疲劳范文10篇

疲劳范文篇1

1.1研究对象2007-05在苏州大学在校大学生中，采取整群抽样的方式，按统一指导语，发放问卷。然后按一定标准进行筛选。筛选研究对象要求近视屈光度、身体状况、家庭经济状况及用眼卫生习惯、学习时间、使用电脑时间等变量差异均无显著性，无其他眼病，无精神疾病及其他心身疾病，结果选取有效样本129份，男37人，女92人。其中视疲劳组101人，男16人，女85人，正常组28人，男8人，女20人。

1.2研究方法

1.2.1研究工具

一般情况调查：包括使用电脑时间、学习时间、用眼卫生习惯及近视屈光度、身体状况、经济状况、有无其他眼病、精神疾病及其他心身疾病等。

自编视疲劳评定问卷：参照《临床疾病诊断依据》［1］的有关内容，共观察9项指标，即视力模糊、畏光、干涩异物感、烧灼感、眼痛、头晕头痛、流泪、眼睑痉挛和充血，采用5级评分，依症状的严重程度从0分到4分递增：0分，无症状。1分，偶尔（1周内3次以下）出现症状，休息后缓解，与用眼多少有关。2分，有时（1周内3次以上）出现症状，轻重在1分和3分之间。3分，症状经常出现，影响生活质量及工作，必须用药缓解，与用眼多少无明显关系。4分，症状持续出现，严重影响生活质量及工作，用药后不缓解，与用眼情况无关。计算总积分。

艾森克个性问卷（EysenckPersonalityQuestionair,EPQ）：龚耀先1982年编制［5］，88题，包括E，N，P，L四个分量表。E代表内外向，N代表神经质，P代表精神质，L测定掩饰。该表被普遍使用，具有较高的信度和效度。

1.2.2统计学处理所有数据用SPSS11.5处理，两组间t检验。

2结果

2.1视疲劳结果视疲劳组101人，取视疲劳总分最高的27％作为高分组，27人，最低的27％作为低分组，28人，0分为正常组，28人，剩余19人不列入研究。

2.2EPQ测试结果结果低分组与正常组相比，无显著性差异（P＞0.05），而高分组与正常组相比，E、N有显著性差异(前者P＜0.05，后者P＜0.01），E值偏低，N值偏高。结果见表1。

表1视疲劳EPQ各分量表的比较（略）

与正常组比较，*P＜0.05，**P＜0.01

3讨论

目前国内报道的大多数心身疾病多与人格特征中的E分和N分值有关。本研究结果表明视疲劳的发病与轻重也受到人格特征中E分和N分值的影响，但与其它心身疾病相比，又有其自身的特点。其低分组与正常组相比，人格特征无显著性差异，而高分组与正常组相比，与低分组的结论不同，E分低，N分高，且均有显著性差异，说明视疲劳症状较重时，其人格结构与正常人有明显差异，具有内向不稳定型人格特征，表现为情绪不稳定，容易激怒、焦虑、紧张、急躁易怒，对各种刺激反应过于强烈，担忧或抑郁多疑，所以可以认为，心理因素也是视疲劳重要的致病因素，会加重视疲劳症状，尤其是内向不稳定型人格特征的患者在同样的条件下，更易出现视疲劳症状。

中医心身理论认为，正气不足是心身疾病发病的内因，七情内伤是发病的重要条件，而易感性格是七情致病的中介因素。不同性格的人对同样的负性刺激表现出不同强度的情绪反应，若不良性格对外界刺激反应过激引起情志失调，则使脏腑功能紊乱，导致疾病的发生，并影响病情的轻重、病程、转归及预后。中医早就重视人格在心身疾病中的作用，提出了独特的人格结构，其建构以整体观念为指导，以阴阳、五行为框架。《灵枢·通天》根据人体阴阳之气的不同，将人的性格分为太阴、少阴、太阳、少阳、阴阳平和五种类型。《灵枢·阴阳二十五人》又基于五行学说将人的性格分为木、火、土、金、水五型，各型又续分为五类，共二十五小型。同时总结了各种人格分型的发病特点，针对不同的人格特点采取不同的治疗方法。

中医从整体观理论出发，主张形神合一，心身并治，所以我们针对视疲劳患者的人格特征，从中医心理治疗及养生角度提出相应的对策。心理治疗作为中医重要的治病手段，主要包括言语开导法、顺情从欲法、移情易性法、暗示疗法、情志相胜法，其他还包括各种松弛疗法、音乐疗法、运动疗法等，在实际运用中可灵活应用。值得强调的是，在视疲劳患者临床治疗中应注重心身同治，考虑心理和生理两方面的因素。一方面,针对眼部局部原因积极治疗，同时积极改善环境；另一方面,应利用上述心理治疗方法对病人进行心理疏导，排泄不良情绪，改变消极思维方式，加强社会支持和有效人际沟通，修身养性，培养健康人格。而中医养生学对于健康人或病人的生活质量的提高有着不可忽视的作用，视疲劳患者尤其是顽固性视疲劳患者，其养生主要应遵循以下几点基本理论：一是天人相应、顺应自然的整体观包括顺应四时、调整五脏、协调阴阳，二是防病传变、以内因正气为主的预防观，三是形神合一、心身并养的养生观等。具体体现在顺时摄养、养神调志、节欲节食、慎起居、勤锻炼等基本养生措施，结合闭目养神、运目、按摩、饮食与药物健目等养生方法，综合调养。正如《银海精微》所说“有能静坐澄清，爱护目力，放坏息虑，心逸目体，调和饮食以养之，斟酌药饵以平之。”

本研究的结果基于症状学的诊断，而且视疲劳是一多因素疾病，病因较为复杂，我们控制了干扰变量后，样本量较小，有可能影响研究结果，以后的研究还有待改进。此外本文仅探讨了大学生视疲劳患者的人格特征。还可以进一步使用实证研究方法研究生活事件、应对方式等与视疲劳的关系，以进一步了解视疲劳这一心身疾病的心理特点。

【参考文献】

［1］李凤鸣.眼科全书［M］.北京:人民卫生出版社,1996:2652.

［2］陈丽萍,赵堪兴.视疲劳病因研究及防治［J］.国外医学·眼科学分册,2005,29(6):367.

［3］渠鸿颖,谢学军,曾庆华,等.视疲劳病因及其治疗的研究进展［J］.中国中医眼科杂志,2004,14(1):59.

疲劳范文篇2

【论文摘要】：运动性疲劳的产生与体能的恢复,是当前体育科学研究中的重要问题,就运动性疲劳产生的机制、分类、判断及消除手段进行综述。

运动性疲劳是运动生理学领域的一项重要研究课题。在竞技体育运动中,疲劳的消除和体力的恢复与运动训练有着同等重要的意义。自公然1880年莫索(Mosso)开始研究人类的疲劳以来,人们曾从各种不同的角度去探索疲劳的产生机制,研究消除疲劳的措施。但是由于疲劳的产生与消除是个十分复杂的问题,至今尚未得出一个公认的看法,本文拟就运动性疲劳产生的生理学机制、分类、判断及消除手段进行综述,以期为运动性疲劳的深入研究提供有益的参考。

1运动性疲劳的产生

1.1运动性疲劳的分类

有关运动性疲劳的分类,目前尚无统一的分类标准。一般认为:运动性疲劳在人体中可分为躯体性疲劳和心理性疲劳,目前在躯体性疲劳方面研究成果较多。但能被人们接受的有以下的几种区分方法:根据疲劳产生的部位不同,将运动性疲劳划分为中枢疲劳、神经—肌肉接点疲劳和外周疲劳;根据疲劳发生时间的长短不同,将运动性疲劳划分为急性疲劳和慢性疲劳;根据疲劳发生性质的不同,将其划分为生理性疲劳和病理性疲劳;根据疲劳发生部位的大小,将其划分为全身性疲劳和局部性疲劳。

1.2运动性疲劳产生的生理机制

运动性疲劳产生的生理机制是一个极其复杂的问题,运动医学界对此进行了广泛而深入的研究,但对引起疲劳的原因和机理,在运动生理学上目前还没有完全取得一致的看法,仍众说纷纭。一般认为,生理和心理负担过重,必能引起体内机能的变化,开始是某些生理常数的变化,如呼吸、心率、血压等复杂的生理、生化变化。一旦这些变化不能及时恢复正常,最终将导致训练过度而产生疲劳。自从19世纪80年代以来,各国学者对于运动性疲劳的生理机制提出过几种假说。

“衰竭”学说理论认为:运动性疲劳的原因是体内能源物质的耗尽。最有力的证据是长时间运动中工作能力下降的同时常伴随血糖浓度的降低,补充糖后有一定程度的提高。

“堵塞”学说理论认为:运动性疲劳是由于某些代谢产物在肌肉组织中堆积造成的。19世纪兰克发现肌肉收缩期产生的某些物质的堆积使肌肉收缩能力下降。这些堆积物被判明为是乳酸等。弗莱彻和霍普金斯(1907)发现肌肉疲劳的同时,发现血乳酸浓度升高。

“内环境稳定性失调”学说理论认为:血液PH下降,细胞外液的水分及离子浓度发生变化,血浆渗透压改变等都可引起疲劳。如哈佛大学疲劳研究所研究人员发现高温作业工人因泌汗过多,迅速达到不能继续坚持劳动的严重程度,且给予饮水不能缓解,必须饮用适当浓度的NaCl水溶液。

“保护性抑制”学说理论认为:按照巴甫洛夫学派的意见,无论是体力的或是脑力的疲劳,均是大脑皮质保护性作用的结果。

2运动性疲劳的测定与判断

科学地判断疲劳的出现及其程度,有着重要的理论价值与实践意义。根据疲劳的种类、疲劳的部位及程度,下述列举的是一些常用的方法。形态变化:下肢围度及体重的变化。

肌力:背肌力、握力及呼吸肌力量的变化。

神经系统机能:膝跳反射阈、反应时及血液体位反射的变化。

感觉机能:皮肤空间阈、闪光频率融合试验法。

循环机能:心电图试验法。

唾液PH变化:测试运动前后唾液PH值。

尿液测定:测定运动前后尿蛋白和尿胆元的变化。

脑电图描记法:测定受试者运动前后脑电图的Q波变化情况。

3运动性疲劳的消除

由于导致运动性疲劳的原因是多种多样的,其消除方法与恢复手段也因人而异。运动性疲劳的消除与体能的恢复过程存在于整个训练竞赛过程中。但通常要谈的是运动训练、竞赛后的恢复过程。在消除运动性疲劳和恢复体力的过程中,主要要解决好两个问题:一是在运动时被消耗的能源物质在运动后得到恢复,而且是良好的恢复。在这方面主要是应用“超量恢复”理论。二是在运动时体内环境和神经、免疫、内分泌等系统平衡被打破,在恢复期中应尽快、尽好地得以恢复,从而提高机体的调节能力。在这方面主要是应用Sely提出的应激学说。恢复手段一般分为三类,即教育学恢复、心理学恢复和医学生物学恢复。这里重点介绍和论述医学生物学恢复手段与方法。机体在负荷之后,产生一系列生物物理和生物化学方面的变化,甚至发生生理病理改变。这样,医学生物学恢复措施就占有特殊的地位。目前被人们采用且有实际效果的方法手段有:

水疗:包括淋浴、盆浴、蒸气浴和水按摩。

理疗:包括光疗、蜡疗、泥疗及电疗等。

按摩:按摩在运动前后均可采用。

针炙和拔罐:针炙是针法和炙法的合称。治疗疲劳的针法可以局部取阿是穴,也可以循经取强壮穴。治疗疲劳的炙法多用艾条炙。一般取强壮穴。

拔罐法是以杯罐作工具,吸附于身体一定部位,使之产生瘀血现象。此法在法国称为“杯术”,在前苏联称为“郁血疗法”,在日本称为“真空净血疗法”。氧气和负氧离子:激烈紧张的肌肉活动是以氧化不完全为特点的,大强度负荷运动后,给氧是必要也是必须的。常用的有高压氧、常压氧、氧舱、小氧瓶等。

此外,还采用营养、药物等手段来促进运动性疲劳的消除与体力的恢复。

【参考文献】：

疲劳范文篇3

慢性疲劳综合征的主要特征及病理机制

慢性疲劳综合征是一组以长期极度疲劳为主要表现的全身性征候群，以疲劳、低热(或自觉发热)、咽喉痛、肌痛、关节痛、头痛、注意力不易集中、记忆力下降、睡眠障碍和抑郁等非特异性表现为主的综合征，常伴有头痛、淋巴结肿大和压痛以及多种神经精神症状。

一、慢性疲劳综合征主要特征

CFS发生率较高且严重影响患者的工作活动和健康。更重要的是，在当代工作快节奏、高压力和多变的环境中，临床上以精神紧张、慢性疲劳为主诉的患者日益增多。例如，经常与电脑打交道的人、中高层管理人员、高考前的中学生以及期末考试期间的大学生患CFS的比率明显上升。其主要特征是：

1.诱因复杂，往往由病毒感染、重要生活事件或心理、社会应激等引起；

2.新发生的、持续性或反复发作的虚弱性疲劳，持续时间≥6个月，卧床休息不能缓解，而各项体格检查及实验室检查没有明显的异常发现。症状以主诉为主，界定比较困难；

3.病理机制不明，目前无根本性治疗方法。

由于人们在年龄、适应能力、免疫力、社会文化层次等方面所存在的差异，CFS的表现也错综复杂。大量研究发现，CFS的发生与社会环境、经济文化、生活方式和遗传因素等密切相关。CFS对患者的工作和生活造成较严重的影响，日益受到医学界的高度重视。美国疾病预防与控制中心(CDC)预测CFS将成为影响人类健康的主要疾病之一。

二、病因和病理机制

CFS的发病机制比较复杂，因其发病前常经历长时间的应激状态(极度紧张、精神负担过重)等情况，部分患者病初有类似流感样症状。多数人认为，其发生可能是病毒感染、应激等多种因素引起神经—内分泌—免疫功能紊乱的结果，迄今对CFS进行了广泛的医学研究，但其确切的病因仍不清楚，不同医学专家提出了“病毒感染”、“免疫系统异常”、“内分泌系统异常”、代谢异常”和“脑障碍”等学说。有些CFS患者可能存在其它易感性。

（一）、感染

由于部分CFS病人表现为流感样症状，如发热、咽痛、淋巴结肿痛等，且疲劳、认知功能受损、睡眠障碍和肌肉关节疼痛等症状常见于许多感染性疾病的急性期，其中一些患者在急性期过后前述症状可持续6个月以上。早期的研究认为CFS系致病微生物感染所致，特别是EB病毒（EBV）感染，并将其称为“感染后疲劳综合征”。

近年来，有人从病毒感染、细胞因子及认知功能间相互关系的角度探讨了病毒感染在CFS发病中的作用。研究表明，流感的急性症状与血中细胞因子(如：IL-6)的水平相关，而大脑中存在细胞因子受体，细胞因子可以通过这些受体对神经系统产生影响。研究发现，出现过流感样症状的CFS患者，存在部分记忆能力的损伤，他们认为这种缺损可能由感染期间释放的细胞因子所导致，并由此推测病毒感染与认知损害有关，即病毒感染使细胞因子升高，进而通过影响机体的认知功能而导致CFS的发生。

总之，自上世纪80年代以来，人们一直在研究CFS与病毒之间的关系，但至今尚未有一个病毒被明确认为是CFS的致病原因。也许，给病毒感染与CF5之间的关系下结论还需要一个很长的过程。

（二）、免疫学因素

以往的研究表明，多数CFS患者存在免疫系统功能的紊乱，尤其是细胞因子与CFS症状的出现关系密切。因此，有人也将CFS称为“慢性疲劳免疫功能障碍综合征”，这种异常在不同的研究及个体中存在差异。

1.体液免疫功能的改变

有关CFS患者免疫球蛋白改变的报道存在矛盾。有些报道指出CFS患者的IgA、IgG、IgM普遍降低，用免疫球蛋白治疗后症状改善或未改善；有些则指出CFS患者的IgG升高。另有研究发现一些CFS患者存在免疫球蛋白亚型的缺陷(如IgGl、IgG3)，这种缺陷可能与病毒的再活化有关。但也有人报道CFS患者与对照组之间的IgG亚型无差异。

2.细胞免疫功能的改变

CFS主要表现为细胞免疫功能低下。其中较为一致的结果是NK细胞数目或活性的降低，这提示CFS病人的非特异免疫功能低下。上述结果可能与不成熟亚群的NK细胞优先增殖和激活、调节性细胞因子IFN—γ含量减少及遗传因素等有关。此外，CFS还存在T效应细胞功能、淋巴细胞增殖功能、单核细胞吞噬抗原能力下降及T细胞亚群数目与比值的改变。上述细胞免疫功能的下降，可导致机体的清除能力和应答外来抗原的能力下降，从而使病毒可长期潜伏体内或外来抗原不能被清除。T细胞亚群数目及比值变化还可引起细胞因子改变，进而导致细胞免疫和体液免疫功能的改变。

3.细胞因子水平的改变

很多研究都表明CFS病人存在细胞因子的异常(升高或下降)。如CFS病人血清中TNF-α、IL-6的释放增多，而IL-10的自发与刺激致释放均被抑制。细胞因子可能是感染因子与CFS症状之间的联结，大脑的不同结构中存在有细胞因子的受体，并且可以调节HPA铀，用细胞因子治疗疾病可出现周身疲乏无力、肌肉关节酸痛等与CFS病人表现相似的症状。从神经变态反应角度考虑，如果病毒感染导致细胞因子释放增多，可影响中枢神经系统功能而出现精神症状及记忆力下降、集中注意力有困难等认知功能的损害。有人认为病毒或细菌的感染导致一种或多种细胞因子(如IL-lβ、IL-6、TNF-α及INF-γ)的分泌增加，使一氧化氮合酶(NOS)增多，一氧化氮水平升高，与超氧化物离子反应，生成大量过氧亚硝酸盐。持续性不变的过氧亚硝酸盐可降低HPA铀的活性，最终表现为低水平的糖皮质激素(类似的现象在自发性免疫性疾病中也有)。另外，有些细胞因子(如IFN-γ，对NK细胞功能和T细胞效应功能有上调作用)水平的下降可导致细胞免疫功能的下降。上述细胞因子改变所致表现与CFS患者的表现很相似，因此，人们一直认为细胞因子在CFS的病理中占有很重要的位置。

