狭窄范文10篇

狭窄范文篇1

1颅内动脉狭窄的主要诊断方法

1.1数字减影血管造影（DigitalSubtractAngiography，DSA）:DSA可以显示从颈部至颅内血管的整个血管树，并可以动态地观察到造影剂在血管中通过的过程，而经过减影后的正侧位片受颅骨影响小，血管清晰可辨。迄今为止DSA是诊断颅内血管狭窄的最可靠手段。

1.2磁共振血管成像（MagneticResonanceAngiograph，MRA）:MRA的成像是基于对流动血液与静止脑组织信号差异而得到的。MRA是根据颅内血管树不对称来诊断血管阻塞的,但MRA受到分辨率的局限,不能观察小血管腔的异常。应用脑静脉和静脉窦MR静脉造影法可发现血管阻塞性病变。用二维MRA加用动脉“预饱和”技术,可以使颅内静脉系统显示,易于发现AVM的引流静脉及静脉窦内血栓。

1.3经颅多普勒（TranscranialDoppler，TCD）:用超声多普勒效应来检测颅内脑底主要动脉的血流动力学及血流生理参数的一项无创性的脑血管疾病检查方法，主要以血流速度的高低来评定血流状况，由于大脑动脉在同等情况下脑血管的内径相对来说几乎固定不变，根据脑血流速度的降低或增高就可以推测局部脑血流量的相应改变。TCD作为一种无创伤性检查手段，现已广泛应用于各种血管性疾病的检查，用来检查精神疾病患者脑血流改变的研究文献较多。其主要缺陷是操作者不能看到颅内血管的走行及血管与超声束之间的角度，降低了血流速度重复测量的准确性。

1.4CT血管造影（ComputedTomographyAngiography，CTA）:该诊断技术指静脉注射含碘造影剂后。利用螺旋CT或电子束CT，在造影剂充盈受检血管高峰期进行连续薄层体积扫描，然后经过计算机对图像处理。重建血管的立体影像。CTA可清楚显示Willis动脉环。以及大脑前、中、后动脉及其主要分支。对闭塞型血管病变可提供重要的诊断依据。

2脑动脉狭窄的治疗现状

颅内血管狭窄的治疗主要是药物治疗和非药物治疗。

2.1药物治疗:药物治疗主要有两个方面。其一是寻找和去除危险因素。由于颅内脑血管狭窄的首要病因是动脉粥榉硬化。因此要寻找寻去除动脉粥样硬化的危险因素。包括高血压、糖尿病、吸烟、过度饮酒、高同型半胱氨酸血症等。其二是使用丙丁酚（probucol）、阿司匹林（aspirin）或其他抗血小板和他汀类药物（statins）。其不足在于内科抗凝、抗血小板治疗往往起不到控制卒中发作的作用。

2.2非药物治疗:非药物治疗包括外科手术和经皮腔内血管成形术（PTA）。

2.2.1外科手术:主要指颅外—颅内动脉吻合术。运用该技术可以将颈外动脉或颅外其他动脉的血液直接向缺血的脑组织供血，主要有颞浅—大脑中动脉、颞浅—大脑后动脉、脑膜中动脉—大脑中动脉吻合术等，认为可以提高脑血流量，改善神经功能。增加脑血管储备能力。从而增强脑组织对再次发生脑梗死的耐受力。其不足在于外科颅内-颅外血管吻合术及动脉内膜剥脱术受多种因素的限制,风险较大。

2.2.2介入治疗:临床研究证明。无论是否接受内科治疗。颅内动脉粥样硬化性狭窄都有较高的卒中危险。所以需要更为积极的干预措施。目前国内外已有相当报道证实了颅内血管成形术的安全性和有效控。提示颅内脑动脉粥样硬化性狭窄的介入治疗近期疗效确切，尽管会出现如栓塞、血管夹层、破裂出血、内膜撕裂、再狭窄甚至死亡等并发症，但只要严格掌握适应证。选择合适的病例、材料和方法。并进行充分的术前血流动力学评价等，就有可能获得较满意的疗效。

脑动脉狭窄的手术损伤大，且深部脑动脉狭窄手术难以实施。因此，血管内介入治疗是目前最佳的治疗方法。对脑动脉狭窄的血管内介入治疗作得比较多或方法比较成熟的是颈动脉狭窄及椎动脉颅外段狭窄。在有条件的医院，对颅内脑动脉狭窄也可进行血管内介入治疗。对脑动脉狭窄的血管内介入治疗目前基本上是采用支架植入术，利用支架的弹性将狭窄的动脉撑开。

狭窄范文篇2

1资料和方法

1．1临床资料

2007年6月～2010年6月中南大学湘雅三医院耳鼻咽喉头颈外科共收治各类气管狭窄患者15例，所有患者均行纤维喉镜及CT扫描检查以明确狭窄部位，其中与气管插管相关的气管狭窄7例，肿瘤所致3例，气管外伤所致2例，感染所致2例，化学气体吸入所致1例。7例气管插管病例中，男5例，女2例;年龄23～66岁。导致气管插管的基础疾病、插管时间、发生狭窄的时间、狭窄部位见表1。

1．2治疗方法

1．2．1气管切开术2例外院已行气管切开;2例实施气管手术时先行低位气管切开;3例入院后紧急气管切开，等待缺氧症状明显改善后24～48h，实施进一步的外科治疗。

1．2．2气管狭窄环袖状切除+气管端端吻合成形术7例患者均全麻后取颈部正中切口，分离带状肌到甲状腺，断峡部，充分暴露气管软骨后，先纵行切开气管，观察狭窄范围及长度，在狭窄的最上、下端横行离断气管，从内面的黏膜层逐步向外切至软骨层，仔细分离瘢痕和软骨，在气管食管沟和后壁处，从黏膜下分离、将整个瘢痕狭窄段气管袖状切除;然后分离上、下段气管环，使之松解;上提下段气管后，做低位气管切开，下移麻醉插管，将上下气管断端实施端端分层、对位吻合，置自制的圆形硅胶气管支架，其下方固定在气管切开的导管上，上端达声门下。对第一气管环切除者实施气管声门下吻合术，将气管上提并与声门下管腔进行分层、对位缝合，支架上端越过声门区。

1．2．3术后处理常规抗炎治疗，7d拆除伤口缝线后即可出院。1个月后门诊复查纤维喉镜检查硅胶支架位置及气管内有无肉芽形成。3个月后拔除硅胶支架，并予以试堵管，若无呼吸困难，1个月后复查气管内无肉芽形成即可拔除气管套管。

2结果

7例患者中6例在5个月内顺利拔管，经3～24个月随访，无1例出现再狭窄，所有患者经纤维喉镜检查无1例发生手术后声带瘫痪，无气管或喉部肉芽等并发症出现。1例患者合并糖尿病酸中毒昏迷在紧急气管切开时发生窒息，心肺复苏后出现缺血缺氧性脑病，家属放弃治疗，出院2d后死亡。

3讨论

气管狭窄的病因有先天性及后天性之分，先天性气管狭窄多见于小儿，如气管软骨软化症等，后天性气管狭窄见于气管插管、气管切开、外伤、感染、肿瘤、化学气体吸入、呼吸道热烧伤、反流性食管炎等。本组7例气管插管所致的气管狭窄占了同期收治的气管狭窄的47%，与国外报道气管狭窄最常见的原因是插管导致的医源性损伤［1-3］一致。2例仅经口插管者狭窄处均位于第1～3气管环，为气囊所在位置，可能是因气囊压迫过紧、时间过长所致，气囊压力可能使黏膜缺血、坏死、溃疡、感染而致瘢痕狭窄。5例经口插管后改经皮穿刺气管导管置入者狭窄处位于第1～6环，除上述气囊充气时间过长外，还可能与经皮穿刺气管导管置入术的操作的盲目性，气管套管放置不合适导致气管塌陷有关。据调查，护士对气管插管气囊管理的认知存在不足［4］。

