嗜铬细胞瘤范文10篇
时间：2023-03-29 02:36:05
嗜铬细胞瘤范文篇1
1临床资料
肾上腺嗜铬细胞瘤8例，膀胱嗜铬细胞瘤24例；男4例，女28例；年龄22～52岁，平均年龄38.2岁，均进行嗜铬细胞瘤手术切除，本组除1例患者术后出现中心静脉压（CVP）偏低，给予补液和应用血管活性药物，12小时后恢复正常外，其余患者均无异常反应。
2术前用药护理对策
2.1降压药物
嗜铬细胞瘤分泌过量儿茶酚胺，使外周血管处于收缩状态，血容量减少，而导致高血压。肿瘤切除后，儿茶酚胺骤然减少，血管容量相对增大，回心血量及血输出量减少，极易发生难以控制的低血压，严重威胁患者的生命安全，因此术前降压尤为重要。临床上常用降压药有α-受体阻滞剂类药物如：酚苄明、酚妥拉明、哌唑嗪等。患者服用此类药物后，护士应密切观察，每日早晚测血压、脉搏2次，并注意体位及末梢循环变化。同时，应向患者说明此类药物的副作用，嘱病人服药期间不要随意走动，改变体位时动作尽量缓慢，以防引起体位性低血压，而发生意外。本组无病人因体位性低血压造成伤害。该药还具有鼻粘膜充血的作用，病人会产生鼻塞感，护理时注意与感冒相区别。因膀胱嗜铬细胞瘤患者排尿时膀胱收缩，刺激肿瘤释放大量的肾上腺素和去甲上腺素，使血压突然升高，所以，对膀胱嗜铬细胞瘤患者要监测其排尿前后血压的变化情况，以指导临床用药。
2.2扩容药物
由于长期的儿茶酚胺过量分泌使外周血管收缩，血容量减少，有效循环血量减少，必要的扩充血容量是为了防止肿瘤切除后，血管床放开，血容量不足造成有效循环量减少的矛盾，同时，术前扩容还有利于防止术中术后血压突降，以及预防术中因血容量不足而大量快速扩容可能造成的心力衰竭和肺水肿。临床扩容，多采用术前3天静脉输全血或血浆代用品，中分子或低分子右旋糖酐、平衡液，生理盐水或5%葡萄糖。补液时应注意液体的滴速控制，防止液体滴入过快引起心衰的发生。每日补液量控制在2000ml左右。
2.3纠正心律失常药物
患者长期受儿茶酚胺的作用，使心血管系统耗损很重，常合并心律失常，病人心律加快，心动过速，甚至心房颤动，术前应及时纠正心律失常，改善心功能。临床常用药物为心得安等α-受体阻滞剂。在使用α-受体阻滞剂时护士应严密观察脉搏、心率，当心率＞100次/分时，可给予心得安10mg，3次/d，或氨酰心安25mg，2次/d，将心率控制于70～80次/分，在使用β-受体阻滞剂前，应先用α-受体阻滞剂，否则阻断β-受体的作用可引起α-肾上腺素能受体的兴奋而使血压进一步升高，甚至发生肺水肿。若心律低于90次/min，则无需用心得安。严重的心律不齐者应及时给予心电监护。
2.4镇静药物
嗜铬细胞瘤患者可能出现高血压危象而出现神志恍惚、躁动、抽搐等，此类病人须给予镇静、解痉等药物治疗。临床常用镇静药物为安定、苯巴比妥类、水合氯醛类等。因巴比妥类安全性较差，易致中毒，反复使用时还可成瘾，故应用此类药物必须严格控制使用时间及剂量。同时应注意苯巴比妥、水合氯醛等常用镇静药物的不良反应，加强保护措施，防止病人发生意外损伤，并注意监测病人的血压、心率，观察患者意识。我院常规使用小剂量安定口服或肌注。术前日晚应常规给予安定药物镇静，防止由于紧张影响睡眠效果，导致血压升高影响次日手术。本组28例患者入院后主诉烦躁、无法入睡，遵医嘱给予安定临睡前口服或肌注效果良好。
3术后用药护理对策
3.1血管活性药物
由于嗜铬细胞瘤切除后血液中肾上腺素和去甲肾上腺素骤减，血管容量相对增大，回心血量和心输出血下降，容易导致血压下降，甚至休克。临床可通过血管活性药物调整血压。应用血管活性药物调整血压时，应根据病情，调整其用量、配制浓度及给药速度，使药物均匀输入。用微量注射泵静脉注射去甲肾上腺素时，可使血压维持在术前无症状时最低血压值或术前收缩压的2/3。若血压过高，可在硝普钠严格调节下维持理想血压。输入血管调节药物时应注意观察穿刺部位，防止渗出引起局部组织缺血坏死。
