红细胞范文10篇
时间：2023-04-11 17:55:46
红细胞范文篇1
认识阶段本世纪初,Landsteiner通过血凝实验认识了人类ABO血型系统以及红细胞表面的血型抗原。20世纪30年代,Duke发现锥虫在抗血清及补体存在时可粘附到人类的红细胞上,推测在人的红细胞膜上存在有一种与免疫有关的物质。1953年Nelson用正常人的红细胞、白细胞与相应抗体致敏的I型肺炎双球菌进行培养,发现红细胞不仅具有免疫粘附功能,还能促进白细胞的吞噬作用。1963年Nishioka证实红细胞的这种免疫粘附现象是通过红细胞膜C3受体实现的。1980年Fearon从红细胞膜分离到这一受体(CR1),并详细研究了CR1的性质,是相对分子量190000~250000的多态性膜糖蛋白。
发展阶段1981年美国生殖免疫学家Siegel发现了红细胞的多种免疫功能,并预见了血清中存在着红细胞免疫调节系统以及红细胞杀伤病原作用。同时,Siegel提出“红细胞免疫系统”的新概念,成为红细胞研究的里程碑。自此,红细胞免疫的研究得到了迅速发展。1982年Medof证实红细胞CR1能粘附IC而使其失去致炎性。1984年,Sigfuson通过体外美洲商陆素刺激淋巴细胞转化实验发现,加入自身红细胞可增加淋巴细胞转化率和培养液中IgG、IgA量。1986年,Keyes等发现人自身红细胞可增加T细胞产生γ-干扰素。同年,郭峰等人发现红细胞可粘附补体调理过的各种肿瘤细胞。1987年,郭峰通过体外对比实验证明血清中存在一种加热(50℃30′)不灭活的红细胞免疫粘附促进因子。同年,Rugeles发现红细胞可增强单核细胞原发性和继发性特异性抗体应答。1988年Shau发现了红细胞能促进NK细胞的杀伤能力,并找到了红细胞与NK细胞之间有促进关系的最佳浓度。Yannelli在培养瓶内加红细胞可促进LAK细胞的产量和活性。另外,Virela用单抗标记法证明红细胞存在CR3。
系统阶段20世纪90年代,随着天然免疫研究升温,红细胞免疫研究又掀起了新的高潮。1990年,Paccaud对红细胞膜CR1进行了比较研究,发现了其簇状分布的结合位点。1990年,Amar从红细胞上分离出小分子量的的吞噬抑制因子(PIF),证明红细胞对吞噬细胞功能有正负调控作用。1991年Taylor以红细胞为载体,建立了双特异性单抗异聚体清除血循环中致·227·国外医学免疫学分册2005年7月第28卷第4期ForeignMedicalSciencesSectionofImmunology,July2005,Vol28.No.4病原的方法。1993年,Shau等在原有研究基础上,发现红细胞NK细胞增强因子(NKEF)。1994年,Bate发现红细胞可分离出特异性肿瘤坏死因子诱导因子(TNFIF)。1994年,Baggiolini发现红细胞广谱趋化因子受体(ECKR)。此阶段中,红细胞免疫学的研究全面展开,并日渐系统化,红细胞免疫的应用也成了现代免疫学天然免疫研究领域中令人关注的热点。
免疫物质是免疫细胞行使免疫功能的物质基础,红细胞的免疫相关物质包括:补体受体CR1、CR3、淋巴细胞功能相关抗原-3(CD58)、CD44、人类补体膜辅助因子蛋白(MCP)、降解加速因子(DAF)、过氧化物酶、过氧化物歧化酶(SOD)、阿片肽受体、NK细胞激活因子(NKEF)以及红细胞趋化因子受体等。
清除病原体和循环免疫复合物(CIC)红细胞膜上补体受体具有免疫粘附、携带及清除循环液相中抗原异物的功能,尤其清除CIC是红细胞最主要的免疫功能。识别、储存和提呈抗原将标记的牛血清白蛋白抗原注入新生兔体内的实验发现,红细胞对自我(self)和非我(not-self)抗原有识别和储存的功能。更重要地,红细胞具有双重黏附特性。红细胞上CR1与IC、抗原异物黏附的同时,又可黏附自身胸腺细胞和T细胞,不仅增加了抗原接触、被俘获的机会,同时还将处理的抗原信号传递给T细胞,增强了细胞免疫应答。效应细胞样作用细菌、病毒及肿瘤细胞等旁路激活和黏附补体C3b后,通过CR1直接黏附红细胞。红细胞CR1黏附处过氧化物酶活性增强,直接清除黏附的抗原物质,从而起到效应细胞样作用。红细胞的黏附导致体内变异细胞、外源异物等表面电荷改变,使其更易于吞噬。另外,红细胞通过对CIC的竞争粘附减弱了IC对白细胞的功能抑制,从而增强了其免疫功能。红细胞还可通过释放SOD,清除吞噬过程中的阴离子,保护机体,促进吞噬。红细胞通过CD58、CD59与T辅助细胞CD2的粘附激活T淋巴细胞免疫功能,与B细胞作用亦能促使其增殖分化产生免疫球蛋白。实验表明,红细胞还可调控淋巴细胞产生γ-干扰素,增加淋巴细胞转化率和培养液中IgG、IgA的含量。无论是自体、同种、异种红细胞都能使NK细胞的免疫监视功能活性增强,因为红细胞能释放NKEF,增加NK细胞的活性及ADCC作用。体外实验还显示,自身红细胞还能增强LAK细胞毒性的产生。
红细胞通过CR1、人类补体膜辅助因子蛋白(MCP)、降解加速因子(DAF)等参与补体活性的调控。总之,红细胞在机体对外源异物的免疫防御、保持体内的免疫自稳以及对肿瘤细胞等的免疫监视中均起着重要作用。基因组中CR1(CD35)密度相关遗传结构决定了CR1的高、中或低表达类型。此外,血型也影响红细胞CR1活性,正常血型人群的EIF以B型和AB型为弱。红细胞免疫功能在不同动物种、型间有相当差异,性别和年龄也影响红细胞免疫功能:随着年龄的增长,EIF逐渐降低。另外,一天内不同时期,同一个体红细胞免疫活性也不同,表现为昼夜节律性。血清中同时存在红细胞免疫粘附抑制因子(CR1FIR)和免疫粘附促进因子(CR1FER)。正常情况下,两种因子对CR1活性起正负调节作用,促进因子作用占主导;病理情况下,抑制因子活性增强,大于促进因子,随疾病转归呈现一定程度的波动。大量研究表明红细胞CR1活性与神经内分泌有关。β-内啡肽对红细胞CR1有双重作用,高浓度时起负调控,低浓度时为正调控。肾上腺素和胰岛素过高也会抑制红细胞CR1活性。研究表明,几乎所有疾病过程中EIF均表现出不同程度的变化,多数表现为EIF降低。寒冷刺激过程中,机体先有免疫功能增强,但是很快转为下降趋势。高温情况下,随着热暴露的时间延长,红细胞的免疫功能可升高到某一持续水平。张乐之等证明微波可以提高红细胞免疫粘附能力。EIF检测方法、血液采集部位以及血液放置时间的差异会导致结果的不同。另外,针灸、理疗、化疗、药疗、窒息、高压等也会影响机体EIF发生改变。
红细胞范文篇2
【关键词】mPEG修饰红细胞；Rh抗原；红细胞
RhAntigenStabilityofmPEGModifiedRedBloodCells
AbstractTheobjectiveofstudywastoinvestigatetheRhantigenstabilityofmPEG-modifiedRBC.RBCmembraneproteinSDS-PAGEtechnologywasusedtoanalyzethecombinationofthemPEGmodifiedRBCmembraneproteinwithmPEGmolecules;theRBCghostcoagulationtestand4℃CPD-preservedmodifiedRBCmixedwithmatchedbloodwereusedtoobservethestabilityofRBCRhantigencamouflagedbymPEG.TheresultsshowedthatthebloodgroupsofstoredmPEG-modifiedRBCwerekeptconsistencybeforeoraftersimulatingtransfusion,i.e.mixtureofmodifiedRBCwithmatchedbloods,whiletheplasmahemoglobinaftersimulatingtransfusionwasnotonlywithinthenormalrangeduringthestorage,butalsolessthanthatbeforesimulatingtransfusionevenafterincubationat37℃.TheelectrophoresispatternstainedwithiodineandCoomassiebluedisplayedthebandsofmPEGcombinedwithRBCmemberaneproteinandtheslowmobilityofmembraneprotein.ThehemagglutinationofPEGylationRBCghostsdidnottakeplaceandmPEGstillcoveredtheantigen.Inconclusion,mPEG-SPAcanbindtheerythrocytewithitsextractedmembraneproteininbothghostsandlivingerythrocytes.