4.免疫系统与其它系统之间的关系

近年来，人们开始注重研究CFS患者免疫系统的改变与其它系统间的关系，尤其是神经内分泌与免疫系统之间的相互作用。研究发现，CFS病人激素对免疫系统的作用减弱。如：在CFS病人中地塞米松对T细胞增殖的最大作用显著低于健康对照组；β2—肾上腺素受体激动剂对CFS病人肿瘤坏死因子α及IL-10的调节作用也减弱。这表明，CFS伴随有免疫系统对神经内分泌系统调节作用的相对抵抗，提示CFS可能是一种神经一内分泌一免疫交互(交流)不足的疾病。

免疫系统的紊乱是CFS患者的一个突出表现，并且与病毒感染相联系。至于病毒感染与免疫功能之间的关系，可能是感染本身降低和(或)扰乱了机体的免疫功能，从而导致了该病的发生；也可能是CFS病人免疫功能的改变(妥协、低下)导致了病毒的再活化及反复感染。给病毒感染、免疫功能的改变与CFS之间的关系下结论需要一个很长的过程，但是继病毒感染和其它与疲劳有关的应激因素之后，从整体研究上评定免疫、神经内分泌和行为因素的作用，可能是理解CFS的一个有效的方法。

（三）、应激状态下引起的神经—内分泌系统改变

交感、副交感神经系统的异常，引发神经源性低血压；下丘脑—垂体—肾上腺轴被活化，导致皮质醇和其他多种激素的分泌异常，进而影响免疫、中枢神经、运动、消化等多个系统，从而引发CFS。

1.丘脑一垂体一肾上腺轴（HPA）的异常

多项实验研究结果表明，中枢神经系统可能在CFS的发病中具有重要意义。CFS患者发病前常存在有体力或情感的应激，活化HPA轴，导致皮质醇和促肾上腺皮质释放激素释放的增加，影响了免疫系统和许多其他系统，进而影响了某些行为方式。但又有很多研究表明，HPA轴功能激活的减弱为CFS病人神经内分泌的基本特征。部分原因可能是由于中枢神经系统的驱动功能减弱引起的。但近期也有研究表明，CFS患者较健康对照者经常产生低水平的皮质醇，但其浓度的变化仍在正常范围内。

2.下丘脑—垂体性腺轴(HPG轴)和生长激素—胰岛素样生长因子轴(GH—IGF轴)的改变

CFS患者多存在神经内分泌紊乱，且常见于女性。因此，有人推测该病可能与生殖腺的类固醇激素异常有关。由于GH不足状态与CFS具有一些共同特征，一些初步的研究已表明CFS中存在有GH的功能障碍。色氨酸为5-HT的前体，与疲劳、睡眠有关，以结合或游离的方式存在于血中。血浆中游离色氨酸增加，进入脑的色氨酸比例相应增多，使5-HT的水平相应提高(而5-HT可致中枢疲劳)。血浆中游离色氨酸与支链氨基酸比例的增高可导致从血脑屏障入脑的色氨酸增多。

3.神经源性低血压(NMH)

有学者在研究中观察到CFS患者与NMH患者之间有类似之处，NMH可通过倾斜桌实验诱发。有研究发现临床诊断为CFS的成人患者中，有96%的人在倾斜桌试验中发生低血压，而在对照者中只有29%的人发生。倾斜桌试验亦可诱发患者出现特异性的CFS症状。在治疗NMH的药物是否对CFS患者有效的研究中发现，有部分患者的症状得到了显著改善。因此，NMH可能系CFS的致病因素之一。

（四）、精神应激因素

应激，尤其是精神应激与疾病的关系已日益受到医学界的重视。近年来，国外许多调查都发现CFS与应激的关系十分密切。CFS发病的危险性明显与应激源的数目相关，3个或3个以上的应激源更容易导致CFS的发生，而且。CFS病人临床症状的严重程度与发病前的生活事件刺激源有密切的关系。与慢性疲劳者(慢性疲劳但不满足CFS标准)及健康对照看相比，CFS病人有较多的生活应激事件，并且不能很好地应对应激，其免疫功能也较前两组显著下降，其程度与应激生活事件相关。

（五）、睡眠因素

CFS病人经常抱怨睡眠质量差及不解乏的睡眠。通过对20例单纯CFS病人进行的系统研究(10男，10女)在睡眠方面的表现。结果发现：①几乎所有的病人抱怨有睡眠质量差，经历了不解乏的睡眠，并且白天打吨。②多导睡眠检查仪的检测表明，CFS病人组在睡眠的连续性(开始及保持睡眠)方面有较多的异常；③尽管很多病人白天打吨，但与对照组比，病人夜间的实际睡眠时间没有差异；而病人夜里躺在床上试图睡觉的时间明显延长，睡眠效率低。④睡眠的异常特征与疲劳及其它症状的严重程度无任何联系。研究结果不支持睡眠异常在CFS的病因学中有很大的重要性，并认为以往的研究过高地评估了睡眠的重要作用。

（六）、家庭及遗传因素

与成年人相比，对于儿童及青少年不明原因的持续性疲劳的研究比较少，但儿童及青少年的慢性疲劳可以是很严重的，并被认为是英国学校中缺席最为常见的原因。另外，临床上有这样一种印象，那就是持续性疲劳的发生具有家庭性。以下3条是值得进一步探讨疲劳的发生是否具有家庭性的理由：感染有在家庭发生的趋势；基因因素可能导致易感性；态度、信念及文化方面可在家庭中“传导”(如异常疾病行为)。在学龄双胞胎儿童中所做的大样本流行病学调查结果提示，儿童的疲劳具有高度的家庭性，且这种家庭性可能包括基因的作用。无论对于持续一周还是至少一月的疲劳，共同的环境或共同的基因与环境结合的作用都不能被排除掉。家庭因素值得做进一步的、更详细的探索。

（七）、其他因素

很多报道认为CFS的发生与过敏因素有关。CFS病人对接触化学物质敏感，并讨论了化学敏感与HPA轴之间的可能关系。Noble等人（1998）对满足CFS标准的抑郁病人及相匹配的不满足CFS标准的精神疾患病人生命期内及发病前的身体健康史作了调查。结果显示，CFS患者有较多的过敏性鼻炎及哮喘存在，并有显著的肠激惹综合征、感染性单核细胞增多样综合征及疱疹等，其发病前身体的总体健康情况明显的下降。这一结果提示，总体的健康因素可能参与了一些CFS病人的发病机理。即在很大比例的CFS病人中，其病因不仅仅与一个简单的躯体系统(如免疫系统)的缺陷有关。这与以往有关CFS病人的家庭健康病史的研究是一致的。

目前尚无证据表明CFS患者存在营养缺乏，但营养平衡的饮食对所有的慢性病患者而言，均有助于其恢复健康。亦有研究者认为，CFS与氧自由基、色氨酸代谢紊乱、血脑屏障通透性增加、植物神经功能紊乱以及遗传易感性等有关。

通过上述研究可以看出，病毒感染已不能破认为是CFS的病因，CFS存在中枢神经系统的异常变化，包括垂体与下丘脑、免疫功能、一些神经递质在血浆中基础值，以及脑部的灌注异常等，CFS的症状可能会逐渐由中枢神经系统的功能障碍所解释。上述改变同时说明现在有增加综合研究CFS的必要。免疫改变、病毒感染、HPA铀功能低下、行为改变及归因方式被认为与后来的疲劳状态有关。因此，有人认为CFS是多因素决定的及非同质的，并且根据精神状态和症状的发生可分成很多亚型。

慢性疲劳综合征的临床表现

一、临床表现

疲劳是指一种倦怠、精力不够或虚弱的感觉，可为多种疾病的主要症状或伴随症状。疲劳可分为脑力疲劳与体力疲劳两个方面。脑力疲劳表现为头脑昏沉，认知功能障碍，记忆力减退，注意力不集中，易出差错和精神抑郁等；体力疲劳常表现为进行一定的体力活动后容易疲劳，或疲劳不易消失。通常将自我报告的持续存在1个月或1个月以上的疲劳称为长时间疲劳；持续或反复发作6个月或更长时间的疲劳称为慢性疲劳。慢性疲劳又分为两类，如果疲劳的严重程度及伴随症状满足CFS的诊断标准，则归类为CFS；如果疲劳的严重程度或伴随症状不满足该诊断标准，则归类为特发性慢性疲劳。

CFS的疲劳表现为新发生的、持续性或反复发作的虚弱性疲劳，持续时间超过6个月，活动后的疲劳持续超过24小时，经卧床休息、睡眠不能缓解。发病前常经历过长时间的极度紧张、精神负担过重等情况，部分患者病初有类似流感样症状表现。常见的其它症状有：低热；肌肉疼痛，主要以颈胸部肌肉为主，但全身其他肌肉群也可受累，严重的胸痛甚至被怀疑为心肌缺血；新发的或严重的头痛；注意力不集中，记忆力下降；颈部或腋下淋巴结肿大、触痛；咽喉痛；多关节疼痛但无红肿。除上述症状外，约有20%～50%的患者可出现其他表现，如头晕，对酒精耐受性降低，消化道症状(腹痛、腹胀、腹泻、恶心、食欲减退等)，情绪症状(抑郁、易激惹、焦虑以及惊恐发作等)，体重减轻，夜间盗汗，心律不规则，睡眠障碍，慢性咳嗽，气促等。

二、运动抵抗与运动后的反应

CFS患者和正常人相比，可表现出运动能力和吸氧量峰值的下降，亚极量运动时心率加快，主观疲劳感增强。有许多研究表明了CFS患者在肌肉代谢方面的失调，如氧化代谢的下降，对肌肉造成的氧化损伤，线粒体的异常，乳酸产生的增加，O2传输的减少等。但也有报道CFS患者肌肉的代谢是正常的。所以有人提出所报道的生理性异常是机体极度不适应运动的结果，并不是由某个特定的组织器官导致了CFS。

运动后的症状加重是CFS特有的症状表现，有别于其它伴有疲劳的疾病。许多研究表明CFS患者有肌力下降，踏车或骑车运动时最大吸氧量下降，肌肉代谢的异常，亚极量运动后机体的氧化能力轻度下降和氧气的传输能力下降等。CFS患者有明显的运动不耐受，即运动抵抗，伴有主观感觉不佳，即使是轻微的身体活动，都会使疲劳和其他症状的明显加重，特别是在完成大负荷的运动1～2天后，其症状会有所加重，其认知功能受损，自觉精力下降，并在随后的4天内活动量明显减少。这样在疲劳与随后的体力活动的下降之间建立起一个恶性循环。但引起这个恶性循环的因素还不清楚。研究发现运动后患者会出现乳酸水平的升高，运氧能力的下降，肌细胞线粒体数量减少，体能和运动能力的下降。但也有研究发现其有氧能力、肌肉功能和运动后乳酸浓度，与久坐的人比都正常或接近正常。

CFS患者的运动抵抗，可表现为运动时间的缩短，有氧耐力的下降，最大心率的降低和运动后血乳酸的降低。因为与静息时的肺功能相比没有差异，所以认为这不是呼吸功能的障碍。DeLorenzo等人（1998）提出，CFS患者的这种运动不适应可能与左心室质量有关，这可以部分解释运动诱发的心动过速和运动时需氧量的增加。因为每搏输出量与血容量和摄氧量峰值呈相关关系。在CFS患者中，血容量与摄氧量的峰值之间关系密切，两者的关系很可能是通过每搏输出量对血液动力学的作用来调节的。有些CFS患者的血容量过低，可能与这些病人的疲劳和运动不耐受有关。急性或慢性的血容量过低可降低最大耗氧量，减少左心室的每搏输出量和心输出量，引起运动不耐受。这很容易理解，因为健康的年轻人和老人相比体力活动之间有明显的不同，而这种不同与其血容量，最大耗氧量的差异有关。研究发现CFS患者耗氧量的峰值较同年龄组的正常人低35%，一个潜在的原因可能是患者自身的努力不够。然而测定运动后达到的心率，比较其占由年龄预测的最高心率的百分比，这个相对客观的证据表明患者已经付出了最大的努力。研究表明摄氧量峰值的降低确实限制了CFS病人的活动能力。

研究发现CFS患者的活动水平仅达到久坐的正常人60～85%，静止不动对肌肉的血流和代谢有负面影响。Lane等人（2003）发现37%的CFS患者运动后乳酸反应性升高，而这些病人往往是Ⅱ型肌纤维占优势。Barnes等人（1993）认为这种与运动相关的代谢性酸化，是由于机体长期不活动导致的。机体对运动的不适应可导致CFS患者的疲劳，很可能是缺少活动的生活方式造成的恶果。机体活动量的大小对疲劳有很重要的影响，甚至对“无力”也有较大的影响。一部分CFS患者骨骼肌中存在有肠道病毒的RNA序列，可引起其在运动后出现乳酸的异常升高，反映出肌肉能量代谢受到影响。

有研究发现CFS患者的体质比久坐少动的对照组更加虚弱，股四头肌肌力下降，股四头肌无力是运动能力下降的表现，但可在随后的循序渐进锻炼中恢复。CFS患者对亚极量运动的适应性很差，而循序渐进锻炼可逐步逆转机体不适应运动的情况。亚极量运动后CFS患者的主观劳累感评分（RPE）很高。但随着有规律地进行锻炼，他们在运动中的RPE评分会有所下降，说明机体的少动和对运动的不适应提高了对运动中的用力的感知水平。运动抵抗部分依赖于RPE，而股四头肌无力和机体对运动的不适应是运动抵抗的两个决定性的因素。CFS患者会不爱活动，较正常人的休息时间更长。实施循序渐进锻炼疗法后提高了其对运动的耐受和股四头肌肌力，结果其活动能力也随之提高。表明运动耐受的下降和无力很可能是由于机体对少动的不适应所致。

有研究表明CFS患者对运动的异常反应，可能是免疫功能失调所导致的。首先2-5A合成酶/RNA酶L途径可能与离子通道的改变有关，它可引起骨骼肌细胞内镁离子过低和短暂的低血糖。这可以解释CFS患者表现出来的肌肉无力，最大摄氧量的下降。另外至少在部分CFS患者中发现有蛋白激酶R的激活，可以解释CFS患者体内产生过多的NO（一氧化氮）。NO的增多可引起血管舒张，限制了CFS患者运动过程中血流加快甚至引起或加重运动后低血压。

尽管对CFS患者肌力和代谢方面的研究结果是复杂的，但许多研究证实CFS患者往往伴有植物神经功能的紊乱。这种自主神经功能的紊乱可影响血液向活动肌肉的流动，这可部分理解用力活动后的劳累。

有研究表明，许多CFS病人通过休息和避免活动的方式来面对该病。CFS与正常人相比，其在运动中最大的心率和呼吸交换率值偏低，而其RPE差不多都达到最大值。这表明由中枢神经调节的主观劳累程度增加是限制其运动能力的主要因素，说明主观劳累程度的异常增高可转化成不能或不愿去努力提高其运动能力。临床表现出患者逃避活动或害怕运动。

有研究表明这可能是CFS患者体内生物钟节律延长所导致的，即剧烈运动可能减弱了CFS患者24小时的生理节律的调节能力，使其睡眠时间加长，睡眠质量下降，活动节律拖长。CFS患者在运动后其生理节律的延长与症状加重有明显的相关性，其中的原因可能是，因为运动使得CFS患者内在的生理节律与24小时的自然节律不匹配，这种不匹配造成了一些如白天疲劳、夜里失眠和认知功能障碍等症状，当强迫患者按照24小时的节律生活时，他表现出非24小时的睡眠觉醒周期。另外一个原因是，由运动引起的静息-活动节律改变可以使体内产生去同步化。

三、实验室检查

尚无特异性的检查项目，但如果临床上怀疑是CFS的患者，需要选择某些常规或特殊检查，以便排除其他疾病引起的类似症状，如消耗性疾病、贫血、自身免疫疾病、感染和内分泌疾病等。因CFS患者常伴有一定的精神症状，故还应对其进行精神状况检查以及神经心理学评估，以明确其所伴随的精神症状以及是否合并有精神性疾病。对体力活动的评测是一个有临床价值的检查诊断CFS的工具。

四、诊断标准

当患者出现持续性或反复发作的疲劳，持续时间超过6个月，卧床休息不能缓解，并伴有一些非特异性症状如流感样表现、肌痛以及记忆功能障碍时，应考虑CFS的可能。临床上，疲劳是一个常见的非特异性症状，可为多种疾病的主要症状或伴随症状，且CFS的病因和发病机制尚不清楚，因此在诊断CFS之前，必须认真排除其他疾病。

虽然目前世界上关于CFS的诊断标准较多，但最早的标准是美国疾病控制中心(CDC)于1987年制定，并于1994年加以修改完善的。该标准也被国际医学界公认为金标准，其内容包括以下3个方面：

1.持续或反复出现的原因不明的严重疲劳，病史不少于6个月，且目前患者职业能力、接受教育能力、个人生活及社会活动能力较患病前明显下降，休息后不能缓解；

2.同时至少具备不列8项中的4项：①：记忆力、或注意力下降，②咽痛，③颈部僵直或腋窝淋巴结肿大，④肌肉疼痛，⑤多发性关节痛，⑥反复头痛，⑦睡眠质量不佳，醒后不轻松，⑧劳累后肌痛。

3.排除下述的慢性疲劳：①原发病的原因可以解释的慢性疲劳，②临床诊断明确，但在现有的医学条件下治疗困难的一些疾病持续存在而引起的慢性疲劳。需要指出的是，CFS的诊断是一个排除诊断，应在确信排除了其他疾病的基础上进行，不能以病史、体格检查或实验室检查作为特异性诊断依据。

运动锻炼——循序渐进运动不是万能的，但确实是有效的

由于目前CFS的病因病理研究都没有很清楚，所以临床上还没有找到一种有效的治疗方法，而目前运用的抗病毒、增强免疫力、补充激素、抗抑郁等治疗方法没有得到明显的疗效，主要是对症处理以减轻症状。美国、澳大利亚和英国的专家们都认为有三种手段值得考虑：这就是认知行为疗法，循序渐进锻炼疗法和“调档”。目前有将这三种手段综合实施的趋势，临床获得较好的效果。但CFS的根治，最终可能在于其病因的明确以及对疲劳病理生理机制的阐明。

一、认知行为治疗

其理论基础是“错误的和无助的信念、无效的应对行为、消极的心态、社会问题以及病理生理过程这些因素的相互作用使疾病固化。”CSF患者在信念上的削弱会导致其克服困难能力的减弱，这样就使CFS固化。

