胃溃疡范文10篇
时间：2023-03-30 16:00:54
胃溃疡范文篇1
【关键词】胃溃疡；胃黏膜血流
胃部疾病的发生和发展，同胃黏膜血流（Gastricmucosalbloodflow,GMBF）直接相关，虽然胃溃疡的发生机制涉及到胃的运动，分泌，血流，胃肠激素，氧自由基及细胞凋亡等多种因素，但近年来研究表明，局部黏膜血流减少是其主要的病理生理过程。
1胃黏膜正常血流
胃的动脉供应来自腹腔干及其分支，沿胃小弯和胃大弯走行，吻合形成动脉弓，自动脉弓发出许多小支至胃的前后壁，在胃壁内进一步分支，吻合成网，因此，正常时胃的血流量较大。流至胃的血流。绝大多数进入胃黏膜，占胃总血流量的72%，流至黏膜下层的量占13%，胃壁肌肉占15%（狗）［1］。对胃黏膜基本正常的病人，分别测定其胃体、胃底、球部、胃角和胃窦五个部位，从其血供参数平均值发现，正常胃黏膜的血供状况随胃内的部位变化有着较大差异，胃体优于胃底，胃底优于球部，胃角和胃窦（即胃体＞胃底＞球部＞胃角＞胃窦），这个结论和日常临床表现出的溃疡部位大多发生在胃窦，胃角和球部的现实情况相一致。
2胃溃疡时局部胃黏膜血流状况
用胃黏膜血供分析仪对胃溃疡患者进行测量，在对溃疡中心部位，溃疡边缘部位及溃疡周围正常黏膜进行检测后，发现：溃疡中心部位血供状况最差。其中血红蛋白光电流明显低于周围正常黏膜，而溃疡边缘组织血供最好，这同边缘组织血管扩张，发生红肿相一致。对于溃疡部位组织及其周围的血供状况，通过示意图表示，如图1［2］。
从结果来看，当溃疡部位接近痊愈时，溃疡部位血供趋近正常组织的血供，即图中溃疡中心部位与溃疡边缘部位血供状况差异变小，逐渐逼近周围正常黏膜的血供状况。
3胃溃疡时局部血流变化的病理生理过程
GMBF是胃黏膜保护机制中处于非常基础的地位［3］，它在清除过量的H+逆弥散，给胃黏膜细胞提供足够的能量代谢底物，以及维护黏膜屏障功能上极为重要。胃黏膜微循环障碍是溃疡发生的主要病理过程，胃黏膜正常微循环结构的完整，即微血管内皮细胞和血管基底膜的完整是维持正常血液供应的必要条件，只有血液供应充分，氧和营养物质的补给才有保障，细胞更新速度得以维持，黏膜的完整性得以保全。GMBF与胃黏膜结构和功能的完整性以及对各种损伤因子的防御能力密切相关，它直接反映胃黏膜的微循环状态［4］。胃溃疡的发生，有下述两种黏膜过程：①在应激状态下，交感神经与迷走神经可引起兴奋，前者导致黏膜血管收缩、痉挛；后者则使黏膜下动静脉短路开放，致使胃黏膜缺血、缺氧，导致黏膜细胞内的酸性产物增多，由于酸中毒导致黏膜细胞内的溶酶体酶释放，破坏溶酶体，黏膜上皮细胞损伤并坏死，形成应急性溃疡。同时，迷走神经兴奋还可以引起胰腺消化酶的释放，幽门开放，十二指肠碱性内容物反流至胃肠内，使胃黏膜受损，这也是加重应急性溃疡的重要因素［5］。②非应急性损伤过程：首先是对表面黏液细胞层的严重损害，然后导致胃酸、胃泌素、胃脂肪酶及毒性物质渗透至黏膜细胞层而造成细胞损害。肥大细胞受到刺激后释放组织胺、白三烯、白介素-1、血小板活化因子(PAF)、蛋白酶、过氧化物酶。黏膜血管的内皮细胞释放内皮素I和NO。中性粒细胞附着于血管内皮，阻塞微循环，通过释放弹性蛋白酶、过氧化物酶和PAF而使内皮细胞受损。以上释放的化学物质进一步作用于黏膜细胞和黏膜微循环，加重胃黏膜的损害。在胃黏膜受损害的初期，微血管系统主要表现为两种反应：一是小静脉收缩和小动脉扩张，出现血管充血，血流缓慢和淤滞；二是毛细血管对血浆大分子物质的通透性增加，使渗透压发生改变而致组织水肿。
4胃黏膜血流在胃黏膜保护中的作用
GMBF在胃黏膜防御机制中处于非常重要的地位。GMBF增加对胃黏膜的保护机制为：提供营养物质和氧，维持细胞正常能量代谢，同时，帮助清除和稀释毒性物质，如H+等。因此，一旦发生黏膜血供障碍或血管损伤，黏膜细胞的保护功能将减弱。实验证明，阿斯匹林可损害胃黏膜，致胃黏膜血流减少，并增加胃黏膜出血量。阿斯匹林可激活中性粒细胞，增加选择性P介导的血小板/中性粒细胞黏附性，中性粒细胞与阿斯匹林所致的早期胃黏膜损害有关。李兆申等［6］应用激光多谱勒血流计检测了阿斯匹林损伤大鼠胃黏膜过程中胃黏膜血流量的变化，同时检测了胃黏膜电位差PD。结果表明大鼠在用阿斯匹林溶液灌胃后，能引起胃黏膜微循环障碍，上皮细胞受损，黏膜结构的完整性被破坏，故随着GMBF的降低，PD也随之降低，而黏膜损伤指数则渐渐升高。多数前列腺素都能明显增加GMBF。Eugene认为，GMBF增加可保护胃黏膜。Gutlul［7］认为，胃黏膜受损时GMBF中含有的碳酸氢盐对胃黏膜保护起重要作用，其主要作用是扩散至胃肠黏膜表面中和H+，从而维持胃肠黏膜表面的正常pH值。五肽胃泌素通过两种途径增加GMBF［8］，当五肽胃泌素用量小于最大量时，其造成的GMBF增加主要是由于胃酸分泌增加，腔内H+返流至胃黏膜所致；当用最大量五肽胃泌素刺激胃酸分泌时，GMBF进一步增加，除了由于胃腔内H+增加外，内源性腺感苷也在起作用。
消化性溃疡的发病机理至今仍未阐明，但通常认为与攻击因子增强和胃黏膜的防御因子减弱有关。胃黏膜血流是胃黏膜屏障功能的重要组成部分，它在清除过量的H+逆弥散，给胃黏膜细胞提供足够的能量代谢底物，以及维护黏膜屏障功能上极为重要。胃黏膜血流量下降是引起胃黏膜屏障功能损害的基本因素。随着胃黏膜血流量的下降，一方面胃黏膜清除过量H+的能力降低，更重要的是胃黏膜细胞内能量产生不足，ATP生成减少，细胞膜上的Na+-K+-ATP酶活性降低，不能维持黏膜两侧的离子梯度，胃黏膜电位差下降，胃黏膜屏障功能受损，进而发展成溃疡。近年来研究发现表皮生长因子（EGF）可增加胃黏膜DNA，RNA和蛋白质含量，刺激组织生长与对组织的保护作用。关于EGF保护胃黏膜的机制，Wai［9］认为GMBF的增加在EGF早期胃黏膜保护中发挥作用。
5影响GMBF的药物探讨
寻找一类既能抑制胃酸分泌又能增加GMBF的药物对治疗胃溃疡有实用价值。常用的组胺H2受体阻滞剂西米替丁、雷尼替丁有强大抑制胃酸分泌的作用，但在抑酸过程中，同时降低了GMBF，此可能与该类药物作用于内脏血管的H2受体有关［10］。H+-K+-ATP酶抑制剂洛赛克无此作用。洛赛克抑制H-K-ATP酶，使胃腔内酸度降低，反馈刺激胃窦G细胞释放胃泌素，故服用洛赛克的患者血清胃泌素均有升高。血清胃泌素升高可刺激GMBF增加［11］。KaiseM［12］在内镜引导下对健康志愿者胃黏膜注射多巴胺，发现GMBF明显增高。而注射多巴胺受体拮抗剂灭吐灵后GMBF明显下降，从而认为多巴胺增强胃黏膜的保护，是因为它能够扩张胃黏膜血管增加GMBF。新型胃黏膜保护剂替普瑞酮（teprenone）可以显著减轻盐酸等多种损害因子对胃黏膜的损害，提高GMBF［13］；瑞巴派特（rebamipide）通过刺激胃上皮细胞生长，血管生成促进组织重建，直接刺激胃微小血管内皮细胞的生长，增加GMBF［14］；目前上市的米索前列醇（misoprostol）、沙前列醇（rosaprostol）、恩前列醇（enprostil）等的机制有增加GMBF，促进Na+,Cl-的转运，稳定细胞膜和溶酶体［15］，从而保护胃黏膜。研究报道，一些中药及其有效成分也能增加GMBF，保护胃黏膜。大黄提取液能促进冰醋酸所致胃溃疡的愈合，并增加胃黏膜血流量［16］；川芎嗪能明显增加胃黏膜血流量［17］；丹参能增加胃上皮黏液量，改善胃黏膜血供，抑制脂质过氧化反应，即增强胃黏膜的自身保护因素及削弱损害因子［18］。
【参考文献】
［1］KawanoS,SatoN,TsujiS,etal.Two-dimentionalcomputercolourgraphicsofgasteicmucosalbiooddistributioninnormalsubjectsandulcerpatients［J］.Endoscopy,1991,23(6):342.
［2］徐顺潮，李月南，王均培，等.胃黏膜血供分析仪［J］.中国医疗器械杂志，2000，24(1)：15.
［3］任建林，卢雅丕，潘金水.胃黏膜保护的基础与临床研究进展［J］.世界华人消化杂志，2005，13（21）：2521.
［4］BrzozowskiT,KonturekPC,MoranAP,etal.EnhancedresistanceofgastricmucosatodamagingagentsintheratstomachadaptedtoHelicobacterpylorilipopolysaccharide［J］.Digestion,2003,67:195.
［5］JimenezD,MartinMJ,PozoD,etal.MechanismsinvolvedinprotectionaffordedbyL-arginineinibuprofen-inducedgastricdamage:roleofnitricoxideandprostaglandins［J］.DigDisSci，2002;47:44.
［6］李兆申，许国铭，周岱云.阿斯匹林损伤大鼠胃黏膜过程中GMBF和PD的变化［J］.中华消化杂志,1994,14：122.
［7］GuttuK,S￠rbyeH,etal.Roleofbicarbonateinbloodflow-mediatedprotectionandrepairofdamagedgastricmucosaintherat［J］.Gastroenterology,1994,107:149.