嗜铬细胞瘤范文篇2
［关键词］嗜铬细胞瘤；围手术期；护理
嗜铬细胞瘤主要根据临床表现、生化定性检查及影像定位检查明确诊断。手术切除肿瘤是唯一有效的措施。为此，提高围手术期的治疗与护理技术对提高手术成功率，减少并发症和死亡率极为重要。我科于2003年1月~2005年12月共施行嗜铬细胞瘤手术8例，均治愈出院。现将体会介绍如下。
1临床资料
8例嗜铬细胞瘤患者，男4例，女4例，年龄13~61岁，病程2~5年，均具有高血压、头痛、心悸、出汗等症状，8例患者B超、CT等影像学检查全部阳性，6例术前经α-受体阻滞剂准备，8例均经手术治愈，并经病理学确诊。
2护理［1］
2.1术前护理
2.1.1心理护理患者儿茶酚胺大量分泌，交感神经兴奋性增加，患者出现心悸、胸闷、头痛、多汗等症状，使患者的情绪一直处于高度紧张状态，有的表现为排尿后血压急剧上升，有的轻微刺激即血压升高。同时手术危险性大，术前准备时间长，加重了患者的心理负担，故护士必须在言行举止上让患者满意，为患者创造一个安静、整洁、舒适的住院环境，耐心细致地解答患者提出的各种疑问，做好疾病知识健康教育，使患者对疾病有充分了解和明白手术的重要性，消除恐惧心理，树立战胜疾病信心，使心理达到最佳状态，积极配合治疗顺利接受手术。
2.1.2降压扩容由于瘤体分泌大量的儿茶酚胺，血管处于收缩状态，使血压升高而血容量不足，因此，术前的降压扩容是治疗的重点。常用降压药物为α-受体阻滞剂、苯苄胺，其优点是作用维持24~48h，控制血压效果好，口服用药方便，根据病情逐渐加重，随时调整，但可诱发心律失常。所以，在用药期间应严密观察血压、心率改变，服药后要有人在旁边照顾，不要随意下床活动，以免发生直立性低血压，护士要多巡视患者。扩容是术前准备的一项十分重要的措施，术前3天，每天输全血200ml，低分子右旋糖酐500ml，平衡液1000ml及5%的葡萄糖液500ml，同时摄入饮食不限盐，以利于血容量恢复。
2.2术后护理
2.2.1生命体征监测肿瘤切除后患者的血压很不稳定，患者回房后取半卧位，设单人病房，24h专人护理，尽量减少体位搬动，常规吸氧，采用多功能心电监护仪进行24h心电监护，监测血压、心率，保证静脉通畅，记录24h出入量，注意口腔、皮肤护理。
2.2.2低血容量休克的护理嗜铬细胞瘤切除后，血循环中儿茶酚胺急剧下降，使长期处于收缩状态的血管开放，术前虽然进行了扩容治疗，但术后仍有一部分患者出现循环血量不足。本组有2例患者术后出现血压不同程度的下降，少尿，均经输血、输液及对症处理后得到纠正，因此，必须做到：（1）保持2条静脉管道通畅，一条用微量泵调整药液达到控制血压的目的，另一条用来补充血容量，监测循环功能。（2）严格监测中心静脉压（CVP），根据CVP来调整输液的速度和量。（3）准确记录24h尿量，为医师提供补液量作参考。（4）注意水电解质紊乱，按医嘱检测各项生化指标。
2.2.3保持尿管通畅每2h挤压导尿管1次，更换体位时勿过度牵拉或打折，观察尿量颜色及性质，并做好记录，每天尿道口用0.033%碘伏抹洗2次，防止尿路感染。
2.2.4预防呼吸道感染手术一般采用气管插管全麻，术后呼吸道分泌物较多，为使痰液便于咳出，常规予氧气雾化吸入，生理盐水10ml加庆大霉素8万u，α-糜蛋白酶4000u，达到消炎、止咳、祛痰效果。鼓励患者咳嗽，并协助翻身拍背，进行有效排痰，同时使用有效抗生素，预防感染。
3小结
手术摘除嗜铬细胞瘤虽然危险性大，但只要充分地做好对围手术期的治疗，观察与护理，就能提高手术成功率，降低死亡率［2］。为此，术前充分准备是确保手术成功的重要因素，治疗和护理是手术成功的关键。