KeywordsmPEGmodifiedredbloodcell;Rhantigen;redbloodcell
mPEG-SPA可以与蛋白质和多肽中的赖氨酸（K）、精氨酸(R)的胺基、组氨酸(H)的咪唑基以及酪氨酸(Y)的羟基发生化学反应，形成共价结合键，从而结合到蛋白质多肽上［1］，达到遮蔽抗原的作用。mPEG与红细胞膜Rh抗原结合后是否稳定，进入人体后是否会脱落，这些问题关系到修饰后红细胞进入人体后的安全性。为此，我们采用mPEG修饰的红细胞膜蛋白SDS-PAGE电泳、红细胞血影凝集实验以及用4℃CPD保养液保存的修饰红细胞与匹配血液进行的体外混血实验，对mPEG修饰后红细胞Rh抗原被遮蔽的稳定性进行了初步的研究。
材料和方法
样品
20mmol/LmPEG-SPA修饰的AB、RhDEeCc红细胞，AB、RhD-全血，RhD血液血浆。
试剂
CPD保养液、低渗磷酸缓冲液（20mOSM，pH7.4）、10mmol/LTris-盐酸低渗缓冲液、等渗液、电泳缓冲液、30%聚丙烯酰胺凝胶溶液、分离胶缓冲液、浓缩胶缓冲液、10%分离胶、10%基层胶、0.25%考马斯亮蓝R-250、脱色液、样品处理液、蛋白分子量标准物（marker）。
仪器
倒置显微镜、KUBOTA2100离心机（Japan）、EBA12RZentrifugen低温高速离心机（Beckman公司产品，Germany）、XMTB数显调节仪水浴锅（浙江余姚工业仪表二厂产品）、Mini-ProteanⅡ型电泳仪（Bio-Rad公司产品，USA）、TS-1型脱色摇床（江苏海门其林贝尔仪器制造有限公司产品）。
mPEG修饰红细胞体外稳定性检测
将CPD保存的血比容为35%的20mmol/LmPEG-SPA修饰的ABRhDEeCc红细胞、ABRhD-全血、RhD血浆分装，于2-6℃保存并在储存第1、7、14、21天时取CPD保存的修饰的ABRhDEeCc红细胞50μl，用间接抗人球蛋白试验鉴定血型后，分别加入250μl的ABRhD-全血和RhD血浆，以CPD保存的血比容为35%的20mmol/LmPEG-SPA修饰的ABRhDEeCc红细胞RhD-全血和RhD血浆作为对照，在37℃摇动孵育24小时后，再次检测血型和血浆游离血红蛋白。
mPEG修饰的红细胞血影凝集实验
取未修饰和修饰的红细胞各40μl，加10倍体积的PBS（pH7.4），4℃放置30分钟，3500×g/min离心10分钟，弃上清，加入600μl的低渗磷酸缓冲液，4℃放置30分钟，3500×g/min离心10分钟，弃上清，低渗磷酸缓冲液洗涤4次，3500×g/min离心10分钟，沉淀即为血影细胞。在血影细胞加入Rhanti-D多抗后，在倒置显微镜下观察结果。
mPEG修饰的红细胞膜蛋白的SDS-PAGE分析
红细胞膜蛋白的提取取CPD抗凝血100μl，以2000×g/min10℃离心5分钟，除去血浆和灰白色血细胞层；另取mPEG-SPA修饰红细胞约40μl，加预冷的等渗液将沉淀RBC悬浮，以2000×g/min10℃离心5分钟，除去上清液，如此重复洗涤3遍；按1∶10（v/v）向沉淀RBC中加入预冷的低渗液，混匀后4℃放置至红细胞完全溶血；以1000×g/min，4℃离心10分钟，除去上清液，将沉淀在4℃用低渗液6000×g/min离心5分钟，洗涤3次，获得白色的RBC膜样品。
电泳分别配制10%分离胶和基层胶，灌分离胶，37℃放置40分钟，待胶凝固，灌基层胶，放梳子组装电泳装置；将蛋白marker及取得的RBC膜样品各10μl与5×样品缓冲液在Eppendorf管中混合；95℃加热5分钟，将蛋白变性；用微量加样枪将样品加入样品孔底部；180V恒压电泳至溴酚蓝指示剂移动至电泳胶外。
PEG碘染色［2］将电泳后的胶放入容器内，在摇床上缓慢振荡的过程中加入20ml0.1mol/L的高氯酸，15分钟后依次加入5ml5%氯化钡，2ml0.1mol/L碘溶液。5分钟后见到碘染的PEG条带逐渐出现，拍照、记录结果。
考马斯亮蓝染色将碘染的胶放在蒸馏水中漂洗约20分钟，碘染条带逐渐消失；将约20ml考马斯亮蓝染液放入盛胶的容器里，摇床缓慢振荡约2小时，将染液弃去，再在水中漂洗数次，然后加入脱色液，脱色的条带清晰，背景变浅，其中更换脱色液数次，拍照、记录结果。
统计学处理
采用SPSS10.0软件对检测结果进行Chi-square检验。
结果
mPEG修饰红细胞体外稳定性
修饰的ABRhDEeCc红细胞在储存过程中和模拟输血过程（即与全血和血浆混合后于37℃孵育24小时）,Rh血型D、E、e、Ch和c抗原未发生变化，mPEG修饰红细胞在保存过程中血浆游离血红蛋白水平正常，修饰的ABRhDEeCc红细胞在模拟输血过程后，游离血红蛋白未见升高，反而降低，且1组和6组在统计学有显著差异，1组和7组在统计学同样有显著差异（附表）。Table.Plasmafreehemoglobinchangeintheprocessofbloodmixture（略）
mPEG修饰的红细胞血影凝集
mPEG-SPA修饰前后的红细胞处理得到的血影和IgGMRhD多克隆抗体，用直接凝集实验进行鉴定，结果表明mPEG修饰前的红细胞发生了凝集，而mPEG-SPA修饰后的红细胞未发生凝集（图1）。
mPEG修饰的红细胞膜蛋白的SDS-PAGE电泳分析
红细胞膜蛋白经SDS-PAGE碘和钡染色后，未修饰红细胞膜蛋白和蛋白marker均未出现，只有2.0mmol/LmPEG-SPA修饰的红细胞膜蛋白出现条带，主要是血影蛋白、条带3，条带4.1和4.2及血型糖蛋白（图2）；红细胞膜蛋白经SDS-PAGE考马斯亮蓝染色后，蛋白marker、2.0mmol/LmPEG-SPA修饰的、未修饰的红细胞膜蛋白均出现条带；未修饰的红细胞膜条带3、条带4.1、条带4.2、肌动蛋白和血型糖蛋白条带的迁移速度均快于修饰的红细胞膜蛋白条带（图3）。
讨论
mPEG与红细胞膜只有稳定结合，才能保证其输入人体后不脱落，被修饰的抗原不会暴露，因而不会导致机体产生免疫应答反应。在对重组蛋白、酶、药物等的应用和研究基础上发现，PEG与蛋白分子共价结合后会进一步吸附水分子，使蛋白分子具有一个PEG和水分子包裹亲水外壳，这个外壳能有效地遮蔽蛋白质表面的抗原［3］。已有研究结果显示，Rh血型抗原膜外的1、2、3、4、5环上均存在与mPEG-SPA发生反应的氨基酸K、R、H和Y，后者是mPEG共价结合蛋白质氨基酸物质基础。因此，从理论上讲结合应是稳定的。由于目前缺乏成熟的修饰红细胞动物评价模型［4］，因此我们设计了mPEG修饰红细胞体外稳定性实验，结果表明：不同保存时间的mPEG修饰的红细胞在模拟输血即混血前后的血型保持不变，这一结果不仅支持修饰的红细胞血型在体外不变，而且也提示其进入体内应是稳定的；同时mPEG修饰的红细胞在保存过程中游离血红蛋白水平正常，并且混血后经37℃孵育的mPEG修饰的红细胞游离血红蛋白水平低于不混合的修饰红细胞，这不仅说明mPEG与红细胞的结合是稳固的，同时表明全血和血浆与保存期间的mPEG修饰红细胞混合，不仅不会导致红细胞结构和功能损伤，而且有利于mPEG修饰红细胞功能维持和恢复，mPEG仍稳固与红细胞结合起着遮蔽抗原的作用。已知，SDS-PAGE电泳分析可以显示红细胞膜上分子量从15000-250000的15种主要蛋白，包括血影蛋白（spectrin，MW：240000；220000）、锚蛋白（ankyrin）、条带3(MW：100000)、条带4.1、条带4.2、肌动蛋白（actin）和血型糖蛋白(glycophorin，MW:30000）［5］。
Scott等［6］研究结果表明，与mPEG结合的膜蛋白会由于分子量的改变使电泳的带型发生变化，并且表现出剂量依赖性；而且已有的结果也表明，mPEG可以与红细胞膜蛋白血影蛋白、条带3、条带4.1、条带4.2、肌动蛋白和血型糖蛋白结合［7］。本研究中对保存期21天mPEG-SPA修饰的红细胞膜蛋白经SDS-PAGE电泳后，先用碘染色，脱色后再用考马斯亮蓝染色，比较分析PEG特异的碘染和考马斯亮蓝染色显色图谱，发现特殊的碘染色可以显示出mPEG与红细胞膜蛋白结合的条带，mPEG-SPA与红细胞膜蛋白结合后导致蛋白分子迁移速度发生改变。这一结果证实了mPEG-SPA即使在红细胞膜蛋白被单独提取后仍与与红细胞膜蛋白稳固结合的。依据血影仍保持有抗原性，且可与相应抗体结合产生凝集现象的原理，我们的mPEG修饰的红细胞血影凝集实验不仅证实了修饰红细胞在质膜裂损后血影抗原仍能与mPEG结合，而且mPEG仍可有效地遮蔽抗原，使抗原不与相应抗体结合而不发生凝集现象，这一结果进一步证实mPEG-SPA与红细胞膜稳固结合。
