肺心病范文10篇

肺心病范文篇1

1.资料与方法

2011年2月～2012年2月收治肺心病患者66例，男41例(62.12%)，女25例(37.88%);年龄56～81岁，平均63.4岁;心肺功能:心功能代偿12例(18.18%)，心功能不全Ⅰ级24例(36.5%)，Ⅱ级27例(41.0%)，Ⅲ级15例(22.72%);呼吸功能不全Ⅰ级2例(3.03%)，Ⅱ级30例(45.45%)，Ⅲ级34例(51.52%);其中农村患者34例，城市患者32例;高中以下文化35例，高中以上文化31例。

2.护理方法

①心理护理:首先，患者入院后对医院环境、住院规则、作息时间、陪护制度、探视制度、主管医生和护士都比较陌生，他们难免会产生压抑的情绪;其次，肺心病是老年人常见病、多发病，病程长，需经过长期的治疗，且反复发作，难以根治，患者经济负担大，特别是危重患者，往往悲观失望，丧失治疗信心，情绪低落，甚至拒绝治疗。面对这些情况，护理工作者首先要主动热情地接待并介绍病区环境、住院规则、作息时间、陪护制度、探视制度、主管医生和护士，增加其安全感、亲切感，消除因环境陌生而带来的紧张情绪;其次，做好患者的心理疏导，采用多种形式多种渠道开展健康教育，让患者了解自己的病情，消除恐惧情绪，安慰、鼓励患者树立战胜疾病的信心，积极配合治疗［2］。

②一般护理:首先，做好病情观察及护理。密切观察生命体征的变化并做好记录，注意皮肤的温湿度、心律、心率的变化，呼吸深浅度、频率、节律、口唇及四肢末梢紫绀情况，观察咳嗽、咳痰，注意痰的颜色、性质和量;严格记录24小时出入液量;观察静脉输液，注意配伍禁忌和输液滴速;其次，做好氧疗护理。缺氧为肺心病患者常见症状，如何做好氧疗护理直接关系到病情的转归。在使用氧气湿化瓶及吸氧管时均需要消毒，湿化瓶用灭菌蒸馏水每天换1次，氧气连接管每周更换2次，鼻塞每天更换1次。做好湿化呼吸道护理，采用雾化吸入，湿化痰液等方法以促进痰液排出，避免口咽、呼吸道分泌物积聚导致的不良影响。在病情许可时鼓励患者饮水，每30分钟1次，30～50ml/次;再次，做好饮食指导。肺心病是慢性疾病，应限制钠盐摄入，同时忌辛辣刺激性食物，戒烟、酒，鼓励患者多食蔬菜，水果等，保持大便通畅。改变不良的饮食习惯，做到合理营养，均衡膳食。

3.结果

经过医护工作者的精心治疗与护理，治疗效果良好。治疗显效26例，有效38例，无效2例，总有效率96.9%。

肺心病范文篇2

(山东省枣庄市立医院，山东枣庄277100)

关键词：肺心病；尿激酶；肝素

肺心病是由于支气管、肺、胸廓或肺动脉的慢性病变导致肺动脉高压，右心负荷过重，造成右心室肥厚、扩大，甚至发生右心衰竭的心脏病，本病为中老年人的常见病，常导致肺、心功能衰竭，重症肺心病死亡率较高，严重威胁中老年人的健康。2003年2月至2004年8月，我们采用尿激酶与肝素联合治疗肺心病36例，取得了较为满意的效果，现报告如下：

1资料与方法

1.1临床资料：肺心病36例，均符合1971年全国肺心病会议制定的诊断标准，其中男20例、女16例，年龄42～76岁，平均61.5岁，病程6～28年，其中Ⅱ型呼吸衰竭32例、Ⅰ型呼吸衰竭4例、Ⅱ°心衰14例、Ⅲ°心衰22例，随机选择了36例肺心病患者作为对照组，两组治疗前均查血气分析及血液流变学指标，经统计学处理无显著差异。

1.2治疗方法：将符合诊断标准的肺心病患者随机分为观察组、对照组，两组均常规采用鼻塞吸氧、合理使用抗生素，止咳化痰、平喘、对症、营养等治疗。治疗组除常规治疗外给予肝素50mg皮下注射，每日2次，用7～10d，尿激酶10万u静滴，每日1次，用3～5d，治疗前后复查血气分析及血液流变学指标。

1.3结果：两组患者治疗效果比较见表1。

表1两组血气分析及血液流变学指标比较表（略）

由表1中可以看出：治疗组的血气分析值及血液流变学指标均较对照组有明显改善，总有效率高于对照组。

2护理

2.1用药前护理：用药前向患者和家属说明用药目的常见并发症，使病人和家属有心理准备，消除顾虑，增强患者战胜疾病的信心，积极配合治疗使护理工作得以顺利进行，询问患者有无出血性疾病或消化性溃疡，如有活动性肝炎，控制不满意的高血压、心肺复苏后、糖尿病合并视网膜病变以及有过敏史者禁用，严格执行医嘱，准确掌握用药剂量，肝素为抗凝药，尿激酶为溶栓药，两种药物用量较多时，均会出现出血现象，故每日注射前及用药期间均应进行血小板计数、凝血酶原时间及凝血酶时间测定。

2.2在用药过程中：用药剂量要准确，尿激酶不能用酸性液体稀释，以免药效下降，且溶解后容易失活，因此应现配现用。每天监测血常规定期复查血气分析，嘱病人绝对卧床休息，避免碰撞或跌倒等。用药中加强皮肤护理，观察皮肤粘膜有无出血，皮下淤血，咯血、消化道出血等，大量咯血应立即停药，并做好输血准备，严密观察生命体征变化，每30min测量体温、脉搏、呼吸及血压一次，发现异常及时减慢滴速，通知医生处理。

2.3一般护理：在抗凝治疗初期，患者仍需卧床休息。避免不必要的翻动，限制亲友探望，防止情绪激动，指导患者正确用药，合理饮食，保持大便通畅，必要时使用导泻药。

2.4做好治疗期间的自我护理指导，出血是治疗期间的主要并发症，观察有无出血倾向，观察牙龈，皮肤粘膜有无自发或穿刺后出血，有无不明原因的关节肿痛或痰中带血。

2.5做好病人住院期间及出院指导很重要，教会病人预防出血的诱因，不要挖鼻，不要用锋利的剃须刀、避免碰撞等。监测出血征象，观察鼻腔、全身粘膜、大小便颜色等及时发现可使一些并发症得到及时处理。

肺心病范文篇3

【论文摘要】目的：探讨老年肺心病猝死的原因。方法：回顾性分析我院自1984年4月~2006年12月因老年肺心病34例猝死者的原因。结果：发现缺氧、过度利尿、交感神经兴奋和迷走神经兴奋性增高与老年肺心病猝死有关。结论：要充分认识老年肺心病猝死的原因和诱因，在治疗过程中及时纠正缺氧、防止过度利尿、避免交感神经兴奋和迷走神经兴奋性增高，是降低老年肺心病猝死的关键。

肺心病是一种常见的老年慢性病，常死于并发症。我院自1984年4月~2006年12月150例老年肺心病患者死亡之中，肺心病合并其它疾病猝死者34例。现对34例老年肺心病猝死原因分析报道如下：

