猝死范文10篇

猝死范文篇1

1资料与方法

1．1一般资料入选标准

(1)院前急救及到急诊科现场猝死患者，目击者认为发生猝死时间在3min内(排除久病衰竭死亡患者及重度外伤患者)；(2)心肺复苏成功标准：心脏恢复自主搏动和(或)自主呼吸，窦性心律超过12h；(3)复苏成功时间是指从开始胸外心脏按压进行心肺复苏，到自主心跳恢复并成功维持时的时间。选择2009年1月一12月我院收治的现场猝死患者58例为观察组，男40例，女l8例；年龄32—67(40．58±12．63)岁。另选择2007年1月一2008年12月我院收治的现场猝死患者116例为对照组，男78例，女38例；年龄3l～65(41．66±12．40)岁。2组一般资料比较差异无统计学意义(P>0．05)，具有可比性。

1．2实施方法

对照组患者采用传统急诊护理流程，根据医嘱进行急诊抢救护理工作。观察组按急救护理路径实施抢救。由科主任及护士长在临床路经基础上，根据国内外心肺复苏的治疗护理最新进展，制订现场猝死患者急救护理路径。医护人员到达现场后，按2005心肺复苏指南对病情进行快速评估判断，确定无心跳呼吸后立即进入急救护理路径。院前现场第1步由护士1min内给予清理呼吸道开放气道(置El咽通气管)并置呼吸气囊，然后由护工或司机协助按压呼吸气囊(在急诊科或医院内抢救可由另～名护士行呼吸气囊辅助呼吸)，由医师进行胸外心脏按压。第2步要求护士在2min内建立静脉通路(首先选择上肢较大血管进行穿刺，全部采用留置针)。2min内行心电、血压、血氧监测；并遵医嘱用药，同时做好除颤准备。第3步根据患者不同状况采取其他急救措施。

1．3观察指标

比较2组患者复苏成功时间、抢救成功率及复苏后并发症发生率。

1．4统计学方法

采用SPSS11．5软件进行数据处理。计量资料以4-s表示，组间比较采用t检验；计数资料以率(％)表示，组问比较采用检验。P<0．05为差异有统计学意义。

2结果

观察组抢救成功率为43．1％(25／58)高于对照组的22．4％(26／116)，平均复苏时间为(12．84-3．2)min短于对照组的(18．94-3．6)min，并发症发生率为58．6％(34／58)低于对照组的72．4％(84／116)，差异均有统计学意义(P<0．01或P<0．05)。

3讨论

猝死范文篇2

【论文摘要】目的：探讨老年肺心病猝死的原因。方法：回顾性分析我院自1984年4月~2006年12月因老年肺心病34例猝死者的原因。结果：发现缺氧、过度利尿、交感神经兴奋和迷走神经兴奋性增高与老年肺心病猝死有关。结论：要充分认识老年肺心病猝死的原因和诱因，在治疗过程中及时纠正缺氧、防止过度利尿、避免交感神经兴奋和迷走神经兴奋性增高，是降低老年肺心病猝死的关键。

肺心病是一种常见的老年慢性病，常死于并发症。我院自1984年4月~2006年12月150例老年肺心病患者死亡之中，肺心病合并其它疾病猝死者34例。现对34例老年肺心病猝死原因分析报道如下：

1临床资料

男23例，女11例，年龄60~80岁，平均68岁。维吾尔族32例，汉族2例。病程2~18年，住院12小时~10天，6天内死亡的28例，未经心肺复苏死亡1例，室颤32例，心室停搏2例。肺心病23例，合并冠心病6例，合并高心病5例。本组患者心功能为Ⅲ~Ⅳ级。心电图示偶发早搏10例，广泛心肌缺血28例，治疗后心功能改善32例，其中明显改善24例，无改善2例。连续3天使用强效利尿剂（40~140mg/d）30例，34例均拒绝吸氧。Hb＞180g/L20例，低钠低氯血症16例，低钠低氯低钾血症8例，单纯低钾血症6例，脂血症10例，氮质血症9例。死前情况：白天5例，夜间11例，饱餐后6例，外出活动3例，过度兴奋9例。

2讨论

心脏性猝死是指由于心脏原因所致的突然死亡。可发生于原有或无心脏病的患者中，常无任何危及生命的前期表现，突然意识丧失，在急性症状出现1小时内死亡[1]。本组34例均在1小时内死亡。老年人猝死发生率较高，尤其有冠心病或其它严重器质性心脏病患者。因老年人大多有不同程度的冠状动脉粥样硬化，若有严重器质性心脏病患者更易造成急性心肌缺血、缺氧，以致心电不稳定，出现室颤、心室停搏。根据本组临床资料分析老年肺心病或合并冠心病、高心病猝死可能原因如下：

2．1缺氧：本地区海拨1410米，本组32例为维吾尔族，2例为汉族。因民族习惯入院后均拒绝吸氧，加上此类患者病史较长，心肌多有较严重的缺血、缺氧，心肌细胞在缺氧的情况下，进行无氧代谢，产生高碳酸血症和高乳酸血症，使心肌细胞pH值降低，心肌收缩力受抑制，此时心肌细胞内外电解质转移，可诱发心律失常。同时，缺氧可刺激儿茶酚胺释放，从而增加心肌耗氧量和糖酵解，增加浦肯野氏纤维的自律性和降低室颤阈值[2]。冠脉循环的毛细血管缺氧时有膜的改变，致血管内皮损伤，引起血栓形成。老年长期慢性缺氧易导致传导系统功能紊乱，致正常除极顺序改变和诱发室性心律失常，甚至室颤。故缺氧可能是本地肺心病心源性猝死极高的原因之一。

2．2过度使用利尿剂：本地经济落后，患者住院时间不超过2周，对中重度心衰、水肿明显者，常使用强效利尿剂以纠正心衰。本组34例中入院后即连续3~6天使用强效利尿剂者30例。老年肺心病并心衰者常因胃肠功能紊乱，口渴中枢不敏感，肾功能减退，使摄入减少。当使用强效利尿剂后易造成脱水和酸碱电解质紊乱。脱水使血容量减少，血液浓缩，加之此类患者常有继发性红细胞增多，易使血液黏度增高，血栓形成，导致冠脉栓塞。血容量降低可使交感神经兴奋，降低室颤的阈值。电解质紊乱常表现为低钾、低钠、低氯、低镁血症，本组14例发生低钾血症，K+98%存在于细胞内，大量利尿后，可使细胞内钾向细胞外转移，即使血钾正常也不能准确反映细胞内钾的情况。此类患者心肌电生理不稳定，可能与细胞内缺钾有关，心肌兴奋性增高，发生室性心律失常甚至室颤。此原因可能是医源性猝死之一。有低钠低氯综合征的顽固性心衰患者易于猝死[3]。

2．3交感神经兴奋：本组2例心衰纠正，感染已控制，冬天午睡后，由温暖的室内到走廊活动，坐下休息时突然发生意识丧失，即刻心电监护示室颤。另9例也是在心衰已基本纠正，病情明显好转，与家人谈笑时，突然发生室颤。这11例都有交感神经兴奋，加之本身有心衰，已使交感神经-肾上腺系统激活，儿茶酚胺分泌明显增加，过多的儿茶酚胺可直接损害心肌，增加心律失常的危险性[4]，并使心率加快，血压上升，加重心肌缺血。儿茶酚胺的增加还可降低心室颤动的阈值。午睡起床后直立性体位及其触发活动，引起的交感神经活动增强，可急剧降低心律失常的阈值，导致室颤。

2．4迷走神经兴奋性增高：本组有11例在夜间休息时发生猝死。6例在饱餐后发生，前者因夜间迷走神经兴奋性增高，冠脉收缩，血流量减少，导致心肌缺血加重，心电不稳定，同时夜间呼吸中枢敏感性降低，膈肌上抬，肺活量减少，使二氧化碳排出量减少，加重酸中毒，损害心肌，减低室颤阈值。后者饱餐后，因胃肠道迷走神经兴奋，血流量增加，引起血流量再分配，使心血流量减少，同时饱餐后血脂增高，易导致血栓形成，导致冠脉栓塞。

鉴于以上原因，笔者认为：在临床工作中，对老年肺心病尤其是合并高心病、冠心病患者，在入院1周内应严密观察病情，本组28例死于入院后6天内。为患者建立一个舒适、安静、愉快的生活环境，避免情绪激动、恐惧、气愤等不良心理因素，患者应注意保暖，保证充足睡眠，耐心说服患者坚持吸氧，尽量避免连续使用强效利尿剂，注意补充和复查电解质。对有加重心肌缺血，电解质紊乱合并其它器质性心脏病的患者应警惕猝死的可能性，尤其夜间患者情绪变化，应勤查房，同时做好一切抢救准备。

参考文献：

[1]陈灏珠.实用内科学[M].第十二版.北京：人民卫生出版社，2005.1406.

[2]陈国伟，郑宗锷.现代心脏病学[M].第二版.长沙：湖南科学技术出版社，2002.653.