［8］KatoS,OkabeS,TekeuchiK.Pathwaysmediatingpentagastrin-inducedmucosalbloodfliwresponseinratstomachs［J］.DigDisSci,1996,41(3):485.
［9］WaiMH,BaoWC,AnnieWCK,etal.EffectofepidermalgrowthfactorongastricbloodFlowinrats:possibleroleinmucosalprotection［J］.Gastroenteroligy,1993,104(6):1605.
［10］LarsenKR,IvesMM,JensenNF,etal.Omeprazoleandcimetidineversuspentagastrinincanineexvivogastricchamber［J］.AmJPhysiol,1989,256:G390.
［11］OlbeL,CederbergC,LindT,etal.Effectofomeprazoleongastricacidsecretionaplasmagastrinman［J］.ScandJGastroenterol,1989(suppl166):27.
［12］KaiseM,EewizenH,IshizakiT.Dopaminergiccontrolofgastricmucosalbloodflowinhumans［J］.DigDisSci,1993,38(7):1169.
［13］TanoueK,TarnawskiAS,KishiharaF,ohtaM,HashizumeM,SugimachiK,SarfehIJ.Effectofteprenoneonportalhypertensivegastricmucosa［J］.Digestion，1996，57:35.
［14］TarnawskiAS,ChaiJ,PaiR,ChiouSK.RebamipideactivatesgenesencodingangiogenicgrowthfactorsandCox2andstimulatesangiogenesis:akeytoitsulcerhealingaction［J］.DigDisSci，2004，49:202.
［15］GyiresK.Gastricmucosalprotection:fromprostaglandinstogene-therapy［J］.CurrMedChem，2005，12:203.
［16］徐萍，卞阿凤，徐健.大黄提取液对实验性大鼠胃黏膜细胞保护作用的研究［J］.中华消化杂志,1992，12：62.
胃溃疡范文篇2
【关键词】胃溃疡；胃黏膜血流
胃部疾病的发生和发展，同胃黏膜血流（Gastricmucosalbloodflow,GMBF）直接相关，虽然胃溃疡的发生机制涉及到胃的运动，分泌，血流，胃肠激素，氧自由基及细胞凋亡等多种因素，但近年来研究表明，局部黏膜血流减少是其主要的病理生理过程。
1胃黏膜正常血流
胃的动脉供应来自腹腔干及其分支，沿胃小弯和胃大弯走行，吻合形成动脉弓，自动脉弓发出许多小支至胃的前后壁，在胃壁内进一步分支，吻合成网，因此，正常时胃的血流量较大。流至胃的血流。绝大多数进入胃黏膜，占胃总血流量的72%，流至黏膜下层的量占13%，胃壁肌肉占15%（狗）［1］。对胃黏膜基本正常的病人，分别测定其胃体、胃底、球部、胃角和胃窦五个部位，从其血供参数平均值发现，正常胃黏膜的血供状况随胃内的部位变化有着较大差异，胃体优于胃底，胃底优于球部，胃角和胃窦（即胃体＞胃底＞球部＞胃角＞胃窦），这个结论和日常临床表现出的溃疡部位大多发生在胃窦，胃角和球部的现实情况相一致。
2胃溃疡时局部胃黏膜血流状况
用胃黏膜血供分析仪对胃溃疡患者进行测量，在对溃疡中心部位，溃疡边缘部位及溃疡周围正常黏膜进行检测后，发现：溃疡中心部位血供状况最差。其中血红蛋白光电流明显低于周围正常黏膜，而溃疡边缘组织血供最好，这同边缘组织血管扩张，发生红肿相一致。对于溃疡部位组织及其周围的血供状况，通过示意图表示，如图1［2］。
从结果来看，当溃疡部位接近痊愈时，溃疡部位血供趋近正常组织的血供，即图中溃疡中心部位与溃疡边缘部位血供状况差异变小，逐渐逼近周围正常黏膜的血供状况。
3胃溃疡时局部血流变化的病理生理过程
GMBF是胃黏膜保护机制中处于非常基础的地位［3］，它在清除过量的H+逆弥散，给胃黏膜细胞提供足够的能量代谢底物，以及维护黏膜屏障功能上极为重要。胃黏膜微循环障碍是溃疡发生的主要病理过程，胃黏膜正常微循环结构的完整，即微血管内皮细胞和血管基底膜的完整是维持正常血液供应的必要条件，只有血液供应充分，氧和营养物质的补给才有保障，细胞更新速度得以维持，黏膜的完整性得以保全。GMBF与胃黏膜结构和功能的完整性以及对各种损伤因子的防御能力密切相关，它直接反映胃黏膜的微循环状态［4］。胃溃疡的发生，有下述两种黏膜过程：①在应激状态下，交感神经与迷走神经可引起兴奋，前者导致黏膜血管收缩、痉挛；后者则使黏膜下动静脉短路开放，致使胃黏膜缺血、缺氧，导致黏膜细胞内的酸性产物增多，由于酸中毒导致黏膜细胞内的溶酶体酶释放，破坏溶酶体，黏膜上皮细胞损伤并坏死，形成应急性溃疡。同时，迷走神经兴奋还可以引起胰腺消化酶的释放，幽门开放，十二指肠碱性内容物反流至胃肠内，使胃黏膜受损，这也是加重应急性溃疡的重要因素［5］。②非应急性损伤过程：首先是对表面黏液细胞层的严重损害，然后导致胃酸、胃泌素、胃脂肪酶及毒性物质渗透至黏膜细胞层而造成细胞损害。肥大细胞受到刺激后释放组织胺、白三烯、白介素-1、血小板活化因子(PAF)、蛋白酶、过氧化物酶。黏膜血管的内皮细胞释放内皮素I和NO。中性粒细胞附着于血管内皮，阻塞微循环，通过释放弹性蛋白酶、过氧化物酶和PAF而使内皮细胞受损。以上释放的化学物质进一步作用于黏膜细胞和黏膜微循环，加重胃黏膜的损害。在胃黏膜受损害的初期，微血管系统主要表现为两种反应：一是小静脉收缩和小动脉扩张，出现血管充血，血流缓慢和淤滞；二是毛细血管对血浆大分子物质的通透性增加，使渗透压发生改变而致组织水肿。
4胃黏膜血流在胃黏膜保护中的作用
GMBF在胃黏膜防御机制中处于非常重要的地位。GMBF增加对胃黏膜的保护机制为：提供营养物质和氧，维持细胞正常能量代谢，同时，帮助清除和稀释毒性物质，如H+等。因此，一旦发生黏膜血供障碍或血管损伤，黏膜细胞的保护功能将减弱。实验证明，阿斯匹林可损害胃黏膜，致胃黏膜血流减少，并增加胃黏膜出血量。阿斯匹林可激活中性粒细胞，增加选择性P介导的血小板/中性粒细胞黏附性，中性粒细胞与阿斯匹林所致的早期胃黏膜损害有关。李兆申等［6］应用激光多谱勒血流计检测了阿斯匹林损伤大鼠胃黏膜过程中胃黏膜血流量的变化，同时检测了胃黏膜电位差PD。结果表明大鼠在用阿斯匹林溶液灌胃后，能引起胃黏膜微循环障碍，上皮细胞受损，黏膜结构的完整性被破坏，故随着GMBF的降低，PD也随之降低，而黏膜损伤指数则渐渐升高。多数前列腺素都能明显增加GMBF。Eugene认为，GMBF增加可保护胃黏膜。Gutlul［7］认为，胃黏膜受损时GMBF中含有的碳酸氢盐对胃黏膜保护起重要作用，其主要作用是扩散至胃肠黏膜表面中和H+，从而维持胃肠黏膜表面的正常pH值。五肽胃泌素通过两种途径增加GMBF［8］，当五肽胃泌素用量小于最大量时，其造成的GMBF增加主要是由于胃酸分泌增加，腔内H+返流至胃黏膜所致；当用最大量五肽胃泌素刺激胃酸分泌时，GMBF进一步增加，除了由于胃腔内H+增加外，内源性腺感苷也在起作用。
消化性溃疡的发病机理至今仍未阐明，但通常认为与攻击因子增强和胃黏膜的防御因子减弱有关。胃黏膜血流是胃黏膜屏障功能的重要组成部分，它在清除过量的H+逆弥散，给胃黏膜细胞提供足够的能量代谢底物，以及维护黏膜屏障功能上极为重要。胃黏膜血流量下降是引起胃黏膜屏障功能损害的基本因素。随着胃黏膜血流量的下降，一方面胃黏膜清除过量H+的能力降低，更重要的是胃黏膜细胞内能量产生不足，ATP生成减少，细胞膜上的Na+-K+-ATP酶活性降低，不能维持黏膜两侧的离子梯度，胃黏膜电位差下降，胃黏膜屏障功能受损，进而发展成溃疡。近年来研究发现表皮生长因子（EGF）可增加胃黏膜DNA，RNA和蛋白质含量，刺激组织生长与对组织的保护作用。关于EGF保护胃黏膜的机制，Wai［9］认为GMBF的增加在EGF早期胃黏膜保护中发挥作用。
5影响GMBF的药物探讨
寻找一类既能抑制胃酸分泌又能增加GMBF的药物对治疗胃溃疡有实用价值。常用的组胺H2受体阻滞剂西米替丁、雷尼替丁有强大抑制胃酸分泌的作用，但在抑酸过程中，同时降低了GMBF，此可能与该类药物作用于内脏血管的H2受体有关［10］。H+-K+-ATP酶抑制剂洛赛克无此作用。洛赛克抑制H-K-ATP酶，使胃腔内酸度降低，反馈刺激胃窦G细胞释放胃泌素，故服用洛赛克的患者血清胃泌素均有升高。血清胃泌素升高可刺激GMBF增加［11］。KaiseM［12］在内镜引导下对健康志愿者胃黏膜注射多巴胺，发现GMBF明显增高。而注射多巴胺受体拮抗剂灭吐灵后GMBF明显下降，从而认为多巴胺增强胃黏膜的保护，是因为它能够扩张胃黏膜血管增加GMBF。新型胃黏膜保护剂替普瑞酮（teprenone）可以显著减轻盐酸等多种损害因子对胃黏膜的损害，提高GMBF［13］；瑞巴派特（rebamipide）通过刺激胃上皮细胞生长，血管生成促进组织重建，直接刺激胃微小血管内皮细胞的生长，增加GMBF［14］；目前上市的米索前列醇（misoprostol）、沙前列醇（rosaprostol）、恩前列醇（enprostil）等的机制有增加GMBF，促进Na+,Cl-的转运，稳定细胞膜和溶酶体［15］，从而保护胃黏膜。研究报道，一些中药及其有效成分也能增加GMBF，保护胃黏膜。大黄提取液能促进冰醋酸所致胃溃疡的愈合，并增加胃黏膜血流量［16］；川芎嗪能明显增加胃黏膜血流量［17］；丹参能增加胃上皮黏液量，改善胃黏膜血供，抑制脂质过氧化反应，即增强胃黏膜的自身保护因素及削弱损害因子［18］。
参考文献】
［1］KawanoS,SatoN,TsujiS,etal.Two-dimentionalcomputercolourgraphicsofgasteicmucosalbiooddistributioninnormalsubjectsandulcerpatients［J］.Endoscopy,1991,23(6):342.
