银屑病范文10篇
时间：2023-03-26 02:28:08
银屑病范文篇1
摘要：为了探讨细胞凋亡相关基因bcl-2、Fas、bax在银屑病发病中的意义，采用免疫组化ABC法、SABC法检测了这几种基因在15例银屑病组织中的表达。结果发现银屑病的角质形成细胞中抑凋亡基因bcl-2几乎不表达，促凋亡基因Fas、bax阳性表达。提示促凋亡基因Fas、bax在银屑病中发病起重要作用，而抑凋亡基因bcl-2作用可能不大。
关键词：银屑病、bcl-2基因、Fas基因、bax基因。
银屑病的发病机理尚不明确，角质形成细胞异常增生和角化不全是银屑病的主要病理改变，以往对这方面的研究主要集中在免疫学和生化学方面。近年来银屑病与细胞凋亡的关系逐渐受到越来越多学者的重视。国外有学者报道银屑病表皮中角质形成细胞凋亡异常增多。抑凋亡基因bcl-2和促凋亡基因Fas、bax是现今研究较多、较重要的几个细胞凋亡相关基因。为了探讨这几种基因在银屑病发病中的意义，我们采用免疫组化方法检测了银屑病中细胞凋亡相关基因bcl-2、Fas及bax。
1材料和方法
1．1标本来源：采用1994-1997年我院保存的石蜡包埋组织块。寻常型银屑病15例，其中男8例，女例；年龄11-68岁，平均年龄29.13岁；均为进行期银屑病。6名正常人皮肤组织，皆取自皮肤外科行重睑术、面部美容切除术者的皮肤，石蜡包埋作为对照组。测定前先将石蜡包埋组织块作常规组织切片及HE染色，在光镜下核对诊断，证实其病理诊断无误方采用。
1．2试剂：鼠抗人bcl-2单克隆抗体购自Dako公司，生物素化羊抗鼠单克隆抗体系华美生物制品公司产品。兔抗人Fas多抗、兔抗人bax多抗及链酶亲和素-生物素-过氧化酶复合物免疫组化试剂盒（简称SABC试剂盒）均购自武汉博士德生物工程公司。
1．3方法：载玻片用APES处理后干燥备用，切取4-5μm厚的石蜡切片，常规脱蜡水化。Bcl-2基因的检测参照ABC法稍加改进，阳性对照为正常淋巴结，阴性对照为不加一抗。Fas、bax基因的检测采用SABC法，阳性对照分别为武汉博士德生物工程公司提供的Fas、bax基因阳性对照片，阴性对照为不加一抗。
1．4判断：显微镜下观察，棕黄色为阳性结果。阳性强度判断标准如下：强阳性（+++）指50%以上细胞阳性染色；中等强度阳性（++）指25%-50%细胞阳性染色；弱阳性（+）指25%以下细胞阳性染色；阴性（-）指细胞均无任何阳性染色。
2结果
6例正常人皮肤组织中：bcl-2基因除部分基底细胞呈阳性反应外，余阴性。、Fas和bax基因为阴性表达。15例银屑病组织中：bcl-2基因在15例表皮增生的角质形成细胞中均呈阴性表达，但14例部分基底细胞和浸润的淋巴细胞呈阳性染色；Fas基因在12例银屑病组织中呈阳性表达；bax基因在13例中呈阳性，阳性染色遍布表皮各层角质形成细胞中及真皮浅层浸润的淋巴细胞上。在缺少一抗的对照反应中结果均为阴性，而作为阳性对照的正常淋巴结及Fas、bax基因阳性对照片则呈广泛强阳性染色。
银屑病范文篇2
表皮增生过快和分化障碍六十年代表皮动力学研究证实银屑病表皮增生过快，据此提出抑制增生作为治疗对策。多种细胞毒药物的应用曾一时颇受重视，但大多数终因其严重副作用而不可取。氨甲喋呤仍保留用于治疗严重的银屑病。延胡索酸亦认为具有抗增殖的作用，迄今仍是治疗研究的对象。有研究显示生长激素和促生长因子（somatomedin-C）能刺激角朊细胞增生，而应用生长激素释放抑制因子(somatostatin)治疗银屑病。尽管银屑病表皮增生的深层机理不断被提示出来，迄今抑制表皮增生仍是银屑病实验性治疗的一个目标。
银屑病表皮分化障碍与增生过快有密切关系，但并非单纯是细胞通过太快的后果。早期实验即揭示维甲酸促进表皮分化而并不抑制增生。Jarrett及其他学者以鼠尾鳞片表皮（缺少颗粒层）作为银屑病角化不全的模型，研究了维甲酸和煤馏油衍生物的治疗作用。对维甲类化合物多年的构效研究开发出依曲替酯、依曲替酸等治疗银屑病具显著疗效的药物。近年开发的治疗新药活性维生素D3的显著作用是诱导角朊细胞分化同时抑制增生。诱导角朊细胞分化亦应视为银屑病治疗策略之一。
在药效学实验中有多种动物模型可资检测药物对表皮增殖的抑制作用。在研究中草药及其有效成分治疗银屑病的作用中，我们将VanScott的雌激素期小鼠阴道增生上皮和鼠尾鳞片表皮组成实验系统以检测药物抑制增生和诱导分化两方面作用。喜树及喜树碱和华蟾素具有抑制增生和诱导分化两方面作用华蟾素可用于全身投药而喜树碱宜作外用。新近研究揭示后者是一种DNA拓卜异构酶抑制剂并具有促进组胞凋亡的作用。药效学实验显示靛玉红衍生物、异靛甲和β-榄香烯（莪术成分）的作用均以诱导分化为主而不同于细胞毒。
表皮增生的调节分子银屑病cAMP水平和/或cAMP/cGMP比值降低可能与表皮增生过快有关。由细胞膜肾上腺能β受体兴奋腺苷酸环化酶增加细胞内cAMP而磷酸二酯酶则降低其水平。外源性cAMP、磷酸二酯酶抑制剂及β受体兴奋剂均被用于治疗银屑病。我们最近观察到8种β-受体兴奋剂和磷酸二酯酶抑制剂具有不同程度抑制雌激素期小鼠阴道上皮增生的作用同时提高动物血浆内cAMP水科和/或cAMP/cGMP比值。临床上靛玉红和异靛甲治疗银屑病的同时提高皮损处或血浆内cAMP水平和cAMP/cGMP比值。另一类调节分子多胺在银屑病病损内增高。依曲替酯治疗银屑病时多胺水平亦下降。干扰多胺生成的二盐酸甲基乙二醛双咪胺局部治疗银屑病有效。实验研究揭示在银屑病升高的调钙蛋白对表皮增生具促进作用。调钙蛋白拮抗剂如氯丙嗪软膏外用对银屑病有治疗作用，但心得安则反使疾病恶化，故应慎重。
廿碳酸类级联花生四烯酸及其产物在银屑病皮损中增多，其脂氧合酶产物白三烯C4或D4使血管扩张，白三烯B4及12-羟廿碳四烯酸具白细胞趋化作用，这些物质并刺激角朊细胞增生。对银屑病疗效显著的脂氧合酶抑制剂苯恶丙芬虽因其毒性被淘汰，但指出一条治疗途径。外用5-指氧合酶抑制剂R68151治疗银屑病有效，亦在研究应用白三烯受体阴断剂NDGA者。
免疫银屑病患者存在多种免疫学紊乱，近年的研究指出T细胞及其亚群的异常并涉及多种细胞因子。免疫调节剂的应用，包括转移因子和菌功等有一定疗效。最爱我们用绿脓杆菌MSHA毛株菌功治疗银屑病，证实CD3T细胞及白介素2和NK细胞活性提高与疗效相关。延胡索酸亦具有免疫调节作用。干扰互与银屑病的关系及其治疗作用正在研究中。
最近Voorhees根据银屑病与人类主要组织相容性（MHC）Ⅰ和Ⅱ类分子的关联和免疫学研究的结果，提出以免疫三联单位（抗原呈递细胞-抗原-活化T细胞）为核心的发病机理，涉及多种细胞因子，其抗原可能包括自身抗原。从此机理引出银屑病三联复合物治疗途径：氨甲喋呤和柳氮磺胺吡啶可增加细胞外腺苷的聚积，通过A2受体产生免疫抑制作用；2-氯脱氧腺苷可试用于此作用点。紫外线照射可诱导白介素-10的生成而产生免疫抵制作用；白介素-10据信是种皮肤炎症反应的天然抑制物，可试用于治疗环孢素A、FK506（tacrolimus）、ascomycin和雷怕霉素（rapamycin）均作用于T细胞内信号传递机制，从而阻滞T细胞生长及细胞因子（如r干扰素）的释放。皮质类固醇、维甲酸和维生素D3虽具有其他作用，但亦能抑制T细胞内淋巴因子基因的转录。抗CD3和抗CD4抗体与它们的同源T细胞表面受体结合则从起始抑制T细胞活化。抗原激活T细胞表面受体后，需通过B7/CD28途径使细胞活化。CTLA-4Ig分子可与B7结合而阻滞此一途径，已试用于治疗银屑病。