猝死范文篇3

[关键词]肉鸡猝死综合症

一、病原

至今为止，在该病的病原及疾病定性上，尚没有形成一致的意见。在发现肉鸡SDS以后的相当长一段时间内，几乎所有学者都认为该病是由非细菌、非病毒，而是由营养代谢因子非常规存在所诱发造成的非传染性疾病。随着国内外对本病的病例报道和发生机理的研究越来越多，更多学者倾向于此种观点，认为SDS为非传染性营养代谢性疾病。因为他们发现，日粮中生物素、维生素、脂肪、蛋白质等的含量以及能作用于上述因子的环境、遗传、酸碱平衡等因素，均能明显影响该病的发生率和死亡率。同时发现，某些药物通过对营养因子的影响与肉鸡SDS发生之间也存在一定的关系。但在1994年的第43届美国西部禽病会议上，有研究者对此提出了异议。他们的依据主要有两点:一是从SDS患鸡鸡粪中分离到了大量的沙粒病毒样颗粒，而沙粒病毒感染可引起脑病，其神经症状与本病症状相依；二是由实验已证实，SDS患鸡血液学检查表现低血糖，而从这些低血糖死鸡的胰、肝和小肠中分离出腺病毒。也有一些学者认为，肉鸡SDS并非仅由感染因子，也并非仅由某种病毒或其他毒性物质引起，它是由上述诸多因子相互作用的结果。

二、发病原因

在关于肉鸡SDS的病原上，尽管有上述几种认识，但没有哪一种观点能够找出足够的证据证明其由特异因素所引起。一般认为，环境、饲料营养、遗传及个体素质、酸碱平衡、所使用药物等，是诱发肉鸡SDS的重要因素。

2.1环境因素。诱发肉鸡SDS发生的环境因素很多，如噪音、持续强光照、饲养密度、受惊时互相挤压等。这些因素可导致肉鸡的心力衰竭、神经持续性疲劳而引起急性死亡。

2.2营养因素。到目前已发现在营养方面有下列情况对肉鸡SDS有重要的影响作用。

2.2.1饲喂高脂肪特别是高水平饱和脂肪酸饲料，肉鸡SDS的发生率明显较高；

2.2.2饲料中的蛋白质含量如果较少，肉鸡SDS死亡率较高；

2.2.3饲料类型也与SDS有关，实验表明，饲喂颗粒饲料鸡SDS死亡率较饲喂相同成分的全粉料鸡鸡群高；

2.2.4日粮的电解质平衡问题与猝死症有关，有实验数据表明，电解质(Na+、K+、CL-)平衡低于200mEq/Kg，可增加肉鸡的总死亡率及SDS的发生率。另有实验指出，提高K+水平，可降低SDS发生率。公务员之家

2.3酸碱平衡可能是一个原因。有报道指出，通过肉鸡静脉注射乳酸，几秒钟内所有肉鸡均出现特征性的翻跳猝死症状。

猝死范文篇4

运动性猝死是指与运动有关的猝死的简称，参照世界卫生组织WHO国际心脏病学家的有关材料，运动猝死的定义是：有或无症状的运动员和进行体育锻炼的人在运动中或运动后24h内意外死亡[1]。随着一些运动员在运动中或运动后的死亡，运动性猝死的问题引起了人们的关注，国内外一些学者对这一领域进行了讨论和研究[2]。而关于运动猝死，国外已经有不少文献报道，国内研究尚处于初级阶段。本文就将对运动性猝死的概念、流行病学研究、发生的生理机制以及预防进行综述。

1运动性猝死的概念及特征

1.1运动性猝死的概念

1970年世界卫生组织和1979年国际心脏病学会给猝死(suddendeath)下的定义为：急性症状发生后即刻或者24h内发生的意外死亡。它有三个基本要点：(1)自发过程;(2)意外发生;(3)进展迅速。其临床特征主要是突发意识丧失，大动脉搏动消失，在20～30s的叹息样呼吸后呼吸停止，猝死发生前可能胸痛、气急，也可无任何预兆就突然发生。Maron(1980)等对运动性猝死下的定义是:在运动中或运动后即刻出现症状，6h内发生的非创伤性死亡。目前，有些学者如(Chris1989)、(Quigley2000)等倾向于将猝死的时间限定在发病1h之内，认为在运动中或运动停止1h内发病并导致死亡，称为运动性猝死;但也有学者将运动中或运动后即刻发生的意外死亡称作即刻死(instantaneousdeath),症状发作后24h内发生的意外死亡才叫运动性猝死[3]。

1.2运动性猝死的特征

1.2.1性别与年龄

国内猝死者性别男女比例为7.2：1，可能是由于女性缺血性心脏病发生率低，运动负荷小，对疲劳或其它过度负荷不易耐受等因素有关。研究报道，运动猝死的平均年龄为(30.8±17.9)岁[4]。

1.2.2时间与环境特征

国外资料表明，心脏性猝死多发期一般为冬季，星期一以及商务9～11点或醒后的3h内。国内资料提示运动猝死也可能受时间戒律的影响，但尚未明确[5，6]。

1.2.3职业与项目特征

从上海和华东地区1998年抽样调查猝死病例分析，运动猝死所涉及的人群较为广泛，有运动员、教练员、体育教师、教师、干部、工人和大中学生年龄从9～67岁[7]。研究显示运动性猝死多发生在强度较大或是竞争激烈的项目中，但是一些强度较小的项目也占了相当的比例。

2运动性猝死的生理机制及外界因素

2.1心源性猝死

心源性猝死在运动猝死中占着很大的比例，Drory的调查研究显示在运动猝死的病例中，心源性猝死占82%,李之俊等人的研究为87.5%。徐昕等人的调查也证实了这一点在82例猝死病例中，心脏性猝死有58例70.73%，其中，又以心肌梗塞36.21%、先天性心脏病15.52%和心肌炎13.79%最常见。青年运动员心源性猝死主要由肥厚性心肌病、心肌炎、心脏瓣膜和心肌传导系统疾病引起;而40岁以上的中老年人心源性运动猝死则几乎全部由冠状动脉粥样硬化即冠心病引起[8-10]。

2.2脑源性猝死

脑源性猝死也是运动猝死的重要原因之一。剧烈运动可使交感神经活动增强，收缩压升高，易造成原有动脉硬化、脑血管瘤或血管畸形破裂出血而死亡。徐昕报道脑猝死13例，涉及脑溢血、脑血管破裂及蛛网膜下腔出血，其中3例有高血压史。除3例蛛网膜下腔出血外，其余年龄均大于40岁。李之俊报道脑猝死5例，4例脑溢血年龄40岁以上，1例脑血管畸形动脉瘤。Lynch研究了56例与运动有关的猝死，其中10例为脑溢血[11]。

2.3其他

有些资料将中暑列为运动猝死中次于心脏猝死的第二大原因。体温调节紊乱可导致完全健康的人发生死亡、剧烈运动尤其是耐力项目在热环境下进行时尤易发生中暑，甚至导致死亡[12]。滥用药物也是导致运动性猝死的因素之一，滥用可卡因可引起冠状血管的痉挛，增加了血小板的凝血功能。挥发性药物的滥用也易造成房室传导阻滞或窦性心动过缓。嗜酒不仅由于酒精的超剂量、心律失常及睡眠性呼吸抑制导致猝死，而且由于呕吐、慢性营养缺乏产生的急性电解质紊乱和酒精中毒性心肌病也可导致猝死。胸腺淋巴体质和肾上腺机能不全也可使机体应激能力低下而致猝死[13-15]。

3运动性猝死的预防

运动性猝死发作突然,病程急,病情严重,难以救治,对竞技体育和健身锻炼造成的负面影响巨大。但并非不可防范，运动员和体育爱好者只要多加注意，是完全可以避免运动性猝死发生的，因此应加大对运动性猝死的预防研究工作[2，12]184，117-179。

3.1对普通人群的预防

重视和加强各类人群的健康检查，特别是心血管系统的严格监测检查，以及识别可能运动猝死的高危人群在进行健身运动之前，制定合理的健身运动处方。通过体育运动自我感觉和客观检查的方法，加强对运动过程中的健康状况、身体反应、功能状况及运动强度的医学监督和分析。中老年人参加体育锻炼要量力而行，到了一定年龄须严格控制运动量。注意运动前中后出现的胸闷、压迫感、极度疲劳等症状。宣传和普及预防运动中猝死的知识[16-19]。

3.2对专业运动员的预防

在运动员选材时必须对其进行常规的包括超声心动图在内的全面而系统的体格检查，以防患于未然。在训练时遵循科学训练原则，避免过度训练和过度紧张，避免超负荷工作和运动保持良好的精神状态。对运动员进行定期健康检查包括常规体检和赛前体检，以及心电图检查等。对运动员在运动中火后出现的胸闷、胸痛、胸部压迫感、头痛、极度疲劳和不适等先兆症状应引起足够的重视[1，20]88-90，367-371。

4小结

运动猝死尽管发生几率很小，但确是运动医学领域所面临的最严重的问题之一，对体育运动的发展有着重要的负面影响。积极开展全面的调查工作，了解当前运动猝死的发生状况，采取积极有效的预防措施避免其发生，才能对发展竞技体育运动和开展全民健身产生重大意义。

【参考文献】

[1]潘志君.运动性猝死的研究进展[J].浙江体育科学，2006,28,(1):88-90.

[2]王云玲，胡启良.关于运动性猝死的原因及预防[J].湖北体育科技，2007，26(2)：183-185.