1临床资料

男23例，女11例，年龄60~80岁，平均68岁。维吾尔族32例，汉族2例。病程2~18年，住院12小时~10天，6天内死亡的28例，未经心肺复苏死亡1例，室颤32例，心室停搏2例。肺心病23例，合并冠心病6例，合并高心病5例。本组患者心功能为Ⅲ~Ⅳ级。心电图示偶发早搏10例，广泛心肌缺血28例，治疗后心功能改善32例，其中明显改善24例，无改善2例。连续3天使用强效利尿剂（40~140mg/d）30例，34例均拒绝吸氧。Hb＞180g/L20例，低钠低氯血症16例，低钠低氯低钾血症8例，单纯低钾血症6例，脂血症10例，氮质血症9例。死前情况：白天5例，夜间11例，饱餐后6例，外出活动3例，过度兴奋9例。

2讨论

心脏性猝死是指由于心脏原因所致的突然死亡。可发生于原有或无心脏病的患者中，常无任何危及生命的前期表现，突然意识丧失，在急性症状出现1小时内死亡[1]。本组34例均在1小时内死亡。老年人猝死发生率较高，尤其有冠心病或其它严重器质性心脏病患者。因老年人大多有不同程度的冠状动脉粥样硬化，若有严重器质性心脏病患者更易造成急性心肌缺血、缺氧，以致心电不稳定，出现室颤、心室停搏。根据本组临床资料分析老年肺心病或合并冠心病、高心病猝死可能原因如下：

2．1缺氧：本地区海拨1410米，本组32例为维吾尔族，2例为汉族。因民族习惯入院后均拒绝吸氧，加上此类患者病史较长，心肌多有较严重的缺血、缺氧，心肌细胞在缺氧的情况下，进行无氧代谢，产生高碳酸血症和高乳酸血症，使心肌细胞pH值降低，心肌收缩力受抑制，此时心肌细胞内外电解质转移，可诱发心律失常。同时，缺氧可刺激儿茶酚胺释放，从而增加心肌耗氧量和糖酵解，增加浦肯野氏纤维的自律性和降低室颤阈值[2]。冠脉循环的毛细血管缺氧时有膜的改变，致血管内皮损伤，引起血栓形成。老年长期慢性缺氧易导致传导系统功能紊乱，致正常除极顺序改变和诱发室性心律失常，甚至室颤。故缺氧可能是本地肺心病心源性猝死极高的原因之一。

2．2过度使用利尿剂：本地经济落后，患者住院时间不超过2周，对中重度心衰、水肿明显者，常使用强效利尿剂以纠正心衰。本组34例中入院后即连续3~6天使用强效利尿剂者30例。老年肺心病并心衰者常因胃肠功能紊乱，口渴中枢不敏感，肾功能减退，使摄入减少。当使用强效利尿剂后易造成脱水和酸碱电解质紊乱。脱水使血容量减少，血液浓缩，加之此类患者常有继发性红细胞增多，易使血液黏度增高，血栓形成，导致冠脉栓塞。血容量降低可使交感神经兴奋，降低室颤的阈值。电解质紊乱常表现为低钾、低钠、低氯、低镁血症，本组14例发生低钾血症，K+98%存在于细胞内，大量利尿后，可使细胞内钾向细胞外转移，即使血钾正常也不能准确反映细胞内钾的情况。此类患者心肌电生理不稳定，可能与细胞内缺钾有关，心肌兴奋性增高，发生室性心律失常甚至室颤。此原因可能是医源性猝死之一。有低钠低氯综合征的顽固性心衰患者易于猝死[3]。

2．3交感神经兴奋：本组2例心衰纠正，感染已控制，冬天午睡后，由温暖的室内到走廊活动，坐下休息时突然发生意识丧失，即刻心电监护示室颤。另9例也是在心衰已基本纠正，病情明显好转，与家人谈笑时，突然发生室颤。这11例都有交感神经兴奋，加之本身有心衰，已使交感神经-肾上腺系统激活，儿茶酚胺分泌明显增加，过多的儿茶酚胺可直接损害心肌，增加心律失常的危险性[4]，并使心率加快，血压上升，加重心肌缺血。儿茶酚胺的增加还可降低心室颤动的阈值。午睡起床后直立性体位及其触发活动，引起的交感神经活动增强，可急剧降低心律失常的阈值，导致室颤。

2．4迷走神经兴奋性增高：本组有11例在夜间休息时发生猝死。6例在饱餐后发生，前者因夜间迷走神经兴奋性增高，冠脉收缩，血流量减少，导致心肌缺血加重，心电不稳定，同时夜间呼吸中枢敏感性降低，膈肌上抬，肺活量减少，使二氧化碳排出量减少，加重酸中毒，损害心肌，减低室颤阈值。后者饱餐后，因胃肠道迷走神经兴奋，血流量增加，引起血流量再分配，使心血流量减少，同时饱餐后血脂增高，易导致血栓形成，导致冠脉栓塞。

鉴于以上原因，笔者认为：在临床工作中，对老年肺心病尤其是合并高心病、冠心病患者，在入院1周内应严密观察病情，本组28例死于入院后6天内。为患者建立一个舒适、安静、愉快的生活环境，避免情绪激动、恐惧、气愤等不良心理因素，患者应注意保暖，保证充足睡眠，耐心说服患者坚持吸氧，尽量避免连续使用强效利尿剂，注意补充和复查电解质。对有加重心肌缺血，电解质紊乱合并其它器质性心脏病的患者应警惕猝死的可能性，尤其夜间患者情绪变化，应勤查房，同时做好一切抢救准备。

参考文献：

[1]陈灏珠.实用内科学[M].第十二版.北京：人民卫生出版社，2005.1406.

[2]陈国伟，郑宗锷.现代心脏病学[M].第二版.长沙：湖南科学技术出版社，2002.653.

肺心病范文篇4

【论文摘要】目的：探讨老年肺心病猝死的原因。方法：回顾性分析我院自1984年4月~2006年12月因老年肺心病34例猝死者的原因。结果：发现缺氧、过度利尿、交感神经兴奋和迷走神经兴奋性增高与老年肺心病猝死有关。结论：要充分认识老年肺心病猝死的原因和诱因，在治疗过程中及时纠正缺氧、防止过度利尿、避免交感神经兴奋和迷走神经兴奋性增高，是降低老年肺心病猝死的关键。

肺心病是一种常见的老年慢性病，常死于并发症。我院自1984年4月~2006年12月150例老年肺心病患者死亡之中，肺心病合并其它疾病猝死者34例。现对34例老年肺心病猝死原因分析报道如下：

1临床资料

男23例，女11例，年龄60~80岁，平均68岁。维吾尔族32例，汉族2例。病程2~18年，住院12小时~10天，6天内死亡的28例，未经心肺复苏死亡1例，室颤32例，心室停搏2例。肺心病23例，合并冠心病6例，合并高心病5例。本组患者心功能为Ⅲ~Ⅳ级。心电图示偶发早搏10例，广泛心肌缺血28例，治疗后心功能改善32例，其中明显改善24例，无改善2例。连续3天使用强效利尿剂（40~140mg/d）30例，34例均拒绝吸氧。Hb＞180g/L20例，低钠低氯血症16例，低钠低氯低钾血症8例，单纯低钾血症6例，脂血症10例，氮质血症9例。死前情况：白天5例，夜间11例，饱餐后6例，外出活动3例，过度兴奋9例。