【参考文献】
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5汪堃仁.细胞生物学.北京：北京师范大学出版社.1988：61-63
红细胞范文篇3
关键词：猪附红细胞体病;临床症状;病理变化;诊断;防治措施
猪附红细胞体病是由立克次氏体——猪附红细胞体引起的一种疾病。该病在豫北地区的濮阳、清丰、滑县、内黄、安阳、林州等县市普遍流行,大部分50日龄左右仔猪先发病,哺乳仔猪致死率几乎100%,怀孕母猪出现流产、早产、死胎等现象。发病初期流行快,症状严重,死亡率高,后期症状轻微。无继发和混合感染,病程7~12d。如有继发和混合感染病程延长,且多数愈后不良。现将其诊治情况介绍如下。
一、临床症状
断奶仔猪、育肥猪和大猪患病精神沉郁,嗜睡,扎堆,体温41.5℃左右,猪发热后2d,部分猪全身皮肤呈浅紫红色,尤其腹部,5~6d后皮肤呈土黄色,病程再长一些体质差的猪皮肤苍白。病初食欲废绝,治后有少量采食,大部分猪眼结膜发红,严重的上下眼睑粘住使眼无法睁开。部分猪流粘性鼻液,后期干结堵塞鼻孔,使猪张口呼吸,眼睑发绀,个别耳部发绀,少数后肢内侧及腹下部有出血斑,部分猪步态不稳,少数猪发病10d左右出现急性死亡,死亡时口腔出血。继发其他疾病,症状更加复杂。怀孕母猪和哺乳母猪串病精神差、喜卧、发热41.5℃左右,所有发病猪全身皮肤发红,个别猪中、后期皮肤黄染,食欲废绝,便秘,有的不发热同样出现上述症状,部分猪出现流产、早产,尤其是临产母猪流产率高,不流产的产出死胎,有的即使产活仔,但仔猪弱小,死亡率高,这种现象持续1个月左右才恢复正常。哺乳仔猪患病发热、精神沉郁、嗜睡、扎堆、贫血、腹泻,死亡率极高,严重的几乎全窝死亡。
二、病理变化
主要病理变化为贫血及黄疸。皮肤及黏膜苍白,血液稀薄、色淡、不易凝固,全身性黄疸,皮下组织水肿,多数有胸水和腹水。心包积水,心外膜有出血点,心肌松弛,色熟肉样,质地脆弱。肝脏肿大变性呈黄棕色,表面有黄色条纹状或灰白色坏死灶。胆囊膨胀,充满明胶样胆汁。脾脏肿大变软,呈暗黑色,有的有针头大灰白色坏死结节。肾脏肿大,有出血点。有时淋巴结水肿。公务员之家
三、诊断
附红细胞体感染后7~8d,猪主要表现为高热和溶血性贫血,这时血液检有大量附红细胞体。而在后期,血液内附红细胞体数量减少,血检很难查出。新鲜血液检查,取耳静脉血1滴于载玻片上,加等量生理盐水混匀,加盖玻片,在400~600倍暗视野显微镜下观察,可见虫体球形、豆点形、杆状或颗粒状。由于虫体附着在红细胞表面有张力作用,使红细胞在视野内上下震动或左右运动,犹如摆动的齿轮。血片染色检查,取耳静脉血涂片,姬姆萨染色镜检,可见红细胞表面有许多圆形、椭圆形、杆状紫红色虫体,当调节微螺旋钮时,虫体折光性较强,中央发亮,形似气泡。红细胞边缘凹凸不平。瑞氏染色检查,虫体呈紫蓝色。或采取抗凝血1mL(加肝素或柠檬酸纳)加10%福尔马林液1mL混匀,送实验室用丫啶橙染色检查,附红细胞体呈现由浅至深的枯黄色。
四、防治措施
4.1预防
对已发病的猪场,应及早诊断,防止传给怀孕母猪或哺乳仔猪,实行隔离,加强消毒,驱灭蚊蝇,体表驱虫。对全群用土霉素或金霉素进行预防。可在产前2周用金霉素450g/t拌料和产后4周以220g/t拌料或母猪在产前注射土霉素(11mg/kg体重),能对母猪和仔猪起到防病效果;对于1日龄仔猪注射土霉素(50mg/头),种猪和生长肥育猪用对氨基苯胂酸90g/t饲料可预防猪附红细体病的发生,加强饲养管理,防止应激,加强通风,防止猪群拥挤和饲料质量突变,严格兽医卫生操作规程,保持卫生。防止人为传播疾病。
4.2治疗
用血虫杀注射液,首次剂量按0.4mL/kg体重,配合安乃近、氨基比林等解热药分点深部肌肉注射,2d后再按0.2mL/kg体重分点深部肌肉注射,一般2针即可见效或治愈,少数未愈者隔2d再按0.2mL/kg体重注射1次,其间用抗生素和解热药对症治疗。或用血虫净首次按7mg/kg体重,用生理盐水或注射用水配成50g/L溶液,臀部肌肉分点注射,同时用环丙沙星或磺胺-6-甲氧嘧啶配合安乃近等解热药物颈部肌肉注射,2d后再用血虫杀按0.2mL/kg体重配伍解热药再注射1次,期间用抗生素、解热药对症治疗。对于食欲废绝、病情严重的病猪,采用信石耳部包埋,肌注长效土霉素,静滴5%葡萄糖氯化钠注射液,VC等药物,同时根据体温、呼吸等状况,采用安乃近、安胆等药物对症治疗。病情基本控制后按0.15%的比例在饲料中添加四环素或土霉素,连用2周,停用3d后再连用1周,可取得较好效果。
参考文献
[1]宁秀云,王小青,孙泰然.猪附红细胞体病的防治[J].农村实用科技,2004(4):32.
[2]高俊梅,余德勇.猪附红细胞体病的综合防治与公共卫生安全[J].畜牧与饲料科学,2009(Z1):89-95.
红细胞范文篇4
1发病情况
牡丹江市近郊一个体养猪场有基础母猪40头，年出栏生猪1000多头。其中断奶后仔猪100头，有30头陆续出现高热、食欲减退或废绝，精神不振，喜卧，呼吸急促。发病初期畜主误认为是普通感冒，遂使用青霉素、安乃近等药物进行治疗，通过2d的用药，病情不但未见好转，而且逐渐加重，病猪越来越多，并有2头死亡。
2临床症状
病猪体重约25～30kg，测量其中10头仔猪体温，均在40℃以上，呈稽留热，食欲下降或废绝，饮欲增加，精神极度沉郁。耳尖瘀血，呼吸急促，部分病猪皮肤潮红，毛孔有出血点，病程稍长的猪皮肤苍白，个别病猪还伴有可视黏膜黄染现象。粪便干燥，呈球状，表面附有粘液，尿液黄褐色。
3病理剖检变化
病死猪外观皮肤潮红，毛孔有出血点，腹下有瘀血斑块，眼结膜苍白黄染。剖开后发现腹水增多，呈黄色，血液稀薄，且凝固不良；脂肪轻度黄染，肺脏充血，水肿，心脏冠状沟水肿，肝脏肿大呈棕黄色，质地脆弱，脾脏肿大，呈暗红色。全身淋巴结有不同程度的水肿。
4诊断
4．1临床诊断
根据该病的流行特点，高热稽留、贫血和黄染的典型症状以及病理剖检变化，初步诊断该病为猪附红细胞体病。
4．2实验室诊断
为进一步确诊，对发病猪采血进行了镜检。从病猪耳静脉采血，放入到加有抗凝剂的试管内，轻轻摇匀，取一滴抗凝血加到洁净载玻片上制成压片。镜检发现视野内大量红细胞形态发生变化，呈锯齿状、星状等不规则形状，且出现红细胞游走现象，来回摆动。由此可确诊该病为猪附红细胞体病。
5防治措施
（1）立即隔离病猪，对死猪进行深埋处理，清理舍内粪便，对猪舍进行彻底的消毒。
（2）未发病猪用强力霉素拌料进行预防，每100kg饲料添加100g强力霉素。
（3）发病猪肌肉注射三氮脒，5mg／kg，1次／d，同时在饲料中添加强力霉素（每100kg饲料添加100g强力霉素）。为防止高热引起机体发生酸中毒，在饮水中加入0．3％碳酸氢钠，让猪自由饮用。
（4）在对因治疗的同时，配合使用柴胡注射液，分点深部肌肉注射进行退热，对重症猪采取强心补液、应用铁制剂等对症治疗措施。
通过采取以上综合措施，病猪2d后有明显好转。治疗5d基本痊愈，耳静脉采血，血涂片镜检，结果未发现异常的红细胞。之后电话回访，猪群已恢复正常，未见新发和复发病例。
6小结和体会
猪附红细胞体病主要通过蚊虫等吸血昆虫进行传播，每年7～9月份是该病的多发季节。另外，外伤如去势、免疫注射、剪齿等过程中消毒不严格可引起该病的传播，也有人提出猪群垂直传播的说法。但近几年通过从许多猪场采集的血样镜检中发现，许多未发病的猪场几乎都携带附红细胞体，因此该病的发生已无明显的季节性。既然猪只基本上都携带附红细胞体，因此吸血昆虫传播该病并不是主要因素，而应激因素对该病的流行表现主导作用，如长途运输、防疫注射、突然换料、营养不良、气候恶劣、仔猪阉割、母猪配种、分娩等致使猪只抵抗力下降时发病较多。该病以群发病居多，其他感染病如流感等也可引起该病的暴发。而饲养管理好的健康猪只，在无应激因素的情况下，有的猪只血液镜检虽然携带附红细胞体，但直到出栏都不会发病。因此，健康的猪体，健全的防卫功能，能较有效的抑制附红细胞体在血液中的繁殖，从而使猪和附红细胞体之间处于相对的平衡状态。
红细胞范文篇5
关键词肺心病红细胞免疫功能脂质过氧化
Relationshipbetweenperoxidationinerythrocytemembraneandandredcellimmunefunctionincorpulmonalesubjects
JIANGYong-Tang,CHENXue-Kui,ANJi-Hongetal.
