诱导范文10篇

诱导范文篇1

【关键词】医疗保险；医生诱导需求；行为约束

我国自2009年开始深入推进医疗体制改革，并于2009年就医疗体制改革政策颁布了《中共中央国务院关于深化医药卫生体制改革的意见》等一些系列政策文件。改革意见中重点提及了要加快我国的医疗保障体制建设，完善我国的医疗保障管理机制。我国目前已经形成了三大基本社会医疗保险保障体系：城镇职工基本医疗保险、城镇居民医疗保险、新型农村合作医疗。根据《中国卫生健康统计年鉴》最新数据显示，截至2019年末，我国基本医疗保险参保人数已经超过13.5亿人，参保率也达到了95%以上。社会医疗保险的实施可以降低医疗服务的价格，一定程度上释放居民的合理医疗需求。就社会医疗保险的保障方面，我国的医疗卫生体系改革已初见成效。尽管我国已经基本实现了全民医保覆盖的政策目标，但就医疗保险的保障效果来看，医疗保险的引入并没有有效地减轻居民的医疗负担，根据《2019年中国卫生健康事业发展统计公报》，我国2019年医疗卫生总费用达65195.9亿元，相较于2018年的57998.3亿元同比增长了12.41%，2019年的全国人均卫生医疗费用达到了4656.7元，相比2018年的4148.1元同比增长了12.26%。就个人卫生支出结构来看，2019年，我国居民次均门诊费用290.8元，人均住院费用9848.4元相较于上年分别上涨6.1%和6%。就目前医疗费用上涨和居民的医疗支出来看，医疗保险的风险防范效果有限。许多学者就医保实施效果不理想的原因进行了研究，普遍认为医疗保险引起的道德风险和医生诱导需求是影响医保效果的重要原因[1]。尤其是在我国医疗服务市场信息不对称的背景下，医生处于主导地位，医生诱导需求问题更是当下深化医保改革阶段亟待解决的问题[2]。医生诱导需求主要表现：1）过度医疗检查。医生在给患者诊治过程中，除患者必需的检查服务外，还会附加给患者一些对诊断治疗没有太大价值的检查服务。2）过度用药。医生在疗效没有显著性差异的药物之间，会给患者选用高价药物以获得更高的利润。同时，在药物的用量上，医生也会倾向于在安全范围内选取较多的疗程和较大的使用量。3）诱导不必要的手术。Gruber和Owings[3]分析1970—1982年美国生育率的数据后发现，生育率的下降会提高剖宫产的比例，即生育率的下降使得妇产科医生面临收入下降的压力，医生会更多地采取剖宫产的手术方案以提高收入。上述医生诱导需求行为，在医保付费的情况下，造成了医保基金的过度使用，推动医疗费用的不合理增长。关于医疗保险对医生诱导需求的影响研究分为2个部分，首先通过文献梳理对医生诱导需求行为进行研究，分析医生诱导需求产生的原因，再进一步分析医疗保险对医生诱导需求的影响。

1关于诱导需求的研究

1.1诱导需求的理论研究

最早关于诱导需求的研究是罗默法则，即Shain和Roemer[4]在20世纪60年代通过实证研究发现无论每千人床位数是多少，综合医院的床位占用率总是大致相同，证实了诱导需求的存在。20世纪70年代，英国斯坦福大学的Tuchs教授和加拿大Evans教授首次提出了诱导需求理论，他们认为在医疗服务市场由于需求方处于被动地位而供给方处于垄断地位的特殊性，处于医疗服务供给方的医生对医疗卫生服务的利用起决定性的作用，能够影响医疗服务需求方的选择[5]。在医患双方的委托关系中，患者委托医生对其进行治疗和使用药物，医生可以凭借着医疗信息优势，出于盈利动机创造出额外的医疗需求，即供方诱导需求。之后，关于如何科学地界定供方诱导需求（supplierinduceddemand,SID）行为的问题，多位学者又从不同的角度来对其进行解释，如价格刚性模型、效用最大化模型和目标收入模型、信息经济学模型等，但大多数学者还是从委托角度和信息不对称角度来解释诱导需求行为，如Labelle等[6]学者从委托的有效性和卫生服务的有效性，界定了较为全面的SID框架，他们认为在经济激励下，医生难以做到完美，往往会提供额外的医疗服务或不恰当的医疗服务。

1.2诱导需求的实证研究

以往关于诱导需求的实证研究主要集中于医疗资源供给与医疗服务利用的关系。如Fuchs[7]学者利用美国1963—1970年不同地区的医务人员数量和手术数量进行了多变量回归分析后发现，当医生密度增加10%，人均手术次数增加3%，与此同时，手术的费用也在增加，印证了医生诱导需求的存在。郑莉莉[8]采用每10万人口拥有的卫生机构数和每千人口占有的卫生技术人员数作为医生诱导需求的变量，利用四部模型研究后发现，当卫生机构数（每10万人）供给增加1%时，门诊的医疗支出增加10.2%。当卫生技术人员数（每千人口）供给增加1%时，门诊的医疗支出增加9.1%。通过医疗资源供给增加导致医疗卫生支出增加证实我国医疗卫生服务市场中存在医生诱导需求并估算医生诱导需求的程度。1.3关于我国医生诱导需求的研究在我国，医院提供医疗资源，医生为患者提供相应的医疗服务，患者在医生那里购买医疗服务，在完美市场上，交易双方的议价能力是相同的，而医疗市场的信息不对称使得医生在医疗服务市场上的议价能力处于绝对优势，为其实施诱导需求提供可行性，医生常常出于趋利动机向患者提供过多的医疗卫生服务。尤其是自我国市场化经济体制改革以来，政府逐渐减少对公立医院的财政补贴，由原来的全额拨款转为差额拨款，医疗服务供给方具有一定的区域垄断性而且很大程度上需要自负盈亏，这使得我国医生更加依赖于患者就医带来的收入，医生作为理性的经济人，其基于收入最大化的动机，极可能通过提供过度的医疗服务来创收，实现盈利目标[9]。综上，医生诱导需求源于医疗市场的信息不对称，医生能够诱导患者消费过度的医疗服务。尤其是在医疗服务供给方具备一定的垄断性和自负盈亏的压力下，医生的收入与患者就医直接挂钩，进一步加强了供给方的诱导动机。

2医疗保险对医生诱导需求的影响

关于医保对医生诱导需求的影响研究，主要是从医保支付方式和医疗管理体制方面研究两者之间的关系。具体而言，医疗保险对医生诱导需求的影响途径主要有以下3种：1）医疗保险的支付方式。医保部门通过设计合理的付费方式规范医生的诊疗行为，抑制医生诱导需求行为，控制医疗费用的不合理增长。而我国现有的医保支付方式如按医疗服务项目付费等制度的设计缺陷进一步增加了医生诱导需求行为的可操作性。2）医疗保险的报销水平。医保通过费用分担，提高医疗服务的需求量，会正向激励医生的医疗服务供给量，丰富医生的收入来源。而医疗保险的保障水平的提高，往往会削弱医生的成本意识，增加医生诱导需求行为的倾向。3）医保机构的组织形式。我国医保机构缺乏竞争压力和控费动力，难以代表需求方形成强大的谈判力量，对供给方形成有效约束。

2.1医疗保险的支付方式对医生诱导需求的影响

周良荣[10]的研究结果发现实施单病种付费可以使阑尾炎切除术费用下降20.94%，其中药费和检查费分别下降44.75%和17.78%。刘向容[11]则发现实行总额预付制可以促进患者分级诊疗，引导患者更多地流向基层医疗机构，从而降低了居民医疗支出。臧文斌等[12]分析了城镇职工基本医疗保险和城乡居民基本医疗保险的患者医疗支出的差异以及其受疾病种类异质性的影响，发现疾病的异质性越大，其医疗费用差别就越大，提出按病种、按疾病诊断相关分组付费等医保支付方式可以遏制医生诱导需求。而我国医疗保险最普遍实施的支付方式是按项目付费，这使得医生趋于个人利益给患者开“大处方”、给患者进行“大检查”等，从而造成了医疗费用的不合理增长。

2.2医疗保险的保障水平对医生诱导需求的影响

宁满秀和刘进[13]考察新农合对农户医疗负担的影响发现，尽管新农合的年度补偿封顶线有效降低了农户医疗费用负担，但是报销比例却不能有效地约束医疗服务供给方[12]。郭华和蒋远胜[14]通过对成都城乡居民基本医疗保险实施前后比较，发现医疗保险补偿水平的提高增加了医生诱导需求的动机。向辉等[15]从供方角度分析医保报销面板数据，发现提高保险补偿比例后，医保目录内外费用结构的变化、县（区）内和县（区）外、慢性病和非慢性病之间的费用效应出现较大差异。在目录内的药占比下降约3%的情况下，目录外的药占比提高了近8%，说明补偿比例提高后，医生开出了更多的目录外药品，医生的诱导需求行为对于慢性病的费用影响也远远小于非慢性病。因此，医疗保险的引入会通过费用分担机制降低供给方的成本意识，增加了医生诱导需求行为的倾向。

2.3医保的组织方式对医生诱导需求的影响

诱导范文篇2

关键词体育教学语言诱导动作诱导同伴诱导

诱导一词在语言学、物理学、生理学等方面均有着广泛的应用。在体育教学中，诱导概念也远远超出了作为一种练习方法所具有的原始内涵，它不仅是一种教学方法、教学思想，更是一种教学艺术的体现。不同形式、不同场合下的诱导，将使学生获益非浅。

一、语言诱导

语言诱导即语言的引导、劝诱、教导，是将要学习的技术动作通过形象、生动的语言描述，激发其练习的欲望，使技术动作在学生大脑中初步建立一个形象概念的过程。

第一、激发学生浓厚兴趣的诱导。中国古代思想家、教育家孔子主张“不愤不启，不悱不发”。就是说学生首先要有学习知识、掌握本领的主观愿望，教师才能予以启发。如何使学生有“愤”、“悱”的内在要求，教师就应在教学方法上多作文章。在课的引入部分，如果能运用语言诱导，达到此目的，教学就成功了一半。例如，在上第一次篮球课前，先讲一些关于美国NBA的比赛，乔丹漂亮的扣篮、神奇的妙传等情节，引导学生进入艺术欣赏的境界。那么学生跃跃欲试的感觉就会油然而生，学习兴趣将会越来越浓。

第二、掌握动作概念时的诱导。讲解动作概念实际上是一种语言诱导的过程。在这一过程中，首先要通过语言描述来增强学生的自信心。例如：在跳高教学中，可先给学生一个计算公式：腿长＋弹跳力＝跳高成绩。然后让其通过实际测量得出自己的理论跳高成绩。实践证明95％以上的学生，理论跳高成绩不仅超过了及格线，而且已经接近了良好甚至是优秀。学生从心理上对跳高的恐惧消失了，在轻松愉快的心态下去学习、练习，成绩自然会明显提高。

总之，语言诱导要简明扼要、新颖有趣，掌握好运用的时机。

二、动作诱导

为了掌握技术动作所采取的一系列过渡性练习叫诱导练习。利用诱导练习来掌握技术动作的过程叫动作诱导。它是利用在动作结构、肌肉用力顺序较相似简单的所学动作，来引导刺激学生的本体感受器，使其感知身体的空间位置、姿势以及身体各部位的运动，适用于掌握有一定技术难度的学习方法。