[3]PionnualaQuigley.AsurveyofthecausesofsuddendeathinsportintheRepublicofIreland[J].BrSportsMed，2000，34:258-261.

[4]李之俊.上海和华东地区运动猝死调查研究[J].中国运动医学杂志,1999，18(3):213-215.

[5]KohlHW.Physicalactivity,physicalfitness,andsuddencar-diacdeathJ[J].EpidemiologicReview,1992，14:537-581.

[6]BarryA,Franklin,JoelK.KahnJ[J].SportScienceReview,1995，4(2):85-1050.

[7]徐昕.我国运动猝死调查研究[J].中国运动医学杂志,1999，18(2):1004.

[8]ThomasW.Rowland，M.D.ScreeningforRiskofCardiacDeathinYoungAthletes[J].中国运动医学杂志,2000，19(1):107.

[9]DroryY,KramerMR,LevB.Exertionalsuddendeathinsoldiers[J].MedSciSportsExerc，1991，23(2):147-151.

[10]MaronBJ,RobertsWC,McAllisterHA,etal.Suddendeathinyoungathletes[J].Circulation，1980，62(2):218-219.

[11]LynchP.Soldiers，sport，andsuddendeath[J].Lancet，1980，1(8180):1235-1237.

[12]肖玉红，金瑞静，闫旭升.运动性猝死之研究[J].军事体育进修学院学报，2006，25(1)：117-119.

[13]李之俊，高崇玄.上海和华东地区运动猝死调查研究[J].中国运动医学杂志，1999，18(3)：211-214.

[14]HohlHW3rd,PowellKE,GordonNF,etal.Physicalactivity,physicalfitnessandsuddencardiacdeath[J].EpidemiolRev，1992，14:37-58.

[15]林建棣.关于运动性猝死的研究及其预防[J].解放军体育学院学报,2003，3.

[16]MichaelPratt.Exerciseandsuddendeath:implicationsforhealthpolicy[J].SportSciencereview,1995,4(2):106-122.

[17]杨法香，单林娜，王金栋.运动诱发猝死的研究进展[J].中国综合临床，2005，21(8)：766-768.

[18]曹士云.老年体育活动中猝死的回顾性调查[J].中国运动医学杂志，2004，23(6)：687-688.

猝死范文篇5

【论文摘要】目的：探讨老年肺心病猝死的原因。方法：回顾性分析我院自1984年4月~2006年12月因老年肺心病34例猝死者的原因。结果：发现缺氧、过度利尿、交感神经兴奋和迷走神经兴奋性增高与老年肺心病猝死有关。结论：要充分认识老年肺心病猝死的原因和诱因，在治疗过程中及时纠正缺氧、防止过度利尿、避免交感神经兴奋和迷走神经兴奋性增高，是降低老年肺心病猝死的关键。

肺心病是一种常见的老年慢性病，常死于并发症。我院自1984年4月~2006年12月150例老年肺心病患者死亡之中，肺心病合并其它疾病猝死者34例。现对34例老年肺心病猝死原因分析报道如下：

1临床资料

男23例，女11例，年龄60~80岁，平均68岁。维吾尔族32例，汉族2例。病程2~18年，住院12小时~10天，6天内死亡的28例，未经心肺复苏死亡1例，室颤32例，心室停搏2例。肺心病23例，合并冠心病6例，合并高心病5例。本组患者心功能为Ⅲ~Ⅳ级。心电图示偶发早搏10例，广泛心肌缺血28例，治疗后心功能改善32例，其中明显改善24例，无改善2例。连续3天使用强效利尿剂（40~140mg/d）30例，34例均拒绝吸氧。Hb＞180g/L20例，低钠低氯血症16例，低钠低氯低钾血症8例，单纯低钾血症6例，脂血症10例，氮质血症9例。死前情况：白天5例，夜间11例，饱餐后6例，外出活动3例，过度兴奋9例。

2讨论

心脏性猝死是指由于心脏原因所致的突然死亡。可发生于原有或无心脏病的患者中，常无任何危及生命的前期表现，突然意识丧失，在急性症状出现1小时内死亡[1]。本组34例均在1小时内死亡。老年人猝死发生率较高，尤其有冠心病或其它严重器质性心脏病患者。因老年人大多有不同程度的冠状动脉粥样硬化，若有严重器质性心脏病患者更易造成急性心肌缺血、缺氧，以致心电不稳定，出现室颤、心室停搏。根据本组临床资料分析老年肺心病或合并冠心病、高心病猝死可能原因如下：

2．1缺氧：本地区海拨1410米，本组32例为维吾尔族，2例为汉族。因民族习惯入院后均拒绝吸氧，加上此类患者病史较长，心肌多有较严重的缺血、缺氧，心肌细胞在缺氧的情况下，进行无氧代谢，产生高碳酸血症和高乳酸血症，使心肌细胞pH值降低，心肌收缩力受抑制，此时心肌细胞内外电解质转移，可诱发心律失常。同时，缺氧可刺激儿茶酚胺释放，从而增加心肌耗氧量和糖酵解，增加浦肯野氏纤维的自律性和降低室颤阈值[2]。冠脉循环的毛细血管缺氧时有膜的改变，致血管内皮损伤，引起血栓形成。老年长期慢性缺氧易导致传导系统功能紊乱，致正常除极顺序改变和诱发室性心律失常，甚至室颤。故缺氧可能是本地肺心病心源性猝死极高的原因之一。

2．2过度使用利尿剂：本地经济落后，患者住院时间不超过2周，对中重度心衰、水肿明显者，常使用强效利尿剂以纠正心衰。本组34例中入院后即连续3~6天使用强效利尿剂者30例。老年肺心病并心衰者常因胃肠功能紊乱，口渴中枢不敏感，肾功能减退，使摄入减少。当使用强效利尿剂后易造成脱水和酸碱电解质紊乱。脱水使血容量减少，血液浓缩，加之此类患者常有继发性红细胞增多，易使血液黏度增高，血栓形成，导致冠脉栓塞。血容量降低可使交感神经兴奋，降低室颤的阈值。电解质紊乱常表现为低钾、低钠、低氯、低镁血症，本组14例发生低钾血症，K+98%存在于细胞内，大量利尿后，可使细胞内钾向细胞外转移，即使血钾正常也不能准确反映细胞内钾的情况。此类患者心肌电生理不稳定，可能与细胞内缺钾有关，心肌兴奋性增高，发生室性心律失常甚至室颤。此原因可能是医源性猝死之一。有低钠低氯综合征的顽固性心衰患者易于猝死[3]。2．3交感神经兴奋：本组2例心衰纠正，感染已控制，冬天午睡后，由温暖的室内到走廊活动，坐下休息时突然发生意识丧失，即刻心电监护示室颤。另9例也是在心衰已基本纠正，病情明显好转，与家人谈笑时，突然发生室颤。这11例都有交感神经兴奋，加之本身有心衰，已使交感神经-肾上腺系统激活，儿茶酚胺分泌明显增加，过多的儿茶酚胺可直接损害心肌，增加心律失常的危险性[4]，并使心率加快，血压上升，加重心肌缺血。儿茶酚胺的增加还可降低心室颤动的阈值。午睡起床后直立性体位及其触发活动，引起的交感神经活动增强，可急剧降低心律失常的阈值，导致室颤。

2．4迷走神经兴奋性增高：本组有11例在夜间休息时发生猝死。6例在饱餐后发生，前者因夜间迷走神经兴奋性增高，冠脉收缩，血流量减少，导致心肌缺血加重，心电不稳定，同时夜间呼吸中枢敏感性降低，膈肌上抬，肺活量减少，使二氧化碳排出量减少，加重酸中毒，损害心肌，减低室颤阈值。后者饱餐后，因胃肠道迷走神经兴奋，血流量增加，引起血流量再分配，使心血流量减少，同时饱餐后血脂增高，易导致血栓形成，导致冠脉栓塞。

鉴于以上原因，笔者认为：在临床工作中，对老年肺心病尤其是合并高心病、冠心病患者，在入院1周内应严密观察病情，本组28例死于入院后6天内。为患者建立一个舒适、安静、愉快的生活环境，避免情绪激动、恐惧、气愤等不良心理因素，患者应注意保暖，保证充足睡眠，耐心说服患者坚持吸氧，尽量避免连续使用强效利尿剂，注意补充和复查电解质。对有加重心肌缺血，电解质紊乱合并其它器质性心脏病的患者应警惕猝死的可能性，尤其夜间患者情绪变化，应勤查房，同时做好一切抢救准备。

参考文献：

[1]陈灏珠.实用内科学[M].第十二版.北京：人民卫生出版社，2005.1406.

[2]陈国伟，郑宗锷.现代心脏病学[M].第二版.长沙：湖南科学技术出版社，2002.653.

