蛛网膜范文10篇

蛛网膜范文篇1

【关键词】蛛网膜下腔出血；CT；尼莫地平

蛛网膜下腔出血（SAH）通常为脑底部动脉瘤或脑动静脉畸形破裂，血液直接流入蛛网膜下腔所致，又称自发性SAH，是一种常见病，约占急性脑卒中的10％，占出血性卒中的20％。就该病的临床表现、CT检查、治疗情况进行分析，探讨适合基层医院诊治SAH的简易策略。

1临床资料

1.1一般资料：男6例，女14例，年龄20~89岁，其中60岁以上7例，50岁以上7例，40岁以上5例，20～40岁1例。

1.2发病形式：活动时发病6例，情绪激动1例，白天安静状态下发病12例，睡眠中1例。

1.3起病时临床表现：头痛19例、呕吐15例、颈强直18例、昏迷1例、偏瘫3例、血压高14例、用力活动或激动7例、CT确诊17例。

1.4发病前病史：有高血压11例，眩晕症1例，已经有过一次SAH2例。

1.5确诊前病程：最短半小时，最长4天。

1.6误诊情况：院外误诊7例，其中误诊为偏头痛2例、颈椎病1例、脑供血不足2例、高血压2例。

1.7脑脊液检查：共行脑脊液检查5例，均抽出血性脑脊液。其中3例系CT检查阴性者。

1.8治疗：除绝对卧床、脱水、止血、补液等常规措施外，均口服尼莫地平，视体重给予20~40mg日3次,昏迷者鼻饲。

1.9脑血管痉挛诊断标准:经治疗病情一度好转后,再次出现意识障碍持续发热,经腰穿、脑CT及其它检查排除再出血、脑梗死、急性脑积水、感染、水电解质失衡；经颅多普勒超声(TCD)均显示大脑前动脉、大脑中动脉、大脑后动脉及椎-基底动脉中的1条或多条血管血流速度增快及频谱异常。

2结果

18例临床症状体征消失，痊愈；1例于起病10天后发生昏迷转外科手术，经治疗好转，清醒，但遗留有偏瘫；1例起病即昏迷者经治疗清醒，于第十四天再次昏迷死亡。2例恶化者诊断为脑血管痉挛（CVS）。20例SAH患者中,发生CVS2例(10%),其中死亡1例,致残1例。

3讨论

SAH绝大多数突然起病,头痛是本病的主要的症状和首发症状,常伴恶心、呕吐。以意识障碍起病者多提示出血量较大,预后较差。脑膜刺激征是本病的主要体征,表现为颈强直、克氏征和布氏征阳性,这是由于血液刺激脑膜所致,出血量越大,脑膜刺激征越明显。头痛和颈强直是SAH最突出的表现，尤其在没有感染性疾病和颅内占位性疾病存在证据时，更提示SAH的可能。本组病例除昏迷外起病时均有头痛，并且颈强直者占90％，提示接诊医师对于不明原因的突发头痛患者须考虑到该病可能。对于误诊的7例，如能仔细查体，及时发现颈强直，有可能使患者得到早期确诊，因偏头痛、颈椎病、脑供血不足、高血压不至于引起突发的颈强直。患者多有高血压病史，平时控制血压可能有助减少SAH发生。

国内有学者研究认为CT对蛛网膜下腔出血的诊断有重要价值,并能了解出血的部位和范围及其它异常改变,应作为首选[1]。本组病例17例首次CT确诊,达到85%,说明CT灵敏度高,在无创伤检查和无假阳性检查方面优于MRI及腰穿。目前CT已普及到中心乡镇医院，价格也较低廉，简便易行。对于突发的持续性头痛患者应首先作CT检查，大多数患者可以得到及时诊治。误诊为其它疾病者常常是忽视了CT检查。

尼莫地平针剂防范CVS发生的效果已经得到公认，早期使用尼莫地平预防脑血管痉挛是安全的,不增加再出血率[1],故推荐早期使用。国内学者对尼莫地平针剂应用于预防蛛网膜下腔出血脑血管痉挛的研究结果显示[3]，尼莫地平针剂组33例，发生4例(12.1%)，对照组38例，发生18例(47.0%),尼莫地平针剂组的发生率明显低于对照组(P<0.01)。本组病例尼莫地平口服与针剂组相比，P>0.05,在疗效上无明显差异。也有不少研究认为尼莫地平针剂在此方面的效果明显优于口服剂[4]。但本组病例均用口服片剂，与尼莫地平临床应用前CVS发生率67%[5]比较有显著性差异(P<0.01)。效果甚优，不亚于针剂。并且针剂不良反应多，给药不便，也限制了其推广应用。SAH一旦确诊，就应立即就地治疗，忌搬运。片剂应用简便、安全，对于条件相对不足的基层医院来说是个不错的选择。

总之，在日常临床工作中，对于初诊的头痛患者尤其持续痛者须重视颈强直体征，CT检查简单易行，系首选检查，如确诊则可免作腰穿。尼莫地平口服对防范病情恶化有效，安全方便，值得推广。

参考文献：

[1]冯耀鸽,解萌.螺旋CT对蛛网膜下腔出血的诊断价值[J].潍坊医学院学报,2006,28(1):70.

[2]阎喜格.尼莫地平对蛛网膜下腔出血后再出血的影响[J].中国脑血管病杂志,2004,6(1):258.

[3]周少华,张琼.尼莫地平防治蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的疗效观察[J].临床神经病学杂志,2006,19(2):89.

蛛网膜范文篇2

关键词：蛛网膜下腔出血；依达拉奉；治疗

蛛网膜下腔出血（SAH）是最常见的脑血管意外之一，脑血管痉挛（CVS）是其最严重的并发症，常引起严重的局部脑组织缺血，甚至导致迟发性脑梗死（DCI），成为致残和致死的主要原因。依达拉奉是一种新型自由基清除剂，具有治疗蛛网膜下腔出血后所致脑血管痉挛的药理作用。本研究旨在观察应用依达拉奉治疗SAH的临床效果。

1资料与方法

1.1一般资料2005年3月-2007年3月在我科收治的首发SAH患者66例，其中男36例，女30例，年龄32～65岁,平均41.2岁。全部SAH病例均符合全国第四届脑血管病会议制定的诊断标准［1］，并经头颅CT证实；孕妇、严重肾功能障碍（血清肌酐>200mmol／L），Ⅱ度或Ⅲ度心脏传导阻滞者除外。按治疗方法分为依达拉奉组（n=34）和对照组（n=32）。两组患者在年龄、性别、既往史、出血量CT评分、经颅多普勒（TCD）探测的大脑中动脉（MCA）流速基础值以及用药前Hunt-Hess分级等方面，经统计学处理差异无显著性。

1.2治疗方法两组均采用常规治疗包括止血、降低颅内压、尼莫地平片（60mg/6h）、预防并发症、调整血压、维持水电解质平衡等治疗。依达拉奉组加用：生理盐水100ml加依达拉奉30mg,快速静脉滴注（2次/d），共用14天。密切观察患者的生命体征和心、肝、肾功能，注意不良反应并采取相应措施。观察时间为发病后30天内。

1.3疗效标准显效：无神经症状和神经系统局限体征，Hunt-Hess分级达到Ⅱ级以上者（包括Ⅱ级），CT未见新的脑梗塞区，TCD或DSA无CVS。有效：神经症状与体征明显改善，Hunt-Hess分级上升Ⅰ级，CT未见新的脑梗塞区，TCD比用药前CVS有明显改善。显效和有效病例之和为总有效率。好转：神经症状与体征有改善，Hunt-Hess分级无改变，CT未见新的脑梗塞区，TCD有轻度CVS表现或比用药前CVS有所改善。无效：神经症状与体征无改善或加重，Hunt-Hess分级下降，CT可见新的脑梗塞区，TCD有CVS；再发出血；死亡。