第一、示范动作的诱导。讲解是对示范动作的说明，是对学习过程的诱导。示范是对讲解内容的直观体现，是对讲解动作的展示，是形象动作向具体动作转化的过程。示范结合讲解能够对动作的概念、方法做进一步的理解。二者彼此诱导，相互促进。因此，在这一过程，对示范动作的要求是：在准确的基础上，能给人以优美的感觉，同时，要面向全体，注意示范的位置和示范的次数。

第二、相关动作的诱导。相关动作是指与所学动作在结构，用力顺序等方面较相似的动作，它的特点是难度小，易完成，是所学动作的过渡性练习。如俯卧式跳高中的斜放横杆练习；初学铅球时的轻重量投掷等。此阶段练习应注意练习次数适当，掌握好运用的时机，要不断提出要求，提高难度，直到正确掌握动作。

第三、慢动作模仿的诱导。慢动作的分解动作大多是简单的，熟悉的，慢动作模仿适用于初学某一技术动作（包括教师的示范和学生的模仿），且该技术动作有一定难度或学生协调性较差。为了使走步式跳远更形象地示范于学生，可采用双手悬垂于单杠上，两腿做走步式分解示范。

第四、手把手的诱导。在学习或纠正某些协调性较高的动作时，可以手把手的牵拉、引导，使其完成动作。如在队列练习中，正确的齐步走(第一步)应是左脚右手前迈(摆)，但在初学或学生紧张时，一听到齐步走的口令便是同侧脚、臂前迈(摆)，且一时难以纠正。此时如果能采用手把手的诱导练习，则在较短的时间内，就能取得较好的效果。

动作诱导特别适合于学习协调性要求较高的动作，例如：舞蹈、韵律操、健美操等，运用时要少而精，并注意运用时机。

三、同伴诱导

同伴诱导是指同伴在做练习中优美动作对其潜移默化的影响、刺激，从而产生一种向上的、追求努力完成动作的欲望。它对培养学生不怕挫折、勇于挑战困难等良好品质有一定的促进作用。

在练习中,学生掌握动作有快慢之别、优劣之分，这种差别就形成了同伴间的相互影响，即同伴间的诱导，这种诱导有利有弊，教师要善于发现。鼓励差生不要气馁，继续努力。对于动作较好的学生,要不断提出要求，增加难度，防止骄傲自满。在动作练习一定时间后，要有意识地让动作较好的学生来做示范，这样不仅能增强本人自信心，同时也有利于激发动作较差的其他同学的练习，带动其完成动作。

在运用中，要尽可能调动学生的积极性，鼓励学生大胆练习，同时要注意做好充分的准备活动，加强安全措施，按照教学规律办事，尽可能防止盲目蛮干，提高课的质量。

参考文献

诱导范文篇3

品牌，这个在国内外市场竞争的条件下，企业使用最频繁、也是最重要的武器，越来越为商家们所重视。在品牌诸要素中，品牌名称是最重要的因素，是企业向目标消费群体传达自己的经营文化和价值理念的重要信息。它提供了该品牌商品最基本的核心要素，是消费者认识、辨认、接收、购买商品的重要信息联系通道。商品在进入市场时，商品的品牌传递给目标消费群体的第一个信息，形成第一印象。这个第一印象塑造得好，会使该品牌日后在市场上迅速站稳脚跟，节节胜利。如果品牌名称不当，不仅当前的营销受损，而且会限制该品牌商品的日后发展。美国著名营销专家自理斯·特劳特在《定位》一书中说：“在定位年代，你能做的惟一重要的营销决策就是给产品起什么名字。名字是信息与人脑之间的第一个接触点。”所以，品牌命名工作历来为商家所重视，如何提高品牌命名水平也就成为重要的研究课题。本文从信息管理学的理论出发，探讨运用信息诱导功能的理论提高品牌命名水平的途径。

信息诱导功能是信息的诸多功能之一。它指的是信息具有诱发信息接受者产生该信息所能导致的某种行为的功能。

信息管理学的研究给我们解释了信息诱导功能产生的机制。因为信息具有可接受性和共享性，所以信息发出者发出的任何信息都可以为他人所接受和共享，而信息接收者在接收到信息后，该信息立即在信息接收者的头脑中占据一定的位置，并使信息接受者将自己头脑里原有的需求信息与之相联系来进行思维，使信息接收者产生某种动机或感受，当这种新的动机占据主导地位时，则使信息接受者产生该信息所能导致的行为。即信息诱导功能获得实现。

信息诱导功能是信息的本质属性，所有的信息都具有这种功能，只不过诱导功能有强弱之分。在市场环境中，品牌名称是一种特定的信息，品牌名称的信息诱导功能，是品牌所有者试图通过品牌信息尽可能地在第一时间抓住消费者的注意力，然后诱导特定的信息接收者——消费者，使其产生进一步了解本品牌商品信息的行为的功能。其产生机制也如上所述。

信息诱导功能的作用机制其实与其产生机制是一致的，也就是说信息诱导功能的产生过程也即是信息诱导功能的作用过程。

消费者的购物行为源于他们自身的需要。这种需要不仅仅是一种对物质的需要，还是一种对信息的需要，只不过对信息的需要一部分是从物质需要中派生出来的，另一部分是为了满足个体在心理上的需求。当消费者由于物质和精神的需求进入市场，这些需求在头脑中，或者是十分明确，或者是潜在的，主观上还没有直接意识到的。当他在货架前巡视时，实质上就是一种信息的搜索。当某一个品牌的名称正好和他明确的或潜在的需求相一致时，这种商品就会被他注意到，使它产生注视该商品的动机，从而使消费者完成对该商品的从无意注意到有意注意的过程。这时，诱导功能强的品牌名称信息会进一步作用消费者的大脑，吸引他进一步产生了解该商品全部信息的动机，当这种动机越来越强，达到一定程度时，就必然导致消费者进一步详细地了解该品牌商品的情况。至此，不论消费者最后是否购买该品牌商品，品牌的信息诱导功能已经完美实现了，即信息诱导功能产生并成功地影响到消费者了。

相反，如果品牌名称信息与目标消费者的需求相违背，则可能会诱导出消费者的厌恶、反感或抵触情绪；如果品牌名称信息和品牌所代言的商品不匹配，也就是与目标消费者对该商品的需求不匹配，则会诱导出目标消费者对该商品的困惑不解，从而放弃对该商品的进一步了解，也就无法产生购买动机。

由于现代社会的生活节奏加快，消费者在购物时不可能详细地去了解每一个商品，往往总是先通过自己的眼、耳等感官来接受商品品牌名称信息，然后将自己的注意力投向自己感兴趣的商品品牌，并最终进行购买决策。不能吸引消费者注意力的品牌名称，就没有机会得到消费者的青睐，最后这个品牌将被市场淘汰出局，进而使该品牌的商品也随之一起被市场抛弃，给企业带来经济损失。可见，品牌名称的信息诱导功能可以在很大程度上决定品牌能否存活。这与现代的营销理论所指出的“对消费者的争夺最重要的阶段是距柜台50米之间的阶段”的观点不谋而合。

品牌命名的结果是一个具体品牌名称的诞生。提高品牌命名的水平，并不是指一味地追求所获得的品牌名称在语言文字上具有多高的文字水平，也不是要求像古代文人雅士那样讲究文字的优雅、艰深。比如，有一本科普杂志叫《科苑》，这是一个非常雅致的刊名，寓意“科学大花园”。可是有的读者把它读成“科宛”，就无法联想成“科学大花园”了。这样的品牌名称虽然文字很“雅”，我们确实不能说它水平高了。

所以，提高品牌命名的水平，指的是所获得的品牌名称能够对消费者具有信息诱导功能，其信息诱导功能越强，命名的水平就越需要指出的是，信息是社会的信息，诱导功能的“诱导”也是针对接受信息的人来说的，不仅相同的信息相对于不同的接收者会表现出强弱不同的诱导功能，而且不同的信息相对于相同的接收者也会表现出强弱不同的诱导功能。品牌名称作为一个信息也是如此，并不是所有的品牌名称所传达的信息都具有相同的、很强的诱导功能。因此，信息诱导功能就成为衡量品牌名称水平的主要标准，信息诱导功能越强，品牌名称的水平就越高，即品牌命名的水平就越高。

比如，牛哥品牌的牛肉干，将牛哥品牌信息与消费者头脑里原有的著名笑星、相声演员牛群的形象信息相联系，立即使消费者产生一种亲切、有趣、好奇的心理动机，必然导致消费者产生进一步详细了解牛哥品牌牛肉干的情况，然后借助于包装设计所传达的信息导致消费者购买牛哥品牌的牛肉干。

再如，活力28品牌的矿泉水，品牌信息传播给消费者时，与消费者头脑里原有的活力28洗衣粉的信息相联系，立即使消费者产生抵触情绪，也就必然导致立即离开该商品货架的行为的产生。

在这里，品牌命名水平的高低是显而易见的。

分析目前在市场上运作成功的优秀品牌的名称，其极强的信息诱导功能主要表现在以下四个方面：

富有创意的品牌名称，有利于诱导消费者对商品的无意注意，并进一步向有意注意转移。所谓“富有创意”，就是品牌名称所蕴含的内容是从来没有的、新颖的，构思独特的，既出乎常人意料而又在情理之中的。由于这种品牌名称所传播的信息“出乎常人意料”，所以最容易让消费者有一种耳目一新的感觉，即最容易引起消费者的无意注意，又由于它“在情理之中”，所以最容易使消费者的无意注意转化为有意注意。

具有情感的品牌名称，有利于诱导消费者产生对商品的好感。所谓“具有情感”，指的是品牌名称本身蕴涵着丰富的情感因素，会使消费者与自身曾经有过的美好体验相联系，从而产生愉悦的心情，诱发起消费者的美好情感，使消费者产生对该品牌商品的好感，从而引导消费者实现从无意注意到有意注意的转化。

立意形象的品牌名称，有利于诱导消费者增强对商品的记忆和识别。所谓“立意形象”，指的是品牌名称信息所确立的形象，鲜明、生动、具体，品牌名称与品牌所代言的产品搭配得恰如其分，当消费者亲眼见到产品或了解了产品时，产生一种与品牌名称相一致的感觉，从而给消费者一个深刻的印象，增强消费者对该品牌商品的记忆和识别。

立意形象和具有情感，两者之间有异曲同工之妙。富有情感的品牌名称，也能增强消费者对该品牌的记忆和识别。例如，著名品牌“五粮液”，会引起人们原先脑海中储存的对五谷杂粮喜获丰收的那种美好情感的体验，比起单一的“粮食酒”、“杂粮酒”等名称所能引起的联想就多得多，从而使得消费者很容易就记住这个品牌。“五粮液”原名就叫“杂粮酒”，酒的销量不好，就是证明。

尊重风俗的品牌名称，有利于诱导消费者消除对商品的反感。所谓“尊重风俗”，指的是品牌名称信息要与该品牌商品经销地的民风民俗相一致，否则会引起目标消费群体的反感，那就谈不上买你的产品了。因为不同国家和地区，在文化上具有很大的差别，同样的植物或动物具有不同的象征意义。比如：熊猫在很多国家和地区颇受欢迎，是“和平”、“友谊”的象征，但在伊斯兰国家或信奉伊斯兰教的地区，消费者则非常忌讳熊猫，因为它形似肥猪。仙鹤在我国与日本都被视为长寿的象征，但在法国则被看成蠢汉的代表。菊花在意大利被奉为国花，但在拉丁美洲有的国家则被视为妖花，只有在送葬时才会用菊花供奉死者，我国的菊花牌电风扇如果出口到这些国家，销售前景必将暗淡。