尽管早期的认知行为法治疗CFS的效果不一，但最近有较好对照的研究提示，70%以上的病人在经过13～16疗程的认知行为治疗后，他们的体力和其他功能比放松训练组（20%～27%）、药物治疗组改善得更明显。将60名CFS随机分成2组，分别用标准医学治疗和认知行为治疗加标准医学治疗，经过1年持续的治疗，结果是认知行为治疗加标准医学治疗组的治疗结果明显优于单一医学治疗组(73%和27%)。在用认知行为治疗CSF时要考虑以下2个因素：①由心理医生或精神科医生治疗；②治疗时间超过4个月，每小时1次，疗程大于16次。首先应使患者从精神紧张、重脑、体力劳动之中解脱，宜从事轻、中度的活动。认知疗法有助于促进患者的认知转变，尤其是帮助患者调整对生活的期望，减轻现实生活中的精神压力，在缓解症状方面取得了较好的疗效。各种放松疗法，包括气功、瑜伽、按摩、太极拳及生物反馈训练等，对患者放松、缓解紧张有一定效果。

二、“调档”——pacing

“调档”——“pacing”是一个很难定义的词语，在美国的指南（2001）中pacing指，CFS患者对自身精力和体力达到某种水平的自我感知基础上的一个保护界限，也就是说体力付出不能超过这个极限，所以不鼓励患者透支他们自己日常可用的或所感知的体力。英国的研究（2004）是根据疾病的不同阶段（急性期、稳定期/转变期、恢复期）来更改了这个模式，他们认为pacing包括确定一个活日常活动水平的基线，然后逐步地循序渐进递增活动量，如果症状出现反复，就减少活动量。澳大利亚也使用同样的方法（2002），但警告说，在症状出现明显恶化前，活动量必须按预定的方案停止。在pacing、更加主动的认知行为治疗和循序渐进运动治疗三种疗法之间的一个明显差异是，pacing的活动水平受到症状恶化的限制，而在认知行为疗法和循序渐进运动疗法所加重的症状是恢复过程中预期出现的一部分，应当作是主动适应的一个征象。理论上pacing的风险是在不健康的保护层下，病人的症状会延绵难愈。

三、循序渐进运动锻炼

因CFS病因不明，目前没有疗效确切的治疗方法，而惟一的例外是循序渐进锻炼性运动疗法，它可以减轻症状、提高机体的功能。CFS患者疲劳的一个主要表现是在轻微活动后，病人会出现明显的长时间的症状加重，使病人感到是最好少活动，避免运动。病人就逐渐得出一个可理解的认知归因，即运动对CFS是有害无益的，会使病情加重。而患者同时伴有睡眠质量下降，这往往导致病人日常活动减少，增加睡眠等行为改变。要治疗CFS，从认知角度来看，就是要改变患者的这种认知归因和行为模式，目前有许多研究已将循序渐进锻炼作为认知-行为疗法的组成部分，构成了循序渐进运动和认知重建的方法。循序渐进锻炼性运动疗法比单纯的放松疗法疗效更显著，能明显地减轻症状的严重程度，并促进功能改善。

1.循序渐进锻炼的具体计划

循序渐进锻炼，即分级进行有氧运动锻炼。开始阶段运动的持续时间为5～15分钟，以在亚极量运动试验时所达到的心率的中点为平均心率，运动强度以此心率值为基础。由有氧能力构成的循序渐进运动主要是运用机体的大肌群进行运动，被试者可选择步行、骑车或游泳等形式。被试者一般每两天在指导下运动一次，如果病人出现病情反复，或症状加重，那么下一次运动的时间会被相应地缩短，或中止。随后的运动时间也被减少到病人自己感到合适的程度。这种允许病人在运动过程中保持一定的弹性的锻炼形式，就是所谓的“调档”。并为每个患者提供了一个小Borg评分板，一个心率监控器以帮助他们达到并维持所应该达到的心率。评定被试者在每次运动时间所付出的努力，并记录在他们的运动日记中。

两周与每个患者回顾他们的进步情况，确定下半个月的运动疗法的计划安排，共进行了12周。

2.临床效果

1996年英国皇家医学院建议用分级的锻炼和抗抑郁治疗CSF。将66名没有精神疾病的CFS随机分成2组：有氧锻炼组和普通锻炼组，12周后，在有氧锻炼组中有51%的人自我感觉显著改善，而普通锻炼组中只有27%的人认为有改善。

Wearden等（1998）做进一步研究，将136名CFS随机地分为每周3—5次分级的锻炼组和氟西汀治疗组(20mg／d)，6个月后，锻炼组显著地提高了工作效率，而且很少疲劳，而服药组没有什么改善。StBartholomew`s医院于1996～1999年间对CFS患者进行了分级性锻炼治疗。这些患者除了进行循序渐进锻炼性治疗外,也给予其它治疗,包括对抑郁症患者给予抗抑郁药治疗,为失眠症患者提供健康睡眠保健知识和小剂量的三环类抗抑郁药。有些患者为了排解人际间或自身压力接受咨询或动态心理治疗。作者采用7分制临床大体印象变化评分（CGI）作为初步结局评定方法。把非常好记为1分,较好记为2分,两者均作为阳性结果;把3～7分(一般、好至非常差)作为阴性结果。同时让患者每2周参加1次平均40min的有关讲座。

Wallman等人（2004）最近对分级锻炼性运动疗法进行了系统的、有很好对照的比较性研究。重要的是，他们在这个锻炼计划中整合了“调档”的概念。这个概念承认每个CFS病人的日常活动量是有差别的，但他们都能够达到各自症状加重前的运动量。另外在达到症状加重前运动量的阈值，可以随着时间而改变。分级锻炼性运动疗法允许患者在感到症状加重时，可临时减少运动持续时间，一旦症状消失就恢复原来的运动量。他们的研究对运动能力进行了多种参数的测定，如测定其静息收缩压、工作能力等都有所改善，测评其情绪和认知能力也有所改善。

3.循序渐进锻炼的益处

运动可以降低CFS患者的疼痛阈。疼痛是CFS患者活动等功能障碍的主要原因，CFS患者往往在运动后都会有肌肉疼痛和不适，其机制不清。而循序渐进锻炼可以有效地降低CFS的痛阈。

由于循序渐进运动康复计划能改善慢性和可能与其相关疾病的身体功能状况(如慢性“机械性”下背痛,纤维肌痛和脊髓灰质炎后综合征),并且它也可改善其它慢性疾病(如缺血性心脏病、阻塞性肺疾病、关节炎和多发性硬化),患者所学的技巧和经验对他们的疾病恢复是十分有用的。

推测有氧运动对CFS患者的机体调节作用是：随着血管内皮切应力的增加，提高了血管中eNOS活性，释放出少量的NO（nMol数量级）进入血液循环。长期的中等强度有氧运动，即分级运动锻炼，可以反复导致血管内皮层流切应力增加，并渐渐地使机体血管搏动的切应力周期性地提高。如果说CFS是一种慢性炎症性综合征，那么通过eNOS产生的NO，可以抑制NF-κB的活性，从而产生一种强有力的抗炎作用，这样看来分级进行有氧运动锻炼，可以定期地提高机体血液循环的速度，减轻CFS的慢性炎症反应。

研究表明,只要处理好睡眠、精神压力和对疾病有否信心等问题,那么有经验的物理治疗师可使CFS患者成功完成循序渐进锻炼性治疗。接近一半的患者将从此项治疗中受益。其它患者也可从认知行为等治疗方法中获益。

要注意到，经过循序渐进运动改善的症状可持续6～14个月，甚至最长达到5年。接受了旨在鼓励他们进行循序渐进运动锻炼的患者，1年后其效果明显，但随着时间的推移，需要不断地增加运动强度方能巩固疗效。

预后和展望

CFS患者康复的确切情况仍不清楚，且康复的标准尚处于争论之中。对各种病程的纵向研究表明，17%～64%的CFS患者的症状可有所改善，不到10%的人能够完全好转，大约有5%的患者随着时间的推移(大多在发病5年之内)而痊愈，另有10%～20%的人症状会加重。年龄大、病程长、疲劳严重、伴有精神症状等患者往往预后不良。儿童和青少年患者的恢复比较快，部分患者可康复至继续工作和从事其它活动，但会继续或周期性地存在CFS的一些症状，如咽喉痛、发热和肌痛等。另有部分患者病情恶化，主要表现为肌痛加剧，记忆力进一步下降，但抑郁减轻。

疲劳范文篇4

关键词：疲劳性能；后驱动桥；设计优化

现代大部分车型中后驱动桥都是安置在传动系统末端，具有对变速器的转速、转矩进行控制，同时将变速器动能传递给驱动轮的功能，这一点上可以看出，后驱动桥在汽车传动系统中的重要性，当后驱动桥出现问题时，必然会导致汽车运行异常。而实际上，因为后驱动桥运作特征会对其造成较大损耗，所以当后驱动桥疲劳性能不佳，则代表汽车运行异常概率增大，不利于传统系统可靠性，驾驶者将面对较高的安全风险，因此不断提升后驱动桥的疲劳性能，是现代汽车产品研发中心必须攻克的问题。

1后驱动桥疲劳分析

要实现优化目的，需先对后驱动桥原有疲劳性能进行分析，确认其中问题，因此下文将通过四个步骤来进行分析，即疲劳载荷生成、有限元模型建设、模型试验方法、疲劳性能计算。1.1疲劳载荷生成。为了了解汽车后驱动桥原有疲劳性能，需要在试验台上先设置疲劳载荷，目的是将载荷施加于汽车后驱动桥上，进行反复运作，直至后驱动桥无法承受，根据反复测试与载荷力度综合计算出后驱动桥的疲劳性能参数。这一基础上，首先因为后驱动桥运作工况分为垂、纵、横三项，所以疲劳载荷需要满足工况要求，其次采用正弦波来实现载荷的规律循环，对后驱动桥反复运作，最终采用软件记录后驱动桥在载荷当中的数据表现，以供疲劳性能计算参考。此外，因为现代汽车产品的后驱动桥疲劳性能均达到了数十万的水准，所以无法将所有数据列出，这一条件下将取4000次载荷运作数据为参考。1.2有限元模型建设。在疲劳载荷生成基础上，采用仿真软件建设汽车后驱动桥有限元模型，具体见图1。考虑到不同汽车产品驱动桥之间的差异，无法将其一概而论，因此将以某普及性较广的皮卡汽车产品驱动桥最为参照来建设有限元模型。建设当中为了保障试验的针对性，将取出该汽车驱动桥周边的附属组件，例如主减速器、钢板弹簧、车轮等，此类组件与驱动桥疲劳性能存在一定程度上的关联，但程度较小，因此去除此类组件并不会对试验准确性造成影响，反而在这些组件存在的条件下，会使得试验数据模糊。驱动桥有限元模型中包含驱动桥桥壳、突缘、支架等生成有限元模型、制动盘及半轴组件，各组件在模型上进行了简化处理，可以保障载荷传递。1.3模型试验方法。结合以上两个步骤，对汽车后驱动桥有限元模型进行三项试验，即垂、纵、横三项工况下的模型疲劳性能试验。①垂向工况试验。首先针对有限元模型中钢板弹簧处安置座位，由此产生垂直向下的载荷，其次在半轴外侧施加垂直向上的载荷，此部分试验可以了解后驱动桥的整车垂向冲击载荷，同时考虑到实际工况中存在惯性对载荷的影响，因此试验系统将增加惯性力，可保障模型计算平衡。②纵向工况试验。主要在垂向工况的两个载荷生成部分，另外对轮胎接地点设置整车纵向的载荷，且同样增加惯性力，此举可以对整车制动载荷进行分析。③横向工况试验。在垂向工况第一步骤基础上，首先对驱动桥模型的半轴外侧设置整车横向载荷，可知整车横向冲击载荷，其次在轮胎接地点设置整车横向的载荷，可知整车转向载荷，试验中同样增加惯性力。1.4疲劳性能计算。借助软件当中的计算功能，对汽车后驱动桥的有限元模型进行计算，同时生成驱动桥各部位材料修整标准值。结果显示，经过4000次的反复载荷运作，驱动桥桥壳的最大损伤数据达到了0.0057，将该数值代入各工况反复运行总数当中进行折算，可知桥壳部位的损伤数据为0.57，这一数据表面上可满足驱动桥疲劳性能标准，但两者之间较为接近，因此考虑到实际冲压过程当中，驱动桥桥壳会局部变薄的特征，在运行40万次时，该驱动桥桥壳厚度会降低15%左右，此时桥壳疲劳性能不满足标准数值，因此需要得到修复[1]。

2后驱动桥疲劳性能优化设计与分析

2.1优化设计。针对汽车后驱动桥桥壳进行优化设计，设计为了提升桥壳疲劳性能，主要针对其刚度与强度进行优化。在桥壳刚度优化设计部分，首先依照单倍满载轴荷进行计算，得到桥壳垂向工况当中受载荷后的位移量，其次依照标准确认桥壳在受载荷条件下的位移量优化值，即单倍满载轴荷下的每米不可大于0.7mm/m，设计上依照优化值对桥壳厚度进行了设计，设计后厚度大于原有设计0.3mm，理论上可提升桥壳刚度；在桥壳强度优化设计部分，首先在2.5倍满载轴荷条件下对桥壳应力值进行计算，结果显示桥壳在受载荷条件下其最大综合应力不能超过材料的抗拉应力，因此设计当中考虑到综合应力不可控特征，对材料进行了更换，使材料抗拉强度提升，理论上可满足计算结果要求。此外，在结构部署上也进行了优化设计，即在钢板板簧的表面节点处，对载荷分布进行了调整，且约束轮距位置，对轮距一端移动自由度进行全约束设计，另一端则完全放开移动自由度约束[2]。2.2优化分析。为了校验优化设计的有效性，下文将进行相关分析，分析主要分为三个步骤，即桥壳刚度与强度分析、优化桥壳模态分析、驱动桥疲劳性能分析，各步骤具体内容见下文。2.2.1桥壳刚度与强度分析。优化前后的桥壳刚度分析结果显示，首先在优化前，该驱动桥桥壳垂直工况中，其受到单倍载荷的最大垂直位移量数据为1.080mm、每米轮距的变形量为0.58mm，其次在优化后，该驱动桥桥壳垂直工况中，其受到单倍载荷的最大垂直位移量数据为1.092mm、每米轮距的变形量为0.59mm，通过对比可见，在受载荷条件下桥壳优化设计后的刚度满足要求，且优于优化设计前，说明优化设计有效；优化前后的桥壳强度分析结果显示，首先在优化前，于2.5倍满载轴荷条件下，垂直工况驱动桥桥壳的最大强度应力分别为346.2~346.9MPa，对比于材料拉伸强度，不满足“最大综合应力不能超过材料的抗拉应力”的要求，其次优化后垂直工况驱动桥桥壳的最大强度应力平均降低了52MPa，满足以上要求。2.2.2优化桥壳模态分析。考虑到实际工况中存在不可控因素的影响，针对优化前后桥壳进行了模态分析，主要检验优化前后后驱动桥桥壳对不可控因素的抵抗能力，如果优化后抵抗能力良好则代表其疲劳性能提升。取实际工况中桥壳与路面颠簸可能产生共振的因素来进行分析，通过仿真软件进行了六阶段模态，模态数据见表1。表1优化桥壳1-6阶段模态数据阶段表1可见，因为本试验中汽车在路面颠簸时，其后驱动桥桥壳受到的垂直振动频率为0~50Hz，所以对比与表中数据，桥壳在优化设计后于六阶段模态中的固有频率超过垂直振动频率，且具有较大差距，说明桥壳不易与路面颠簸工况发生共振，疲劳性能在稳定性上有良好表现，证实优化设计有效。2.2.3驱动桥疲劳性能分析。以上两个步骤主要校验了后驱动桥桥壳优化设计前后的疲劳性能刚度与强度、稳定性，但考虑到长时间运作下的工况，有必要进行驱动桥疲劳性能分析，确认优化设计前后桥壳长时间工况的疲劳性能变化曲线。长时间疲劳性能变化曲线参考S-N曲线进行设置，在该曲线理论下对优化后的桥壳材料、半轴管套材料进行了试验，得到两者疲劳性能曲线。根据曲线进行计算可知，桥壳材料相关参数为8SRI=930MPa，b=-0.084，NC1=1.8e；半轴管套的轴截距及斜率分别为8SRI=4177.74MPa，b=-0.125，NC1=5e[3]。依照原有设计中的仿真实验方法，对桥壳钢板弹簧施加垂、纵、横正弦波载荷，载荷频率为5Hz，结果显示驱动桥壳在优化设计后，于下过渡面受拉应力的位置最先出现疲劳破坏，此时停止仿真，从数据上可见，该桥壳断裂现象发生在载荷反复运行第150.4万次，说明其抗疲劳性能超过原有设计基础的40万次。另外，为了得到实际测验结果，依照《汽车后桥壳台架试验方法》进行了后驱动桥壳实际垂直弯曲疲劳试验，试验采用液压疲劳试验机进行，施加与原有设计相同的垂、纵、横载荷，以5Hz频率运行，结果见表2。表2可见，在实际试验中后驱动桥壳的疲劳性能均值为144.17万次，虽然低于仿真实验标准，但也达到了100万次以上，同样超过原有设计的40万次，说明优化设计有效。

3结语

本文主要对疲劳性能基础下的后驱动桥设计优化进行了分析，分析中首先对某皮卡汽车后驱动原有设计进行了疲劳性能仿真分析，结果显示疲劳性能不满足现代汽车后驱动桥标准，主要问题在于驱动桥桥壳缺陷。其次针对原有设计进行了优化设计，同时对优化设计进行了仿真分析，结果可见，在各仿真分析步骤当中优化后桥壳优于原有设计，且满足标准，说明优化设计有效。最后进行了实际试验，结果显示，实际试验结果虽然低于仿真结果，但疲劳性能同样远超原有设计与标准。

参考文献：

[1]范例，谢里阳，张娜.重卡驱动桥壳疲劳稳健性与轻量化设计[J].东北大学学报（自然科学版），2019，40（3）：365-369.

[2]孟欣佳，敬石开，刘继红，等.基于可能性的汽车驱动桥壳设计优化[J].机械设计与制造，2016（12）：187-189.