1.4再发出血诊断标准（1）SAH症状好转后再度加重;（2）除外CVS和DCI;（3）头颅CT表现为出血量较上次增多或吸收后再度出现积血。

1.5CVS诊断标准［2］症状体征方面：（1）SAH症状好转后出现新的症状或加重；（2）意识状态由清醒渐至嗜睡或昏迷；（3）出现神经功能缺损症状、刺激症状和局灶性定位体征；（4）前3项均在24h内缓解；（5）CT除外脑出血和DIC。TCD诊断CVS标准：（1）血流速度明显增快：Vm（MCA平均流速）120～140cm/s为轻度痉挛,140～200cm／s为中度痉挛，>200cm／s为重度痉挛，应当注意当CVS所致血管狭窄达原管径的80％以上时，血流速度反而减慢。SAH后脑底动脉和其远端小动脉痉挛的TCD表现不同，前者表现为Vm与脉动指数（PI）增高，后者表现为PI增高伴Vm降低。（2）血流频谱紊乱或回声频谱。（3）有杂音。（4）受检Vm逐日大幅递增，每日递增超过15cm／s。

1.6DCl诊断标准［3］（1）出现神经功能缺损症状和局灶体征，且24h内无缓解。（2）CT显示与症状体征相对应的低密度灶。（3）TCD显示MCA血流速度正常或轻度降低，但PI下降至<0．9；MCAVm≥120cm／s；或受检动脉平均血流速度每日递增≥20cm／s；血管痉挛指数（MCA与颈内动脉速度之比>6）；相应部位无血流信号或血流信号中断。

1.7神经功能缺损评分严格按照全国脑血管病会议通过的改良的斯堪的那维亚及爱丁堡脑卒中量表［4］。

1.8统计学方法所有数据资料均用SPSS11．0软件处理，组间有效率的比较和CVS、DCI的比较采用χ2检验，神经功能缺损评分的比较采用成组t检验。

2结果

2.1疗效比较依达拉奉组显效率和有效率均高于对照组，差异无显著性，但总有效率显著高于对照组（χ2=3.88，P<0.05）。见表1。表1依达拉奉组和对照组疗效比较

2.2CVS和DCI发生率的比较依达拉奉组均高于对照组，但差异无显著性。但CVS和DCI的总发生率明显高于对照组。见表2。

2.3治疗前后神经功能缺损评分的比较依达拉奉组治疗后的神经缺损评分明显低于对照组，差异有显著性。见表3。表2依达拉奉组和对照组CVS和DCI发生率的比较表3依达拉奉组和对照组治疗前后神经功能缺损评分

2.4副作用3例患者出现轻度肾功能异常，停止使用后自行回复正常。

3讨论

脑血管痉挛是影响蛛网膜下腔出血患者生存率和生存质量的重要因素。近年来随着发病机制研究的不断深入，药物治疗的种类和方法均有新的进展。蛛网膜下腔出血后，蛛网膜下腔的血液和红细胞崩解产物氧合血红蛋白（OxyHb）是发生CVS的第一推动力，其导致脑血管痉挛的一个重要机制就是：蛛网膜下腔内血红细胞溶解过程中氧合血红蛋白自动氧化形成高铁血红蛋白时释放出氧自由基，后者通过一系列自由基链反应衍生出多种自由基，包括羟自由基。这些自由基共同作用于动脉壁，并产生脂质过氧化物，损伤生物膜，影响酶的活性，提高内皮细胞渗透压，升高细胞内Ca2+和1，4，5-三磷酸肌醇水平，使细胞去极化、血管痉挛［5,6］。同时自由基清除抗氧化酶反应性及诱导性明显降低，导致氧自由基和脂质过氧化物不断积累，引起和加重血管痉挛［7］。另外,自由基也是引起血管痉挛继发损害如迟发性脑梗死的重要因素。故氧自由基清除剂既可阻断氧自由基和脂质过氧化物的积累过程导致的脑血管痉挛，又可以减轻痉挛缺血后形成的继发性脑损害，成为治疗蛛网膜下腔出血的新药。公务员之家

依达拉奉是日本新开发的一种新型自由基清除剂，在体内以阴离子形式存在，并可转移一个电子给自由基而产生依达拉奉基团，并且打断脂质过氧化反应链进而保护神经细胞［8］。大量的实验研究表明，依达拉奉通过捕获羟自由基、抑制脂质过氧化作用、抑制脑细胞（血管内皮细胞、神经细胞）的过氧化作用，从而减轻脑水肿和脑组织损伤，临床试验也表明本品对脑细胞具有保护作用，目前依达拉奉对脑梗死和脑出血的疗效已经得到广泛认可。Tosaka等［9］在狗的蛛网膜下腔出血的模型中发现，依达拉奉对VitC/Fe2+产生的羟自由基所致的血管痉挛则有明显的抑制作用，说明依达拉奉具有治疗蛛网膜下腔出血后羟自由基所致脑血管痉挛的药理作用。

本研究发现，依达拉奉治疗蛛网膜下腔出血的有效率（包括显效和有效）明显高于对照组，而神经功能缺损评分在治疗后显著下降，提示应用依达拉奉可以提高蛛网膜下腔出血患者治疗有效率，减少神经功能缺损的发生，显著改善预后。本研究还发现，依法拉奉治疗组CVS和DCI的总发生率明显低于对照组，提示自由基在脑血管痉挛的发病机制中起重要作用，临床使用依达拉奉可有效减少CVS和DCI的发生。综上所述，依达拉奉是一种治疗蛛网膜下腔出血安全有效的新药。

【参考文献】

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蛛网膜范文篇3

1临床资料

例1，患者，男，68岁，于1994年2月27日入院，经治疗病情基本稳定，于1994年3月14日便秘，泡服便乃通茶剂，30min后患者因在床上用力排便，突然意识丧失，鼾声呼吸。体格检查：颈强1F，双侧瞳孔不等大，左侧瞳孔2mm，右侧3.5mm，对光反射迟钝，克氏征阳性，血压120/90mmHg，脉搏72次/min。立即行20%甘露醇等降低颅内压药物治疗，给氧，病情不见好转，脑疝形成，呼吸心脏停搏，经一系列抢救无效而死亡。

例2，患者，女，63岁，于1994年10月30日入院，无语言障碍及肢体瘫痪，经治疗病情好转，1994年11月20日欲出院，却因用力排便，突然喷射性呕吐，意识不清。体格检查：颈强1F，双侧瞳孔等大，约1.5mm，对光反射迟钝，克氏征阳性，大便成形，并不干硬，尚未排完，血压140/100mmHg，脉搏快难以数清，急查心电图：室性早搏。立即行20%甘露醇降低颅内压和2%利多卡因抗心律失常等治疗，神志转清，病情稳定，但留有后遗症：失语、左侧肢体偏瘫，于1995年1月14日出院。

例3，患者，男，46岁，于1995年3月26日入院，神志恍惚，经治疗当日神志转清，嘱患者及家属患者需绝对卧床休息3周，半流质饮食，多吃富含粗纤维食品（蔬菜、水果等），保持大便通畅，每1～2天大便1次。至1995年3月29日8am，责任护士发现患者仍未解大便，立即泡饮便乃通茶剂，看服入口2次，1h通便。此患者恢复较快，于1995年4月14日治愈出院。

2护理措施

加强病情宣传，使患者及家属心理上充分认识再出血的危害性，向患者及家属详细介绍本病的治疗方法和预后，便秘是再出血最常见的危险诱因，使患者对再出血的恶果引起高度重视。这样，医护人员对预防便秘占有主动性，患者对预防便秘占有协作性，可提高治愈率。