再如，“白兰地”和“威士忌”同为法国的出口酒，同时进入香港市场，“白兰地”颇受欢迎，“威士忌”却鲜有人问津，因为香港人根据音译联想“威武的壮士都要忌讳”，还是敬而远之为好。

这就告诉我们在品牌命名过程当中一定要把目标消费群体的风俗习惯考虑进去，一定要避免品牌名称与目标消费群体的风俗习惯相冲突，导致目标消费群体对品牌的厌恶。

从分析品牌名称信息诱导功能产生机制的过程可以明白，真正使品牌名称信息能够产生诱导功能的是品牌名称与目标消费者需求的接近程度。二者越是接近，其诱导功能就越强；如果二者能够完全一致，则诱导功能最强；如果是“负”接近，其诱导功能就是负值，即产生负面影响。至此，我们就十分清晰地看到，要实现高水平的品牌命名，首先的一条就是了解目标消费者的需求。而了解消费者的需求，需要的是信息管理学最基本的原则：信息搜索原则；使用的则是信息管理学最基本的方法：信息采集方法。

当然，仅仅是采集到消费者的需求信息，还没有解决全部命名问题。紧接着第二步就是搜索语言文字信息，寻找最适合于消费者需求的语言文字，用来做品牌名称。这里需要的也是信息管理学最基本的原则：信息搜索原则；使用的方法也是信息管理学最基本的方法：信息采集方法。

当最后将消费者的需求信息，与搜索到的语言文字信息会合一处，兼顾企业的经营文化和价值观念，进行整合优化，产生出一个前所未有的品牌名称时，则是典型的信息激活创新。

可见，优秀品牌名称信息诱导功能，可以通过信息搜索原则、信息采集方法、信息激活创新来获得。

信息搜索原则

信息管理学中的信息搜索原则包括：强烈的信息搜索意识、明确的搜索范围、有效的搜索方法。其中，搜索意识最为重要，是品牌设计者获得高水平品牌名称的前提。信息搜索意识具体包括四大类：凡事先查，有意搜索；随意获取，抓住不放；确立目标，刻意搜索；遇有困难，求他搜索。

日本索尼公司原名为东京通讯公司，后来打算取一个以英文字母组合而成的公司名称兼公司的品牌名，因为国际上这种成功的实例很多，如NIKE、IBM、HP等。公司创始人盛田邵夫产生这一念头后，立即想到去查各种语言的词典，来搜索可以用来命名的信息，就是他“凡事先查，有意搜索”意识的体现。当他确立了用英文字母组合品牌名称的目标后，也不知查找了多少种词典，有拉丁文词典，有各种英文词典，表现出一种不达目的誓不罢休的气概。这就是“确立目标，刻意搜索”意识的体现。虽然盛田邵夫可能并不知道信息管理学中的信息搜索原则，但是他的这种做法正是信息管理规律的反映。

信息采集方法

这里主要是采集目标消费者信息和语言文字信息。采集前应该做好准备，采集的方法通常是三种：直接观察法、社会调高。

因为在市场经济条件下，各种同类商品竞争十分激烈，竞争的手段虽然多种多样，但是最后短兵相接与消费者直接接触的还是品牌的名称。只有品牌名称具有吸引消费者的注意力、并最终导致消费者购买本品牌商品的能力，才是优秀的品牌名称查法和文献检索法，并且总是相互结合使用的。

信息采集的准备，包括采集目的、范围和信息源的准备。要明确采集的目的是为什么样的品牌命名，要大致划定采集的范围，在内容上应当是关于商品的功能、特性、风俗习惯、文化意义和精神象征等方面，在时间、地域上主要是采集哪一个时期哪一些地区的信息最好，在信息源方面，应该是口头信息源、电子信息源、实物信息源、文献信息源，都不要偏废。

在完成了信息采集必要的准备后，就可以进行信息的采集了。在信息采集时，应当是观察、调查、询问、沟通和文献检索等方法的综合进行。通过调查产品设计部门的产品说明书和通过与工厂里的生产人员、设计人员进行单独的交流来了解产品的功能、特性等方面的信息；通过召集企业各个部门的主管人员和企业高层人员座谈会来了解产品的文化意义和精神象征；通过与目标消费者交谈、观察或发放调查问卷，采集他们的工作、生活方面的信息，并且将采集到的信息与通过查阅文献得到的信息进行比较，相同的信息就可以肯定其真实准确性。因为文献上记载的信息很多是过去的信息，而风俗习惯是会随着时间的推进而发生一些改变的，同样在信息采集过程当中会发生信息失真，因此当出现信息不一致时，就要再派人到目标消费群体中去做更深入的信息核实工作，确保采集到的信息的质量。

信息激活创新

完成了信息的采集，就要对采集到的信息进行加工，即对信息进行优化、序化和活化。

优化是为了去除掉不真实、不完整、用途不大的信息，提高信息的质量，减轻后期在利用采集到的信息命名时的工作量，以及提高后期工作的效率。

优化的具体工作包括信息鉴别和信息筛选。我们首先对商品的属性、功能、文化意义和精神象征等方面的信息的内容进行鉴别，鉴别出那些一看内容就知道不合理的信息，然后再和产品的设计人员和企业的管理人员进行更深入的交谈，以及查阅一些相关的文献资料，把第一次鉴定完的信息进行二次鉴定。在鉴定过程当中，对那些无法鉴定真伪的信息可以不必马上做出鉴定，在以后的采集工作中再辨其真伪。然后，把那些有关商品的属性、功能等方面失真的信息剔除掉。

序化是为了把采集到的凌乱的无序的。

彼此孤立的信息进行排序，也是为了提高后期利用信息的效率。具体工作就是按照类别即商品属性、功能、文化意义和精神象征等几个方面分门别类地对已有的信息进行划分。在具体命名时把这些信息融入到品牌名称中，就可以使品牌名称达到立意形象的效果。

活化就是对信息激活，使信息为品牌命名服务。这里可以使综合激活，综合几个方面的信息来获得新颖的品牌名称；也可以是推导激活，从已知的一个信息出发，进行各种方式的推导来获得新颖的品牌名称；或可以是联想激活，从已知的一个信息出发，联想出一个新的品牌名称。

比如，日本索尼公司在盛田邵夫查阅字典的过程当中，他发现了两条重要的信息，第一条信息是拉丁文“SONUS”，意为声音(是英文“SOUND”的原型)。第二条信息是单词“SONNY”，意为可爱的小家伙或精力旺盛的小伙子。于是盛田邵夫就把已有的两条信息综合地进行分析和转换而获得了一条新的信息——SONY，用它作为公司的名字兼品牌的名字，从而造就了一个风靡全球的品牌。

诱导范文篇4

【关键词】K562细胞树突细胞十四酰佛波乙酯钙通道离子载体

ABSTRACT:ObjectiveToexploretheeffectofPMA(phorbolmyristateacetate)andcalciumionophore(CI)ininducingthedifferentiationofleukemiacelllineK562intoactivateddendriticcells(DC).MethodsK562cellswereculturedinacommonmediumcontainingCI(A23187)andPMAfor96h.Thecellmorphologywasobservedunderthelightphasecontrastmicroscopeandtheelectronicmicroscope.TheviabilityrateofK562cellsculturedineachgroupwasexaminedbythetrypanbluestaining.Theimmunologicphenotypeswereanalyzedbyflowcytometry.TheproliferationreactionoflymphocytecellswasdetectedbyMTTcolorimetry.ResultsAfter96htreatmentwithA23187(375ug/ml)andPMA(10μg/mL),thecellsexhibitedthecharacteristicDCmorphology,CD83,CD86,CD80,CD40andHLADR,CD1aexpressionwasupregulatedandthecellswerefoundtobeabletostronglystimulatetheproliferationofallogeneicTcellswhenculturedwiththem.ConclusionCIincombinationwithPMAcaninduceK562cellstodifferentiateintoDCs.

KEYWORDS:K562cells;dendriticcells;tetradecanoylphorbolacetate;calciumchannels;ionophores

福建医科大学学报2008年7月第42卷第4期曾晓明等：PMA联合钙离子载体诱导K562细胞向树突状细胞分化树突状细胞（DC）是体内最强的抗原提呈细胞（APC），来源于髓系祖细胞。在白血病的细胞中，DC的祖细胞和白血病细胞同样来源于骨髓造血干细胞，因此可以刺激原始细胞分化成DC，直接呈递完整的白血病抗原，从而刺激T细胞产生抗肿瘤效应[1]。笔者观察了卟啉醇肉豆蔻酸乙酸酯(phorbolmyristateacetate，PMA)联合钙离子载体（calciumionorphore，CI）诱导K562细胞向DC分化的作用,探讨运用细胞株进行抗白血病免疫治疗的可行性。

1材料与方法

1.1材料

K562细胞株由福建医科大学药理学研究所馈赠。CI（A23187）、PMA为Sigma公司产品。RPMI1640干粉为美国Gibco公司产品。胎牛血清(FCS)为杭州四季青生物制品公司产品。异硫氰酸荧光素（FITC）标记的抗HLADR、CD80单抗，PE标记的抗CD86，CD83，CD40和CD1a单抗及同亚型对照抗体（鼠抗人），均为美国eBioscience公司产品。丝裂霉素C为上海Roche公司产品。6孔培养板、96孔培养板均为Coasta公司产品。L谷氨酰胺、MTT及台盼蓝制剂为厦门泰京生物工程有限公司产品，人淋巴细胞分离液为天津市灏洋生物制品科技有限责任公司产品。

1.2方法

1.2.1K562细胞培养及形态观察

（1）取对数生长期的K562细胞，以完全RPMI1640培养基（加入10％FCS，10mmol/LL谷氨酰胺）悬浮，以1×106mL-1接种于6孔板中，每孔2mL，分4组。PMA+CI组：加入PMA和CI,使PMA最终浓度为10ng/mL，CI最终浓度为375ng/mL；PMA组：只加入PMA，PMA最终浓度为10ng/mL；CI组：只加入CI，CI最终浓度为375ng/mL；对照组：只加培养基。每组细胞为一板（n=6），37℃、体积分数为0.05的CO2培养箱中培养，隔天半液换量。实验组（包括PMA+CI组、PMA组及CI组）另外加入半量新鲜试剂，对照组只补充新鲜培养基。培养96h后收获细胞。（2）形态观察。收获4组细胞，在倒置显微镜下观察细胞形态。（3）细胞活率测定。收获各实验组的K562细胞，按台盼蓝1滴、K562细胞9滴的比例混合均匀，<30s滴于细胞计数板上，显微镜下计数。

计算细胞活率=不染色细胞/（染色细胞＋不染色细胞）×100％

1.2.2电镜观察

收获的细胞经离心沉淀，用3.0%戊二醛和1.0%饿酸固定，经乙醇梯度脱水，超薄切片置透射电镜观察（由福建医科大学电镜室协助完成）。

1.2.3流式细胞仪检测

收获的细胞用PBS洗涤2次后重悬成体积100μL，加入FITC标记的抗HLADR和CD80单抗，PE标记的抗CD86、CD83，CD40和CD1a单抗及同亚型对照抗体20μL，室温孵育30min，PBS洗涤3次，用流式细胞仪（BECKMANCOULTEREpicsXL）检测。