疲劳范文篇5

【关键词】视疲劳人格特征大学生

视疲劳，又称眼疲劳(asthenopia)，首先于1843年由WilliamMackengin予以描述，临床诊断常以患者眼部自觉症状为主，表现为双眼或单眼酸胀、干涩、异物感、烧灼感、疼痛、畏光、流泪、视物模糊，无法持久地阅读，甚至恶心、头痛。随着电脑的普及，视疲劳的发生率逐渐上升，故对其病因的探讨较多。一般认为，视疲劳的病因比较复杂，西医多归于用眼过度，认为是眼或全身器质性因素与精神心理因素相互交织形成的结果，属于身心疾病［1］。中医归属于肝劳。最早见于《千金要方》，是指持续注视近距离目标后，使眼过劳而出现眼胀、眼痛、头晕、眼眶胀痛等症状的眼病。因目为肝窍，故曰肝劳，也认为因过用眼力引起，并与心理因素有关。如《银海精微》曰：“喜怒失节，嗜欲无度，穷尽眼力，泛涕过多……此皆患生于眼也。”从中可知，现代医学及古代医学均把心理因素视为视疲劳的一个重要病因，但目前的研究多从眼部因素及环境因素着手［2，3］，而从心理因素视角研究不多。国外Mocci等［4］曾研究了心理因素与视疲劳的关系，认为人格特征、压力、社会支持、人际关系等是影响视疲劳的因素，而国内尚无类似报道。本文旨在这方面作一初步探讨，调查视疲劳患者的人格特征，继而从中医心理治疗及养生学角度提出相应的中医对策。

1对象和方法

1.1研究对象2007-05在苏州大学在校大学生中，采取整群抽样的方式，按统一指导语，发放问卷。然后按一定标准进行筛选。筛选研究对象要求近视屈光度、身体状况、家庭经济状况及用眼卫生习惯、学习时间、使用电脑时间等变量差异均无显著性，无其他眼病，无精神疾病及其他心身疾病，结果选取有效样本129份，男37人，女92人。其中视疲劳组101人，男16人，女85人，正常组28人，男8人，女20人。

1.2研究方法

1.2.1研究工具

一般情况调查：包括使用电脑时间、学习时间、用眼卫生习惯及近视屈光度、身体状况、经济状况、有无其他眼病、精神疾病及其他心身疾病等。

自编视疲劳评定问卷：参照《临床疾病诊断依据》［1］的有关内容，共观察9项指标，即视力模糊、畏光、干涩异物感、烧灼感、眼痛、头晕头痛、流泪、眼睑痉挛和充血，采用5级评分，依症状的严重程度从0分到4分递增：0分，无症状。1分，偶尔（1周内3次以下）出现症状，休息后缓解，与用眼多少有关。2分，有时（1周内3次以上）出现症状，轻重在1分和3分之间。3分，症状经常出现，影响生活质量及工作，必须用药缓解，与用眼多少无明显关系。4分，症状持续出现，严重影响生活质量及工作，用药后不缓解，与用眼情况无关。计算总积分。

艾森克个性问卷（EysenckPersonalityQuestionair,EPQ）：龚耀先1982年编制［5］，88题，包括E，N，P，L四个分量表。E代表内外向，N代表神经质，P代表精神质，L测定掩饰。该表被普遍使用，具有较高的信度和效度。

1.2.2统计学处理所有数据用SPSS11.5处理，两组间t检验。

2结果

2.1视疲劳结果视疲劳组101人，取视疲劳总分最高的27％作为高分组，27人，最低的27％作为低分组，28人，0分为正常组，28人，剩余19人不列入研究。

2.2EPQ测试结果结果低分组与正常组相比，无显著性差异（P＞0.05），而高分组与正常组相比，E、N有显著性差异(前者P＜0.05，后者P＜0.01），E值偏低，N值偏高。结果见表1。

表1视疲劳EPQ各分量表的比较（略）

与正常组比较，*P＜0.05，**P＜0.01

3讨论

目前国内报道的大多数心身疾病多与人格特征中的E分和N分值有关。本研究结果表明视疲劳的发病与轻重也受到人格特征中E分和N分值的影响，但与其它心身疾病相比，又有其自身的特点。其低分组与正常组相比，人格特征无显著性差异，而高分组与正常组相比，与低分组的结论不同，E分低，N分高，且均有显著性差异，说明视疲劳症状较重时，其人格结构与正常人有明显差异，具有内向不稳定型人格特征，表现为情绪不稳定，容易激怒、焦虑、紧张、急躁易怒，对各种刺激反应过于强烈，担忧或抑郁多疑，所以可以认为，心理因素也是视疲劳重要的致病因素，会加重视疲劳症状，尤其是内向不稳定型人格特征的患者在同样的条件下，更易出现视疲劳症状。

中医心身理论认为，正气不足是心身疾病发病的内因，七情内伤是发病的重要条件，而易感性格是七情致病的中介因素。不同性格的人对同样的负性刺激表现出不同强度的情绪反应，若不良性格对外界刺激反应过激引起情志失调，则使脏腑功能紊乱，导致疾病的发生，并影响病情的轻重、病程、转归及预后。中医早就重视人格在心身疾病中的作用，提出了独特的人格结构，其建构以整体观念为指导，以阴阳、五行为框架。《灵枢·通天》根据人体阴阳之气的不同，将人的性格分为太阴、少阴、太阳、少阳、阴阳平和五种类型。《灵枢·阴阳二十五人》又基于五行学说将人的性格分为木、火、土、金、水五型，各型又续分为五类，共二十五小型。同时总结了各种人格分型的发病特点，针对不同的人格特点采取不同的治疗方法。

中医从整体观理论出发，主张形神合一，心身并治，所以我们针对视疲劳患者的人格特征，从中医心理治疗及养生角度提出相应的对策。心理治疗作为中医重要的治病手段，主要包括言语开导法、顺情从欲法、移情易性法、暗示疗法、情志相胜法，其他还包括各种松弛疗法、音乐疗法、运动疗法等，在实际运用中可灵活应用。值得强调的是，在视疲劳患者临床治疗中应注重心身同治，考虑心理和生理两方面的因素。一方面,针对眼部局部原因积极治疗，同时积极改善环境；另一方面,应利用上述心理治疗方法对病人进行心理疏导，排泄不良情绪，改变消极思维方式，加强社会支持和有效人际沟通，修身养性，培养健康人格。而中医养生学对于健康人或病人的生活质量的提高有着不可忽视的作用，视疲劳患者尤其是顽固性视疲劳患者，其养生主要应遵循以下几点基本理论：一是天人相应、顺应自然的整体观包括顺应四时、调整五脏、协调阴阳，二是防病传变、以内因正气为主的预防观，三是形神合一、心身并养的养生观等。具体体现在顺时摄养、养神调志、节欲节食、慎起居、勤锻炼等基本养生措施，结合闭目养神、运目、按摩、饮食与药物健目等养生方法，综合调养。正如《银海精微》所说“有能静坐澄清，爱护目力，放坏息虑，心逸目体，调和饮食以养之，斟酌药饵以平之。”

本研究的结果基于症状学的诊断，而且视疲劳是一多因素疾病，病因较为复杂，我们控制了干扰变量后，样本量较小，有可能影响研究结果，以后的研究还有待改进。此外本文仅探讨了大学生视疲劳患者的人格特征。还可以进一步使用实证研究方法研究生活事件、应对方式等与视疲劳的关系，以进一步了解视疲劳这一心身疾病的心理特点。

【参考文献】

［1］李凤鸣.眼科全书［M］.北京:人民卫生出版社,1996:2652.

［2］陈丽萍,赵堪兴.视疲劳病因研究及防治［J］.国外医学·眼科学分册,2005,29(6):367.

［3］渠鸿颖,谢学军,曾庆华,等.视疲劳病因及其治疗的研究进展［J］.中国中医眼科杂志,2004,14(1):59.

疲劳范文篇6

关键词：颈肩肌肉疼痛;表面肌电图;斜方肌

职业性肌肉骨骼疾病（WMSDs）是指由于职业活动中的不良姿势、静态负荷、体力负荷、重复性操作、抬举物体频率和振动等原因引起的肌肉或骨骼的损伤[1]。在许多工业化国家，WMSDs已经成为最常见的职业病[2]。我国从20世纪后期陆续开展职业性肌肉骨骼疾患的研究,相对较晚,但发展很快,在较短的时间内,调查范围涉及到了多种行业,如机械加工、建筑、石油、服装、教师、护士,等等[3]。因发病机制的不确定性，加上缺少客观的、特异性的诊断指标，职业性肌肉骨骼损伤的诊断十分困难，常用的电生理诊断手段和一些生物化学性诊断手段，对于慢性肌肉骨骼损伤的早期诊断提供了一些依据，其中以表面肌电信号的研究尤为突出，因此笔者选取暴露危险因素明确的银行职员为研究对象，将其分为颈肩肌肉疼痛组（实验组）和非疼痛组（对照组），在两组受试者工作日晚间，选取两组人群斜方肌30%MVC负荷进行6min疲劳试验，实验过程中同步采集sEMG，探讨银行人群斜方肌在一天工作负荷下的sEMG信号变化特征，从而为进一步指导临床实践并为相关干预手段的提出提供理论。

1实验对象及方法

1.1实验对象。实验组：即疼痛组20人某银行内勤工作人员，疼痛组参照国外学者研究成果将其描述为：受试者在过去一年内颈肩部疼痛发生天数＞30d，包括最近7d有颈肩肌肉疼痛发生。对照组：又称之为非疼痛组，18人某银行外勤人员，受试者在过去一年内颈肩部疼痛发生天数＜30d，且最近7d未发生疼痛。1.2测试方法。受试者端坐于斜方肌等长收缩肌力测试椅上，后背紧贴椅背坐直，双眼目视前方，屈髋屈膝90°，双脚悬空，双手自然垂于体侧。实验开始，待Medlab生物信号采集系统在计算机显示器上基线平稳后，嘱受试者做双侧快速、最大用力耸肩动作，并保持6s,在此过程中两侧斜方肌sEMG同步采集。休息2min后，重复测试第二、第三次斜方肌MVC测试（MVC-2、MVC-3），每次测试间隔2min。记录最大随意等长收缩力量（Maximumvoluntarycontraction，MVC）以及两侧上斜方肌在用力收缩过程中的sEMG数据值。参考双侧上斜方肌最大随意等长收缩（MVC）肌力测试结果，确定受试者右侧上斜方肌最大随意等长收缩（MVC）肌力测试数值，计算出每个受试者右侧斜方肌30%MVC[4]水平的数值备用，然后进行右侧斜方肌30%MVC负荷水平的耐力保持测试：此过程中，给予受试者口头鼓励并实时反馈测试发力水平，并告知受试者发力水平波动保持在标准值（30%MVC±10N）范围内（可通过仪器设置参考线确定见），嘱受试者注视正前方计算机荧屏上设定的30%MVC用力参考线，并保持此负荷水平达到6min。观察sEMG信号在疲劳试验过程中的变化情况。

2实验结果

2.1两组人群静息坐位下双侧上斜方肌sEMG平均振幅(MA)数值比较实验组与对照组在静息坐位下双侧上斜方肌sEMG平均振幅数值测定结果见表1。与对照组相比，实验组双侧斜方肌在静息坐位下sEMG数值明显高于对照组，且有显著性差异（左侧P＜0.05，右侧P＜0.01）。2.2右侧上斜方肌疲劳试验sEMG平均振幅(MA)数值比较右侧上斜方肌在30%MVC负荷疲劳试验过程中，MA斜率绝对值大于对照组，差异有统计学意义(P＜0.05)，而MA截距值实验组大于对照组，差异有统计学意义(P＜0.01)，结果见表2。

3讨论

3.1实验组人群静息坐位下双侧上斜方肌sEMG信号平均振幅偏高。斜方肌做为身体的躯干肌，在直立体位时对头颈部的姿势控制和支撑起主要作用，同时还对提肩和一些上肢动作过程中的肩胛骨运动有一定的调节作用，而这些运动都能在银行职员日常工作的过程中涉及到。而问卷调查的结果也显示银行内勤人员是正在遭受和罹患颈肩部疼痛的高危人群。王启恩等[5]人指出有些工作场所由于工作台与坐椅的设计不符合工效学原则,以及某些工作的性质决定了工人被迫使身体某些部位长时间保持固定体位,又被称之为强迫体位，这种体位很容易引起疲劳,长期可引起骨骼肌肉损伤，并发生疼痛。李静先[6]等人通过对10名员工电脑操作姿势全息摄影数据显示，职员在使用鼠标时躯干平均向前倾斜13°,头位处于解剖位置18°、肩部高于解剖位置即耸肩姿态，而且这种姿势的长期保持与受访者问卷调查结果显示的颈部、肩部、腰背、大腿部疼痛不适发生率高呈明显因果关系。而本研究发现，实验组人群与对照组相比，静息值座位下上斜方肌（MA）绝对值和标准化后的相对值均高于对照组，两组间有显著性差异（绝对值：左侧P＜0.05，右侧P＜0.01）。值得提出的是，实验组人群静息值（MA）经sEMGMVC标准化后的相对值两组间差异仍有统计学意义（左、右侧P＜0.01），表现为实验组人群静息值水平相对值也高于对照组，这间接说明了，由于疼痛的刺激,实验人群斜方肌肌紧张程度（muscletension）相比对照组人群要高，处于一种持续收缩的非放松状态。3.2疲劳试验过程中实验组平均振幅（MA）的斜率及截矩都明显高于对照组。MA是一段时间内瞬间肌电图振幅的平均，主要反映肌肉活动时运动单位激活的数量[7]。有关的研究也表明，不同肌肉在一定收缩力量水平上（20%~80%MVC）与sEMG信号的时域指标之间存在着比较一致的关系，即随着肌肉的收缩力增加，sEMG信号的振幅是线性递增的。表面肌电图振幅代表参与收缩的肌纤维数量的多少，进行主动最大收缩时与肌肉输出力量大小呈正相关，在肌肉疲劳测试中随着时间的延长而增长。在进行疲劳测试时，由于并不是从一开始所有的肌纤维全部参与收缩，随着时间的延长，已进行收缩的肌纤维会出现疲劳，此时为了保持肌肉输出力量，处于静息状态的运动单位逐渐被动员并参与收缩，当参与收缩的肌纤维数量增加，其发放的电信号产生叠加，表现为肌电图振幅的增大。本实验结果显示实验组人群MA斜率随实验进程呈上升趋势，且数值较对照组大，两组间差异有统计学意义（P＜0.01）。MA截距值为两组人群疲劳试验开始前的肌电振幅数值，表示两组人群疲劳试验开始前肌肉的相对电活动程度。因此我们可以推断实验组人群如果在测试前肌肉已经处于疲劳状态，疲劳测试开始阶段参与收缩活动的肌纤维数量可能要多于对照组人群参与收缩的肌纤维数量，表2两组人群右侧斜方肌6min疲劳试验MA斜率及截距比较注：*P＜0.05;**P＜0.01。实验组对照组斜率0.87±0.71(0.37±0.29)**截距（µV）96.68±31.32(61.22±11.13)**因此两组人群可能会表现出截距值上的差异，疲劳者截距较大。本研究结果表明，实验组人群MA截距值较对照组要大，且两组间差异有统计学意义（P＜0.01）。

4结语

疲劳范文篇7

关键词：疲劳运动性疲劳

一、运动性疲劳

运动性疲劳是人体在运动过程中一次性强有力的负荷或持续运动负荷后，靠应力集中的运动器官(关节、韧带、骨骼、肌肉)和与之密切相关的脏器和调节功能下降、能量不足等所引起的一系列生理性、功能性的变化为特点的导致运动负荷器官功能下降、感觉不适、能量缺乏和代谢产物堆积等现象。根据超量恢复理论、应激理论和运动训练理论，运动水平的提高就是一个“疲劳—恢复—再疲劳—再恢复”的这样的一个超量恢复的良性过程。故而一般的运动性疲劳是一种正常生理现象。

如果运动性疲劳没有得到及时的恢复而使疲劳累积导致疲劳过度，或者发生运动性疲劳时没有及时地进行调整，继续保持原有的运动，使疲劳程度加深导致力竭，这都会使运动性疲劳变成一种病理观象，从而对健康造成不良影响。所以根据疲劳的产生机理，原因分析疲劳并采用一定的客观判断方法测试疲劳，进而运用一些消除运动性疲劳的方法，使机体快速有效地进行超量恢复，以便再更好的投入训练、工作和学习，进行更高水平的恢复，提高人体功能能力达到更高水平的运动能力贮备和保持并增强人体健康。

二、产生机理：

因为运动时有不同强度，不同时间，不同的运动方式，所以产生疲劳机制是不同的，因此，对疲劳的产生机制有不同的几种学说：

（一）“衰竭学说”

认为疲劳的产生主要是运动过程中体内能源物质大量消耗而得不到及时补充引起的。

（二）“堵塞学说”

认为疲劳的产生主要是由于某些代谢产物在体内大量堆积而又不能及时消除，从而影响体内的正常代谢，造成运动能力下降引起。

（三）“内环境稳定性失调学说”

认为人体在运动时，由于pH值下降，水盐代谢紊乱和血浆渗透压改变引起内环境稳定性发生失调而引起疲劳。

（四）“保护性抑制学说”

即运动性疲劳是由于大脑皮质产生的保护性抑制，运动时大量的冲动传至大脑皮质相应的神经细胞，使其长时间的兴奋导致消耗增多，为避免进一步的消耗，当消耗到一定程度时便产生了抑制过程，这对大脑皮质有保护性作用。

（五）“突变理论”

认为肌肉疲劳是能量的耗竭，力量和兴奋性下降等多方面的综合因素的三维空间关系突然发生改变而引起的，即疲劳是存在不同途径的逐渐衰退突变的过程，形如一条链的断裂现象。

（六）“自由基学说”

认为运动时，氧自由基—脂质的氧化，内分泌调节机理下降，保护性抑制等方面综合地对运动性疲劳进行解释的。

上述的几种运动性疲劳产生机制的假说，是从不同的角度提出的观点，运动性疲劳是体内的一系列复杂的变化，必须综合分析和认识，消除运动性疲劳也必须根据运动方式、运动强度、时间，运动者个体差异等因素来采取有针对性恢复措施。

三、不同运动练习时疲劳的原因：

不同形式的运动练习的疲劳机制不完全相同，一般有以下几种情况。

（一）无氧练习

在进行无氧强度练习时，需要高位神经中枢更多的激活支配工作肌的脊髓运动神经元数目并保持高频率的神经冲动，这种紧张的神经活动仅能维持数秒钟。另外，磷酸原的消耗特别迅速，CP含量在极量无氧强度练习结束时下降80—90%。因此，中枢神经和神经肌肉装置功能的下降以及磷酸原的耗竭是该练习的疲劳原因。

1、近极量无氧强度产生疲劳的原因除与极量无氧强度练习相同外，肌肉和血液中乳酸的堆积、pH下降也是原因之一。

2、极量无氧强度练习时肌糖元无氧酵解供能占较大比例，因此肌肉和血液中乳酸堆积pH下降产生疲劳的主要原因。另外，由于氧运输系统的功能限制造成供氧不足，也是疲劳的因素。