落实预防便秘的措施。例1患者进食量少，5天未解大便，未用排便药。例2患者饮食合理，但护理人员未采取促进胃肠蠕动的方法，导致排便不畅。这2例说明早期预防措施落实不全，应吸取教训。对本病患者预防便秘采取下列常规措施，并做针对性护理，可取得立竿见影的临床效果。（1）落实责任制护理：责任护士8h上班，24h负责，便于系统全面地掌握病情，及时发现及时针对性处理。（2）饮食护理：半流质饮食，适当摄入富含纤维素的食物，少食辛辣刺激性食物。（3）饮水不可缺少：饮水有助于排便，饮水应注意：最好每日清晨饮1杯温开水，可一饮而尽，尽快增加血容量，具有刺激肠蠕动的作用，平时应频频少量多次饮水，夏季不要食大量冷饮。饮水能使机体保持充足的血容量，降低血液黏度，还能预防心肌梗死的发生。（4）促进胃肠蠕动的护理：每天坚持按摩腹部（从右至左，自上而下，每日2～3次，每次5min），既能促进胃肠蠕动，又能减轻心理压力。伴有痔疮者每晚塞肛太宁栓（复方角菜酸酯栓）1枚，连续2周，促排作用显著，刺激性微小。必要时低压灌肠以协助排便。（5）给服缓泻剂：指导患者及家属养成定时排便习惯，2天无大便者及时采取措施。早期泡服茶饮缓泻剂，当已经便秘再用泻药往往无济于事，这时患者克制不住要用力排便，即使立即用手掏，大多也措手不及，不能阻止再出血，如例1。急性期须由医护人员亲自看护，好转或出院后由其家属长期督助。（6）大便秘结患者，护士应立即戴手套用小指轻轻塞入肛门，同时嘱患者张口呼气，切勿用力，尽快掏出干硬的粪块。

蛛网膜范文篇4

论文摘要目的：探讨结核性脑膜炎治疗方法，评价其治疗效果。方法：对26例结核性脑膜炎患者采用常规抗痨治疗联合腰大池持续引流脑脊液净化治疗。结果：显效19例，有效6例，死亡1例。结论：这种综合疗法操作简便易行，稳定可靠，疗效显著，易于推广。

资料与方法

一般资料：本组26例中男14例，女12例，年龄15~52岁，平均28岁，既往有肺结核病史7例(27％)，胸膜炎病史5例(19％)。病程15天(5~60天)。

临床表现：入院时有不规则发热21例(81％)，盗汗15例(58％)，明显消瘦8例(31％)，头痛20例(77％)，呕吐12例(46％)，意识障碍4例(15％)，抽搐3例(12％)，颈强直20例(77％)，克氏征阳性18例(69％)，布氏征阳性20例(77％)，有颅神经受损征5例(19％)，肢瘫2例(8％)，20例行眼底检查，视乳头水肿4例(15％)。

实验室检：①脑脊液检查：26例入院后均行脑脊液检查，采用腰池穿刺，记录压力、外观、白细胞计数及蛋白、糖、氯化物定量测定。26例中压力>1.96kPa、18例(69％)；脑脊液外观毛玻璃状15例(58％)，无色透明6例(23％)，黄色5例(19％)；白细胞数>100×106/L16例(62％)，<10×106/L4例(15％)；蛋白含量<0.45g/L2例(8％)，>2g/L6例(23％)；葡萄糖<2.5mmol/L23例(88％)，氯化物<119mmol/L19例(73％)。②病原学检查：脑脊液沉渣或薄膜涂片找结核杆菌阳性4例(15％)，结核菌培养阳性3例(12％)。③其他辅助检查：血常规提示轻度贫血7例(27％)，中度贫血3例(12％)；血沉>50mm/小时12例(46％)，血沉<20mm/小时3例(12％)；血PPD-IgG阳性7例(27％).26例均行头颅CT或MRI检查，有脑积水3例(12％)，脑梗死2例(8％)结核瘤1例(4％)。26例中胸片检查示浸润型肺结核6例(23％)，粟粒性肺结核4例(15％)，胸膜炎、胸积液5例(19％)。全部病例行PPD皮试，强阳性9例(35％)，阳性10例(38％)，阴性7例(27％)。

治疗：全部病例确诊后行四联抗痨治疗，即链霉素、异烟肼、利福平和乙胺丁醇，同时配合脱水、激素、营养神经及对症支持等治疗。所有患者除常规治疗外，均行腰大池持续引流术(其中2例因并发严重梗阻性脑积水同时行脑室外引流术)。用硬脊膜外麻醉穿刺针先按一般腰穿进行，穿刺成功后通过穿刺针将硬膜外麻醉管导入脊髓蛛网膜下腔，用胶布固定于腋前线皮肤，一般卧位维持在15~20cm，接无菌引流袋，持续引流一般不超过2周，每日引流量约150~200ml。拔管指征：腰大池引流液澄清，脑脊液化验恢复正常，试夹管24小时，临床症状无恶化，即可拔除腰大池引流管。

疗效标准：①显效：症状消失，无后遗症；②有效：部分症状消失，留有神经系统后遗症；③无效：症状无改善，病情加重，甚至死亡。

结果

26例中1例因就诊时间晚并发梗阻性脑积水等治疗无效死亡，1例因脑积水行脑室外引流术后好转，行脑室腹腔分流术后痊愈，2例因脑梗死留有肢体瘫痪，3例留有颅神经受损后遗症，19例完全康复。

讨论

结核性脑膜炎是由结核杆菌引起的脑膜非化脓性炎症，引起软脑膜广泛性炎症，大量炎性渗出液积聚于蛛网膜下腔。随着病情迁延，脑膜增厚、粘连，压迫脑神经，由于炎性渗出物的阻塞，使脑脊液循环发生障碍，可引起不同程度的脑室扩张，形成脑积水。血管发生炎症反应，形成炎性栓子而致脑梗死。大量纤维渗出物，可形成结核结节、结核瘤。出现颅内压升高症状，脑膜刺激征，颅神经麻痹，脑脊液改变，如治疗不当，可发生以下并发症和后遗症：①脑积水，由于脑膜粘连，脑脊液循环障碍所致。②颅神经麻痹。③脑底脉管炎致管腔阻塞，引起相应部位脑缺血和梗死。④结核瘤。⑤脑脊髓蛛网膜炎。⑥癫痫发作。它们均是本病致死、致残的主要原因。故尽早清除蛛网膜下腔的炎性渗出物是治疗和愈后的关键。目前治疗的方法主要是内科抗痨和支持等治疗，但并发症、后遗症的发生率较高，病死率为12%~15%[1]。我们认为传统的疗法由于疗程长，不能将炎性脑脊液很快清除，故易导致各种并发症和后遗症的发生。我们采用腰大池持续引流脑脊液净化疗法能尽早清除蛛网膜下腔的炎性渗出物，减少颅底的粘连，减少并发症和后遗症的发生，降低病死率。本组仅1例死亡，其原因可能是就诊时间较晚，已发生了严重脑积水，失去了救治时机。我们根据脑脊液循环动力学特点设计腰大池持续引流脑脊液净化的方法，其优点在于：①腰大池持续引流操作简便、安全。脑疝发生的可能性很少，一般引流管高度卧位维持在15～20cm，使颅内压与蛛网膜下腔压力维持在同一正常范围，不会造成CSF压力梯度的瞬间变化，从而避免了高颅压、低颅压、脑疝等的发生。②CSF置换充分，能够迅速安全地引流出蛛网膜下腔的大量炎性渗出物。临床症状改善明显，意识障碍及头痛等临床症状迅速缓解或消失，对各种并发症和后遗症的产生具有显著的预防作用；③脑疝形成主要取决于单位时间内压力的急骤变化，而硬膜外引流管的内径很细，仅有0.3mm左右，在短时间内不可能造成颅内压的急骤变化，且腰大池引流前已行了侧脑室引流，缓解了颅内部分压力，再行腰大池引流引起脑疝的可能性很小；④操作相对容易，不需长期留守观察、反复操作、定时监测颅内压及减少了并发椎管内感染的机会；⑤治疗越早疗效越好，只有早期迅速的引流出蛛网膜下腔的大量炎性渗出物，才是防止各种并发症和后遗症的产生，减少病死率、致残率的关键。