［2］徐顺潮，李月南，王均培，等.胃黏膜血供分析仪［J］.中国医疗器械杂志，2000，24(1)：15.
［3］任建林，卢雅丕，潘金水.胃黏膜保护的基础与临床研究进展［J］.世界华人消化杂志，2005，13（21）：2521.
［4］BrzozowskiT,KonturekPC,MoranAP,etal.EnhancedresistanceofgastricmucosatodamagingagentsintheratstomachadaptedtoHelicobacterpylorilipopolysaccharide［J］.Digestion,2003,67:195.
［5］JimenezD,MartinMJ,PozoD,etal.MechanismsinvolvedinprotectionaffordedbyL-arginineinibuprofen-inducedgastricdamage:roleofnitricoxideandprostaglandins［J］.DigDisSci，2002;47:44.
［6］李兆申，许国铭，周岱云.阿斯匹林损伤大鼠胃黏膜过程中GMBF和PD的变化［J］.中华消化杂志,1994,14：122.
［7］GuttuK,S￠rbyeH,etal.Roleofbicarbonateinbloodflow-mediatedprotectionandrepairofdamagedgastricmucosaintherat［J］.Gastroenterology,1994,107:149.
［8］KatoS,OkabeS,TekeuchiK.Pathwaysmediatingpentagastrin-inducedmucosalbloodfliwresponseinratstomachs［J］.DigDisSci,1996,41(3):485.
［9］WaiMH,BaoWC,AnnieWCK,etal.EffectofepidermalgrowthfactorongastricbloodFlowinrats:possibleroleinmucosalprotection［J］.Gastroenteroligy,1993,104(6):1605.
［10］LarsenKR,IvesMM,JensenNF,etal.Omeprazoleandcimetidineversuspentagastrinincanineexvivogastricchamber［J］.AmJPhysiol,1989,256:G390.
［11］OlbeL,CederbergC,LindT,etal.Effectofomeprazoleongastricacidsecretionaplasmagastrinman［J］.ScandJGastroenterol,1989(suppl166):27.
［12］KaiseM,EewizenH,IshizakiT.Dopaminergiccontrolofgastricmucosalbloodflowinhumans［J］.DigDisSci,1993,38(7):1169.
［13］TanoueK,TarnawskiAS,KishiharaF,ohtaM,HashizumeM,SugimachiK,SarfehIJ.Effectofteprenoneonportalhypertensivegastricmucosa［J］.Digestion，1996，57:35.
［14］TarnawskiAS,ChaiJ,PaiR,ChiouSK.RebamipideactivatesgenesencodingangiogenicgrowthfactorsandCox2andstimulatesangiogenesis:akeytoitsulcerhealingaction［J］.DigDisSci，2004，49:202.
［15］GyiresK.Gastricmucosalprotection:fromprostaglandinstogene-therapy［J］.CurrMedChem，2005，12:203.
［16］徐萍，卞阿凤，徐健.大黄提取液对实验性大鼠胃黏膜细胞保护作用的研究［J］.中华消化杂志,1992，12：62.
胃溃疡范文篇3
【关键词】白及甘露聚糖抗炎镇痛胃溃疡
白及为多年生草本植物，是常用的止血药物，研究表明，白及块茎中含大量粘胶类物质，一般认为，自芨的止血作用正是与其所含粘胶类成分有关［13］。本文拟对白及甘露聚糖抗炎镇痛及抗胃溃疡药理作用进行研究。
1材料
(1)药品与试剂:白及购自浙江省中医院。雷尼替丁胶囊：由杭州民生药厂生产，批号20070112，为本实验西药阳性对照药。阿斯匹林：由无锡阿斯特拉公司产，批号20070318。(2)动物:ICR种小鼠，雌雄各半，体重18～22g。SD种大鼠，雌雄各半，体重200～220g。均由浙江中医药大学实验动物中心提供。
2方法
2.1白及甘露聚糖的提取白及块茎烘干、破碎，用95%乙醇连续抽提两次，残渣干燥后，在残渣中加入蒸馏水浸泡2h，不断搅拌，水浴抽提2次，合并抽提液，离心除沉淀，上清液浓缩至小体积，加入三倍量95%乙醇，4℃静置过夜，用Sevag法除去蛋白质，真空干燥得白及粗多糖。用甲醇分级沉淀和DEAE纤维素柱层析得白色干燥甘露聚糖粉末。
2.2白及甘露聚糖镇痛抗炎作用研究
2.2.1白及甘露聚糖对小鼠扭体的影响［4］ICR小鼠，雌雄各半，随机分成6组，按照白及甘露聚糖高剂量组4mg/只、中剂量组2mg/只、低剂量组1mg/只，阿斯匹林组8mg/只，空白对照组（等容积水）灌胃给药15d，末次灌胃给药1h后，腹腔注射0.6%醋酸（HAC），0.2ml/只，记录15min内动物扭体次数。
2.2.2白及甘露聚糖对小鼠热板反应的影响［4］ICR小鼠，雌雄各半，随机分成6组，按照白及甘露聚糖高剂量组4mg/只、中剂量组2mg/只、低剂量组1mg/只，阿斯匹林组8mg/只，空白对照组（等容积水）灌胃给药15d，末次给药后15、30、60min分别将小鼠放在（55±0.5）℃的热板上，测定小鼠痛阈值。如60sec小鼠仍无反应，其痛阈以60sec计算，记录实验数据。
2.2.3白及甘露聚糖对小鼠耳廓肿胀的影响［4］ICR小鼠，雌雄各半，随机分成6组，按照白及甘露聚糖高剂量组4mg/只、中剂量组2mg/只、低剂量组1mg/只，阿斯匹林组8mg/只，空白对照组（等容积水）灌胃给药15d，末次给药0.5h后，将二甲苯20μl滴涂于左耳，15min后将动物处死，用直径8mm打孔器在左、右耳相同部位打孔，分别称重，计算重量差值，记录实验数据。
2.2.4白及甘露聚糖对小鼠毛细血管通透性的影响［4］ICR小鼠、雌雄各半，随机分成6组，按照白及甘露聚糖高剂量组4mg/只、中剂量组2mg/只、低剂量组1mg/只，阿斯匹林组8mg/只，空白对照组（等容积水）灌胃给药15d，末次给药后0.5h，尾静脉注射10%伊文氏蓝生理盐水溶液0.2ml，再腹腔注射醋酸（HAC）1ml，30min后取腹腔液于620nm测光密度，以光密度值作组间统计学处理，记录实验数据。
2.3白及甘露聚糖对胃溃疡的治疗作用
2.3.1白及甘露聚糖对幽门结扎性溃疡的影响［4］SD大鼠，雌雄各半，随机分成5组，按照白及甘露聚糖高剂量组12mg/只、中剂量组6mg/只、低剂量组3mg/只，阿斯匹林组70mg/只，空白对照组（等容积水）连续灌胃15d，在末次给药前48h禁食，自由饮水，末次给药1h后，用乙醚麻醉动物，打开腹腔，结扎幽门。手术18h后，开腔取胃，向胃腔内注入1%甲醛6ml，将胃浸入1%甲醛中，10min后沿胃大弯剪开胃，观察胃部的溃疡情况，记录胃部溃疡点数，以溃疡点数为指数计算溃疡抑制百分率和溃疡发生百分率。
2.3.2白及甘露聚糖对应激性溃疡的影响［4］SD大鼠，雌雄各半，随机分成5组，按照白及甘露聚糖高剂量组12mg/只、中剂量组6mg/只、低剂量组3mg/只，雷尼替丁组6mg/只，空白对照组（等容积水），连续灌胃给药15天，在末次给药前25h禁食自由饮水，在禁食至24h，各组末次给药，将动物垂直浸入25℃水中，深度至动物剑突，24h后取出处死，结扎幽门和贲门后取出胃。向胃内注入1%甲醛10ml，再将胃浸泡于1%甲醛液中10min。沿胃大弯剖开，观察溃疡情况，拍照记录，记录胃粘膜损伤长度，并以胃粘膜损伤长度总和为溃疡指数。
2.4统计学处理采用t检验，所有数据以x±s表示。
中国论文联盟-3结果
3.1白及甘露聚糖镇痛作用研究在小鼠扭体实验和热板疼痛反应实验结果见表1。
表1白及甘露聚糖镇痛作用（略）
与空白对照比较,*P<0.05,**P<0.01
3.2白及甘露聚糖抗炎作用研究小鼠耳阔肿胀实验和小鼠毛细血管通透性实验结果见表2。
表2复方蜂胶片对小鼠抗炎作用的影响（略）
与空白对照比较,*P<0.05,**P<0.01
3.3白及甘露聚糖对幽门结扎性溃疡的影响在幽门结扎性实验中，以溃疡点数为指数计算溃疡抑制百分率，计算结果见表3。
表3白及甘露聚糖对大鼠幽门结扎溃疡的影响（略）
与空白对照比较,*P<0.05,**P<0.01
3.4白及甘露聚糖对应激性溃疡的影响在应激性溃疡实验中，溃疡指数计算结果见表4。
表4白及甘露聚糖对大鼠应激性溃疡的影响（略）
与空白对照比较,*P<0.05,**P<0.01
4讨论
目前治疗PU的药物取得很大进展，但因目前使用的药物存在不同程度的毒副作用，使很多患者无法接受长期治疗。因此，各国学者仍在努力寻找疗效好、毒副作用小的新型抗溃疡药物。多糖是一类天然高分子化合物具有多种生物活性，而且几乎无毒。近些年，学者们陆续发现某些多糖具有明显的抗溃疡活性，为抗消化性溃疡药物的研发提供了一个广阔的前景［7］。
白及“生肌治疮，胃中邪气、…痱缓不收”，局部应用即有止血收敛作用。临床常用于创伤性治疗，也广泛应用于胃溃疡的临床治疗，但相关实验研究甚少。白及中含丰富的白及胶质，但对白及胶质中富含的白及多糖的研究尚未见相关药理报道。前期文献报导，甘露聚糖临床研究发现具有较好抗胃溃疡作用［8］。本实验再次确证白及甘露聚糖具有抗动物胃溃疡作用。
白及可以提高创面羟脯氨酸的量，促进创面组织中纤维细胞、血管内皮细胞的增生，提高创伤巨噬细胞的量，这些均可以促进创面的愈合。在本研究中，白及甘露聚糖在镇痛试验中对于醋酸引起的扭体反应具有明显的抑制作用，对于热板引起的小鼠疼痛反应具有明显的延后作用。这一药理实验结果明确显示了白及甘露聚糖具有明显的镇痛作用。在抗炎试验中，我们可以看到白及甘露聚糖能明显抑制二甲苯引起的小鼠耳片肿胀，这说明白及甘露聚糖同样具有抗炎作用。白及甘露聚糖很可能也是通过抗炎镇痛作用而起到抗胃溃疡的作用。
【参考文献】
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［6］李兆申，湛先保，崔忠敏，等.应激对胃黏膜表面上皮层抗酸形态屏障及壁细胞超微结构的影响［J］.解放军医学杂志，1999，24(6)：4013.