神经--免疫机制Farber根据银屑病可由精神压力诱发，无知觉皮肤不发生病损以及病损内多种神经肽含量增高或表皮增强（包括P物质、VIP和CGRP等）等事实提出银屑病的神经--免疫发病机理。辣椒素可减少P物质的生成。局部外用已证实对质银屑病有效。对抗神经肽的药物可考虑进行试用。心理治疗亦是一种必要的治疗对策。
银屑病范文篇3
期起陆续有各地区的银屑病调查报告。上海(1974)调查454005人，其患病率为0．
217％；南京(1974)以函调方式调查102849人，患病率为0．28％；河南(1980)调查
105545人，为0．37％；黑龙江(1977)调查17806人。为0．84％，一般北方高于南
方。国外报告：美国患病率为0．51．5％之间，英国为1．6％。
银屑病的病因迄今尚未完全明了。大量研究结果表明，它可能与遗传、感染、
代谢障碍、内分泌影响、神经精神因素和免疫异常等有关。中医认为多由脾肺湿热
、复感风湿热邪、蕴于肌肤、致局部气血运行失畅；或因风寒外袭，营养失调，瘀
久化燥，使皮肤失其所养；或因七情内伤，气血壅滞，久郁成于瘀所致。
本病的基本损害为红色丘疹，常融合成片，边缘明显，上覆多层银白色鳞屑，
可见到发亮的薄膜，剥去薄膜有点状出血。皮损形态不一。临床上有寻常型、脓疗
型、关节炎型和红皮病型四型。
银屑病的治疗目前大多只能达到近期效果，且有一定的副作用。传统医学采用
辨证施治的原则，均有一定的疗效。本病的治疗有局部治疗和系统治疗两大类。
一、银屑病的局部治疗
1蒽林(Anthralln)
它的作用机理是(1)Swanbeck等证实其能抑制DNA的合成，马圣清等证实惠林
对表皮细胞的DNA复制及分裂指数有明显的抑制作用；(2)继发抑制乌氨酸脱浚酶，
经其治疗后，使银屑病患者表皮中聚胺水平恢复正常；(3)抑制葡萄糖6磷酸脱氢
酶及脂氧合酶；(4)使cGMP／cAMP比值升高，从而调节表皮细胞分裂；(5)抑制钙调
素；(6)抑制中性粒细胞功能及免疫抑制作用。
根据恿林对银屑病和正常皮肤的透皮速率不同，Runne通过同体分侧对照观察
短时间(10．20分钟)涂高浓度(1．3％)恿林软膏的效果比24小时涂0．10．2％软
膏好，皮损消退时间比后者提高6．8天。
恿林可与皮质激素合用。Lidbrint等在用意林UVB疗法的同时，第一周每天
外用氯倍他素次，第二周隔日1次，第三周每3天1次，第四周1次，26例中18例临床
痊愈，其平均消退时间为2．5周，显著少于对照组。
2．糖皮质激素
具有抗炎、抑制表皮内DNA合成及有丝分裂活动的能力。其抗炎作用主要是通
过调节脂皮质素(Lipocortin)和IL1来实现的。
局部外擦，1日l2次，或隔日1次，用药时要掌握用量，按身体不同部位对皮
质激素吸收多少的比例，来确定每日用量，不宜擦之过厚。
3．焦油类
能抑制DNA合成，常用的有煤焦油、松馏油、糖馏油和黑豆馏油等，浓度一般
为510％。目前仍被认为是治疗本病的良好药物。煤焦油与紫外线(360nm)联合应
用可抑制表皮细胞的有丝分裂和DNA合成。因此两者合并应用，可治疗顽固性银屑
病。
4.光化学疗法
光疗有日光疗法和紫外线疗法两种，均有一定疗效。
1974年把有光活性的补骨脂素(呋喃香豆素)加上波长320400nm的长波紫外线
(UVA)照射的药物和光联合治疗疾病的方法称为光化学疗法，也称为补骨脂素长波
紫外线疗法(PsoralenUVA，PUVA)。目前已有多种皮肤病应用此法，而银屑病则是
其中重要的一种疾病。局部疗法大多以涂敷TMP(三甲基补骨脂素)或8MOP(8甲氧
补骨脂素)，然后再以UVA照射进行。银屑病的近期痊愈率在5080％之间。
国内的报告也肯定了PUVA的疗效。张国威等报告34例寻常型银屑病接受PUVA治
疗，其中23例皮损消退90％以上，采用维持疗法的缓解期为1．536个月，平均13
个月。
在应用光敏性中药代替8MOP来治疗银屑病方面，国内也做了很多工作。取得
了可喜的成效。在一个多中心的研究中，以中药白芷提取物代替8MOP治疗了159例
寻常型银屑病，痊愈者达47．2％，皮损消退90％以上者达22％，两者合计为69．
2％，皮损消退70％以上者为20．8％，消退50％以上者为4．4％，治疗一个月以上
无效者(皮损消退不到50％)为5．5％，其疗效与8MOP+UVA治疗相仿，而副作用则
少得多。
总之，PUVA治疗银屑病通过大量的临床实践其有效性已被确认。在银屑病的
治疗中已占有相当重要的地位。
5．其他
(1)氨甲喋吟霜
根据张国毅等报告，外用氨甲喋吟霜治疗银屑病54例(顽固性斑块型)，有效率
为83．3％(对照组37．0％)、显效率48．1％(对照组9．3％)、治愈率7．4％(对照
组0)，结果表明外用0．1％氨甲蝶吟霜治疗银屑病有效。
(2)喜树碱
治疗银屑病的作用可能抑制皮损中分裂较快的上皮细胞的有丝分裂，使棘层细
胞增殖减慢和角化不全消失。综合国内局部外用资料共226例，其中临床痊愈79例
(占34．96％)，显效64例(占28．32％)，有效44例(占19．47％)，无效39例(占17
．25％)。1／3以上病例临床痊愈。局部外用时未见全身不适。但有用药部位疼痛
、皮炎、色素沉着等。
(3)维甲酸
0．0250．1％维甲酸脂外用，高浓度时可引起急性和亚急性皮炎。但浓度降
低后其随之降低。且维甲酸在制剂中不稳定，故其外用治疗受限制。近年来与皮质
激素联合外用可减少刺激，提高疗效。
二、银屑病的内用药治疗
1．中医中药疗法
按简易辨证法血热型和血燥型辨证诊治
(1)血热型
治宜清热、凉血、活血或佐以散风、解毒、祛湿。常用药物有生槐花、紫草根
、赤芍、白茅根、生地、丹参、鸡血藤。
(2)血燥型
以养血润肤、活血散风。常用药物有土茯苓、鸡血藤、当归、威灵仙、生地、
蜂房。
张志礼等(1974)报告200例中171例为血热型，29例为血燥型。治疗结果：126
例痊愈，71例基本痊愈。陈桂芝(1979)报告50例，血热型36例，以凉血清热熄风败
毒为主，服以白茅根、生地、紫草、生地榆、当归、赤芍、鸡血藤、白蒺藜、金银
花、连翘、板蓝根、陈皮、甘草。血燥型14例治宜养血润燥、活血散风。服以当归
、赤白芍、川芎、鸡血藤、麦冬、首乌、胡麻仁、威灵仙、海风藤、土获苔、甘草
。人均服50例。痊愈31例，显效10例，好转8例，无效1例。随访结果：半年内复发
者9例，1年内复发者13例，2年内复发者4例。丁履伸等(1980)将176例分成血热型
和血燥型治疗。前者用金银花、丹参、赤芍、紫草、防风、蝉衣、白企、槐花、柴
胡、黄苓、蚕衣。后者用土茯苓、生地、乌梢蛇、白菜藜、蜂房、白藓皮。结果：
总有效率93．7％，痊愈100例，对痊愈的69例随访15年，有43例复发。朱仁康(1
983)将236例分成血热风燥型和血虚风燥两型。前者治宜凉血清热解毒，服以土茯
苓、山豆根、草河车、白藓皮。后者治宜滋阴养血润燥，佐以清热解毒。服以生地