DepartmentofRespiratorySystem，The2ndClinicColleage-NornamBethuneUniversityofMecicalSciences,Changchun130041
AbstractObjective：Toevaluatetherelationshipbetweenperoxidationinerythrocytemembraneandredcellimmunefunctionincorpulaonale.Methods：Theredcellimmunefunctionandthelevelsofmalonyldialdehyde(MDA)inplasmanderythrocytemembraneweretestedbyredcellyeastmixtureroseandthiobarbituricacid(TBA)methods.Results：ThelevelsoferythrocyteC3breceptorwassignificantlydecreasedinacutestagecorpulmonale(P<0.01).ThelevelsofplasmaanderythrocytemembraneMDAincorpulmonalewerehigherthanthoseinhealthy(P<0.01).Conclusion：Theresultsindicatedthatlipidperoxidation,particularlyinerythrocytemembrane,mightcontributetothedecreaseoferythrocyteofreceptor.
KeywordsCorpulmonaleRedcellimmunefunctionLipidperoxidation
丙二醛(MDA)是脂质过氧化反应中重要的中间产物，MDA可严重损坏细胞膜组分、结构和功能〔见：JainSK.Theaccumulationofmalonyldialdebyde,anendofproductoffattyacidperoxidation,candisturbaminophospholipidorganizationinthemembranebilayerofhumanerythrocyte.JBiolChem,1984;259:339〕。红细胞膜上存在具有免疫粘附活性的C3b受体，由于红细胞免疫粘附(Redcellimmuneadherence,RCIA)作用，红细胞得以发挥携带和清除循环免疫复合物(CIC)，促进吞噬细胞吞噬，调节细胞免疫等多种功能〔见：郭峰.红细胞免疫研究概况.中华微生物学和免疫学杂志，1995；15(3)：18〕。为探讨肺心病患者红细胞膜MDA对红细胞C3b受体的影响，我们自1995年9月～1996年4月选择住院肺心病患者进行观察，报道如下。
1材料与方法
1.1病例选择正常对照组：体检健康者24例，肺心病组：60例。全部病例分两组：急性期32例，恢复期28例。
1.2方法
1.2.1红细胞C3b受体花环率(RBC-C3bRR)和红细胞免疫复合物花环率(RBC-ICR)试验采用郭氏方法。
1.2.2红细胞膜脂质过氧化水平测定血浆及红细胞膜MDA测定用内藤氏法。膜蛋白定量采用Lowry法。
1.3统计学处理两组间比较用t或t′检验，用直线相关分析和多元逐步回归分析判定各指标间的关系。
2结果
2.1红细胞免疫功能肺心病RBC-C3bRR明显降低，RBC-ICR和正常无显著差异。血浆MDA和红细胞膜MDA水平明显升高。急性期肺心病患者RBC-C3bRR和RBC-ICR显著低于恢复期患者，后者RBC-C3bRR降低和血浆MDA升高仍和正常组有显著差异。RBC-ICR升高和红细胞膜MDA升高与正常组无明显差异。
2.2红细胞C3b受体活性和脂质过氧化损坏关系肺心病患者血浆MDA和红细胞膜MDA水平呈正相关，血浆和红细胞膜MDA水平升高和RBC-C3bRR降低呈负相关，多元逐步回归分析血浆及红细胞膜MDA与红细胞C3b受体的偏回归系数分别为-0.1160，-0.1613，复相关系数R=0.7601。提示红细胞膜MDA和红细胞C3b受体关系更密切，见表1，表2。
表1肺心病患者血浆MDA和红细胞膜MDA与红细胞C3b受体花环率相关分析(n=60)
Tab.1RelativeanalysisbetweenRBC-C3bRRandMDAinplasmaanderythrocytemembraneincorpulmonal(n=60)
Dependent
variableIndependentrP
RBC-MDAP-MDA0.9209<0.01
RBC-C3bRRRBC-MDA
P-MDA-0.8718
-0.7339<0.01
<0.01
表2红细胞免疫功能、血浆和红细胞膜MDA水平测定结果
Tab.2Resultofredcellimmunefunction,MDAinplasmaanderythrocytemembrane
nRBC-C3bRRRBC-C3bRRP-MDARBC
(±s，%)(±s，%)(nmol/ml)(μmol/ml)
Normalcontrol2419.50±4.308.25±6.154.67±0.100.452±0.026
CorPulmonale6010.87±4.851)7.94±5.774.62±0.241)0.569±0.0081)
Remissionstage2815.55±2.731)9.30±6.175.12±0.141)0.469±0.046
Acutestage326.78±1.032)6.74±4.932)7.55±0.212)0.641±0.0572)
Note:vsnormalcontrol,1)P<0.01;2)vsremissionstage,P<0.01
3讨论
本组资料显示：肺心病患者红细胞C3b受体花环率明显降低，红细胞免疫复合物花环率无明显改变。提示红细胞C3b受体降低，红细胞免疫粘附功能降低，为原发免疫功能低下，即红细胞膜上C3b受体受到破坏和影响所致。我实验室曾报道肺心病患者血浆MDA水平升高。本研究进一步证明其红细胞膜MDA亦增高，两者呈正相关。MDA是脂质过氧化降解的中间产物，脂质过氧化作用可严重破坏细胞膜成分、结构和功能。相关分析发现肺心病患者MDA升高和红细胞C3b受体活性呈明显负相关。进一步多元逐步回归显示两者关系更为密切。提示血浆MDA升高，尤其是红细胞膜MDA升高可以严重影响C3b受体活性。
红细胞范文篇6
1肿瘤免疫中红细胞的作用
1.1促吞噬作用
Forslid等[2]发现C3b致敏的酵母菌，中性粒细胞对其吞噬率为15％，当加入红细胞后，吞噬率增加一倍，红细胞碎片亦有相同作用。作者推测红细胞所含抗氧化剂类物质能保护中性粒细胞吞噬过程中释放的氧自由基对中性粒细胞的自身细胞毒作用，从而促进吞噬。徐瑛等[3]亦证明人红细胞能明显促进外周血多形核白细胞（PMN）吞噬功能，在红细胞存在下对酵母菌的吞噬率增加70％左右，促吞噬作用与红细胞补体1型受体（C3breceptor，CR1）数量不同有关。将肺癌患者的红细胞和淋巴细胞按一定步骤与经血清致敏的癌细胞作用，观察肺癌患者红细胞与淋巴细胞围攻癌细胞情况。结果显示：肺癌患者红细胞与淋巴细胞不仅可各自单独围攻癌细胞，且具有协同抗肿瘤免疫作用，肺癌患者红细胞对淋巴细胞免疫粘附癌细胞的促进作用较正常人降低[4]。徐瑛[3]检测了恶性肿瘤患者红细胞促PMN吞噬能力，发现患者红细胞促吞噬率明显低于正常人，认为癌瘤患者红细胞CR1减少是红细胞促PMN吞噬减弱的原因之一。郭峰等[5]发现红细胞能直接粘附肿瘤细胞，肿瘤细胞经与补体作用后粘附红细胞能力明显增强，并能促进淋巴细胞、粒细胞对肿瘤细胞的粘附，而CR1单克隆抗体能抑制红细胞粘附肿瘤细胞的活性，说明在肿瘤免疫中红细胞有免疫调控，增强其它细胞功能的作用，这种作用是红细胞膜上的CR1介导的。Siegel推测红细胞能阻止癌细胞在血循环中扩散，因为癌细胞在外周血中遇到红细胞的机会比白细胞大1000倍，癌细胞表面覆盖有抗体补体，易被红细胞粘附而被捕捉吞噬。
1.2清除循环免疫复合物