（二）有氧练习

1、在极量和近极量有氧气强度练习时，产生疲劳的原因主要是氧运输系统工作能力的限制，致使工作肌供氧不足。另外，乳酸的堆积、pH值下降也是引起疲劳的因素。

2、在亚极量有氧强度练习时引起疲劳的主要原因，是肌糖元和肝糖元消耗。

3、在中等强度有氧练习时肌糖元和肝糖元大量消耗，致使血糖降低，这样以血糖为唯一能源的中枢神经系统活动受到影响.另外，该练习会导致体温增高，为增加散热，皮肤的血流量增加，工作肌的血流量减少，结果工作肌供氧减少引起肌肉疲劳。

4、小强度有氧练习引起疲劳的原因与中等强度有氧练习相似，区别在开小强度有氧练习时疲劳过程发展较慢，且多半是消耗脂肪，未完全氧化的脂肪分解产物进入血液。这可能也是疲劳的重要原因。

（三）其他练习

在球类运动中技术动作的不断变化是加深疲劳的重要因素。进行习惯的、自动化程度向的、节奏性强的动作不易疲劳，而要示精力高度集中以及运动中动作多变，则较易产生疲劳。另外，缺氧也是引起疲劳的因素。

在静止用力时，来自骨骼肌的神经冲动，对大脑皮层细胞进行不断的冲击，以及为维持肌肉的紧张状态神经细胞要不断地向肌肉发送大量冲动，其结果使神经细胞处于持续兴奋状态，促使疲劳加深。此外，肌肉静止用力时血液供应减少，由于憋气过多心血管系统功能也会下降。

四、疲劳判断的简易方法

科学的判断疲劳的出现及其程度对人体保健有很大实际意义，然而疲劳的表现形式多种多样，引起疲劳的原因和部位也不尽相同，所以，疲劳的判断主要有自我感觉、简易客观的指标及运动者的经验等指标来粗略评价。

（一）主观感觉：

运动时的主观感觉与工作负荷、心功能、耗氧量、代谢产物堆积等多种因素密切相关，故而运动时的自我感觉对判断运动性疲劳有一定的客观性。

（二）客观指标

1、骨骼肌的指标

①肌肉力量，运动引起的肌肉疲劳最明显的特征是肌肉力量下降，一般常以绝对肌力为依据，运动后肌肉力量明显下降，不能及时恢复，可视为疲劳，测试时根据不同的运动形式有针对性的测试运动肌肉力量。

②肌肉硬度：肌肉疲劳时收缩机能下降，而且放松能力也下降，表现为肌肉疲劳时，肌肉不能充分放松，肌肉硬度增加。

③肌电图：肌电图是肌肉兴奋时所产生的电位的变化，也可反映肌肉兴奋收缩程度，运动过程中的肌电图变化可确定神经系统和骨骼肌的机能状态，通过肌电图可反映出肌肉是否疲劳。

主观感觉运动性疲劳的程度可参照以下简易判断标准

2、心血管系统指标：

A心率：心率是评定运动性的最疲劳的最简易、最直接的指标，一般常用基础心率、运动中心率和恢复心率对于疲劳进行判断。

①基础心率：反映机体最基本的机能状况，机能正常时基础心率相对稳定，如果大运动负荷训练的基础心率较平时增加10次/min以上，则认为有疲劳现象，如连续几天持续增加则表明疲劳累积，应调整运动负荷。

②运动中心率：一般用运动后即刻心率来代替，按照训练——适应理论，随着训练水平的提高，完成同样运动负荷时，心率有逐渐减小的趋势，如增加则表示身体机能状态不佳。

③运动后心率恢复：如运动后心率恢复到以前的状态的时间延长则可视为疲劳。B心电图：运动中心脏疲劳可使心电图出现异常变化，T波下降或倒置，S—T段下移，可以以此来判断心脏疲劳。

C其他：

①皮肤空间阈来诊断，即疲劳时触觉机能下降，辩皮肤两点之间最小距离的能力下降。

②闪光频度融合：即疲劳时视觉机能下降，根据闪光融合频率的阈值诊断疲劳。

③唾液PH值：即剧烈运动后乳酸生成增多，唾液PH值下下降，因此可用测定唾液PH值来判断运动性疲劳。

五、运动性疲劳恢复理论依据

运动性疲劳的恢复过程目前有超量恢复学说和应激学说两种。

1．超量恢复学说

运动时和运动后供能物质的变化是消耗和恢复过程保持平衡的结果。运动时以消耗为主，恢复过程跟不上消耗过程，表现为能源物质数量下降；运动后，恢复过程为主消耗过程下降，因此，能源物质逐渐恢复，达到或超过原来水平。这主要是从运动是能源物质的消耗和结构蛋白的变化和恢复过程的规律说明运动能力提高的机理。所以，超量恢复学说是运动性疲劳恢复的重要依据，可为大运动量训练、训练的节奏性、系统性等提供理论基础。

2．应激学说

运动训练最主要的目的之一是提高运动能力。因为运动成绩与完成专项比赛有关的各系统机能能力的协调性、合理性及时获得最大功率的表现力密切相关，应激和运动训练所引起的身体变化、恢复和适应过程的规律有一致性，故为应激学说。应激学说在运动训练中的应用主要是针对不同专项、不同性质的激烈超负荷运动时机体产生的应激反应，并以垂体—肾上腺皮质激素调节为核心，从机体的能源储备和动员能力、代谢和机体调节能力、身体防御能力三个主要方面研究运动训练对身体的生理、心理适应和提高过程的规律，同样为超负荷的大运动量训练，训练期适应和运动能力提高提供理论指导。所以，应激学说也是运动性疲劳恢复的重要依据。

六、消除运动性疲劳的方法：

（一）改善代谢法

此类方法，指用各种方法使肌肉放松，改善肌肉血液循环，加速代谢产物排出，常用方法有：整理活动，水浴，蒸气浴，理疗，按摩等。

1、整理活动，是一种简单易行的效果良好的消除疲劳方法，一般是在运动训练结束后即刻进行，主要内容有两部分、

A慢跑和呼吸体操

改善血液循环，加速下肢血液回流，促进代谢产物的消除。

B肌肉、韧带拉伸练习

此方法对减轻肌肉酸痛和僵硬，促进肌肉中乳酸的清除有良好作用，

拉伸则以主要活动肌肉和韧带为主，常采用静力性拉伸方式。

2、按摩

放松肌肉，改善局部血液循环，增加关节活动度，促进代谢产物的排出。

3、温水浴

水温以40度左右为宜，温度不宜过高，时间为10分钟左右，勿超

……过20分钟以免加重疲劳，也可在训练结束半小时后进行冷、热水浴，冷水温度为15度，热水温度为40度，冷浴1分钟，热浴两分钟，交替三次。

4、桑拿浴

利用高温干燥的环境，加速血液循环，使人体大量排汗，体内的代谢

产物从而能及时排出体外，桑拿浴一般不要在运动结束后即刻进行，以免造成脱水和加重疲劳。

（二）调节神经系统法：

通过调节中枢神经系统，降低交感神经兴奋性，增加迷走神经的兴奋性，加强机体的合成代谢功能，使机体尽快恢复。方法主要有：

1、睡眠：良好充足的睡眠是消除疲劳的一种最直接，最有效且经济的好方

法，人体进行睡眠时，大胜皮层的兴奋性最低，机体的合成代谢最旺盛，有利于体内能量的蓄积。

2、放松练习

通过诱导性的语言使运动员有意念来调动肢体，通过对高级中枢的暗示使肌肉放松，改善呼吸和循环系统，使机体的疲劳尽快消除。

3、音乐疗法

通过舒缓优美的音乐来放松神经系统，使练习者心情舒畅，身心放松，作为一种辅助方法，配合其他消除疲劳的方法，以增强疲劳恢复的效果。

（三）补充法

通过补充机体在运动中大量失去的物质，促进疲劳消除，可分为：

1、营养物质补充法：

营养物质补充法是补充法的基础，即从人体所需的供能物质，和对生理功能调节的维生素及维量元素入手进行补充糖、脂肪和其他所须物质。

糖的补充不仅仅在运动后，而应当贯穿整个运动全过程，这既可推迟疲劳的出现，同时又利于消除疲劳。运动前补糖宜安排在赛前数日和赛前1.5—2小时，运动中补糖（以运动饮料形式）每隔15到30分钟或每隔半小时到1小时为宜，运动动后补糖时间愈早愈好，最好不要超过6小时。

对蛋白质的补充最好以易消化的优质蛋白质为主。

脂肪对消除疲劳没有明显的作用，不必专门补充，可适当补充一些磷脂。

2、中医药的调理：

运用中医药抗运动性疲劳主要通过健脾益肾、抗疲劳专用方剂和药物型运动饮料等方面进行，为了提高运动人员的体质和运动能力，尽快消除疲劳，不含对人体有害的药物和食物，所以传统的中医补充法对消除运动性疲劳很有必要，也是对营养物质补充的促进作用。摘要：疲劳是一种正常生理现象，运动到一定阶段必然出现的一种生理功能变化现象，如果运动性疲劳没有得到及时的恢复而使疲劳累积导致疲劳过度，或者当发生运动性疲劳时没有及时地进行调整，继续保持原有的运动，使疲劳程度加深，导致力竭，这都会使运动性疲劳变成一种病理观象，从而对健康造成不良影响。所以根据疲劳的产生机理，原因分析疲劳并采用一定的客观判断方法测试疲劳，进而运用一些消除运动性疲劳的方法，使机体快速有效地进行超量恢复，以便再更好的投入训练、工作和学习，进行更高水平的恢复，提高人体功能能力达到更高水平的运动能力贮备，是非常的有必要的。

关键词：疲劳运动性疲劳

一、运动性疲劳

运动性疲劳是人体在运动过程中一次性强有力的负荷或持续运动负荷后，靠应力集中的运动器官(关节、韧带、骨骼、肌肉)和与之密切相关的脏器和调节功能下降、能量不足等所引起的一系列生理性、功能性的变化为特点的导致运动负荷器官功能下降、感觉不适、能量缺乏和代谢产物堆积等现象。根据超量恢复理论、应激理论和运动训练理论，运动水平的提高就是一个“疲劳—恢复—再疲劳—再恢复”的这样的一个超量恢复的良性过程。故而一般的运动性疲劳是一种正常生理现象。

如果运动性疲劳没有得到及时的恢复而使疲劳累积导致疲劳过度，或者发生运动性疲劳时没有及时地进行调整，继续保持原有的运动，使疲劳程度加深导致力竭，这都会使运动性疲劳变成一种病理观象，从而对健康造成不良影响。所以根据疲劳的产生机理，原因分析疲劳并采用一定的客观判断方法测试疲劳，进而运用一些消除运动性疲劳的方法，使机体快速有效地进行超量恢复，以便再更好的投入训练、工作和学习，进行更高水平的恢复，提高人体功能能力达到更高水平的运动能力贮备和保持并增强人体健康。

二、产生机理：

因为运动时有不同强度，不同时间，不同的运动方式，所以产生疲劳机制是不同的，因此，对疲劳的产生机制有不同的几种学说：

（一）“衰竭学说”

认为疲劳的产生主要是运动过程中体内能源物质大量消耗而得不到及时补充引起的。

（二）“堵塞学说”

认为疲劳的产生主要是由于某些代谢产物在体内大量堆积而又不能及时消除，从而影响体内的正常代谢，造成运动能力下降引起。

（三）“内环境稳定性失调学说”

认为人体在运动时，由于pH值下降，水盐代谢紊乱和血浆渗透压改变引起内环境稳定性发生失调而引起疲劳。

（四）“保护性抑制学说”

即运动性疲劳是由于大脑皮质产生的保护性抑制，运动时大量的冲动传至大脑皮质相应的神经细胞，使其长时间的兴奋导致消耗增多，为避免进一步的消耗，当消耗到一定程度时便产生了抑制过程，这对大脑皮质有保护性作用。

（五）“突变理论”

认为肌肉疲劳是能量的耗竭，力量和兴奋性下降等多方面的综合因素的三维空间关系突然发生改变而引起的，即疲劳是存在不同途径的逐渐衰退突变的过程，形如一条链的断裂现象。

（六）“自由基学说”

认为运动时，氧自由基—脂质的氧化，内分泌调节机理下降，保护性抑制等方面综合地对运动性疲劳进行解释的。

上述的几种运动性疲劳产生机制的假说，是从不同的角度提出的观点，运动性疲劳是体内的一系列复杂的变化，必须综合分析和认识，消除运动性疲劳也必须根据运动方式、运动强度、时间，运动者个体差异等因素来采取有针对性恢复措施。

三、不同运动练习时疲劳的原因：

不同形式的运动练习的疲劳机制不完全相同，一般有以下几种情况。

（一）无氧练习

在进行无氧强度练习时，需要高位神经中枢更多的激活支配工作肌的脊髓运动神经元数目并保持高频率的神经冲动，这种紧张的神经活动仅能维持数秒钟。另外，磷酸原的消耗特别迅速，CP含量在极量无氧强度练习结束时下降80—90%。因此，中枢神经和神经肌肉装置功能的下降以及磷酸原的耗竭是该练习的疲劳原因。

1、近极量无氧强度产生疲劳的原因除与极量无氧强度练习相同外，肌肉和血液中乳酸的堆积、pH下降也是原因之一。

2、极量无氧强度练习时肌糖元无氧酵解供能占较大比例，因此肌肉和血液中乳酸堆积pH下降产生疲劳的主要原因。另外，由于氧运输系统的功能限制造成供氧不足，也是疲劳的因素。

（二）有氧练习

1、在极量和近极量有氧气强度练习时，产生疲劳的原因主要是氧运输系统工作能力的限制，致使工作肌供氧不足。另外，乳酸的堆积、pH值下降也是引起疲劳的因素。

2、在亚极量有氧强度练习时引起疲劳的主要原因，是肌糖元和肝糖元消耗。

3、在中等强度有氧练习时肌糖元和肝糖元大量消耗，致使血糖降低，这样以血糖为唯一能源的中枢神经系统活动受到影响.另外，该练习会导致体温增高，为增加散热，皮肤的血流量增加，工作肌的血流量减少，结果工作肌供氧减少引起肌肉疲劳。

4、小强度有氧练习引起疲劳的原因与中等强度有氧练习相似，区别在开小强度有氧练习时疲劳过程发展较慢，且多半是消耗脂肪，未完全氧化的脂肪分解产物进入血液。这可能也是疲劳的重要原因。

（三）其他练习

在球类运动中技术动作的不断变化是加深疲劳的重要因素。进行习惯的、自动化程度向的、节奏性强的动作不易疲劳，而要示精力高度集中以及运动中动作多变，则较易产生疲劳。另外，缺氧也是引起疲劳的因素。

在静止用力时，来自骨骼肌的神经冲动，对大脑皮层细胞进行不断的冲击，以及为维持肌肉的紧张状态神经细胞要不断地向肌肉发送大量冲动，其结果使神经细胞处于持续兴奋状态，促使疲劳加深。此外，肌肉静止用力时血液供应减少，由于憋气过多心血管系统功能也会下降。

四、疲劳判断的简易方法

科学的判断疲劳的出现及其程度对人体保健有很大实际意义，然而疲劳的表现形式多种多样，引起疲劳的原因和部位也不尽相同，所以，疲劳的判断主要有自我感觉、简易客观的指标及运动者的经验等指标来粗略评价。

（一）主观感觉：

运动时的主观感觉与工作负荷、心功能、耗氧量、代谢产物堆积等多种因素密切相关，故而运动时的自我感觉对判断运动性疲劳有一定的客观性。

（二）客观指标

1、骨骼肌的指标

①肌肉力量，运动引起的肌肉疲劳最明显的特征是肌肉力量下降，一般常以绝对肌力为依据，运动后肌肉力量明显下降，不能及时恢复，可视为疲劳，测试时根据不同的运动形式有针对性的测试运动肌肉力量。

②肌肉硬度：肌肉疲劳时收缩机能下降，而且放松能力也下降，表现为肌肉疲劳时，肌肉不能充分放松，肌肉硬度增加。

③肌电图：肌电图是肌肉兴奋时所产生的电位的变化，也可反映肌肉兴奋收缩程度，运动过程中的肌电图变化可确定神经系统和骨骼肌的机能状态，通过肌电图可反映出肌肉是否疲劳。

主观感觉运动性疲劳的程度可参照以下简易判断标准

2、心血管系统指标：

A心率：心率是评定运动性的最疲劳的最简易、最直接的指标，一般常用基础心率、运动中心率和恢复心率对于疲劳进行判断。

①基础心率：反映机体最基本的机能状况，机能正常时基础心率相对稳定，如果大运动负荷训练的基础心率较平时增加10次/min以上，则认为有疲劳现象，如连续几天持续增加则表明疲劳累积，应调整运动负荷。

②运动中心率：一般用运动后即刻心率来代替，按照训练——适应理论，随着训练水平的提高，完成同样运动负荷时，心率有逐渐减小的趋势，如增加则表示身体机能状态不佳。

③运动后心率恢复：如运动后心率恢复到以前的状态的时间延长则可视为疲劳。B心电图：运动中心脏疲劳可使心电图出现异常变化，T波下降或倒置，S—T段下移，可以以此来判断心脏疲劳。

C其他：

①皮肤空间阈来诊断，即疲劳时触觉机能下降，辩皮肤两点之间最小距离的能力下降。

②闪光频度融合：即疲劳时视觉机能下降，根据闪光融合频率的阈值诊断疲劳。

③唾液PH值：即剧烈运动后乳酸生成增多，唾液PH值下下降，因此可用测定唾液PH值来判断运动性疲劳。

五、运动性疲劳恢复理论依据

运动性疲劳的恢复过程目前有超量恢复学说和应激学说两种。

1．超量恢复学说

运动时和运动后供能物质的变化是消耗和恢复过程保持平衡的结果。运动时以消耗为主，恢复过程跟不上消耗过程，表现为能源物质数量下降；运动后，恢复过程为主消耗过程下降，因此，能源物质逐渐恢复，达到或超过原来水平。这主要是从运动是能源物质的消耗和结构蛋白的变化和恢复过程的规律说明运动能力提高的机理。所以，超量恢复学说是运动性疲劳恢复的重要依据，可为大运动量训练、训练的节奏性、系统性等提供理论基础。

2．应激学说

运动训练最主要的目的之一是提高运动能力。因为运动成绩与完成专项比赛有关的各系统机能能力的协调性、合理性及时获得最大功率的表现力密切相关，应激和运动训练所引起的身体变化、恢复和适应过程的规律有一致性，故为应激学说。应激学说在运动训练中的应用主要是针对不同专项、不同性质的激烈超负荷运动时机体产生的应激反应，并以垂体—肾上腺皮质激素调节为核心，从机体的能源储备和动员能力、代谢和机体调节能力、身体防御能力三个主要方面研究运动训练对身体的生理、心理适应和提高过程的规律，同样为超负荷的大运动量训练，训练期适应和运动能力提高提供理论指导。所以，应激学说也是运动性疲劳恢复的重要依据。