狭窄范文篇3

【摘要】目的总结胸椎管狭窄症的诊断和治疗经验。方法对20例通过症状、体征及影像学资料诊断的胸椎管狭窄症行手术治疗，术后进行疗效随访与评估。结果随访1～84个月，平均41个月。其中优10例(50％)，良7例(35％)，可1例(5％)，差2例(10％)，优良率85％。结论胸椎管狭窄的临床表现缺乏特异性，应结合影像学检查明确诊断。根据致压物与脊髓的关系，合理选择减压手术方式。【关键词】胸椎管狭窄；诊断；手术近年来胸椎管狭窄症的临床报道日益增多，自2000～2005年作者通过手术治疗胸椎管狭窄症20例，现报告如下。1临床资料1.1一般资料本组20例，男8例，女12例；年龄31～60岁，平均年龄45.9岁。病程少于6个月8例，6～12个月8例，12个月以上4例。病变节段：T2～41例，T4～71例，T6～93例，T7～83例，T10～1212例。1.2主要的临床症状和体征下肢无力、麻木僵硬、疲劳后加重18例，胸背部束带感18例，间歇性跛行14例，下半身截瘫、二便失禁2例，不同平面以下感觉障碍19例，胸背部疼痛2例，膝、踝反射活跃或亢进及肌张力增高19例，髌、踝阵挛及BABINSKI征阳性17例。1.3影像学检查所有患者均行胸椎正侧位X线片、病变节段CT及胸椎MRI检查，依受压脊髓的部位分为单纯腹侧脊髓受压2例，单纯背侧脊髓受压4例，腹外侧受压5例，背外侧受压8例，联合受压1例。1.4手术方式根据压迫物与脊髓的关系分别采用不同手术方式，单纯前侧减压2例，单纯后侧减压4例，前外侧减压5例，后外侧减压9例。1.5结果随访1～84个月，平均41个月。根据神经功能恢复的情况判断疗效，完全恢复为优，明显好转为良，病情停止加重为可，症状进一步恶化为差。本组优10例，良7例，可1例，差2例，优良率为85％。2讨论2.1胸椎管狭窄的病因及病变颈椎和腰椎活动度大，慢性劳损机会多，故颈椎和腰椎管狭窄症多见。胸椎相对较为稳定，生理后凸的特点使其承重点主要位于脊柱前部，退变也主要位于椎体和椎间盘前部，后侧则不多见，故胸椎管狭窄症较少见。胸椎管狭窄症多位于中下段胸椎［1～6］，20例患者中下位胸椎占90％，尤以T10～12多见。分析原因可能该段为相对稳定胸段脊柱与活动腰段脊柱的分界段，故较易发生劳损。胸椎管狭窄症是胸椎管横断面减小而产生的胸段脊髓压迫综合征，因此它直接的发病机制是致压物造成胸段脊髓的血供受阻，感觉和运动传导障碍［3］。一般认为，退变性胸椎管狭窄症由四种病变引起，即椎间盘退变、关节突肥大、椎板及黄韧带钙化［4，6～7］和后纵韧带钙化。同时其病理变化常以某一病变为主并伴有构成椎管的其他容积退变。20例患者中单纯腹侧脊髓受压仅2例，单纯背侧脊髓受压仅4例，其余为混合性病变。2.2胸椎管狭窄的诊断本症表现为胸段脊髓受压的症状和体征，根据脊髓受累平面的不同而表现为痉挛性或驰缓性瘫痪，不具特异性，需要借助影像学检查进行确诊。若胸椎X线片显示退变，提示可能存在胸椎管狭窄，同时可以排除胸椎结核、胸椎肿瘤等。CT和MRI对脊柱脊髓疾病的诊断具有定性和定位作用。CT扫描可以显示椎管狭窄的程度及病变的具体部位；MRI可获得清晰的立体图像，根据脊髓受压变形的范围可确定椎管狭窄的长度，对椎间盘突出比CT扫描显示的更清晰。通过对脊髓异常MRI信号的分析，可以判断其病理改变，从而对预后估计具有重要价值，但MRI对椎管侧方的退变显示不如CT扫描［8］清晰。20例患者三项检查全部采用，术前明确诊断出胸段脊髓受压的部位、病变等。2.3椎管狭窄症的手术治疗通常认为［1～3］胸椎管狭窄症一经诊断应早期手术，传统手术为后路椎板切除减压术。但作者认为，后路椎板切除减压术几乎不可能切除胸段脊髓腹侧致压物，从而导致一部分病例的疗效差。作者认为胸椎管狭窄症的手术治疗一定要解决好如下问题。2.3.1手术入路入路选择依压迫物与胸段脊髓的关系而定。如压迫来自前方，应行经胸或胸膜外的前方入路或侧前方入路；侧前方压迫应行后路的侧前方减压；后方脊髓受压应行后路椎板切除减压术。对脊髓前方的占位病变，不能单纯行后路椎板切除，妄图使病变不动，脊髓后移达到治疗目的，也不能经后路牵拉脊髓再切除前方的致压物，这样往往效果很差。2.3.2减压范围术中减压要彻底，使脊髓在三维空间上得到充分减压。根据硬膜的弹性、搏动及借助输尿管探查进行综合判断。侧后方减压一般切除病变的关节突；侧前方减压切除病变以外的上下两个椎弓根；椎管前方减压切除前方骨赘，若合并椎间盘突出，须切除椎间盘并行椎间植骨融合。2.3.3操作要求无论从任何方向减压，手术均要求稳、准、轻。尽可能避免手术器械进入椎管，或粗暴地牵拉脊髓。对脊髓与致压物黏连的病例分离应因势利导。术中要彻底止血，避免术后血肿及血肿机化黏连影响疗效，术毕应用游离的脂肪片覆盖硬膜。2.4胸椎管狭窄症的预后预后与术前瘫痪程度、病程长短、病变累及范围、狭窄程度以及手术方法等诸多因素有关。狭窄或瘫痪较重而时间较长者，除了致压物使脊髓直接受压造成损伤外，还由于局部血循环障碍，缺血缺氧时间较长，导致脊髓组织发生不可逆变性。MRI显示脊髓软化、囊变及明显萎缩者，往往提示预后不良。本组2例差均为术前己瘫痪2年左右的患者，MRIT2加权像显示局部胸段脊髓变细，信号降低，呈萎缩变性的信号改变。【参考文献】［1］赵建民，党耕町.胸椎管狭窄症的诊断与治疗［J］.中国矫形外科杂志，2005，13(3)：224226.［2］郝定均，贺宝荣，吴起宁，等.胸椎管狭窄症术后并发症的防治［J］.中华骨科杂志，2007，27(1)：3034.［3］夏军，吴小峰，顾湘杰，等.胸椎管狭窄的诊断与手术治疗［J］.中国矫形外科杂志，2000，7(7)：639641.［4］王自立，赵浩宁，金卫东，等.黄韧带骨化所致胸椎管狭窄症的临床特征［J］.中华骨科杂志，1999，20(3)，239241.［5］胥少汀.胸椎管狭窄症的诊断与治疗［J］.中华骨科杂志，2002，22(12)：760762.［6］赵合之，周静，艾国礼，等.胸椎管狭窄症状诊断及手术治疗［J］.中华骨科杂志，1995，15(12)：825827.［7］AkhaddarA，MansouriA，ZraraI，etal.Thoracicspinalcordcompressionbyligamentumflavumossifications［J］.JointBoneSpine，2002，69(3)：319323.［8］李洪伟，郭开今.黄韧带骨化所致胸椎管狭窄症的诊断及手术治疗［J］.实用骨科杂志，2002，8(5)：325326.