参考文献

蛛网膜范文篇5

论文摘要：现已发现利钠肽系是由心房利钠肽(ANP)、脑利钠肽(BNP)、C-型利钠肽(CNP)及3个类型受体所构成的3个内源性配体系统。它们在中枢神经系统内有广泛分布。研究脑利钠肽(BNP)在中枢神经系统(CNS)生物化学的特点及分布、释放规律，说明脑利钠肽(BNP)对水盐代谢的中枢调节作用，为阐明颅脑外伤(ACI)时水电解质失衡的发生机制具有重要的影响，临床可用于ACI预后的判断及治疗的指导。

脑利钠肽(brainnatriureticpeptide.BNP)是继心房利钠肽(atrialnatriureticpeptide，ANP)之后发现的利钠肽家族中另一个成员，于1988年由日本学者Matsuo、Sudoh等从猪脑中分离、钝化出来，以后发现心肌细胞也能合成和分泌BNP。与ANP一样，BNP具有强大的排钠、利尿、舒张血管和抑制肾素-醛固酮系统等作用，但在基因表达、合成和分泌部位、代谢清除及在中枢神经系统(centralnervoussysterm，CNS)中的分布等方面不同于ANP。随着放射免疫、免疫组化、分子生物学的发展，有关BNP的基础研究和其在中枢神经系统中的作用渐渐被人们所关注，现就这方面的报道报告如下。

1BNP的生物化学特性

BNP是一种生物活性多肽，由26个氨基酸构成，BNP-26是其基本结构，但是不同种属的BNP其氨基酸组成和分子大小有一定差异。其hBNP-32的序列是：His-Arg-Arg-Leu-Val-Lys-Cys-Gly-Leu-Gly-Ser-Ser-Ser-Ser-IIe-Arg-Asp-Met-Lys-Arg-Gly-Phe-Cya-Gly-Ser-Gly-Gln-Val-Met-Lys-Pro-Ser-NH2。BNP的基本结构中有一个2-硫基所构成的环状结构，其主要的活性基因之一是保持由17个氨基酸组成的以2-硫键在两个半胱氨酸位置相联形成的环状结构完整性。BNP在结构上与ANP极为相似，环状结构中17个氨基酸仅有6个氨基酸不同，且BNP氨基酸序列的C-端保留着类似ANP的C-端的化学结构，推测它们可能是来自不同基因的表达产物。在CNS中以小分子形式存在，它们是BNP-26、BNP-32。

2BNP及受体的分布

BNP与ANP相似，在CNS内主要分布于心、肺、脑、脊髓和垂体以及血浆和脑脊液等。但BNP神经元及其纤维在CNS中的分布与ANP不同，其CNS中含量高于ANP。在狗脑中，BNP神经元主要集中在脑干、嗅脑与下丘脑，猪脑中则以尾状核、延脑、豆状核含量较高。在CNS中，有两类利钠肽受体：一类是与利钠肽生物活性有关的B受体，它与颗粒状鸟苷酸环化酶偶联，通过与利钠肽结合，增加胞浆内CGMP含量而发挥生物效应。B受体又分为ANP-A、ANP-B两个亚型。另一类C受体，不通过CGMP作为第2信使起作用，而与利钠肽及其片段结合，参与其代谢。在CNS中主要是B受体，BNP多与ANP-A受体结合。

3BNP的生理作用

3.1外周BNP的作用

通过实验，验证了BNP抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统、提高肾小球滤过率以及抑制肾集合管对Na﹢和Cl﹣的重吸收来达到促进尿钠排泄、利尿和降低血压的作用。

3.2中枢BNP的作用

BNP对水盐代谢的调节有两种途径：①作为神经递质释放入血，调节外周利钠肽释放；②直接作用于中枢神经系统(AV3V和PON区)。

中枢BNP的中枢性作用有以下几方面：①抑制饮水行为：BNP能够抑制由于禁水或注射血管紧张素Ⅱ(angiotensin，AngⅡ)引起的主动性饮水行为，这是由BNP可拮抗脑内肾素-血管紧张素-醛固酮系统而显示对饮水行为的抑制行为。②抑制盐摄入行为：经低血钠鼠脑室内给予BNP能抑制鼠对高盐的摄入。③利尿利钠排钾作用：通过与肾素-血管紧张素-醛固酮系统来共同维持机体水盐代谢。BNP主要是抑制了抗利尿激素(antidiuretichormone，ADH)的释放而起作用，但目前文献报道中对这个还有一定的争议。BNP对水盐代谢的调节机制可能是：a.以ADH为中介体；b.以交感神经系统，特别是肾脏的分支为中介体；c.以Na+-K+-ATP酶抑制物为中介体。④参与中枢性血压调节：可以抑制注射AngⅡ引起的血压升高反应。这个可能是由于ADH分泌受抑制所致。

4BNP与颅脑伤的关联

许多病理因素如外伤、蛛网膜下腔出血导致严重脑功能障碍。特别是当下丘脑、垂体功能受累时，极易诱发CNS中利钠肽分泌异常，从而出现水盐失衡。如不被正确认识与处理，会加重脑的继发性损害，甚至成为病人的直接死因。Gromov发现颅外伤后第3天即脑水肿高峰期，伤区脑组织中钠离子浓度增高。AngⅡ、ADH浓度也增加。Sviri等的研究发现经颅多普勒超声显示有严重脑血管痉挛的蛛网膜下腔出血病人，在起病至病后10天左右，血浆BNP水平显著进行性上升，表明BNP虽然在局部有扩张血管的保护性作用，但也可诱发或加剧动脉痉挛引起的血流减少而导致缺血性脑损害，其具体机制尚不十分明确，推测一种可能是蛛网膜下腔出血引起丘脑下部损害，促使BNP分泌增加；另一种可能是蛛网膜下腔出血后内皮素(一种强有力的血管收缩物质)释放增加，导致脑血管痉挛的发生，脑血管痉挛可以加剧下丘脑缺血，进而诱使BNP分泌，因此BNP增加可能为脑血管痉挛发生后一种附带现象。Tomida等近期研究18例蛛网膜下腔出血病人，11例出现低钠血症。在低钠血症组中，7～9天BNP含量明显高于0～2d和14d后(BNP升高与脑血管痉挛好发时期相吻合)，并明显高于健康对照组，而非低钠血症组BNP含量呈下降趋势；两组抗ADH、ANP无显著性差异，而低钠血症组去甲肾上腺素(NE)含量明显高于非低钠血症组，表明BNP与蛛网膜下腔出血后低钠血症及脑血管痉挛密切联系，可能是NE引起的心室负荷增加、刺激心室分泌BNP，BNP浓度升高能诱导血容量减少性低钠血症，进而诱发或加剧脑血管痉挛。

5结语

目前，关于BNP在脑血管发病机制中的作用的研究尚处于初始阶段，对它的认识有待进一步深入。蛛网膜下腔出血早期BNP升高，对有症状的脑血管痉挛有预测价值，监测蛛网膜下腔出血患者血浆的BNP含量的变化可预测脑血管痉挛的发生及判断脑血管痉挛的程度。BNP可作为临床观察蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛严重程度及预后的重要实验室指标，有助于指导临床用药和评估病情，为临床选择治疗方案提供依据。