［参考文献］
嗜铬细胞瘤范文篇3
［关键词］嗜铬细胞瘤；围手术期；护理
嗜铬细胞瘤主要根据临床表现、生化定性检查及影像定位检查明确诊断。手术切除肿瘤是唯一有效的措施。为此，提高围手术期的治疗与护理技术对提高手术成功率，减少并发症和死亡率极为重要。我科于2003年1月~2005年12月共施行嗜铬细胞瘤手术8例，均治愈出院。现将体会介绍如下。
1临床资料
8例嗜铬细胞瘤患者，男4例，女4例，年龄13~61岁，病程2~5年，均具有高血压、头痛、心悸、出汗等症状，8例患者B超、CT等影像学检查全部阳性，6例术前经α-受体阻滞剂准备，8例均经手术治愈，并经病理学确诊。
2护理［1］
2.1术前护理
2.1.1心理护理患者儿茶酚胺大量分泌，交感神经兴奋性增加，患者出现心悸、胸闷、头痛、多汗等症状，使患者的情绪一直处于高度紧张状态，有的表现为排尿后血压急剧上升，有的轻微刺激即血压升高。同时手术危险性大，术前准备时间长，加重了患者的心理负担，故护士必须在言行举止上让患者满意，为患者创造一个安静、整洁、舒适的住院环境，耐心细致地解答患者提出的各种疑问，做好疾病知识健康教育，使患者对疾病有充分了解和明白手术的重要性，消除恐惧心理，树立战胜疾病信心，使心理达到最佳状态，积极配合治疗顺利接受手术。
2.1.2降压扩容由于瘤体分泌大量的儿茶酚胺，血管处于收缩状态，使血压升高而血容量不足，因此，术前的降压扩容是治疗的重点。常用降压药物为α-受体阻滞剂、苯苄胺，其优点是作用维持24~48h，控制血压效果好，口服用药方便，根据病情逐渐加重，随时调整，但可诱发心律失常。所以，在用药期间应严密观察血压、心率改变，服药后要有人在旁边照顾，不要随意下床活动，以免发生直立性低血压，护士要多巡视患者。扩容是术前准备的一项十分重要的措施，术前3天，每天输全血200ml，低分子右旋糖酐500ml，平衡液1000ml及5%的葡萄糖液500ml，同时摄入饮食不限盐，以利于血容量恢复。
2.2术后护理
2.2.1生命体征监测肿瘤切除后患者的血压很不稳定，患者回房后取半卧位，设单人病房，24h专人护理，尽量减少体位搬动，常规吸氧，采用多功能心电监护仪进行24h心电监护，监测血压、心率，保证静脉通畅，记录24h出入量，注意口腔、皮肤护理。
2.2.2低血容量休克的护理嗜铬细胞瘤切除后，血循环中儿茶酚胺急剧下降，使长期处于收缩状态的血管开放，术前虽然进行了扩容治疗，但术后仍有一部分患者出现循环血量不足。本组有2例患者术后出现血压不同程度的下降，少尿，均经输血、输液及对症处理后得到纠正，因此，必须做到：（1）保持2条静脉管道通畅，一条用微量泵调整药液达到控制血压的目的，另一条用来补充血容量，监测循环功能。（2）严格监测中心静脉压（CVP），根据CVP来调整输液的速度和量。（3）准确记录24h尿量，为医师提供补液量作参考。（4）注意水电解质紊乱，按医嘱检测各项生化指标。
2.2.3保持尿管通畅每2h挤压导尿管1次，更换体位时勿过度牵拉或打折，观察尿量颜色及性质，并做好记录，每天尿道口用0.033%碘伏抹洗2次，防止尿路感染。
2.2.4预防呼吸道感染手术一般采用气管插管全麻，术后呼吸道分泌物较多，为使痰液便于咳出，常规予氧气雾化吸入，生理盐水10ml加庆大霉素8万u，α-糜蛋白酶4000u，达到消炎、止咳、祛痰效果。鼓励患者咳嗽，并协助翻身拍背，进行有效排痰，同时使用有效抗生素，预防感染。
3小结
手术摘除嗜铬细胞瘤虽然危险性大，但只要充分地做好对围手术期的治疗，观察与护理，就能提高手术成功率，降低死亡率［2］。为此，术前充分准备是确保手术成功的重要因素，治疗和护理是手术成功的关键。