六、消除运动性疲劳的方法：

（一）改善代谢法

此类方法，指用各种方法使肌肉放松，改善肌肉血液循环，加速代谢产物排出，常用方法有：整理活动，水浴，蒸气浴，理疗，按摩等。

1、整理活动，是一种简单易行的效果良好的消除疲劳方法，一般是在运动训练结束后即刻进行，主要内容有两部分、

A慢跑和呼吸体操

改善血液循环，加速下肢血液回流，促进代谢产物的消除。

B肌肉、韧带拉伸练习

此方法对减轻肌肉酸痛和僵硬，促进肌肉中乳酸的清除有良好作用，

拉伸则以主要活动肌肉和韧带为主，常采用静力性拉伸方式。

2、按摩

放松肌肉，改善局部血液循环，增加关节活动度，促进代谢产物的排出。

3、温水浴

水温以40度左右为宜，温度不宜过高，时间为10分钟左右，勿超

……过20分钟以免加重疲劳，也可在训练结束半小时后进行冷、热水浴，冷水温度为15度，热水温度为40度，冷浴1分钟，热浴两分钟，交替三次。

4、桑拿浴

利用高温干燥的环境，加速血液循环，使人体大量排汗，体内的代谢

产物从而能及时排出体外，桑拿浴一般不要在运动结束后即刻进行，以免造成脱水和加重疲劳。

（二）调节神经系统法：

通过调节中枢神经系统，降低交感神经兴奋性，增加迷走神经的兴奋性，加强机体的合成代谢功能，使机体尽快恢复。方法主要有：

1、睡眠：良好充足的睡眠是消除疲劳的一种最直接，最有效且经济的好方

法，人体进行睡眠时，大胜皮层的兴奋性最低，机体的合成代谢最旺盛，有利于体内能量的蓄积。

2、放松练习

通过诱导性的语言使运动员有意念来调动肢体，通过对高级中枢的暗示使肌肉放松，改善呼吸和循环系统，使机体的疲劳尽快消除。

3、音乐疗法

通过舒缓优美的音乐来放松神经系统，使练习者心情舒畅，身心放松，作为一种辅助方法，配合其他消除疲劳的方法，以增强疲劳恢复的效果。

（三）补充法

通过补充机体在运动中大量失去的物质，促进疲劳消除，可分为：

1、营养物质补充法：

营养物质补充法是补充法的基础，即从人体所需的供能物质，和对生理功能调节的维生素及维量元素入手进行补充糖、脂肪和其他所须物质。

糖的补充不仅仅在运动后，而应当贯穿整个运动全过程，这既可推迟疲劳的出现，同时又利于消除疲劳。运动前补糖宜安排在赛前数日和赛前1.5—2小时，运动中补糖（以运动饮料形式）每隔15到30分钟或每隔半小时到1小时为宜，运动动后补糖时间愈早愈好，最好不要超过6小时。

对蛋白质的补充最好以易消化的优质蛋白质为主。

脂肪对消除疲劳没有明显的作用，不必专门补充，可适当补充一些磷脂。

2、中医药的调理：

运用中医药抗运动性疲劳主要通过健脾益肾、抗疲劳专用方剂和药物型运动饮料等方面进行，为了提高运动人员的体质和运动能力，尽快消除疲劳，不含对人体有害的药物和食物，所以传统的中医补充法对消除运动性疲劳很有必要，也是对营养物质补充的促进作用。

消除运动疲劳的方法很多，单独使用某一种方法，是很局限的，必须综合应用才能有较好的效果，因为疲劳的发生的原因诸多，而又有个体的运动能力等方面的差异，所以对疲劳的分析必须整体综合考虑。运用消除疲劳的方法也因人而异，具有针对形的进行。

参考资料：

1.体育保健学/姚鸿恩等主编—3版—北京：高等教育出版社，2001.ISBN7—04—009448—7。

2.体育保健学/赵斌.方昌智.陈上越主编—3版.桂林：广西师范大学出版社.2000.7.ISBN7-5633—0842—5。

3.人体生理学/王步标等编著.—北京：高等教育出版社，1994.5.ISBN7—04—004725—X

4.体育保健学/体育保健学教材编写组编—2版—北京：高等教育出版社.1994

5.体育保健学/全国高等学校体育教学指导委员会审定。北京：人民体育出版社2000.

消除运动疲劳的方法很多，单独使用某一种方法，是很局限的，必须综合应用才能有较好的效果，因为疲劳的发生的原因诸多，而又有个体的运动能力等方面的差异，所以对疲劳的分析必须整体综合考虑。运用消除疲劳的方法也因人而异，具有针对形的进行。

参考资料：

1.体育保健学/姚鸿恩等主编—3版—北京：高等教育出版社，2001.ISBN7—04—009448—7。

2.体育保健学/赵斌.方昌智.陈上越主编—3版.桂林：广西师范大学出版社.2000.7.ISBN7-5633—0842—5。

3.人体生理学/王步标等编著.—北京：高等教育出版社，1994.5.ISBN7—04—004725—X

疲劳范文篇8

慢性疲劳综合征的主要特征及病理机制

慢性疲劳综合征是一组以长期极度疲劳为主要表现的全身性征候群，以疲劳、低热(或自觉发热)、咽喉痛、肌痛、关节痛、头痛、注意力不易集中、记忆力下降、睡眠障碍和抑郁等非特异性表现为主的综合征，常伴有头痛、淋巴结肿大和压痛以及多种神经精神症状。

一、慢性疲劳综合征主要特征

CFS发生率较高且严重影响患者的工作活动和健康。更重要的是，在当代工作快节奏、高压力和多变的环境中，临床上以精神紧张、慢性疲劳为主诉的患者日益增多。例如，经常与电脑打交道的人、中高层管理人员、高考前的中学生以及期末考试期间的大学生患CFS的比率明显上升。其主要特征是：

1.诱因复杂，往往由病毒感染、重要生活事件或心理、社会应激等引起；

2.新发生的、持续性或反复发作的虚弱性疲劳，持续时间≥6个月，卧床休息不能缓解，而各项体格检查及实验室检查没有明显的异常发现。症状以主诉为主，界定比较困难；

3.病理机制不明，目前无根本性治疗方法。

由于人们在年龄、适应能力、免疫力、社会文化层次等方面所存在的差异，CFS的表现也错综复杂。大量研究发现，CFS的发生与社会环境、经济文化、生活方式和遗传因素等密切相关。CFS对患者的工作和生活造成较严重的影响，日益受到医学界的高度重视。美国疾病预防与控制中心(CDC)预测CFS将成为影响人类健康的主要疾病之一。

二、病因和病理机制

CFS的发病机制比较复杂，因其发病前常经历长时间的应激状态(极度紧张、精神负担过重)等情况，部分患者病初有类似流感样症状。多数人认为，其发生可能是病毒感染、应激等多种因素引起神经—内分泌—免疫功能紊乱的结果，迄今对CFS进行了广泛的医学研究，但其确切的病因仍不清楚，不同医学专家提出了“病毒感染”、“免疫系统异常”、“内分泌系统异常”、代谢异常”和“脑障碍”等学说。有些CFS患者可能存在其它易感性。

（一）、感染

由于部分CFS病人表现为流感样症状，如发热、咽痛、淋巴结肿痛等，且疲劳、认知功能受损、睡眠障碍和肌肉关节疼痛等症状常见于许多感染性疾病的急性期，其中一些患者在急性期过后前述症状可持续6个月以上。早期的研究认为CFS系致病微生物感染所致，特别是EB病毒（EBV）感染，并将其称为“感染后疲劳综合征”。

近年来，有人从病毒感染、细胞因子及认知功能间相互关系的角度探讨了病毒感染在CFS发病中的作用。研究表明，流感的急性症状与血中细胞因子(如：IL-6)的水平相关，而大脑中存在细胞因子受体，细胞因子可以通过这些受体对神经系统产生影响。研究发现，出现过流感样症状的CFS患者，存在部分记忆能力的损伤，他们认为这种缺损可能由感染期间释放的细胞因子所导致，并由此推测病毒感染与认知损害有关，即病毒感染使细胞因子升高，进而通过影响机体的认知功能而导致CFS的发生。

总之，自上世纪80年代以来，人们一直在研究CFS与病毒之间的关系，但至今尚未有一个病毒被明确认为是CFS的致病原因。也许，给病毒感染与CF5之间的关系下结论还需要一个很长的过程。

（二）、免疫学因素

以往的研究表明，多数CFS患者存在免疫系统功能的紊乱，尤其是细胞因子与CFS症状的出现关系密切。因此，有人也将CFS称为“慢性疲劳免疫功能障碍综合征”，这种异常在不同的研究及个体中存在差异。

1.体液免疫功能的改变

有关CFS患者免疫球蛋白改变的报道存在矛盾。有些报道指出CFS患者的IgA、IgG、IgM普遍降低，用免疫球蛋白治疗后症状改善或未改善；有些则指出CFS患者的IgG升高。另有研究发现一些CFS患者存在免疫球蛋白亚型的缺陷(如IgGl、IgG3)，这种缺陷可能与病毒的再活化有关。但也有人报道CFS患者与对照组之间的IgG亚型无差异。

2.细胞免疫功能的改变

CFS主要表现为细胞免疫功能低下。其中较为一致的结果是NK细胞数目或活性的降低，这提示CFS病人的非特异免疫功能低下。上述结果可能与不成熟亚群的NK细胞优先增殖和激活、调节性细胞因子IFN—γ含量减少及遗传因素等有关。此外，CFS还存在T效应细胞功能、淋巴细胞增殖功能、单核细胞吞噬抗原能力下降及T细胞亚群数目与比值的改变。上述细胞免疫功能的下降，可导致机体的清除能力和应答外来抗原的能力下降，从而使病毒可长期潜伏体内或外来抗原不能被清除。T细胞亚群数目及比值变化还可引起细胞因子改变，进而导致细胞免疫和体液免疫功能的改变。

3.细胞因子水平的改变

很多研究都表明CFS病人存在细胞因子的异常(升高或下降)。如CFS病人血清中TNF-α、IL-6的释放增多，而IL-10的自发与刺激致释放均被抑制。细胞因子可能是感染因子与CFS症状之间的联结，大脑的不同结构中存在有细胞因子的受体，并且可以调节HPA铀，用细胞因子治疗疾病可出现周身疲乏无力、肌肉关节酸痛等与CFS病人表现相似的症状。从神经变态反应角度考虑，如果病毒感染导致细胞因子释放增多，可影响中枢神经系统功能而出现精神症状及记忆力下降、集中注意力有困难等认知功能的损害。有人认为病毒或细菌的感染导致一种或多种细胞因子(如IL-lβ、IL-6、TNF-α及INF-γ)的分泌增加，使一氧化氮合酶(NOS)增多，一氧化氮水平升高，与超氧化物离子反应，生成大量过氧亚硝酸盐。持续性不变的过氧亚硝酸盐可降低HPA铀的活性，最终表现为低水平的糖皮质激素(类似的现象在自发性免疫性疾病中也有)。另外，有些细胞因子(如IFN-γ，对NK细胞功能和T细胞效应功能有上调作用)水平的下降可导致细胞免疫功能的下降。上述细胞因子改变所致表现与CFS患者的表现很相似，因此，人们一直认为细胞因子在CFS的病理中占有很重要的位置。

4.免疫系统与其它系统之间的关系

近年来，人们开始注重研究CFS患者免疫系统的改变与其它系统间的关系，尤其是神经内分泌与免疫系统之间的相互作用。研究发现，CFS病人激素对免疫系统的作用减弱。如：在CFS病人中地塞米松对T细胞增殖的最大作用显著低于健康对照组；β2—肾上腺素受体激动剂对CFS病人肿瘤坏死因子α及IL-10的调节作用也减弱。这表明，CFS伴随有免疫系统对神经内分泌系统调节作用的相对抵抗，提示CFS可能是一种神经一内分泌一免疫交互(交流)不足的疾病。

免疫系统的紊乱是CFS患者的一个突出表现，并且与病毒感染相联系。至于病毒感染与免疫功能之间的关系，可能是感染本身降低和(或)扰乱了机体的免疫功能，从而导致了该病的发生；也可能是CFS病人免疫功能的改变(妥协、低下)导致了病毒的再活化及反复感染。给病毒感染、免疫功能的改变与CFS之间的关系下结论需要一个很长的过程，但是继病毒感染和其它与疲劳有关的应激因素之后，从整体研究上评定免疫、神经内分泌和行为因素的作用，可能是理解CFS的一个有效的方法。

（三）、应激状态下引起的神经—内分泌系统改变

交感、副交感神经系统的异常，引发神经源性低血压；下丘脑—垂体—肾上腺轴被活化，导致皮质醇和其他多种激素的分泌异常，进而影响免疫、中枢神经、运动、消化等多个系统，从而引发CFS。

1.丘脑一垂体一肾上腺轴（HPA）的异常

多项实验研究结果表明，中枢神经系统可能在CFS的发病中具有重要意义。CFS患者发病前常存在有体力或情感的应激，活化HPA轴，导致皮质醇和促肾上腺皮质释放激素释放的增加，影响了免疫系统和许多其他系统，进而影响了某些行为方式。但又有很多研究表明，HPA轴功能激活的减弱为CFS病人神经内分泌的基本特征。部分原因可能是由于中枢神经系统的驱动功能减弱引起的。但近期也有研究表明，CFS患者较健康对照者经常产生低水平的皮质醇，但其浓度的变化仍在正常范围内。

2.下丘脑—垂体性腺轴(HPG轴)和生长激素—胰岛素样生长因子轴(GH—IGF轴)的改变

CFS患者多存在神经内分泌紊乱，且常见于女性。因此，有人推测该病可能与生殖腺的类固醇激素异常有关。由于GH不足状态与CFS具有一些共同特征，一些初步的研究已表明CFS中存在有GH的功能障碍。色氨酸为5-HT的前体，与疲劳、睡眠有关，以结合或游离的方式存在于血中。血浆中游离色氨酸增加，进入脑的色氨酸比例相应增多，使5-HT的水平相应提高(而5-HT可致中枢疲劳)。血浆中游离色氨酸与支链氨基酸比例的增高可导致从血脑屏障入脑的色氨酸增多。

3.神经源性低血压(NMH)

有学者在研究中观察到CFS患者与NMH患者之间有类似之处，NMH可通过倾斜桌实验诱发。有研究发现临床诊断为CFS的成人患者中，有96%的人在倾斜桌试验中发生低血压，而在对照者中只有29%的人发生。倾斜桌试验亦可诱发患者出现特异性的CFS症状。在治疗NMH的药物是否对CFS患者有效的研究中发现，有部分患者的症状得到了显著改善。因此，NMH可能系CFS的致病因素之一。

（四）、精神应激因素

应激，尤其是精神应激与疾病的关系已日益受到医学界的重视。近年来，国外许多调查都发现CFS与应激的关系十分密切。CFS发病的危险性明显与应激源的数目相关，3个或3个以上的应激源更容易导致CFS的发生，而且。CFS病人临床症状的严重程度与发病前的生活事件刺激源有密切的关系。与慢性疲劳者(慢性疲劳但不满足CFS标准)及健康对照看相比，CFS病人有较多的生活应激事件，并且不能很好地应对应激，其免疫功能也较前两组显著下降，其程度与应激生活事件相关。

（五）、睡眠因素

CFS病人经常抱怨睡眠质量差及不解乏的睡眠。通过对20例单纯CFS病人进行的系统研究(10男，10女)在睡眠方面的表现。结果发现：①几乎所有的病人抱怨有睡眠质量差，经历了不解乏的睡眠，并且白天打吨。②多导睡眠检查仪的检测表明，CFS病人组在睡眠的连续性(开始及保持睡眠)方面有较多的异常；③尽管很多病人白天打吨，但与对照组比，病人夜间的实际睡眠时间没有差异；而病人夜里躺在床上试图睡觉的时间明显延长，睡眠效率低。④睡眠的异常特征与疲劳及其它症状的严重程度无任何联系。研究结果不支持睡眠异常在CFS的病因学中有很大的重要性，并认为以往的研究过高地评估了睡眠的重要作用。

（六）、家庭及遗传因素

与成年人相比，对于儿童及青少年不明原因的持续性疲劳的研究比较少，但儿童及青少年的慢性疲劳可以是很严重的，并被认为是英国学校中缺席最为常见的原因。另外，临床上有这样一种印象，那就是持续性疲劳的发生具有家庭性。以下3条是值得进一步探讨疲劳的发生是否具有家庭性的理由：感染有在家庭发生的趋势；基因因素可能导致易感性；态度、信念及文化方面可在家庭中“传导”(如异常疾病行为)。在学龄双胞胎儿童中所做的大样本流行病学调查结果提示，儿童的疲劳具有高度的家庭性，且这种家庭性可能包括基因的作用。无论对于持续一周还是至少一月的疲劳，共同的环境或共同的基因与环境结合的作用都不能被排除掉。家庭因素值得做进一步的、更详细的探索。

（七）、其他因素

很多报道认为CFS的发生与过敏因素有关。CFS病人对接触化学物质敏感，并讨论了化学敏感与HPA轴之间的可能关系。Noble等人（1998）对满足CFS标准的抑郁病人及相匹配的不满足CFS标准的精神疾患病人生命期内及发病前的身体健康史作了调查。结果显示，CFS患者有较多的过敏性鼻炎及哮喘存在，并有显著的肠激惹综合征、感染性单核细胞增多样综合征及疱疹等，其发病前身体的总体健康情况明显的下降。这一结果提示，总体的健康因素可能参与了一些CFS病人的发病机理。即在很大比例的CFS病人中，其病因不仅仅与一个简单的躯体系统(如免疫系统)的缺陷有关。这与以往有关CFS病人的家庭健康病史的研究是一致的。

目前尚无证据表明CFS患者存在营养缺乏，但营养平衡的饮食对所有的慢性病患者而言，均有助于其恢复健康。亦有研究者认为，CFS与氧自由基、色氨酸代谢紊乱、血脑屏障通透性增加、植物神经功能紊乱以及遗传易感性等有关。