、玄参、丹参、麻仁、苦参、山豆根，总有效率94％。刘玉梅(1986)将小儿银屑病
40例分为血热和血燥两型。血热型用桔梗、山豆根、甘草、连翘、丹皮、玄参、麦
冬、板蓝根、大青叶、金银花、白鲜皮、生地、芦根、蒲公英。血燥型上方去芦根
、大青叶、板蓝根，加黄耆、当归、茯苓。结果临床痊愈32例，显效4例，总有效
率为95％。
●活血化瘀疗法
根据《医林改错》“肌肤甲错…，血府逐瘀汤主之”。提示皮肤粗糙起鳞屑为
血癌证侯之一，可用活血化瘀方法来治疗。上海华山医院在70年代动用平肝活血方
、祛风活血方、乌梅活血方、养阴活血方等治疗银屑病有良好效果。
根据传统医学认为本病主要由风邪外侵，结聚肌体，郁久化热，热人营卫，导
致营养失调，气血运行失畅，气滞血郁，久而血虚血瘀，生风生燥，肌肤失养，内
外合邪而发病的观点，刘承煌(1988)应用行气活血，清热解毒的消银散(由黄耆、
生地、当归、丹皮、红花、银花、栀子、萆解、白鲜皮、荆芥组成)治疗本病，结
果临床痊愈2例。基本痊愈20例(90％以上皮损消退)，显效6例，好转7例，无效15
例。
谈善庆等(1990)用复方丹参注射刘2030ml加入5％葡萄糖液500ml中静滴1次／
日治疗40例，总有效率76．5％。王自彬等(1988)报告用大枣丹参片，总有效率为
91％。华山医院及扬州地区人民医院用虎杖甙治疗本病，其有效率分别为70．3％
和64％。马宽玉等(1992)报告用生地、生槐花、玄参、大青叶、紫草、乌蛇、丹参
、赤芍、丹皮、生甘草等组成的地花消银汤治疗银屑病，结果总有效率为94．3％
。
福州市皮肤病防治院(1978)用雷公藤片治疗100例，有效率61％，刘西珍等(1
982)报告治疗3例关节病型银屑病(其中2例伴脓疤性皮损)。2例临床痊愈，1例皮疹
大部消退，关节症状也消失或明显减轻。上海华山医院和中国医学科学院皮肤病研
究所等用雷公藤治疗均取得了良好的效果。
2．免疫调剂
这一类为调节免疫功能的药物和制剂。
1．转移因子(TransferFactor，TF)
综合国内TF治疗本病，观察例数较多的上海市银屑病防治研究协作组(81例)，
济南军区总医院和福州市皮肤病院(各40例)，共161例总有效率为71．43％。
2．维甲酸
叶伟等(1955)报告应用近年开发的第三代维甲酸衍生物芳香维甲酸乙酯(R012
6298)成功地治疗42例，其显效率3个剂量组分别为100％，100％及90％。白玫等
(1994)报告用依曲替酯(Tigason)治疗11例红皮病型银屑病，结果ll例中9例治疗(
81．82％)，2例好转(18．18％)总有效率为100％；有报告用依曲替酯治疗各种类
型银屑病199例，痊愈63例(占31．7％)，显效93例(占46．7％)，有效25例(占12．
7％)，无效18例(占8．9％)。尤以脓疤型和红皮病型疗效为佳。寻常型有效率也达
91％。
3，抗肿瘤药物
江苏省工人医院皮肤科(1975)报告用氨甲喋呤(MTX)2．57．5mg口服1次／日
连续6天，停23天再服共治4例，l例原发性脓疤型和2例皮损广泛的寻常型银屑病
显效，4例均有副反应。唐鸿洲等(1975)报告，共治50例，有效率达96％。四川医
学院(1976)报告用间隙口服疗法，有效率85化.
其它有乙亚胺、争光霉素、平阳霉素、丙亚胺、羟基脲等均有好疗效，但副作
用也大。
4．环泡菌素
对银屑病有快速、显著的治疗效果。廖万清及吴绍熙等报导和综述了环抱素A
治疗银屑病的临床研究，严煜林报告口服环孢素A治疗9例银屑病小结，提示其对银
屑病有良好的疗效。
5．硫氮磺胺嘧啶
Gupta等(1989)报告用本药每天3g治疗32例斑块状银屑病共8周，均以有效率显
效。作者于1990年又报告用双盲法治疗50例慢性中度到重度斑块状银屑病，其中2
3例为给药组，27例为安慰组，治疗8周，观察疗效。给药组完成8周治疗者17例，
其中7例(41％)显效，皮损好转6089％，7例(41％)有效，皮损好转3059％，3例
(18％)无效。安慰组仅1例有好转，22例无变化，4例加剧。Farr等(1988)报告每
天2g治疗银屑病性关节炎34例，有23例关节炎临床好转，占67％。
6．抗凝血药物
华法令(Warfarin)、藻酸双酪、肝素对银屑病也有一定疗效。
7．皮质激素
强的松、强的松龙等系统用药的副作用及长期用药的危险性则已是众所周知，
故以略。
8．内分泌疗法
本组大多是长效避孕药，如复方炔诺酮、氯地孕酮等。据文献报导，本组药物
使用方便，且无严重副反应，临床效果以复方炔诺酮较佳。蒋勇华(1984)报告用复
方炔诺酮、炔雌醚共治18例，临床痊愈7例，好转9例，无效2例。
9．其他
吴保昌(1994)用多烯康治疗Zumbusch型脓疤性银屑病2例均达此临床痊愈。Ke
计ler也报告了用多烯康治疗Zumbuschl型l例。
参考文献
1．刘承煌主编：《银屑病的临床和研究》上海一科学技术文献出版社，1994年第
1版。
2．张国毅等，临床皮肤科杂志，1994；(3)：132。
3．马宽玉，陕西中医学院学报，1992；15(3)：19。
4．淡善庆，[临床皮肤科杂志，1994；(1)：27。
5．王槐三等，[临床皮肤科杂志，1989；18(1)：42。
6．叶伟等，临床皮肤科杂志，1995；24(6)：362。
7．白玫等，[临床皮肤科杂志，1994，3：134。
8．廖万清等，临床皮肤科杂志，1992，21(2)：77。
9．吴绍熙等，临床皮肤科杂志，1990；19：91。
10．严煜林等，临床皮肤科杂志，1994；(4)：199。
11．吴保昌，临床皮肤科杂志，1994；(4)：201。
银屑病范文篇4
关键词银屑病、bcl-2基因、Fas基因、bax基因。
银屑病的发病机理尚不明确，角质形成细胞异常增生和角化不全是银屑病的主要病理改变，以往对这方面的研究主要集中在免疫学和生化学方面。近年来银屑病与细胞凋亡的关系逐渐受到越来越多学者的重视。国外有学者报道银屑病表皮中角质形成细胞凋亡异常增多。抑凋亡基因bcl-2和促凋亡基因Fas、bax是现今研究较多、较重要的几个细胞凋亡相关基因。为了探讨这几种基因在银屑病发病中的意义，我们采用免疫组化方法检测了银屑病中细胞凋亡相关基因bcl-2、Fas及bax。
1材料和方法
1．1标本来源：采用1994-1997年我院保存的石蜡包埋组织块。寻常型银屑病15例，其中男8例，女例；年龄11-68岁，平均年龄29.13岁；均为进行期银屑病。6名正常人皮肤组织，皆取自皮肤外科行重睑术、面部美容切除术者的皮肤，石蜡包埋作为对照组。测定前先将石蜡包埋组织块作常规组织切片及HE染色，在光镜下核对诊断，证实其病理诊断无误方采用。
1．2试剂：鼠抗人bcl-2单克隆抗体购自Dako公司，生物素化羊抗鼠单克隆抗体系华美生物制品公司产品。兔抗人Fas多抗、兔抗人bax多抗及链酶亲和素-生物素-过氧化酶复合物免疫组化试剂盒（简称SABC试剂盒）均购自武汉博士德生物工程公司。
1．3方法：载玻片用APES处理后干燥备用，切取4-5μm厚的石蜡切片，常规脱蜡水化。Bcl-2基因的检测参照ABC法稍加改进，阳性对照为正常淋巴结，阴性对照为不加一抗。Fas、bax基因的检测采用SABC法，阳性对照分别为武汉博士德生物工程公司提供的Fas、bax基因阳性对照片，阴性对照为不加一抗。