胃溃疡范文篇4
1资料与方法
1.1一般资料。取我院2016年8月~2017年7月间收治的胃溃疡患者218例，随机分为兰索拉唑组与奥美拉唑组，每组各109例，兰索拉唑组男性、女性分别为63例、46例，年龄30~61岁，平均年龄为（44.3±5.8）岁，病程2~23个月，平均为（10.5±3.4）个月，溃疡大小为0.3~1.5cm，平均大小为（0.7±0.3）cm；奥美拉唑组男性、女性分别为65例、44例，年龄31~63岁，平均年龄（45.6±6.2）岁，病程3~22个月，平均为（11.3±4.2）个月，溃疡大小为0.4~1.4cm，平均大小为（0.8±0.1）cm，两组患者的一般资料，差异无统计学意义（P＞0.05）。纳入标准：临床胃镜检查、病理检查确诊。排除标准：排除在2周内使用过非甾体类药物、抑酸药物与抗生素治疗的患者。1.2治疗方法。兰索拉唑组给予兰索拉唑肠溶片（四川海蓉西药业公司，国药准字号H20065186）治疗，按每天1次，每次1片（剂量15g）口服用药，用药时间选择在早饭或晚饭之前0.5h；奥美拉唑组给予奥美拉唑肠溶胶囊（常州四药公司，国药准字号H10950086），按每天一次，每次20mg口服用药，用药时间为晨间。1.3评价指标。（1）治疗总有效率[2]：患者临床症状完全消失、胃镜检测胃溃疡愈合，判为治愈；临床症状明显改善，胃镜检测胃溃疡比治疗前减少超过1/2，判为显效；临床症状无变化甚至加重，胃镜检测胃溃疡面积比治疗前减少低于1/2，判为无效，总有效率=治愈率+显效率（2）不良反应率：治疗后发生不良反应患者占总患者的比例。（3）药物经济学评价[3]：依据药品的市场价格信息，计算每组患者用药量的经济成本，得到成本与效果比。1.4统计学方法。采用SPSS20.0统计学软件进行分析，计量资料采用“x±s”表示，采用x2检验，计数资料以例数（n）、百分数（%）表示，采用t检验，以P＜0.05为差异有统计学意义。
2结果
2.1两组患者治疗总有效率与不良反应率比较。在治疗总有效率与不良反应率上，兰索拉唑组为96.3%、6.4%，奥美拉唑组为95.4%、8.3%，差异无统计学意义（P＞0.05），具体见表1与表2。2.2两组患者治疗成本-效果比。在两组患者治疗的经济成本上，根据相关药物价格信息，兰索拉唑组服用兰索拉唑肠溶片，每天成本为3.01元，奥美拉唑组服用奥美拉唑肠溶胶囊，每天成本为2.55元，治疗时间均为1个月，治疗效果如表1所示，两组患者的治疗成本-效果见表3，兰索拉唑组为3.12，显著高于奥美拉唑组的2.67，差异有统计学意义（P<0.05），表明奥美拉唑具有更佳经济性，药物经济学价值更高。
3讨论
在临床中，胃溃疡疾病具有较高的发病率，属于消化性溃疡，其特点为反复发作、治疗周期较长，不仅会增加患者的痛苦，也会加重患者的经济负担。在当前治疗中，药物保守治疗得到人们越来越广泛的接收，手术切除治疗方式逐渐被淘汰，为降低患者药物费用支出，就需要开展药物经济学研究，来探讨不同药物治疗的经济性[4]。药物经济学是以药理学、经济学原理为基础的，通过将两者有机融合起来，分析药物治疗的经济成本与效果间关系，经数据对比后，选择经济学效益更高的治疗方案，给临床用药的科学性提供有效指导和依据[5]。通过运用药物经济学分析，不仅可以将不同药物治疗方式的优劣反映出来，也能够为患者提供更优惠的用药方案，对医院药品成本的降低也有一定作用，是实现经济效益、社会效益双赢的有效途径，是值得在临床药物治疗中大力推广运用的。兰索拉唑、奥美拉唑是胃溃疡临床治疗常用药物，均属质子泵抑制剂范畴，其作用机理为：进入人体的药物被快速分解后会直接处于酸性环境中，会与胃黏膜壁细胞的质子泵产生作用，转化为磺胺，并与处在质子泵的巯基经二硫键结合在一起，共同对质子泵起到抑制活性的效果，进而减少胃酸的分泌，发挥治疗胃溃疡的作用[6]。在本组研究中，兰索拉唑与奥美拉唑在胃溃疡患者的治疗总有效率、不良反应率上基本相同，差异无统计学意义（P＞0.05），表明两种药物对胃溃疡疾病的临床疗效、不良反应是具有相近性的，都是胃溃疡治疗的有效药物。在两组患者的治疗成本-效果比上，兰索拉唑组为3.12，显著高于奥美拉唑组的2.67，差异有统计学意义（P<0.05），表明奥美拉唑性价比更高，其药物经济学价值也远远高于兰索拉唑。
综上所述，对于胃溃疡疾病而言，兰索拉唑、奥美拉唑都是较为理想的治疗药物，两者在临床疗效、不良反应方面并没有显著差距，但结合胃溃疡容易复发、需要长期治疗的特点，在药物选用时，需要考虑到药物的经济学价值，经研究可知，奥美拉唑的药物经济学价值是显著高于兰索拉唑的，应当将其作为胃溃疡临床治疗的首选药物。
参考文献
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[5]嵇小彦.奥美拉唑与兰索拉唑临床治疗胃溃疡的药物经济学探讨[J].北方药学,2014,11(05):100-101.
胃溃疡范文篇5
胃的动脉供应来自腹腔干及其分支，沿胃小弯和胃大弯走行，吻合形成动脉弓，自动脉弓发出许多小支至胃的前后壁，在胃壁内进一步分支，吻合成网，因此，正常时胃的血流量较大。流至胃的血流。绝大多数进入胃黏膜，占胃总血流量的72%，流至黏膜下层的量占13%，胃壁肌肉占15%（狗）［1］。对胃黏膜基本正常的病人，分别测定其胃体、胃底、球部、胃角和胃窦五个部位，从其血供参数平均值发现，正常胃黏膜的血供状况随胃内的部位变化有着较大差异，胃体优于胃底，胃底优于球部，胃角和胃窦（即胃体＞胃底＞球部＞胃角＞胃窦），这个结论和日常临床表现出的溃疡部位大多发生在胃窦，胃角和球部的现实情况相一致。
2胃溃疡时局部胃黏膜血流状况
用胃黏膜血供分析仪对胃溃疡患者进行测量，在对溃疡中心部位，溃疡边缘部位及溃疡周围正常黏膜进行检测后，发现：溃疡中心部位血供状况最差。其中血红蛋白光电流明显低于周围正常黏膜，而溃疡边缘组织血供最好，这同边缘组织血管扩张，发生红肿相一致。对于溃疡部位组织及其周围的血供状况，通过示意图表示，如图1［2］。
从结果来看，当溃疡部位接近痊愈时，溃疡部位血供趋近正常组织的血供，即图中溃疡中心部位与溃疡边缘部位血供状况差异变小，逐渐逼近周围正常黏膜的血供状况。
3胃溃疡时局部血流变化的病理生理过程
GMBF是胃黏膜保护机制中处于非常基础的地位［3］，它在清除过量的H+逆弥散，给胃黏膜细胞提供足够的能量代谢底物，以及维护黏膜屏障功能上极为重要。胃黏膜微循环障碍是溃疡发生的主要病理过程，胃黏膜正常微循环结构的完整，即微血管内皮细胞和血管基底膜的完整是维持正常血液供应的必要条件，只有血液供应充分，氧和营养物质的补给才有保障，细胞更新速度得以维持，黏膜的完整性得以保全。GMBF与胃黏膜结构和功能的完整性以及对各种损伤因子的防御能力密切相关，它直接反映胃黏膜的微循环状态［4］。胃溃疡的发生，有下述两种黏膜过程：①在应激状态下，交感神经与迷走神经可引起兴奋，前者导致黏膜血管收缩、痉挛；后者则使黏膜下动静脉短路开放，致使胃黏膜缺血、缺氧，导致黏膜细胞内的酸性产物增多，由于酸中毒导致黏膜细胞内的溶酶体酶释放，破坏溶酶体，黏膜上皮细胞损伤并坏死，形成应急性溃疡。同时，迷走神经兴奋还可以引起胰腺消化酶的释放，幽门开放，十二指肠碱性内容物反流至胃肠内，使胃黏膜受损，这也是加重应急性溃疡的重要因素［5］。②非应急性损伤过程：首先是对表面黏液细胞层的严重损害，然后导致胃酸、胃泌素、胃脂肪酶及毒性物质渗透至黏膜细胞层而造成细胞损害。肥大细胞受到刺激后释放组织胺、白三烯、白介素-1、血小板活化因子(PAF)、蛋白酶、过氧化物酶。黏膜血管的内皮细胞释放内皮素I和NO。中性粒细胞附着于血管内皮，阻塞微循环，通过释放弹性蛋白酶、过氧化物酶和PAF而使内皮细胞受损。以上释放的化学物质进一步作用于黏膜细胞和黏膜微循环，加重胃黏膜的损害。在胃黏膜受损害的初期，微血管系统主要表现为两种反应：一是小静脉收缩和小动脉扩张，出现血管充血，血流缓慢和淤滞；二是毛细血管对血浆大分子物质的通透性增加，使渗透压发生改变而致组织水肿。
4胃黏膜血流在胃黏膜保护中的作用
GMBF在胃黏膜防御机制中处于非常重要的地位。GMBF增加对胃黏膜的保护机制为：提供营养物质和氧，维持细胞正常能量代谢，同时，帮助清除和稀释毒性物质，如H+等。因此，一旦发生黏膜血供障碍或血管损伤，黏膜细胞的保护功能将减弱。实验证明，阿斯匹林可损害胃黏膜，致胃黏膜血流减少，并增加胃黏膜出血量。阿斯匹林可激活中性粒细胞，增加选择性P介导的血小板/中性粒细胞黏附性，中性粒细胞与阿斯匹林所致的早期胃黏膜损害有关。李兆申等［6］应用激光多谱勒血流计检测了阿斯匹林损伤大鼠胃黏膜过程中胃黏膜血流量的变化，同时检测了胃黏膜电位差PD。结果表明大鼠在用阿斯匹林溶液灌胃后，能引起胃黏膜微循环障碍，上皮细胞受损，黏膜结构的完整性被破坏，故随着GMBF的降低，PD也随之降低，而黏膜损伤指数则渐渐升高。多数前列腺素都能明显增加GMBF。Eugene认为，GMBF增加可保护胃黏膜。Gutlul［7］认为，胃黏膜受损时GMBF中含有的碳酸氢盐对胃黏膜保护起重要作用，其主要作用是扩散至胃肠黏膜表面中和H+，从而维持胃肠黏膜表面的正常pH值。五肽胃泌素通过两种途径增加GMBF［8］，当五肽胃泌素用量小于最大量时，其造成的GMBF增加主要是由于胃酸分泌增加，腔内H+返流至胃黏膜所致；当用最大量五肽胃泌素刺激胃酸分泌时，GMBF进一步增加，除了由于胃腔内H+增加外，内源性腺感苷也在起作用。