猝死范文篇6

论文摘要目的:探讨大脑半球缺血性卒中和猝死的关系。方法：对48例大脑半球缺血性卒中伴猝死病人的影像和临床资料特点比较分析。结果左半球缺血性卒中发生卒死16例，右半球32例；右半球多于左半球发生猝死。结论：大脑半球缺血性卒中诱发自主神经系统异常及心脏电生理变化与猝死相关。

缺血性卒中致猝死的病例正逐步增多而引起广泛关注[1]，本文回顾性总结两院1989年1月~2006年10月间住院的1892例大脑半球缺血性卒中病人死亡病例符合卒死诊断的48例临床资料与国内外文献进行分析，已引起同道关注。

资料与方法

临床资料:病例选择1989年1月~2006年10月间住院的病人1892例病人符合猝死诊断的48例进行研究。入选标准：①脑卒中发病后入院；②全部头部CT扫描，部分MRI检查，TCD证实病灶为大脑中动脉供血区以新发病灶为主；③无心脏并发症且心电图无典型心肌缺血表现，心肌酶学正常（入院大生化检查）。④猝死符合心源性猝死标准；⑤住院期间神志清醒。在48例病人中，男36例，女12例，年龄58~80岁，平均住院天数24.1±6.8天。既往史：高血压17例，冠心病史5例。

临床表现：头痛13例，头昏18例，嗜睡3例，尿失禁10例，失语及构音障碍9例，眼球凝视一侧10例面瘫32例偏瘫46例（肌力0~Ⅱ级16例,Ⅲ级以上30例）

影像检查：48例病人均入院前，后行头部CT扫描，部分行头部MRI，TCR检查，右半球32例，左半球16例，两侧半球5例。TCD显示10例颈内动脉轻度狭窄。

方法：明确诊断，按脑缺血性卒中系统药物治疗。3例大面积脑卒中病人由入院时嗜睡转清醒。48例住院期间心电图、心肌酶检查正常，48例住院期间至死亡无胸闷、心悸、胸痛、发绀等症状及心衰表现。失语及构音障碍9例患者无手势表示。30例卒死发生抢救中抽血查心肌酶检查。

结果

临床特点与猝死:48例半球缺血性卒中病人，在住院12～42天内突然死亡。虽神经症状和体征迅速恢复而发生意外死亡；无各种诱因，病情轻重与猝死无相关。30例猝死抢救中，24例抽血查心肌酶增高，以CKP-MB为著，3例正常。影像特点与猝死:48例半球缺血型卒中病人，卒中灶为大脑中动脉供血区病灶大小不等，均是新发灶、TCD显示10例病人有颈内动脉轻度狭窄。右半球32例，左半球16例。

讨论

早在1947年以后，西方文献中，Byer等和Burch等对脑损害包括缺血和出血性卒中描记心电图有异常改变，Cyopp和Manming等描记蛛网膜下腔出血病人的心电图呈假性心肌梗死。尸解报告，大多数病人却无心疾病史，大约98%蛛网膜膜下腔出血病人显示新发作的心律失常和4%表现猝死。而77%脑内出血病人和22%腔梗死病人同样显示，而本组资料中，在收治的1892例大脑半球缺血卒中显示48例致命性猝死。这48例病人，均超过57岁，平均68岁，无深静脉血栓、无临床期心血管病表现，无特发诱因而均突然死亡。同Maclachlan中风组织发现一些中风病人迅速恢复而死于意外心脏并发症及猝死相一致，30天以后仍遗留猝死的危险。中风的严重性与死亡的可能性两者无明显关系，国内外尸解报告，心肌区域呈焦点样损害，心肌溶解。这类病人血浆心肌酶增高，特别是CKP-MB增高。本组病人特点在42天仍有猝死发生，且30例猝死病人抢救时抽血查心肌酶，24例心肌酶增高，以CKP-MB为著，3例正常。与国外文献报告多发生于老年人，儿茶酚胺升高，去甲肾上腺素增高、心肌酶增高相吻合。

48例大脑半球缺血性卒中病人中，右半球32例左半球16例。（均为新发的病灶，陈旧腔梗不计入分析病列）。其均是大脑中动脉供血区，右半球多于左半球发生猝死。近半个世纪积累的国内外资料指出，急性卒中伴随心肌电生理改变及心内膜下结构损害，大脑半球卒中诱发心脏电生理变化的这个区域位于大脑中动脉供血区。电刺激左半球大脑中动脉分布区岛叶皮质，出现升压和心律增加伴交感神经变化；刺激右半球该区出现心动过缓及血压下降；刺激两侧躯体感觉区半球及周围区等使血浆儿茶酶胺下降，交感神经兴奋抑制。Ncrenden等指出卒中后心率变异与半球损害有关，右半球损害后心率变异性降低及副交感神经功能低下，猝死发生率高，本组资料也证实。故在大脑半球卒中病人中国际中风组织提出老年病人较青年病人心脏并发危险性增高是自主神经系统异常及心脏电生理变化致猝死发生。临床应高度重视，预防猝死挽救生命。

猝死范文篇7

【关键词】法医病理;老年人;肺动脉栓塞

肺动脉栓塞(pulmonaryembolism,PE)是内源性或外源性栓子堵塞肺动脉引起肺循环障碍的临床和病理生理综合征,其发病率在心血管疾病中仅次于冠心病和高血压,其死亡率仅次于肿瘤和心肌梗死，占全部死亡原因的第三位[1]。本病发病急骤，死亡突然，所以患者生前诊断正确率较低。即使临床上能够明确诊断，但因从发病到死亡的时间太短促，所以也难急救成功。肺动脉栓塞引起猝死个案已有报道[2]，由于其尸检检出率为3%[3],尽管近年来PE的病因学、诊断学和治疗学的研究有了明显提高,但由于其症状不典型,发病急、猝死者多,临床误诊率仍高达80%左右[4]。因此,无论对于临床医学诊断和法医学检验都应引起高度重视。PE多发生于老年患者,是老年患者住院期间最常见的肺部疾病和致死原因之一，然而老年肺栓塞的临床病理特点国内外却罕见报道[5]。本研究回顾北华大学基础医学院法医教研室3例老年人因肺动脉栓塞导致死亡的案例，结合相关文献进行临床病理分析、法医病理解剖和猝死的发病机理分析，以提高该病的认识，增加救治成功率和尸检检出率职称论文。

1材料与方法

1.1材料来源

北华大学法医教研室自2005年1月至2008年12月中，老年人因肺动脉栓塞猝死案例3例(含尸检材料及详细的临床资料)，且排除因胸外按摩推挤血栓进入肺动脉的人为现象。

1.2方法

临床材料：对全部就诊病历材料分析临床表现(症状、体征)、发病至死亡的变化过程、辅助检查及临床诊断。尸检材料：系统解剖后常规取材，10%福尔马林液固定，石蜡包埋，LEICARM2015型切片机切片，HE染色，olympus显微镜观察。

2结果

临床及尸检材料如下。

例1，彭某，男，60岁，因“腹痛”在某医院诊断为胆结石。入院6d后手术，术后5d在病房中解大便倒地，予以对症治疗，病情基本平稳;术后7d去放射科检查时突然倒地，经抢救无效，死亡。尸检：左右肺动脉有暗红灰白色血栓充满管腔，肺膜点状、片状出血，切面广泛暗红色实变区。镜下：肺泡壁部分变薄或断裂，肺泡融合扩大，肺泡腔内充满水肿液、红细胞，肺动脉管腔内由血小板小梁、纤维素、红细胞及白细胞组成的血栓，心肌、心内膜及外膜较多中性粒细胞及少量单核细胞浸润;余无异常发现。死因：肺动脉骑跨性血栓栓塞致呼吸、循环衰竭死亡。

例2，张某,男,63岁。2007年因交通意外致胫腓骨骨折入院。入院20d后下床大便后述说胸闷、出冷汗,经医院抢救无效，死亡。尸检所见：原位剪开心脏动脉、肺动脉主干，肺主动脉有条索状疑似凝血块充满管腔。置尸体俯卧位,从足跟至腘窝直线切开皮肤,向两侧分离肌肉,暴露小隐静脉,自下而上以2cm的间距横切静脉,见有呈香肠样物质突出,左侧走行12cm,右侧走行10cm。病理检验条索状疑似凝血块和香肠样物质均见混合血栓。病理诊断：1)肺动脉主干血栓栓塞;2)肺淤血水肿。

例3，俞某,男，75岁，因右侧胸闷、气短2个月入院。入院后查体见患者一般状况好,除见右下肢体有静脉曲张外无其他特殊阳性体征。入院后15d下床活动时，突发性胸闷、心悸、呼吸困难，经医院抢救无效死亡。尸检：原位剪开心脏发现三尖瓣至右心室、肺动脉主干有一长13cm灰白暗红条状物，双肺无萎陷。镜下：心肌、心内膜及心外膜有淋巴细胞、单核细胞浸润，右心耳见附壁血栓，其心腔内及肺动脉条状物可见血小板小梁及纤维素组成的血栓，其间大量红细胞、白细胞。余无明显异常。死因:在全心炎基础上并发肺动脉主干栓塞致呼吸、循环衰竭死亡。

综上，3例临床特点如下：3例老年人肺动脉栓塞发生时,临床表现多以危急重症出现,当肺动脉主干及大分支被巨大血栓栓塞时,病人迅速出现突发性胸闷、心悸、呼吸困难，休克等,因急性循环衰竭死亡。