1.3同种混合淋巴细胞反应

1.3.1人外周血淋巴细胞的分离和培养

抽取健康人外周血20mL，用淋巴细胞分离液密度梯度离心分离，吸取中间层单个核细胞层，洗涤3次，用1640完全培养基重悬浮，于6孔板37℃、体积分数为0.05的CO2培养4h后，轻轻吸取未贴壁细胞，为外周血淋巴细胞，备用。

1.3.2MTT比色法测定

取PMA+CI组培养96h后收获的K562细胞（刺激细胞），用PBS洗涤2次，用含10％的FCS的RPMI1640培养基悬浮，调整细胞浓度5×105mL-1，加入终浓度为25μg/mL的丝裂霉素C，37℃、体积分数为0.05的CO2孵育30min去增殖后，用PBS洗涤2次，分别调整细胞浓度为5×103，2.5×103，1×103mL-1，与上述淋巴细胞（效应细胞，浓度为5×105mL-1）共同接种于96孔板中，每孔终体积为180μL，刺激细胞和效应细胞比分别为1∶100，1∶200，1∶500，每孔设3个复孔。同时，将没有经过实验处理的K562细胞（对照细胞）以同样的方法和淋巴细胞接种于96孔板内。另设相同浓度的单独效应细胞（淋巴细胞）对照孔及单独DC对照组（空白1）、单独靶细胞（K562细胞）对照组（空白2）对照孔，每孔同样设3个复孔，在37℃、体积分数为0.05的CO2培养箱中培养96h，在培养结束前4h每孔加入MTT20μL，培养结束后离心弃上清，加入二甲基亚砜(DMSO)150μL，酶标仪于490nm波长检测吸光度，计算实验孔和未处理孔增殖倍数。

实验孔增殖倍数=（实验组孔-空白1）/淋巴细胞对照孔

对照孔增殖倍数=（对照细胞孔-空白2）/淋巴细胞对照孔

2结果

2.1显微镜观察

PMA+CI组的细胞变大，表面出现许多细小的突起，部分细胞死亡，细胞数与对照组相比有所减少。PMA组的细胞也变大，但突起不明显，死亡的细胞较多，数量明显减少。CI组细胞稍变大，但没有发现细胞突起，也没有引起细胞死亡，数量上与对照组也没有很大的差别（图1）。

2.2细胞活率

各实验组的细胞活率：PMA+CI组为67.1%，PMA组为35.1%，CI组为89.7%，对照组为99%。

2.3电镜观察

PMA+CI组的细胞体积增大，形状不规则，细胞质有突起，细胞核清晰，线粒体丰富，粗面内质网发达，可见溶酶体（图2）。

2.4流式细胞仪检测

与对照组比较，PMA+CI组细胞表面分子CD80、CD83、CD83、CD40L、CD1a、HLADR都有明显的表达上调（图3）。而单用PMA和单用CI组与对照组比较无明显不同（表1）。表1K562细胞经PMA联合CI诱导96h后的细胞表型（略）

2.5混合淋巴细胞反应

PMA+CI组与对照组的淋巴细胞增殖反应见图4。PMA+CI组在DC∶淋巴细胞为1∶100，1∶200，1∶500均可见淋巴细胞增殖反应，以1∶100时最强，达200％以上，而对照组的增殖倍数都没有超过100％，即淋巴细胞没有发生增殖反应。

形状不规则，细胞质有突起，细胞核清晰，线粒体丰富，粗面内质网发达，可见溶酶体.

3讨论

Choudhury等采用慢性粒细胞白血病（CML）患者的骨髓细胞，经体外诱导成DC，这些DC带有CML细胞的特异性抗原bcr/abl融合基因，可以激活T细胞产生特异性的细胞毒性T淋巴细胞（CTL）效应，对白血病细胞进行杀伤溶解[1]。本实验室也曾采集CML患者的骨髓细胞在体外诱导可转化为DC，这种DC同样表达肿瘤抗原，在同CML骨髓细胞共同培养后，可以使CML肿瘤细胞减少，为CML的体外净化提供了一条可能的治疗途径[2]。

用白血病细胞株也可以在体外诱导分化成DC[23]，白血病细胞株来源方便，同质性好。但研究表明，白血病细胞诱导生成的DC表面分子表达不充分，分析认为，可能由于不同的刺激因子只是部分激活了DC分化的机制，不能全面诱导DC成熟。Mohamed等分析了不同的刺激因子（细胞因子、CI、PMA）诱导肿瘤细胞生成DC的作用认为，比起细胞因子，CI和PMA可以使细胞分化得更为成熟。可能是经由细胞因子介导细胞分化的信号传导途径可能在肿瘤细胞中存在缺陷，而CI和PMA是直接刺激下游信号的介质，可以绕过这些途径而引起细胞的分化[4]。

笔者采用PMA联合CI诱导K562细胞，经过4d的培养，观察到细胞周围有细小的突起，检测其表达免疫表型CD80、CD86、CD83、CD40、MHCI/Ⅱ分子，发现比对照组有明显的上调。混合淋巴细胞培养也显示，比对照组具有明显的淋巴细胞增殖效应。单用CI诱导K562细胞，没有发现有形态上的变化，其免疫表型和对照组也没有很大的区别，这也和本实验室以往的研究结果一致[5]。虽然采用CI已证实可以在体外使CML患者的外周血或骨髓单个核细胞分化成具有抗原提呈功能的DC[6]，但单用CI看来不足以使K562细胞分化。可能的解释是，K562是增殖旺盛的细胞株，需要更强的诱导分化刺激。单用PMA的实验结果是细胞死亡率比较高，和Mohamed等实验结果一致[5]，可能由于PMA是一种化学诱导剂，对细胞的毒性作用比较大。本实验在淋巴细胞增殖反应上采用了比其他实验更低的效靶比（1∶100，1∶200，1∶500），同样发现有相当强烈的增殖效应，说明采用这种方法诱导生成的DC具有很强的刺激淋巴细胞增殖的能力。

笔者认为，采用PMA联合CI诱导K562细胞，可以使其获得典型DC的形态特征、免疫表型和刺激同种混合淋巴细胞增殖的功能，使这种类DC的细胞更加具有成熟DC的特征，为临床上获取DC进行免疫治疗提供了一种更加方便和可靠的方法，有可能成为抗白血病治疗新的手段，当然，K562细胞作为肿瘤细胞，其应用的安全性还需要进一步的研究和探讨。

【参考文献】

[1]ChoudhuryA,GajewskiJL,LiangJC,etal.UseofleukemicdendriticcellsforthegenerationofantileukemiccellularcytotoxicityagainstPhiladelphiachromosomepositivechronicmyelogenousleukemia[J].Blood，1997,89(4):11331142.

[2]陈君敏,陈志哲,魏秀妹.自体树突状细胞用于慢性粒细胞白血病骨髓净化的初步研究[J].福建医科大学学报,2001,35(1):3639.

[3]LindnerI,KharfanDabajaMA,AyalaE,etal.InduceddendriticcelldifferentiationofchronicmyeloidleukemiablastsisassociatedwithdownregulationofBCRABL[J].JImmunol,2003,171(4):17801791.

[4]KharfanDabajaM,AyalaE,LindnerI,etal.Differentiationofacuteandchronicmyeloidleukemicblastsintothedendriticcelllineage:analysisofvariousdifferentiationinducingsignals[J].CancerImmunolImmunother,2005,54(1):2536.

诱导范文篇5

摘要：目的：观察丙泊酚对内毒素(LPS)诱导大鼠肺组织肿瘤坏死因子α(TNFα)、白细胞介素1β(IL1β)释放的影响。方法：将雄性Wistar大鼠60只随机分为正常对照组(C组，输注生理盐水)、LPS对照组(L组，股静脉注射LPS5mg／kg后输注生理盐水)和丙泊酚处理组(Lp组，股静脉注射LPS5mg／kg后立即输注丙泊酚10mg・kg-1・h-1)。按预设时相分别于1h、2h、3h、4h时间点放血处死各组动物，酶联免疫吸附法(ELISA)检测肺组织细胞因子TNFα、IL1β水平的变化。结果：L组大肺组织中TNFα、IL1β水平与C组相比较显著增高(P<0.05或P<0.01），经丙泊酚处理后，此作用得到部分逆转。结论：丙泊酚能抑制内毒素诱导的大鼠肺组织细胞因子TNFα、IL1β水平上升。

关键词：丙泊酚；内毒素；肺瘤坏死因子；

白细胞介素1内毒素(LPS)侵入机体，引起肿瘤坏死因子α(TNFα)、白细胞介素1β(IL1β)、白细胞介素8(IL8)、细胞间粘附因子(ICAM1)等炎症介质过度表达，是导致急性肺损伤的一个重要因素［1，2］。近年来，已证实丙泊酚具有良好的抗氧化和抑制细胞因子的功能，然而，关于丙泊酚对内毒素所致肺部炎症的保护作用及其分子作用机理至今尚未完全阐明。本实验采用酶联免疫吸附注(ELISA)观察丙泊酚对内毒素诱导的大鼠肺组织TNFα、IL1β释放的影响，旨在探讨它们之间的关系。

1材料和方法

11实验材料

健康雄性Wistar大鼠60只，由武汉大学医学院实验动物中心提供，体重(200±50)g。丙泊酚(英国阿斯利康公司)；LPS(E.coliLPSserotype0111:B4)(美国Sigma公司)；大鼠TNFαELISA试剂盒(美国R&D公司)；大鼠IL1βELISA试剂盒(美国Bender公司)；WZS50FZ微量输液泵(德国B／Braun公司)。

12动物模型和实验分组

实验大鼠以1%戊巴比妥钠30mg/kg腹腔注射行基础麻醉。随机分为3组：①正常对照组(C组)：实验中单纯给予生理盐水，首次剂量为1ml/kg，随后以1ml・kg-1・h-1持续静脉滴注；②LPS对照组(L组)：股静脉注射LPS(5mg/kg)后，持续静脉输注生理盐水(1ml・kg-1・h-1)；③丙泊酚处理组(Lp组)：股静脉注射LPS(5mg/kg)后，立即输注丙泊酚(10mg/kg的诱导剂量，随后以10mg・kg-1・h-1的速度持续静脉输注)。按预设时相在1h、2h、3h、4h各时间点放血处死大鼠，立即开胸取肺，-70℃保存。

13细胞因子的测定

取右肺称重后置于匀浆缓冲液中，以每克组织加入10ml缓冲液的比例加入缓冲液。缓冲液中含蛋白酶抑制剂混合物，包括1mmol/LPMSF；1μg/mlleupeptin;1μg/mlaprotinin溶于含0.5%Triton×100的PBS中(pH72)。标本匀浆后，以15000g离心10分钟，取上清，使用大鼠ELISA试剂盒分别检测细胞因子TNFα和IL1β的含量。

14统计学分析

实验数据均以均数±标准差表示，应用SPSS软件进行单因素方差分析和t检验的统计学处理，P<0.05为差异有显著性。

2结果

21丙泊酚对大鼠肺组织TNFα水平的影响

与C组相比，L组大鼠肺组织TNFα水平显著上升，2h即达到峰值，此后迅速下降，但仍高于C组；Lp组大鼠肺组织TNFα水平也高于C组，但其上升幅度远低于L组，峰值延后，出现在3h，3h、4h点时L和Lp两组间均无显著性差异。见图1。