肿瘤产生的大量抗原与血中抗体形成的免疫复合物（IC）被认为是一肿瘤免疫抑制因子，是造成肿瘤免疫逃逸的原因之一。IC沉着于组织某些部位，激活补体系统，亦可造成组织损害。红细胞膜具有CR1，通过CR1，红细胞与抗原－抗体－补体复合物结合，并将其运送至肝脾固定吞噬系统，IC从红细胞上解离，被吞噬细胞吞噬清除，释放IC后的红细胞可再回到血循环中，仍具有结合IC的能力[8]。CR1为分子量205000的糖蛋白，存在于红细胞、B细胞、PMN及单核细胞上，每种细胞所含CR1数量不同，红细胞为950，B细胞为2100，PMN为57000，单核细胞为48000，从数字上看每个红细胞所含CR1数仅为有核细胞的1/20～1/50，但由于血循环中红细胞数为有核细胞数的1000倍，而血循环中95％的CR1是分布于红细胞上的，清除IC主要是红细胞而非白细胞。Medof[6]等的体外试验结果支持上述推测，他们将抗原－抗体－补体的复合物与人血细胞混合孵育，然后测定各类细胞结合复合物的数量，结果发现红细胞结合了82.8％～84.8％的复合物，而中性粒细胞与单核细胞分别结合了8.3％～15.2％和1.6％～5.8％的复合物。最近发现红细胞CR1与有核细胞CR1在功能和结构上不同，红细胞CR1在细ど系姆植汲蚀匦?cluster)。Paccaud等[7]比较了PMN与红细胞结合IC的能力，发现在相同细胞浓度下，PMN结合IC能力与红细胞结合IC能力相同，尽管PMNCR1数量是红细胞CR1数量的4倍，在相同CR1数量条件下，静止的或激活的PMN结合IC的能力始终低于红细胞。电镜下发现红细胞上50％的CR1呈簇性分布，而PMN小于15％，激活的PMN虽CR1数量增加，但簇性CR1的数量并不增加，因而认为PMN的功能是组织吞噬，清除IC为红细胞的功能。
1.3效应细胞样作用
红细胞表面有过氧化物酶，能使红细胞直接销毁粘附的抗原物质，从而起效应细胞样作用。郭峰等[6]发现红细胞能与多种癌细胞发生粘附包括血清致敏的肝癌原代、传代细胞株，鼠淋巴母细胞瘤，艾氏腹水癌细胞，各种肿瘤细胞与红细胞形成花环的百分率平均值大16％～60.97％。电镜下可见红细胞发生变形运动以顺应肿瘤细胞的表面形态，甚至还可发生阿米巴样运动，包绕坏死的肿瘤细胞碎片，粘附处的红细胞膜与肿瘤细胞膜粘附、融合。肿瘤细胞与红细胞结合处有破损现象，在红细胞中可见癌细胞碎片，这种粘附作用可被CR1单抗或C3多抗阻断。
1.4红细胞对淋巴细胞和细胞因子的调控作用
Yaelli[8]等观察了红细胞对LAK细胞杀伤活性的影响，作者采用51Cr释放微量细胞毒法检测了12例癌症患者LAK细胞对Daudi肿瘤细胞的杀伤活性，发现在培养时未用Ficoll－Hypaque液离心除去红细胞者其LAK细胞活性较除去红细胞者增强1～3倍，最大1例达20倍，进一步发现红白细胞比从3～100:1时，溶解瘤细胞活性逐渐增强，在100:1时至少增加2倍，并证明红细胞的增强作用是在LAK细胞培养的诱导期且需要细胞间的接触。因而认为制备LAK细胞时不需要分离除去红细胞，相反加入适量的红细胞对增强LAK细胞毒活性更为有益。
NK细胞(Naturekillercell)在体内担负着重要的免疫监视功能。红细胞能直接增强NK细胞的抗肿瘤活性，Shou等[9]检测了在红细胞存在下NK细胞毒活性，发现红细胞与效应细胞比值为1.3:1时NK细胞毒活性开始增强，在2.5～20:1时增加最明显，不论自体，同种异体或异种红细胞都能使NK细胞活性增强，但破碎的红细胞无增强作用，增强作用可能与NK细胞上补体受体有关。郭峰[6]亦发现，当在效：靶：RBC比为10:1:25的条件下时加RBC组NK细胞活性明显高于未加RBC组。肿瘤患者红细胞对NK细胞活性的正性效应降低。Shou[10]最近发现在RBC的胞浆内存在着一种自然杀伤细胞增强因子(NatureKillerEnhancingFactor,NKEF)能增强NK细胞活性，并对其理化特性做了初步分析，认为RBC在调节NK细胞方面可能起着重要的作用。
Sigfuon等[11]发现，用美州商陆丝原刺激淋巴细胞转化，加自身红细胞可增加淋巴细胞转化率和IgG、IgM、IgA的合成。Virella等[12]进一步实验发现，在培养前红细胞与抗LFA－3单克隆抗体作用或淋巴细胞与抗CD2的单克隆抗体作用后培养时不增加B细胞反应，说明淋巴细胞转化合成抗体与红细胞LFA－3和淋巴细胞CD2相互作用有关。
红细胞能使人T细胞增殖加强，促进T细胞IL－2受体表达以及肿瘤坏死因子[13]和γ－干扰素产生[14]。用PHA刺激人外周血单个核细胞可诱导干扰素产生，Keyes等[14]发现在培养时加入红细胞可使干扰素产量增加4～10倍，干扰素产量随红细胞与淋巴细胞比值关系而变化，最适宜浓度为10～50:1。红细胞的促进作用与血型无关，红细胞碎片亦有相同刺激作用，抗CD2的单克隆抗体可抑制红细胞对T细胞产生干扰素的促进作用。Kalechman等[15]亦发现在培养时加入自身RBC可使人单核细胞或鼠脾细胞对亚适合剂量的丝裂原的反应增强，包括细胞增殖，IL－2、IL－3、IL－6、克隆刺激因子及γ－干扰素的分泌增加，这种增强效应为剂量依赖性的。还发现在无丝裂原存在下RBC能增强人单核细胞及鼠脾细胞IL－2R的表达，这种增强效应与红细胞膜与T细胞上的CD2分子相互作用有关。
2红细胞免疫功能的调控及意义
Siegel等[1]在兔血清中发现了抑制红细胞免疫粘附的因子，该因子为一不耐热物质，58℃30分钟可除去其活性，推测该因子为一大分子物质，机体通过控制该因子的合成来调节红细胞免疫功能。Yin等[16]发现该因子为一种球蛋白，对热不稳定，有与赖氨酸结合的位点，该因子可阻止IC粘附到红细胞上，降低红细胞粘附携带IC的能力。郭峰等[17,18]还发现血清中除存在红细胞免疫抑制因子外，还存在着红细胞免疫粘附促进因子，该因子耐热，58℃不能灭活。在正常人血清中促进因子活性明显大于抑制因子，肿瘤患者抑制因子活性上升，促进因子活性下降，因而认为机体内存在着红细胞免疫正负调节机制，该调节机制紊乱可能是某些疾病发生发展的原因。最近还发现β内啡肽、胸腺素、转移因子[6]等对红细胞免疫功能有促进作用，说明神经内分泌系统、白细胞系统亦参加红细胞免疫功能的调控。临床上已发现肿瘤患者血清中红细胞免疫抑制因子活性增强。
3肿瘤红细胞免疫功能改变
章岳山等[19]发现，近交系615小鼠在接种可移植性组织细胞淋巴瘤LII后，小鼠红细胞免疫功能随着肿瘤的发展呈下降趋势，在肿瘤侵袭早期和中期下降最为迅速，而肿瘤转移开始至肿瘤转移晚期以后，其下降速度减慢，认为这一改变可作为评估肿瘤发展程度的参考指标之一。
Currie等[20]采用抗CR1单克隆抗体检测肿瘤患者红细胞CR1受体数，发现在Hodgki病、小细胞肺癌、鳞状细胞肺癌和淋巴瘤，其CR1受体数较正常人减少将近一半，而在缓解期均有不同程度的恢复，因而认为红细胞CR1减少为获得性的，对红细胞CR1检测可能对判定肿瘤患者病情转归有意义。已发现在乳腺、胃、大肠、肝、卵巢、血液系统等多种肿瘤患者CR1活性降低。红细胞CR1减少，一方面使红细胞对肿瘤细胞的调理促吞噬作用功能降低，另一方面导致IC清除障碍，循环中IC增高。在肿瘤患者血清中存在着促进肿瘤生长的因子，称封闭因子，目前认为该因子为肿瘤抗原与抗体形成的免疫复合物，IC增高加重破坏了宿主抗肿瘤免疫能力，造成恶性循环，肿瘤细胞逃逸宿主免疫系统的攻击得以生长繁殖。
Siegel[1]推测红细胞能阻止癌细胞在血循环中的扩散，但缺乏证据。郭峰等[6]证明红细胞与癌细胞能发生粘附，在艾氏腹水癌腹水中发现了红细胞包绕癌细胞形成花环的现象即为一例证，从而在形态学上有力地支持了Siegel[1]的这一推测，更重要的是红细胞与癌细胞发生粘附后除可促进吞噬细胞吞噬外，红细胞本身还表现出效应细胞样作用，这一新发现对探讨红细胞在肿瘤免疫中的作用很有意义。已发现荷瘤小鼠红细胞粘附肿瘤细胞能力明显低于正常鼠；临床上，已发现在乳腺癌、胃癌、食管癌等患者，红细胞粘附肿瘤细胞能力降低，同时还发现在消化道癌患者肿瘤红细胞花环率高低于手术后证实肿瘤发生转移与否有相关性，手术切除肿瘤可使患者的红细胞免疫功能改善。因而，检测红细胞免疫功能可能对判断肿瘤转移，疗效估计及预后有一定价值。Nieha等[21]最近在多种癌细胞上检测到补体抑制蛋白CD46(MCP)，CD55(DAF)及CD59(Protectin)的表达，CD46可协助I因子加速对C3b的灭活，避免C3b沉积在癌细胞表面，从而使红细胞不能通过其CR1受体与癌细胞发生免疫粘附，这可能是肿瘤免疫逃逸的机制之一。
红细胞免疫功能提出至今已取得了很大进展，但许多问题尚待澄清。肿瘤患者红细胞CR1减少是肿瘤发展过程产生的还是引起肿瘤的原因之一？抑制因子及促进因子的来源性质，相互作用机制及在肿瘤发病中的作用，红细胞粘附肿瘤细胞的意义等仍需做进一步的研究。另外能否通过药物调节红细胞免疫功能来治疗某些疾病亦是今后需进一步研究的方向。
参考文献
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红细胞范文篇7
【关键词】左卡尼汀；促红细胞生成素；肾性贫血；血液透析
肾性贫血由多种原因引起，促红细胞生成素分泌不足，生成减少及红细胞寿命缩短是主要原因，但临床上部分患者使用促红细胞生成素效果不是很显著，目前认为可能与体内左卡尼汀（L-canitine,肉碱）缺乏有关。我们联合应用左卡尼汀和促红细胞生成素治疗60例肾性贫血，观察其疗效，报告如下。