消化性溃疡的发病机理至今仍未阐明，但通常认为与攻击因子增强和胃黏膜的防御因子减弱有关。胃黏膜血流是胃黏膜屏障功能的重要组成部分，它在清除过量的H+逆弥散，给胃黏膜细胞提供足够的能量代谢底物，以及维护黏膜屏障功能上极为重要。胃黏膜血流量下降是引起胃黏膜屏障功能损害的基本因素。随着胃黏膜血流量的下降，一方面胃黏膜清除过量H+的能力降低，更重要的是胃黏膜细胞内能量产生不足，ATP生成减少，细胞膜上的Na+-K+-ATP酶活性降低，不能维持黏膜两侧的离子梯度，胃黏膜电位差下降，胃黏膜屏障功能受损，进而发展成溃疡。近年来研究发现表皮生长因子（EGF）可增加胃黏膜DNA，RNA和蛋白质含量，刺激组织生长与对组织的保护作用。关于EGF保护胃黏膜的机制，Wai［9］认为GMBF的增加在EGF早期胃黏膜保护中发挥作用。
5影响GMBF的药物探讨
寻找一类既能抑制胃酸分泌又能增加GMBF的药物对治疗胃溃疡有实用价值。常用的组胺H2受体阻滞剂西米替丁、雷尼替丁有强大抑制胃酸分泌的作用，但在抑酸过程中，同时降低了GMBF，此可能与该类药物作用于内脏血管的H2受体有关［10］。H+-K+-ATP酶抑制剂洛赛克无此作用。洛赛克抑制H-K-ATP酶，使胃腔内酸度降低，反馈刺激胃窦G细胞释放胃泌素，故服用洛赛克的患者血清胃泌素均有升高。血清胃泌素升高可刺激GMBF增加［11］。KaiseM［12］在内镜引导下对健康志愿者胃黏膜注射多巴胺，发现GMBF明显增高。而注射多巴胺受体拮抗剂灭吐灵后GMBF明显下降，从而认为多巴胺增强胃黏膜的保护，是因为它能够扩张胃黏膜血管增加GMBF。新型胃黏膜保护剂替普瑞酮（teprenone）可以显著减轻盐酸等多种损害因子对胃黏膜的损害，提高GMBF［13］；瑞巴派特（rebamipide）通过刺激胃上皮细胞生长，血管生成促进组织重建，直接刺激胃微小血管内皮细胞的生长，增加GMBF［14］；目前上市的米索前列醇（misoprostol）、沙前列醇（rosaprostol）、恩前列醇（enprostil）等的机制有增加GMBF，促进Na+,Cl-的转运，稳定细胞膜和溶酶体［15］，从而保护胃黏膜。研究报道，一些中药及其有效成分也能增加GMBF，保护胃黏膜。大黄提取液能促进冰醋酸所致胃溃疡的愈合，并增加胃黏膜血流量［16］；川芎嗪能明显增加胃黏膜血流量［17］；丹参能增加胃上皮黏液量，改善胃黏膜血供，抑制脂质过氧化反应，即增强胃黏膜的自身保护因素及削弱损害因子［18］。
【摘要】胃黏膜血流在胃溃疡的发生，发展，溃疡的修复以及药物治疗上越来越受到重视，在胃黏膜保护机制中处于非常重要的地位。文章对胃黏膜正常及溃疡时的血流状况，胃黏膜血流在胃黏膜保护中的作用，通过影响胃黏膜血流治疗胃溃疡的药物等作一综述。
【关键词】胃溃疡；胃黏膜血流
胃部疾病的发生和发展，同胃黏膜血流（Gastricmucosalbloodflow,GMBF）直接相关，虽然胃溃疡的发生机制涉及到胃的运动，分泌，血流，胃肠激素，氧自由基及细胞凋亡等多种因素，但近年来研究表明，局部黏膜血流减少是其主要的病理生理过程。
1胃黏膜正常血流
胃的动脉供应来自腹腔干及其分支，沿胃小弯和胃大弯走行，吻合形成动脉弓，自动脉弓发出许多小支至胃的前后壁，在胃壁内进一步分支，吻合成网，因此，正常时胃的血流量较大。流至胃的血流。绝大多数进入胃黏膜，占胃总血流量的72%，流至黏膜下层的量占13%，胃壁肌肉占15%（狗）［1］。对胃黏膜基本正常的病人，分别测定其胃体、胃底、球部、胃角和胃窦五个部位，从其血供参数平均值发现，正常胃黏膜的血供状况随胃内的部位变化有着较大差异，胃体优于胃底，胃底优于球部，胃角和胃窦（即胃体＞胃底＞球部＞胃角＞胃窦），这个结论和日常临床表现出的溃疡部位大多发生在胃窦，胃角和球部的现实情况相一致。
2胃溃疡时局部胃黏膜血流状况
用胃黏膜血供分析仪对胃溃疡患者进行测量，在对溃疡中心部位，溃疡边缘部位及溃疡周围正常黏膜进行检测后，发现：溃疡中心部位血供状况最差。其中血红蛋白光电流明显低于周围正常黏膜，而溃疡边缘组织血供最好，这同边缘组织血管扩张，发生红肿相一致。对于溃疡部位组织及其周围的血供状况，通过示意图表示，如图1［2］。
从结果来看，当溃疡部位接近痊愈时，溃疡部位血供趋近正常组织的血供，即图中溃疡中心部位与溃疡边缘部位血供状况差异变小，逐渐逼近周围正常黏膜的血供状况。
3胃溃疡时局部血流变化的病理生理过程
GMBF是胃黏膜保护机制中处于非常基础的地位［3］，它在清除过量的H+逆弥散，给胃黏膜细胞提供足够的能量代谢底物，以及维护黏膜屏障功能上极为重要。胃黏膜微循环障碍是溃疡发生的主要病理过程，胃黏膜正常微循环结构的完整，即微血管内皮细胞和血管基底膜的完整是维持正常血液供应的必要条件，只有血液供应充分，氧和营养物质的补给才有保障，细胞更新速度得以维持，黏膜的完整性得以保全。GMBF与胃黏膜结构和功能的完整性以及对各种损伤因子的防御能力密切相关，它直接反映胃黏膜的微循环状态［4］。胃溃疡的发生，有下述两种黏膜过程：①在应激状态下，交感神经与迷走神经可引起兴奋，前者导致黏膜血管收缩、痉挛；后者则使黏膜下动静脉短路开放，致使胃黏膜缺血、缺氧，导致黏膜细胞内的酸性产物增多，由于酸中毒导致黏膜细胞内的溶酶体酶释放，破坏溶酶体，黏膜上皮细胞损伤并坏死，形成应急性溃疡。同时，迷走神经兴奋还可以引起胰腺消化酶的释放，幽门开放，十二指肠碱性内容物反流至胃肠内，使胃黏膜受损，这也是加重应急性溃疡的重要因素［5］。②非应急性损伤过程：首先是对表面黏液细胞层的严重损害，然后导致胃酸、胃泌素、胃脂肪酶及毒性物质渗透至黏膜细胞层而造成细胞损害。肥大细胞受到刺激后释放组织胺、白三烯、白介素-1、血小板活化因子(PAF)、蛋白酶、过氧化物酶。黏膜血管的内皮细胞释放内皮素I和NO。中性粒细胞附着于血管内皮，阻塞微循环，通过释放弹性蛋白酶、过氧化物酶和PAF而使内皮细胞受损。以上释放的化学物质进一步作用于黏膜细胞和黏膜微循环，加重胃黏膜的损害。在胃黏膜受损害的初期，微血管系统主要表现为两种反应：一是小静脉收缩和小动脉扩张，出现血管充血，血流缓慢和淤滞；二是毛细血管对血浆大分子物质的通透性增加，使渗透压发生改变而致组织水肿。
4胃黏膜血流在胃黏膜保护中的作用
GMBF在胃黏膜防御机制中处于非常重要的地位。GMBF增加对胃黏膜的保护机制为：提供营养物质和氧，维持细胞正常能量代谢，同时，帮助清除和稀释毒性物质，如H+等。因此，一旦发生黏膜血供障碍或血管损伤，黏膜细胞的保护功能将减弱。实验证明，阿斯匹林可损害胃黏膜，致胃黏膜血流减少，并增加胃黏膜出血量。阿斯匹林可激活中性粒细胞，增加选择性P介导的血小板/中性粒细胞黏附性，中性粒细胞与阿斯匹林所致的早期胃黏膜损害有关。李兆申等［6］应用激光多谱勒血流计检测了阿斯匹林损伤大鼠胃黏膜过程中胃黏膜血流量的变化，同时检测了胃黏膜电位差PD。结果表明大鼠在用阿斯匹林溶液灌胃后，能引起胃黏膜微循环障碍，上皮细胞受损，黏膜结构的完整性被破坏，故随着GMBF的降低，PD也随之降低，而黏膜损伤指数则渐渐升高。多数前列腺素都能明显增加GMBF。Eugene认为，GMBF增加可保护胃黏膜。Gutlul［7］认为，胃黏膜受损时GMBF中含有的碳酸氢盐对胃黏膜保护起重要作用，其主要作用是扩散至胃肠黏膜表面中和H+，从而维持胃肠黏膜表面的正常pH值。五肽胃泌素通过两种途径增加GMBF［8］，当五肽胃泌素用量小于最大量时，其造成的GMBF增加主要是由于胃酸分泌增加，腔内H+返流至胃黏膜所致；当用最大量五肽胃泌素刺激胃酸分泌时，GMBF进一步增加，除了由于胃腔内H+增加外，内源性腺感苷也在起作用。
消化性溃疡的发病机理至今仍未阐明，但通常认为与攻击因子增强和胃黏膜的防御因子减弱有关。胃黏膜血流是胃黏膜屏障功能的重要组成部分，它在清除过量的H+逆弥散，给胃黏膜细胞提供足够的能量代谢底物，以及维护黏膜屏障功能上极为重要。胃黏膜血流量下降是引起胃黏膜屏障功能损害的基本因素。随着胃黏膜血流量的下降，一方面胃黏膜清除过量H+的能力降低，更重要的是胃黏膜细胞内能量产生不足，ATP生成减少，细胞膜上的Na+-K+-ATP酶活性降低，不能维持黏膜两侧的离子梯度，胃黏膜电位差下降，胃黏膜屏障功能受损，进而发展成溃疡。近年来研究发现表皮生长因子（EGF）可增加胃黏膜DNA，RNA和蛋白质含量，刺激组织生长与对组织的保护作用。关于EGF保护胃黏膜的机制，Wai［9］认为GMBF的增加在EGF早期胃黏膜保护中发挥作用。