22丙泊酚对大鼠肺组织IL1β水平的影响

与C组相比，L组大鼠各时间点肺组织IL1β水平均显著增高，经丙泊酚处理后则明显降低，见图2。图1肺组织匀浆中TNFα水平的变化图2肺组织匀浆中IL1β水平的变化

3讨论

急性肺损伤(ALI)发病机制复杂，患病率和死亡率居高不下，一直是临床重症监护中的治疗难点。就其发病机理而言，目前普遍认为，前炎症介质(TNFα、IL1β、IL8等)、粘附分子(ICAM1、P选择素等)及细胞因子的过量生成起关键作用［1，2］。革兰氏阴性细菌败血症是临床急性肺损伤的常见原因之一，其内毒素脂多糖(LPS)中的类脂A具有极强的生物学活性，诱使细胞因子的释放和激活。LPS作为一种致伤因素，可直接损伤血管内皮细胞，使血管通诱性增加，大量富含蛋白质的液体由肺血管溢出，形成肺间质水肿和肺泡水肿，影响气体交换和血氧合功能，造成组织缺氧，从而造成对机体的损害。因此，本实验在股静脉注射LPS(5mg/kg)后应用ELISA实验方法，分别观察了LPS诱导的大鼠肺组织TNFα和IL1β释放的变化。结果显示，LPS致伤后，肺组织TNFα、IL1β水平显著增高，提示生物活性介质的过度表达在内毒素所致肺部炎症的发病过程中起到重要作用。

丙泊酚作为一种新型麻醉镇静药已广泛应用于临床，其对机体的免疫调节作用逐渐被人们所接受，并已证实有良好的抗氧化和抑制细胞因子的功能。Mikawa等［3］已经发现了异丙酚能够抑制中性粒细胞的吞噬作用以及活性氧的释放；Crozier等［4］发现异丙酚和阿芬太尼静脉麻醉时可抑制腹式子宫切除术患者血浆中IL6的释放；Galley等［5］证明异丙酚可抑制体外经LPS诱导中性粒细胞中IL8的产生；Taniguchi等［6］也发现了异丙酚可降低内毒素血症时血清TNFα、IL6、IL10水平及中性粒细胞的活化。本实验首次观察了丙泊酚对内毒素诱导的大鼠肺组织TNFα、IL1β释放的影响，发现丙泊酚能对动物肺组织中炎症因子TNFα、IL1β的释放产生抑制效应的，这可能是丙泊酚发挥免疫调节功能，对急性肺损伤起到保护效应的作用机制之一，这将为急性肺损伤的临床治疗提供一定的理论依据，但其详细作用机理尚有待于进一步研究。

参考文献

1ArmstrongL,MillarAB.Relativeproductionoftumournecrosisfactoralphaandinterleukin10inadultrespiratorydistresssyndrom.Thornx,1997,52:442~446.

2ThomasRM.LungcytokinesandARDS.Chest,1999,116:2~8.

3MikawaK,AkamatsuH,NishinaK,etal.Propofolinhibitshumanneutrophilfunctions.AnesthAnalg,1998,87:695~700.

4CrozierTA,MullerJE,QuittkatD,etal.Effectofanaesthesiaonthecytokineresponsestoabdominalsurgery.BrJAnaesth,1994,72:280~285.

诱导范文篇6

随着全球能源的日趋紧张，太阳能电池以无污染、无机械转动部件，维护简便、无人值守、建设周期短、规模大小随意，可以方便地与建筑物相结合，市场空间大等独有的优势而受到世界各国的广泛重视，国际上已有众多大公司投入到太阳能电池的研发和生产中。当前，硅太阳能电池的制造面临的挑战是提高太阳能电池的效率以增加单位面积的发电量以及进一步降低制造成本，使其能够广泛应用。在晶体硅太阳能电池中，硅片上电极列阵的制备是非常关键的技术，电极阵列是收集太阳能电池发出电流的必要部件，其性能的好坏直接影响电池的能量转换效率。作为电镀技术的一个分支，光诱导沉积技术成为可以代替传统丝网印刷技术，能够提高太阳能转换效率的新兴金属化技术。在制造业迅速发展的时代，光诱导沉积技术的加工生产并逐步商业化，吸引了太阳能仪器制造公司的注意。传统电镀已经取得优异的成绩，例如在良好的金属底层上，通过恒电位或者恒电流都可以得到优良的金属导线。但是，如何在太阳能电池的硅表面上得到优异的沉积层，却没有得到很好地解决。光诱导沉积技术能够解决传统电镀无法解决的部分问题。作为电沉积的一个分支，光诱导沉积的发展将进一步促进光伏和微电子制造工业的飞速发展。为了系统整理和集中反映光诱导沉积技术及其应用研究的学术进展和科技成就，增进交叉学科领域之间的学术交流，加强科学技术研究与经济建设的联系，促进科技成果的转化，笔者撰写了本文。目的是为了帮助电镀工作者了解新技术的机理以及发展方向。有关光诱导沉积技术的研究在国外已经开展很多，而国内才刚刚起步。而且到目前为止，并没有关于光诱导沉积研究现状及水平的系统总结。该文将对这方面进行综述。

2光诱导沉积分类及其原理

光诱导沉积按反应类型可分为两大类：光诱导分解型和光生电子型。

2.1光诱导分解型

根据Grotthuss–Draper定律，只有吸收辐射(以光子的形式)的分子才会进行光化学转化。但是光诱导分解型沉积可以细分为两类：第一类称为直接光解，是化合物本身直接吸收了太阳能而进行分解反应，即利用一些对光敏感的化合物，使其在光的照射区域分解出金属单质并且沉积出来；第二类为光转化为热，利用一些对热敏感的化合物，采用激光加热使这类化合物在基体表面分解产生金属，从而形成沉积层。

2.2光生电子型

光生电子型则利用具有p–n结的半导体的光伏效应，于外光源照射下在半导体的p–n结两侧的p区域产生空穴和n区域产生电子，并用来还原金属离子。溶液中金属离子的还原过程为：MeMnn++→溶液还原(Mn+为金属离子；e为光生电子；M为金属)。光诱导沉积过程与电镀相似，只不过前者是靠外部光源照射到基体上贡献出电子，基体本身产生提供化学反应的电位，而后者是靠外电源提供。光诱导电沉积的过程可用图1表示。图1光诱导电沉积示意图Figure1Schematicdiagramoflight-inducedelectrodeposition这种利用光生电子来还原电镀液中金属离子的技术叫做光诱导电镀技术。光诱导沉积法由于其特殊性，常用在半导体以及光伏电子工业领域。该工艺异于化学镀和置换镀，它不需要镀液中的还原剂来还原金属离子。这类技术不会因为基体被完全覆盖而停止反应。

3光诱导沉积技术的发展

3.1光分解型光诱导沉积技术的发展

1987年，J.Michael等[1]在美国专利上介绍了一种光诱导沉积技术，即在光敏电镀液(PdCl2–SnCl2–HCl)中直接采用激光引发金属离子在工件上进行沉积。这种方法是利用激光的能量，诱导溶液中金属离子发生自动催化反应，从而在基体上的光照射区域中产生金属沉积。其反应为：Sn2++Pd2+=Sn4++Pd。可以看到，在这种新方法中光敏电镀液中的氯化亚锡(SnCl2)有较强的还原性。实验中激光光源没有间接或者直接提供金属还原的电子，而只是破坏了被照射区域混合光敏电镀液的稳定性，使光敏电镀液中Sn2+促使Pd2+还原为金属Pd，并沉积下来。由于该方法能使金属离子按照光斑的形状在非金属材料上沉积出各种图案，并且不需要屏蔽或遮盖基体，使其更适合应用在微电子领域中的选择性或者图案化沉积金属，曾一度引起了相关研究人员的关注。但是这种方法由于存在光敏电镀液稳定性不好、抗杂质能力差、激光光源选择难且设备昂贵等一系列难以解决的问题而无法得到广泛应用。进入20世纪90年代，为了解决光敏电镀液的稳定性问题，M.Schlesinger[2]在其书中介绍Zhou等人在1991年开发的一种光分解型光诱导沉积电镀液──H2PtCl6乙醇溶液，并在实验中把经过丙酮和蒸馏水清洗过的基体置于盛满上述溶液的玻璃容器中，通过激光束照射大约20min，使金属铂离子在基体表面沉积。这是聚焦光束使乙醇中的[PtCl6]2发生了光化学反应，从而使Pt沉积在基体中受到光照的区域。这种新的电镀液利用了H2PtCl6在一定温度下即分解生成金属铂的特性，在激光照射下，这种新电镀液中被照射区域的温度局部升高，从而使H2PtCl6分解。其反应如下：264HPtCl←→PtCl+2HCl热，422PtCl←→PtCl+Cl热，22PtCl←→Pt+Cl热。这种电镀液虽然较稳定，但是需要的激光功率大，照射时间长，并且难以得到连续的沉积层。为了进一步提高光敏电镀液的稳定性，解决光源难找并且得到连续的金属沉积层等众多问题，固态电解质的应用和低功率的光源随之出现。H.Esrom等[3-4]采用红外光照射诱导掺杂醋酸钯的聚酰亚胺高分子膜进行分解，然后按照图案把多余的金属沉积层通过激光进行切除，再通过化学镀铜工艺在钯金属上沉积得到所要的图案。在实验中，金属有机膜被红外光照射1~2s即分解，然后采用ArF源的激光在不破坏基底的情况下把钯金属层根据图案切割出来，再采用化学镀法在图案相应的区域上沉积一层金属铜。这种新型的方法没有采用传统的电镀液，而是采用掺有醋酸钯的聚酰亚胺高分子膜作为固态电解液覆盖在基体上，解决了由于电镀液的不稳定性而带来的一系列问题。更重要的是，常见的红外光源也能够在短时间内引发金属沉积。但是这种方法只能应用在经过特殊处理的高分子薄膜上，使用局限性明显，成本昂贵，制备工艺复杂，沉积层与基底的结合强度没有得到保证。面对如此多的问题，在之后的几年中人们对于光诱导方法的研究进入了一个相对的“冷淡期”，期间鲜见介绍光诱导沉积方法的文献资料。直到2000年后，凭借着光诱导沉积具有选择或者图案沉积金属镀层的优点，相关的研究学者又开始在该领域开展了研究，国内外相关文献开始涌现。国内有关光诱导沉积技术的文献最早追溯到2006年。国内的研究学者Chen等[5]研究了激光直接沉积金属银镀层。在实验中，他们采用了非溶液方法──使用一种银离子掺杂的聚酰亚胺薄膜，在激光的照射区域，Ag+离子被还原出来，沉积在基体上。他们还研究了激光的扫描速度对镀层连通性的影响，认为当激光扫描速度过快，难以得到连通性好的沉积层。这个研究改良了H.Esrom等[3]的工艺，直接采用激光在基体上根据图案诱导沉积，免去了根据图形采用激光切除多余沉积层的工序。但是对于这种预先把容易光分解的物质掺杂在高分子薄膜中的方案，使用起来还是存在着固态电镀液的明显局限性。以至于光诱导沉积技术在相当长的一段时间内难以发展。从过渡期的文献可以看出，人们对光诱导沉积的研究主要集中在第二类光诱导沉积技术。这类技术利用的是镀液中相对不稳定的化合物能发生光化学反应而被还原的特性，但是在实际应用中能发生光化学反应的金属离子种类稀少，而且都是昂贵的金属，沉积镀层与基底的结合强度不佳，这些缺陷严重制约了这类光诱导沉积技术的进一步发展。