2讨论

心脏性猝死是指由于心脏原因所致的突然死亡。可发生于原有或无心脏病的患者中，常无任何危及生命的前期表现，突然意识丧失，在急性症状出现1小时内死亡[1]。本组34例均在1小时内死亡。老年人猝死发生率较高，尤其有冠心病或其它严重器质性心脏病患者。因老年人大多有不同程度的冠状动脉粥样硬化，若有严重器质性心脏病患者更易造成急性心肌缺血、缺氧，以致心电不稳定，出现室颤、心室停搏。根据本组临床资料分析老年肺心病或合并冠心病、高心病猝死可能原因如下：

2．1缺氧：本地区海拨1410米，本组32例为维吾尔族，2例为汉族。因民族习惯入院后均拒绝吸氧，加上此类患者病史较长，心肌多有较严重的缺血、缺氧，心肌细胞在缺氧的情况下，进行无氧代谢，产生高碳酸血症和高乳酸血症，使心肌细胞pH值降低，心肌收缩力受抑制，此时心肌细胞内外电解质转移，可诱发心律失常。同时，缺氧可刺激儿茶酚胺释放，从而增加心肌耗氧量和糖酵解，增加浦肯野氏纤维的自律性和降低室颤阈值[2]。冠脉循环的毛细血管缺氧时有膜的改变，致血管内皮损伤，引起血栓形成。老年长期慢性缺氧易导致传导系统功能紊乱，致正常除极顺序改变和诱发室性心律失常，甚至室颤。故缺氧可能是本地肺心病心源性猝死极高的原因之一。

2．2过度使用利尿剂：本地经济落后，患者住院时间不超过2周，对中重度心衰、水肿明显者，常使用强效利尿剂以纠正心衰。本组34例中入院后即连续3~6天使用强效利尿剂者30例。老年肺心病并心衰者常因胃肠功能紊乱，口渴中枢不敏感，肾功能减退，使摄入减少。当使用强效利尿剂后易造成脱水和酸碱电解质紊乱。脱水使血容量减少，血液浓缩，加之此类患者常有继发性红细胞增多，易使血液黏度增高，血栓形成，导致冠脉栓塞。血容量降低可使交感神经兴奋，降低室颤的阈值。电解质紊乱常表现为低钾、低钠、低氯、低镁血症，本组14例发生低钾血症，K+98%存在于细胞内，大量利尿后，可使细胞内钾向细胞外转移，即使血钾正常也不能准确反映细胞内钾的情况。此类患者心肌电生理不稳定，可能与细胞内缺钾有关，心肌兴奋性增高，发生室性心律失常甚至室颤。此原因可能是医源性猝死之一。有低钠低氯综合征的顽固性心衰患者易于猝死[3]。2．3交感神经兴奋：本组2例心衰纠正，感染已控制，冬天午睡后，由温暖的室内到走廊活动，坐下休息时突然发生意识丧失，即刻心电监护示室颤。另9例也是在心衰已基本纠正，病情明显好转，与家人谈笑时，突然发生室颤。这11例都有交感神经兴奋，加之本身有心衰，已使交感神经-肾上腺系统激活，儿茶酚胺分泌明显增加，过多的儿茶酚胺可直接损害心肌，增加心律失常的危险性[4]，并使心率加快，血压上升，加重心肌缺血。儿茶酚胺的增加还可降低心室颤动的阈值。午睡起床后直立性体位及其触发活动，引起的交感神经活动增强，可急剧降低心律失常的阈值，导致室颤。

2．4迷走神经兴奋性增高：本组有11例在夜间休息时发生猝死。6例在饱餐后发生，前者因夜间迷走神经兴奋性增高，冠脉收缩，血流量减少，导致心肌缺血加重，心电不稳定，同时夜间呼吸中枢敏感性降低，膈肌上抬，肺活量减少，使二氧化碳排出量减少，加重酸中毒，损害心肌，减低室颤阈值。后者饱餐后，因胃肠道迷走神经兴奋，血流量增加，引起血流量再分配，使心血流量减少，同时饱餐后血脂增高，易导致血栓形成，导致冠脉栓塞。

鉴于以上原因，笔者认为：在临床工作中，对老年肺心病尤其是合并高心病、冠心病患者，在入院1周内应严密观察病情，本组28例死于入院后6天内。为患者建立一个舒适、安静、愉快的生活环境，避免情绪激动、恐惧、气愤等不良心理因素，患者应注意保暖，保证充足睡眠，耐心说服患者坚持吸氧，尽量避免连续使用强效利尿剂，注意补充和复查电解质。对有加重心肌缺血，电解质紊乱合并其它器质性心脏病的患者应警惕猝死的可能性，尤其夜间患者情绪变化，应勤查房，同时做好一切抢救准备。

参考文献：

[1]陈灏珠.实用内科学[M].第十二版.北京：人民卫生出版社，2005.1406.

[2]陈国伟，郑宗锷.现代心脏病学[M].第二版.长沙：湖南科学技术出版社，2002.653.

肺心病范文篇5

关键词肺心病红细胞免疫功能脂质过氧化

Relationshipbetweenperoxidationinerythrocytemembraneandandredcellimmunefunctionincorpulmonalesubjects

JIANGYong-Tang,CHENXue-Kui,ANJi-Hongetal.

DepartmentofRespiratorySystem，The2ndClinicColleage-NornamBethuneUniversityofMecicalSciences,Changchun130041

AbstractObjective：Toevaluatetherelationshipbetweenperoxidationinerythrocytemembraneandredcellimmunefunctionincorpulaonale.Methods：Theredcellimmunefunctionandthelevelsofmalonyldialdehyde(MDA)inplasmanderythrocytemembraneweretestedbyredcellyeastmixtureroseandthiobarbituricacid(TBA)methods.Results：ThelevelsoferythrocyteC3breceptorwassignificantlydecreasedinacutestagecorpulmonale(P<0.01).ThelevelsofplasmaanderythrocytemembraneMDAincorpulmonalewerehigherthanthoseinhealthy(P<0.01).Conclusion：Theresultsindicatedthatlipidperoxidation,particularlyinerythrocytemembrane,mightcontributetothedecreaseoferythrocyteofreceptor.