5影响GMBF的药物探讨
寻找一类既能抑制胃酸分泌又能增加GMBF的药物对治疗胃溃疡有实用价值。常用的组胺H2受体阻滞剂西米替丁、雷尼替丁有强大抑制胃酸分泌的作用，但在抑酸过程中，同时降低了GMBF，此可能与该类药物作用于内脏血管的H2受体有关［10］。H+-K+-ATP酶抑制剂洛赛克无此作用。洛赛克抑制H-K-ATP酶，使胃腔内酸度降低，反馈刺激胃窦G细胞释放胃泌素，故服用洛赛克的患者血清胃泌素均有升高。血清胃泌素升高可刺激GMBF增加［11］。KaiseM［12］在内镜引导下对健康志愿者胃黏膜注射多巴胺，发现GMBF明显增高。而注射多巴胺受体拮抗剂灭吐灵后GMBF明显下降，从而认为多巴胺增强胃黏膜的保护，是因为它能够扩张胃黏膜血管增加GMBF。新型胃黏膜保护剂替普瑞酮（teprenone）可以显著减轻盐酸等多种损害因子对胃黏膜的损害，提高GMBF［13］；瑞巴派特（rebamipide）通过刺激胃上皮细胞生长，血管生成促进组织重建，直接刺激胃微小血管内皮细胞的生长，增加GMBF［14］；目前上市的米索前列醇（misoprostol）、沙前列醇（rosaprostol）、恩前列醇（enprostil）等的机制有增加GMBF，促进Na+,Cl-的转运，稳定细胞膜和溶酶体［15］，从而保护胃黏膜。研究报道，一些中药及其有效成分也能增加GMBF，保护胃黏膜。大黄提取液能促进冰醋酸所致胃溃疡的愈合，并增加胃黏膜血流量［16］；川芎嗪能明显增加胃黏膜血流量［17］；丹参能增加胃上皮黏液量，改善胃黏膜血供，抑制脂质过氧化反应，即增强胃黏膜的自身保护因素及削弱损害因子［18］。
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胃溃疡范文篇6
胃溃疡并出血为常见的急重症，如抢救不及时可危及患者生命。治疗胃溃疡并出血的原则是积极进行内科保守治疗。我科2004年1～11月收治胃溃疡并出血40例，在静脉用药的情况下，积极进行局部止血治疗，掌握用药方法，准确判断出血程度，取得了满意的效果。现总结报告如下。
1临床资料
本组40例患者有明显反复发作的胃溃疡病史，出血前及出血后均经纤维胃镜检查确诊无肝硬化、慢性肾衰及血液病史。男32例，女8例；年龄最大52岁，最小23岁，平均41岁。呕血伴便血人数28例，少量黑便者12例。
2典型病例
患者，男，42岁，因呕吐暗红色液体及解黑便10h入院，入院时，血压70/42mmHg，脉搏110次/min，神志清楚，面色苍白，四肢发凉，根据病史初步诊断为胃溃疡并出血，立即安置患者取平卧位，给予补液、抗休克、纠酸、输血、静脉滴注止血药物等治疗，积极做好患者的心理护理，进行插胃管，从胃管内注入凝血酶6h后血压上升至100/60mmHg，从胃管内抽出少量咖啡色液体，5天后大便颜色转为正常，对患者及家属进行饮食指导，住院11天，未发生再次出血。
3护理要点
3.1严密观察出血先兆出血前，患者可出现上腹部饱胀不适，剧烈上腹疼痛突然缓解、恶心、出冷汗等先兆，个别患者可有全身皮肤瘙痒，背及手、足心发热等。
3.2准确判断出血程度密切观察患者的面色、血压、脉搏的变化，呕血及黑便的量、性质、次数。如脉搏每分钟超过100次提示失血量在600～1000ml，脉搏超过120次/min提示失血量在1000ml以上，动态监测血红蛋白变化，一般失血400ml，血红蛋白下降1g/L,短时间内多次呕血及黑便算出血量较大。
3.3对单纯黑便量小者所采取的措施给予维生素K110mg静脉推注，每日3次，雷尼替丁注射液250ml静脉点滴，每日2次，止血敏2g加入静脉点滴，每日1次，去甲肾上腺素8mg+冷盐水40ml口服q6h，进食少量无刺激冷流质饮食，以服药后2h进食为宜。
3.4对呕血者所采取的措施立即平卧，头偏向一侧，保持呼吸道通畅，迅速配血，在全身用药的同时插置胃管。选用柔软硅胶管，操作者动作熟练轻柔。用凝血敏2000u+生理盐水10ml（温度33℃～37℃），溶解后从胃管注入，夹管30min，帮助患者轻轻转变体位，每2h灌注1次。每次灌注前应抽出胃内积液积血，并用0.5%～2.5%的冰碳酸氢钠反复洗胃。
3.5保持静脉输液通畅选择大号针头进行静脉穿刺，以备快速补液、输血、输液开始宜快，应在1～3h内外充分丢失量的1/3～1/4。
3.6出血停止的判断呕血停止黑便次数明显减少，肠鸣音不亢进，血压平稳，血红蛋白稳中有升，大便潜血试验阴性，从胃管抽出清亮胃液或淡黄色胃液。
3.7心理护理患者见到呕血及黑便往往会产生紧张不安的恐惧心理。护理人员在熟练进行各项操作的同时，要关心患者疾苦，用安慰、体贴、鼓励性语言向患者作耐心解释、疏导、清除病室内一切血迹，使患者产生安全和信赖感，从而达到最佳心理状态。
3.8加强饮食管理对少量便血者给予冷牛奶、冷豆浆等碱性流质食物。对明显出血者应禁食，病情稳定，出血停止，先给予鸡汤、鱼汤、精肉骨头汤加豆粉、鸡蛋、葡萄糖等配合而成的流质，每次量不超过300ml，间歇2～3h一次，饮食温度37℃～40℃，以后逐渐改为半流质饮食，以高蛋白、高维生素易消化食物为宜，少量多餐，不吃生、硬、酸、油炸、含粗纤维多、带刺的食物。
4结果
40例胃溃疡并出血患者在住院1周内全部达到止血目的，住院期间未发生再次出血。
胃溃疡范文篇7
关键词：胃炎胃溃疡不合理用药
合理用药是以当代系统的医学、药学、管理学知识，明智地使用药物，以符合安全、有效、经济、适当的综合目标[1]。通过查阅广东省梅州市人民医院自2005年5月～2009年6月期间消化系统胃炎和胃溃疡不合理处方共353张，对每份处方中药物的适应证、相互作用、联合用药、用量用法、重复用药等内容进行分析，旨在提高胃炎胃溃疡的合理用药水平。现将结果报告如下。
一、资料与方法
1.1一般资料：本次调查查阅的不合理消化系统处方353张，其在胃炎的处方152张、胃溃疡的处方201张，患者年龄17岁～68岁，平均（51.5±12.5）岁。
1.2方法：统计胃炎胃溃疡用药中的不合理处方，对无指征用药、选药不恰当、药物用量过高或过低、重复用药、药物配伍不当等进行分类统计。
二、结果
本研究中消化系统不合理用药情况主要包括无指征用药、选药不恰当、药物用量过高或过低、重复用药、药物配伍不当。在胃炎治疗中的152例处方中，重复用药的处方数占胃炎治疗不合理用药的比例最高，占32.2%（49/152），选药不恰当的处方数所占比例最低，占11.2%（17/152），其余无指征用药、药物用量过高或过低药物、配伍不当分别为23例、40例和23例；在胃溃疡治疗中的201例处方中，药物配伍不当的处方数占胃溃疡治疗不合理用药的比例最高，占28.9%（58/201），无指征用药的处方数所占比例最低，占9.9%（20/201），其余选药不恰当、药物用量过高或过低和重复用药分别为24例、53例和46例。
三、讨论
临床上针对消化系统的胃炎胃溃疡的药物有以下几类：①杀灭幽门螺杆菌的药物（抗生素类）；②中和胃酸药类；③抑制胃酸药类；④黏膜保护类；⑤胃动力药类，其用药目标是安全、有效、经济、适当[2]。使用药物要有适应证，做到对症用药，选药注意适应证和禁忌证。胃炎胃溃疡治疗中选药不恰当，如病情较轻的胃病患者选用疗效太高的药物是一种经济上和医药资源的浪费，而病情较重的胃病患者选用较弱的药物，达不到治疗效果。
3.1无指征用药：无指征用药在胃炎胃溃疡疾病中最为典型的例子为滥用抗生素。幽门螺旋杆菌是慢性胃炎和消化道溃疡的重要致病因子，胃黏膜在高胃酸和幽门螺旋杆菌共同作用下出现活动性慢性炎性反应，黏膜防御作用减弱，加上胃酸及胃蛋白酶消化作用而形成溃疡，根除幽门螺旋杆菌感染的抗菌药有阿莫西林、克拉霉素、甲硝唑、左氧氟沙星和替硝唑等，在调查分析的胃炎胃溃疡处方中，未诊断为幽门螺旋杆菌的患者在治疗时被使用抗生素作为辅助治疗或预防药物，这将造成消化系统及其他系统菌群紊乱，引发药源性疾病[3-4]。
3.2药物用量过高或过低：药物用量过高或过低在胃炎胃溃疡治疗中是明显的不合理用药情况。胃病疗程长，药物用量过高一般为单次或每天总量过高，用量过高不但达不到更好的疗效，还会导致药物不良反应加重，体内副产物代谢负荷严重，造成肾脏肝脏功能紊乱；而对某些患者，医生只开具几天的药量，仅起到缓解作用，达不到治愈的目的，久而久之，将引发更严重的疾病。
3.3药物配伍不当：在治疗胃炎胃溃疡时，药物配伍不当可能产生：①药物拮抗作用，药效降低。山莨菪碱片与莫沙必利片、山莨菪碱片与甲氧氯普胺片、碳酸氢钠片与胃蛋白酶口服液两药不宜联用，应根据具体临床症状选用其中一种；②药物不良反应加重。阿米卡星与西咪替丁两药都属于多巴胺受体拮抗剂类，作用机制相似，均能刺激催乳素分泌，合用可加重不良反应。因此，两者应避免合用；③影响药物吸收，降低药物疗效。西咪替丁片与碳酸氢钠片同时口服，会影响药物吸收，降低药物疗效，可根据每种药的药代动力学特性，采取分开口服的办法；④影响药物代谢，造成肝脏或肾脏负担等[5]。