3.2光生电子型光诱导沉积技术的发展

随着微电子和光伏工业的发展，人们希望这种不用光敏胶保护就能够选择性沉积的技术可以应用在半导体工业上。于是，研究人员把光诱导沉积技术的应用转移到半导体上。1975年，德国的W.Spth[6]在他的专利中首次介绍了外置光源照射到具有p–n结的半导体上，利用半导体的光伏特性，在其表面提供金属离子还原所需要的电子，并利用这些电子在半导体表面上沉积金属。这种技术需要具备以下特点：(1)基体为具有p–n结的半导体；(2)外部光源的照射。由于该技术的应用面相对狭窄，只能应用在半导体的沉积上。所以在相当长的时间内没有引起电镀研究人员的注意。随着科技的发展和器件性能的提高，人们对器件的制备工艺要求越来越精细。由于光诱导沉积技术具有在精密图案上选择性沉积金属镀层的优点，特别适合在微电子工业领域的应用，人们又把目光投到该技术上。A.Matte[7]和E.Wefringhaus[8]等人分别在2006年的文章和2007年的报告中指出，在丝网印刷技术制备前电极连线的时候由于存在极线断裂，导致电流下降、废品率增多等现象(见图2a)，而采用光诱导沉积技术作为丝网印刷技术的后续工艺，则可改善单独采用印刷银电极线的厚度及连接性问题，能很好地降低电极的串联电阻，有效提高太阳能转换效率，增加成品合格率，如图2b所示。这样光诱导沉积技术又重回到半导体器件的应用上。但文献中并没有对其工艺进行具体的讨论，同时用这种光诱导沉积技术方法来解决电极连线断裂的现象还存在一个很大的局限性，就是极线在断裂的地方间距要很小，如果印刷导线断裂间距过大，那么采用这种方法仍然不能使已经断裂的极线重新连接上。因此，光诱导沉积技术只是作为制备前电极线、提高成品率的一种辅助方法。但光诱导沉积技术既可以提高太阳能的转换效率，还可以增加成品率的特点，重新引起人们的关注，随后相关的文章也多了起来。S.W.Glunz等[9]在2008年第33届光伏会议上介绍了光诱导沉积技术用作增加太阳能电池的电压以提高其转换效率的的方法，认为采用光诱导沉积获取金属沉积的方法(底层+光诱导沉积)比太阳能电池标准金属化(丝网印刷银浆+银浆的烧结)具有更高的效率。另外，由于丝网印刷的金属浆料中含有不可忽视的胶粘剂，在烧结过程中不可避免地会产生气泡，减少了银层与底层的接触面积，增加了导线与硅基体的串联电阻。而采用光诱导沉积获取的银层能与底层之间产生很好的接触面。可以看出，光诱导沉积尤其适用于太阳能电池，特别适用于准电极的微细极线。但是他们还是把光诱导沉积技术作为丝网印刷技术的后续工艺。而在印刷金属Ni浆作为底层的太阳能电池的基底上，采用光诱导沉积的方法在底层上加厚镀银层，虽然可以减少昂贵的金属银浆的使用，但是还摆脱不了金属浆料带来的副作用──金属浆料底层存在有机浆料，在烧结过程中会产生气体，因此不能与硅表面产生很好的接触面积，增加了前电极与硅基体的串联电阻。为了增加电极与基底的接触面积，进一步得到更好的太阳能转换效率，M.Alemán[10]，A.Fioramonti[11]等人重点研究了硅太阳能电池的前电极制备，指出与其他方法相比，传统的丝网印刷技术因存在金属银浆而降低了电导率，使导线粗大，并占有大的阴影面积等缺点。提出采用气溶胶印刷、热溶墨水、喷涂印刷法结合光诱导沉积法等技术能提高太阳能的转换效率。后者只是通过减少电极线所占的面积来获取转换效率的提升，但它仍然摆脱不了使用价格不菲的导电墨水及气溶胶，故仍然存在丝网印刷的缺点，即金属底层与硅表面的接触面不够充分。

与此同时，台湾的陈智杨[12]研究了光诱导沉积结合化学镀镍在硅太阳能电池上的应用状况，以便改善网印太阳能电池在制造过程中网印金属电极因高温烧结所产生的缺陷，并进一步减少前电极与太阳能基体之间因串联电阻所带来的转换效率损失。但是由于把光诱导沉积技术作为丝网印刷技术的后期修补，只能改善金属导线与硅基体以及断口处导线之间的连接性，并没能克服太阳能电池在制造过程中丝网印刷银电极与底层之间产生接触面不充分的问题，而且金属镀层与基体表面的结合度还没有得到很好地解决。随着研究的深入，人们不再满足于单一光诱导沉积银的现状。S.Tutashkonko等[13]在2010年第25届欧洲光伏太阳能会议中介绍了在商用酸铜镀液中采用的光诱导电沉积铜技术，认为沉积铜层在2μm的时候可以增加太阳能电池的效率，在5μm厚度的时候可以减少引线的电阻。因此，可以减少贵金属的应用，进一步降低太阳能电池的成本。但是对于金属底层的选择、金属铜在硅片上扩散而带来的太阳能硅片的失效以及如何解决金属底层的物理性能等问题，仍无实质性进展。铜是快扩散杂质，铜原子不但很容易扩散进入氧化物或者介质材料，造成互连线的低击穿，而且铜块扩散到硅中形成深能级陷阱，或者与硅在较低温度下反应而生成Cu3Si，使有源区沾污而引起结漏电和Vt漂移。所以需要在铜与氧化物及介质之间加入一层阻挡层。适合的阻挡层材料要能够阻挡铜原子扩散，具有低的薄层电阻和很好的热稳定性。光诱导沉积过程很适合制备高转换效率的太阳能电池。以往着重进行光诱导沉积溶液和光源的研究，一般是固定电极的位置，即每一种方法的光源都是在前电极的对面，而沉积液置于电池与光源中间。随着研究的深入，已有研究者把光源直接安排在电极表面的前面，也有研究者把光源分布在沉积槽中，所取得的效果相当显著。由于人们对光诱导沉积技术的关注，相关的专利也随之出现。2010年，AndreasKrause等[14]在其专利上介绍了一种适用于半导体器件的采用光辅助电镀导线的仪器设备，如图3所示。在这个装置中，采用LED(发光二极管)灯作为辅助沉积光源，通过光度调节器调节光源的亮度来控制硅器件上的光电流。但由于采用上下电极水平放置的方法，光源从电极背面入射，当硅半导体器件背面印刷电极被覆盖的时候就阻挡了光源，导致硅半导体器件不能产生光电流。这时候就不能起到光辅助沉积的作用。同年，GaryHamm[15]在其专利上介绍了一种在太阳能半导体上光引发沉积镍的方法，即分别采用Ni电镀液和化学镀镍液在单晶硅和多晶硅太阳能电池上沉积前电极。J.Bartsch等[16]在银镀液中研究了不同光照强度和不同多电极放置位置对光诱导沉积银金属过程的影响，同时考察了电极电位和电流对沉积过程的影响，确定了沉积参数。由于采用印刷金属银浆作为底层，从而避免了金属镀层与基体结合强度差等问题。

3.3光诱导沉积技术在光伏行业中的应用现状

从文献年份的分布来看，人们对光诱导沉积技术的研究是断续的。这主要是由于以往的光诱导沉积技术难以给工业带来革新性的发展，因此相应的文献不多。随着科技的发展，精细器件的出现，光诱导沉积技术可以进一步提高太阳能电池的转换效率，降低生产成本。但是总体来看，光诱导沉积技术的应用仍然面临着诸多问题，如电镀液的稳定性、镀层性能、清洁生产以及提高生产效率和经济效益等。主要体现在以下方面：

(1)底层与防扩散层的制备。因为底层与防扩散层的好坏决定着后期镀层的性能。

(2)新型电镀液和新镀种的开发。我国的镀液性能与国外相比还有很大差距，随着对镀液性能的要求越来越高，电镀行业迎来了机遇和挑战。

(3)提高镀层性能。继续新技术、新工艺、新材料的研究与开发，更好地解决防扩散层与基体结合力的问题，提高镀层的机械性能和电气性能，减少贵金属的应用，延长产品的使用年限，以达到大幅度降低生产成本的目的。

诱导范文篇7

关键词雷公藤红素HMC-1细胞FasFas-L凋亡

FasmaybeoneofthemoleculeswhichmediatesHMC-1cellapoptosisinducedbytripterine

BAOYi-Xiao,ZHANGLing-Zhen,LILietal.

ClinicalImmunologyCenterofPLA,ChangzhengHospital,theSecondMilitaryMedicalUniversity,

Shanghai200003

AbstractObjective:ThispaperreportstheeffectoftripterineontheexpressionFasandFas-LinHMC-1cellsandtherelationtoapoptosis.Methods:TheexpressionofFas/Fas-Landapoptosiswereassayedbyflowcytometry.Results:HMC-1cellsconstituantlyexpressFas(22.7%),butnotFas-L.Onexposuretotripterineattheconcentrationof1.0μmol/L,Faspositiverateincreasedto57.5%at2h,thendecreasedto12.5%at4hand2.3%at6h.Fas-Lexpressedatlowerlevel.ThereweresignificantrelationbetweenthedecreaseofFaspositiverateandincreaseapoptosis.Conclusion:FasisoneofthemoleculeswhichmediatesHMC-1cellapoptosisinducedbytripterine.

KeywordsTripterineHMC-1cellFasFas-LApoptosis

雷公藤红素是雷公藤单体之一，属三萜类色素［1］。它能诱导人肥大细胞系HMC-1细胞凋亡［2］，但诱导凋亡的机制尚不清楚［3］。Fas抗原（CD95）是一种膜受体，属TNFR/NGFR家族成员，表达于多种类型的细胞表面，其配体（Fasligand,Fas-L)主要表达于活化的淋巴细胞。Fas与FasL结合能迅速地启动细胞凋亡。本文研究雷公藤红素诱导HMC-1细胞凋亡过程中Fas及Fas-L表达的变化及与凋亡的关系，以探讨雷公藤红素诱导HMC-1细胞凋亡的机制。

1材料与方法

1.1细胞培养HMC-1细胞培养于5％CO2,37℃孵箱中。培养基IMDM(GIBCOBRL)含10%热灭活小牛血清，0.1U/L青霉素，0.1U/L链霉素。培养细胞密度为0.5×106～1.0×106ml-1,取对数生长期细胞待用。

1.2细胞凋亡的检测

1.2.1形态观察HMC-1细胞呈圆或椭圆形。凋亡时细胞膜内陷，核浓缩，形成凋亡小体。

1.2.2流式细胞仪(FCM)DNA含量分析1×106个细胞加50μl含0.1%Triton-X100的碘化丙啶(PI)(5μg/ml)染色，避光放置5min,加0.5mlPBS,上流式细胞仪检测,Multicycles软件分析结果。

1.2.3DNA琼脂糖电泳1×106细胞加100μlTBE缓冲液，0.25%NP-40,0.1mg/mlRnase，50℃水浴30min；再加1mg/ml蛋白酶K,50℃水浴30min，即获得需要的DNA溶液。取30μlDNA溶液于1.8%琼脂糖凝胶电泳,细胞凋亡时可出现梯形条带。