KeywordsCorpulmonaleRedcellimmunefunctionLipidperoxidation

丙二醛(MDA)是脂质过氧化反应中重要的中间产物，MDA可严重损坏细胞膜组分、结构和功能〔见：JainSK.Theaccumulationofmalonyldialdebyde,anendofproductoffattyacidperoxidation,candisturbaminophospholipidorganizationinthemembranebilayerofhumanerythrocyte.JBiolChem,1984;259:339〕。红细胞膜上存在具有免疫粘附活性的C3b受体，由于红细胞免疫粘附(Redcellimmuneadherence,RCIA)作用，红细胞得以发挥携带和清除循环免疫复合物(CIC)，促进吞噬细胞吞噬，调节细胞免疫等多种功能〔见：郭峰.红细胞免疫研究概况.中华微生物学和免疫学杂志，1995；15(3)：18〕。为探讨肺心病患者红细胞膜MDA对红细胞C3b受体的影响，我们自1995年9月～1996年4月选择住院肺心病患者进行观察，报道如下。

1材料与方法

1.1病例选择正常对照组：体检健康者24例，肺心病组：60例。全部病例分两组：急性期32例，恢复期28例。

1.2方法

1.2.1红细胞C3b受体花环率(RBC-C3bRR)和红细胞免疫复合物花环率(RBC-ICR)试验采用郭氏方法。

1.2.2红细胞膜脂质过氧化水平测定血浆及红细胞膜MDA测定用内藤氏法。膜蛋白定量采用Lowry法。

1.3统计学处理两组间比较用t或t′检验，用直线相关分析和多元逐步回归分析判定各指标间的关系。

2结果

2.1红细胞免疫功能肺心病RBC-C3bRR明显降低，RBC-ICR和正常无显著差异。血浆MDA和红细胞膜MDA水平明显升高。急性期肺心病患者RBC-C3bRR和RBC-ICR显著低于恢复期患者，后者RBC-C3bRR降低和血浆MDA升高仍和正常组有显著差异。RBC-ICR升高和红细胞膜MDA升高与正常组无明显差异。

2.2红细胞C3b受体活性和脂质过氧化损坏关系肺心病患者血浆MDA和红细胞膜MDA水平呈正相关，血浆和红细胞膜MDA水平升高和RBC-C3bRR降低呈负相关，多元逐步回归分析血浆及红细胞膜MDA与红细胞C3b受体的偏回归系数分别为-0.1160，-0.1613，复相关系数R=0.7601。提示红细胞膜MDA和红细胞C3b受体关系更密切，见表1，表2。

表1肺心病患者血浆MDA和红细胞膜MDA与红细胞C3b受体花环率相关分析(n=60)

Tab.1RelativeanalysisbetweenRBC-C3bRRandMDAinplasmaanderythrocytemembraneincorpulmonal(n=60)

Dependent

variableIndependentrP

RBC-MDAP-MDA0.9209<0.01

RBC-C3bRRRBC-MDA

P-MDA-0.8718

-0.7339<0.01

<0.01

表2红细胞免疫功能、血浆和红细胞膜MDA水平测定结果

Tab.2Resultofredcellimmunefunction,MDAinplasmaanderythrocytemembrane

nRBC-C3bRRRBC-C3bRRP-MDARBC

(±s，%)(±s，%)(nmol/ml)(μmol/ml)

Normalcontrol2419.50±4.308.25±6.154.67±0.100.452±0.026

CorPulmonale6010.87±4.851)7.94±5.774.62±0.241)0.569±0.0081)

Remissionstage2815.55±2.731)9.30±6.175.12±0.141)0.469±0.046

Acutestage326.78±1.032)6.74±4.932)7.55±0.212)0.641±0.0572)

Note:vsnormalcontrol,1)P<0.01;2)vsremissionstage,P<0.01

3讨论

本组资料显示：肺心病患者红细胞C3b受体花环率明显降低，红细胞免疫复合物花环率无明显改变。提示红细胞C3b受体降低，红细胞免疫粘附功能降低，为原发免疫功能低下，即红细胞膜上C3b受体受到破坏和影响所致。我实验室曾报道肺心病患者血浆MDA水平升高。本研究进一步证明其红细胞膜MDA亦增高，两者呈正相关。MDA是脂质过氧化降解的中间产物，脂质过氧化作用可严重破坏细胞膜成分、结构和功能。相关分析发现肺心病患者MDA升高和红细胞C3b受体活性呈明显负相关。进一步多元逐步回归显示两者关系更为密切。提示血浆MDA升高，尤其是红细胞膜MDA升高可以严重影响C3b受体活性。