狭窄范文篇4

展，发病率明显增多。愈来愈引起人们的关注，本文就近年来国外治疗进展做一综

述。

1非手术治疗

以往，对有症状的腰椎管狭窄多主张行早期手术治疗，因为认为该病总是进展

性的，然而，近年来的研究结果表明，应先行一阶段保守治疗后再确定是否需行手

术治疗［1］

非手术治疗的方法包括：用药、改变活动方式、应用支具和硬膜外激素封闭。

哪一种方法也未能证实肯定有效。非类固醇抗炎药除减轻神经受压所致的炎性反应

外，还具有止痛效果。这类药物应用较多，但尚未见到治疗腰椎管狭窄获得确切疗

效的研究。扑热息痛影响肝肾功能，非类固醇抗炎药可致胃及十二指肠溃疡，也影

响肝肾功能，用药时应注意。经双盲交叉对比研究结果表明，肌注降钙素(Calcit

onin)可减轻疼痛，增加行走的距离［1．2．4］。

治疗腰椎管狭窄较有效的理疗方法是拉力(stretching)疗法、腰肌强度锻练和

无氧健康训练。骑静止的自行车对有些病人很有效，这种锻练腰呈屈曲位，多数病

人能耐受。用马具设计的踏车行走锻练，因腰椎不受力，故对腰椎管狭窄的病人也

很有用。用于软组织理疗的方法较多，包括：热疗、冰疗、超声、按摩、电刺激和

牵引等方法，虽较常用，但对腰椎疾患的疗效尚未得到证实。然而，对辅助腰椎活

动和进行更强的理疗做准备还是有益的，锻练和理疗较安全，可延迟手术治疗，锻

练可改善病人全身情况，即使不减轻症状，也有利于更好地接受手术治疗［1－3］

腰围保护可增加腰椎的稳定性，以减轻疼痛，但应短期应用，以免发生腰肌萎

缩。

硬膜外激素封闭治疗腰椎管狭窄的方法仍有争议，一般认为，用于治疗根性痛

的疗效较差。Cuckler等人前瞻性研究了一组病人，用于减轻根性疼痛，经双盲交

叉对比研究结果表明，在对照组(硬膜外注射生理盐水)与实验组(硬膜外注射激素

)之间没有显著性差异。Rosen等人回顾性研究了一组应用硬膜外激素治疗的病人

，60%疼痛症状短期有减轻，仅有25%疼痛症状长期有减轻。

Derby等人研究的结果表明，对硬膜外激素封闭治疗反应好，其手术治疗也取

得满意的效果，对硬膜外激素封闭治疗反应差，其手术治疗也未取得满意的效果，

对根性痛＜1年者，应用激素封闭治疗不能预测手术效果。Rosen等人回顾性研究了

一组应用硬膜外激素治疗的病人(40例)，24例(60%)疼痛症状短期有减轻，10例(2

5%)疼痛症状长期有减轻。Ciocon等人对30例腰椎管狭窄患者进行硬膜外激素封闭

治疗，每周1次，连续3次，疼痛减轻长达10个月。硬膜外激素封闭疗法治疗腰椎管

狭窄虽有硬膜外血肿、感染和化学性脑膜炎等并发症，但在非手术治疗中，仍是一

种重要的治疗方法。不少作者认为，具有相对安全，副作用小，病人易于接受等

优点［1.2］。

2手术治疗

2.1手术指证当病人生活质量降低和因疼痛不可耐受且经保守治疗无效时

，应考虑手术治疗，同时症状和体征应与影像学检查结果相一致。单纯影像学改变

绝不能作为手术适应证。必须强调：手术治疗目的是减轻下肢适应症状，而不是减

轻腰痛，虽然术后腰痛也有减轻，手术目的是减轻症状而不是治愈。术后远期随访

中，仍有增生再长入减压区的可能，使神经受压症状复发。手术也不可能使已经发

生退行性改变的椎间盘和小关节恢复正常。也不能中止脊椎退行性改变的自然发展

过程［1］。

腰椎管狭窄减压术式文献报告很多，基本上分为广泛椎板切除减压和有限减压

两类。

2.2标准的广泛椎板切除减压方法在所有受累的脊柱横向平面，由侧隐窝

的外界去除椎板和黄韧带，受累神经根在直视下从硬膜起始部至神经孔出口的整个

行程行彻底减压，所有嵌压神经根的侧隐窝行减压，尽管临床症状提示仅为单平面

狭窄，单侧神经根受压。理由是椎管狭窄是一种多平面疾病，单平面减压远期效果

不理想［1.2］

2.3有限减压方法理由是退变性椎管狭窄多为阶段性，主要为黄韧带打折

、增生性肥厚、小关节和关节囊的增生以及纤维环膨出所致。在矢状面骨性椎管常

常不狭窄。因而应行选择性的有限减压，以保留较多的后部骨和韧带结构，从理论

上讲，可减少术后发生脊椎不稳定。该操作斜行椎板切除，是将椎板外侧前部斜行

切除，选择性的行单侧或双侧以及平面部分椎板切除或椎板成形术。McCulloch［

5、6］介绍的方法：后正中皮肤切口(单平面5cm)，向两侧游离后，分别作双侧减

压，一般先行左侧。距中线1cm弧形切开腰背筋膜，避免损伤棘上和棘间韧带，顺

棘间韧带和椎间隙向侧方剥分离椎旁肌，单侧椎板切除范围：向上达黄韧带起点处

，向下至黄韧带止点(连带下位椎体上1/4椎板)。内侧小关节切除至椎弓内界，以

保证达到关节突下彻底减压，对Ⅰ。滑脱同时行横突间植骨。然后，在另一侧行类

似手术。这种保留棘上、棘突和棘间韧带的技术称之为减压术(Microdecompressi

on)［6］。

多平面椎板切除减压方法与标准的广泛椎板切除减压方法，相比较的前瞻性与

随机分组研究的结果已有报告。这两种方法平均随访3.7年，其临床结果相似。多

平面椎板切除减压手术时间较长，发生神经损伤为12%。多平面椎板切除减压中26

%因术中减压不理想，不得已又改为标准的广泛椎板切除减压的术式。

近年来，人们主张对双平面狭窄的患者行选择性椎板切除，应通过神经学检查

选择其中之一为引起症状的平面(责任椎)，可行走路前后检查或选择性神经阻滞。

某一神经根阻滞后症状消失，即表明该神经根受压。一组报告中，28例两平面解

剖性椎管狭窄中，23例(82%)认为是一平面引起症状，5例(18%)认为是两平面引起

症状，减压手术仅在认为引起症状的1～2个平面进行。虽是两平面狭窄，但仅行一

平面减压手术，术后效果与两平面狭窄者相似［6］。

2.4植骨融合问题近年来，对腰椎管狭窄减压术后行融合的作用讨论较多

。减压后没有同时行植骨融合术，已有并发腰椎滑脱的报告，减压同时行小关节全

切，术后腰椎滑脱多达2倍，是术后效果不好的原因之一。但同时行植骨融合术，

使手术复杂化，延长了手术时间，增加了失血量，术后并发症增多，康复时间延长

，一般认为同时行脊椎融合术对患者康复无益［1］。下列因素应考虑需同时行植

骨融合术［1、2、6～11］

2.4.1伴有退行性椎体滑脱Laus等人报告单纯减压取得成功。这表明由于

椎间隙变窄和增生性骨刺的作用，该阶段可获得自然稳定。然而，另有资料表明，

同时行滑脱阶段融合，有利于改善临床症状。Postachini等人报告16例术前有滑

脱，术后随访8.6年的结果，其中6例单纯减压，另10例同时行融合术，发现未行融

合者骨质长入椎管较多，临床效果不及同时行融合者。近年来的文献分析资料表明

，若同时行滑脱阶段融合，可获得更满意的手术效果［1.5］。Postacchinit和C

inotti等人发现，术后骨质增生在腰椎单纯减压未同时滑脱阶段融合者较常见。

2.4.2伴有脊柱侧凸或后凸对腰椎管狭窄合并退行性腰椎侧凸行广泛减压

，有造成脊柱失稳或畸形加重的可能。很有必要同时行关节融合术。但并不是所有

椎管狭窄伴侧凸后凸者均行融合术，是否同时行融合术，取决于4个方面：①应考

虑弯曲的柔韧性。如果在侧屈位X线片显示弯曲可部分纠正，单纯减压有弯曲发展

的危险。②弯曲是否为进展性，若有进展就有融合的指证。③伴有椎体侧方滑脱，

表明该阶段不稳定，单纯减压会加重不稳定。④侧凸凹侧有明显的神经受压时，行

凹侧椎板和部分小关节切除，难以达到凹侧神经充分减压，扩大减压需考虑融合术

［1］。

2.4.3同一平面复发性椎管狭窄当确定再次行手术治疗时，应考虑同时行

关节融合术。因再次手术需增加小关节的切除，以扩大侧隐窝和中央椎管，小关节

切除超过50%会导致阶段性不稳，特别是小关节向矢状面倾斜时。复发性椎管狭窄

伴有医源性滑脱时，再次手术必然要考虑植骨融合，以增加脊柱的稳定性。

2.4.4小关节去除过多由于手术时小关节切除或切除＞50%会引起不稳定，

应同时行脊椎融合术，以防术后脊椎不稳或疼痛。如果至少有一侧小关节的完整性

保留，脊椎的稳定性就能维持。但是，生物力学研究表明，单侧小关节切除后(表

明节阶活动性明显增加)，即使另一侧完整性良好，也将会发生不稳定，单侧或双

侧小关节内侧部分切除(＜50%)，对脊椎的稳定性影响甚微［13.14］。

2.5脊柱内固定植骨融合是否同时应用内固定器械争议较多。内固定的目

的是：①纠正脊柱畸形；②稳定脊柱；③保护神经组织；④降低融合失败或提高融

合率；⑤缩短术后康复时间。因而其适应证为：①稳定或纠正侧凸或后凸畸形；②

2个或2个以上平面行较为广泛的椎板切除；③复发性椎管狭窄且伴有医源性椎体滑

脱；④屈伸位X线片显示，椎体平移超过4mm，成角大于10°时。内固定方法的选择

应以短阶段固定为主，根据术者掌握的熟练程度和病人的实际情况灵活应用。越来

越多的资料表明，滑脱行融合术时，同时行内固定是有益的［15～17］。

2.6手术疗效腰椎管狭窄行手术减压的疗效普遍认为较好［1.5.12］。文

献中取得疗效满意的差异较大(26%～100%)，不少作者的结果表明，术后临床症状

改善随时间推移又有加重的趋势。在一组研究中，20%术后获得短期满意疗效，平

均8.2年症状又复发。另有一组，27%术后初期疗效尚好，5年后症状又加重。Katz

等人发现，不论减压融合与否，75%效果满意持续7～10年后，23%需再手术。术后

远期疗效差的易患因素包括：全身一般情况差和曾行单平面椎板减压。症状复发可

以是原手术部位狭窄复发、邻面狭窄有发展和腰痛伴腰椎不稳。相反，也有作

者报告一组病例，术后平均13年的临床结果满意优于平均7年者［18～20］。

2.7影响手术效果的因素

2.7.1糖尿病对腰椎管狭窄手术减压后的疗效影响，文献所报告的差异较大。在

一组报告中，糖尿病术后疗效差的比例较大，易发生术后伤口并发症。优良率仅为

42%，而无该病者为91%。另有一组报告却取得较满意的临床效果(72%)，无该病者

为80%。有资料表明：术后减轻与活动有关症状的疗效与无该病者相似，但对减轻

下肢持续疼痛与感觉异常的疗效不肯定。这是因为糖尿病性神经病变本身残留神经

症状［1］。

2.7.2其他因素满意的手术效果取决于：①病人选择适当；②术式确定正确；

③术中操作精细。Katz等人报告194例手术结果，其中40例疗效不满意，认为主要

原因为：①术前全身情况差；②存在多种疾患；③背部症状较下肢症状突出。④以

往腰椎有手术史者，腰管狭窄术后的疗效受影响。已有资料表明，在腰椎手术中发

生小关节骨折是发生晚期腰痛的一种潜在因素。

3结论

尽管对退行性腰椎管狭窄的解剖异常、临床症状和自然发展过程有了进一步的

认识，许多治疗方法的科学性仍未得到充分的证实。理疗、药物治疗和硬膜外激素

封闭的疗效尚未取得一致的认识。硬膜外激素封闭疗法治疗腰椎管狭窄虽有硬膜外

血肿、感染和化学性脑膜炎等并发症，但在非手术治疗中，仍是一种重要的治疗方

法。不少作者认为，具有相对安全，副作用小，病人易于接受等优点。非手术治

疗对大多数病人减轻症状仍是有效的方法。对腰椎管狭窄相关的自然发展过程仍需

进行前瞻性随机研究，其方法仍需要改进，以提高对其相关的自然发展过程的认识

。

近年来，倾向有限减压的术式，以保留脊椎后部稳定成份，降低短期并发症，

但是，由于狭窄复发和邻面狭窄的发展，产生远期失败率却较高。对腰椎管狭

窄合并退行性腰椎侧凸和滑脱时，已有充分的证据表明，在减压术后同时行融合术

是妥当的。减压后行椎弓根短阶段固定，可提高融合率，避免了长范围固定。最好

的方法是选择对病人有利的术式、降低手术并发症和提高疗效，这仍是有待继续研

究的课题。

作者简介：张功林(1954-)，男，甘肃人，主任医师，研究方向：显微外科，脊柱

内固定，电话：(0931)8975286

参考文献：

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狭窄范文篇5

【关键词】主动脉瓣狭窄；瓣膜置换；心肌保护；含血心脏停搏液；超滤

MyocardialProtectionforPatientswith

SevereAorticStenosisinAorticValveReplacement

ZHAOFeng-hua,QIHong-wei，WUMing-ying,WANGLi-fang,

MENGGe,ZHAOJian-gang,CUIHua-nan,ZHOUZi-qiang

(TheCardiovascularCenter，TheAffiliatedTongrenHospitalof

TheCapitalMedicalUniversity，Beijing100730，China)

Abstract:OBJECTIVETheprotectivemethodsofhypertrophicmyocardiuminthesevereaorticvalvestenosis(AS)patientswerestudiedtoimprovetheeffectsofaorticvalvereplacement(AVR)inthesepatients.METHODSThemethodsofmyocardiumprotectionin14ASpatientsundergoingAVRwereanalyzed.Bloodcardioplegicsolution(4partsbloodto1partSt.Thomas''''s)orwarmbloodwasadministereddirectlyintothecoronaryostia.First,warm-bloodcardioplegia(potassium20mmol/L)wasperfused.Then,cold-bloodcardioplegia(potassium8mmol/L)wasperfusedcontinuously.Warmbloodwasadministeredfor3to5minutestotheascendingaortabeforeunclampingtheaorta.Theexcrescentwaterandpotassiumwastreatedwithsodiumbicarbonate,diureticandconventionalultrafiltration.RESULTSTheheartre-beatautomaticallyattheendofcardiopulmonarybypass（CPB）in9cases,5casesweredefibrillatedat20W/S.Bloodpotassiumwas（5.20±0.39）mmol/LwhenCPBwasterminated.Therewasnoseriousarythmiaaftertheoperation.Onepatientdiedinhospitalbecauseofsevereheartfailure.Alloftheotherpatientsdischargedhospitalandwerefollowed1to31monthswithgoodresults.CONCLUSIONWarm-bloodwithhighpotassiuminduction,cold-bloodwithlowpotassiumcontinuousperfusionandterminalwarm-bloodperfusionprovidegoodmyocardialprotectiontoASpatients.Thehighlevelofpotassiumandedemacouldbeavoidedbycombinedusingofdiuretic,sodiumbicarbonateandconventionalultrafiltration.