1.3Fas和Fas-L的测定0.5×106个HMC-1细胞，加鼠抗人anti-Fas或anti-Fas-L单克隆抗体20μl，加同型非特异性IgG为阴性对照(ImmunoTech公司),4℃共育30min；加FITC-anti-鼠IgM20μl,4℃共育30min。FCM检测（COULTE，EPICSXL），计数10000个细胞。

1.4凋亡细胞群中Fas的测定中晚期凋亡细胞膜透性可以增加，不加Triton-X100的PI可渗入细胞着色。对细胞进行Fas标记后，加0.1%PI染色，在流式细胞仪上进行双标记分析。

1.5数据处理t检验。

2结果

2.1雷公藤红素诱导HMC-1细胞凋亡在雷公藤红素作用下HMC-1细胞可出现细胞皱缩，核浓缩，形成凋亡小体的形态改变（图1)。作用24h,DNA琼脂糖电泳可见梯形条带(图2）。

2.2HMC-1细胞Fas和Fas-L的表达HMC-1细胞大小不等，在流式细胞仪上根据前向散射程度可将其分为大、中、小三群，三群细胞分别占37.5％,12.1%,23.7%，三群细胞Fas的阳性率分别为20.0%,37.1%和6.5%；整群细胞表达Fas的阳性率为22.7％，不表达Fas-L。

图1HMC-1细胞在雷公藤红素作用下呈凋亡形态改变(HE染色，×400)

Fig.1Tripterineinducedmorphologicalchangescharacteristicofapoptosis(HEstain,×400)

Note:CondensationofchromatinandapoptoticbodyformationinHMC-1cells

图2雷公藤红素作用24hHMC-1细胞DNA琼脂糖电泳显示梯形条带

Fig.2AgarosegelelectrophoresisofDNAfromHMC-1cellstreatedwithtripterinefor24hours

Note:Marker:657,458,328,289,176bp

2.3雷公藤红素对HMC-1细胞表达Fas和Fas-L的影响在雷公藤红素作用下Fas阳性率呈先升后降的变化，升高的程度和下降的速率与药物的剂量相关（图3）。Fas-L在1.000μmol/L作用下，0,4,6h分别为0,3.3%,1.8%。0.125,0.250,0.500,1.000μmol/L雷公藤红素作用4h,Fas-L阳性率分别为3.4%,4.0%,5.7%和1.8%。

2.4PI染色阳性细胞群中Fas阳性率增高1.000μmol/L雷公藤红素作用4h，PI染色阳性细胞为21.4%±5.0%（n＝5），PI阳性细胞群中Fas阳性率为29.1%±3.9%，PI阴性细胞群中Fas阳性率为5.7%±1.2%，两者相比有显著差异，P＜0.01。

2.5Fas阳性率与凋亡率变化的关系HMC-1细胞与1.000μmol/L雷公藤红素共育，在0，2，4，8h同时测定Fas阳性率和细胞凋亡率，分析两者的相关性。发现Fas阳性率自2h开始呈下降趋势，细胞凋亡率自2h开始呈上升趋势。至6h,Fas阳性率仅为2.3%，趋于0，细胞凋亡率继续上升，见图4。

图3在雷公藤红素作用下流式细胞仪测定HMC-1细胞Fas阳性率的变化

Fig.3FaspositiveratechangesmeasuredonflowcytometryintripterinetreatedHMC-1cellsFig.4Fasandapoptoticpositiveratechangesin1μmol/LtripterinetreatedHMC-1cells

3讨论

雷公藤红素能以时间和剂量依赖方式诱导肥大细胞系HMC-1细胞凋亡，提示雷公藤红素抗炎症［4］、治疗类风湿性关节炎［5］等与肥大细胞相关疾病的作用与此有关。

既往的研究已经表明，Fas广泛地表达于胸腺细胞，活化T、B淋巴细胞，NK细胞，单核细胞等免疫细胞表面，是介导细胞凋亡，维持细胞数量稳定的重要分子［6］。本实验的研究表明HMC-1细胞也能表达Fas，提示Fas在介导肥大细胞凋亡、维持肥大细胞数量稳定方面发挥重要的作用。HMC-1细胞大小不等，可能与其分化阶段不同有关。它们表达Fas的水平也不相同，提示不同分化阶段的细胞对凋亡的敏感性不同。

多种因素可影响Fas的表达，其表达水平的变化会影响到细胞对凋亡的敏感性。如外周血T细胞在超抗原作用下高水平地表达Fas和Fas-L，由此促进T细胞的凋亡［7］。本实验发现雷公藤红素使HMC-1细胞表达Fas增高，同时诱使Fas-L呈低水平表达。雷公藤红素的这一作用可能与其诱导HMC-1细胞凋亡有关。因为Fas的高表达提高了HMC-1细胞凋亡的敏感性，尤其在体内接触到Fas-L阳性淋巴细胞即可以引起凋亡；在体外接触到Fas-L阳性的HMC-1细胞也可引起凋亡。凋亡细胞群中Fas阳性率增高。凋亡率的增加伴随Fas阳性率的下降，二者在启动时间上一致。这些均支持雷公藤红素促进Fas表达与其诱导HMC-1细胞凋亡有关。

但是，雷公藤红素诱导HMC-1细胞凋亡并非均由Fas介导。1.000μmol/L雷公藤红素作用8h，Fas阳性细胞几乎消失，而凋亡率继续升高，48h可达90％，远远高于Fas阳性细胞比例，因此雷公藤红素诱导HMC-1细胞凋亡还存在其它途径，Fas只是其途径之一。

Fas可能是雷公藤红素诱导HMC-1细胞凋亡的途径之一国家自然科学基金资助项目(编号39400123)

作者简介：鲍一笑，男，34岁，临床免疫学博士，主要研究哮喘的免疫机理

作者单位：(第二军医大学附属长征医院全军临床免疫中心，上海200003)

4参考文献

1岗艳云，张正行.雷公藤及其单体的药理作用研究进展.中国药科大学学报,1995;26(4):252

2ButterfieldJH,WeilerD,DewaldGetal.Establishmentofanimmaturemastcelllinefromapatientwithmastleukemia.LeukRes,1988;12(4):34

3鲍一笑，孔宪涛，李莉etal.雷公藤红素诱导HMC-1细胞凋亡及与细胞周期的关系.中国中西医结合杂志,1998;18(基础理论研究特集):198

4徐维敏，张罗修，程彰华etal.雷公藤红素对IL-1和IL-2活性及PGE2释放的抑制作用.药学学报,1991;10(9):641

5严云屏，施守义，施宜平etal.雷公藤红素外用治疗类风湿性关节炎局部肿瘤.新药与临床，1989;8(6):365

诱导范文篇8

小儿不是缩小的成人。与成人相比，小儿的氧储备少，而代谢率高。同时，小儿由于舌体大，头大，颈短，声门位置高，导致小儿气管插管时声门暴露困难，有时需要较长时间进行操作，因此小儿全麻诱导期间容易发生缺氧。有上呼吸道感染的小儿无通气时血红蛋白去饱和的速度则更快［1］。全麻诱导时通气困难和缺氧分别是小儿麻醉中心跳骤停的主要原因和主要机制［2］。因此小儿全麻诱导时的安全无通气值得我们关注。

1小儿全麻诱导时充分给氧去氮所需时间

已有研究表明，预给氧时可以把呼气末氧分数（FeO2）达到0.90看作是预给氧有价值的结束点，此时呼出气中90%为O2，5%为CO2，剩下的5%为氮气，肺功能残气量(FRC)中的空气大约有95％被氧气所取代［3，4］。全麻诱导时持续监测FeO2比监测SpO2更有效，因为SpO2达到100%并不能说明已经充分给氧去氮。

成人面罩下平静呼吸纯氧预给氧，充分给氧去氮平均需时154s［4］，小儿因其单位体重的FRC比成人小，充分给氧去氮所需时间也相应的比成人短。面罩下平静呼吸6L/min的纯氧预给氧，Butler等［5］在1～12岁的小儿中观察到，80s内所有小儿的FeO2都可以达到0.90，且年龄越小的小儿，FeO2达到0.90所需的时间越短，小于5岁的小儿平均只需40s，而大于5岁的小儿平均需要70s［6］，其原因为年龄越小的小儿，单位体重的FRC越小，呼吸频率越快，肺泡通气量相对增大有关。Chiron等［7］在6～12岁的小儿中观察到面罩下呼吸高流量纯氧预给氧，效率由高到低依次为平静呼吸3min、8次深呼吸和4次深呼吸，可分别使79%、68%和11%的小儿的FeO2达到0.90，平静呼吸时使FeO2达到0.90所需时间平均为（79±33）s。延长预给氧时间从2min到3min并不能使安全无通气时间延长［8］。总之，小儿平静呼吸纯氧充分预给氧所需时间与年龄有关，年龄越大，所需时间越长，2min的预给氧对所有小儿来说已经足够。

2小儿全麻诱导时安全无通气时限

无通气时限是指停止通气至SpO2降至90％的时间［9］，这时的动脉血氧分压一般不低于60mmHg，不会造成严重缺氧，临床上常将其作为正常人全麻诱导期气管插管的安全时限。

充分给氧去氮后，肺部的空气几乎全被氧气所取代，机体的安全无通气时限主要与其FRC的大小和氧耗量有关。在0.1～11.2岁的小儿，FRC与体重具有明显的正相关性，FRC(ml)=29.9×体重(kg)－92(r=0.93)［10］。小儿的氧耗量与体重的关系为VO2(ml/min)=5.0×体重(kg)+19.8(r=0.94)［11］。小儿随着年龄的增大体重增加，上述两公式两边同时除以体重，可以发现，随着小儿年龄的增加，单位体重的FRC增加，单位体重的氧耗量却减少。另外在3个月～12岁小儿，血红蛋白浓度逐渐增高，故而与年龄较小儿童相比，年龄较大的小儿血液含氧量较高。因此，理论上年龄较小的小儿无通气期间较年龄更大小儿短。

张毅等［12］观察到，小儿充分给氧去氮后，其安全无通气时限（y，单位：秒）与年龄（x，单位：月）成正相关(y=89.37+1.24x，r=0.88，P＜0.01)，婴幼儿较年长儿和青少年SpO2更快地由99%～100%降至90%。刘东等［13］也有类似发现。Hardman等［14］用诺丁汉生理模拟器得出，充分的预给氧可以把1个月、1岁和8岁小儿的安全无通气时限从不预给氧时的0.30min、0.40min和0.51min分别提高到2.45min、3.75min和5.39min，年龄越大，预给氧延长安全无通气时限的作用越大。虽然充分预吸氧可以明显延长小儿无通气时SpO2开始下降的时间和SpO2下降到95%和90%的时间，但是SpO2从95%降至90%的速度与预吸氧时间无关［8］。在临床工作中，人们常将SpO290%作为成人全麻诱导期的安全阈值，然而研究发现，由于脉氧饱和度的测定时间迟滞的原因，无通气儿童在SpO290%时再建人工呼吸后，SpO2于10～25s内仍继续下降，并达最低值74%～85%［6,15］，此对重要器官和组织的氧合极为不利。Xue等［16］认为，小儿无通气间期SpO2的安全阈值应建立在95%，这样可使重建人工呼吸后，大部分小儿的最低SpO2能维持在90%或更高。因此，3岁以上小儿安全无通气时限约为2～3min，婴幼儿无通气期以不超过1min为宜［13］。