综上所述，我们可以认为BNP是一种由中枢和外周(心室肌细胞)分泌的利尿利钠排钾，且与水电解质平衡和维持血压恒定密切相关的生物活性多肽。因此，BNP对中枢神经系统的某些疾病的发生发展具有重要影响。但是BNP在机体病理条件下分泌异常的机制还有待进一步研究。进一步阐明其变化规律及影响因素，对维持机体正常水盐代谢有特别重要的意义。随着进一步的研究，相信在蛛网膜下腔出血的防治方面起到积极的作用。

参考文献：

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蛛网膜范文篇6

一、资料与方法

2006年10月-2009年12月期间的30例外伤性硬膜下积液患者，男25例，女5例，年龄18-91岁，平均57.3岁，其中60岁以上12例。病程一般为受伤后数小时到2周左右。30例患者均有头部外伤史，其中车祸伤25例，跌打伤5例。全部病例均采用通用GE-1800PLUSCT机扫描，层间距和层厚均为10mm。

二、结果

CT显示额、颞或额颞、额颞顶甚至额颞顶枕颅骨内板下方与脑表面间新月形、弧形脑脊液密度影，其中单侧/双侧额部4例，单侧/双侧颞部3例，单侧/双侧额颞部17例，额颞顶2例，额颞顶枕2例，另有2例表现为大脑镰旁条带状脑脊液密度影。病变早期密度较均匀，边缘较光整。本组病例有8例颅骨骨折，5例蛛网膜下腔出血，8例脑萎缩。本组病例均以头痛、头晕，恶心、呕吐及意识障碍为首发症状，6例首次检查未见明显异常或仅见头皮血肿，24h～1周复查才出现典型CT表现。1例为慢性硬膜下血肿清除术后1周出现，1例脑萎缩伴额颞顶硬膜下积液患者于伤后5个月出现慢性硬膜下血肿。

三、讨论

外伤性硬膜下积液又称外伤性硬膜下水瘤，在基层医院比较常见，由Mayo于1894年首先报道，发生率约占颅脑损伤的0.5%～1%。主要在伤后数小时至数周内出现，好发于双额颞区。颅骨骨折，特别是颞骨骨折及蛛网膜下腔出血与脑萎缩时容易发生。其发病机制可能为:(1)外伤特别是颅骨骨折后容易引起小的蛛网膜破损或撕裂，形成活瓣，脑脊液流人硬膜下腔后不能回流;(2)脑外伤后发生蛛网膜下腔出血与脑萎缩时硬膜下间隙增大，易使脑脊液充填于硬膜下腔;(3)伤后血脑屏障遭到破坏，毛细血管通透性增加，血浆成分渗出到硬膜下腔。(4)临床上脱水剂的不合理使用将促成硬膜下积液的形成。部分病例可并发慢性硬膜下血肿，可能由于原发皮质小血管或静脉窦旁桥静脉损伤引起，也可能由于蛛网膜撕裂形成活瓣，脑脊液在硬膜下腔潴留，使桥静脉被过度牵拉，撕裂而引起出血。

外伤陛硬膜下积液应与脑萎缩引起的蛛网膜下腔增宽相鉴别，广泛性脑萎缩或局限陛皮层萎缩，其脑沟多呈对称性增宽，脑回凹凸不平，皮髓质界限无移位;而硬膜下积液，则局部脑回轻度受压，皮髓质界限常受压推移。外伤性硬膜下积液还应与慢性硬膜下血肿相鉴别，前者密度较均匀，接近脑脊液密度，对脑组织挤压较轻，而后者由于蛋白含量增加，CT值常高于脑脊液，且密度欠均匀，占位效应较明显。对于外伤性硬膜下积液患者，动态观察很重要。绝大部分患者可经保守治疗而获得治愈;少数临床症状较重，硬膜下积液量较多的患者可采取颅骨钻孔引流。因此，定期CT复查可为临床制定正确的治疗方案提供可靠的依据。

参考文献：

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蛛网膜范文篇7

小儿骶管裂孔相对较大，体表标志明显，且骶骨背面平、骶角不突出易扪及，穿刺成功率较高，而且小儿骶管容积小，蛛网膜囊位置较低，局麻药物浸润完全，能够满足下腹部、会阴部以及下肢大部分手术的要求，并且连续骶管麻醉的应用，也可满足长时间手术的要求。但应注意小儿骶管内静脉丛丰富，如穿刺针过于锋利，可刺破或误入血管，再加上推药过快，压力过高，容易造成局麻药物入血，易产生局麻药的全身毒性反应，导致局麻药中毒。因此注药前，应认真反复回抽查看有无回血，及时调整穿刺针的位置。另外，小儿骶管内蛛网膜囊位置较低，如穿刺针过深，亦有误入蛛网膜下腔造成全脊髓麻醉的可能，所以应提高警惕［2］。它的禁忌证与硬膜外麻醉相同。

2小儿骶管麻醉的穿刺方法

常用的方法有两种。（1）取侧卧位，常规消毒、铺孔巾，以22号套管针自骶管裂孔处穿刺垂直刺入达骨膜后，退针数毫米，针干渐向尾椎与皮肤呈20°~30°角方向前进，穿过骶尾韧带有突破减压感，再推进几毫米。进针不宜过深，一般以3~4cm为宜，新生儿、婴儿更浅些，避免过深刺破蛛网膜下腔，注气无阻力也无皮下气肿可确定针已进入骶管，抽吸无脑脊液或血液后缓慢注入局麻药等。（2）取侧卧位，常规消毒、铺孔巾，以22G套管针自S3~4正中处垂直穿刺，穿过骶尾韧带有突破减压感，注气无阻力也无皮下气肿可确定针已进入骶管，抽吸无脑脊液或血液后缓慢注入局麻药等［3］。（2）比（1）入路要操作简单，成功率高。

3麻醉药的选择和剂量

3.1麻醉药的选择［3，4］见表1。

表1麻醉药的选择（略）

3.2麻醉药的建议剂量见表2。麻醉药的剂量可参考公式［5］：V（ml）=（D-15）/2+4或V=（D-13）/2+4。V（m1）：所需麻醉药量；D（cm）：骶裂孔至C7棘突的距离。

表2建议剂量及参考阻滞水平［2］（略）

4穿刺针的选择及骶部置管

普通22G针头由于针尖斜面大，误入血管（10.6%）和蛛网膜下腔的几率增多；短斜面针头误入血管的几率低（1.6%）；中空针头可将上皮、脂肪、血液带入椎管内［1］，理论上有形成上皮层肿瘤的可能，故推荐使用带针芯的20~22号穿刺针较为安全。骶部置管：用16号或18号的静脉套管针，可留置3~7天，一般年龄≤6岁，体重≥3.5kg；阻滞平面可轻易达到低胸水平，可采用影像学辅助下置管达特定的皮区，要特别注意导管的固定和穿刺部位的保护防止污染。

5穿刺成功的判断方法

方法有注气试验、皮下握雪感试验、气泡压缩试验等类似硬膜外麻醉的试验；但可靠性极佳的是神经刺激仪，通过电生理反射来判定硬膜外腔，缺点是操作相对复杂。

6局麻药误入全身的判断标准

在回吸无血的情况下，将1：40万~1：20万的肾上腺素加入局麻药中,缓慢注入，观察15~90s，主要阳性指标：心率增加≥10次/min；收缩压升高≥15mmHg；T波波幅增高≥25%（最可靠的指标），还要结合其他药物使用的情况（如：ISO、Ketamine等）进行综合判定；应用Bupivacaine时应注意其心脏毒性，Ropivacaine是新型长效酰胺类局麻药，具有比Bupivacaine更低的中枢和心血管毒性，且对运动阻滞程度相对轻［6］。