1．4判断：显微镜下观察，棕黄色为阳性结果。阳性强度判断标准如下：强阳性（+++）指50%以上细胞阳性染色；中等强度阳性（++）指25%-50%细胞阳性染色；弱阳性（+）指25%以下细胞阳性染色；阴性（-）指细胞均无任何阳性染色。
银屑病范文篇5
［关键词］寻常型银屑病；幽门螺杆菌；感染；白细胞介素17；炎症因子
银屑病是一种慢性、复发性、炎症性皮肤病，其发病与遗传、感染、免疫环境等多个因素有关［1］。寻常型银屑病（PV）为皮肤科的常见病、多发病，该病呈慢性反复发作，严重影响患者生活质量。但其病因复杂且发病机制尚不明确。目前，普遍认为免疫紊乱和炎性反应是导致PV发生、发展的主要原因［2］。研究表明，白细胞介素17（IL－17）是参与银屑病发生、发展的重要炎症因子之一，其是一种强致炎因子，能促进其他细胞分泌IL－6、IL－8，进一步加重银屑病炎性反应［3］。目前，有研究表明幽门螺杆菌（Hp）感染与PV发病有关［4］。而Hp感染可引发炎性反应，分泌IL－6、IL－8、IL－17等多种炎症因子［5］。为进一步明确Hp感染与PV的关系，探讨可能的发病机制，作者对PV患者Hp及IL－17进行检测研究。
1资料与方法
1．1一般资料选取本科2019年12月至2021年3月确诊的PV患者50例为PV组。其中男40例，女10例；年龄18～70岁，平均（43．00±12．79）岁，PV病程3个月至20年。另选取同期本院的健康体检者50例为对照组，其中男38例，女12例；年龄18～70岁，平均（44．00±11．45）岁。两组对象性别、年龄比较，差异均无统计学意义（P＞0．05）。基线资料具有可比性。纳入标准：（1）符合PV的诊断；（2）年龄18～70岁；（3）无心肝肾等重要器官疾病；（4）近6个月内未服用铋剂，近1个月内未服用抗生素及免疫抑制药物治疗，近3个月内未使用生物制剂治疗。排除标准：（1）孕妇及哺乳期妇女；（2）精神疾病患者；（3）严重心、肝、肾疾病患者；（4）年龄小于18岁患者。本研究已获医院医学伦理委员会审核批准，研究对象均知情同意。1．2方法1．2．1Hp检测对入选的研究对象进行Hp检测。采取14C尿素呼气试验，用凉开水送服1粒含标准剂量14C尿素胶囊，安静休息25min后，对准气卡，力度适中地吹气（严禁倒吸），当集气卡指示窗内指示剂由橙红色变成黄色或超过3min变色不全时停止吹气。集气完毕后将集气卡插入测量室中测定14C的放射性活度（CPM），测试时间250s。CPM≥50判定为Hp（＋）；CPM＜50判定为Hp（－）。1．2．2血清IL－17检测按Hp检测结果将PV组患者及对照组受试者分为HP（＋）、HP（－）PV组及HP（＋）、HP（－）对照组，同时检测各组血清中IL－17水平。所有受试者于清晨空腹抽取肘静脉血10mL，以2000r／min离心5min，取血清置－20℃条件保存待检，采用ELISA检测血清IL－17水平。试剂盒购自武汉博士德生物公司，严格按照试剂盒说明书进行操作。1．2．3银屑病面积与严重性指数（PASI）评分［1，6］对HP（＋）、HP（－）PV患者进行PASI评分：包括皮损面积评分和皮损严重程度评分。皮损面积评分：分为头颈部、上肢、躯干和下肢4个部位，分别记0～6分。0分＝无皮疹，1分＜10％，2分＝10％～＜30％，3分＝30％～＜50％，4分＝50％～＜70％，5分＝70％～＜90％，6分＝90％～100％。皮损严重程度评分：按照红斑（E）、浸润（I）、鳞屑（D）、皮损面积（A）4个皮损特点，每个皮损特点用0～4分进行评价［1］：0分＝无，1分＝轻度，2分＝中度，3分＝重度，4分＝极重度。公式计算各躯体部位分值，再累加得到总分0～72分。PASI评分＝（E头＋I头＋D头）×A头×0．1＋（E上肢＋I上肢＋D上肢）×A上肢×0．2＋（E躯干＋I躯干＋D躯干）×A躯干×0．3＋（E下肢＋I下肢＋D下肢）×A下肢×0．4。1．3统计学处理数据采用SPSS17．0软件进行统计学分析，计量资料以x±s表示，比较采用t检验，计数资料以率或构成比表示，比较采用χ2检验。P＜0．05为差异有统计学意义。
2结果
2．1PV组与对照组Hp感染情况比较PV组患者中32例（64．0％）Hp（＋），对照组中22例（44．0％）Hp（＋），两组间比较，差异有统计学意义（χ2＝4．062，P＜0．05）。见表1。2．2Hp（＋）、Hp（－）对照组与Hp（＋）、Hp（－）PV组血清IL－17水平及PASI评分比较Hp（＋）PV组患者血清IL－17水平高于Hp（＋）对照组及Hp（－）PV组，Hp（－）PV组血清IL－17水平高于Hp（－）对照组，差异均有统计学意义（t＝3．54、2．21、2．99，P＜0．05）。Hp（＋）PV组PASI评分与Hp（－）PV组比较，差异无统计学意义（t＝1．08，P＞0．05）。见表2。
3讨论
银屑病范文篇6
患者，女，42岁，教师。因“确诊银屑病5+年，多关节疼痛3+年，左侧腕关节肿胀疼痛3天”于2007年5月20日入院。患者于6+年前无明显诱因出现全身多处圆形斑丘疹，伴脱屑，在华西医院确诊为“银屑病”，服用“雷公藤”等治疗，皮疹渐好转，但用腥辣食物后，或天气变热后加重。4+年前出现全身多关节疼痛，未予正规治疗。关节疼痛反反复复。2+年前因“发热、咳嗽、胸疼、日晒后皮疹、关节痛”入院，查IgG20.8g/L，补体正常，CRP286.8mg/L，RF正常，ASL正常，血沉106mm/h，自身抗体谱阴性。淋巴结针吸活检：未见肿瘤细胞。腹部B超示：肝胆胰脾未见异常。肿瘤标志物正常。关节X线片示：左手第5掌骨基底部尺侧骨皮质不规则，考虑炎性病变，右手各骨、由肘关节各骨骨质未见异常。皮疹活检示：皮组织呈银屑病改变。HIA－B27(-)，骶髂关节CT示：双侧骶髂关节密度增高欠均匀，关节面显毛糙，以左侧为甚，且可见多个数毫米大小的低密度影，考虑慢性骶髂关节炎。诊断为“银屑病关节炎”，予甲氨喋呤、莫比可、柳氮磺胺吡啶、强的松、火把花根片、抗银灵颗粒等治疗后，复查血沉24mm/h,皮疹、关节疼痛好转出院，出院后继续服药至皮疹完全消失，关节疼痛明显好转。后又多次发作，自服药后有所好转。入院前2+个月，因不能耐受甲氨喋呤胃肠道副反应，自行停药。入院前1个月，患者全身再次出现皮疹，遍布躯干四肢，患者至皮研所就诊。入院3天前，患者无明显诱因出现左侧关节肿痛，活动受限，伴有皮温增高，同时伴有右侧肩关节的肿痛，患者未作特殊处理，上述关节症状逐渐加重入院。查体:T38℃，P80次/min、R20次/min、BP120/70mmHg，皮肤黏膜黄染，全身浅表淋巴结未扪及肿大。头颅五官无畸形。心肺腹(-)。躯干四肢见大量圆形鳞屑性红色斑片斑疹，鳞屑少，彼此不融合，有正常皮肤间隔。专科查体：左侧腕关节肿胀，皮温升高，压痛明显，活动受限。右侧肩关节肿胀、压痛。右侧踝关节压痛。手关节片示：左侧尺骨茎突陈旧性撕脱骨折，左侧腕关节诸骨关节间隙变窄，左侧桡关节间隙变窄。给予消炎、止痛、活血化淤等治疗后，感腕关节症状有所好转，未诉发热、咳嗽、咳痰。