［参考文献］
嗜铬细胞瘤范文篇4
1临床资料
患者，男，42岁，因“突发头痛伴左侧肢体无力5h”于2017年5月12日入院。患者入院前5h于安静状态下突发头痛，呈陈发性跳痛，时有加剧，多位于顶叶右侧颞叶，伴呕吐胃内容物1次，急查头颅CT示：（1）右侧额叶血肿；（2）第三脑室后部、双侧脑室后角积血。门诊拟“脑出血”收住入院。既往高血压病史半年，不规律服用“厄贝沙坦片0.15gqd+苯磺酸氨氯地平片5mgqd”控制血压，未规律监测血压，痛风史3年余，无药物、食物过敏史。入院查体：体温（T）：36.9℃，脉搏（P）：58次/min，呼吸（R）：19次/min，血压（Bp）：212/98mmHg，双肺呼吸音清，未闻及啰音。神经系统检查：神志清楚，颅神经未见明显异常。左侧鼻唇沟浅，伸舌偏左，左上肢肌力4-级，左下肢肌力4-级，右侧肢体肌力正常，四肢肌张力减弱，腱反射对称活跃，双侧病理症未引出，共济运动欠合作，左侧痛觉减弱，余深浅感觉正常。颈软，双克氏征阴性。NIHSS评分7分，ESRS评分4分，吞咽功能评估：无吞咽功能障碍。辅助检查：头颅CT示：（1）右侧额叶血肿；（2）第三脑室后部、双侧脑室后角积血。血常规未见明显异常，血生化示：尿酸462μmol/L，余未见明显异常，乙肝两对半未见明显异常。临床诊断：（1）右侧额叶脑出血；（2）继发性高血压病；（3）左侧肾上腺占位（嗜铬细胞瘤可能）；（4）高尿酸血症。
2主要治疗
患者入院后立即给予硝苯地平控释片30mgqdpo+盐酸乌拉地尔注射液50mgqd静脉泵入控制血压，20%甘露醇125mLq12hivgtt+甘油果糖氯化钠注射液250mLbidivgtt脱水降颅压，泮托拉唑肠溶片40mgqdpo保胃，依达拉奉注射液30mgqdivgtt清除氧自由基、甲钴胺500μgivqd营养神经等治疗。入院第2天患者诉头痛，左侧肢体无力，血压最高达184/108mmHg，予以加用厄贝沙坦片0.15gqdpo控制血压，血压仍维持在175~188/99~110mmHg之间。中腹部CT平扫+增强+三维重建示：（1）左侧肾上腺占位，考虑嗜铬细胞瘤；（2）肝内多发囊肿；（3）副脾。泌尿外科会诊后示：待脑出血稳定后择期手术。入院第5天，患者仍有头痛，血压波动，最高血压达174/104mmHg，儿茶酚胺含量测定：（血浆）去甲肾上腺素2.61μg/mL，肾上腺素未检出，停用厄贝沙坦片，加用厄贝沙坦氢氯噻嗪片1片qdpo，临床药师建议该患者既往有痛风病史，使用厄贝沙坦氢氯噻嗪片的复合制剂应注意监测电解质及尿酸水平，医师接受建议。入院第8天，患者诉夜间仍有头痛，日间头痛较前有所缓解，夜间血压波动在150~160/90~100mmHg，临床药师建议加用特拉唑嗪片1mgqnpo，首次使用α受体阻滞剂的患者开始用药应在入睡前，以防体位性低血压发生，临床接受建议。入院第11天，患者头痛较前明显缓解，血压波动在140~150/90~100mmHg之间，复查头颅CT示：右侧额叶可见斑片状密度增高影，大小约0.8cm×0.6cm，血肿吸收期；第三脑室后部、双侧脑室后角积血较前减少；脑萎缩、脑白质变性较前相仿，脑出血较前吸收，建议症状稳定后择期手术治疗。
3临床药学监护