1材料与方法
1.1观察对象选取在2004年12月～2005年12月在本院血透室进行血液透析的尿毒症患者60例，原发病例分别为肾小球肾炎32例，糖尿病肾病18例，动脉硬化性肾病7例，慢性肾盂肾炎3例，入选标准：血透透析3个月以上，血细胞比容<0.25，每周透析2～3次，每次4～4.5h，检查无铁、叶酸、VitB12缺乏，无顽固性高血压及继发性甲状腺功能亢进，近期无输血、失血、感染等疾病。将患者随机分为两组，治疗组30例，男15例，女15例，年龄（56.8±14.3）岁，血液透析（6.5±3.3）个月，每周2～3次，每次4～4.5h；对照组30例，男16例，女14例，年龄（54.7±16.8）岁，血液透析（6.8±3.7）个月，每周2～3次，每次4～4.5h，两者在原发病、透析时间、透析方式、透析剂量及血红蛋白（Hb），红细胞压积（HCT）水平，血肌酐（SCr），血清白蛋白（Alb）方面均相匹配。
1.2治疗方法两组均于血液透析后皮下注射促红细胞生成素，剂量为每周100～150U/kg，分2～3次进行。同时常规口服铁剂、叶酸和VitB12。治疗组于每次血液透析后，静脉注射左卡尼汀1.0g，疗程共12周。而对照组不用该药，治疗前和治疗后抽血查Hb、HCT血浆游离卡尼汀浓度。
1.3疗效观察治疗前后观察患者外周血Hb、HCT及血浆游离卡尼汀浓度。检验结果均采用均数±标准差表示，统计学处理采用t检验。
2结果
治疗前后Hb、HCT和血浆游离卡尼汀浓度变化见表1，治疗组和对照组分别进行治疗前后Hb、HCT比较，P值均<0.001，差别均有统计学意义，治疗12周后两组间Hb、HCT比较，P值均<0.001，差别具有统计学意义，治疗组Hb和HCT纠正水平明显高于对照组，治疗组卡尼汀浓度较治疗前明显升高。表1治疗前后Hb、HCT血浆游离卡尼汀浓度变化注：与本组治疗前比较，★P<0.05；★★P<0.001；与对照组治疗后比较△P<0.001；与本组治疗前比较，○P>0.05
3讨论
贫血是尿毒症患者常见的临床表现之一，目前认为导致肾性贫血的因素是促红细胞生成素分泌减少，故目前临床上已成功应用促红细胞生成素治疗肾性贫血并取得较好的疗效，但临床上有部分患者使用红细胞生成素治疗肾性贫血效果不是很显著。国外文献报道，肉碱缺乏是肾性贫血的另一重要因素，肉碱缺乏可以导致正常红细胞脆性增加，红细胞寿命缩短［1］。肉碱是一种四价氨化和物，具有多种生理功能，它能参与脂肪酸的氧化，作为转运载体携带脂肪酸穿越线粒体内。肉碱主要来源食物摄取，动物性食品中的含量很高，如肉类和乳制品，生物利用度54%～87%，其次肝脏和肾脏也会合成肉碱，故一般不会缺乏［2］。而接受血液透析的尿毒症患者由于肾功能不全肉碱合成明显减少，同时富含肉碱的食物摄入相对不足，再加上血液透析也会有清除一部分肉碱，因此会发生肉碱缺乏。肉碱缺乏时可影响线粒体内游离脂肪酸的氧化，致使脂类在胞浆中积聚，不能进入三羧酸循环，引起能量缺乏；同时乙酰辅酶A在线粒体积聚，对细胞产生毒性作用。本研究结果显示患者治疗前有明显的肉碱缺乏，补充肉碱（左卡尼汀）后血浆卡尼汀浓度明显升高，这与国外报道一致［3］。
本项观察结果证实，左卡尼汀与红细胞生成素合用可显著提高Hb、HCT水平，纠正肾性贫血，这可能由于：(1)左卡尼汀减少了红细胞长链酰基肉碱的积聚，改变了红细胞膜的脂质成份，增加了红细胞对不同类型应激的抵抗，降低了红细胞的脆性，最终延长了红细胞寿命；（2）左卡尼汀使尿毒症病人的脂肪酸转运及氧化性增加，提高了钠－钾－三磷酸腺苷泵的活性，从而稳定红细胞膜，提高红细胞比容［4］。（3）左卡尼汀还可通过对骨髓红系祖细胞的作用，提高了疗效［5］。因此，左卡尼汀对接受血液透析的尿毒症患者的贫血有改善作用。
总结本研究和既往结果［6］，笔者认为：左卡尼汀与促红细胞生成素合用能显著提高Hb、HCT水平。使一些单用红细胞生成素治疗肾性贫血疗效较差患者，经合并使用左卡尼汀治疗后可取得满意疗效，为顽固性肾性贫血的治疗找到了新的途径，值得临床推广应用。
【参考文献】
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红细胞范文篇8
关键词：猪附红细胞体病;临床症状;病理变化;诊断;防治措施
猪附红细胞体病是由立克次氏体——猪附红细胞体引起的一种疾病。该病在豫北地区的濮阳、清丰、滑县、内黄、安阳、林州等县市普遍流行，大部分50日龄左右仔猪先发病，哺乳仔猪致死率几乎100%，怀孕母猪出现流产、早产、死胎等现象。发病初期流行快，症状严重，死亡率高，后期症状轻微。无继发和混合感染，病程7~12d。如有继发和混合感染病程延长，且多数愈后不良[1，2]。现将其诊治情况介绍如下。
1临床症状
断奶仔猪、育肥猪和大猪患病精神沉郁，嗜睡，扎堆，体温41.5℃左右，猪发热后2d，部分猪全身皮肤呈浅紫红色，尤其腹部，5~6d后皮肤呈土黄色，病程再长一些体质差的猪皮肤苍白。病初食欲废绝，治后有少量采食，大部分猪眼结膜发红，严重的上下眼睑粘住使眼无法睁开。部分猪流粘性鼻液，后期干结堵塞鼻孔，使猪张口呼吸，眼睑发绀，个别耳部发绀，少数后肢内侧及腹下部有出血斑，部分猪步态不稳，少数猪发病10d左右出现急性死亡，死亡时口腔出血。继发其他疾病，症状更加复杂。怀孕母猪和哺乳母猪串病精神差、喜卧、发热41.5℃左右，所有发病猪全身皮肤发红，个别猪中、后期皮肤黄染，食欲废绝，便秘，有的不发热同样出现上述症状，部分猪出现流产、早产，尤其是临产母猪流产率高，不流产的产出死胎，有的即使产活仔，但仔猪弱小，死亡率高，这种现象持续1个月左右才恢复正常。哺乳仔猪患病发热、精神沉郁、嗜睡、扎堆、贫血、腹泻，死亡率极高，严重的几乎全窝死亡。
2病理变化
主要病理变化为贫血及黄疸[3]。皮肤及黏膜苍白，血液稀薄、色淡、不易凝固，全身性黄疸，皮下组织水肿，多数有胸水和腹水。心包积水，心外膜有出血点，心肌松弛，色熟肉样，质地脆弱。肝脏肿大变性呈黄棕色，表面有黄色条纹状或灰白色坏死灶。胆囊膨胀，充满明胶样胆汁。脾脏肿大变软，呈暗黑色，有的有针头大灰白色坏死结节。肾脏肿大，有出血点。有时淋巴结水肿。HTtP//:
3诊断
附红细胞体感染后7~8d，猪主要表现为高热和溶血性贫血，这时血液检有大量附红细胞体。而在后期，血液内附红细胞体数量减少，血检很难查出。新鲜血液检查，取耳静脉血1滴于载玻片上，加等量生理盐水混匀，加盖玻片，在400~600倍暗视野显微镜下观察，可见虫体球形、豆点形、杆状或颗粒状。由于虫体附着在红细胞表面有张力作用，使红细胞在视野内上下震动或左右运动，犹如摆动的齿轮。血片染色检查，取耳静脉血涂片，姬姆萨染色镜检，可见红细胞表面有许多圆形、椭圆形、杆状紫红色虫体，当调节微螺旋钮时，虫体折光性较强，中央发亮，形似气泡。红细胞边缘凹凸不平。瑞氏染色检查，虫体呈紫蓝色。或采取抗凝血1mL(加肝素或柠檬酸纳)加10%福尔马林液1mL混匀，送实验室用丫啶橙染色检查，附红细胞体呈现由浅至深的枯黄色。
4防治措施
4.1预防
对已发病的猪场，应及早诊断，防止传给怀孕母猪或哺乳仔猪，实行隔离，加强消毒，驱灭蚊蝇，体表驱虫。对全群用土霉素或金霉素进行预防。可在产前2周用金霉素450g/t拌料和产后4周以220g/t拌料或母猪在产前注射土霉素(11mg/kg体重)，能对母猪和仔猪起到防病效果;对于1日龄仔猪注射土霉素(50mg/头)，种猪和生长肥育猪用对氨基苯胂酸90g/t饲料可预防猪附红细体病的发生，加强饲养管理，防止应激，加强通风，防止猪群拥挤和饲料质量突变，严格兽医卫生操作规程，保持卫生。防止人为传播疾病[4]。
4.2治疗
用血虫杀注射液，首次剂量按0.4mL/kg体重，配合安乃近、氨基比林等解热药分点深部肌肉注射，2d后再按0.2mL/kg体重分点深部肌肉注射，一般2针即可见效或治愈，少数未愈者隔2d再按0.2mL/kg体重注射1次，其间用抗生素和解热药对症治疗。或用血虫净首次按7mg/kg体重，用生理盐水或注射用水配成50g/L溶液，臀部肌肉分点注射，同时用环丙沙星或磺胺-6-甲氧嘧啶配合安乃近等解热药物颈部肌肉注射，2d后再用血虫杀按0.2mL/kg体重配伍解热药再注射1次，期间用抗生素、解热药对症治疗。对于食欲废绝、病情严重的病猪，采用信石耳部包埋，肌注长效土霉素，静滴5%葡萄糖氯化钠注射液，VC等药物，同时根据体温、呼吸等状况，采用安乃近、安胆等药物对症治疗。病情基本控制后按0.15%的比例在饲料中添加四环素或土霉素，连用2周，停用3d后再连用1周，可取得较好效果。
5参考文献
[1]宁秀云，王小青，孙泰然.猪附红细胞体病的防治[J].农村实用科技，2004(4):32.