Keywords：Aorticstenosis;Valvereplacement;Myocardialprotection;Bloodcardioplegia;Ultrafiltration

主动脉瓣狭窄（AS）时左心室向主动脉排血阻力增加，引起左心室压力增加并出现向心性肥厚，而主动脉压力降低，可发生呼吸困难、心绞痛、晕厥等典型临床表现，若不进行治疗，患者病情进行性加重，可危及生命。目前，人工瓣膜置换术是治疗成人AS的主要方法。肥厚心肌代谢状态为无氧代谢，心肌更易于发生缺血－再灌注损伤［1］。因此术中良好的心肌保护极为重要。

1资料与方法

1.1临床资料2006年1月至2008年7月在体外循环（cardiopulmonarybypass,CPB）下行人工主动脉瓣置换术的AS患者14例，其中男性7例，女性7例，年龄19～63（46.54±12.56）岁。均有心悸、心绞痛、晕厥等典型临床症状。NYHA心功能分级：Ⅱ级3例，Ⅲ级8例，Ⅳ级3例。心电图：左室高电压7例；超声心动图：左室舒张末直径（55.94±12.11）mm,左室收缩末直径（38.92±12.22）mm，室间隔厚度（13.05±2.35）mm，左室射血分数（EF）（58.54±13.67）%，术前跨瓣压差（94.73±28.95）mmHg，术后跨瓣压差（26.67±13.32）mmHg。二叶化畸形2例，主动脉瓣及瓣上狭窄1例，瓣膜钙化性心脏病2例，7例合并二尖瓣病变，2例合并冠心病。

1.2方法手术采用气管插管静脉复合麻醉，中度低温（29℃～30℃）、中度血液稀释（Hct0.20～0.24）、CPB下进行。氧合器为Medos7000，心肌保护装置为Vision型血液停搏液灌注装置。全身肝素化ACT＞400s，常规建立CPB，主动脉、右房插腔房管或上、下腔静脉插管，经右上肺静脉建立左心引流，转机起动尽量做到平稳，升主动脉阻断前，避免血压、温度骤降，防止左室胀，避免室颤；升主动脉阻断后，于主动脉瓣环上1.5cm横行切开主动脉经左、右冠状动脉开口直接持续灌注4∶1氧合血停搏液，首次灌温（33℃～34℃）4∶1氧合血高钾停搏液（20mmol/L），流量70～80ml/min，灌注压＜80mmHg，待心脏停跳充分后使用冷4∶1氧合血低钾停搏液（K＋8mmol/L），流量30～40ml/min持续灌注，同时心包腔置冰泥降温保护心肌。均采用进口双叶机械瓣。开放升主动脉前主动脉根部灌温血（34℃～35℃）3～5min，监测血清钾（维持在4.8～5.6mmol/L）、血气等满意后，开放升主动脉恢复心脏灌注，辅助停机。CPB中常规应用碳酸氢钠及利尿剂，采用常规超滤滤出多余液体及K＋。

2结果

CPB时间96～336（172.08±64.79）min，主动脉阻断时间57～190（122.22±45.19）min。开放升主动脉自动复跳9例，20Ws除颤1次后复跳2例，除颤3次后复跳3例。停机时血压（104.38±7.92）mmHg/（59.31±7.00）mmHg，血钾（5.20±0.39）mmol/L，血气满意。术后6例应用肾上腺素，最大用量（0.072±0.042）μg/(kg·min)，13例应用多巴胺，最大用量（6.32±2.82）μg/(kg·min)。术毕无严重心律失常发生，呼吸机辅助时间（76.65±188.07）h，ICU停留时间为（114.55±204.89）h。术后22天院内死亡1例，为严重心功能不全，与心肌保护无明显关系。其余痊愈出院，随访1～31个月，效果良好。

3讨论

AS常引起左心室压力和（或）容量负荷增加，导致左心室腔扩大或心肌肥厚，影响心功能，若不进行治疗，患者病情进行性加重，可危及生命。目前，心脏瓣膜置换术已成为治疗成人AS的主要方法。大量临床观察证明，由于心肌肥厚可导致心肌不同程度的缺血纤维化和心脏舒缩功能障碍，术后死亡率高，并发症多［2-3］。肥厚心肌对缺血－再灌注更不耐受，

因此在AS人工瓣膜置换术中心肌保护对手术的疗效具有重要意义。临床上尽管手术操作很成功，但因AS可导致左室壁、室间隔高度肥厚，心脏停搏液不易使肥厚的心肌完全松弛，造成术中心肌保护欠佳，术后发生严重心律失常、低心排综合征，严重者导致死亡。本组病例在手术时，采用阻断升主动脉后，切开主动脉经左、右冠状动脉窦直接持续灌注温－冷血心脏停搏液，开放前主动脉根部顺灌温血的方法，使心脏自动复跳率大大提高，降低了低心排的发生率。温氧合血心停搏液既可增加阻断循环期间心肌能量储备，又可变无氧代谢为有氧代谢，避免了低温、缺血性再灌注损伤［4-5］。冠状动脉开口持续灌注可保证肥厚心肌灌注均匀，达到完全松弛的状态。开放前温血灌注，可冲洗掉心肌酸性代谢产物，并有比较好的缓冲能力，可为心肌提供大量ATP，为心脏复跳打下基础，从而保证了心肌细胞逐步适应过程，大大地提高了心脏自动复跳率。

持续灌注含钾停搏液可使晶体和K＋过多地进入体内，有可能引起组织水肿及高血K＋。但此时机体对K＋的处理能力亦增强，配合应用利尿剂、碱性药物及胰岛素，可避免高血K＋。我们在临床中同时应用常规超滤，可滤出过多的水分及K＋，既提高了术后的胶渗压，又使血钾浓度维持在正常水平。复温时复查血气、Hb、血钾等，若血钾＞6mmol/L，根据结果可给与胰岛素、碳酸氢钠、速尿、超滤等进行处理；若Hb＜7.0g/L，进行超滤或加入悬浮红细胞；停机时，使血钾控制在（5.20±0.39）mmol/L，Hb达到7.0～8.0g/L。维持良好的内环境是手术成功的重要因素。

传统的瓣膜置换手术于心包腔内置冰泥，降低心肌温度，我们于术中沿用传统方法。近期文章报道［6］，主动脉瓣置换术中，用冰泥降温并不能加强晶体停搏液的心肌保护作用，Tn-T及CKMB无明显区别。和含血心肌保护液的对比研究尚未见报道。

Natsuaki等［7］发现，顺行灌注结合持续逆行灌注停搏液比单纯顺灌法的CKMB及乳酸脱氢酶更低，认为灌注方法、左室壁厚度和主动脉阻断时间是围手术期心肌损伤独立的预测因素，联合顺灌及持续逆灌可能是良好心肌保护的重要因素。临床中持续逆灌操作较复杂，且有损伤冠状静脉窦的危险。为了主动脉瓣置换操作方便及排出主动脉根部的气体，Ascione等［8］在间断顺灌冷血停搏液的基础上，于开放升主动脉前经冠状静脉窦灌注温血停搏液，除了增加右室的三磷酸腺苷外，对乳酸无影响，Tn-I无明显差异，临床效果也无差别。

综上所述，经左、右冠状动脉开口直接持续灌注温血高钾－冷血低钾心肌保护液，开放升主动脉前主动脉根部灌注温血（34℃～35℃）的灌注技术对AS瓣膜置换术患者具有良好的心肌保护作用。联合应用利尿剂、碳酸氢钠及常规超滤，可避免高血钾及水肿的发生。

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(接第42页)

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狭窄范文篇6

1.1研究对象我院2006年4~6月门诊及住院脑梗死患者及上海市第二人民医院2006年4~6月住院的脑梗死患者为脑梗死组，共47例，男22例，女25例，年龄53~88岁，平均74.74岁，脑梗死的诊断标准符合第四届全国脑血管病修订的标准，全部病例均经头部CT证实，并明确其梗死部位，且梗死部位与临床表现一致，排除标准：（1）心源性脑梗死或其他原因所致脑梗死；（2）出血性脑血管病；（3）脑卒中；（4）伴严重的心、肝、肾疾病；（5）拒绝行颈动脉B超的患者。选择同期上海市第二医院心内科的住院患者中无脑卒中病史且体检无神经系统阳性体征者为对照组，共46例，男16例，女30例，年龄50~94岁，平均74.70岁,该组患者部分经头部CT扫描未见脑梗死灶。

1.2颈动脉超声检查方法及观测指标

1.2.1检查方法采用彩色多普勒超声7~10MHz探头,受检者取仰卧位,低枕,头略向后仰,偏向检查的对侧,充分暴露受检侧颈部,探头置于胸锁乳突肌前缘；从锁骨上窝颈总动脉起始处开始，纵横切面扫描，经颈总动脉分叉处至颈内动脉入颅处显示不清为止；二维观察血管走向、管腔内径、管壁厚度、有无斑块等情况。

1.2.2颈动脉狭窄程度的判断在最大斑块位置以1-残留血管腔截面积/血管的截面积×100%来判断，<30%为轻度狭窄，30%~49％为中度狭窄，>50％为重度狭窄［8］。

2结果

脑梗死组颈动脉粥样斑块改变41例，发生率87.23%，对照组颈动脉粥样斑块改变33例，发生率为71.74%，两组比较脑梗死组较对照组高；脑梗死组颈动脉重度狭窄4例，发生率为8.5%，对照组颈动脉重度狭窄0例，两组比较差异有显著性。