3.1嗜铬细胞瘤与高血压脑出血之间的关系嗜铬细胞瘤是一种神经内分泌肿瘤，可发生于任何年龄，以20~50岁男性多见，患病率为0.30%~0.95%[3]，瘤体阵发性或持续性释放大量儿茶酚胺到血液中并作用于肾上腺能受体，导致收缩血管，引起血压升高[4-6]。长期的高血压导致脑动脉硬化、小动脉壁缺氧、代谢障碍，并发生动脉壁纤维化、透明样变形，内弹力层破坏血管壁薄弱或形成微小动脉瘤。当儿茶酚胺分泌增多，血压急骤升高时，可诱发血管壁破裂而导致出血[5]。3.2高血压治疗方案的调整嗜铬细胞瘤主要临床体征为血压升高，文献报道在嗜铬细胞瘤患者中，80%~90%有高血压[6]，而高血压是脑出血重要的独立危险因素，平缓适度的降压是一种共识，急性期血压应逐步控制在160/90mmHg以下，病情稳定后在可耐受的情况下，建议将血压降至140/90mmHg以下。根据嗜铬细胞瘤和副神经节瘤诊断治疗的专家共识，建议服用α受体阻滞剂做术前准备。如果血压仍未能得到满意控制则可加用钙通道阻滞剂[7，8]。该患者此次脑出血的原因考虑为嗜铬细胞瘤继发高血压所致，目前患者处于脑出血急性期，不宜行嗜铬细胞瘤切除手术，待病情稳定后行下一步手术治疗。该患者入院时血压为212/98mmHg，给予乌拉地尔持续静脉泵入控制血压，乌拉地尔为竞争性和选择性短效α1阻断剂同时激活中枢性5-羟色胺能受体，使收缩压和舒张压降低而不引起反射性心动过速。其生物利用度高达72%，消除半衰期为2.0~4.8h[9]，在围手术期输注乌拉地尔可有效控制患者的术中高血压。该患者既往有高尿酸血症病史，临床药师通过查阅文献得知，硝苯地平控释片在降低血压的同时还可改善肾脏血流，改善高血压患者血尿酸水平[10]。因此对于高尿酸血症的患者，更适宜使用该药物，且硝苯地平控释片是长效二氢吡啶类钙通道阻滞剂，控释制剂有助于药物定时、定量、匀速地释放，不易引起血药浓度的波动，更加平稳地控制血压，临床接受建议，加用硝苯地平控释片。服药过程中临床药师告知患者该药物按时服药，整片吞服，不宜嚼碎，服药后药片中的非活性成分会完整地通过胃肠道，并以不溶的外壳随粪便排出，若粪便中出现药物的囊壳无需紧张，这属于正常现象。入院后患者血压持续波动在较高范围，临床加用血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂、利尿剂，患者既往有高尿酸血症，临床药师建议加用利尿剂，期间需监测患者的尿酸水平。结合患者血压的变化情况，临床药师发现患者夜间血压波动较为显著，建议在睡前加用特拉唑嗪片控制血压，特拉唑嗪是选择性突触后α1受体阻滞剂，可通过松弛血管平滑肌，扩张外周小动脉，使外周血管阻力降低，产生降压作用，但在降低血压的同时有导致体位性低血压的不良反应，主要出现在首次和最初几次服药过程中[11，12]，因此在用药初期临床药师嘱患者睡前服用该药物，体位改变时需特别注意，避免因体位快速改变引起的血压波动，告知家属注意监测患者血压等生命体征。
4讨论
嗜铬细胞瘤范文篇5
肾上腺部位深在其所患肿瘤组织来源较为复杂，良恶性肿瘤间的形态重叠较多。故使定性诊断有一定困难。作者分析比较两家医院自1997年7月至2007年7月经手术、病理检查证实，有完整影像资料的43例肾上腺肿瘤患者，以期提高对肾上腺肿瘤的诊断及良恶性鉴别的准确性。
1临床资料
1.1一般资料
本组患者中男34例，女9例；年龄19～68岁，平均41岁。病灶位于右侧23例、左侧18例、双侧2例。
1.2方法
应用SOMATOMHUANYUEDUO、PICK6000及SIEMENSDefinitionCT机，扫描层厚1～5mm，重建层厚2～5mm，全部病例均做增强扫描。检查后3～27d，42例作肿瘤病灶手术，其中35例完整切除，7例肿瘤侵犯周围组织未能完全切除。1例肺癌伴发全身多处转移的双侧肾上腺转移瘤，放弃手术治疗。
2结果
43例中42例手术病理检查证实，良性29例、恶性13例。其中皮质腺瘤13例、良性嗜铬细胞瘤7例、恶性嗜铬细胞瘤6例，转移瘤、骨髓脂肪瘤各5例、皮质腺癌2例、错构瘤、副神经节瘤、脂肪瘤、节细胞性神经瘤各1例。术前CT病变检出率100%，定位诊断准确率97%，良、恶性定性诊断准确率71%。