肺心病范文篇6

【摘要】目的探讨老年肺心病死亡患者的氧动力学变化。方法选取1980～2000年间入住我院肺心病患者76例，随访5年，期间对死亡43例及存活33例的患者进行各项血流动力学及氧动力学监测对比。对并发消化道出血及感染性休克患者死亡前24～72h行血流动力学及氧动力学监测。结果死亡组及存活组平均肺动脉压（MPAP）分别为（413±106）mmHg，（289±65）mmHg(P＜001)；心脏指数（CI）分别为（192±041）L·min-1·m-2，（26±048）L·min-1·m-2(P＜001)；死亡组动脉血氧分压（PaO2）为(423±43)mmHg、氧输送(DO2)与氧耗(VO2)均较存活组明显下降、DO2与VO2呈正相关（r=071）。死亡年限愈短，MPAP愈高，CI、DO2、VO2、PaO2愈低。死亡的43例患者临终前39例(906%)有复合酸碱平衡紊乱，25例（5813%）痰菌培养出致病菌57株。41例（953%）出现多器官功能障碍综合征（MODS）。12例肺心病感染性休克与消化道出血的临终前24～72h血流动力学及氧动力学变化明显的不同。结论导致肺心病的死亡除严重的低PaO2外，还存在组织氧的释放、摄取和利用障碍。【关键词】肺心病；氧动力学；血流动力学自上世纪70年代SwanGanz导管发明以来，血流动力学监测在危重症急救中广泛的应用，并由单一、间断的循环功能监测向同步、整体、持续的血流动力学及氧动力学监测发展，使我们能在组织细胞水平上了解氧代谢状况，及早发现组织氧代谢障碍，为治疗缺氧性疾病提供有效的监测手段。慢性肺源性心脏病（肺心病）最根本的病理生理基础是缺氧引起的机体一系列损伤，近年的研究证实，肺心病失代偿期氧输送（DO2）与氧耗量（VO2）存在病理性氧供依赖关系〔1〕。为进一步了解老年肺心病因急性加重死亡患者的氧动力学变化，本文通过76例老年肺心病5年随访研究，并对其中死亡的43例进行分析，探讨老年肺心病死亡患者的氧动力学变化特点，以指导临床救治。1资料与方法11病例资料选取1980年12月～2000年12月COPD住院患者76例（依照第二次全国肺心病专业会议制定的标准〔2〕），经右心漂浮导管检测肺动脉收缩压（PASP）＞30mmHg,肺动脉平均压（MPAP）＞20mmHg，年龄60～88（681±117）岁，男56例，女20例。12检测项目胸部X线正侧位片，常规12导联心电图；血常规、肝肾功能；痰微生物培养：送检2次，为同一种细菌且药敏试验相同者为痰菌阳性；血气分析：取桡动脉血检测pH、PaO2、PaCO2、SaO2%；并同步取静脉血检测电解质；血流动力学用德国SemensElema8导生理描记仪，经颈内静脉或上臂贵要静脉送入SwanGanz漂浮气囊导管检测肺动脉收缩压（PASP），肺动脉平均压（MPAP，mmHg）、肺动脉舒张压（PADP,mmHg）。经导管取混合静脉血检测氧分压（PvO2）、混合静脉血血氧饱和度（SvO2%）。并由SemensElema生理描记仪软件计算心脏指数(CI，L·min-1·m-2)；氧输送(DO2，ml·min-1·m-2)、参照文献〔9〕方法计算；氧耗量（VO2）用日本SS80基础代谢仪在床旁实测。以上检测均在首次做导管的72h内完成。13方法全部患者基础肺疾病为慢性支气管炎并发阻塞性肺气肿，病程6～40年，入院时为急性加重期，首次漂浮导管后随访5年，期间存活者为存活组，死亡者为死亡组；比较存活组与死亡组的各项检测数据，血流动力学及氧动力学指标；分析死亡组中不同的病程和死因的血流动力学及氧动力学变化。14统计学处理计量参数以x±s表示，进行两组间均数比较用t检验。进行直线相关性系数分析,所有统计计算均用SPSS100软件完成。2结果76例肺心病患者，存活33例，病死43例，其直接致死原因：消化道出血15例（349%），感染所致休克11例（256%），猝死6例（139%），心力衰竭7例（163%），肺性脑病4例（93%）。21临床检查死亡组胸片：片状浸润病变32例（744%），其中两侧病变15例（348%），伴胸水2例（46%），伴气胸2例（46%），两肺间质性改变8例（186%），肺大泡7例（162%），心/胸＞0519例（441%）。存活组：片状浸润病变21例（636%），其中两侧病变6例（182%），两肺间质性改变3例（91%），肺大泡3例（91%），心/胸＞056例（182%）。死亡组心电图改变：STT改变14例（326%），频发性房性早搏26例（60%），短阵房速11例（256%），心房纤颤8例（186%），频发室性早搏19例（442%），短阵室速4例（93%）。存活组：STT改变6例（182%），频发性房性早搏8例（24%），心房纤颤3例（91%），频发室性早搏5例（151%）。酸碱平衡〔3〕：死亡组中单纯性呼酸9例（21%），呼酸代酸11例（255%），呼酸代碱7例（162%），呼碱代碱2例（48%），呼碱代酸代碱11例（256%），呼碱代碱代酸3例（69%）。存活组中单纯性呼酸16例（481%），呼酸代酸7例（212%），呼酸代碱4例（121%），呼碱代酸代碱6例（182%）。痰致病菌培养情况：死亡组25例（5813%）分离出致病菌57株，其中分离出5种菌2例，4种菌2例，3种菌5例，2种菌与1种菌各8例；存活组有8例（242%）分离出致病菌10株，其中2例分离出2种菌，其他6例分离出1种菌。两组主要致病菌为：铜绿假单孢菌17株，肺炎克雷白杆菌14株，白色念珠菌12株，大肠杆菌8株，其他菌有G-杆菌及G球菌。多器官功能障碍综合征（MODS）标准参考文献〔4〕：死亡组41例(953%)出现MODS，其中有肾脏损害24例（558%），脑损害22例（512%），消化道15例（348%），肝脏12例(279%)，血液6例（139%），除原发心肺损害外再合并2个以上器官损害28例(651%)。存活组12例(363%)出现MODS，其中脑损害7例（212%）肾脏损害2例（6%），消化道2例（6%），肝脏1例(3%)。22血流动力学及氧动力学改变死亡组与存活组血流动力学及氧动力学比较见表1。表1死亡组与存活组血流动力学及氧动力学比较(略)23死亡组不同死亡年限血流动力学及氧动力学改变见表2。表2死亡年限与血流动力学及氧动力学关系(略)247例感染性休克和5例消化道出血患者临终前24～72h血流动力学及氧动力学变化见表3。表3临终前24～72h血流动力学与氧合情况(略)3讨论尽管近10余年来广泛使用呼吸机，危重症监护手段越来越完善，各类抗生素种类不断的更新换代，但重症肺心病的住院死亡率未见明显的下降，仍在15%左右。本组肺心病临终主要表现为严重的感染、MODS（953%）、以及复合酸碱平衡紊乱（906%），血流动力学改变为持续的肺动脉高压（413±106）mmHg和低CI（192±041）L·min-1·m-2，氧动力学变化表现为低PaO2(423±43)mmHg、DO2下降、DO2与VO2呈正相关（r=071），这种氧代谢障碍在病程越短的患者中越为明显。由于感染、心衰、酸碱失衡、微循环障碍、微血栓形成、血管内皮细胞受损、红细胞变形能力下降等因素的存在，使得氧的运输、组织内的释放、组织细胞氧的利用均出现障碍，导致DO2与VO2间的代偿机制完全丧失，出现病理性DO2VO2的依赖，提示组织氧供不足，氧债始终存在〔5〕。在危重病人中一旦出现病理性氧供依赖，死亡率高达70%〔6〕，即使通过应用呼吸机提高PaO2、药物强心、血管扩张剂等治疗方法增加DO2也无法使组织缺氧状况得到改善，最终导致死亡。如何改善晚期肺心病多环节氧代谢障碍仍是当今治疗的难题。&nbsp;死亡组痰培养阳性率高达5813%，致病菌依次为铜绿假单孢、肺炎克雷伯杆菌、大肠杆菌及白色念珠菌等，与国内文献报道〔7〕的菌种相似。严重感染是MODS最常[1][2]见的始动原因,本组43例死亡患者中发生MODS41例，表明细菌及其产生的毒素导致全身中毒反应,使各器官有效循环血量不足,灌注量下降,各器官缺血缺氧,细胞坏死,引起各脏器功能损害。死亡组中7例感染性休克患者，除有明显的肺动脉高压及低体循环血压外，CI及VO2并不降低，分别为(41±09)L·min-1·m-2，(200±56)ml·min-1·m-2，甚至临终状态仍保持较高水平，但动脉血氧含量与混合静脉血氧含量之差（CaO2CvO2）减少，这与肺心病其他原因致死患者的血流动力学及氧合状态有明显不同，有人称之为“缺陷性氧耗”〔8〕，提示组织细胞对氧的利用出现障碍。这可能由于感染性休克致使血流分布紊乱，局部缺血与过度灌注同时存在。细菌毒素及炎性介质导致组织水肿,氧弥散距离增加。红细胞刚性增加使变形能力下降，细胞内线粒体呼吸功能(氧化磷酸化产能过程)受损,导致组织细胞的缺氧〔9〕。因此对治疗肺心病并发感染性休克患者仅提高DO2是不够的，还应改善组织细胞对氧的利用的功能。死亡组因消化道出血致死共15例(349%)，从5例患者临终前的血流动力学监测提供数据表明这类患者不仅PaO2降低，而且CI及DO2均明显降低，分别为(23±06)L·min-1·m-2，(301±73)ml·min-1·m-2说明全身氧供不足。胃肠道血液供应的特点是营养血管呈发夹状，小血管从母支呈直角分出，如血流过快，红血球有跳跃现象更易产生缺氧，且胃肠道黏膜绒毛中存在对流机制，使黏膜对缺氧更敏感，黏膜容易缺氧而损害，引起出血。近年的研究提示,如果将氧动力学指标与其他反映组织缺氧的指标如胃黏膜组织内pH值结合起来，用于危重患者的监测将有助于判断胃黏膜细胞的氧合状态，对早期发现胃黏膜细胞缺氧及进行治疗有很大的帮助，有望降低肺心病并发消化道出血的发生率及病死率。【参考文献】1顾玉海,张海明,孙东明，等高海拔地区肺心病患者氧动力学与右心功能的关系〔J〕中国老年学杂志,2003;23(12):87452翁心植，王辰呼吸内科专题讲座〔M〕郑州:郑州大学出版社,2005：41653施焕中慢性阻塞性肺疾病〔M〕北京:人民卫生出版社,2006：1912084张海明,叶燕明老年慢性肺心病急性加重期合并多脏器衰竭病因分析和防治探讨〔J〕医学理论与实践,2004;17(6):6245GutierrezGOxygendeliveryandutilizationinhypothermicdogs〔J〕ApplPhysiol，1986；60：75166杨素征氧动力学监测与危重病关系的研究〔J〕医学综述,2003；9(1)：8567俞森洋,老年肺部感染常见致病菌耐药现状及防治对策〔J〕中华老年多器官疾病杂志,2004;3(2):9358SchumackerPTOxygensupplydependencyincriticalillness：anevolvingunderstanding〔J〕IntensCareMed,1998;24:9799姚咏明，柴家科，林洪远现代脓毒症理论与实践〔M〕北京:科学出版社,2005：48499