3例尸检特点如下：3例老年人猝死后尸检结果可见，在原位剪开3例老年人心脏及肺动脉干，均发现巨大血栓，镜检：例1、例3为红色血栓，例2为混合血栓。

3讨论

3.1老年人肺动脉栓塞的好发季节

有资料显示，老年人肺动脉栓塞的发生率与季节有关。据Green等报道[6]，英国的Birmingham地区肺动脉栓塞在春季的4月和秋季的9~10月发生率最高,夏季的发生率最低。另据报道[7]，香港地区肺动脉栓塞的发生有两个低峰季节,分别为夏季的6~7月和初冬季11~12月,而春季的1~3月为高峰季节。我们认为,老年人肺动脉栓塞的发生率与季节之间有一定的联系,这种集中趋势表现为4~6月发生率最低,10~12月发生率最高。分析产生这种现象的原因，可能与本地区10~12月的气温较低、机体内血管收缩、血流变慢更易发生血栓形成有关。

3.2老年人肺动脉栓塞猝死场所

肺动脉栓塞猝死案例中,多在医院内发生猝死,与排便致腹内压增高、翻身护理、下床活动、情绪激动等因素有关。猝死病例住院时间为7~20d,平均住院时间为14d。症状发作至死亡的时间为15min~1h。在医院内发生猝死者多涉及医疗纠纷鉴定,在医院外猝死者多疑为中毒死而提出法医鉴定。

3.3老年人肺动脉栓塞发生的高危因素

肺栓塞的最常见的危险因素是下肢深静脉血栓的形成。老年人由于静脉扩张,对纤维蛋白的溶解降低,加之活动减少,血流缓慢,血液处于高凝状态和静脉壁的损伤，因此比其他年龄组更容易发生静脉血栓。据报道[8]，下肢深静脉血栓的发生随年龄成指数增加,从20到80岁增加近200倍。因此,对于明确诊断有下肢深静脉血栓的老年患者,尤其是同时有其他危险因素存在时,应当高度警惕肺栓塞的发生。除下肢深静脉血栓的形成外,引起老年人肺栓塞的危险因素依次为恶性肿瘤、慢性阻塞性肺病、长期卧床等。老年人常常是集数个危险因素于一身,这是其肺栓塞发病率高的重要因素。在肺栓塞的基础疾病中,老年人恶性肿瘤的发病率明显增加,特别是肺癌较常见。肺癌是引起血栓栓塞性疾病常见的合并症[9],肿瘤患者血液中可能存在凝血激酶以及其他能激活凝血系统的物质，如组蛋白酶和蛋白水解酶,使得恶性肿瘤患者易发生肺栓塞。血栓可发生于各种类型的恶性肿瘤,其中以肺癌较常见,有时肺栓塞甚至可以是老年肿瘤患者的首现症状。

3.4老年人肺动脉栓塞的诊断和治疗

老年人肺栓塞的临床常见的症状有呼吸困难、胸闷、心悸、紫绀、胸痛,巨大肺动脉栓塞可致休克、晕厥。典型的肺栓塞症状如突然胸痛、咳嗽、咯血、呼吸困难,加之X线肺表现(楔形或锥形阴影,膈肌抬高,胸膜反应,肺局部血流减少等),心电图改变(SⅠQⅡTⅢ电轴右偏,右束枝阻滞,肺性P波等),容易做出诊断。但老年人多无上述典型表现,医生对肺栓塞认识不足,警惕性不高或思维单一,很容易误诊、漏诊。因此需要进行进一步的相应检查,及早做出诊断，并给予即时适当治疗。

老年人由于心肺基础疾病比较多,平素心肺状况比较差,常表现为多种临床症状与体征并存。所以老年人如出现突然加重的呼吸困难、胸痛、咯血、心悸等临床表现时,不要单纯对症治疗,还应当加强对其体征的检查;不仅要检查心肺,还应注意对下肢肿痛的检查,早期发现肺栓塞。老年人动脉血氧分压降低是一种正常的生理改变,D二聚体是诊断静脉血栓的特异性较强的方法。由于老年人常合并多种疾病,D二聚体的值很少正常,若D二聚体正常可以除外肺栓塞[10]。肺动脉造影是目前公认的最可靠的诊断方法,但由于费用昂贵,而且老年人肾功能减退,所以不作为首选方法。放射性核素与肺灌注显像是诊断肺栓塞的一种安全可靠、无创的方法,可以诊断亚肺段以上的病变,与肺动脉造影相对照,其灵敏度为95%,特异性为87%[11]，比较适合老年人。一旦肺栓塞的诊断成立,应立即积极治疗,目前提倡较为积极的溶栓治疗,但是由于受到年龄、发病时间、基础疾病等条件的制约,和单纯对症治疗相比,治疗效果明显改善。

3.5老年人肺动脉栓塞的法医学鉴定

关于老年人肺动脉栓塞猝死的法医学检验,我们的尸检经验认为,应注意以下几点：1)应高度重视死者生前是否有易致肺动脉栓塞的高危因素存在,如创伤、心脏疾病、近期手术史、肿瘤,若存在高危因素,则应仔细检查肺动脉及其分支以及双下肢深部静脉有无血栓存在。2)注意收集死者生前症状体征资料,特别对有突发气急、紫绀、休克、胸痛、咯血等临床表现，应高度疑为肺动脉栓塞。本组上述表现的发生率为16%~40%。由于该病的临床误(漏)诊率较高，所以对于该病应引起高度的重视,而不能因为临床资料无相应提示而忽视该病的检验。3)应仔细全面检查心脏与肺脏之间血管系统,最好在原位剪开右心室和肺动脉来检查血栓栓塞,以免造成该病的尸检漏诊。4)肺动脉栓塞猝死尸检诊断中,应排除因胸外按摩造成血栓向肺动脉移位所致的人为现象[12]。确定肺动脉栓塞一定要检查血栓的来源部位,重点检查下腔静脉、髂静脉、股静脉、腓静脉、心腔内等有无血栓形成,并进行镜检确诊。5)下肢静脉血栓的检验至关重要,按照SpitzWu[13]推荐的方法，可以将小腿静脉生前形成的血栓与死后凝血块区别开来。首先从足跟到窝在小腿后面纵行切开皮肤暴露腓肠肌,再用解剖刀将小腿背侧肌群从后面与胫骨向上分离开,动作尽量轻柔,避免过度牵拉或触摸腓肠肌。然后每隔2~3cm横行切开已翻卷向上的腓肠肌。如有血栓形成,则可看到结实的、形如香肠的血栓从静脉内突出来,而死后凝血块则扁软的,不能突出来。6)对于生前存在颅脑损伤、心脏疾病的案例,当发现肺动脉有栓塞时,肺动脉栓塞致死的结论一定慎重。因为当肺动脉小分支的轻度栓塞时,是不会引起病人死亡的(即使没有经过相应的治疗)[14]。然而肺动脉栓塞时,除机械性阻塞外,还可引起肺动脉反射性收缩，血栓栓子内血小板释放出的5羟色胺和血栓素引起的支气管和肺泡导管以及肺动脉、冠状动脉、支气管动脉痉挛,导致急性右心衰。有时,即使较小的分支阻塞,患者也可由于这一机制致死[15]。因此,主要死因的确定应辩证地分析,依据全面系统的尸体解剖,正确评估原发颅脑损伤、心脏疾病、栓子的大小和栓塞部位在死因中的地位和作用。涉及肺栓塞的死因分析应慎重判断，本研究中3例老年人肺动脉栓塞1例为骑跨性栓塞，2例为肺动脉主干栓塞，因栓塞肺动脉主干，病人突然出现呼吸困难、发绀、休克等症状，并急性呼吸、循环衰竭而碎死。7)对于肺动脉及下肢深静脉内的血栓块应注意与死后凝血块加以区别,最好做相应部位的组织病理切片,在显微镜下加以确定。8)肺动脉栓塞发生前，多有致血栓脱落进入肺循环的诱因,特别是医院内发生的肺动脉栓塞猝死,死前可能有翻身护理、排便、下床活动、情绪激动等诱因存在,因此应注意收集上述资料。9)肺动脉栓塞猝死的法医学检查,除应全面地进行系统尸体解剖外,还应排除中毒,机械性损伤等暴力死。10)关于肺动脉栓塞猝死的机理，我们认为与栓子的大小以及栓子阻塞血管的面积有密切关系。巨块型栓子在猝死中的作用比微小型栓子的作用大，巨块型栓子阻塞肺动脉能致肺循环迅速衰竭而死亡。

总之，随着新的医疗事故处理办法实施，法医承担医疗纠纷尸检任务的进一步加强。这就要求法医工作者对老年人疑有血栓形成因素的，特别是患有下肢静脉血栓及重症心血管病等，除了全面仔细尸解，在心脏剖验时应主张常规原位剪开心脏，探查肺动脉及主干，这样能有效发现其死亡原因，为医疗纠纷处理提供可靠证据。

【参考文献】

[1]WolfeTR,AllenTL.Syncopeasanemergencydepartmentpresentationofpulmonaryembolism[J].JEmerymed,1998,16(1):2731.

[2]张玲莉.肺动脉栓塞引起猝死三例[J].中国法医学杂志,1996,11(2):113.

[3]蔡柏蔷,朱元珏.100例肺栓塞症临床分析—附90例病理分析[J].中华内科杂志,1984,23(4):233.

[4]程显声.肺栓塞诊断水平的提高有赖提高诊断意识[J].中国医药导刊,2001,3(1):10.

[5]FujiokaH,OhnishiT,TanakaJ,etal.Clinicalfeaturesofacutepulmonaryembolismintheelderly[J].NipponRonenIgakkaiZasshi,1995,32(10),641647.