加用阿维和甲氨喋呤治疗，病员不能耐受甲氨喋呤胃肠道副作用，因此，考虑使用生物制剂，完善相关检查。检查HLA－B27阴性。胸片示：双肺纹理稍多；PPD皮试阴性；肝炎标记物阴性。查ENA酶谱示：未见异常。生命体征正常。可以使用生物制剂，使用方法：益赛普（重组人Ⅱ型肿瘤坏死因子受体-抗体融合蛋白）25mgIH每周2次，两周后病员感关节疼痛明显好转，胸背部皮疹未见明显加重，复查血沉和C－反应蛋白均明显下降。1个月后病员诉关节肿痛明显缓解，皮疹有所减轻，转皮肤科予黑光治疗、中药熏蒸，继续注射益赛普治疗25mgIH每周2次，病员无不良反应。2个月后，病员诉关节仅活动时有轻微疼痛，无肿胀，全身斑丘疹变平，转为暗红褐色，部分皮损消退，余褐色色素沉着斑，无鳞屑脱落。继续益赛普注射和口服莫比可、抗银灵颗粒治疗。3个月后病员诉关节肿痛已好转，活动自如，皮疹消退，部分皮肤色泽恢复正常。减量注射益赛普每周1次，无不良反应。出院，嘱病员继续正规治疗，注意饮食，避免感染和劳累；门诊定期随访，定期检查肝肾功、血脂、血常规等。半年后回访，病员关节肿胀完全消失，无疼痛，全身皮肤恢复正常，一直坚持注射益赛普治疗，渐减量至2周1次，1年后病员未再出现皮疹和关节疼痛，继续注射益赛普1个月1次，复查肝肾功、血脂、血常规、HLA-B27及相关检查无异常。
2讨论
关节病型银屑病(arthropathicpsoriasis)又名银屑病性关节炎(psoriasisarthritsi,PA),关节病型银屑病除有银屑病损害外，病人还发生类风湿性关节炎症状，多数病例常继发于银屑病之后，多为银屑病症状恶化或加重才发生关节改变［2］。这种关节炎可同时发生于大小关节，受累关节可红肿、疼痛，重大关节可以积液，关节活动受限以至关节僵硬［3］。早期关节周围软组织肿胀，关节间隙可增宽，骨质普遍稀疏。后期关节面因滑膜增生侵蚀破坏而模糊或凹陷缺损，关节间隙变狭窄，以致关节强直和畸形。本病病程较长，尤以侵犯青壮年为多，故对患者的身体健康和精神影响甚大。关节病型银屑病患者血清中类风湿因子试验多为阴性。已有的研究证据提示在银屑病的发病机制中免疫机制起重要作用。
银屑病范文篇7
1名称、化学结构、构效关系和代谢［1,2］
他扎罗汀（tazarotene）即乙炔维A酸（acetylenicretinoid），商品名炔维（中国重庆华邦），分子式C21H21NO2S。
他扎罗汀的分子以直线状三键取代原单双键多烯链，形成坚硬的双芳香基乙炔结构，只能适用于某些维A酸受体，因其没有异构体,不会引发潜在的不同维A酸受体的活动，该药在结构设计上将原分子中游离羧酸部分用乙脂前体药的形式代替，后者在局部效应和毒性模型中显示有较好的治疗指数。结构中引入烟酸，以保证他扎罗汀乙脂迅速代谢成亲水性游离酸（他扎罗汀酸）的形式，从而避免药物在体内积蓄及嗜脂性维A酸类药半衰期长的问题。将硫原子引入嗜脂环，以利于分子适当的被细胞色素同工酶快速代谢成硫的氧化型，即亚砜和砜。这种氧化途径使药物在体内迅速代谢，活性消失。
2作用机制[3,4]
2.1受体选择性他扎罗汀通过活化细胞核受体调节基因转录引发生物学作用。该药是前体药不与维A酸核受体结合，其活性代谢产物（他扎罗汀酸）与二种维A酸受体(RAR-β，RAR-γ)有高度亲合力并激活靶受体，但不与任何维A酸X受体(RXRs)结合，特殊的受体选择性使生物学介导途径专一，可避免较广泛的药理作用而引起的副作用。
2.2对基因转录的作用活化的他扎罗汀酸—受体复合物与靶基因启动因子区域维A酸反应素（RARE）结合，而使之活化直接调节基因转录（直接作用）；同时也与核转录因子蛋白（如致癌蛋白AP1，核因子白介素6NF-IL6）结合，负向调节（间接作用）这些因子在多种增生和炎症性疾病中上调，药物对基因直接、间接作用是其抗增生和抗炎症的主要作用机理。
2.3治疗银屑病的机理[5]针对银屑病三个主要发病因素，他扎罗汀调节角质形成细胞的分化异常，改善角质形成细胞的过度增殖，促进炎症消退。具体表现为用药后下调细胞分化标志物（TGase-K，MRP-8，SKALP，Involucrin）从而降低过度分化；明显抑制细胞增生标志物（EGF-R，TGF-α，ODC，AP-1）；降低炎症标志物（IL-6，ICAM1，HLA-DR）的表达；上调他扎罗汀诱导基因（TIG-1，2，3）从而发挥抗增生作用，其中TIG-3[6]是一种新的肿瘤抑制蛋白，有促进角质形成细胞终末分化作用。
2.4治疗痤疮的机理他扎罗汀治疗寻常性痤疮的基础原理：
①直接抗炎作用:改善过度角化，抑制白细胞活性和早期炎症因子及介质的释放以及免疫调节中转录因子的表达，可做一线药治疗炎症性痤疮。
②间接作用[8]:调节痤疮异常角化所致的毛囊皮脂腺导管栓塞，进而溶解微粉刺，抑制其发展成粉刺（非炎症性痤疮）。这种内环境的改善不利于痤疮丙酸杆菌的繁殖，从而减少了化学趋化因子的释放和中性粒细胞浸润，防止粉刺破裂成为丘疹或脓疱（炎症性痤疮）。
他扎罗汀凝胶在治疗银屑病时偶有皮肤刺激性，这使许多医生仍未将其用于痤疮的治疗[9]，实际上药物在不同疾病时耐受性也有所不同。早期治疗银屑病时，角质层裂隙及微小裂纹增加了药物透入和刺激倾向，继续治疗随皮损改善，刺激性趋于下降（临床证实相关刺激第1，2周达到最高，随后下降）。而痤疮好发部位具有高密度皮脂腺，皮肤较油润，屏障功能未受损害，对局部刺激的敏感性较低。1997年FDA准许0.1%他扎罗汀凝胶用于面部寻常性痤疮的治疗，临床疗效及耐受性观察显示：0.1%他扎罗汀凝胶优于0.1%全反式维甲酸（维A酸）凝胶[10]及0.1%阿达帕林（达芙文）凝胶[11]。
3药代动力学及安全性[1]
3.1药代动力学他扎罗汀药代动力学有三个特点：①透皮吸收甚少，药物及其代谢产物低于1%被吸入血液，大部分药物存留在皮肤产生作用。②药物在血液中迅速（1.8min）被脂酶转化为具有活性的他扎罗汀酸，再进一步氧化成亚砜、砜以及更极性化的水溶性代谢产物，它们的半衰期为17～18h。他扎罗汀酸与血浆蛋白的结合率大于99%，在脂肪中无蓄积。③排泄迅速，体外放射性标记显示，用药后2～3天尿检阴性，粪便清除高峰为2～5天，7天药物已全部清除体外。
3.2安全性他扎罗汀长期应用无口服维A酸类药物对血脂、主要脏器、骨骼的副作用，经测试其血浆浓度低于内源性维A酸类物质及全反式维A酸、达芙文,无接触性过敏、光毒性及光变态反应，无致癌及致突变作用。动物皮肤试验未见致畸作用,但长期、大量服用（毒理实验）可致畸。FDA建议育龄妇女用药应避孕。
三期临床观察外用药可产生轻、中度皮肤刺激作用，如瘙痒、灼热感、红斑、脱屑、干燥，这些反应与用药剂量、剂型有关，不持久，可耐受。为减少局部刺激性，外用药勿超过体表面积20%，对生殖器和皱褶部位以0.05%浓度制剂先试用，或以0.05%浓度制剂隔日晚间1次开始，逐步增加至0.1%浓度每晚1次，或选用刺激性较小的霜剂[12]。治疗痤疮可用短时接触治疗[13]，临床观察每晚1次用药30sec～5min，治疗成功率为64%（0.1%凝胶）。治疗银屑病可用皮质类固醇激素类药物和他扎罗汀凝胶早晚各搽1次[14]。
4临床应用