肺心病范文篇7

1资料与方法

1.1临床资料：肺心病36例，均符合1971年全国肺心病会议制定的诊断标准，其中男20例、女16例，年龄42～76岁，平均61.5岁，病程6～28年，其中Ⅱ型呼吸衰竭32例、Ⅰ型呼吸衰竭4例、Ⅱ°心衰14例、Ⅲ°心衰22例，随机选择了36例肺心病患者作为对照组，两组治疗前均查血气分析及血液流变学指标，经统计学处理无显著差异。

1.2治疗方法：将符合诊断标准的肺心病患者随机分为观察组、对照组，两组均常规采用鼻塞吸氧、合理使用抗生素，止咳化痰、平喘、对症、营养等治疗。治疗组除常规治疗外给予肝素50mg皮下注射，每日2次，用7～10d，尿激酶10万u静滴，每日1次，用3～5d，治疗前后复查血气分析及血液流变学指标。

1.3结果：两组患者治疗效果比较见表1。

表1两组血气分析及血液流变学指标比较表（略）

由表1中可以看出：治疗组的血气分析值及血液流变学指标均较对照组有明显改善，总有效率高于对照组。

2护理

2.1用药前护理：用药前向患者和家属说明用药目的常见并发症，使病人和家属有心理准备，消除顾虑，增强患者战胜疾病的信心，积极配合治疗使护理工作得以顺利进行，询问患者有无出血性疾病或消化性溃疡，如有活动性肝炎，控制不满意的高血压、心肺复苏后、糖尿病合并视网膜病变以及有过敏史者禁用，严格执行医嘱，准确掌握用药剂量，肝素为抗凝药，尿激酶为溶栓药，两种药物用量较多时，均会出现出血现象，故每日注射前及用药期间均应进行血小板计数、凝血酶原时间及凝血酶时间测定。

2.2在用药过程中：用药剂量要准确，尿激酶不能用酸性液体稀释，以免药效下降，且溶解后容易失活，因此应现配现用。每天监测血常规定期复查血气分析，嘱病人绝对卧床休息，避免碰撞或跌倒等。用药中加强皮肤护理，观察皮肤粘膜有无出血，皮下淤血，咯血、消化道出血等，大量咯血应立即停药，并做好输血准备，严密观察生命体征变化，每30min测量体温、脉搏、呼吸及血压一次，发现异常及时减慢滴速，通知医生处理。

2.3一般护理：在抗凝治疗初期，患者仍需卧床休息。避免不必要的翻动，限制亲友探望，防止情绪激动，指导患者正确用药，合理饮食，保持大便通畅，必要时使用导泻药。

2.4做好治疗期间的自我护理指导，出血是治疗期间的主要并发症，观察有无出血倾向，观察牙龈，皮肤粘膜有无自发或穿刺后出血，有无不明原因的关节肿痛或痰中带血。

2.5做好病人住院期间及出院指导很重要，教会病人预防出血的诱因，不要挖鼻，不要用锋利的剃须刀、避免碰撞等。监测出血征象，观察鼻腔、全身粘膜、大小便颜色等及时发现可使一些并发症得到及时处理。

肺心病范文篇8

1资料与方法

1.1临床资料：肺心病36例，均符合1971年全国肺心病会议制定的诊断标准，其中男20例、女16例，年龄42～76岁，平均61.5岁，病程6～28年，其中Ⅱ型呼吸衰竭32例、Ⅰ型呼吸衰竭4例、Ⅱ°心衰14例、Ⅲ°心衰22例，随机选择了36例肺心病患者作为对照组，两组治疗前均查血气分析及血液流变学指标，经统计学处理无显著差异。

1.2治疗方法：将符合诊断标准的肺心病患者随机分为观察组、对照组，两组均常规采用鼻塞吸氧、合理使用抗生素，止咳化痰、平喘、对症、营养等治疗。治疗组除常规治疗外给予肝素50mg皮下注射，每日2次，用7～10d，尿激酶10万u静滴，每日1次，用3～5d，治疗前后复查血气分析及血液流变学指标。

1.3结果：两组患者治疗效果比较见表1。

表1两组血气分析及血液流变学指标比较表（略）

由表1中可以看出：治疗组的血气分析值及血液流变学指标均较对照组有明显改善，总有效率高于对照组。

2护理

2.1用药前护理：用药前向患者和家属说明用药目的常见并发症，使病人和家属有心理准备，消除顾虑，增强患者战胜疾病的信心，积极配合治疗使护理工作得以顺利进行，询问患者有无出血性疾病或消化性溃疡，如有活动性肝炎，控制不满意的高血压、心肺复苏后、糖尿病合并视网膜病变以及有过敏史者禁用，严格执行医嘱，准确掌握用药剂量，肝素为抗凝药，尿激酶为溶栓药，两种药物用量较多时，均会出现出血现象，故每日注射前及用药期间均应进行血小板计数、凝血酶原时间及凝血酶时间测定。

2.2在用药过程中：用药剂量要准确，尿激酶不能用酸性液体稀释，以免药效下降，且溶解后容易失活，因此应现配现用。每天监测血常规定期复查血气分析，嘱病人绝对卧床休息，避免碰撞或跌倒等。用药中加强皮肤护理，观察皮肤粘膜有无出血，皮下淤血，咯血、消化道出血等，大量咯血应立即停药，并做好输血准备，严密观察生命体征变化，每30min测量体温、脉搏、呼吸及血压一次，发现异常及时减慢滴速，通知医生处理。

2.3一般护理：在抗凝治疗初期，患者仍需卧床休息。避免不必要的翻动，限制亲友探望，防止情绪激动，指导患者正确用药，合理饮食，保持大便通畅，必要时使用导泻药。

2.4做好治疗期间的自我护理指导，出血是治疗期间的主要并发症，观察有无出血倾向，观察牙龈，皮肤粘膜有无自发或穿刺后出血，有无不明原因的关节肿痛或痰中带血。

2.5做好病人住院期间及出院指导很重要，教会病人预防出血的诱因，不要挖鼻，不要用锋利的剃须刀、避免碰撞等。监测出血征象，观察鼻腔、全身粘膜、大小便颜色等及时发现可使一些并发症得到及时处理。