[6]GreenJ，EdwardsC.Seasonalvariationinthenecropsyincidenceofmassivepulmonaryembolism[J].JClinPathol,1994,47(1):5860.

[7]ChauKY,YuenST,WongMP.SeasonalvariationinthenecropsyincidenceofpulmonarythromboembolisminHongKong[J].JClinPathol,1995,48(6):578579.

[8]GoldhaberSZ,VisaniL,DeRosaM.Acutepulmonaryembolism:clinicaloutcomesintheInternationalCooperativePulmonaryEmbolismRegistry(ICOPER)[J].Lancet,1999,353(9162):13861389.

[9]陆慰萱,李龙芸,高岩,等.血栓栓塞性疾病与肺癌[J].中华结核和呼吸杂志，2000,23(7):400.

[10]TardyB,TardyPoncetB,ViallonA,etal.EvaluationofDdimerELISAtestinelderlypatientswithsuspectedpulmonaryembolism[J].ThrombHaemost,1998,79(1):3841.

[11]SteinPD,HenryJW.Prevalenceofacutepulmonaryembolismincentralandsubsegmentalpulmonaryarteriesandrelationtoprobabilityinterpretationofventilation/perfusionlungscans[J].Chest,1997,111(5):12461248.

[12]黄光照.法医病理工作中所见的人为现象[J].武汉医学院学报,1982,11(2):77.

[13]SpitzWu.Medicolegalinvestigationofdeathspitzandfishers[M].3rd.Springfield:charlesThomas,1993:778.

猝死范文篇8

1IVUS和OCT技术的特点

IVUS以其良好的组织穿透力，在不阻断血流的前提下，穿透深度最高可达8mm，能清晰反映血管壁全层结构[1]。但目前IVUS可用探头频率为20~40MHz，透视深度4~8mm的轴向分辨率仅为100~200μm[4]。虽然各种图像后处理技术通过运算处理不同组织的不同回声频率已达到对斑块的组织成分进行模拟成像和定量分析，但部分钙化斑块对回声遮挡，成像中所形成的伪像、导管直径的大小、数学模型中缺少血栓的算法等对其实际临床应用产生一定限制[5]。OCT作为近十年来新兴的血管内成像技术，主要分为时域OCT和频域OCT两大类。时域OCT通过光学延迟线的快速变化来实现纵向深度扫描（即A扫描），其成像速度受到一定限制；频域OCT，即光学频域成像（opti⁃calfrequencydomainimaging，OFDI），则是通过测量干涉信号的光谱并对其进行快速傅里叶变换来获得纵向深度信息，兼具快速成像能力和OFDI系统简单化和平衡探测优势[6-7]。OFDI轴向分辨率约为IVUS的10倍，可达4~10μm，其探头直径0.014in（1in=2.54cm），仅为IVUS成像探头一半，对一些管腔细小的血管分支和狭窄严重的病变操作更具可行性[8]。虽然OFDI无需球囊完全阻断冠脉血流且可以获得更高的成像速度，但血液及管壁对光波的衰减作用，使其最大透射深度仅为2mm，不能完整评估血管壁的病变情况[8]。OCT当前在我国主要应用于对冠状动脉介入术前病变评估、介入术中支架贴壁情况评价、介入术后内膜覆盖完整性和支架内再狭窄及程度随访等[9]。哈尔滨医科大学附属第二医院、中国人民解放军总医院、阜外医院、上海市东方医院等多家医院的临床研究团队在OCT临床应用方面进行了大量探索，肯定了OCT高分辨率图像在评估易损斑块以及指导支架选择、置入的重要临床意义[10]。涂圣贤等[10]报道，计划融合血管内OCT成像与血流储备分数计算的方法，将高精度影像解剖特征与生理功能相融合同时提供高精度的斑块组织学与血流动力学信息，有望构建应用于介入导管室优化冠心病诊疗的一站式评估系统。目前，已出现两种血管内成像相结合的应用模式，将OCT分辨率高、组织相关性好的优势与IVUS穿透性高、成像范围广的优势相结合，对冠状动脉血管的评价提供更全面准确的信息[11]。IVUS和OCT临床应用的大量可行性数据已在前期源于尸体的评估中证实。实际上，将IVUS和OCT相结合应用于法医学尸体检验中，可以最大程度地发挥其微创尸体检验和特有“声学活检”“光学活检”优势，在保留血管完整性的基础上全面评估冠状动脉病变及内部特征、明确存在解剖困难的血管损伤或病变性质，为法医学中血管相关猝死案例的复杂死因和伤病关系分析提供更加全面、直观的可视化证据。

2传统尸体检验中冠状动脉检查面临的问题

冠状动脉疾病（coronaryarterydisease，CAD）是目前全球的头号死因和非可疑猝死的最常见原因，准确评估CAD的病变范围和严重性至关重要[12-13]。然而，在传统法医学尸体检验中，针对冠状动脉的大体检查主要包括管状动脉开口和血管本身。通过对开口的检查，明确开口位置相对于瓣膜的高度、开口是否存在缺如、开口大小以及开口周围情况等。通过对血管本身的检查，明确左、右冠状动脉及主要分支的分布类型、是否已行冠状动脉手术（如冠状动脉搭桥或支架手术）、管腔是否存在狭窄（包括病变的性质、狭窄的部位和程度）等。CAD的死后诊断主要通过直接观察横断面来确定主要心外膜动脉狭窄的严重程度，是一种基于概率的方法[14]。虽然该方法有利于主干冠状动脉狭窄程度观察，但其针对主干起始段、终末段以及其他重要分支（如窦房结支、房室结支）可操作性差，存在漏诊风险[15]。传统冠状动脉检查局限于病变血管狭窄程度的观察，忽略病变血管狭窄长度的测量，而对已行支架置入术的冠状动脉，由于支架的阻挡，冠状动脉横切检查也将丧失可行性[16]。在活体，扩张的冠状动脉横断面几乎是圆形的，死后由于血液循环停止，冠状动脉壁丧失原有血流和血压支持，管腔可能会出现一定程度塌陷，而减压对正常和异常冠状动脉解剖结构的不同作用将加剧管腔狭窄视觉评估的局限性[14]。此外，间断横切是一种一次性、破坏性的检查方法，而局部的切割、挤压作用也可能造成病变区部分结构和特征信息丢失。常规尸体冠状动脉检查由于受取材方法、取材部位、操作者经验等影响较大，对于冠状动脉无明显狭窄或仅存在轻微病变的冠心病猝死者，斑块性质（是否为易损斑块）和继发病变（如斑块内出血、斑块破裂、血栓形成、钙化、动脉瘤或夹层形成等）的鉴别能力十分有限。传统光学显微镜检查由于受冠状动脉取材部位、操作经验、后期固定以及制片（如脱钙、包埋等）等多个环节影响，实践中经常无法得到更加全面和细微、可以反映冠状动脉病变内部特征或继发改变的组织病理学材料。仅对肉眼可见且病变较严重的有限冠状动脉横断面进行切片观察，无法获取冠状动脉病变涉及的纵向范围特征信息，也无法对冠状动脉病变严重性形成客观统一量化标准，这些是全球法医学家和基层法医病理学工作者无法回避的挑战。