[2]高俊梅，余德勇.猪附红细胞体病的综合防治与公共卫生安全[J].畜牧与饲料科学，2009(Z1):89-95.
红细胞范文篇9
关键词：石榴；红细胞膜；脂质过氧化
Abstract:ObjectiveToinvestigatetheprotectiveeffectofpomegranatepericarps(PunicagranatumL.)onlipidperoxidationdamageoferythrocytemembrane.MethodsModeloflipidperoxidationoferythrocytemembranewasmadebythreekindsofradicalsgenerationsystems，xanthine（Xan）xanthineoxidase(XO)system,H2O2,andUVlight.Observationwasmadeonthecontentofmalondialdehyde(MDA).ResultsComparedwithMCgroup,theincreasesofMDAcontentinthemembraneinducedbyXanXOsystem,H2O2orUVlightinallofthethreePunicagranatumL.groupwereinhibiteddosedependently.ConclusionPunicagranatumL.mayprotecterythrocytemembranefromthelipidperoxidativedamageinducedbyradicals.
Keywords:PunicagranatumL;erythrocytemembrane;lipidperoxidation
脂质过氧化发生在需氧细胞中，是分子态的氧与不饱和脂肪酸作用的过程；自由基被证明广泛地参与脂质过氧化过程。细胞膜因富含饱和脂肪酸最易受自由基攻击，自由基对细胞膜的损伤主要是产生脂质过氧化反应，引起膜结构和功能的改变，从而影响甚至损伤机体的功能而引起一系列疾病。如有报道指明活性氧自由基与哮喘、发热、关节炎、帕金森综合征、唐氏症、痴呆等疾病的发生有关［1］。自由基清除剂作为抗氧化剂，可以防止脂质过氧化的发生，从而预防机体因自由基产生的病变。许多陆生植物的次级代谢产物都可以作为抗氧化剂，特别是带有酚羟基的物质，如黄酮、鞣质、香豆素等［2,3］。
石榴(PunicagranatumL.)是我国已知的最早的可食用的植物之一，在我国被广泛的种植。我国5个最有影响的石榴产区分别是：山西临潼、山东枣庄、安徽怀远、四川会理、云南蒙自。石榴皮是石榴科石榴属落叶灌木或小乔木石榴的干燥果皮，在中药中它被用来治疗痢疾、细菌感染、腹泻、寄生虫病及出血等疾病。近来又有报道指出石榴皮还有杀精子［4］及抗淋球菌的作用［5］。因为石榴皮中主要含有鞣质，占总质量的10.4%～21.3%，多酚类化合物已被证明具有清除自由基的作用，所以石榴皮可能具有清除自由基而抗氧化的作用。
本实验用2种方法研究不同鞣质含量的石榴皮提取物对大鼠红细胞膜氧化损伤的保护作用。脂质过氧化物可分解产生丙二醛（MDA），本实验用MDA的量来衡量脂质过氧化的程度。实验采用3个不同浓度的给药组来研究抗氧化性和剂量的效应关系。
1材料
UV2800紫外分光光度计（Unico上海仪器有限公司）；高速冷冻离心机（3K30Sigma公司）；冷冻干燥机（ChristALPHA14）；大白兔，武汉大学实验动物中心提供，许可证号：SCXK(鄂)2003-0004；石榴皮（购自武汉市药材公司，经武汉大学药学院张洪教授鉴定为石榴科石榴属石榴的果皮）；黄嘌呤（Xan）和黄嘌呤氧化酶（XO）（Sigma公司）；考马斯亮兰蛋白测定试剂盒和丙二醛（MDA）测定试剂盒（南京建成生物工程研究所）；其他试剂均为国产分析纯。
2方法
2.1实验药物的制备
称取一定量石榴皮，粉碎，用3倍量的70％的丙酮在室温下浸渍约6h，再超声30min，滤取滤液。其残渣再重复以上操作3次，将滤液合并，浓缩，冷冻干燥，制成粉末。
2.2红细胞膜的制备
兔全血在0～4℃用低渗溶血法制备［6］，膜蛋白含量用考马斯亮兰试剂盒测定，得膜蛋白浓度0.7778g/L。
2.3XanXO体系诱导细胞膜脂质过氧化
反应终体积为1.0mL。各取制得的红细胞膜0.5mL，分别加待测药物0.1mL（MC和NC组加pH7.4磷酸盐缓冲液），置37℃水浴15min，再加1.0mmoL/L的Xan溶液0.3mL，0.4U/mL的XO0.1mL,立即将反应管置37℃水浴1h待测。对照组、空白组、0.3mg/mL剂量组、0.5mg/mL剂量组、1mg/mL剂量组都分别检测12次。
2.4UV照射诱导细胞膜脂质过氧化
反应终体积为1mL，内含细胞膜0.5mL及不同浓度的药物0.1mL（MC和NC组用pH7.4磷酸盐缓冲液代替），再加入0.4mLpH7.4的磷酸盐缓冲液，反应管置紫外灯下照射1h后待测（MC组在同样温度下静置而不放在紫外灯下）。对照组、空白组、0.3mg/mL剂量组、0.5mg/mL剂量组、1mg/mL剂量组都分别检测12次。
2.5脂质过氧化物的检测
采用MDA试剂盒测定,测定过氧化脂质降解产物中的丙二醛（MDA）含量以反映脂质过氧化程度。2.6统计学处理
MDA数值采用±s表示，多组资料间的两两比较用t检验，P<0.05为差异有显著性。
3结果
3.1石榴皮对XanXO体系诱导兔血红细胞膜脂质过氧化的影响
图1显示，与对照组比较，0.3mg/mL剂量组的P值<0.05,0.5mg/mL、1mg/mL的剂量组的P值<0.01,说明石榴皮对XanXO体系诱导兔血红细胞膜脂质过氧化产生的MDA的生成有明显的抑制作用。
(*P<0.05,**P<0.01vsmodel,n=6)
图1石榴皮对XanXO体系诱导兔红细胞膜脂质过氧化的影响（略）
Fig.1EffectsofP.G.extractonerythrocytemembranelipidperoxidationinducedbyXanXOsystem
3.2石榴皮对H2O2诱导兔血红细胞膜脂质过氧化的影响
图2显示，与对照组比较，0.3mg/mL剂量组的P值<0.05,0.5mg/mL、1mg/mL剂量组的P值<0.01,说明石榴皮对H2O2诱导兔血红细胞膜脂质过氧化产生的MDA的生成有明显的抑制作用。
(*P<0.05,**P<0.01vsmodel,n=6)
图2石榴皮对H2O2诱导兔红细胞膜脂质过氧化的影响（略）
Fig.2EffectsofP.G.extractonerythrocytemembranelipidperoxidationinducedbyH2O2system
3.3石榴皮对紫外线（UVlight）诱导兔血红细胞膜脂质过氧化的影响
图3显示，与对照组比较，0.3mg/mL、0.5mg/mL、1mg/mL的剂量组的P值均<0.01,说明石榴皮对紫外线（UVlight）诱导兔血红细胞膜脂质过氧化产生的MDA的形成有明显的抑制作用。
(*P<0.05,**P<0.01vsmodel,n=6)
图3石榴皮对UVlight诱导兔红细胞膜脂质过氧化的影响（略）
Fig.3EffectsofP.G.extractonerythrocytemembranelipidperoxidationinducedbyUVlight
4讨论
氧自由基可多方面氧化细胞，如细胞中的脂质、蛋白及DNA。因为细胞膜由脂质双分子层组成，所以细胞膜很容易被氧自由基攻击而发生过氧化。这些过氧化过程会产生很多的产物，如乙醛、过氧化氢及自由基等。