肺心病范文篇9

【关键词】肺心病；氧动力学；血流动力学

自上世纪70年代SwanGanz导管发明以来，血流动力学监测在危重症急救中广泛的应用，并由单一、间断的循环功能监测向同步、整体、持续的血流动力学及氧动力学监测发展，使我们能在组织细胞水平上了解氧代谢状况，及早发现组织氧代谢障碍，为治疗缺氧性疾病提供有效的监测手段。慢性肺源性心脏病（肺心病）最根本的病理生理基础是缺氧引起的机体一系列损伤，近年的研究证实，肺心病失代偿期氧输送（DO2）与氧耗量（VO2）存在病理性氧供依赖关系〔1〕。为进一步了解老年肺心病因急性加重死亡患者的氧动力学变化，本文通过76例老年肺心病5年随访研究，并对其中死亡的43例进行分析，探讨老年肺心病死亡患者的氧动力学变化特点，以指导临床救治。

1资料与方法

11病例资料

选取1980年12月～2000年12月COPD住院患者76例（依照第二次全国肺心病专业会议制定的标准〔2〕），经右心漂浮导管检测肺动脉收缩压（PASP）＞30mmHg,肺动脉平均压（MPAP）＞20mmHg，年龄60～88（681±117）岁，男56例，女20例。

12检测项目

胸部X线正侧位片，常规12导联心电图；血常规、肝肾功能；痰微生物培养：送检2次，为同一种细菌且药敏试验相同者为痰菌阳性；血气分析：取桡动脉血检测pH、PaO2、PaCO2、SaO2%；并同步取静脉血检测电解质；血流动力学用德国SemensElema8导生理描记仪，经颈内静脉或上臂贵要静脉送入SwanGanz漂浮气囊导管检测肺动脉收缩压（PASP），肺动脉平均压（MPAP，mmHg）、肺动脉舒张压（PADP,mmHg）。经导管取混合静脉血检测氧分压（PvO2）、混合静脉血血氧饱和度（SvO2%）。并由SemensElema生理描记仪软件计算心脏指数(CI，L·min-1·m-2)；氧输送(DO2，ml·min-1·m-2)、参照文献〔9〕方法计算；氧耗量（VO2）用日本SS80基础代谢仪在床旁实测。以上检测均在首次做导管的72h内完成。

13方法

全部患者基础肺疾病为慢性支气管炎并发阻塞性肺气肿，病程6～40年，入院时为急性加重期，首次漂浮导管后随访5年，期间存活者为存活组，死亡者为死亡组；比较存活组与死亡组的各项检测数据，血流动力学及氧动力学指标；分析死亡组中不同的病程和死因的血流动力学及氧动力学变化。

14统计学处理p;

计量参数以x±s表示，进行两组间均数比较用t检验。进行直线相关性系数分析,所有统计计算均用SPSS100软件完成。

2结果

76例肺心病患者，存活33例，病死43例，其直接致死原因：消化道出血15例（349%），感染所致休克11例（256%），猝死6例（139%），心力衰竭7例（163%），肺性脑病4例（93%）。

21临床检查

死亡组胸片：片状浸润病变32例（744%），其中两侧病变15例（348%），伴胸水2例（46%），伴气胸2例（46%），两肺间质性改变8例（186%），肺大泡7例（162%），心/胸＞0519例（441%）。存活组：片状浸润病变21例（636%），其中两侧病变6例（182%），两肺间质性改变3例（91%），肺大泡3例（91%），心/胸＞056例（182%）。死亡组心电图改变：STT改变14例（326%），频发性房性早搏26例（60%），短阵房速11例（256%），心房纤颤8例（186%），频发室性早搏19例（442%），短阵室速4例（93%）。存活组：STT改变6例（182%），频发性房性早搏8例（24%），心房纤颤3例（91%），频发室性早搏5例（151%）。酸碱平衡〔3〕：死亡组中单纯性呼酸9例（21%），呼酸+代酸11例（255%），呼酸+代碱7例（162%），呼碱+代碱2例（48%），呼碱+代酸+代碱11例（256%），呼碱+代碱+代酸3例（69%）。存活组中单纯性呼酸16例（481%），呼酸+代酸7例（212%），呼酸+代碱4例（121%），呼碱+代酸+代碱6例（182%）。痰致病菌培养情况：死亡组25例（5813%）分离出致病菌57株，其中分离出5种菌2例，4种菌2例，3种菌5例，2种菌与1种菌各8例；存活组有8例（242%）分离出致病菌10株，其中2例分离出2种菌，其他6例分离出1种菌。两组主要致病菌为：铜绿假单孢菌17株，肺炎克雷白杆菌14株，白色念珠菌12株，大肠杆菌8株，其他菌有G-杆菌及G+球菌。多器官功能障碍综合征（MODS）标准参考文献〔4〕：死亡组41例(953%)出现MODS，其中有肾脏损害24例（558%），脑损害22例（512%），消化道15例（348%），肝脏12例(279%)，血液6例（139%），除原发心肺损害外再合并2个以上器官损害28例(651%)。存活组12例(363%)出现MODS，其中脑损害7例（212%）肾脏损害2例（6%），消化道2例（6%），肝脏1例(3%)。

22血流动力学及氧动力学改变

死亡组与存活组血流动力学及氧动力学比较见表1。表1死亡组与存活组血流动力学及氧动力学比较(略)

23死亡组不同死亡年限血流动力学及氧动力学改变见表2。表2死亡年限与血流动力学及氧动力学关系(略)

247例感染性休克和5例消化道出血患者临终前24～72h血流动力学及氧动力学变化见表3。表3临终前24～72h血流动力学与氧合情况(略)

3讨论

尽管近10余年来广泛使用呼吸机，危重症监护手段越来越完善，各类抗生素种类不断的更新换代，但重症肺心病的住院死亡率未见明显的下降，仍在15%左右。本组肺心病临终主要表现为严重的感染、MODS（953%）、以及复合酸碱平衡紊乱（906%），血流动力学改变为持续的肺动脉高压（413±106）mmHg和低CI（192±041）L·min-1·m-2，氧动力学变化表现为低PaO2(423±43)mmHg、DO2下降、DO2与VO2呈正相关（r=071），这种氧代谢障碍在病程越短的患者中越为明显。由于感染、心衰、酸碱失衡、微循环障碍、微血栓形成、血管内皮细胞受损、红细胞变形能力下降等因素的存在，使得氧的运输、组织内的释放、组织细胞氧的利用均出现障碍，导致DO2与VO2间的代偿机制完全丧失，出现病理性DO2VO2的依赖，提示组织氧供不足，氧债始终存在〔5〕。在危重病人中一旦出现病理性氧供依赖，死亡率高达70%〔6〕，即使通过应用呼吸机提高PaO2、药物强心、血管扩张剂等治疗方法增加DO2也无法使组织缺氧状况得到改善，最终导致死亡。如何改善晚期肺心病多环节氧代谢障碍仍是当今治疗的难题。