3小儿预给氧时的方法

小儿与成人不同，不是所有小儿都能耐受和配合面罩给氧这个过程［17］。因此麻醉医生在麻醉前访视病人时应通过谈话和做游戏等方式取得患儿的信任，消除患儿对面罩的不适和恐惧感，让患儿理解和配合面罩给氧预吸氧这个过程。另外合理恰当的术前用药对缓解小儿的紧张恐惧感也是非常必要的，但是不要引起小儿的呼吸抑制。当小儿不配合面罩吸氧时，可以在麻醉诱导时小儿睫毛反射消失后给予面罩加压给氧2min，可以达到充分的预给氧效果［8］。在任何情况下，即使是短时间的预给氧也是有好处的［6］。

4小儿全麻诱导时琥珀胆碱对无通气时间的影响

诱导范文篇9

“诱导编题法”是学生在教师的启发诱导下，通过编题来完成教学任务的一种教学方法。它的基本特点是：在应用题教学中，以训练学生编题为主线，辅以动手操作、列式计算。

首先，引导学生看动作编题。学生在教师的要求下注意观察教师的演示，听教师的叙述，然后让学生根据教师的演示编题。如教师边演示边叙述：①老师左手拿6本笔记本，右手再拿2本，然后把两手拿的笔记本合在一起；②老师左手拿5支红铅笔，右手拿3支黄铅笔，合在一起后再送给一个小朋友2支。让学生根据老师的演示提出要解答的问题，各编出一道简单应用题。可让学生先互相编，再举手回答，然后和教师事先写好的题目相比较。当学生发现他们编的题和老师写的基本一样时，心情十分高兴，学习积极性大增。然后要求学生摆学具、列算式、算答案，并根据情况给予指导。

其次是看图编题。教师利用投影仪或事先准备好的教学挂图，让学生看图编题。如先出示以下图示：

“树上原来有10只鸟，飞走了4只。”

“停车场原有5辆卡车，开走了4辆，又开来3辆。”

“河里有7只鸭，上岸3只，又游来5只。”

这一教学环节，去掉了教师的叙述及演示过程，要求学生不能互编，因此，是第一教学环节的继续和深入。在编题过程中，教师要求学生先要仔细观察图示，理解图意，再把观察到的现象叙述出来，要求学生叙述要完整，不罗嗦。

诱导范文篇10

关键词:抗菌药内毒素青霉素结合蛋白

内毒素是革兰氏阴性菌细胞壁外膜中的脂多糖成分,具有广泛的生物活性。内毒素对机体造成双重影响:少量内毒素刺激机体时,能增强特异性及非特异性免疫力,诱导产生干扰素等;而大量内毒素进入机体循环时,可造成广泛而强烈的病理反应,如弥漫性血管内凝血、多器官功能衰竭及休克等。内毒素在革兰氏阴性杆菌引起的感染性休克中起着关键作用[1－3]。对于革兰氏阴性菌败血症病人,有些广谱抗菌药能有效地控制菌血症,但是临床资料证明病人的死亡率仍然很高,其原因可能与抗菌药诱导细菌释放内毒素有关[4,5]。由于在抗菌药治疗的过程中,随着细菌的裂解,内毒素从细菌的细胞壁外膜释放后进入血液循环,因而可能加重内毒素血症,从而促进一系列的炎症反应,造成机体严重而广泛的病理损伤。

1抗菌药诱导的内毒素释放

在体外细菌培养系统中,已发现多种抗菌药如β-内酰胺类[6~8]、氨基糖苷类[9]、氟喹诺酮类药物[10]等均能引起不同程度的内毒素释放,其中β-内酰胺类抗生素(如氨苄西林,头孢噻肟,头孢他啶,氨曲南等)能诱导多种细菌包括野生菌和突变菌(如大肠埃希氏菌,铜绿假单胞菌[6~8],肺炎克雷伯氏菌[11],流感嗜血菌[12]等)释放大量的内毒素,在这些抗菌药处理的细菌培养上清液中能检测到内毒素含量比无抗菌药处理者高几倍甚至几十倍。β-内酰胺类抗生素诱导的内毒素释放常常与其造成的细菌溶解伴随发生,并与细菌溶解程度有一定关系。内毒素-细胞因子级联反应所造成的全身炎症过程是发生内毒素休克的重要环节。抗菌药作用于细菌后,由于细菌裂解及伴随的内毒素释放到培养上清液中,其上清液可刺激巨噬细胞及血管内皮细胞等产生大量的肿瘤坏死因子(TNF)和白细胞介素-6(IL-6)[13~15],这些炎性因子的大量产生可促进内毒素休克的发生。

有些动物体内实验可观察到与体外实验一致的结果。给大肠埃希氏菌性腹膜炎家兔注射庆大霉素后,动物血液中细菌数量急剧减少,但血浆中内毒素含量较未治疗者明显增高[9]。用氨苄西林治疗幼年大鼠流感嗜血菌性腹膜炎,造成较多的内毒素释放入血液循环[12]。烧伤后感染肺炎克雷伯氏菌的败血症小鼠,经头孢他啶、氨曲南、亚胺培南治疗后,小鼠血液中内毒素含量明显增高,同时内毒素激活巨噬细胞产生大量的IL-6[16]。大肠埃希氏菌性脑膜炎家兔,经美罗培南和头孢噻肟治疗后,在脑脊液中可检测到高含量的内毒素,同时脑脊液中TNF浓度也增高[17]。不同类型的抗菌药所诱导的内毒素释放水平有所不同,如拉氧头孢对菌血症的清除作用与庆大霉素相似,但其诱导内毒素释放的量比庆大霉素高20倍[18]。用D-半乳糖胺处理小鼠后,再造成大肠埃希氏菌性腹膜炎模型,发现用头孢他啶治疗比用亚胺培南治疗引起更多的小鼠死亡,推测头孢他啶诱导更多的内毒素释放[19]。

虽然动物体内的研究结果不能外推到人,但这些研究证据提示了抗菌药促进内毒素释放,加重内毒素血症的可能性。有些革兰氏阴性菌败血症患者在接受抗菌药治疗后,尽管血液中细菌数减少或消失,但大部分病人呈现血浆中游离及总内毒素含量增高(游离内毒素含量升高2~50倍)[5,20]。流感嗜血菌感染的脑膜炎患儿,在接受头孢他啶治疗后,所有患儿脑脊液中游

离内毒素含量均增高,同时脑脊液中乳酸盐及乳酸脱氢酶增高及葡萄糖下降,提示内毒素增高导致炎症加重[21]。用抗菌药治疗泌尿系感染后,尿液培养显示细菌数下降,但尿中内毒素含量却明显增高。内毒素释放的程度与所用的抗菌药种类有关,其中β-内酰胺类抗生素所造成的内毒素增高更为明显[22]。这些临床资料表明,革兰氏阴性菌败血症患者经有些抗菌药治疗后,病人的菌血症减轻,但内毒素血症改善不明显或反而加重,这可能是病人高死亡率的原因之一。

2青霉素结合蛋白与抗菌药诱导的内毒素释放

青霉素结合蛋白(PBP)是存在于革兰氏阴性杆菌细胞浆膜外周间隙中的一类酶蛋白质。有些抗菌药如β-内酰胺类抗生素的抑菌作用机制就在于与PBP结合,使其活性受到抑制,从而引起细胞壁肽聚糖的合成受阻及细菌内溶解酶的激活,因而造成菌体裂解和死亡。但与此同时,细胞壁外膜上的内毒素可能被释放出来[23,24]。不同类型的抗菌药诱导内毒素释放的能力与其对不同PBP的亲和力有关。抗菌药与PBP1结合可造成细菌快速溶解;而抑制PBP2则使杆菌生长成球形体;抑制PBP3则使细菌生长成长丝状。

主要结合于PBP2和PBP1的抗菌药(如亚胺培南)作用于革兰氏阴性杆菌后,能很快引起内毒素释放(与细菌作用后1－2h);而主要结合于PBP3的抗菌药(如头孢噻肟,头孢他啶,氨曲南等)诱导内毒素的释放较晚(作用后4h左右)[7]。实验证明PBP3抑制剂比PBP2抑制剂所造成的内毒素释放量要高得多[6],这是由于与PBP3结合抑制了细菌隔膜的形成,从而使细菌生长成长丝状,因此细菌的质量变大及内毒素的合成不断增高[8]。一般来说,每种β-内酰胺类抗生素不仅仅作用于一种PBP,与何种PBP结合与所用剂量有关。例如,所谓的PBP3抑制剂(如头孢噻肟,头孢他啶)在较低浓度(≤最低抑菌浓度)时,主要与PBP3结合,诱导细菌长丝形成;而在较高浓度时,则对PBP1有较高的亲和力,因而造成细菌快速溶解。主要作用于PBP3的抗菌药在低于最低抑菌浓度时,仍能诱导大量的内毒素释放而不伴有明显的细菌溶解,此时内毒素的释放产生于长丝形成时非溶解性细胞壁损伤[7]。

3防止抗菌药诱导的内毒素释放

菌血症和内毒素血症是革兰氏阴性菌败血症的两大致死状态。除了要用强力、高效抗菌药控制菌血症外,防止治疗过程中的内毒素释放是降低病人死亡率的重要一环。研究表明,抗菌药引起的细菌裂解与其诱导的内毒素释放有明显的关系,由于释放出的可溶性内毒素的活性比其固着于菌体时的活性要高得多,一旦大量的内毒素从菌体释放到血液或体液中,将会产生强烈的毒性反应。有些杀菌性抗菌药(如β-内酰胺类抗生素)的杀菌作用就是通过影响细菌细胞壁的合成,从而造成细胞壁缺陷,随之导致细菌裂解而实现的。因此,对于这些抗菌药来说,清除菌血症和可能诱导的内毒素血症成为治疗败血症过程中的矛盾。只有将这对矛盾合理地解决,才能降低病人的死亡率。

内毒素是具有多价阴离子特性的大分子物质,有些阳离子多肽能与之结合,并降低其毒性[25~27]。近年的研究发现,在传统中药中有着药用历史的鸡蛋清中含有一种多肽——蛋清溶菌酶,是一种富含阳离子的白质,这种蛋白质与β-内酰胺类抗生素联合应用于大肠埃希氏菌、伤寒沙门氏菌等细菌培养时,可明显阻止抗菌药诱导的细菌溶解,并使释放到培养上清液中的内毒素含量明显降低,且同时对抗菌药的杀菌效力无明显影响。细菌经蛋清溶菌酶与抗菌药共同作用后,其培养上清液对动物的致炎活性明显减弱,在动物体内诱导的TNFα和IL-6生成明显减少。蛋清溶菌酶与抗菌药联合治疗粒细胞减少症合并大肠埃希氏菌J5腹膜感染的小鼠,动物存活率较单独用抗菌药治疗时增高[26,27]。这种杀菌与溶菌及内毒素释放明显分离的作用,对于败血症的治疗有益处。

内毒素的生物活性广泛而强烈,对机体造成严重的损害。由于不同的抗菌药诱导内毒素释放的量不同,因此在抗菌药的研究设计中除了考虑到杀菌效力外,还应考虑到可能诱导内毒素释放的问题。对于败血症病人,由于菌血症也是一个致死因素,抗菌药仍然是必不可少的治疗手段,因此,在治疗中应采取合理的治疗方案以防止或减轻内毒素血症。

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