通过上述研究可以看出，病毒感染已不能破认为是CFS的病因，CFS存在中枢神经系统的异常变化，包括垂体与下丘脑、免疫功能、一些神经递质在血浆中基础值，以及脑部的灌注异常等，CFS的症状可能会逐渐由中枢神经系统的功能障碍所解释。上述改变同时说明现在有增加综合研究CFS的必要。免疫改变、病毒感染、HPA铀功能低下、行为改变及归因方式被认为与后来的疲劳状态有关。因此，有人认为CFS是多因素决定的及非同质的，并且根据精神状态和症状的发生可分成很多亚型。

慢性疲劳综合征的临床表现

一、临床表现

疲劳是指一种倦怠、精力不够或虚弱的感觉，可为多种疾病的主要症状或伴随症状。疲劳可分为脑力疲劳与体力疲劳两个方面。脑力疲劳表现为头脑昏沉，认知功能障碍，记忆力减退，注意力不集中，易出差错和精神抑郁等；体力疲劳常表现为进行一定的体力活动后容易疲劳，或疲劳不易消失。通常将自我报告的持续存在1个月或1个月以上的疲劳称为长时间疲劳；持续或反复发作6个月或更长时间的疲劳称为慢性疲劳。慢性疲劳又分为两类，如果疲劳的严重程度及伴随症状满足CFS的诊断标准，则归类为CFS；如果疲劳的严重程度或伴随症状不满足该诊断标准，则归类为特发性慢性疲劳。

CFS的疲劳表现为新发生的、持续性或反复发作的虚弱性疲劳，持续时间超过6个月，活动后的疲劳持续超过24小时，经卧床休息、睡眠不能缓解。发病前常经历过长时间的极度紧张、精神负担过重等情况，部分患者病初有类似流感样症状表现。常见的其它症状有：低热；肌肉疼痛，主要以颈胸部肌肉为主，但全身其他肌肉群也可受累，严重的胸痛甚至被怀疑为心肌缺血；新发的或严重的头痛；注意力不集中，记忆力下降；颈部或腋下淋巴结肿大、触痛；咽喉痛；多关节疼痛但无红肿。除上述症状外，约有20%～50%的患者可出现其他表现，如头晕，对酒精耐受性降低，消化道症状(腹痛、腹胀、腹泻、恶心、食欲减退等)，情绪症状(抑郁、易激惹、焦虑以及惊恐发作等)，体重减轻，夜间盗汗，心律不规则，睡眠障碍，慢性咳嗽，气促等。

二、运动抵抗与运动后的反应

CFS患者和正常人相比，可表现出运动能力和吸氧量峰值的下降，亚极量运动时心率加快，主观疲劳感增强。有许多研究表明了CFS患者在肌肉代谢方面的失调，如氧化代谢的下降，对肌肉造成的氧化损伤，线粒体的异常，乳酸产生的增加，O2传输的减少等。但也有报道CFS患者肌肉的代谢是正常的。所以有人提出所报道的生理性异常是机体极度不适应运动的结果，并不是由某个特定的组织器官导致了CFS。

运动后的症状加重是CFS特有的症状表现，有别于其它伴有疲劳的疾病。许多研究表明CFS患者有肌力下降，踏车或骑车运动时最大吸氧量下降，肌肉代谢的异常，亚极量运动后机体的氧化能力轻度下降和氧气的传输能力下降等。CFS患者有明显的运动不耐受，即运动抵抗，伴有主观感觉不佳，即使是轻微的身体活动，都会使疲劳和其他症状的明显加重，特别是在完成大负荷的运动1～2天后，其症状会有所加重，其认知功能受损，自觉精力下降，并在随后的4天内活动量明显减少。这样在疲劳与随后的体力活动的下降之间建立起一个恶性循环。但引起这个恶性循环的因素还不清楚。研究发现运动后患者会出现乳酸水平的升高，运氧能力的下降，肌细胞线粒体数量减少，体能和运动能力的下降。但也有研究发现其有氧能力、肌肉功能和运动后乳酸浓度，与久坐的人比都正常或接近正常。

CFS患者的运动抵抗，可表现为运动时间的缩短，有氧耐力的下降，最大心率的降低和运动后血乳酸的降低。因为与静息时的肺功能相比没有差异，所以认为这不是呼吸功能的障碍。DeLorenzo等人（1998）提出，CFS患者的这种运动不适应可能与左心室质量有关，这可以部分解释运动诱发的心动过速和运动时需氧量的增加。因为每搏输出量与血容量和摄氧量峰值呈相关关系。在CFS患者中，血容量与摄氧量的峰值之间关系密切，两者的关系很可能是通过每搏输出量对血液动力学的作用来调节的。有些CFS患者的血容量过低，可能与这些病人的疲劳和运动不耐受有关。急性或慢性的血容量过低可降低最大耗氧量，减少左心室的每搏输出量和心输出量，引起运动不耐受。这很容易理解，因为健康的年轻人和老人相比体力活动之间有明显的不同，而这种不同与其血容量，最大耗氧量的差异有关。研究发现CFS患者耗氧量的峰值较同年龄组的正常人低35%，一个潜在的原因可能是患者自身的努力不够。然而测定运动后达到的心率，比较其占由年龄预测的最高心率的百分比，这个相对客观的证据表明患者已经付出了最大的努力。研究表明摄氧量峰值的降低确实限制了CFS病人的活动能力。

研究发现CFS患者的活动水平仅达到久坐的正常人60～85%，静止不动对肌肉的血流和代谢有负面影响。Lane等人（2003）发现37%的CFS患者运动后乳酸反应性升高，而这些病人往往是Ⅱ型肌纤维占优势。Barnes等人（1993）认为这种与运动相关的代谢性酸化，是由于机体长期不活动导致的。机体对运动的不适应可导致CFS患者的疲劳，很可能是缺少活动的生活方式造成的恶果。机体活动量的大小对疲劳有很重要的影响，甚至对“无力”也有较大的影响。一部分CFS患者骨骼肌中存在有肠道病毒的RNA序列，可引起其在运动后出现乳酸的异常升高，反映出肌肉能量代谢受到影响。

有研究发现CFS患者的体质比久坐少动的对照组更加虚弱，股四头肌肌力下降，股四头肌无力是运动能力下降的表现，但可在随后的循序渐进锻炼中恢复。CFS患者对亚极量运动的适应性很差，而循序渐进锻炼可逐步逆转机体不适应运动的情况。亚极量运动后CFS患者的主观劳累感评分（RPE）很高。但随着有规律地进行锻炼，他们在运动中的RPE评分会有所下降，说明机体的少动和对运动的不适应提高了对运动中的用力的感知水平。运动抵抗部分依赖于RPE，而股四头肌无力和机体对运动的不适应是运动抵抗的两个决定性的因素。CFS患者会不爱活动，较正常人的休息时间更长。实施循序渐进锻炼疗法后提高了其对运动的耐受和股四头肌肌力，结果其活动能力也随之提高。表明运动耐受的下降和无力很可能是由于机体对少动的不适应所致。

有研究表明CFS患者对运动的异常反应，可能是免疫功能失调所导致的。首先2-5A合成酶/RNA酶L途径可能与离子通道的改变有关，它可引起骨骼肌细胞内镁离子过低和短暂的低血糖。这可以解释CFS患者表现出来的肌肉无力，最大摄氧量的下降。另外至少在部分CFS患者中发现有蛋白激酶R的激活，可以解释CFS患者体内产生过多的NO（一氧化氮）。NO的增多可引起血管舒张，限制了CFS患者运动过程中血流加快甚至引起或加重运动后低血压。

尽管对CFS患者肌力和代谢方面的研究结果是复杂的，但许多研究证实CFS患者往往伴有植物神经功能的紊乱。这种自主神经功能的紊乱可影响血液向活动肌肉的流动，这可部分理解用力活动后的劳累。

有研究表明，许多CFS病人通过休息和避免活动的方式来面对该病。CFS与正常人相比，其在运动中最大的心率和呼吸交换率值偏低，而其RPE差不多都达到最大值。这表明由中枢神经调节的主观劳累程度增加是限制其运动能力的主要因素，说明主观劳累程度的异常增高可转化成不能或不愿去努力提高其运动能力。临床表现出患者逃避活动或害怕运动。

有研究表明这可能是CFS患者体内生物钟节律延长所导致的，即剧烈运动可能减弱了CFS患者24小时的生理节律的调节能力，使其睡眠时间加长，睡眠质量下降，活动节律拖长。CFS患者在运动后其生理节律的延长与症状加重有明显的相关性，其中的原因可能是，因为运动使得CFS患者内在的生理节律与24小时的自然节律不匹配，这种不匹配造成了一些如白天疲劳、夜里失眠和认知功能障碍等症状，当强迫患者按照24小时的节律生活时，他表现出非24小时的睡眠觉醒周期。另外一个原因是，由运动引起的静息-活动节律改变可以使体内产生去同步化。

三、实验室检查

尚无特异性的检查项目，但如果临床上怀疑是CFS的患者，需要选择某些常规或特殊检查，以便排除其他疾病引起的类似症状，如消耗性疾病、贫血、自身免疫疾病、感染和内分泌疾病等。因CFS患者常伴有一定的精神症状，故还应对其进行精神状况检查以及神经心理学评估，以明确其所伴随的精神症状以及是否合并有精神性疾病。对体力活动的评测是一个有临床价值的检查诊断CFS的工具。

四、诊断标准

当患者出现持续性或反复发作的疲劳，持续时间超过6个月，卧床休息不能缓解，并伴有一些非特异性症状如流感样表现、肌痛以及记忆功能障碍时，应考虑CFS的可能。临床上，疲劳是一个常见的非特异性症状，可为多种疾病的主要症状或伴随症状，且CFS的病因和发病机制尚不清楚，因此在诊断CFS之前，必须认真排除其他疾病。

虽然目前世界上关于CFS的诊断标准较多，但最早的标准是美国疾病控制中心(CDC)于1987年制定，并于1994年加以修改完善的。该标准也被国际医学界公认为金标准，其内容包括以下3个方面：

1.持续或反复出现的原因不明的严重疲劳，病史不少于6个月，且目前患者职业能力、接受教育能力、个人生活及社会活动能力较患病前明显下降，休息后不能缓解；

2.同时至少具备不列8项中的4项：①：记忆力、或注意力下降，②咽痛，③颈部僵直或腋窝淋巴结肿大，④肌肉疼痛，⑤多发性关节痛，⑥反复头痛，⑦睡眠质量不佳，醒后不轻松，⑧劳累后肌痛。

3.排除下述的慢性疲劳：①原发病的原因可以解释的慢性疲劳，②临床诊断明确，但在现有的医学条件下治疗困难的一些疾病持续存在而引起的慢性疲劳。需要指出的是，CFS的诊断是一个排除诊断，应在确信排除了其他疾病的基础上进行，不能以病史、体格检查或实验室检查作为特异性诊断依据。

运动锻炼——循序渐进运动不是万能的，但确实是有效的

由于目前CFS的病因病理研究都没有很清楚，所以临床上还没有找到一种有效的治疗方法，而目前运用的抗病毒、增强免疫力、补充激素、抗抑郁等治疗方法没有得到明显的疗效，主要是对症处理以减轻症状。美国、澳大利亚和英国的专家们都认为有三种手段值得考虑：这就是认知行为疗法，循序渐进锻炼疗法和“调档”。目前有将这三种手段综合实施的趋势，临床获得较好的效果。但CFS的根治，最终可能在于其病因的明确以及对疲劳病理生理机制的阐明。

一、认知行为治疗

其理论基础是“错误的和无助的信念、无效的应对行为、消极的心态、社会问题以及病理生理过程这些因素的相互作用使疾病固化。”CSF患者在信念上的削弱会导致其克服困难能力的减弱，这样就使CFS固化。

尽管早期的认知行为法治疗CFS的效果不一，但最近有较好对照的研究提示，70%以上的病人在经过13～16疗程的认知行为治疗后，他们的体力和其他功能比放松训练组（20%～27%）、药物治疗组改善得更明显。将60名CFS随机分成2组，分别用标准医学治疗和认知行为治疗加标准医学治疗，经过1年持续的治疗，结果是认知行为治疗加标准医学治疗组的治疗结果明显优于单一医学治疗组(73%和27%)。在用认知行为治疗CSF时要考虑以下2个因素：①由心理医生或精神科医生治疗；②治疗时间超过4个月，每小时1次，疗程大于16次。首先应使患者从精神紧张、重脑、体力劳动之中解脱，宜从事轻、中度的活动。认知疗法有助于促进患者的认知转变，尤其是帮助患者调整对生活的期望，减轻现实生活中的精神压力，在缓解症状方面取得了较好的疗效。各种放松疗法，包括气功、瑜伽、按摩、太极拳及生物反馈训练等，对患者放松、缓解紧张有一定效果。

二、“调档”——pacing

“调档”——“pacing”是一个很难定义的词语，在美国的指南（2001）中pacing指，CFS患者对自身精力和体力达到某种水平的自我感知基础上的一个保护界限，也就是说体力付出不能超过这个极限，所以不鼓励患者透支他们自己日常可用的或所感知的体力。英国的研究（2004）是根据疾病的不同阶段（急性期、稳定期/转变期、恢复期）来更改了这个模式，他们认为pacing包括确定一个活日常活动水平的基线，然后逐步地循序渐进递增活动量，如果症状出现反复，就减少活动量。澳大利亚也使用同样的方法（2002），但警告说，在症状出现明显恶化前，活动量必须按预定的方案停止。在pacing、更加主动的认知行为治疗和循序渐进运动治疗三种疗法之间的一个明显差异是，pacing的活动水平受到症状恶化的限制，而在认知行为疗法和循序渐进运动疗法所加重的症状是恢复过程中预期出现的一部分，应当作是主动适应的一个征象。理论上pacing的风险是在不健康的保护层下，病人的症状会延绵难愈。

三、循序渐进运动锻炼

因CFS病因不明，目前没有疗效确切的治疗方法，而惟一的例外是循序渐进锻炼性运动疗法，它可以减轻症状、提高机体的功能。CFS患者疲劳的一个主要表现是在轻微活动后，病人会出现明显的长时间的症状加重，使病人感到是最好少活动，避免运动。病人就逐渐得出一个可理解的认知归因，即运动对CFS是有害无益的，会使病情加重。而患者同时伴有睡眠质量下降，这往往导致病人日常活动减少，增加睡眠等行为改变。要治疗CFS，从认知角度来看，就是要改变患者的这种认知归因和行为模式，目前有许多研究已将循序渐进锻炼作为认知-行为疗法的组成部分，构成了循序渐进运动和认知重建的方法。循序渐进锻炼性运动疗法比单纯的放松疗法疗效更显著，能明显地减轻症状的严重程度，并促进功能改善。

1.循序渐进锻炼的具体计划

循序渐进锻炼，即分级进行有氧运动锻炼。开始阶段运动的持续时间为5～15分钟，以在亚极量运动试验时所达到的心率的中点为平均心率，运动强度以此心率值为基础。由有氧能力构成的循序渐进运动主要是运用机体的大肌群进行运动，被试者可选择步行、骑车或游泳等形式。被试者一般每两天在指导下运动一次，如果病人出现病情反复，或症状加重，那么下一次运动的时间会被相应地缩短，或中止。随后的运动时间也被减少到病人自己感到合适的程度。这种允许病人在运动过程中保持一定的弹性的锻炼形式，就是所谓的“调档”。并为每个患者提供了一个小Borg评分板，一个心率监控器以帮助他们达到并维持所应该达到的心率。评定被试者在每次运动时间所付出的努力，并记录在他们的运动日记中。

两周与每个患者回顾他们的进步情况，确定下半个月的运动疗法的计划安排，共进行了12周。

2.临床效果

1996年英国皇家医学院建议用分级的锻炼和抗抑郁治疗CSF。将66名没有精神疾病的CFS随机分成2组：有氧锻炼组和普通锻炼组，12周后，在有氧锻炼组中有51%的人自我感觉显著改善，而普通锻炼组中只有27%的人认为有改善。

Wearden等（1998）做进一步研究，将136名CFS随机地分为每周3—5次分级的锻炼组和氟西汀治疗组(20mg／d)，6个月后，锻炼组显著地提高了工作效率，而且很少疲劳，而服药组没有什么改善。StBartholomew`s医院于1996～1999年间对CFS患者进行了分级性锻炼治疗。这些患者除了进行循序渐进锻炼性治疗外,也给予其它治疗,包括对抑郁症患者给予抗抑郁药治疗,为失眠症患者提供健康睡眠保健知识和小剂量的三环类抗抑郁药。有些患者为了排解人际间或自身压力接受咨询或动态心理治疗。作者采用7分制临床大体印象变化评分（CGI）作为初步结局评定方法。把非常好记为1分,较好记为2分,两者均作为阳性结果;把3～7分(一般、好至非常差)作为阴性结果。同时让患者每2周参加1次平均40min的有关讲座。

Wallman等人（2004）最近对分级锻炼性运动疗法进行了系统的、有很好对照的比较性研究。重要的是，他们在这个锻炼计划中整合了“调档”的概念。这个概念承认每个CFS病人的日常活动量是有差别的，但他们都能够达到各自症状加重前的运动量。另外在达到症状加重前运动量的阈值，可以随着时间而改变。分级锻炼性运动疗法允许患者在感到症状加重时，可临时减少运动持续时间，一旦症状消失就恢复原来的运动量。他们的研究对运动能力进行了多种参数的测定，如测定其静息收缩压、工作能力等都有所改善，测评其情绪和认知能力也有所改善。

3.循序渐进锻炼的益处

运动可以降低CFS患者的疼痛阈。疼痛是CFS患者活动等功能障碍的主要原因，CFS患者往往在运动后都会有肌肉疼痛和不适，其机制不清。而循序渐进锻炼可以有效地降低CFS的痛阈。

由于循序渐进运动康复计划能改善慢性和可能与其相关疾病的身体功能状况(如慢性“机械性”下背痛,纤维肌痛和脊髓灰质炎后综合征),并且它也可改善其它慢性疾病(如缺血性心脏病、阻塞性肺疾病、关节炎和多发性硬化),患者所学的技巧和经验对他们的疾病恢复是十分有用的。

推测有氧运动对CFS患者的机体调节作用是：随着血管内皮切应力的增加，提高了血管中eNOS活性，释放出少量的NO（nMol数量级）进入血液循环。长期的中等强度有氧运动，即分级运动锻炼，可以反复导致血管内皮层流切应力增加，并渐渐地使机体血管搏动的切应力周期性地提高。如果说CFS是一种慢性炎症性综合征，那么通过eNOS产生的NO，可以抑制NF-κB的活性，从而产生一种强有力的抗炎作用，这样看来分级进行有氧运动锻炼，可以定期地提高机体血液循环的速度，减轻CFS的慢性炎症反应。