3讨论

国外的研究结果表明，严重颈动脉粥样硬化的脑梗死患者即使在药物的干预下脑卒中的发生率仍为15％~20％，提示颈动脉粥样硬化在脑梗死的发生中可能发挥重要作用［9］。在动脉硬化的发生、发展过程中动脉内膜是最早受累的部位，血管内皮细胞是介于血液与血管壁之间的屏障，其损伤被认为是动脉粥样硬化发病的早期关键性环节。动脉粥样硬化的发生是由于血管内皮细胞和平滑肌细胞受各种危险因子如病毒、机械损伤、免疫复合物，特别是氧化型低密度脂蛋白的损伤而使血管局部产生的一种过度的慢性炎性增生反应。内皮细胞形态结构受损和功能改变导致血管屏障功能的损害，使血液中的脂质和单核细胞等更易沉积在内皮下间隙，进一步形成泡沫细胞。血小板可作为“炎性细胞”活化或释放的炎症介质直接参与动脉粥样硬化的形成和发展。

本组资料显示47例脑梗死患者的颈动脉重度狭窄率较对照组高。这提示颈动脉狭窄与脑梗死密切相关。Handa等认为颈动脉重度狭窄的脑梗死患者其复发的危险性增高21倍，这可能因严重的颈动脉狭窄造成局部血流动力学改变，局部血栓形成，继之栓子脱落所致［1］。

本研究认为利用颈动脉超声尽早发现颈动脉病变，尽早进行颈动脉支架术及内膜剥脱术的治疗，有可能降低脑梗死的发病率。

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狭窄范文篇7

关键词：吊车；传动系统；卷筒；制动器

吊车是各重轻型企业应用很广泛的一种起重运输机械。它方便、高效，但是，大型吊车受厂房空间、结构的限制，对于厂房空间狭窄、结构不规则、小范围内的起重和搬运，可以选择小型移动式的简易吊车，这种吊车的结构及提升重量等可以根据实际需求和现场情况来设计。本设计主要是针对机械加工间等小范围内的起重和搬运。

1设计的理论依据

根据现场的实际需要，为实现机械加工间的原料、半成品、成品的搬运，以及协助机床装卸工件等琐碎的简单操作，而设计的移动式吊车最大提升重力G＝7500N，提升的线速度为v0＝0.23m/s，提升的最大高度为H=2.5m。根据原始数据要求及现场的加工制作能力，其工作机构是指吊车的起升机构，传动装置也仅限于为起升机构提供动力传动的系统。吊车的东西南北方向运行，则是依靠吊车底部安装的万向轮，并利用人力推动来控制的。

2方案设计及原理说明

移动式吊车的工作原理：是由电动机带动皮带轮和一对开式齿轮传动，将运动和动力传递给卷筒，再通过钢丝绳和滑轮组提升重物。（1）机构的设计。这里的工作机构是指吊车的起升机构，即包括卷筒、滑轮和钢丝绳。（2）钢丝绳。钢丝绳是起重工作中最常用的绳索，它拉力强度高，耐磨损。根据不同钢丝绳的特点，这里选择纤维芯的交互捻钢丝绳。钢丝绳的受力情况如图1。已知G＝7500N，G由两根钢丝绳分担，因此得到：Fmax=η2G当滑轮组效率时，3990N，则F绳≥ϕsFmax＝≈24330N其中，s、ϕ由手册查得为：钢丝绳安全系数s=5，钢丝绳破断系数ϕ=0.82。从有关手册上查得，大于24330N的破断拉力总和是26000N，由此得到，应采用直径0.4mm的钢丝拧成直径为6.2mm的6股，其抗拉强度为1850N/mm2。（3）滑轮。定滑轮能起改变绳索和拉力方向的作用，而动滑轮能起到省力的作用。滑轮组合既可以省力，又可改变作用力方向。根据经验公式D≥(e–1)d，其中系数e=16，d为钢丝绳直径d=6.2mm，则滑轮直径D≥(16-1)×6.2=93㎜，取滑轮的直径为整数并略大于计算值：D滑=120mm。（4）卷筒。它是起重机械中不可缺少的一个组成部分，卷筒的直径的大小决定着卷筒转速地快慢，若在传动比不变的情况下，为了减小电机轴的转速，必须减小卷筒的转速，则卷筒的直径增大，考虑到提升速度和传动比的设计，取卷筒直径为200mm。（5）传动装置的设计和计算。①计算卷筒的功率及转速。根据公式,式中F=Fmax=3990N，n卷≈42.6r/min因此，可以计算出电机的功率P电=总卷ηP取η总为0.8时，P电==2.25kW，由手册查得，选择JZ2－11－16型电动机。②计算传动比，确定传动方案根据公式总的传动比为：i总＝19.6，为了获得i总＝19.6的传动比，设计一个由带传动和开式齿轮传动组成的方案，如图2所示。根据手册上查得，可将总的传动比i总＝19.6分配为i带=3.4，i齿=5.76，齿轮的传动比稍大于带轮的传动比。如此选择的依据是齿轮啮合的传动比最好不是整数，这样有利于齿轮均匀磨损，而且应该尽量提高小带轮包角，以提高承载能力。③计算效率、验算电动机功率查表所得到各类传动机构的效率η总为它们乘积：η总=η带×η齿×η2滚≈0.88。因此，得到P电≈2.05kW说明所选电动机的功率是足够的。④计算各轴的转速，功率和转矩。各轴的功率为：电动机轴功率p1=p电=2.2kW，小齿轮轴功率p2=2.1kW，卷筒轴功率p3=2kW。p3比卷筒轴的实际所需功率P卷＝1.8kW要大一些，因此，能保证正常的工作。在钢丝绳最大拉力Fmax下产生的转矩为：T=Fmax20D=411.37N•m，方向为顺时针。但是吊车提升重物，卷筒要逆时针转动才行。因此，必须使小齿轮给大齿轮施加一个作用力F，使大齿轮产生逆时针方向的转矩，并且还要使T大齿轮>T卷才能提升起重物。而这个力F是由电动机的额定功率传递来的，即电动机轴的转矩为T电=25.10N•m小齿轮的转矩：T小齿轮＝81.93Nm卷筒轴的转矩≈439.17N•m。计算结果表明，T大齿轮大于T卷能够使卷筒得到逆时针方向的转动，达到提升的目的。（6）制动器的选择。设计的吊车是依靠电动机的正反转实现提升和卸下重物的。考虑到工作中的必要停止，应设有一个制动器，制动力矩必须大于轴上的最大力矩。为了使安装位置合理，结构紧凑，在小齿轮上安装制动器。根据公式T制＝K制T轴，得到其制动力矩为T制≥1.5×81.93＝122.90Nm，可以选用电磁闸瓦制动器JWZ-200。①传动机构的设计和计算。带传动：已知带所传递的功率P电＝2.2kW，查表取工况系数kA=1.3，则设计功率为P带＝KA•P电＝2.86kW根据P带＝2.86kW和n电＝837r/min，查表得为A型V带，选取内带轮直径d带1＝125mm，大带轮直径d带2=i带×d带1＝3.4×125＝425mm。查表取带的基准长度为2500mm：实际中心距为a=a0+20LL－带=800+=785.81mm计算V带根数，查得单根V带所能传递的功率为P单＝1.23kW，根据公式Z＝ldKKPP⋅⋅单带，则Z=≈2.3，取Z=3。齿轮传动：首先确定齿数，由公式M≥268计算，查表得Y=0.27,取标准模数m=3.5mm。计算齿轮的几何尺寸如下：小齿轮分度圆直径d1=mz1=3.5×22=77mm；大齿轮分度圆直径d2=mz2=3.5×125=437.5mm；小齿轮齿顶圆直径da1=m(z1+2)=3.5×24=84mm；大齿轮齿顶圆直径da2=m(z2+2)=3.5×127=444.5mm；小齿轮齿根圆直径df1=m(z1-2.5)=3.5×19.5=68.25mm；大齿轮齿根圆直径df2=m(z2-2.5）=3.5×122.5=428.75mm；中心距a=21m(z1+z2)=21×3.5(22+125)=257.25mm；大，小齿轮齿宽B=mϕ•m=12×3.5=42mm3传动系统的结构设计（1）轮轴和卷筒轴的结构。将轴的材料选定为45＃钢，调质处理，轴径为d2=38mm，卷筒轴的材质也一样，则：d3≥39.6mm，取标准并适量增大d3=45mm。d2、d3均为齿轮轴和卷筒轴的最小直径。（2）带轮的结构。已知选用A型V带，小带轮材料选用HT2000，设计为实心轮。外径da2=d带+2ha=425+2×3=431mm，孔径d等于和它装配的轴头直径一致，取38mm，材料也为HT200。轮缘内径d缘=da2-2(h+δ)=395mm；轮缘外径d毂=(1.8～2)d轴取d毂=76mm；轮毂宽度L=(1.5～2)d轴=(1.5～2)×38=57～76,取L=70mm。（3）卷筒的结构。根据大齿轮的结构，可将卷筒设计成轴向联接的组合式卷筒，钢丝绳在卷筒上只绕一层，卷筒的表面设计成螺旋槽面，根据查有关手册，得出螺旋槽深h=2.5mm,间距p=8mm,半径R=4mm。工作时，卷筒上钢丝绳与定滑轮的偏角不能大于5º。而卷筒的长度可根据实际情况设计为230mm。卷筒壁厚取为15mm。钢丝绳末端在卷筒上的固定要牢固可靠。（4）滑轮结构。滑轮一般用灰铸铁，已知D滑=120mm，则D0=126.2mm，绳槽角一般为α=30º～45º，查表得h=17.5mm。（6）制动装置及轴承。选择的制动器为JWZ－200制动器。它的制动瓦块宽度为90mm，而制动轮的宽度要略大于瓦块，取95mm。它的硬度不低于HRL35～45，表面粗糙度不低于0.8μm。5设计小结起重运输机械是一门专业性很强的学科，这里对制动和平衡等问题只作了粗略的设计。设计时多采用标准件，可以降低设计的难度。

参考文献：

[1]成大先.机械设计手册[M].化学工业出版社.

[2]韩学铨.起重机设计手册[M].机械工业出版社.