7穿刺困难和注药困难的几种因素

可能有以下因素导致穿刺困难，如：体表标志不能扪及；骶骨背面下1/3与上2/3的夹角小；严重肥胖；骶骨畸形；骶裂孔闭合或缺如及尾骨过长等。

可能有以下因素导致注药困难，如：严重肥胖；缺乏经验；骶管曲度异常；骶裂孔闭合或缺如；椎管狭窄；进针的距离不够或退出；骨内注射；蛛网膜炎等。

8可能的并发症

一般并发症包括：尿潴留，感染，神经损伤，低血压，呕吐等。严重并发症包括：局麻药毒性反应，蛛网膜下隙麻醉，全身性骶麻。法国和比利时的研究机构报道了5例小儿骶管或低位硬膜外麻醉后严重的并发症：1例四肢麻痹，1例截瘫，3例死亡。发现年龄都＜3个月，虽未得出局麻药与此有结论性的关系，但应引起足够的重视。

9术后镇痛

在骶管麻醉的同时可将镇痛药加入到局麻药中进行术后镇痛，所以容易被患儿及其家长所接受。可单次给药或连续给药，选用低浓度的长效局麻药0.1%或0.125%Bupivacaine或0.2%Ropivacainne,二者都具有长效的优势。可联合镇痛药给药：如Ketamine、Tramadol、Clonidine、Opioid等［1］，但应注意术后的监护。

总之，小儿骶管阻滞麻醉止痛完善，肌松良好，手术野显露清楚，患者无痛苦，小儿苏醒较快，从而大大减少了单纯应用氯胺酮麻醉引起的并发症。因此，小儿骶管麻醉及术后镇痛不失为小儿下肢及下腹部手术的良好选择。

［参考文献］

1李军，曾因明，李秀霞，等.不同药物骶管注入用于小儿术后镇痛的比较.中华麻醉学杂志，2002，22：754-5.

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蛛网膜范文篇8

【关键词】多排螺旋CT特点脑血管成像蛛网膜下腔出血多排螺旋CT与普通螺旋CT比较

CTA在脑血管病诊断中广泛应用。脑血管病又称脑血管意外、脑中风或脑卒中，是由脑部血液循环障碍，导致以局部神经功能缺失为特征的一组疾病。根据其病理变化分为出血性和缺血性脑血管病两大类。通常突然起病，以头痛、呕吐、昏迷、短时间内肢体活动障碍的患者多数为脑出血，对于头痛症状较轻的蛛网膜下腔出血极易被人们所忽视，这时头颅CT扫描对于发现和诊断蛛网膜下腔出血具有重要的价值。CT血管造影（Computedtomographyangiography）简称CTA，CTA对于脑动脉瘤的发现和诊断有着一定的优势作用。

CTA是采用CT增强扫描，利用三维重建技术显示颅内血管的一种新的检查手段。近年来，CTA正迅速成为诊断蛛网膜下腔出血病人是否存在颅内动脉瘤的首选方法。与DSA相比，CTA的优势在于：1、无创。患者只需通过手臂静脉注入造影剂，通过螺旋CT扫描即可完成检查，无任何痛苦。2、成像快。CTA检查准备好后，注药到扫描完成不到一分钟，对于有些躁动患者给镇静药后也能检查。3、图象清晰、准确可靠。CT扫描完成后可通过计算机三维重建3D图象，从不同角度显示动脉瘤，反映动脉瘤的所有特征，包括动脉瘤颈、动脉瘤囊、瘤壁钙化和血栓形成等。CTA与CT结合，能更好地显示动脉内的血栓和梗死的范围。在判断是否动脉近端或远端闭塞，选择动脉内溶栓抑或静脉溶栓，有重要参考价值。使用多层CT技术，能显示颈内动脉和椎动脉的整个行程，包括颅内段和颅外段，还能显示侧支循环。另外还可模拟开颅并从手术野观察动脉瘤的指向、瘤颈的位置、动脉瘤与邻近血管及颅底骨的空间关系，为外科手术治疗提供很好的治疗方案。

原发性蛛网膜下腔出血是临床常见的神经系统急症之一，其出血原因很多，主要病因为颅内动脉瘤或动静脉畸形，其次为高血压动脉硬化，血液病，动脉炎，颅内肿瘤及抗凝治疗的并发症等，约占急性脑血管病的10%～15％［1］。CT脑血管成像（CTangiography，CTA）是经周围静脉高速注入碘对比剂，在靶血管内对比剂充盈的高峰期，用螺旋CT进行快速体积数据采集，获得的图像再经各种计算机处理技术，合成三维(3D)血管影像。随着螺旋CT的普及，该项检查的临床应用越来越广泛，而多排螺旋CT（multislicecomputedtomography，MSCT）特别是64排螺旋CT的推出，更具有扫描速度快，成像清晰，细腻等优点，使CTA的临床应用更为安全和简便。本文应用64排螺旋CT对自发性蛛网膜下腔出血的患者行CTA检查，探讨其在原发性蛛网膜下腔出血病因的筛查方面的应用价值。

应用Philips64排螺旋CT扫描机。先常规行颅脑平扫，再行小剂量造影剂试验，描绘出时间－密度曲线，并通过时间－密度曲线确定最佳延迟扫描时间，后行CTA检查。CTA扫描线平行于听眦线，从颅底向颅顶扫描。在肘静脉建立通道，经高压注射器注入80～100mL碘对比剂，注射速度为3.0mL/s。延迟扫描时间为13～22s。扫描条件为120kV，280mA，扫描层厚1.25mm，连续扫描采集，重建间隔0.625mm，输入原始数据后，在Philipsworkstation工作站上进行后处理重建，分别为容积重建（volumerenderingVR），最大密度投影法（maximumintensityprojectice，MIP）及表面遮盖显示法(surfaceshadeddisplace,SSD)。

对于原发性蛛网膜下腔出血、高度怀疑是颅内动脉瘤或动静脉畸形的患者，传统方法是行脑血管造影（DSA）检查，其检查结果也作为其他检查的金标准。对血管的良好显示，突显其在该领域的优越性。脑血管成像技术是一种新的无创性技术。三维重建图像可以多方位地观察血管、肿瘤及病变周围血管情况，提供血管内外的影像信息，显示血管与邻近结构的关系；显示出动静脉畸形的主要供血动脉与引流静脉，基本满足了临床需求，有助于手术及放射治疗计划的制定。因此有学者认为，MSCTA可作为血管性病变，特别是对动脉瘤筛选的首选方法，认为其在诊断动脉瘤方面可以替代DSA。本组病例中动脉瘤为发病原因者占44％，略低于文献报道的54%～75％，其中大脑中动脉为好发部位。在CT血管成像的方法中又以MIP,SSD及VR应用最为普遍。

VR法是目前最接近常规血管造影的最高级别的三维显示方法，其原理是利用计算机计算出每个像素内各种物质的百分比，并且显示物质为不同的灰度，在重建图像表现为不同的亮度。VR三维成像运用横断扫描的全部数据，具有信息丧失少，显示解剖结构准确，容易辨认等优点。由于VR法利用了CT机所采集的全部数据，具有明显的技术优势，图像显示方面具有大部分CTA优点，如检查方法简单，无创伤，检查时间短，无血管损伤及卒中的危险，可很好的显示钙化，不受金属夹限制，空间定位准确等，同时能透过骨骼，不阻挡血管结构的显示，具有良好的解剖参照标志，能显示重叠血管，鉴别血管管腔结构等优点。

MIP是最常用并最具诊断价值的一种方法。可以同时显示双侧颈内动脉及基底动脉及其分支，可以从不同角度投影，不仅能显示动脉瘤本身，还能显示钙化。SSD的优势是立体感强，病变与颅底骨二维重建可同时显示，故可明确病变与颅底骨的立体解剖关系，对于手术方案的确定有很大帮助。但SSD显示动脉瘤的形态，大小因为对重建前阈值的选择依赖性较强，常常因为不恰当的阈值选择而不能正确显示动脉瘤的形态和大小。