3讨论
3.1肾上腺皮质腺瘤
直径多在0.7～3.9cm，CT平扫大部分密度均匀，边界清，增强扫描仅4例较大腺瘤中心部存有强化稍差区域。腺癌直径在2.7～5.6cm，CT平扫1例密度欠均匀，增强扫描强化稍不规则。中央坏死区较大，病灶边缘与周围结构有部分界限不清，1例边界清。可见腔静脉受压，并于主动脉与腔静脉间见1.5cm肿大淋巴结。所有腺瘤与腺癌CT增强前后
之CT值，测量均在同一范围之内，为19～61HU之间。
3.2良性与恶性嗜铬细胞瘤
CT均表现为类圆形肿块，大部分密度基本均匀。CT值在25～71HU之间，增强后有较均匀强化。可显示肿瘤内部血供稍差。2例恶性嗜铬细胞瘤边界部分不清，外形稍不规则，增强后强化不均匀，于术前作出恶性诊断，余4例恶性者术前未能作出准确诊断。
原发于肾上腺皮质的皮质腺瘤和腺癌与发生于肾上腺髓质的良、恶性嗜铬细胞瘤，单纯在影像上要达到比较精确的定性有时很困难，必须结合临床表现和实验室指标进行综合判断。而对其良、恶性间的鉴别，影像上尚具有一定可能性。根据本组资料和文献复习［1～5］，良性的皮质腺瘤和良性嗜铬细胞瘤CT表现较小的（大多＜5cm），边界清晰、密度较均匀的肿块，增强后肿块强化轻～中度，与周围结构无粘连。肾上腺皮质腺癌和恶性嗜铬细胞瘤一般肿块较大，可有分叶或不规则形态，边界清或侵犯周围结构，肿块CT平扫呈低、等混杂或均匀密度，增强后肿瘤中心可见不规则坏死区。除恶性肿块外，部分腹膜后可见肿大淋巴结，并与周围结构分界不清。常见远处转移性肿瘤病灶。
3.3肾上腺骨髓脂肪瘤、错构瘤、脂肪瘤
该类肿瘤因含有脂肪成分，在CT上表现为负值的极低密度，呈团块状规则或不规则肾上腺区肿块，边界锐利、密度低，骨髓脂肪瘤大部结构呈脂肪性密度，内见有片状或块状等密度区。以骨髓成分居多者大多肿瘤稍小，密度呈等或稍低密度，增强后脂肪区域强化不明显，骨髓成分稍有强化。较大肿瘤有时可压迫肾脏使之下移，凸向并压迫肝脏Ⅵ段。腹膜后无肿大淋巴结。错构瘤、脂肪瘤因有脂肪成分，在CT上表现为负值的极低密度。骨髓脂肪瘤与单纯脂肪瘤都属于少见肿瘤，两者因密度基本相同，鉴别诊断上显得更为困难。错构瘤大多具有钙化及肌性等软组织成分，在鉴别诊断上就稍显容易。
其它良性肿瘤副神经节瘤、节细胞性神经瘤可发生于肾上腺内或外部，而以发生于肾上腺外居多，常位于后腹膜腔中线两旁肾脏上、下区域。肿瘤边界清，密度均匀，大小在1.3～2.6cm之间，CT有轻度均匀强化；具有病灶发生部位较特殊，但就肿瘤的密度、形态来进行分析和定性诊断也非常困难。
3.4肾上腺转移瘤
肿瘤直径1.2～2.6cm之间，CT呈均匀稍低密度，增强后有轻微强化。肾上腺转移瘤同时伴腹膜后淋巴结转移3例。肿瘤＞50％为双侧发病，部分在检查过程中可有原发肿瘤的发现或其它脏器同时转移的征象，腹膜后有时可见转移性肿大淋巴结。临床上也常提示“转移”症状。肿瘤在短期复查过程中增长速度较快，因此对其定性诊断并不困难。
3．5CT在肾上腺肿瘤的定位、定性诊断上的优势
它能准确观察到肿瘤部位及与周围的关系，是否有邻近结构侵犯、远处转移及淋巴结等情况。CT对较小肿瘤尤其是＜1.0cm肿瘤的边缘及定位有时较MRI更显优越性，因此在临床实践中强调CT、MRI两种检查方法的优势互补，以提高诊断的准确性。
【参考文献】
1王东，张挽时，熊明辉，等.肾上腺肿瘤CT、MRI诊断.中国医学影像技术，2005，21（7）：1062.
2谢东，苏丹柯，金观桥，等.肾上腺转移瘤与非功能性肿瘤的CT鉴别诊断.临床放射学杂志，2005，24（8）：703.
3张继军，地力木热提，段建国，等.肾上腺少见肿瘤的CT诊断.中国医学影像学杂志，2006，14（6）：453.
