大约15min，患者症状得到有效缓解。直至12∶05自行转为窦律。医师考虑患者可能对胺碘酮存在过敏，同时药师经过翻阅胺碘酮说明书和对患者进行分析，发现其不良反应主要有呼吸不畅、寒战、身体疼痛，但没有出现心律失常以及血压下降；同时根据说明书，胺碘酮应当与5%葡萄糖进行配伍，本次治疗医师选用20mg生理盐水，导致药物出现变化，故患者出现不良反应。次日对患者进行碘过敏测试，测试结果为阴性，之后改为口服胺碘酮片，对患者进行3个月至半年随访，患者未出现房颤，且无不良反应。

2讨论

2.1胺碘酮的正确使用方法：根据胺碘酮的说明书，应当与5%葡萄糖注射液进行配伍。原因在于，胺碘酮本身为酸性物质，采用上述配伍方式，会使血管受到一定刺激，胺碘酮在前24h，给药剂量通常会超过1000mg，十分容易导致患者出现静脉炎。故医护人员应当通过导管经中央静脉给药，需要控制好浓度，通常情况不适合超过2mg/mL。

2.2药物之间的相互作用：由于不同药物配合使用，药物间会受到相互作用而变化。如会产生沉淀、维生素C具有酸性等情况。相关研究显示，胺碘酮导致心律失常的发生率为2%，其中TDP占0.7%，左心室射血分数低的时候致心律失常作用增加。同时索塔洛尔导致心律失常的发生率为4%，TDP发生率为2.4%，如果两者同时应用，那么导致心律失常的作用会出现相互叠加的情况。因此，对于心力衰竭、器质性心脏病，在给药的时候，临床医师应当禁忌合并给予小剂量索塔洛尔以及胺碘酮，以避免不良后果。在临床上对于合用药物的选择，临床医师应当给予特别的注意，避免药物合用产生的相互作用。

3结论