狭窄范文篇8

【关键词】超声检查,介入性；冠状血管造影术；冠状动脉再狭窄；支架【Abstract】AIM:Toinvestigatetheinstentrestenosisprocessbycoronaryarteryangiography(CAG)andintravascularultrasound(IVUS).METHODS:Thestudyconsistedof92patientswith118stents(LAD53,LCX32,RCA33).FollowupCAGandIVUSwereperformed6monthsafterstentplacement.Therewere39stentswithand79stentswithoutinstentrestenosisbyCAG.Thereferenceareas,minimalstentcrosssectionalareas(CSA),minimalstentluminalCSA,intimalhyperplasiaCSA,stentlumenandintimalhyperplavolumeweremeasuredbyIVUS.RESULTS:Referenceareas,minimalstentCSAandstentvolumehadnosignificantdifferencesbetweenrestenoticandnonrestenoticstents(P>0.01).RestenoticstentshadsmallerminimalstentluminalCSA［（2.3±1.1）mm2vs(5.4±1.8)mm2,P＜0.01］thannonrestenoticstents,buthadbiggerintimalhyperplasiaCSAandintimalhyperplasiavolumethannonrestenoticstents［（4.7±1.5）mm2vs(1.6±0.8)mm2,(121.1±31.9)mm3vs(54.3±11.4)mm3,P＜0.01〕.CONCLUSION:Intimalhyperplasiawasimportantinthedevelopmentofinstentrestenosis.Butthevascularremodelingandthedegreeofstentdilationhadnoobviousrelationshipwithinstentrestenosis.【Keywords】ultrasonography,interventional;coronaryangiography;coronaryrestenosis;stents【摘要】目的：应用冠状动脉造影（CAG）及血管内超声（IVUS）研究冠脉内支架术后再狭窄的发生机制.方法：以成功留置冠脉内支架，于6mo后进行复查的92名患者118处病变（其中前降支53处病变、回旋支32处病变、右冠状动脉33处病变）为对象，进行CAG及IVUS检查，以CAG直径狭窄率≥50%为支架内再狭窄.根据冠状动脉造影结果将患者分为支架再狭窄组（39例）和无再狭窄组（79例），通过IVUS观察两组冠脉内支架术后及随访时参考段血管面积、最小支架截面积、最小血管内膜腔截面积、新生内膜面积、支架体积及新生内膜体积.结果：两组支架置入术后即刻及随访时参考段血管面积、最小支架截面积、支架体积无显著性差异(P>0.01)，随访时再狭窄组最小血管内膜腔截面积较无再狭窄组明显减小［（2.3±1.1）mm2vs(5.4±1.8)mm2,P＜0.01］；而新生内膜面积及体积较无再狭窄组明显增大［（4.7±1.5）mm2vs(1.6±0.8)mm2,(121.1±31.9)mm3vs(54.3±11.4)mm3,P<0.01］.结论：支架内再狭窄主要以内膜增生为主，而与血管重构及支架弹性回缩无明显关系.【关键词】超声检查，介入性；冠状血管造影术；冠状动脉再狭窄；支架0引言冠状动脉支架置入术是治疗冠状动脉阻塞性病变的重要方法，能改善经皮冠状动脉腔内成形术（PTCA）的再狭窄率［1］，但支架术后仍有20%～30%的患者发生再狭窄，是制约其临床效果的主要因素，探讨支架术后再狭窄的发生机制有着重要意义.血管内超声波法（intravascularultrasound,IVUS）是近几年来发展起来的一种新的介入技术，不仅能够反映血管腔内的变化，同时也能反映含斑块在内的血管横断面结构以及斑块的性状等［2］，因此IVUS也可以称为实时的关于血管结构的低倍镜病理图像，在冠心病的诊断及再狭窄的发生机制中可以发挥重要的作用［3-5］.我们应用IVUS探讨支架术后再狭窄的发生机制.1对象和方法1.1对象200106/200212择期冠脉支架留置术后的患者92(男66，女26)例，年龄45～81(61.0±9.8)岁.所有患者于支架术后即刻行IVUS，并评价支架置入情况.于支架术后6～18mo进行冠脉造影检查及IVUS检查.支架使用PalmazSchatz（CordisCorporation）,Multilink（GaidantCorporation）,NIR各种支架（ScimedCorporation）等，支架规格按与病变参考段血管直径（1.0～1.1）∶1比例确定.血管内超声仪为BostonScientific公司生产的CLEARVIEW型超声仪.手术前后常规应用阿斯匹林100mg，1次/d；抵克立得250mg，2次/d，2wk后1次/d.1.2方法通过计算机辅助的心血管造影分析系统对造影资料进行分析，计算出支架留置前后的参考段血管径（referencediameter,RD）、最小血管径（minimalluminaldiameter,MLD）、再狭窄率(%diameterstenosis,%DS).%DS=(RD-MLD)/RD%.以冠脉造影直径狭窄率≥50%为支架内再狭窄.血管内超声仪采用3F30MHz单轨机械探头，所有超声图像通过一自动回辙系统获得，回辙速度为1mm/s，所有数据记录在录像带上，然后通过计算机软件进行分析，对血管和支架内径进行连续测定，对冠脉病变进行定量及定性诊断，包括参考段血管面积（referencearea,RA）,最小支架截面积(minimalstentcrosssectionalareas,SA),最小血管内膜腔截面积（minimalluminalcrosssectionalareas,MLA）,新生内膜面积(intimalhyperplasiacrosssectionalareas,IA).IA=SAMLA.通过软件将图像逐帧回放观察，对支架及血管腔面积进行连续测量后自动生成支架体积（stentvolume,SV）及血管腔体积（luminalvolume,LV），然后计算出新生内膜体积(intimalhyperplasiavolume,IV).IV=SV-LV.统计学处理：所测数据采用SPSS10.0软件进行统计学分析，所有计量数据以x±s表示，组间均数比较用t检验或配对t检验.多组计数资料间比较采用χ2检验,P<0.05认为有统计学意义.2结果2.1冠状动脉造影分析92名患者于支架置入术后6～18mo复查冠脉造影及IVUS，118处病变冠状动脉造影示再狭窄39处，再狭窄率33.1%.再狭窄组及无再狭窄组患者的病史情况（高血压、糖尿病、高脂血症等）无明显差异（P>0.05）.两组血管病变情况(表1)及支架的最大球囊扩张压、支架直径、长度等也无明显差异（P>0.05）.表1两组冠状动脉造影血管病变情况2.2二维及三维血管内超声分析再狭窄组与无再狭窄组患者支架置入术后即刻参考段血管面积、最小支架截面积、最小血管内膜腔截面积、支架体积无显著性差异（表2）；随访时参考段血管面积、最小支架截面积、支架体积等无显著性差异（表2），但由于内膜增生（新生内膜面积及体积较术后即刻及无再狭窄组明显增大，P＜0.01，图1）致最小血管内膜腔截面积再狭窄组较术后即刻及无再狭窄组明显减小（P＜0.01）.表2两组血管内超声病变情况图1支架术后8mo随访时可见血管内膜明显增生3讨论关于PTCA再狭窄的机制，一般认为与急性期的血栓附着、血管的弹性回缩、慢性期的血管内膜增生以及血管负性重构等有关.而支架置入可以防止血管弹性回缩，减少了血管重构的发生，明显减少了PTCA后的再狭窄，但仍有一定的再狭窄率［1］.多项研究显示支架术后再狭窄的发生机制与支架内新生内膜增生、血管重构、慢性支架弹性回缩等有关，而血管内超声研究发现支架内再狭窄则完全是新生内膜的结果［6］.本研究结果显示再狭窄组新生内膜面积及体积明显增大，支架体积及最小支架截面积无明显的变化，提示其主要发生机制为内膜增生，与支架的回缩及血管重构无明显的关系.慢性支架弹性回缩过去被认为是支架术后再狭窄的一种机制，然而IVUS提供的信息揭示实际上支架弹性回缩可能与支架置入不理想有关.由于支架张开不完全，导致动脉回缩而产生一种支架回缩的假像［7］.侵入性扩张可导致内膜损伤而致更多内膜的增生和[1][2]支架术后晚期管腔直径减少，研究自膨张支架置入后的效果揭示，因其在初期对血管壁的损伤较少，对内膜的刺激减少，与球囊扩张后支架置入相比，晚期血管腔也减少到最低限度［8］.关于支架术后再狭窄的预测因子，目前比较明确的有：支架越长，血管径越小，越易发生再狭窄，且与支架置入前血管内膜损伤程度有关，高压扩张致内膜损伤则多发生再狭窄，软斑块也是再狭窄的预测因子之一［9］.而糖尿病、高脂血症等也较多易发生再狭窄.郭军等研究表明［10］糖尿病、长病变和多个支架是再狭窄的独立危险因子.本研究因研究例数较少，尚未发现再狭窄与糖尿病、高脂血症及球囊扩张压力之间的关系.考虑支架术后再狭窄主要因内膜增生所致，目前使用药物涂层支架且不用预扩张，因可减轻内膜损伤、防止细胞增殖而降低了再狭窄的发生率.因此近年来有关各种药物涂层支架、冠脉内放射治疗、基因治疗及口服药物的研究均能在一定程度上抑制内膜增生，从而为解决支架内再狭窄带来了希望.【参考文献】［1］MacayaC,SerruysPW,RuygrokP,etal.Continuedbenefitofcoronarystentingversusballoonangioplasty:OneyearclinicalfollowupofBENESENTtrial［J］.JAmCardiol,1996,27:255-261.［2］陈文强，张立，张梅，等.血管内超声和病理学分析对比研究动脉粥样硬化兔不稳定斑块的破裂和血栓形成［J］.中华超声影像学杂志，2004,13（10）:777-779.［3］李俊峡,鹰津良树,宫本忠司,等.急性冠脉综合症与稳定型心绞痛患者冠脉病变的血管内超声比较研究［J］.中华超声影像学杂志，2004,13（4）:256-258.［4］PaulS,StevenN.Understandingcoronaryarterydisease:Tomographicimagingwithintravascularultrasound［J］.Heart,2002，88:91-96.［5］李俊峡,鹰津良树,宫本忠司,等.冠脉病变的血管内超声与冠脉造影的比较研究［J］.第四军医大学学报，2005,26(13):1191-1193.［6］MachF.Towardnewtherapeuticstrategiesagainstneointimalformationinrestenosis［J］.AtherosclerThrombVascBiol,2000,20:1699.［7］JameW,GilM,SheridanN.RoleofIVUSafterhighpressurestentimplantation［J］.AmHeartJ,2000,139:643-648.［8］李俊峡,鹰津良树,宫本忠司,等.血管内超声对Radius支架近期及远期效果的研究［J］.中华超声影像学杂志，2004,13（1）:32-34.［9］SaharaM,KirigayaH,OikawaY,etal.SoftplaquedetectedonIntravascularUltrasoundisthestrongestpredictorofinstentrestenosisanintravascularUltrasoundstudy［J］.EurHeartJ,2004,25(22):2026-2033.［10］郭军，程祖享，杨新春,等.冠脉支架内再狭窄的相关因素研究［J］.新疆医科大学学报，2004,27(3):234-236.