4.1银屑病自从1997年FDA准许0.05%和0.1%他扎罗汀凝胶用于治疗轻、中度寻常型斑块状银屑病以来，该药广泛用于银屑病治疗。临床早期观察660例用凝胶及近期1303例用霜剂治疗结果显示[12]：用药1周见效，4周明显有效，12周达峰值。治疗成功率：凝胶52%（0.05%）～70%（0.1%），霜剂50%（0.05%）～60%（0.1%）；局部不良反应平均发生率凝胶为12.6%，霜剂为7%；停药后持续疗效凝胶为8周，霜剂为12周。0.1%制剂比0.05%起效迅速，但局部刺激性强，停药后缓解期低浓度制剂长于高浓度制剂。提示以高浓度凝胶快速见效，再以低浓度霜剂维持疗效为最佳选择，或根据皮损部位、严重程度优选相应浓度的制剂。
他扎罗汀凝胶（1次/d）与肤轻松霜剂（2次/d）外用，在改善银屑病鳞屑斑块方面疗效相当，后者在改善红斑方面优于前者。他扎罗汀与高效及中高效皮质类固醇激素联合应用[14]可增加总体疗效，延长缓解期（单纯外用缓解时间比皮质类固醇激素及钙泊三醇长），增加了对鳞屑和红斑的效力，减轻了局部刺激作用(50%)，减少了皮质类固醇激素引起的急性耐受、停药反跳及皮肤萎缩程度。0.1%凝胶（晚间1次）与0.1%莫米松软膏（早晨1次）合用可获得最佳疗效及耐受性。该药与17种药物配伍性研究显示：2周后降解最少（小于10%），一般无不良反应，不影响其化学稳定性。0.1%凝胶在治疗甲银屑病[15]中有较好的耐受性，明显减轻甲剥离。该药能改善慢性斑块型银屑病PUVA光化学治疗效果，0.5%凝胶副反应较低，基于他们UVA剂量剩余作用，有助减少PUVA治疗中可能的长期损害。
[NextPage]
4.2痤疮他扎罗汀凝胶用于治疗面部轻、中度寻常性痤疮安全、可靠、耐受性好。临床观察比较三种0.1%浓度药物治疗痤疮12周显示[10,11]：他扎罗汀有效率为78%，达芙文为52%，维A酸为49%。他扎罗汀可明显减少非炎症性和炎症性皮损，在暂短的局部刺激反应方面，达芙文小于他扎罗汀，后者又小于维A酸。他扎罗汀凝胶与克林霉素洗剂联合应用[16]，有效率优于单用他扎罗汀凝胶治疗；在减轻炎症方面，他扎罗汀和红霉素／过氧化苯甲酰凝胶联合使用，疗效明显优于其他配方。虽然他扎罗汀加克林霉素或他扎罗汀加红霉素过氧化苯甲酰的联合使用能减轻其单一治疗的副作用，但没有统计学上的明显差异；在减轻非炎症皮损方面，他扎罗汀凝胶单一治疗优于上述任何联合用药方案。提示优化方案为：非炎症性痤疮首选他扎罗汀单一治疗；炎症性痤疮联合用药。
4.3角化异常性疾病[4]他扎罗汀凝胶可有效治疗、改善角化过度、异常性疾病，如：毛囊角化病、融合性网状乳头瘤病、层板状鱼鳞病、寻常性鱼鳞病、黑棘皮病等。
4.4毛囊皮脂腺疾病、表皮肿瘤和丘疹鳞屑性皮肤病[4]近年有报道他扎罗汀用于脂溢性皮炎、酒渣鼻、痤疮样皮炎、嗜酸细胞性毛囊炎、老年粉刺、小棘毛壅症；粉刺痣、线状疣状痣、疣状角化不良瘤；硬化性萎缩性苔藓、扁平苔藓、口腔肥厚型扁平苔藓[17]。
4.5日光性损伤[18]24周临床实验采用0.1%他扎罗汀霜剂1次/d治疗563例面部日光性损伤，包括：细皱纹、斑状色素沉着、着色斑、弹性纤维变性、毛孔增大、不规则色素脱失、触摸粗糙、皮纹增粗、毛细血管扩张以及光线性角化病。结果显示明显减轻上述多种体征，总治疗成功率为50%，他扎罗汀酸血浆水平低于内源性维A酸标准。
4.6皮肤癌前期病变及皮肤T细胞淋巴瘤初探免疫缺陷（AIDS）、应用免疫抑制剂（器官移植），增加了产生皮肤癌前期病变(日光性角化、Bowen病)[19]的危险性。应适当防护皮肤的紫外线照射，严密观察，早期发现潜在的恶变损害。维A酸类药物（维A酸、他扎罗汀、达芙文）及5-Fu霜已广泛应用于治疗癌前期病变，效果尚不肯定。FDA已准许应用口服倍克洛汀（bexarotene：RXRseletiveretinoid）治疗各期的皮肤T细胞淋巴瘤(CTCL)(MF，Sezary综合征)[20]，口服剂量在300mg/m（2）/d，总体治疗反应率可达48%。局部皮损外用凝胶，同时结合系统检测及系统治疗。
5展望
维A酸类药物未来研究的基本策略是要解决新类似物的受体亚型及功能选择性问题，随着分子水平研究的进展，新一代具有受体选择性（RAR相对RXR和RAR亚型）和功能选择性（激动剂和拮抗剂，正性和负性基因调节因子）的维A酸类药物会得到进一步发展，适用于独特疾病的应用并改善治疗指征。多种受体—功能选择性维A酸类药物的发展会在治疗银屑病、痤疮，毛囊皮脂腺、丘疹鳞屑性、光线性皮肤病，肿瘤，Kaposi肉瘤，CTCL方面起到重要作用。他扎罗汀与卤倍他索、钙泊三醇、焦油类等联合用药时，变化性及稳定性研究尚未成熟，有待发展。开拓本药新的适应症、最佳联合治疗方案是临床医生需要努力的方向。
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银屑病范文篇8
【关键词】干扰素；不良反应；抗病毒
干扰素具有抗病毒、抗肿瘤、抑制细胞增殖以及提高细胞免疫功能等作用，作为病毒性疾病及肿瘤有效生物体药物，已被广泛应用于治疗病毒性疾病。但某些患者在应用过程中，除了常见的不良反应：发热畏寒、肌肉疼痛、头痛、疲乏、纳差、恶心外，还可能出现一些少见的、严重的不良反应，临床应予以足够的重视。
1血糖增高［1］
患者,男,因慢性乙型病毒性肝炎入院。既往无糖尿病、肾病、心脏病、甲状腺病、精神病史及药物和食物过敏史，其父亲有糖尿病史。入院时，空腹血糖4.6mmol/L，餐后血糖7.2mmol/L，B超：肝脏弥漫性损伤。予以α干扰素（利分能）300万u肌注，每日1次，1个月后改为隔日1次，治疗到第6个月末时出现口渴、消瘦，查空腹血糖：16.8mmol/L，肝功能正常。停用干扰素，予普通胰岛素10u、6u和8u每日三餐前皮下注射。1周后空腹血糖：6.7mmol/L，餐后血糖：7.8mmol/L，但胰岛素不能减量，否则出现血糖异常。患者无其他用药史，故考虑可能是因干扰素引起血糖升高。
2急性再生障碍性贫血［2］
患者，男，61岁，乏力、胸闷1年余，加重7天入院，1年前因乏力胸闷曾住某院，当时不发热，心肺无异常，怀疑为骨髓纤维化。经用干扰素（商品名：赛若金）、羟基脲、力抗栓等治疗18天出院，出院时血红蛋白91g/L，红细胞3.51×1012/L，白细胞18.0×109/L,中性粒细胞0.71，血小板585×109/L。出院后单用干扰素治疗，每次300万u，im,qd,共2个月，其后隔日1次共1个月，然后隔2～3天1次共7个月，7天前最后1次注射干扰素，因胸闷、心慌来院。体检：体温36.5℃，脉搏92次/min，精神差，胸部和四肢可见散在出血点，巩膜无黄染，面色苍白，骨髓穿刺检查，骨髓增生极度低下，粒、红两系缺如，淋巴细胞0.8，浆细胞0.12，网状细胞0.08，全片未见巨核细胞，血小板少见，骨髓小粒内网状细胞和浆细胞居多，诊断为重型再生障碍性贫血Ⅰ型（sAA-Ⅰ)，经反复输注压积红细胞、血小板，给予环孢素A、激素、康力龙、GM-CSF、丙种球蛋白、抗生素及对症治疗20余天自动出院，出院时血红蛋白58g/L，白细胞0.6×109/L，血小板25×109/L。
3过敏性紫癜［3］