研究表明,只要处理好睡眠、精神压力和对疾病有否信心等问题,那么有经验的物理治疗师可使CFS患者成功完成循序渐进锻炼性治疗。接近一半的患者将从此项治疗中受益。其它患者也可从认知行为等治疗方法中获益。

要注意到，经过循序渐进运动改善的症状可持续6～14个月，甚至最长达到5年。接受了旨在鼓励他们进行循序渐进运动锻炼的患者，1年后其效果明显，但随着时间的推移，需要不断地增加运动强度方能巩固疗效。

预后和展望

CFS患者康复的确切情况仍不清楚，且康复的标准尚处于争论之中。对各种病程的纵向研究表明，17%～64%的CFS患者的症状可有所改善，不到10%的人能够完全好转，大约有5%的患者随着时间的推移(大多在发病5年之内)而痊愈，另有10%～20%的人症状会加重。年龄大、病程长、疲劳严重、伴有精神症状等患者往往预后不良。儿童和青少年患者的恢复比较快，部分患者可康复至继续工作和从事其它活动，但会继续或周期性地存在CFS的一些症状，如咽喉痛、发热和肌痛等。另有部分患者病情恶化，主要表现为肌痛加剧，记忆力进一步下降，但抑郁减轻。

CFS以慢性疲劳为主要表现，包括多种躯体和精神症状，经过多年广泛的研究，仍未发现其具有特异性的症状、体征和实验室检查的异常改变。由于其病因和病理生理尚未明了，从而缺乏有效的预防和控制措施。但越来越多的研究表明，在许多患者中可表现中枢神经系统功能的异常、神经内分泌调节的障碍和免疫系统的缓慢激活等过程。需进一步进行多项相关研究，如应用分子生物技术，在核酸和抗体/抗原水平去发现与CFS相关的潜在病原，寻找有助于临床诊断和流行病学分析的分子标记等。

对这种复杂的综合征的研究，目前的许多结论并不可靠。临床上一般采取药物进行对症治疗及行为干预等。认知-行为疗法和循序渐进锻炼性运动对某些病人的疲劳、及疲劳的伴随症状和无力有明显的改善作用。另外有效的治疗可以改善病人的病态状况，如重症抑郁、睡眠呼吸暂停等，减轻疼痛症状，提高活动能力，改善应对病症的技巧，减少悲观情绪，总体目标是为了提高病人的功能水平。对循序渐进运动锻炼的治疗机理的研究是我们运动医学工作者今后的研究重点。各种治疗必须建立在医生与病人之间的相互信赖、尊重和拥护，并且必须实施个体化治疗。

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疲劳范文篇9

那么，如何预防和推迟安全管理疲劳极限的出现，最终消除此类疲劳极限。这就要求基层安全管理者应主动、积极地搞好安全管理，变“事后追查”为“事前预防”，使广大基层员工树立起“要我安全”向“我要安全”的本质型转变。要达到这“两个转变”，各级安全管理者要坚决做到思想到位、制度措施到位、深入现场到位、检查考核与奖惩到位。又特别是我们企业——重庆煤炭（集团）公司、松藻煤电公司，目前正处在新老制度交替，新旧机制同步发展的关键时期，能否确保安全生产，关键还要我们的安全工作要保证与企业不断深化内部改革、改制同步，努力确保安全工作适应企业改制形势下所面临的新问题、新情况，探索安全管理的新思想、新方法、新途径、新机制。

笔者在重庆松藻煤电公司的下属打通一矿、石壕煤矿、松藻煤矿、渝阳煤矿、逢春煤矿、同华煤矿6大生产矿井调查时发现他们在安全管理中各有特色，总结起来有以下5点意见值得借鉴。

树立长远的安全管理意识

人无远虑，必有近忧。矿山的安全管理是一项长期性的工作，作为安全管理者必须保持一份忧患意识和超前意识，克服潜意识中的惰性和厌战情绪。无论在什么样的条件下，都要始终保持执行安全法规不脱节、不变形、不打折扣，要有“不松懈”的安全管理思想，树立起长远抓安全意识，彻底改变“安全形势好时松口气，安全形势差时憋股劲”的被动管理模式。

有阶段性的安全管理目标

煤矿的安全管理工作有着一定的艰巨性和复杂性，作为一个安全管理的集体，要树立起长远性和阶段性安全工作目标，以此引导人、激励人。要根据各个不同时期的安全工作特点，通过新颖有效的载体，分阶段来推动安全工作的开展。这样不仅有利于及时总结前一段安全工作的成绩和不足，而且有利于消除安全管理长期紧张状态带来的心理上的疲劳。

安全思想教育力求创新

特别是在安全生产思想教育上，要不断有所创新和发展，实行层次教育。这方面，重庆石壕煤矿有自己独特的理解与做法，他们把管理人员和普通员工作为两个不同层次的思想教育群体，各自有所侧重。该矿安全副矿长何孝联认为：“把管理人员与操作员工当成两个不同的安全教育群体，有针对性地实施安全教育，这样才能确保收到好的安全教育效果。管理人员是促进安全生产的关键群体，教育的重点是不断增强这一群体人员一丝不苟抓安全生产措施落实的自觉性，增强他们深入基层、深入现场的作风建设；教育的目的是使这部分人员充分认识到在安全生产过程中他们所起的承上启下的关键作用；教育的方式是令行禁止，决不允许存在丝毫的犹豫和姑息；落脚点是杜绝违章指挥。而普通员工则是实现安全生产的重点群体，教育的目的是突出自我保安与互助保安；落脚点是杜绝违章操作和蛮干。”

建立有效的安全管理体系

矿井的安全管理工作千头万绪，稍有失误就有可能顾此失彼。要预防安全管理疲劳极限的出现，就必须采取灵活多样的措施，建立起有效的考核机制。近年来，重庆松藻煤矿建立起了以党、政、工、团、技、家“六位一体”抓安全为横向主线，突出针对性和实效性，以上一级对下一级负责为纵向主线的网络化安全管理体系，相互补位、分头把关，形成行政抓措施、党组织抓监督、职能部门抓考核、工团负责抓监督检查的工作格局。该矿通过切实抓好干部盯班、安全思想教育、日常安全工作、技术安全源头等，明确职责，利益共享，从而真正形成了安全工作齐抓共管的良好局面。

重庆打通一矿、渝阳煤矿在安全整体工作上做到了狠、快、深、活，安全效果普遍较好。狠，即在制度措施的制定与落实上突出一个“狠”字，宁听骂声，不听哭声。对于安全生产制度措施落实不到位和检查出的“三违”现象和人员，除进行必要的教育外，在经济上视具体情节给予相应数额的处罚，决不姑息迁就。快，即对整改措施落实得快，能抢一秒，不等一分。做到一般问题不过班，重大问题不过天，特殊情况有专人盯抓落实；问题不解决，责任人不许离开现场。深，即对于排查出的问题分析透彻，宁可小题大做，决不因小失大。针对问题，把工作的重点放在查找根源上，从思想认识到制度措施的落实过程，层层分析，一追到底。活，即抓安全制度措施的落实方法要活，一切从实际出发，不拘于形式，只重视效果。通过定期、不定期的动态安全检查，把安全事故苗头及时消灭在萌芽状态，确保安全生产，促进生产经营和企业效益的健康发展。

抓好安全薄弱环节的管理

如果把安全工作比作一根连环，那么，这根连环的强度取决于最弱的一环。要预防安全管理疲劳极限的出现，必须还牢牢把握住最弱的一环不出问题，否则就会前功尽弃。比如在凌晨、傍晚交接班时，周末及节庆期间，特别是在目前煤矿企业深化改制的新形势下，原来安全管理的秩序可能被调整、转变，又加上新员工的普遍增多，他们的操作经验以及安全防护能力还不强，从而，使安全管理工作难度增大。这就要求员工不断适应新的要求，提高安全防护能力。同时，矿井要实施有效的监督，杜绝员工在困难的生产条件下，产生碰运气的想法，造成安全管理疲劳极限提前出现。“公务员之家”版权所有

疲劳范文篇10

论文摘要：亚健康是病前状态、临床前期、疾病先兆。出现亚健康就是给健康亮了黄灯，过度疲劳是常见亚健康表现，而“疲劳毒素”长时间、多系统的侵蚀将导致各种严重疾病，最后促进“过劳死”的发生。主要通过阐述亚健康、慢性疲劳综合征与“过劳死”三者之间的密切联系和发生机理，使我们更全面、更科学地认识亚健康、重视疲劳、预防“过劳死”。

世界卫生组织(WHO)在其《宪章》中对健康下了这样的定义：“健康不仅是没有疾病和虚弱，而是身体、心理和社会适应处于完全的完满状态”。这是对健康的比较全面的认识，有着深刻内涵和现实意义，表明人们传统的健康思维发生了变化，明确了只有具备躯体健康、心理健康、社会良好适应能力以及后来又提出的道德健康，才算得上是真正意义的健康。

1亚健康

20世纪80年代中期，前苏联N·布赫曼(Berkman)提出亚健康(sub－health)的概念，即指机体处于健康和疾病之间的一种状态，是非特异性的疾病前状态或特异性疾病临界状态，即人体活力减退，反应能力降低，适应能力下降，生理功能减弱的状态，无器质性疾病的一些功能性改变。

以WHO四位一体的健康新概念为依据，亚健康可划分为：①躯体亚健康。主要表现为不明原因或排除疾病原因的体力疲劳、虚弱、周身不适、性功能下降和月经周期紊乱等；②心理亚健康。主要表现为不明原因的脑力疲劳、情感障碍、思维紊乱、恐慌、焦虑、自卑以及神经质、冷漠、孤独、轻率，甚至产生自杀念头等；③社会适应性亚健康。突出表现为对工作、生活、学习等环境难以适应，对人际关系难以协调，即角色错位和不适应是社会适应性亚健康的集中表现；④道德方面的亚健康。主要表现为世界观、人生观和价值观上存在着明显的损人害己的偏差。

按照亚健康概念的构成要素分类：①身心上有不适感觉，但又难以确诊的“不定陈述综合征”；②某些疾病的临床前期表现(疾病前状态)；③一时难以明确其病理意义的“不明原因综合征”，如更年期综合征、神经衰弱综合征、疲劳综合征等；④某些病原携带状态；⑤某些临床检查的高、低限值状态，如血脂、血压、心率等偏高状态和血钙、血钾、铁等偏低状态等；⑥高致病危险因子状态，如超重、吸烟、过度紧张、血脂异常、血糖、血压偏高等。

按身体的组织结构和系统器官分为神经精神系统、心血管系统、消化系统、骨关节系统、泌尿生殖系统、呼吸系统、特殊感官等亚健康状态。谢雁鸣等通过设计《亚健康人群中医基本证候调查问卷》，分析亚健康状态亚型人群的症状特点，结合医学知识，把亚健康归纳为心理性亚健康、疲劳性亚健康、睡眠性亚健康、胃肠性亚健康、体质性亚健康、疼痛性亚健康和其他型亚健康等7个亚型。

亚健康状态是国际医学界提出的一个新概念，它标志着对疾病的策略从治疗转向预防的一个根本性转变。目前，对亚健康状态的研究已经成为一个由医学、心理学、社会学、哲学、人文科学等多学科交叉的最前沿的有关人类健康的边缘科学，综合各种方法进行亚健康状态的防治具有重要的意义。

2疲劳

疲劳是亚健康状态中的最常见症状，是因体力、脑力消耗过多、劳动过度、刺激过强等非病理原因引起的反应能力减弱、工作效率下降时的机体状态，也是长时间负荷过重而出现的一种生理现象，分为脑力疲劳与体力疲劳2个方面。

2.1西医对疲劳的认识

机体的任何活动都要消耗能量，机体内的能量来源于葡萄糖、脂肪和蛋白质等营养物质在细胞的线粒体中和氧结合后，发生氧化还原反应所释放的能量，这些能量被储存在ATP中，供细胞进行各种生理活动使用。在正常情况下，葡萄糖、脂肪等营养物质和氧完全反应，生成二氧化碳和水，通过呼吸或泌尿系统，及时排出体外。当机体进行长时间或高强度的活动时，相应的功能器官就需要大量的能量来维持这种活动。这时线粒体中生成能量的氧化还原反应速度加快，氧供应相对不足，营养物质不能被完全氧化成二氧化碳和水，而是生成大量的乳酸、氨、尿素和二氧化碳等物质，而且由于疲劳机体清除能力降低，这些物质还会在组织中堆积过多，会使组织细胞中毒，出现肌肉酸痛或头晕、头痛等体、脑疲劳症状，进入体液，运行全身，会进一步刺激中枢神经系统，产生全身性疲劳反应。因此，这些物质被统称为“疲劳毒素”。

当机体内“疲劳毒素”产生过多，“疲劳毒素”首先在疲劳组织细胞中堆积，给疲劳组织中的细胞造成损害，进人体液后，造成体内环境的污染，使全身的细胞都受到损害。

(1)“疲劳毒素”对脑组织的损害：“疲劳毒素”在大脑内堆积，能损害脑神经细胞，轻则出现犯困、头昏、头痛、记忆力下降；重者可诱发脑神经细胞凋亡。近年来研究表明，细胞凋亡导致神经元丢失，是老年性痴呆的病理基础。

(2)“疲劳毒素”对心血管系统的损害：“疲劳毒素”对心肌细胞有毒害作用，从而出现胸闷、气短、心慌，心电图可见各种心律不齐，以及sT段改变等。进入血液中的“疲劳毒素”会损害血管上皮细胞，使血小板和胆固醇很容易在血管壁上沉积，导致动脉粥样硬化、冠心病、脑血管硬化，心、脑血管意外可以致命。

(3)“疲劳毒素”对免疫系统的损害：“疲劳毒素”进人体液，运行全身，在脾脏、淋巴组织中过度堆积，将导致T细胞功能下降，白细胞介素、a-干扰素等免疫因子生成减少，自然杀伤细胞的数目和活性都有所下降，削弱了机体抗病能力。

(4)“疲劳毒素”对肝脏的损害：肝脏是人体重要的解毒器官，很多“疲劳毒素”都需要在肝脏中解毒、代谢，因此“疲劳毒素”在肝脏中的浓度是很高的，对肝脏的损害是最大的。长期高浓度的“疲劳毒素”可诱发肝细胞凋亡或被动死亡。

另外，“疲劳毒素”对泌尿系统、皮肤肌肉组织有不同程度的损害。“疲劳毒素”可导致肾小管受损，出现蛋白尿、血尿等；毒害肌细胞，出现肌肉酸痛、肿胀、疲乏无力等症状；在皮肤中堆积，使皮肤细胞中毒，使皮肤变黑和粗糙。

疲劳不仅损害机体的健康，导致疾病，而且能使机体早衰，缩短人的正常寿命。如科学家Harman发现“疲劳毒素”中的氧自由基及其诱发的氧化反应长期毒害的结果是引起生物衰老的重要原因。

社会发展和医学进步使“疲劳”被纳入疾病的范畴。然而，并非所有的疲劳表现都是病态，只有过度、过久的疲劳，即慢性疲劳综合征，才被美国CDC(CentersforDiseaseControl，疾病控制中心)正式命名为一种疾病。

2.2中医对疲劳的认识

疲劳属中医学“虚”、“虚劳”等范畴，为中医临床中的常见症状，包括体劳、心劳和房劳。在中医古籍中常被描述为“懈怠”、“懈惰”、“四肢劳倦”、“四肢不举”及“四肢不欲动”等，在现代中医临床中多用“周身乏力”、“四肢倦怠”、“神疲乏力”等描述。

《黄帝内经》中已认识到产生疲劳的原因是多方面的。《素问·宣明五气》中关于“五劳”的记载指出：“久视伤血，久卧伤气，久坐伤肉，久立伤骨，久行伤筋。”劳则气耗，劳则气伤，认为各种活动过度均可引起疲劳。《灵枢·大惑论》云：“故神劳则魂魄散、志意乱。”指出思虑过度可导致疲劳。《素问·举痛论》：“有所劳倦，形气衰少”；《素问·四时刺逆从论》：“夏刺经脉。血气乃竭。令人解欹”。指出气血不足是产生疲劳的基础。

肝主筋，《素问·五藏生成论》云：“诸筋者皆属于节”，《说文解字》中对筋的解释为“筋，肉之力也。”均指出筋是连接关节和肢体运动的重要组织。《素问·上古天真论》云：“七八，肝气虚，筋不能动”。《素问·五藏生成论》：“肝受血而能视，足受血而能步，掌受血而能摄”，肝木受邪后“肃杀而盛，则体重烦冤”都指出肝藏血主疏泄的正常功能是人体活动能力的重要保证。脾主肌肉四肢，“脾病者身重”、“脾气虚则四肢不用”，可见，脾之气血与疲劳的产生密不可分。《黄帝内经》论述“肾足少阴之脉”、“是主肾所生病”，“各脉者肾也……太过则令人懈惰”。《灵枢·海论》云：“肾虚，髓海不足，则脑转耳鸣，胫酸眩冒，目无所见，懈怠安卧。”提示肾阴、肾阳之盛衰也是引起疲劳的关键因素。

综上所述，基于脏腑学说，疲劳的产生主要归为肝脾肾三脏功能失调，正如《素问·示从容论》所云：“肝虚、肾虚、脾虚，皆令人体重烦冤”。

3疲劳慢性疲劳综合征与“过劳死”

鞠宝兆认为疲劳有健康性疲劳、亚健康性疲劳及慢性疲劳综合征的不同发展阶段。疲劳发生的第一阶段是以肝的调节失职为主，表现为生理性疲劳；第二阶段以肝脾失调为主，气阴轻度耗损，呈现亚健康性疲劳的次临床状态；第三阶段发展为脏腑功能劳伤，气血阴阳亏损的慢性疲劳综合征，形成多种慢性衰弱征象的疾病性疲劳。亚健康性疲劳，也称为生理性疲劳(体力性疲劳)和疾病性疲劳(疲劳综合征)的中间状态，这种状态的进一步发展，必将导致五脏机能失调，精气血耗损，特别是先天之本的肾和后天之本的脾功能明显衰弱，出现慢性疲劳综合征、过度训练疲劳综合征，发生病理性疲劳的虚损、虚痨病变。

“过劳死(karoshi)”这个名词来自2002年的牛津网上英语辞典，源于日语的“过劳死”，反映了日本人对工作的狂热性格。2002年12月，日本公布了雇员保险心血管疾病的赔付标准，首次将“过劳死”与慢性疲劳和心血管疾病的发作联系起来。杨菊贤等认为，慢性疲劳是慢性疲劳综合征的前奏，“过劳死”就是在慢性疲劳综合征基础上发展、恶化的结果。