狭窄范文篇9

自有报道经皮冠状动脉内成形术(PTCA)以来，对冠心病的治疗产生了极大的影响，显著降低了冠心病事件的发生率和死亡率，使该类患者院内救治成功率从67%增至88%。由于积极地使用解痉药、抗凝药、溶栓和新的机械装置，使PTCA的急性并发症发生率显著下降，从而使术后再狭窄新问题变得显著起来，由于所依据的再狭窄的判定标准不同，目前统计的再狭窄率约30%～50%[1，严重阻碍了PTCA术的进一步发展。

1再狭窄的病理学过程

pTCA术后即刻由于内皮下成分暴露，迅速出现血小板沉积、聚集，数小时内在损伤局部表面形成微小血栓[2。在此后的数天内中性粒细胞、单核/巨噬细胞及T细胞渗入损伤区域导致炎症反应，术中的机械刺激可使动脉中层静止平滑肌细胞的癌基因被激活，循环血中及损伤局部的血小板、炎性细胞产生的血管活性物质及生长因子使中层静止平滑肌细胞发生由收缩表型向合成表型的转换，向内膜迁移、增殖并分泌基质形成过度增殖的新生内膜，此时局部组织中的金属蛋白酶亦被激活而加速了平滑肌细胞的迁移[3。4周后，新生内膜中的平滑肌细胞的增殖逐渐停止，凋亡频率增高，新生内膜中以基质为主而细胞成分减少并可出现钙化[4，这一过程被认为是再狭窄的主要病理过程。近年来的探究结果，使一些学者开始重新熟悉和评价再狭窄的病理学机制。假如损伤后肌性内膜过度增生是再狭窄的主要因素，和原发粥样硬化病变相比，再狭窄部位应可见大而柔软的斑块，但血管内超声常显示相反的表现，再狭窄病变斑块通常是较小的非顺应性组织成分（钙化和纤维化）增加[5。Waller等[6对再狭窄尸检标本的探究发现，尽管许多标本存在内膜增生，但40%的标本为致密纤维化斑块而无内膜增生。有学者用增殖细胞核抗原（PCNA）对人冠脉旋切标本作免疫组化标记，结果显示冠脉原发病变及再狭窄病变中PCNA阳性率无显著差异，甚至在支架损伤后的再狭窄标本中亦无PCNA。Wilensky等[7在探究血管损伤程度和再狭窄的关系时发现，损伤程度和内膜增生程度呈正相关，但不同程度损伤组间后期内弹力层（IEL）内面积或外弹力层（EEL）内面积并无显著差异。因此，目前许多学者认为再狭窄的过程是一个血管损伤反应的新生内膜增生和血管重构的过程。一些人血管内超声探究表明摘要：PTCA术后动脉后期内径30%和新生内膜增生相关，而70%则和血管重构有关。

2动脉成形术后的血管重构

2.1血管重构的定义

血管重构主要指血管内径的慢性改变或动脉壁结构改变。由于再狭窄受管径的改变影响最大，因此，动脉成形术后的血管重构主要是指几何性重构，或者称之为适应性重构。包括代偿性扩张及慢性缩窄，对于再狭窄代偿性扩张是有益的，而慢性缩窄则是不利的[8。

2.2血管重构的证据

currier等[9对高胆固醇兔模型血管成形术后即刻及4周后的相同节段标本做定量组织学分析发现有再狭窄发生，其IEL内面积在血管成形术后即刻至4周增加20%，这种代偿性扩张能容纳新生内膜面积的60%而限制管腔狭窄。将术后4周的动物分为再狭窄及非再狭窄组，结果发现两组新生内膜面积无显著差异，两组间管腔面积的差异是由于非再狭窄组IEL内面积显著增大。在再狭窄及非再狭窄血管，IEL内面积和内膜面积高度相关，再狭窄动脉IEL内面积和内膜面积之比＜1，因此随着内膜面积增加，IEL内面积的增加减少，即再狭窄动脉对内膜增生缺乏足够的代偿性扩张。而非再狭窄动脉这种之比＞1，IEL内面积随内膜面积增加而增加，从而维持了管腔面积。可见血管重构可限制内膜增生对后期管径的影响。换言之，该模型中再狭窄是由于血管重构的差异而非内膜增生的差异。Post[10探究表明，正常兔股动脉初次球囊损伤后，内膜增生仅和造影显示的血管内径丧失的23%有关。正常或高胆固醇的Yucatan小猪经球囊去内膜诱生髂动脉病变，再次球囊成形术后发现内膜增生仅分别占后期管腔内径丧失的11%及49%，而主要由于慢性缩窄造成后期管腔内径丧失。其他在猪、猴血管成形术后再狭窄模型的探究中所获得的结果和上述结果相似。

3血管重构对管径的影响

血管重构对管腔内径的影响极大，这是由于血管直径或面积较小的变化可导致管腔内径较大的变化。Currier等[9假定血管为一圆形内腔，以公式的方式表明无代偿性扩张的动脉半径(rNc)和代偿性扩张的动脉半径(rc)的关系。假如血管无代偿性扩张，其管腔面积为лr2Nc,斑块面积为内面积减去管腔面积(лr2Nc-лr2Nc)，假如从动物实验推断该结果，从动脉成形术后即刻再狭窄，预计IEL内面积增加20%，半径增加10%，因此，在代偿性扩张动脉斑块面积将为л(1.1rIEL)2-лr2c；假如代偿性扩张动脉和无代偿性扩张动脉发生等量的内膜增生，则лr2IEL-лr2Nc=л(1.1rIEL)2-лr2Nc，代偿性扩张动脉管腔半径为r=/лr2Nc+0.21r2IEL。假如该方程用于参照内径为3mm的人冠状动脉，该参照节段无内膜斑块，则管腔面积和IEL内面积相等，rIEL=1.5mm；假如病变部位有75%狭窄，而随访的无代偿性扩张动脉参照节段无改变，rNc=0.375mm。据前面方程的结果，有同样程度损伤并有代偿性扩张的动脉半径为rc=0.78mm，因此，病变外IEL内半径代偿性增大10%，最终管径增加108%，同样的计算亦可用于表示血管缩窄对最终管径的影响。这种血管重构的巨大影响仅在显著狭窄的动脉才明显。

4动脉成形术后的血管重构机制

血管重构在再狭窄发生过程中的功能越来越受到探究者的重视，目前的探究认为一些因素参和了血管重构的发生。

4.1力学机制

许多学者认为血流对血管壁的剪切力和张力是血管重构，尤其是代偿性扩张的关键因素。剪切力和血流速度、血液粘度呈正比，和管腔半径的立方成反比[11。动脉成形术后的急性弹性回缩和内膜增生使管腔狭窄，导致该节段的血流加速，功能于血管壁的剪切力增加，血管发生扩张直至剪切力降至正常。假如血流速度的增加不足以产生使血管壁发生足够的代偿性扩张的剪切力，则血管内径将减小，出现再狭窄。而剪切力增加可导致ATP及P物质释放，刺激EDRF释放；亦可导致前列环素及内皮源性超极化因子释放[12;还可抑制内皮素-1的释放[13。血管舒张物质释放增加及缩血管物质释放减少，导致了血管扩张。

4.2细胞外基质和血管重构

虽然目前提及血管重构主要是强调血管在几何意义上的重构，但是并不能忽视动脉壁结构成分的改变，即细胞外基质的重构。一些学者认为，血管损伤后，初期发生非特异性炎症反应，胶原酶、基质金属蛋白酶(MMPs)活性增加，导致原有的基质发生特异性降解，细胞外纤维连接蛋白沉积，被激活细胞侵入病变区，Ⅰ型胶原及Ⅲ型胶原沉积增加，最后出现典型的胶原纤维交互联结，在这种原有基质降解和新的基质成分沉积增加的过程中发生血管重构。和胶原降解有关的MMPs中以MMP-1及MMP-2最为重要。探究发现胶原含量和MMP-2含量呈负相关，表明胶原含量减少并非由于胶原产生减少而是由于降解增加。Coats等[14探究表明，在动脉粥样硬化兔模型血管形成术后，和非再狭窄组比较，再狭窄组损伤节段胶原含量明显减少且排列异常，认为非再狭窄组血管胶原含量增加和维持管腔面积有关。

4.3外膜和血管重构

外膜在再狭窄发病机制中的功能一直被忽视。近年来，一些探究结果使人们对外膜在再狭窄发病过程中的功能变得逐渐重视起来，而且认为外膜的功能主要和血管重构有关。Currier等[9用带金属链的过大球囊损伤猪冠状动脉造成外膜损伤，单核炎性细胞浸润，新生外膜形成，外膜纤维化，新生外膜不仅限制了血管的代偿性扩张，而且可造成损伤节段的挛缩。Wilcox等[15在探究血管内β射线对猪血管成形术后病变功能及Staab等[16在猪冠状动脉热球囊损伤和铜支架损伤模型的探究中亦观察到类似的结果，表明外膜在再狭窄和血管重构中的重要功能。新生外膜对管腔内径的影响发生在血管成形术3周后，说明其主要是后期管径丧失。新生外膜增殖及纤维化的程度和损伤部位的炎性反应的程度及持续时间呈正相关。