嗜铬细胞瘤范文篇6
肾上腺虽是一个腺体，但其皮质和髓质从胚胎发生、细胞成分、分泌的激素以及调节机制上却是两个独立的内分泌腺，其生理功能主要通过其分泌的激素或介质发挥作用。肾上腺皮质激素隶属于类固醇激素，均以环戊烷多氢菲为基础，以四个环相连。这类激素包括球状带分泌的以11-去氧皮质酮为代表的盐皮质激素；由束状带分泌的以氢化可的松和可的松为代表的糖皮质激素；由网状带分泌的雄激素和雌激素为代表的性激素。盐皮质激素的主要作用是调节水电解质平衡，具有强烈的储钠排钾作用；糖皮质激素的主要作用是调节糖、蛋白质、脂肪的代谢，动员脂肪，促进蛋白质分解，糖原异生等。肾上腺分泌的性激素量很少，但却具有显著的生理效应。雄激素促进性器官发育与男性第二特征的发育，参与物质代谢中的蛋白质合成、脂肪分解代谢；雌激素不仅具有促进和维持女性生殖器官和副性征的生理作用，对于机体代谢、内分泌网状内皮系统、心血管系统、骨骼的生长和成熟、皮肤等各方面也有显著的影响。肾上腺髓质分泌肾上腺素，儿童期以去甲肾上腺素为主，成人则以肾上腺素为主，其分泌受交感神经和ACTH及糖皮质激素的调节，主要作用是维持血管的紧张度和血压。
二、CT检查方法
与上腹部其他器官CT检查方法相似。检查前20～30min口服1%～2%的泛影葡胺500～800ml，以充盈空腔器官，其中200～300ml如能在临检前口服效果更好。由于肾上腺器官受呼吸运动的影响较大，应在检查前和检查当中指导患者平静呼吸和屏气，以减少呼吸运动的影响。
检查前一般不需要使用其他药物，但对于需做增强检查的患者，应给予地塞米松5mg口服，并应做碘过敏试验。应当提出的是在怀疑有嗜铬细胞瘤的患者，应避免使用可诱发高血压危象的药物。
CT扫描方法：患者取仰卧位，以剑突为解剖标志，先扫定位像，在定位像上确定扫描范围。通常扫描上界定在第11胸锥下缘，下界定在第1～2腰锥之间，应包括双侧肾上极，最好至肾门。扫描层厚和间距一般在3～5mm，在怀疑有醛固酮增多症时，扫描层厚可为2～3mm无间隔或重叠扫描，扫描窗宽为300—500，窗位为10～50，当发现病变较大时，可调整扫描层厚和间隔达8～10mm。当怀疑有异位嗜铬细胞瘤时，除可增加扫描厚度及间隔外，同时需加大扫描范围，甚至全腹部扫描。
肾上腺常规CT扫描一般无需增强，但如发现病变，为了鉴别诊断的需要，可行增强扫描。增强扫描可显示肾上腺及其周围血管，尤其时脾血管和其侧支血管，有利于条状血管影与肾上腺肢体的区分。当有嗜铬细胞瘤时，注射速度应减缓，以免发生高血压危象。由于肾上腺的病变有时很小，必要时可放大或矢状位重建观察，也可采用螺旋CT做肾上腺CT扫描，根据扫描范围选择螺距，一般螺距可选择1～1.5，扫描层厚5～10mm。螺旋CT的使用可缩短扫描时间，消除呼吸运动对肾上腺的影响，并可根据需要在扫描的体积内重建任意断面不同层厚的图像。
三、正常肾上腺CT表现
肾上腺位于腹膜后肾周筋膜内，因其周围有脂肪组织在CT多能清晰显示。分为内侧缘与外侧缘。右侧肾上腺通常位于右肾上方1～2cm高度，并向下延伸3～4cm，位于下腔静脉后方，右侧膈肌脚和肝右叶内缘之间。右肾上腺外侧缘常与肝右叶内缘重叠，有时难以显示。左肾上腺略高于右侧肾上腺，位于主动脉左侧，胰腺和脾静脉后方，其头端部常位于左肾上极的前内侧。双侧肾上腺形态略有不同，可为条形、三角形、Y形等，同一侧肾上腺在不同切面也可有不同的形态。肾上腺的上下径为2～4cm，垂直厚度一般为5～7mm，大于10mm或增粗达到或超过膈肌脚应考虑为异常，但多数人认为测定肾上腺的径线临床意义不大。正常内侧缘或外侧缘具有直线或略凹陷的边缘.外凸结节和增粗才有意义。
参考文献：
[1]孟悛非,梁碧玲.临床MRI诊断学［M］.广东：广东科技出版社，2005.236.