患者，男，20岁，间断性乏力、纳差、肝区不适4年，加重月余。入院诊断为慢性乙型肝炎。应用α-2b干扰素治疗，每日300万u，每日1次肌注，连用2周后改为隔日1次。另配合用肝泰乐、维生素类、复方丹参治疗。初用干扰素时有发热、肌肉酸痛、头痛，经对症治疗后类感冒样症状减轻。用药期间多次复查血白细胞及血小板均正常，干扰素用到第11个月时患者双踝关节周围出现紫红色的皮疹，大小不一，压之不退色，局部瘙痒，立即查白细胞为5.6×109/L，血小板11×1012/L，出凝血时间正常，嗜酸细胞计数为0.66×109/L。未停干扰素加用抗过敏药治疗2天皮疹不减轻，再次复查血常规、血细胞6.0×109/L、血小板14×1012/L，出凝血时间正常，嗜酸细胞计数为0.99×109/L，诊断为干扰素而致过敏性紫癜，随即停用，静脉点滴葡萄糖酸钙、止血敏，口服扑尔敏后皮疹逐渐消退，10天后紫癜完全吸收。
4胆汁淤积［4］
患者，男，44岁，因间断乏力1年，加重1周，以“慢性乙肝炎”收入院。查体：巩膜无黄染，胸部可见3枚蜘蛛痣，肝掌阳性，肝区叩击痛。B超：胆囊炎。给α-2b干扰素300万u，每日1次，肌注。患者自诉应用干扰素7天后出现皮肤瘙痒明显，大便颜色灰白，查体可见巩膜明显黄染，胸腹部皮肤可见搔痕，有条索样出血点，未见皮疹。给予停用干扰素，加用熊去氧胆酸片、胆维他、茵栀黄、甘利欣。
此患者乏力、恶心等自觉症状轻，而以明显皮肤瘙痒、大便灰白等胆汁淤积表现为主，肝功能检查血胆红素、碱性磷酸酶、C-转肽酶明显升高，凝血酶原活动度、胆碱酯酶活力无明显下降，综合考虑符合胆汁淤积临床表现。
5过敏性休克［5］
患者，女，17岁，因左胸部出现簇状水疱伴疼痛2天，来我院就诊。体检：各系统检查无异常，皮肤科检查，左胸部至左腋下8cm×4cm、4cm×3cm两片潮红斑，红斑上布满大小不等的水疱，诊断为左胸部带状疱疹，经给予阿昔洛韦片0.2g，po,每日5次，布洛芬0.3g,po,bid，维生素B1注射液100mg，维生素B12注射液500μg,im,治疗3天后，效果欠佳，第4天加用干扰素（商品名：利分能）300万u，im,5min后，患者出现胸闷、心悸、呼吸困难、面色苍白、大汗淋漓、四肢发冷、脉搏细弱，血压90/53mmHg，脉搏120次/min，呼吸率32次/min，诊断为过敏性休克，立即吸氧并给予肾上腺素1mg,im,地塞米松10mg,iv,同时进行其他抗休克治疗，10min后患者呼吸急促和心悸渐好转，血压渐升，20min后，症状消失。
6干扰素致寻常性银屑病［6］
患者，男，38岁，因全身出现红丘疹、脱屑伴瘙痒1个月来就诊。患者曾于3个月前因发现患有丙型病毒性肝炎应用派罗欣（聚乙二醇干扰素IFNα-2a注射液）180μg，每周1次，上臂外侧皮下注射。患者在注射第1、2、3针后感针刺处瘙痒，搔抓后针眼处出现一米粒大小红丘疹，逐渐扩大，表面有白色脱屑。患者在注射4针后感全身皮肤瘙痒，30min后躯干、四肢出现多发性米粒大小红丘疹，考虑为派罗欣过敏，遂停用此药，并口服息斯敏，但红丘疹仍不断增多，以双上臂外侧针刺处及双手、双足明显，手足部皮损融合形成弥漫性潮红，表面有白色鳞屑。患者发病前未使用其他药物，未感冒、咽痛，否认非婚性接触史。既往无银屑病病史。皮肤病理学检查符合寻常性银屑病。经过静滴强力宁注射液、口服叶酸、制银灵及外用抗敏止痒霜治疗，1个月后患者皮损全部消退。
7骨髓造血功能停滞、白细胞严重下降［7］
患者，男，30岁，因患慢性乙型肝炎，用重组人干扰素，α-1b500万u肌内注射，隔日1次，用干扰素前血常规正常。约5周后出现高热，体温最高达40℃，咽痛，吞咽困难，门诊抗炎治疗无好转。住院后，经查体、查血常规、骨髓象，符合“急性再生障碍性”骨髓改变。经停用干扰素，抗感染，口服升白安、安雄片、氨肽素等治疗，第三天后体温恢复正常，2～3周后血常规也逐渐正常，骨髓增生明显活跃，粒、红、巨三系造血恢复良好，病情好转出院
患者，女，患慢性乙肝用重组人干扰素α-2b肌注治疗，每次300万u，隔日1次，治疗前血白细胞为正常低值，仅注射2支后，白细胞即下降至1.8×109/L左右，并伴全身酸痛、下肢无力，立即停用干扰素并注射生白能1支及口服鲨肝醇，1周后复查白细胞恢复到4×109/L以上，再次注射干扰素2支后，白细胞又下降至1.8×109/L左右，只好终止干扰素治疗。
【参考文献】
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5蔡翠君，罗建华.干扰素致过敏性休克1例.HcraldofMedicinc,2005，24（7）：648.
银屑病范文篇9
【关键词】信息化教学；临床医学；皮肤性病学
信息技术给全社会带来了巨大的影响，各行各业均在不断的提高信息化水平，教育行业也是如此，很多的新型教学理念和教学方式不断涌现，如翻转课堂、思维导图、主题学习网站、电子书包、线上教学等[1]，这些教学模式和教学理念是对传统教育的一种改革和创新。本研究分析在进行临床医学皮肤性病教学的过程中采取信息化教学设计的效果，报告如下。
1资料与方法
1.1一般资料。本研究以本校2018年临床规培的110名学生作为研究对象，所有学生均以优异成绩考入本校，将学生随机分成信息组(55名)和常规组(55名)，所有学生在学习期间已经系统的对内科学、外科学等专业课程进行了学习，并掌握了相关的知识。两组学生的个人资料和成绩对比无差异(P>0.05)。1.2方法。选择了《皮肤性病学》的四个教学内容，包括银屑病、湿疹、玫瑰痤疮、脂溢性皮炎。常规组学生在学习这四个章节的内容时，采取的教学方法为传统的方法。首先进行相关内容的理论知识讲解，其次，将学生分成小组进行门诊见习和病历讨论[2]。总学时为12学时，完成全部教学后对学生进行测验。信息组学生采取信息化教学设计，内容如下：①教师需要根据教材内容撰写信息化教学设计，其中包括了教学的重点、教学策略、教学内容、教学目标等。②教师需要进行试讲，由其他专业教师对教学内容进行评价，教师在对教学设计进行适当的修改。③根据教学设计对信息组的55名学生进行授课，包括了课前的预习、课堂教学以及课后的测验，总学时为12学时。1.3观察指标。对比两组学生对教学活动的满意度和测验成绩。满意度：自制满意度量表，包括了学生对于理论知识的掌握情况、教学活动的展开情况、学生的临床技能掌握情况、教师的教学态度、学生的思维发展、学生综合素养、职业道德等内容，学生根据自己的情况和感受对教学内容进行评价，满分100分。测验成绩：两组学生在教学结束后进行统一测验，了解学生对银屑病、湿疹、玫瑰痤疮、脂溢性皮炎等内容的掌握情况，四个教学内容的总分均为100分，对比学生的测验成绩。1.4统计学方法。使用SPSS20.0软件分析，P<0.05为差异有统计学意义。
2结果
2.1两组学生对教学的满意度对比具体数据见表1。2.2两组学生的测验成绩对比具体数据见表2。
3讨论