脂质过氧化过程会造成细胞膜的损伤［7］，从而会对细胞的生命活动造成直接的损害。除此之外，过氧化物分解产物还会和细胞内物质发生次级反应，进一步损伤机体，可使DNA发生变异等［8，9］。脂质过氧化物是自由基作用于多不饱和脂肪酸的产物，其含量与自由基的浓度成正比。脂质过氧化物（LPO）在稀酸中加热降解为丙二醛（MDA），MDA可与硫代巴比妥酸（TBA）缩合，形成红色产物，该产物在532nm处有最大吸收峰。本试验采用的MDA试剂盒可以准确地反映出亚细胞水平的脂质过氧化量［10］。
本实验为了观察石榴皮提取液及其冻干粉对抗细胞膜脂质过氧化的作用，采用了2种诱导氧化损伤体系，分别通过不同的机制产生自由基：在XanXO系统中，Xan在XO的催化下产生了超氧阴离子自由基（O2-·）：Xan+2O2+H2O→尿酸＋O2-＋2H+。近年有学者应用电子顺磁共振（ERS）技术检测到该体系有O2-·生成；而紫外线照射可使细胞膜悬液中的H2O2、O2和其它生物分子中的电子从低能轨道跃迁到高能轨道，称为激发态分子，后者迅速分解成·OH、O2-·和生物分子自由基。本实验采用的2个损伤体系［11］中产生的自由基种类和损伤机制是有一定差异的，但石榴皮均能抑制脂质过氧化的形成，说明它们的保护机制是多途径的，是非特异性的自由基清除剂，其确切机理有待进一步研究。
本实验显示，石榴皮提取液及其冻干粉可以显著抑制MDA的生成，这表明它们有阻止自由基生成或是清除自由基的作用。从而进一步表明石榴皮提取物有抗氧化和保护细胞膜的作用。
实验数据表明，石榴皮提取物冻干粉较提取液有更强的抗氧化活性。这可能是因为冻干粉中的鞣质含量较高的原因，而鞣质在本实验中是主要的抗氧化活性物质。但也不排除黄酮这种也有抗氧化的物质对实验结果产生正面影响。
本研究结果可能对由自由基引起的疾病的治疗有一定的积极作用。石榴皮对自由基的作用，从本实验看来并不是特异性的，所以还需要通过更多的动物体内外实验进一步研究石榴皮的抗氧化活性。
【参考文献】
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［6］徐叔云，卞如濂.药理实验方法学［M］.3版.北京:人民卫生出版社，2002：436.
［7］PAMPLONAR,PRATJ,CADENASS,etal.Lowfattyacidunsaturationprotectsagainstlipidperoxidationinlivermitochondriafromlong-livedspecies:thepigeonandhumancase［J］.MechAgeingDev,1996,86:53-66.
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红细胞范文篇10
摘要:目的:探讨脑梗塞（CI）患者血清促红细胞生成素（EPO）水平与颅脑影像改变关系。方法:对40例脑梗塞患者采用放射免疫分析法测定血清促红细胞生成素，采用GE-2000型CT扫描机头颅平扫，将脑梗塞患者按梗塞灶大小分组。结果:CI组患者EPO含量高于对照组（P<0.01）。相关分析发现，CI组患者血清EPO水平与脑梗塞组的影像测定梗塞面积呈明显负相关（r=-0.640，P<0.05）。结论:EPO水平与影像测定的病损范围大小，是评价脑梗塞患者的严重程度提供客观依据。
关键词:脑梗塞;促红细胞生成素;CT
促红细胞生成素（EPO）是1948年由Bonsdor和Jalsvistor首先发现，是机体内调节红细胞生成的主要体液因子。Ber-naudin等［1］研究发现脑缺血模型中神经元细胞反星形胶质细胞内出现EPO受体（EPOR）及EPO的表达，EPO与神经系统的关系及其与脑血管病间的关系，也受到人们关注。为此，我们对40例CI患者测定EPO，以及CT测定脑梗塞病损范围大小，并对其变化特点和与疾病的相关性进行探讨。
1资料和方法
1.1研究对象
CI组为武汉市第三医院神经内科（2000年10月～2001年5月）病房收治40例CI，年龄68～89岁，研究对象符合中华神经科学会、中华神经外科学会各类脑血管疾病诊断要点的诊断标准［2。另设正常对照组15例，均为健康成年人，年龄70～75岁。根据颅脑CT检查结果，将脑梗塞组按梗塞灶大小分组:小灶组梗塞直径<1.5cm;中灶组梗塞直径1.5～4.0cm;大灶组梗塞直径>4.0cm。
1.2方法EPO的测定:于清晨7时抽取静脉血1ml，经3500r/min离心25分钟，取上清液，-70℃冰冻保存待测EPO。采用放射免疫分析法，试剂盒由解放军总医院科技开发中心放免研究所提供。
1.3统计学分析检测结果均以ˉx±s表示，采用SPSS软件进行统计分析，组间比较按需要采用t检验、χ2检验，相关性检验采用Pearson相关分析，均以P<0.05为有显著性差异。
2结果
2.1血清EPO含量表1CI组EPO水平注:*与对照组比较，P<0.01。CI患者血清EPO水平变化比较分析表明，CI组血清EPO水平明显高于对照组，提示血清EPO水平与CI病情轻重密切相关。
2.2血清EPO与脑血管影像单的关系表2不同梗塞灶的CI患者血清EPO水平注:*与对照组比较，P<0.05。结果显示，小灶组和中灶组血清EPO与对照组比较有显著性差异（P<0.05），大灶组与对照组比较无显著性差异（P>0.05），小灶组与中灶组血清EPO含量对比无显著性差异（P>0.05）。同时，血清EPO与脑梗塞面积相关性显示，血清EPO与脑梗塞面积呈负相关，其相关系数有显著意义（r=-0.640，P<0.01）。
3讨论
Siren等［3］研究报道脑缺血的大鼠动物模型时显示，大鼠的大脑中动脉闭塞后，如果控制其血清EPO于较高的水平时，则可减少大鼠24小时后的脑梗死面积，缺面半暗区的有标记的神经细胞内脱氧尿苷三磷酸（dUTP）测定值亦降低，故认为EPO可能防止缺血大鼠模型的神经细胞坏死或缺血半暗区的细胞凋亡过程。本研究检测了40例脑梗塞患者血清EPO含量，结果明显高于正常对照组，同时发现随着脑梗塞面积的逐渐增大，血清EPO含量测定值逐渐降低。相关系数分析显示，血清EPO测定值与CI组的影像测定梗塞面积呈明显负相关。上述特征提示，血清EPO含量的增高，不是由脑血管病的病理性损伤导致的直接结果，很有可能是由机体对于脑血管病变的应急性反应引起。究其原因，一种可能性是随着脑血管病的病损程度加重，机体产生EPO的能力有所降低;另一种可能性是随着脑血管病的病程延长，血清EPO的消耗增大，而导致其含量下降。本研究中，脑梗塞的梗塞面积直径>4.0cm的病例，血清EPO测定值明显高于对照组，但无统计学意义。根据Sakanaka等［4及Sadanotoy等［5］的研究，EPO可减轻脑缺血后继发性丘脑损害及防止N-甲基D-天冬氨酸调节的各氨酸神经细胞兴奋素性，并防止NO调节的氧自由基对神经细胞的损害。结合本研究结果，脑梗塞面积直径>4.0cm，即出现机体合成EPO的能力明显不足，或者其病损严重，对血中EPO的清耗过多，如果在此种现象出现时，给患者相应的补充EPO，有可能制止脑血管病急性期脑组织病损进展，起到保护中枢神经细胞的作用，是一个很有必要探索的启示。
参考文献
1BernauclinM，MartiHH，RousselS，etal.Apotentialroleforerythro-poietininfocalpermanentcerebralischemiainmice.JCerebBlooclFlowMetab，1999，19（6）:643～651.
2中华神经科学学会，中华神经外科学会.各类脑血管疾病诊断要点，中华神经科杂志，1996，29（6）:379～380.
3SirenAl，FratelliM，BrinesM，etal.Erythropoietinpreventsneuronalapptosisaftercerebralischemiaandmetabolicstress.ProcNatlAcaclSciUSA，2001，98（7）:4044～4049.