3IVUS和OCT在法医学尸体检验中的应用

3.1优化死后CAD检查评估体系。相关文献[17]报道，动脉粥样硬化斑块自发性破裂继发血栓形成是急性冠状动脉事件和猝死最常见的潜在原因。薄帽纤维粥样斑块（thincapfibroatheroma，TCFA）作为存在自发破裂高风险的易损斑块的一种，在病理学上以“纤维帽厚度<65μm，且伴有坏死脂质核心和纤维帽附近或内部活化巨噬细胞”为特征[18-19]，是约80％心脏性猝死患者的罪魁祸首[19]。对此，我们必须尽可能转变传统尸体冠状动脉“粗放式”检查操作，克服对易损斑块和继发病变的重视不足，进一步优化死后CAD评估体系。传统挑战带来了死后CT冠状动脉造影（postmortemCTcoronaryangiography，PMCTA）的效用研究。然而，与组织病理学相比，其可实现的空间分辨率和对血管壁自身成像的能力都是有限的[20]。随着IVUS图像后处理技术和OFDI的成功临床应用，CAD在组织病理学检查方面被微创虚拟解剖替代已成为可能。MAUROVICH-HORVAT等[21]从三个存在CAD的供体心脏获得9条冠状动脉制成379块组织切片，分别利用PMCTA、IVUS和OFDI对体外标本冠状动脉斑块特征进行不同模式下的比较研究，发现OFDI在明确斑块成分和病变分级上（如OFDI中纤维斑块与早期病变相关、富含脂质的斑块与晚期病变相关）呈现出与组织病理学检查最强的相关性，而其对TCFA检测的灵敏度和特异性已分别达100％和81％，观察者之间也呈现出良好的一致性。可以预见，对于大多数冠状动脉无明显狭窄或仅存轻微病变的猝死尸体的死亡原因确定，OFDI等新型OCT成像技术因其兼具微创性、可重复性和高组织相关性等优势，在全面、准确评估斑块成分、斑块性质和继发病变方面，较之传统组织病理学检查具有更明显的优势和广阔的应用前景。2013年，ADLAM等[20]将冠状动脉OCT应用于法医学尸体检验，通过介入的方法实现右冠状动脉可视化，将OCT成像导管通过导丝引入右冠状动脉远端，以10mm/s（541帧，54mm/回）的速度拉回，获得了清晰的尸体右冠状动脉全长纵断面、横断面和三维重建图像。逐帧评估证实右冠状动脉没有显著的动脉粥样硬化及管腔狭窄证据，这同样得到了大体病理学、组织病理学和OCT的比较图像，首次证明了OCT在原位冠状动脉上提供与组织病理学分辨率相近的冠状动脉组织结构图像的可行性。然而，此研究中OCT记录的血管直径约为2mm，小于活体中冠状动脉主干血管预期直径。ADNAN等[14]对来自4只猪心脏的6根冠状动脉分别用生理盐水逐渐再加压，并且使用冠状动脉压力导丝和OCT系统来记录冠状动脉内压力和血管内成像，研究显示，用OCT对冠状动脉再加压的评估是可行的，再加压对冠状动脉的尺寸有显著的影响，其近端与远端平均横截面积分别由3.3mm2增至8.4mm2、由2.5mm2增至7.4mm2。这一研究从侧面进一步说明，传统尸体检验手段存在过高估计塌陷冠状动脉管腔狭窄程度的可能。实际上，IVUS和OCT等血管内成像技术具有“虚拟解剖”的特性，其在发挥“声-光学活检”高分辨率优势基础上并不改变血管结构的完整性，而通过死后冠状动脉再加压，可以在接近生前水平评价冠状动脉狭窄程度，较之传统解剖和组织学检查具有天然优势。事实上，新技术的应用带来的不仅仅是方法、手段的革新，往往伴随着既往评价体系朝着更具客观性、科学性和全面性的方向发展。随着IVUS和OCT等成像技术在尸体冠状动脉中的应用，既往对冠状动脉的检查和评价也应适时调整。因此，我们提出以下建议：（1）有针对性地对既往存在高血压、高血脂等慢性病史，而死亡之前存在打斗、情绪激动等诱因的猝死者行血管内成像筛查；（2）对生前已行PCI或搭桥术等涉及医源性因素的死者先行血管内成像技术，以在尸体原位评估冠状动脉术区和植入物情况；（3）利用IVUS和OCT腔内快速不间断探查特点，对冠状动脉左前降支及左、右旋支病变所致管腔狭窄程度和狭窄长度综合量化评估；（4）利用冠状动脉OCT微探头优势，对冠状动脉主干终末段以及其他重要分支（如窦房结支、房室结支）的“虚拟活检”评估；（5）注意将OCT高分辨率和IVUS高穿透性优势相结合，以对冠状动脉壁全层提供更全面准确的信息；（6）利用OCT高组织相关性特点，重视对冠状动脉无明显狭窄或仅存在轻微病变的猝死者的斑块成分、斑块性质和继发病变分析；（7）利用死后冠状动脉再加压OCT技术，在接近生前冠状动脉压水平评价相应管腔狭窄程度。3.2辅助评估存在解剖困难的血管病变。尸体检验作为一种有目的的实践活动，在解剖工作开始之前，法医病理学工作者必须结合案情调查、病历资料、尸表征象等明确解剖重点。在怀疑涉及血管疾病或损伤的案件中，局部血管解剖往往对死因的明确及伤病关系的判定起至关重要的作用，而对于存在解剖困难、走行复杂的血管（如椎动脉、颈内动脉穿颅段、婴幼儿上矢状窦、四肢血管、盆腔血管等）或管径细小的血管分支，传统解剖手段很难达到预期。即使对于不存在位阻效应或走行较固定的大血管，由于传统解剖具有一次性和破坏性，常常导致对血管损伤学检查的解剖基础。死后IVUS和OCT对重点部位血管先行介入成像，可以在确保血管完整性的基础上明确血管损伤或病变的性质、部位、范围、程度等，同时原位获取相应节段血管损伤或病变的细微特征达到近乎虚拟组织活检的目的。HOFFMANN等[22]证实了使用血管内OCT成像技术获得颅内动脉瘤血管标本成像信息的可行性，而如薄壁结构、血管壁形态的改变、邻近血管、小血管出口和动脉分支等指标对于颅内动脉瘤的诊断和破裂风险评估是有价值的。CHESHIRE等[23]应用两种OCT技术对婴幼儿硬脑膜和上矢状窦进行死后成像研究，识别了许多类似血管的结构，为婴幼儿头部外伤后硬脑膜下出血来源可能是硬脑膜血管丛血液渗漏之学说提供了形态学支持。而CHOI等[24]利用最新三维IVUS可视化技术对动脉粥样硬化模型的髂股动脉节段成像，以帮助评估弯曲动脉结构上斑块的三维分布，并且改善了动脉粥样化成分的三维可视化成像，在尸体下肢血管检查方面优势巨大。实际工作中，法医病理学工作者要善于结合死者生前资料和尸体现象，发挥IVUS和OCT优势，对可疑尸体进行微创靶向检验。对此，我们提出以下建议：（1）对生前存在头痛、偏瘫等症状的死者，建议经桡动脉介入对颈部动脉和颅内血管腔内成像明确是否存在动脉粥样硬化和斑块继发病变、动脉瘤或血管畸形等；（2）对外伤后颅内出血猝死者，建议经颈动脉介入对颅底血管腔内成像明确是否存在脑底血管畸形或动脉瘤，为伤病关系分析提供解剖学依据；（3）对生前存在胸腰背部撕裂性疼痛猝死者，建议通过股动脉介入对胸腹主动脉血管行腔内成像，明确是否存在动脉瘤破裂；（4）对突然死亡伴有血浆D-二聚体升高的长期卧床患者，建议经股静脉介入对下肢髂股腘静脉检查明确是否存在下肢深静脉血栓。

4结语和展望

猝死范文篇9

关键词

TheClinicalStudyofEmergentInterventionforHighRiskUnstableAnginaPectoris

YuanYiqiang,LiuHuailin,MaYexin,etal.DepartmentofCardiology,ZhengzhouSeventhPeople抯Hospital,Zhengzhou,450006,P.R.China

AbstractObjectiveTostudytheefficacyandsafetyofinterventionforhighriskunstableanginapectoris(UAP).Methods71patientswithhighriskUAPwererandomizeddividedintotwogroups:emergentinterventionalgroups,43patients;non-emergentinterventionalgroups,28patients;Allthepatientswereperformedcoronaryangiographyandintervention.Thecardiacevents(includinganginapectoris,acutemyocardialinfarction,suddendeath,reinterventionandcoronaryarterybridgegraft)in30days,symptomreliefrate,symptomrelieftime,durationofhospitalizationandhospitalizationexpenditurewererecorded.ResultsEmergentinterventiondecreasedcardiacevent(anginapectoris,acutemyocardialinfarction,suddendeath)ratesin30days,p<0.05,shortenedsymptomreliefandhospitalizationtime,p<0.05,decreasedhospitalizationexpenditure,p<0.05,.Buttheproceduralsuccessratesandtheefficacywereidenticalwithnon-emergentinterventiongroup,p>0.05.ConclusionEmergentinterventionforhighriskunstableanginapectorisiseffective,safe,andalsocanshortenhospitalizationtime,decreaseexpenditure.

KeywordsUnstable,anginapectoris;Intervention;Coronaryangiography

不稳定性心绞痛（UAP）是介入稳定性心绞痛（AP）和急性心肌梗死（AMI）之间的一组临床心绞痛综合征，其包括多种亚型，其中高危组UAP危害最大，如何处理该类患者目前尚有争议。本研究观察了急诊介入治疗高危不稳定性心绞痛的临床结果，并与药物强化治疗后行介入治疗的临床结果进行对比研究。

1资料与方法

1.1研究对象：入选病例为1999年1月至2003年1月在我院住院治疗的71例高危UAP患者。男47例，1.2女24例，1.3年龄67.12±12.34（45~77岁），1.4所有患者均符合以下条件，1.5视为高危UAP患者[1]：48小时内反复1.6发作静息心绞痛；发作时ST下降幅度>1mm，1.7持续时间>20min，1.8肌钙蛋白T或I升高。排除AMI患者。

1.2实验分组：患者随机分为两组：急诊介入治疗组，入院24小时内行冠脉造影，根据病变情况行介入治疗，为43例患者；非急诊介入治疗组，入院后强化的药物治疗一周后行冠脉造影，根据血管情况行介入治疗，为28例患者。如患者在药物治疗过程中病情恶化，发生AMI，立即行冠脉造影并行急诊介入治疗。所有患者均给予阿司匹林300mg一日一次，噻氯匹定250mg一日二次，依诺肝素60mg一日二次，根据病情给予不同剂量的硝酸酯类、β受体阻滞剂、钙离子拮抗剂及降脂药物等。介入治疗术后继续服用阿司匹林、噻氯匹定、降脂药物，根据具体情况给予硝酸酯类、β受体阻滞剂、钙离子拮抗剂及降脂药物等。两组入院时年龄、吸烟、高血压、糖尿病、高血脂及左心室射血分数等基本相同。