CTA的3种主要成像方法的差异及其与DSA的比较

在CTA的3种主要成像方法中，VR及SSD均同时显示多支血管、并进行多角度的观察，对患有动脉瘤的患者可以同时显示瘤体，瘤颈，并且明确动脉瘤与血管及周围结构的关系，为外科医生确定手术治疗方案提供重要信息。而MIP－CTA对钙化的显示比SSD及VR更敏感。在临床工作中，有时会起到重要的作用，如位置广泛的颅内血管钙斑的形成及位于瘤颈的钙化会提示外科医生在手术夹闭时难度增大。但与DSA相比，CTA也有其局限性，最大的缺陷是不能显示脑循环从动脉到静脉的动态变化过程，只能显示某一时像的血管影像，故会遗漏其他时像的血管病变，目前主要用于动脉性病变的诊断。CTA的重建需要设阈值，会造成信息的丢失。我们的经验表明，它对小血管的分辨率较差。SSD法重建的CTA能同时显示血管和颅骨，但是有时骨结构会阻挡视野，通过技术可删除这些结构，但要求操作者必须掌握较高的神经解剖知识。有文献报道，由于血管扭曲，血管壁粗糙导致CTA假阳性诊断，但在本组病例中并没有发生。急性原发性蛛网膜下腔出血的治疗最重要的是查明病因，明确有没有动脉瘤或动静脉畸形，本组病例表明MSCTA能够明确动脉瘤的部位，个数，大小并显示其与周围血管、组织的关系，有无钙化和异常血供及瘤颈的大小及与周围颅骨的解剖关系。而且与DSA对比，MSCTA是一种简单、快速、有效、经济且无创的方法，在原发性蛛网膜下腔出血病因诊断中起到良好的筛选作用。

多排螺旋CT冠脉成像是一种安全、简便、较为可靠的冠脉病变无创检查手段，对冠脉主要血管中重度狭窄、桥血管、开口畸形显影效果好，对冠心病有较高的准确性，对钙化病变诊断高，可作为冠心病高危人群的一种无创普查及冠脉支架术后随访的手段。

参考文献：

《医学影像实用技术教程》

《16排螺旋CT血管成像技术的临床应用》

《螺旋CT血管造影的临床应用进展》

《医学映像と医学の関係について》

《CT影像工作站的建立与应用》

蛛网膜范文篇9

【关键词】脑血管病；基础疾病；高血压

作为第一位致残因素脑卒中，近几年来发病率呈明显上升趋势，发病年龄呈下降趋势。据我们统计，2001年1月～2006年12月我院神经内科、康复科、老年病科首发脑血管病，脑梗死为2221例，占总数的82%。脑血管病，作为庞大的疾病群体，在诊疗与预防方面有待于进一步探讨研究的重要课题。现报告如下。

1调查资料

调查统计我院2001年1月～2006年12月神经内科、康复科、老年病科住院，以脑血管病为主的脑梗死、椎-基底动脉供血不足、脑出血、蛛网膜下腔出血、高血压等首发住院病人。详见表1。表12001～2006年首发脑血管病住院统计

2结果

2.1发病分布及趋势上述表1中可以看出脑梗死、椎-基底动脉供血不足、脑出血、蛛网膜下腔出血、高血压病明显上升趋势。如：2001年首发脑梗死入院234例，2004年497例。椎-基底动脉供血不足首发病人数2001年84例，2004年150例。脑出血首发病人2001年32例，2004年65例。高血压首发病人2001年9例，2004年41例。蛛网膜下腔出血的2001年4例，2004年为15例。通过统计数据不难看出，脑血管病的发病率逐年呈上升趋势，2003年以来的2004年显著增加，达最高峰。考虑是否当时人们对突如其来的非典感到恐惧、紧张、害怕等精神因素有关。以高血压为基础的脑梗死、脑出血、椎-基底动脉供血不足、蛛网膜下腔出血的发病率也同时增高。

2.2特点以高血压为基础的脑血管病呈逐年上升趋势。2001年脑梗死首发病人为234例，2006年为405例。2001年脑出血首发病人32例，2006年为63例。椎-基底动脉供血不足首发病人2001年84例，2006年为102例，其余也均增高。据6年的脑血管病首发病例统计，脑梗死居首位。2001～2004年脑血管病每年都有100多例增长趋势。2004年以后，脑梗死每年都有400多例首发病例需要住院治疗。2001～2006年脑梗死首发病例数为2221例，占脑血管病患者总数的82%。其次为椎-基底动脉供血不足、脑出血、高血压、蛛网膜下腔出血。高血压占总数的4%。

讨论

经过多年来的临床观察，除了腔隙性脑梗死无肢体功能障碍外，大部分脑梗死患者经医院住院治疗及针灸、理疗、功能锻炼、康复治疗等症状得到好转。但有3/4患者遗留各种不同的残疾，还有1/4的脑血管病患者在1～5年内病情复发。据有关文献报道，脑中风抢救的最佳时间是发病后6h之内，对缺血性中风的患者来说，时间就是生命，尽早实施溶栓治疗，及时开通闭塞血管或减少梗灶的体积，能够得到病情缓解及治疗。据统计，2005年我国只有500多例接受了溶栓治疗，大约10%左右。原因是部分患者自身未认识发生了脑中风，未能及时到医院治疗，或来医院就医时已经过了早期治疗的最佳时机。还有大部分医师也不重视溶栓治疗。

我院2001～2006年的统计，作为脑血管病的基础病高血压，住院比例只占4%。国内调查显示，真正的危重病人住进医院的只占高血压人群的5%以下，而95%的高血压病人在社区［1］。大部分脑血管病患者高血压期在基层、社区未能得到正规及足够疗程的治疗。而一部分患者本身没有症状察觉到，一般头痛、头晕时口服止痛药而了之。这些因素都可以影响高血压病的治疗，并引发脑血管病。因此要降低脑血管病的发病率，首先要从基础疾病高血压抓起，要加强基层、社区医师的业务素质，要掌握熟悉各种各类减压药物的性质、用法、副作用等，药物用量与疗程要足够。其次要做好患者的健康教育，提高服药依从性，同时做好联合用药，根据患者的病情，对某些老年顽固性高血压采用2药、3药的联合应用。

高血压已成为我国居民健康的头号杀手。目前我国18岁以上成人高血压患者患病率为18.8%，全国有高血压患者1.6亿，老年人高血压的患病率达50%左右。高血压作为一个重要的发病危险因素参与脑血管病的发生。对老年高血压的控制一直面临着挑战，对控制老年高血压的关注，逐年从舒张压治疗的重视变为收缩压差的控制。有研究显示，基线收缩压每升高10mmHg，脑卒中发生相对危险增加49%［2］。因此高血压病的预防与治疗直接影响到脑卒中发病率。高血压病因复杂，临床分型很多，每个人对药物的反应性、适应性和耐受能力各不相同，各种降压药的功能也各异，不能用同一个固定的模式服药，而应坚持“个体化”的用药原则。

总之，为防止和降低脑血管病的发病率，高血压患者应长期应用药物治疗，定期测血压，使血压控制在正常范围，定期进行中风预报测定，血粘度过高者需口服小剂量阿司匹林。对突然发生的头痛、头昏、眩晕、视物不清、面部发麻等症状应提高警惕，应尽早到医院进行检查诊治。

【参考文献】

蛛网膜范文篇10

【论文摘要】目的：通过对175例新生儿缺氧缺血性脑病（HIE）及其98例远期预后CT表现进行分析，正确认识CT在诊断HIE的价值，以指导临床治疗与预后评估。方法：回顾性分析我院1997~2007年175例HIE患者的临床资料，其中89例进行随访并CT复查。结果：CT诊断，175例HIE患者中32例正常，44例轻度HIE，52例中度HIE，47例重度HIE；89例复查患者中65例脑萎缩，51例脑软化，21例脑积水，8例脑钙化，11例未见明显异常。结论：HIE的诊断CT检查是非常必要的诊断证据，同时CT表现对临床治疗及预后评估有重要价值。