4.4血管重构的细胞及分子机制

目前的一些探究强调了基质降解、重排和细胞死亡的重要性，认为除了基质合成和细胞增殖外，在血管重构时，一些基质的降解和细胞死亡可能起着更为重要的功能。动脉成形术4周后，细胞凋亡频率增高，加重损伤局部的炎性反应、基质重构和外膜纤维化，加之损伤局部的细胞成分减少可使损伤部位的组织发生皱缩[15。最近的探究表明，干扰素诱导蛋白-10和osteopontin在血管重构中发挥活跃的和独特的功能[17,18。血流压力和剪切力增加可使一些力敏感基因表达增加，导致内皮细胞及平滑肌细胞的增殖；血流压力和剪切力增加、内皮素-1、PDGF-BB可使平滑肌细胞Ets-1转录因子表达增加，激活基质降解蛋白酶Ⅰ型，collagnase、stromegsin的表达使Ⅰ型胶原及弹性纤维降解增加[19；血流压力和剪切力增加亦可上调P53、ras的表达，通过P53、ras途径诱导平滑肌细胞的凋亡[20；组织重构中JNK和ERK依靠的信号通路参和了MMP-9（一种92kD的Ⅳ型胶原酶）活性调节[21，但是在动脉损伤后的血管重构中的功能还不清楚。

5干预血管重构的临床策略

临床上寻找对血管重构的干预策略应包括促进代偿性扩张及抑制慢性缩窄两个方面。从现有探究结果推测，改变基质的代谢及组成是一个可能促进代偿性扩张的途径。由于胶原含量是影响损伤部位后期管径的一个重要因素，再狭窄节段动脉壁的胶原含量显著减少，而在动脉成形术后MMPs活性增高，因此，有一些探究通过抑制MMPs的活性来促进代偿性扩张。结果表明，MMP抑制剂可降低胶原的降解和血管平滑肌细胞的迁移，还可抑制胶原合成，总的功能是减少胶原的总量，纠正胶原成分的组成异常。

动物实验发现，一些血管平滑肌细胞运动抑制剂亦可通过抑制血管平滑肌细胞的迁移，减少其合成胶原及其他基质蛋白，降低血管运动张力而影响血管重构。Colchcine是一种血管平滑肌细胞运动抑制剂，探究表明其确实可以促进损伤动脉的代偿性扩张[22。肌动蛋白交联阻断剂Cytochalasin-B可抑制平滑肌细胞收缩，目前正在进行安慰剂对照的随机临床试验。

虽然对血管重构的干预为再狭窄的防治开辟了新的领域，但目前仍认为再狭窄是新生内膜增生和血管重构共同功能的结果，重视血管重构在再狭窄形成过程中的功能，并不能否认新生内膜增生对再狭窄的影响。

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狭窄范文篇10

【关键词】氟骨症性胸椎管狭窄症手术治疗

氟骨症性胸椎管狭窄症是由于氟摄入过多造成胸椎增生、韧带肥厚、骨化，导致椎管狭窄、压迫脊髓而产生的一系列以下肢上运动神经元损害为主的症状和体征，本病治疗复杂、风险大，本科自2003年9月~2006年3月手术治疗氟骨症性胸椎管狭窄症15例，报告如下。

1临床资料

1.1一般资料

本组病例15例，其中男性9例，女性6例；年龄35~65岁，平均50.6岁；出现症状至手术时间为2.5个月~4年，平均25.5个月；以上病例的诊断，根据高氟区生活史、症状、体征，结合影像学检查及血氟、尿氟测定而确定。

1.2临床表现

本病早期主要表现为双下肢麻木、乏力，逐渐加重，晚期出现行走困难，大小便潴留或失禁，甚至截瘫。本组15例中，下肢麻木11例，腰腿疼痛6例，病变平面以下感觉减退10例，胸腹部有束带感7例，下肢肌力减退6例，腱反射活跃9例，病理征阳性11例，肋间神经烧灼样疼痛1例，二便困难3例，截瘫1例。15例中11例有氟斑牙表现。本组病例行X线、CT检查，表现为胸椎骨质硬化、密度增高、骨小梁粗密、椎体石样变、骨桥形成、脊柱周围及椎管内韧带和软组织的钙化或骨化；同时，前臂或小腿骨间膜、骨盆、四肢、胸廓、头颅片均出现不同程度密度增高；MRI检查显示：椎骨及椎管内韧带信号减低，呈长T1及短T2信号，脊髓受压变细水肿者呈波浪样改变，灶状变性者呈斑状长T1及长T2信号强度。

2手术方法

本组患者均行全椎板减压术，切除范围包括全椎板及内侧小关节突，上下应超过病变范围一个椎板。减压方法为短节段整块揭盖减压与蚕食减压相结合；手术的椎板节段显露清楚后，以磨钻或尖嘴咬骨钳于双侧横突与关节突之间的凹陷处开槽，行短节段整块跳跃式揭盖减压；对于有肋间神经症状的同时进行神经根管减压；术中术后常规使用甲强龙，术中减压前30min静滴1g，15min滴完；术后静滴甲强龙80mg，Bid。

3治疗结果

本组15例均得到随访，随访时间1~3年，2例患者术后症状无明显缓解，其中1例为截瘫者；其他均在术后3~6个月内神经功能不同程度恢复；另有4例患者出现脑脊液漏，经治痊愈，无切口感染者。本组病例术前和术后随访使用JOA下肢运动功能评分标准〔1〕（表1）进行评定，术前术后评分（表2）经统计学处理，P＜0.05，具有显著差异。表1JOA下肢运动功能评分标准表215例病人术前术后评分

4讨论

氟骨症是指由于在高氟环境中生活而引起慢性氟中毒所形成的一系列骨关节损害性疾病，它最容易侵犯脊柱，常致椎管狭窄，不同程度地导致脊髓和神经的压迫和损害〔2〕。临床观察中，作者发现氟骨症所致椎管狭窄中，很多表现为全脊柱的椎管狭窄，通过影像资料可见自颈椎至腰椎大范围的狭窄，因胸椎管容积相对狭小，所以病人症状大多以胸椎管狭窄症为主（图1~4）。此类患者通常比普通的胸椎管狭窄症年龄小，但症状重，不少患者四十几岁即已出现截瘫表现。本病保守治疗无效，病情随病程发展而进行性加重，一旦确诊，应早期手术治疗。

本病手术通常采用全椎板减压术。胸椎管狭窄症病理因素复杂，操作困难，并发症多，因氟骨症所致胸椎管狭窄症骨质增生、韧带骨化更为严重，术中作者观察到：患者的椎板硬化、增厚、融合呈驼峰样变，突向椎管；黄韧带肥厚、骨化；关节突关节内聚、融合；后纵韧带骨化与椎体骨赘、突出钙化椎间盘相连，形成椎管前方致压物；严重者可见椎管内前、后、侧方的增生硬化融合为一体；硬膜外间隙变窄或消失；硬脊膜增厚黏连、变性或纤维化，以及椎管梗阻、硬膜囊搏动消失等，这使得治疗更加复杂，由于椎管狭窄广泛，有时手术难以找到突破口；而且椎管内代偿余地小，任何触碰、挤压脊髓的动作均可加重损伤，严重者引起截瘫；由于硬膜囊黏连，术中易致脑脊液漏；椎管内静脉丛充血，静脉怒张，术中易撕破出血且不易止血〔3〕等，总之，本病手术治疗难度大，风险高，必须高度重视。

对于每一例病人，术前都应进行详细的影像学检查，通过CT及MRI了解脊髓受压的具体情况。但是并非所有椎管内的压迫都表现出临床症状，许多病人表现为长节段狭窄，但引起症状的可能只是部分节段。因此必须结合神经系统症状和定位体征认真分析和判断，才能确定责任节段，准确地制定详细的减压方案。一次减压范围应超过病变节段上下各一个椎板，减压要求有足够宽度和长度，尽可能彻底，直至观察到脊膜波动。当临近腰椎有明显椎管狭窄时，可一并减压。

图1~4同一病人的颈椎胸椎MRI及CT资料，颈椎可见长节段后纵韧带、黄韧带骨化，椎管明显狭窄，但病人颈段狭窄不表现临床症状；只表现胸椎管狭窄的症状由于椎管狭窄广泛，缓冲空间很小，脊髓受压达极限，在这种情况下，应用常规的椎板减压术，即使应用很薄的咬骨钳，减压时咬骨钳多次冲击脊髓可致脊髓损害加重，导致手术失败，针对这种状况，作者以磨钻或尖嘴咬骨钳开槽，行短节段整块跳跃式揭盖减压，此法速度快、出血少，整体减压避免了对脊髓的反复刺激。但开槽后，一定要先以神经剥离子松解黏连带，必要时以锐刀切割，而且揭盖范围一次不可过大〔4〕。对于严重狭窄部位，椎板与硬膜间黏连严重，采用磨钻将椎板磨薄，咬开四周将其漂浮在黏连的硬膜上，应用尖刀松解黏连，不可强行剥离。对于伴随有肋间神经疼痛症状的患者，应同时行相应节段的神经根管减压，操作必须熟练、准确、轻柔，避免医源性损伤。术中硬膜破裂者，尽量予以缝合或修补，不能缝合或修补的可给予明胶海绵，伤口要紧密缝合，防止脑积液漏的发生。术后要密切观察引流量和颜色，引流量大、颜色淡时，应怀疑有脑积液漏及时拔除引流管，可俯卧位，伤口用盐袋压迫；由于硬膜外脂肪消失而静脉努张瘀血，以及减压时出血，手术失血多，术前要充分备血。

有学者〔5〕报道减压后脊髓缺血再灌注损伤是手术并发症之一。作者术中术后常规应用甲强龙，甲强龙可抑制脂质过氧化，减少自由基产生，维持微循环灌注，减轻炎症反应和水肿，阻止细胞凋亡等，因而可预防和治疗脊髓减压后的缺血再灌注损伤〔6〕。张子峰等〔7〕研究认为脊髓再灌注损伤后静脉应用甲强龙可以减少大鼠脊髓中CalpainⅠ阳性细胞的表达，对细胞骨架蛋白68KDNFP具有明显保护作用，从而对脊髓缺血再灌注损伤具有保护作用。本组15例病人中没有发生缺血再灌注损伤的病例。

作者体会到，本病病程长短与手术效果有密切关系，病程越长，恢复越慢，效果越差；脊髓长期受压，引起脊髓及神经根变性，导致不可逆损伤，压迫时间越长，越不易恢复；病程越短，恢复越快，效果越好。因此，本病一经确诊，应尽早手术；本病保守治疗无效，不可因此延误时机，影响术后恢复〔8〕。

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