1.3冠心病介入治疗及观察指标：以常规Judkins法行冠状动脉造影，并由三位经验丰富的心脏介入医生对冠状动脉病变判断，以血管狭窄≥50%为病变血管，病变狭窄≥70%则行介入治疗；病变狭窄≥50%且＜70%，若有症状相关的对应体表心电图动态缺血证据，亦行冠心病介入治疗。记录30天内心脏事件（包括心绞痛、AMI、猝死、再次介入治疗及冠脉搭桥手术）的发生率，症状缓解率，症状缓解时间，住院时间及住院费用

2结果

2.1两组冠状动脉病变及介入治疗情况：两组冠状动脉病变及介入治疗情况相似，参见下表，急诊介入治疗组与非急诊介入治疗组比较无显著差异，p>0.05。

表1两组冠状动脉病变及介入治疗情况

不稳定性,心绞痛;介入治疗;冠状动脉造影术

2.2急诊介入治疗组和非急诊介入治疗组观察指标的比较

与非急诊介入治疗组比较，急诊介入治疗高危不稳定性心绞痛能降低30天内心绞痛、AMI、猝死的发生，p<0.05;能够缩短症状缓解及住院时间，p<0.05;降低住院费用，p<0.05；再次介入治疗、冠脉搭桥手术、介入成功率及症状缓解率在两组之间无显著差异，p>0.05。详细资料见表2。

3讨论

现已达成共识，UAP是由于不稳定斑块破裂所致。不稳定斑块的病理特征为：薄的偏心性纤维帽，大的脂质坏死中心（占斑块的40%以上），大量的炎细胞浸润（包括巨噬细胞，T细胞及肥大细胞等），细胞外的基质及平滑肌细胞很少[2，3]。这种斑块容易破裂，暴露胶原并释放大量活性物质，导致血小板

黏附、聚集及血栓形成引起急性冠心病事件（AMI或UAP）。关于UAP是否应在急性期内行介入治疗以改善远期预后,目前尚有争议[4，5]。但对于高危UAP，由于药物治疗无法控制症状，而近期可能恶化为AMI、猝死的危险性高,尽管介入治疗的围手术期严重并发症发生率相对于稳定性心绞痛较高,但及早行介入治疗仍可使急性期心脏事件的发生率下降[1]。故美国心脏协会美国心脏病学院关于UAP治疗指南建议，UAP经积极内科强化治疗后，如症状不缓解，应早期行冠状动脉造影,以进行血运重建治疗[6]。本研究发现，与非急诊介入治疗组相比，高危UAP的急诊介入治疗可以迅速缓解心绞痛症状，降低AMI的发生，在急诊介入治疗组有2例患者发生了AMI，均发生在术后一个月内，而非急诊介入治疗组有6例患者发生了AMI，其中5例患者发生在药物强化治疗过程中，1例发生在术后一个月，所以急诊介入治疗高危UAP可以降低药物强化治疗过程中AMI的发生。急诊介入治疗组无猝死发生，而非急诊介入治疗组有2例患者发生猝死，均发生在药物强化治疗过程中。急诊介入治疗迅速开通了靶血管，缓解心肌缺血，所以缩短了住院时间，亦减少了药物强化治疗过程中所需的住院费用。在手术的成功率方面，急诊介入治疗与非急诊介入治疗相似，急诊组2支血管和非急诊组的1支血管手术失败均为完全闭塞病变，导丝不能通过病变。所以，对于高危的UAP患者急诊介入治疗疗效好，安全，并可缩短住院时间，降低住院费用。

参考文献

作者简介：袁义强（1971-），男（汉族），河南光山人，主治医师，博士研究生，主要从事心血管疾病的介入治疗。

1ShahPK,MorenoP,FalkE.Pathophysiologyofplaquerupture,JVascMedBiol,1995,5:244-258.

2RossR.CellBiologyandatherosclerosis.AnnRevPhysiol,1995,57:791-804

3TheCAPTUREinvestigators.Randomizedplacebocontrolledtrialofabciximabbeforeandduringcoronaryinterventioninrefractoryunstableangina:theCAPTUREstudy.Lancet,1997,349:1429-1435.

4AntoniucciP,SantoroGM,BolognoseL,etal.EearlycoronaryangioplastyasComparedwithdelayedcoronaryangioplastyinpatientswithhighriskunstableanginapectoris.CoronArteryDis,1996,7:75-80

猝死范文篇10

1资料与方法

本资料来源于我院1998—2006年的全部住院病历，在2194例住院患者中，死亡36例占住院患者总数的1．64％。笔者对36例死亡患者的临床资料进行了归纳总结，并进行统计分析。

2结果与分析

2．1性别年龄与死因

36例死亡患者中，男26例，女10例，男女之比为1：0．38；年龄2l一77(47．354-13．52)岁，其中41—60岁18例占50．0％。见表1。

2．2精神疾病病程

本组病程为1个月～32年，平均8．17年，其中≤5年者6例占16．7％，6—10年者10例占27．8％。首次发病年龄最小者14岁，最大者70岁，平均44岁；住院次数1～l7次，平均(1．954-5．39)次。

2．3精神疾病诊断及死因

36例中，精神分裂病16例，双相情感性精神障碍8例，脑器质性精神障碍9例，其他3例。

2．4入院至发生死亡时间

36例患者入院至发生死亡时间为1—1025d，其中以住院31～90d内死亡多见(13例占36．1l％)。住院时间与死因见表3。

2．5分析

躯体疾病死亡者l9例(52．8％)，为患者死因之首，年龄(53．804-10．47)岁，显著高于其他死亡原因。猝死者3例(8．3％)，年龄(45．004-16．52)岁，住院时间(578．04-71．9)d，住院1—10d内猝死者2例。猝死者所有抗精神病药剂量均在正常范围内，住院期间心电图正常者1例，心电图异常者2例；如厕时猝死2例，体力活动时猝死亡1例。精神疾病自杀者11例，男8例，女3例，年龄(36．604-l2．18)岁。自杀者中6例曾有自杀念头或自杀行为，3例有被害妄想、关系妄想。住院期间自杀者3例，自杀方式为自缢；出院期间自杀者8例，其中服毒2例，卧轨、跳楼、触电各2例。不良反应致死3例(8．3％)，其中粒细胞缺乏症死亡者均为服氯氮平引起，为咽痛时发现白细胞下降至0．05×10～1．5×10’／L，因严重感染抢救无效死亡。

3讨论

精神病医院患者致死率高低不一，国内资料报道其致死率为3．09％一13．00％…。本组调查分析表明，住院精神疾病患者死亡原因主要有躯体疾病，猝死和自杀三大类型，与国内报道基本一致。现分析护理对策如下。

3．1加强对护理人员的培训

积极预防和及时治疗精神病患者的躯体疾病是关键的一环。目前，各级精神病专科医院收治伴有躯体疾病的患者有增加趋势。故应要求精神科护理人员，在精通专科护理的同时，要掌握跨专业的护理知识和技能J，以适应不断发展的精神科护理需要。

(1)为了解、掌握临床相关学科的护理知识及最新进展，应采取不同的学习形式，及时吸收新的医学护理知识，逐渐具备对各种疾病进行全面观察护理的技能。同时针对护士的特点，应积极倡导自学和继续教育相结合，以不断提高护士整体素质。

(2)重视精神疾病患者的体格检查和生命体征的变化。精神疾病患者由于缺乏主诉或主诉不准确，往往在躯体疾病很严重时仍缺少主诉，只能靠查体和生命体征的变化来评估患者的状况。因此，患者生命体征监测和查体是不可忽视的。

(3)护理会诊既是工作的需要，又是经验交流和学术探讨。具体实施时，针对重症精神病患者的护理难点，严重躯体并发症的护理，抢救治疗各环节的配合等内容，开展不同范围的探讨，集思广益，以拓宽护理人员的知识面，有效地提高护理质量和抢救成功率。

3．2了解患者的身体疾病，及时治疗严密观察

根据患者猝死多发生在入院10d内，并与起床活动或心电图异常密切相关，故应采取以下防范措施。

(1)详细了解新人院患者既往史，对持续数日兴奋躁动或拒饮拒食或伴有意识障碍、高热、脉速、大汗后极度衰弱或伴有严重心脑血管疾病或心电图明显异常的患者，护理人员要有高度的责任心，将其视为因严重躯体病症随时可发生意外的重症患者对待。对躁动或意识障碍者必要时给予保护；拒饮拒食者，应设法保证患者的基础代谢所需热量，严密巡视，在保证各项治疗方案全面落实的基础上及时给关心、安抚；如厕或活动时给予挽扶，病情需要时要想方设法保证其绝对卧床休息，避免由于精神症状的干扰突然起床活动时致死。

(2)精神疾病患者临床表现以精神病症状为主，易掩盖或加剧躯体症状，有时又因躯体症状明显，被近停服抗精神病药物，导致精神症状加重。长期大量服用抗精神病药物，造成患者反应迟缓、痛阈升高等，使其病情错综复杂，不易判断。因此，护理人员应精通精神科护理知识，熟练掌握各种急症精神病状态的护理要点及应急抢救措施和程序。噎食窒息是抗精神病治疗过程中常见死因之一，故对年龄大、药物反应明显和衰退等患者进食时应仔细观察。对突发的症状和体征，迅速作出准确判断，以配合医师，减少抢救的盲目性，提高抢救成功率。