新生儿缺氧缺血性脑病（hypoxicischemicencephoparhy，HIE）是围产期新生儿最常见的中枢神经系统病变，是由于各种原因造成缺氧、缺血引起的脑损害，也是目前新生儿死亡及远期致残的主要原因[1，2]。随着新生儿重症监护病房的建立和发展，影像诊断进入新生儿领域，对HIE的认识日益提高。由于CT扫描具有简便、迅速、安全、无痛苦等优点，它已成为HIE诊断和预后评估的重要手段[3]。

1资料与方法

1.1一般资料:笔者收集1997年9月~2007年3月本院临床确诊为HIE患儿175例，其中男103例，女72例；胎龄:<37周33例，37~42周127例，>42周15例;1minApgar评分:≤3分21例，≤6分119例，>6分22例，评分不详13例。随访HIE患儿并复查CT的98例，其中男57例，女41例；复查时的年龄1岁5月~11岁，平均年龄约7.5岁。临床主要表现为精神萎靡，反应差，抽搐，肌张力异常，原始反射减弱或消失等。临床分度按文献[4]的标准：轻度53例，中度87例，重度35例。随访并CT复查的89例中，其中脑性瘫痪113例，智力落后97例，语言困难71例，癫痫46例，视力障碍29例，颅内高压15例。

1.2检查方法：使用设备：SomatomARnova全身CT；扫描条件：管电压120kV，管电流80mA，时间4s，矩阵512×512，窗宽82～87HU，窗位30～36，层厚10mm，层距10mm；初次CT检查时间，最早出生3h，最迟29天，平均6天，全部为平扫，部分患儿给予镇静剂。

2结果

2.1CT分度：依据李松年主编《现代全身CT诊断学》标准：175例中，轻度44例，伴有蛛网膜下腔出血9例，中度52例，伴有蛛网膜下腔出血36例，脑实质出血5例，重度47例，伴有蛛网膜下腔出血38例，脑实质出血8例，蛛网膜下腔并脑实质出血7例。CT未见异常32例。

2.2随访并复查CT的89例，11例末见明显异常；78例异常，全部为HIE远期不可逆后遗症。①脑萎缩65例，表现以大脑凸面脑沟、脑池、蛛网膜下腔的增宽(蛛网膜下腔、脑沟宽度正常＜5mm）[5]为主43例。表现以侧脑室变形、局部的扩大、边缘不整齐、两侧常不对称为主22例。②脑软化51例，表现为脑实质的低密度灶，其中3例与脑室相通形成脑穿通畸形。③脑积水27例，全脑室扩大3例，导水管以上脑室扩大11例，单/双侧脑室扩大13例。④脑钙化8例，侧脑室室管膜附近、基底节区、颞叶及顶叶脑实质内点状高密度影。

3讨论

3.1HIE的病因与发病机制。HIE主要是围生期窒息、缺氧所致；宫内窘迫和分娩过程中或出生时的窒息是主要的病因。也见于新生儿疾病，如严重的呼吸暂停、肺泡表面活性物质缺乏、胎粪吸入综合征、严重肺炎，心力衰竭、休克等。缺氧时脑细胞能量供应不足，使脑细胞氧化代谢发生障碍，体液由血管内经组织间隙转移到细胞内，产生细胞内水肿。缺氧也使血管通透性增加，产生细胞外水肿，继而使脑血管受压，发生脑缺血。严重缺氧时心搏减少，脑血流量明显减少，更加重脑组织的缺氧缺血，最终导致脑组织坏死。缺氧使静脉淤血，毛细血管通透性增加，红细胞渗出或组织坏死使血管破裂，引起颅内出血。

3.2HIE的CT诊断与鉴别诊断。CT检查可明确HIE患者的脑水肿部位和范围，评定是否合并颅内出血和出血类型。从发病机制上可以看出，当轻度缺氧时，对缺氧最敏感的侧脑室旁白质，尤其是双侧侧脑室前角外上方最先发生对称性低密度，而此时大脑灰质密度无明显变化，CT表现为轻度。随着缺血缺氧时间的延长，在上述区域引起血管源性水肿，且水肿主要沿白质纤维扩散，使多个脑叶白质广泛低密度，灰白质分界不清，CT表现为中度。当缺血缺氧更为严重时，大脑灰质也发生水肿，广泛脑组织肿胀，甚至颅内压增高，脑室变窄，颅缝增宽，有时并发出血，CT表现为重度。在诊断HIE时需注意以下几点：①在诊断HIE时需具有明确的围产期缺氧史，特别是围产期重度窒息；②早产儿、足月新生儿的脑实质CT值较成人偏低，小脑、脑干、丘脑相对密度较高，不可误诊为CT反转征；生后2周～3周的小儿，因其大脑白质区脑神经髓鞘形成不完全及脑组织发育不成熟，含水量高，在前额、脑室周围及侧脑室三角区附近的大脑白质区内，可见片状低密度影，其边缘、境界、轮廓清晰，这属于小儿正常生理情况，不要误认为此病；③缺氧缺血性脑病时，双侧脑室前角周围低密度灶应与脑积水时脑脊液外渗所致前角周围低密度灶鉴别，后者脑室扩大，前者脑室不但不扩大，反而缩小；④合并颅内出血时，应与发生在新生儿的其他原因所致的颅内出血区别，包括迟发性维生素K缺乏症和产伤引起的出血。迟发性维生素K缺乏症所致的出血特点是出血量多和多部位出血，而缺氧缺血性病变出血量相对较少，且多与水肿灶并存。产伤引起的颅内出血，出血量可大、可小，结合临床一般不难确定。总之，HIE的CT诊断，应与解剖结构、病理生理特征、临床资料密切结合，才能做出准确诊断。

3.3HIE远期后遗症的病理基础及CT表现。①脑萎缩是中、重度HIE最常见的CT表现，因缺氧缺血导致脑灰质、白质减少或丧失所致，CT表现为脑沟、裂、池的增宽及脑室系统的扩大。脑萎缩常分为三型：皮质型、髓质型和混合型。②脑软化、脑囊性变及穿通畸形，是脑组织坏死不同程度和阶段的表现。发生在脑内出血、脑梗死及严重脑水肿的基础上，脑组织局部或多灶性坏死软化后，脑组织丢失形成囊腔，可与脑室相通而形成穿通畸形。CT表现为形态不一的低密度灶，囊腔内密度同脑脊液密度，常伴有周围脑组织萎缩表现。③脑积水是HIE合并脑室内出血和蛛网膜下腔出血的常见并发症。其发生和改变主要取决于脑脊液循环通路的机械堵塞程度，可吸收而自行改善，阻塞严重时，脑积水可逐渐加重[6]。④脑钙化灶是脑内出血、脑梗死致病组织坏死吸收后钙化形成的。

总之，CT对有高危因素及临床高度怀疑HIE的新生儿，阳性率较高，且早期可对脑出血、脑水肿以及病灶的部位予以明确诊断，对指导临床治疗、降低后遗症损害、评价HIE患儿的预后有重要价值[6]。

参考文献

1路利军.新生儿缺血缺氧性脑病CT分度结果分析.实用医技杂志，2002，10:739

2李勇，周晓玉，许植之，等.早期干预对新生儿缺氧缺血性脑病预后的观察.中华实用儿科杂志，2000，15（2）:735

3李丽玖，虞人杰，汤泽中等.新生儿缺氧缺血性脑病临床CT征像特点.中国实用儿科杂志，1995，10（2）:118

4韩玉昆.新生儿缺血缺氧性脑病诊断依据和临床分度［J］.中华儿科杂志，1997,35:99