3.4重复用药：在胃炎胃溃疡的治疗过程中，重复用药在不合理用药中所占比例很大，例如：法莫替丁片+雷尼替丁胶囊。胃病治疗是一个长期缓慢的过程，在胃炎胃溃疡治疗中，不能急于求成，重复给患者开出相同疗效的药物。
参考文献：
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胃溃疡范文篇8
【关键词】上消化道出血;老年人;病因
上消化道出血(uppergastrointestinalhemorrage,UGH)是指屈氏韧带以上的食管、胃、十二指肠和胃空肠吻合术后的空肠上段和胰、胆等病变引起的出血[1],是消化内科的急症。由于老年患者特有的身体特点,老年上消化道出血的原因、临床表现及预后与青年患者有所不同。回顾性分析本院2007年1月至2009年1月共收治上消化道出血老年患者经胃镜确诊者60例,现报告如下。
1资料与方法
1.1一般资料本组60例患者,男38例,女22例,年龄60~81岁,平均72.6岁。60例患者根据呕血、便血的临床表现,大便潜血试验阳性,全部病例均经胃镜或上消化道钡餐透视检查诊断确诊,全部符合上消化道出血诊断标准,并排除下消化道出血。
1.2临床症状入院时有呕血、黑粪和(或)便血,大便潜血阳性,排除来自口、鼻、咽部及呼吸道出血,其中黑便34例,呕血8例,黑便+呕血13例,便血7例。估计出血量<500ml35例,500～1000ml13例,>1000m12例,4例患者出现失血性休克。22例在24h内就诊,其余多在3d内就诊。
1.3治疗方法本组主要采用内科保守治疗,患者入院后均绝对卧床休息,通过补充血容量、输全血或红细胞悬液,静脉应用质子泵抑制剂如奥美拉唑等。对于出血量大者可以使用垂体后叶素收缩内脏血管,降低门脉及侧支循环压力,如果有禁忌证可选用生长抑素类药物如醋酸身曲肽注射液(善宁)等。同时对合并慢性疾病者给予相应治疗。经内科治疗48h后无效而且出血加重的患者可考虑进行手术治疗。
2结果
本组老年人上消化道出血的病因为十二指肠溃疡18例,胃溃疡16例,肝硬化食管胃底静脉曲张破裂出血7例,复合溃疡6例。肿瘤7例,其他5例,1例未行胃镜检查,自动出院,未能明确诊断。老年组复合溃疡、胃溃疡、肿瘤高于非老年组(P<0.05),而十二指肠溃疡所占比例明显低于非老年组(P<0.05)。公务员之家
3讨论
在老年人上消化道出血的病因中,仍以消化性溃疡占首位、特别是胃溃疡多见,十二指肠溃疡所占比例明显下降;而中青年组十二指肠溃疡明显多于胃溃疡,与文献报道一致[2]。老年人胃溃疡增多的原因可能与老年人胃黏膜呈退行性变,血供不足致营养不良,分泌功能低下,使胃黏膜上皮细胞修复功能受损,胃黏膜屏障功能减退;胃黏膜的营养因子如胃泌素、表皮生长因子等的减少,胃腔内H+浓度明显增高会使其反弥散增多,胃黏膜屏障功能受损,致其防御能力减退有关[3,4]。同时,老年人动脉硬化等引起胃黏膜血流量减少,影响黏膜的再生修复亦是其原因之一。老年人常因其他疾病长期服用非甾体类药物,对胃黏膜有明显损害,非甾体类药物致胃肠出血可能与以下因素有关:①抑制环氧化酶-1的活性,减少前列腺素的合成;②抑制血栓素A2的合成,使血小板聚集减少,诱发出血;③异常增多的白三烯及氧自由基对黏膜有毒性作用;④削弱胃黏膜屏障,影响上皮细胞的修复功能;所以老年人尤其是有胃肠疾病者应慎用非甾体类药物,必要时可同时服用抑酸类药或胃黏膜保护剂以进行预防,警惕出血情况的出现。公务员之家
急诊胃镜对上消化道出血的意义重大,不但可确定有无活动性出血,还可对选择处理方法有指导意义[5]。急性胃黏膜病变诊断在急诊胃镜检查前非常困难,因病变浅,能在短时间内愈合,应用常规胃镜检查难以发现这种病变,急诊胃镜开展使急性胃黏膜病变诊断率显著提高。此外,急诊胃镜检查对选择处理上有指导意义,当发现出血病灶为癌肿引起者,需转外科治疗,但对急性胃黏膜病变多数用内科治疗,可镜下止血,如喷洒止血药物凝血酶等,常能很快控制出血。老年人上消化道出血,特别是合并有其他疾病或由其他原发病所致者,故治疗上应采取综合治疗措施,在病因诊断及治疗的同时,应紧急处理上消化道出血。内科治疗主要是补充血容量,控制出血和再出血,及时输血输液,以维持有效血液循环量。凡受体阻滞剂甲氰咪呱和立止血对老年上消化道出血可作为首选药物,胃镜下使用去甲肾上腺素冰盐水灌洗后局部喷洒凝血酶疗效肯定,值得在基层医院推广。
参考文献
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胃溃疡范文篇9
关键词：消化性溃疡/治疗洛赛克阿莫西林
一、对象与方法
1.1对象：我们选自2008年2月～2009年12月内科门诊，经胃镜确诊消化道溃疡60例，凡溃疡直径在1cm左右病人作为观察对象。其中男42例，女18例，年龄在22岁～55岁间，十二指肠溃疡34例，胃溃疡26例。
1.2Hp的检查方法
上消化道纤维胃镜检查诊断为GU和DU的病人，于上消化道纤维胃镜检查时，在胃窦部距幽门口约2cm处取胃粘膜组织2块，其中1块用快速尿素酶法检查Hp，阳性者进一步用病理检查法（HE染色和嗜银染色）检查Hp。上二项检查均阳性，可作为观察对象。疗程结束时重复上述检查，此次只作病理检查，上二项检查均阴性者为Hp清除的病人。
1.3方法：将病人随机分为二组，第一组为治疗组，采用Losec治疗，剂量20mg清晨1次口服，4周1疗程；第二组采用Cimetidine作为对照组，800mg睡前1次口服，治疗4周。4周后分别作胃镜观察溃疡愈合情况。服药及观察方法，单独用药组给洛赛克（阿斯特拉无锡制药有限公司生产）20mg，每日1次，口服，连服4周。联合用药组给洛赛克20mg，每日1次，口服，连服4周，同时服用阿莫西林500mg，每日3次，口服，连服2周。每周详细记录症状变化1次，4周后重复上消化道纤维胃镜检查，记录溃疡愈合情况，并取胃粘膜组织用上述方法观察Hp的清除情况。PU愈合后的病人追踪观察半年，半年后行上消化道纤维胃镜检查，观察PU复发的情况。
1.4疗效评定：(1)痊愈：溃疡愈合，周围炎症消退。(2)显效：溃疡愈合。周围炎症仍在。(3)好转：溃疡大小缩小超过原来50％以上者。(4)无效：溃疡缩小不到原来50％或无变化者。愈合率以1、2项合并计算。
二、结果
2.1Losec与Cimetidine治疗消化道溃疡愈合情况：Losce组30例，其中十二指肠溃疡16例，胃溃疡14例；愈合28例，愈合率(28／30)93.3％；未愈合2例，为(2／30)6.7％。对照组30例，其中十二指肠溃疡18例，胃溃疡12例；愈合20例，愈合率(20／30)66.7％，未愈合10例，为(10／30)33.3％。经统计学处理，P<0.01，有非常显著意义，说明Losec治疗消化性溃疡的愈合率明显高于Cimetidine组。
2.2Losec与Cimetidine组治疗十二指肠溃疡(DU)和胃溃疡(GU)疗效对比：(1)DU愈合情况：Losec治疗DU16例，愈合15例，愈合率(15／16)93.8％，而Cinetidine组DUl8例，愈合12例，愈合率(12／18)66.7％，经统计学处理，P<0.01，有非常显著意义，表明Losec组治疗DU的愈合率明显高于Cimetidine组。(2)GU愈合情况：Losec组治疗GU14例，愈合13例，愈合率(14／14)92.9％，而Cimetidine组治疗GU12例,愈合率8例，愈合率(8／12)66.7％，经统计学处理，P<0.01，有非常显著意义，表明Losec治疗GU的愈合率明显高于Cimetidine组。
三、讨论
消化性溃疡基础病因是胃酸分泌过多，导致局部粘膜侵蚀。洛赛克是一种强抑酸剂，每日20mg，即能有效地抑制壁细胞(H+／K+)-ATP酶，阻断壁细胞受体任何刺激，而发挥强大的抑酸分泌作用。能使24小时胃酸持久被抑制，胃内PH值4以上，为溃疡愈合创造了有利条件。这就是洛赛克快速，高效愈合溃疡的机制。本文报导Losec治疗消化性溃疡4周愈合率为93.3％，对照组66.7％，这与国内陈寿玻等报道。20mg／日，4周愈合率96.8％相仿。治疗30例消化性溃疡，仅有1例病人口干，提示洛赛克疗效可靠，副作用少，近期治疗是安全，有效的药物。
胃镜是确诊消化性溃疡的首选检查方法，对鉴别良、恶性溃疡有很高的准确性，并可检测幽门螺杆菌。典型的溃疡呈圆形或椭圆形，溃疡深浅不一，边缘光整，底部洁净，上覆灰白色或灰黄色纤维渗出物。活动性溃疡周围黏膜常有炎症水肿。溃疡愈合期边缘上皮细胞增生，肉芽组织纤维化变成瘢痕，瘢痕收缩使周围黏膜皱襞向其集中。根据溃疡表面和边缘的不同情况，内镜下将溃疡分为活动期(A)、愈合期(H)和瘢痕期(S)，其中每个病期又可分为两个阶段。胃黏膜活组织检查可鉴别良性溃疡抑或恶性溃疡，尤其是胃溃疡患者一定要作为必查项目。