&nbsp;死亡组痰培养阳性率高达5813%，致病菌依次为铜绿假单孢、肺炎克雷伯杆菌、大肠杆菌及白色念珠菌等，与国内文献报道〔7〕的菌种相似。严重感染是MODS最常见的始动原因,本组43例死亡患者中发生MODS41例，表明细菌及其产生的毒素导致全身中毒反应,使各器官有效循环血量不足,灌注量下降,各器官缺血缺氧,细胞坏死,引起各脏器功能损害。死亡组中7例感染性休克患者，除有明显的肺动脉高压及低体循环血压外，CI及VO2并不降低，分别为(41±09)L·min-1·m-2，(200±56)ml·min-1·m-2，甚至临终状态仍保持较高水平，但动脉血氧含量与混合静脉血氧含量之差（CaO2CvO2）减少，这与肺心病其他原因致死患者的血流动力学及氧合状态有明显不同，有人称之为“缺陷性氧耗”〔8〕，提示组织细胞对氧的利用出现障碍。这可能由于感染性休克致使血流分布紊乱，局部缺血与过度灌注同时存在。细菌毒素及炎性介质导致组织水肿,氧弥散距离增加。红细胞刚性增加使变形能力下降，细胞内线粒体呼吸功能(氧化磷酸化产能过程)受损,导致组织细胞的缺氧〔9〕。因此对治疗肺心病并发感染性休克患者仅提高DO2是不够的，还应改善组织细胞对氧的利用的功能。

死亡组因消化道出血致死共15例(349%)，从5例患者临终前的血流动力学监测提供数据表明这类患者不仅PaO2降低，而且CI及DO2均明显降低，分别为(23±06)L·min-1·m-2，(301±73)ml·min-1·m-2说明全身氧供不足。胃肠道血液供应的特点是营养血管呈发夹状，小血管从母支呈直角分出，如血流过快，红血球有跳跃现象更易产生缺氧，且胃肠道黏膜绒毛中存在对流机制，使黏膜对缺氧更敏感，黏膜容易缺氧而损害，引起出血。近年的研究提示,如果将氧动力学指标与其他反映组织缺氧的指标如胃黏膜组织内pH值结合起来，用于危重患者的监测将有助于判断胃黏膜细胞的氧合状态，对早期发现胃黏膜细胞缺氧及进行治疗有很大的帮助，有望降低肺心病并发消化道出血的发生率及病死率。

【参考文献】

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2翁心植，王辰呼吸内科专题讲座〔M〕郑州:郑州大学出版社,2005：4165

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6杨素征氧动力学监测与危重病关系的研究〔J〕医学综述,2003；9(1)：856

7俞森洋,老年肺部感染常见致病菌耐药现状及防治对策〔J〕中华老年多器官疾病杂志,2004;3(2):935

肺心病范文篇10

一、中国老年人口年龄构成及文化素质

1.年龄构成中国老年人口增长成为必然趋势老年人口构成增长，即所谓人口老化间题有两种不同的划分，一是指60岁及以上人口占总人口中的比重超过10%;另一是指65岁及以上人口占总人口的比重超过7%。表1中国老年人口构成年份总人口数(万)60岁及以上人数(万)占总人口比重(不)195319641982198458796704991003911034754310478776708400.33.79。64。12由表1可见，中国老年人口的比重呈增长趋势。50年代初和60年代中期我国老年人口占总人口的比重有所下降，其主要原因，是当时人口增长失控所致，相对的老年人口比例减少〔‘)。但是，从30多年来看，老年人口增长速度快于全国人口增长速度。1953年到1984年，全国人口由5.88亿人增加到10.35亿人，增长76%;而老年人口由4310万人增加到5400万人，增长94.9)%。由于计划生育的推广，死亡率的下降，老年人口增长速度快于全国人口增长速度的趋势，必将继续扩大。

2.文化构成我国老年人口的文化科学素质较差，尤其是女性老年人口更差。据一九八二年全国人口普查资料，在60岁及以上老年人口中，文盲、半文盲占79.39%;小学文化程度的占16.38%;初中文化程度的占3.n6%，高中文化程度的占0.86%，大学文化程度的仅占。.32.%。从性别看，老年人口文化程度，男性高于女性，男性老人的文盲、半文盲比为60.86%，女性老人的文盲、半文盲比竟高达95.43%。文化素质对健康长寿有重要影响(见后)。因此，认真解决老有所学，学有所用的间题，对于社会主义精神文明建设，丰富老年人的精神生活和提高老年人的心理卫生素质等均有重要的意义。

二、中国老年人口卫生状况

1.老年人口死亡率老年人口死亡率呈下降趋势。农村老年人口死亡率高于城市。男性死亡率高于女性。与1981年同期工业发达国家相比(如法国)，我国老年人口死亡率仍有期望进一步下降。

2.老年人口前三位死因构成中国老年人口前三位死因构成分别是:心脏病、脑血管病和恶性肿瘤。由表4可见，城市55岁以上老人前三位死因构成的合计为72.27%;农村为67.38%。说明心脏病、脑血管病和恶性肿瘤已成为威胁我国老人的三大主要疾病。由表4还可见到，无论城市或农村，其心脏病死亡中，又以肺心病和冠心病所致的死亡居第一、二位。在农村因心脏病死亡的老人中，由于肺心病死亡的比例(71.30%)高于城市(52.46%)，在恶性肿瘤死亡之中，城市第一位为肺癌占26.30%，第二位是胃癌占18.76%，在农村中第一位为胃癌占25.16%，第二位为食管癌占22.75%。在我国引起肺心病的主要原因是慢性支气管炎及阻塞性肺气肿，故预防感染是防治肺心病的重要环节。也就是说，对肺心病的防治而言，不但与第二次卫生革命的内容有关，还将应用第一次卫生革命中，预防接种、消毒杀虫和抗菌药物的•“三大法宝”，特别是在农村，而冠心病、肺癌、胃癌、食管癌等，则主要与人们的生活行为、心理应激、社会环境和工业化污染有关，这主要涉及第二次卫生革命的、社会医学、行为医学和环境医学“三大法宝”的应用。

三、“老有所医”与国民经济发展

解放30多年来，我国人口的平均期望寿命迅速提高，卫生事业也有了较大的发展，充分显示了社会主义制度的优越性，引起了国际上的重视。南京医学院朱氏曾根据世界卫生组织的报告，选用90个国家的社会经济、卫生状况资料为依据，对该90个国家的平均期望寿命进行多元回归分析，得出社会经济、文化和卫生发展是影响人口期望寿命的;主要因素(“)。笔者以我国28个省、自治区、直辖市(除西藏自治区)的人均工农业总产值(X，)、每千人口中小学以上文化程度人数(xZ)、每千人口中12周岁以士.的文盲和半盲数(X。)、平均每干人口中医院床位数(入，)和医生数(XS)为自变量，以平均期望寿命为因变量(Y)作五元回归分析，得出同样的结论:社会经济、文化和卫生事业的发展是提高人口平均寿命的重要途径。四、社会卫生服务对策

1.重视社会因素在疾病和健康中生、发展中的作用。大力发展社会主义经济，在卫生界要充分肯定卫生事业的社会和经济效益，认真解决老有所学的间题。针对性地提高老年人口的文化素质，特别是卫生保健知识、情绪、爱好等健康心理素质，是保证老年人卫生服务的重要途径。