3.1信息化教学设计的应用对教学满意度的影响。在传统的皮肤性病学这门学科的教学中，教师会根据教材的内容逐章讲解，而且也不会拓展教学内容，丰富教学素材，学生所能够接触到的知识都是教材上的内容。而且，教师的教学处于一个教、一个听的状态，这样的状态不利于学生学习效率的提高，更不利于学生思维能力的发展。信息化教学设计的主要原则是改变教师和角色的角色，教师不再是传统的传授知识的角色，而是引导者的角色，要引导学生主动探索知识，并挖掘学生的潜力，让学生通过自己学习的过程加强对知识的掌握和理解，培养高素质的医学人才[3]。本研究中，信息组学生对于教学的满意度高于常规组，说明了学生能够接受这一方式，而且高度认可这一方式。学生认为信息化教学设计有利于自身职业素养、专业知识掌握水平、思维能力发展、批判思维、公共卫生意识的提高，对自身的发展有积极的意义。3.2信息化教学设计的应用对考试成绩的影响。当前，教师要了解学生对教材内容的掌握情况和教学方法的应用效果就必须要通过考试来进行分析和评价，因此，考试成绩在一定程度上也反应了教师的教学效果和教学水平。传统的教师在教学时由于担心创新教学方法会影响学生对知识的掌握，部分教师担心教学内容和教学方式的变化会导致学生无法快速的适应，影响学习成绩，部分教师甚至还认为医学是严谨的，因此教学氛围必须要严肃，必须要通过传统的讲授法进行教学才能提高考试成绩，而这些思想和观念是存在一定的偏差的[4]。在新时代，医学生与其他的大学生一样，他们在日常的生活中大量的使用信息技术，而且他们的思维更加的活跃，他们能够利用信息技术了解更多的知识，如果教师在教学中还是一味的使用传统的教学方法，反而会禁锢学生的思维，不利于学生对知识的掌握和思维的发展，更加不利于学生考试成绩的提高。本研究中信息组的学生测验成绩和期末考试成绩均优于常规组，说明了采取信息化教学设计不仅不会影响学生的学习成绩，反而会提高学生的学习成绩。信息化教学设计是给学生创设了一个趣味性的教学情境，让学生自己发现问题，病利用医学知识解决问题，从而能够加强学生对医学知识的掌握和应用。3.3问题与相关建议。(1)问题：在皮肤性病学的教学中应用信息化教学设计对学生个人能力的提高以及教学质量的提高均有积极的作用，但是展开这一教学对教师本人有极高的要求，需要教师根据信息时代的特点，并不断提高自身的素养，而且在课前要做大量的准备工作。在设计时教师需要考虑到教学目标、教学内容，然后提出恰当的问题，用问题引导学生思考，如果问题的难易程度不合理就会直接影响教学活动的展开，因此教师需要合理的设置问题的难易程度。同时，教师还需要深入的分析教学内容和教学目标，要根据不同的教学目标和教学内容采取不同的教学方式，如在“湿疹”的教学中，教师就需要让学生掌握湿疹的定义、病因、分期、临床表现、诊断方式和治疗方法，因此教师就可以利用信息技术将典型案例制作成课件，然后将学生分成小组，让各个小组分析不同的案例的临床表现、治疗方法。此外，教师还需要充分的研究学生对皮肤病的掌握情况，并根据学生的实际能力和基础设计教学过程，从而让学生能够加强对教学内容的理解。(2)建议：①教师的综合能力：信息化教学设计应用于皮肤性病学的教学效果与教师的能力有直接的关系。首先，需要教师掌握先进教育理念，教师要发自内心的认可这一方式。其次，还需要教师具备一定的信息化能力；最后，对教师的综合素养也有一定的要求。传统的教学中；对教师专业知识的要求高，因为需要教师传授给学生专业的医学知识，而信息化教学设计则不仅要求教师具备专业的医学知识，同时教师还需要具备一定的信息化能力，还要能够在教学中启发和引导学生，要指导学生学习方法和学习方向。因此，要应用信息化教学设计，就需要提高教师的综合能力，要加强对教师的培训，培训内容要包括专业知识、先进的教育理念、信息技术、沟通技巧等，从而让教师不断提高个人能力，推动信息化教学设计的广泛应用。②建立综合评价体系：教学评价直接影响到学生对这门学科的学习目的、学习态度和学习效率，皮肤性病学这门学科也是如此。
当前，教师和学校还是采取的笔试的方式对学生的学习情况进行考评，重视的还是学生的学习成绩，而这种传统的单一的评价方式已经无法适应时代的发展，也无法对学生的学习过程、学习态度等进行综合评价，甚至会导致部分的学生过于重视理论知识的掌握，而轻视了掌握知识的过程。这种单一的评价方式不利于学生的综合发展，尤其是对医学生而言，他们在步入工作岗位后，不仅需要扎实的理论知识，同时还需要实践能力。因此，学校和教师需要重新建立一个综合的评价体系，可以将评价分成两个部分，第一个部分是学生的书面考试，第二个部分是对学生的综合能力(职业素养、创新能力、探究能力、学习能力、反思能力、思维发展等)进行评价，两个部分结合才能够帮助学生客观的了解自己的学习情况，从而不断的调整和完善，促进学生综合能力的提高。
参考文献
[1]曹慧,王福东,李宗香.信息化教学设计在临床医学本科皮肤性病学教学中的应用[J].中国卫生产业,2019,16(23):143-145,148.
[2]秦从军,王贞,王颖,等.浅谈信息化教学在高职院校临床医学专业机能学实验中的应用[J].中国当代医药,2020,27(06):202-205.
[3]庞淑珍,郜宪林.信息化教学背景下临床医学专业实践教学体系的构建[J].医学理论与实践,2018,31(08):1240-1242.
银屑病范文篇10
1防治皮肤病的内服中药及其方剂
1.1解表药可使邪从外解，防止皮肤病的发生，早期治愈。如荨麻疹,接触性皮炎，皮肤瘙痒症等，其皮疹具有游走不定、奇痒、皮肤干燥等特点。属风寒偏胜者，用辛湿解表药，常用的中药有桂枝、苏叶、防风、荆芥、羌活、生姜、葱白、苍耳子等，方剂有蕙防败毒散，桂枝汤等，属风热偏胜者用辛凉解表药，常用中药有薄荷、牛蒡子、蝉蜕、桑叶、菊花、葛根、柴胡、升麻、淡豆豉、浮萍等，方剂有消风散，防风通圣丸，升麻葛根汤等。
1.2利湿药用于湿邪偏重者，其皮疹具有水疱，糜烂，渗液、浮肿等特点。
（1）清热利湿药适用于湿热症，如急性湿疹、脓疱疮、带状疱疹等。常用中药有黄连、黄柏、苦参、秦皮、茯苓、译泻、滑石、车前子，木通；方剂有六一散、二妙丸、龙胆泻肝汤。
（2）温阳利湿药适用于寒湿症，其特点为湿从寒化，常用中药有桂枝、干姜、吴茱萸、茯苓、玉米须、冬瓜皮、甘草等；方剂有实脾散、阳和解凝膏等。
（3）祛风除湿药，适用于风湿症常用中药有羌活、独活、防己、豨莶草。薏苡仁、苍术、苏叶、槟榔等；方剂有羌活。
1.3清热药用于热邪偏胜者，皮疹常具有红、肿、热、痛的特点。
（1）清热解毒药用于实热症，如丹毒、疔疮等，常用中药有金银花、连翘、蒲公英、大青叶、板兰根、穿心莲等；方剂有六神丸、小儿化毒散、普济消毒饮、黄连解毒汤等。
（2）清热凉血药用于热入血分者，常用中药有犀角、水牛角、生地、玄参、赤芍等；方剂有清瘟败毒饮、犀角地黄汤、凉血四物汤等。
1.4凉血润燥药适用于皮肤干燥，脱悄、皲裂、苔藓样变等特点。如银屑病、慢性湿疹、皮肤瘙痒等，常用中药有当归、白芍、生地、麦冬、沙参等；方剂有首乌丸，养血润肤饮等。
1.5安神止痒药用于各种皮肤病引起的瘙痒症并伴有心悸失眠等。常用中药有酸枣仁、柏子仁、远志、朱砂等；方剂有朱砂安神丸、柏子养心丸。
2防治皮肤病的外用中药
利用中药，通过局部外搽、湿敷、薰洗等方法，以达到抗菌、消炎、止痒、收敛、杀虫、排脓、解毒的目的，防治皮肤病。常用中药有黄连、黄柏、苦参、地肤子、大黄、紫菀、百部、蛇床子、偿还齿苋、青黛、甘草、白鲜皮、大蒜、鸦胆子、硫黄、冰片、雄黄、轻粉等。常用制剂有复方土槿皮酊，补骨脂酊，硫磺软膏，紫草膏，如意金黄散等。
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