在上消化道出血病因中，溃疡病出血居首位，胃酸分泌的抑制对控制和预防胃十二指肠出血在理论上有很大意义，体液及血小板诱导的止血作用只有在pH＞6.0时，才能发挥。在少量酸的情况下，血小板的聚集及凝血块的形成就会受到抑制，新形成的凝血块在胃液pH＜5.0时会迅速被消化，故抑酸剂的应用对控制消化性溃疡出血有效。故H2-受体阻滞剂雷尼替丁及质子泵抑制剂洛赛克的使用起到关键的作用。但H2受体阻滞剂雷尼替丁不能完全抑制胃酸的分泌，特别是不能抑制餐后及五肽胃铋素刺激的酸分泌，24h对胃酸抑制程度为35%，而洛赛克作为H+-K+ATP酶的抑制剂，抑制胃壁细胞泌酸的终末环节，每日静脉注射洛赛克80mg，可使胃内pH＞6的时间占24h的89%～95%，可基本消除胃酸对血凝块或血痂的消化溶解作用，加强止血作用。
消化性溃疡的预防：去除和避免诱发因素甚为重要，如精神刺激、过度劳累、生活无规律、饮食不调、吸烟与酗酒等。消化性溃疡经药物治疗后达到症状缓解、溃疡愈合，仍需要继续给予维持量的药物治疗1～2年，对预防溃疡复发有积极意义。Hp相关性胃十二指肠溃疡，在应用降低胃酸药物的同时，给予有效的抗菌药物，根除Hp感染也是预防溃疡复发的重要环节。注意腹部保暖，避免使用加重溃疡的药物如如NSAID、肾上腺皮质激素等。情绪波动时，可适当服用一些镇静药，如地西泮等。在正规治疗时要培养良好的依从性，理解消化性溃疡若治疗不彻底容易复发。
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胃溃疡范文篇10
1.1碱性抗酸药物胃酸是正常人体生理所必需，酸过低将导致消化不良等影响，ph=4是胃液杀菌效应的临界水平。因此，目前国内外学者都主张适度抑酸。制酸药与胃内盐酸作用形成盐和水使胃酸降低。种类繁多，有碳酸氢钠、碳酸钙、铝碳酸镁等。其中铝碳酸镁起效时间短，作用持久，可与胃酸充分反应，其酸反应率可达98%～100%。因其具有铝、镁两种金属离子，从而互相抵消了便秘和腹泻的不良反应，要优于其他的碱性药物。在临床试验中发现，铝碳酸镁治疗十二指肠溃疡6周愈合率为78.5%，治疗胃溃疡8周愈合率为87.5%，总有效率为100%[2]。其治疗作用在于：(1)结合和中和H+，从而减少H+向胃黏膜的反弥散同时也可减少进入十二指肠的胃酸；（2）提高胃液的pH，降低胃蛋白酶的活性。胃液pH1.5～2.5时胃蛋白酶的活性最强。制酸药分可溶性和不溶性两大类。碳酸氢钠属于可溶性，其他属于不溶性。前者止痛效果快但长期和大量应用时，副作用较大。
1.2H2受体阻滞剂(H2RA)壁细胞存在组胺H2、乙酰胆碱（毒蕈碱M1受体）和促胃液素三种受体，受刺激则分泌盐酸，阻断它们将抑制酸分泌。这三种受体阻滞剂目前均已开发，而组胺H2受体阻滞剂的研究发展极快。首先应用于临床的是西咪替丁(Cimetidine,1975年)，继之雷尼替丁(ranitidine,1981年)、法莫替丁(famotidine,1981年)、罗沙替丁(roxatidine,1982年)、尼扎替丁(nizatidine,1987年)先后问世，并投入临床应用。后四者的疗效和作用选择性比西咪替丁更高，副作用更小。它们作用时间长，能显著抑制胃酸分泌，疗效极好。从而，消化性溃疡的药物治疗进入了一个新时代，它几乎可以完全替代传统的制酸剂和抗胆碱剂，是治疗消化性溃疡的主要药物。H2受体阻滞剂不仅对高酸分泌的十二指肠溃疡，对呈现低酸分泌的胃溃疡也有效，它兼有改善胃黏膜微循环的作用，其适应征是十二指肠溃疡、老年性溃疡、吻合口溃疡、Zollinger-Ellison综合征等。副作用轻微，偶可出现白细胞减少、肝功能轻度损害，下丘脑一生殖腺功能减退、精子缺乏等。
1.3质子泵抑制剂（PPI）包括奥美拉唑、兰索拉唑、泮托拉唑、雷贝拉唑等。质子泵抑制剂为苯并咪唑的衍生物,是治疗酸相关性溃疡的首选药物,能迅速穿过胃壁细胞膜,聚积在强酸性分泌小管中,转化为次磺胺类化合物,后者与H+,K+-ATP酶α亚基中半胱氨酸残基上的巯基作用，形成共价结合的二硫键，使H+,K+-ATP酶失活，从而抑制其泌酸活性[3]。质子泵抑制剂与抗HP抗生素联合应用，可明显提高HP的根治率。PPI发展较快，其第一代(奥美拉唑)药动学和药效学存在一定的缺陷。奥美拉唑的血药浓度与给药剂量呈非线性关系[4]，在不同患者中具有明显差异，导致了该药对不同患者临床抑酸疗效的差异[5]。给药时间、食物和抗酸药的存在均对第一代PPI的药效影响较明显。而第二代（兰索拉唑、尼扎拉唑）、第三代（雷贝拉唑）PPI这方面的影响较小。另外,第一代PPI还存在起效较慢,只有在多次给药后才能发挥最大的抑酸作用。此外还存在着某些局限性,如促进愈合和症状缓解作用不稳定、胃排空延迟、壁细胞肿胀及给药后有明显的胃酸高峰等,影响了相关疾病的治疗效果。近年来问世的新一代PPI雷贝拉唑(rabeprazole)已在不同程度上克服了原有同类产品的某些缺陷。其主要特点有：（1）临床抑酸效果好；（2）抑酸作用起效快；（3）昼夜均可维持较高的抑酸水平；（4）疗效确切,个体差异小；（5）与其他药物之间无相互影响；（6）副作用小。新一代PPI与第一代PPI比较,能够更强、更快地发挥抑酸作用。Williams等[6]的研究表明,雷贝拉唑发挥抑制胃酸分泌的作用较奥美拉唑更快、更安全。对胃、十二指肠溃疡合并HP阳性患者治疗,其溃疡愈合率可达92.0%,HP清除率可达86.0%[7]。PPI治疗中存在的问题：（1）长期抑酸导致黏膜增殖旺盛,有可能发展为高胃泌素血症;（2）动物实验有可能发生类癌样变,但人类如何尚不清楚；（3）长期应用使胃处于无酸状态,有利于胃内细菌繁殖,有亚硝酸胺等致癌物质增加的危险；（4）治疗原则是恢复胃的正常功能,过度抑酸处于非生理状态。因此认为使用PPI治疗一般疗程不宜太长,剂量不宜太大。
1.4选择性毒蕈碱受体阻滞剂哌吡氮平(pirenzepine)已广泛应用临床，它可选择性地与壁细胞上的M1受体结合，阻断乙酰胆碱的作用，抑制酸分泌。本品与老的抗胆碱剂不同，亲和性强，口服可充分发挥抗酸作用。它不抑制胃排空，难以通过血脑屏障，故没有中枢性抗胆碱作用，不引起瞳孔调节障碍、心动过速、排尿困难等。除有抑酸作用外，还有改善胃黏膜微循环，增加黏液分泌等细胞保护作用。长期给予中断后，亦无酸反跳现象。哌吡氮平的疗效与H2受体阻滞剂相匹敌，亦可作为治疗胃十二指肠溃疡的首选或并用药物[8]。商品名为必舒胃(Bisvanil)片，国内已有生产（商品名为圆星迪灭），用量为50mg/次，2～3次/d。有时可出现口渴、便秘、腹泻、腹胀等不良反应。
2胃粘膜保护剂
2.1黏膜屏障增强剂
2.1.1硫糖铝1968年硫糖铝(sueralfate)作为抗消化性溃疡制剂在日本问世后，相继在世界各国广泛应用。硫糖铝是硫酸化二糖和氢氧化铝的复合物，在酸性胃液中，凝聚成糊状黏稠物，可附着于胃十二指肠黏膜表面，与溃疡面附着作用尤为显著。硫糖铝抗溃疡作用机制之一是由于它覆盖于溃疡面之后，阻止胃酸、胃蛋白酶继续侵袭溃疡面，有利于黏膜上皮细胞的再生和阻止氢离子向黏膜内逆扩散，促进溃疡愈合。硫糖铝对胃酸没有作用，但黏膜保护作用突出，使溃疡愈合后的复发率下降。硫糖铝治疗十二指肠溃疡，4～6周的愈合率为62%～88%，胃溃疡4～8周的愈合率为50%～89%。与HZ受体拮抗剂相近。荟萃分析比较硫糖铝与H2受体拮抗剂治疗溃疡病复发率，硫糖铝组较H2受体拮抗剂组低15%[9]。硫糖铝是一种安全、易于耐受、不良反应小的药物。不良反应发生率约为2%～4%，主要是便秘、口干、恶心、呕吐、腹部不适、皮疹等。其中便秘发生率较多(2%)。这些不良反应轻微，大多可以耐受，除过敏症外，一般无须停药。
2.1.2胶体次枸橼酸铋胶体次枸橼酸铋(colloidalbismuthsubci-trate,CBS)是氢氧化铋和枸橼酸的络合盐。其主要作用是：在酸性环境下形成不溶性铋盐，覆盖于溃疡表面，阻断胃酸、胃蛋酶的侵袭作用；促进前列腺素的合成并延缓其降解；刺激黏液和碳酸氢盐的分泌并增加黏膜血流量；可使表皮生长因子聚集于溃疡部位，促进愈合并杀灭Hp[10]。CBS无抗酸作用，常用剂量为480mg/d，分2次或4次餐前30min口服。治疗4周疗程的胃溃疡愈合率为70%～75%，十二指肠溃疡的愈合率75%～85%。治疗8周后胃溃疡和十二指肠的愈合率分别为77%～87%和78%～85%。CBS对消化性溃疡的疗效大体与H2受体拮抗剂相似。CBS在常规剂量下是安全的，口服后主要在胃内发挥作用，仅约0.2%吸收入血，故严重肾功能不全者忌用该药。因CBS含有铋剂，不宜长期服用，以免体内过量蓄积，短期服用除可表现为黑舌和黑粪外，少数病人服药后出现便秘、恶心一时性血清转氨酶升高等。
2.1.3合欢香叶酯(gefarnate)商品名胃加强G(wycakon-G)片，有增强胃黏膜血流，增强胃黏膜防御功能，促进组织修复，增加内源性前列腺素的合成等作用。治疗溃疡病的有效率为80.0%左右，为防止溃疡瘢痕后的复发，适于长期应用。