嗜铬细胞瘤范文篇7
【关键词】腹腔镜肾上腺切除手术径路护理
Thenursingstudyofpatientsunderwentlaparoscopicadrenalectomywithdifferentoperationalroute
【Abstract】ObjectiveTostudythemainpointsofnursinginlaparoscopicadrenalectomywithdifferentoperationalroute.MethodsNursingfor25patientswithadrenocorticaladrenomaacceptedlaparoscopicadrenalectomywithdifferentoperationalroute.Results25patientsweresuccessfullyundergoneoperation.Usuallypatientswouldbeencouragedtoincreaseactivityin24～48hoursafteroperation.Themeanhospitalstaywas5.3days.Thecomplicationsoftheoperationwerenotoccurred.Thefollowing-upperiodlastedfrom1to12months.ConclusionThepre-operationandpost-operationnursingcareshouldensurethesafetyoftheoperationaccordingtocharacteristicsofthediseaseanddifferentoperationalroute.
【Keywords】laparoscopyadrenalectomyoperationalroutenursing
自1992年首次报道施行腹腔镜肾上腺切除以来，目前已有越来越多的医务人员从事这一微创新方法。临床上形成了两大派系手术径路，即经腹腔径路、腹膜后腔径路。本文将25例肾上腺肿瘤患者施行腹腔镜不同手术径路的护理要点总结如下。
1临床资料
1.1一般资料1999年12月～2003年12月共收治肾上腺肿瘤患者25例，男15例，女10例，年龄25～68岁，平均39.5岁；25例均为单侧病变，其中2例合并其他脏器病变。
1.2手术径路根据肾上腺疾病的性质和肿瘤大小、位置，选择适宜的手术入路。腹腔入路是最早采用的入路方式，也是普外科医生应用最多的方法，其特点是操作空间大，解剖标志清楚，手术视野清晰，可较早地控制肿瘤血供，并能同时处理双侧病变，且适合较大的腺体肿瘤切除。本组7例单侧病变及2例合并其他脏器病变者需施行腹腔镜联合手术［1］；余下的单侧病变，均行腹腔入路肾上腺切除术；腹膜后入路具有入路直接，术时不需牵拉许多器官，只需牵拉肾上极、膜尾和肾上腺本身，损伤小，易于处理肾背侧病变，克服了因腹腔内既往有手术、外伤、感染等病史不能应用腹腔镜的限制。本组资料中16例行腹膜后入路肾上腺切除。
1.3结果本组25例均获得手术成功，无中转开放手术。除1例术后第2天出现低血钾并及时纠正外，其他24例均未发生肠漏、尿漏、出血、感染等并发症，平均住院天数为5.3天。所有患者病理检查报告与术前诊断相同。随访1～12个月，无一例复发。
2护理
2.1健康知识宣教将健康知识宣教贯穿于患者整个治疗过程。重点做好入院介绍及详细的入院评估，讲解各项检查的目的及检查前后应注意的事项，术前准备的注意事项，拟采用的手术入路的特点，手术前后治疗用药的目的及注意事项。通过健康教育使患者对疾病及手术方式均有所了解，消除其恐惧，增强其对疾病康复的信心，使患者在疾病治疗中由被动变主动，积极配合治疗和手术。
2.2术前护理良好的术前准备是肾上腺手术成功的先决条件之一，术前准备的好坏极大的影响着手术的恢复是否顺利。
2.2.1心理护理此类疾病患者术前的心理状态与其他疾病术前的心态并不完全相同，尤其是嗜铬细胞瘤患者，因瘤体分泌大量肾上腺素和去甲肾上腺素，使患者的情绪一直处于高度紧张状态，易致血压波动［2］，加上对疾病缺乏了解和对手术的恐惧、忧虑等易致嗜铬细胞瘤患者术前出现高血压危象，因此护理上多关心安慰和疏导患者，为患者创造一个安静、整洁、舒适、安全的环境，尽量减少一切不良刺激。对情绪激动不能入睡者遵医嘱给予镇静药物，以保证患者充分的休息和足够的睡眠。
2.2.2术前协助患者完成全身检查包括血型、血尿常规、交叉配血试验、肝功能、肾功能、心电图、胸透、生理生化检查、内分泌实验室检查，重要的是CT、MRI扫描明确病变的部位。
2.2.3对不同手术入路的术前护理要点
2.2.3.1皮肤准备腹腔入路手术应注意脐部及会阴部的清洁消毒，尤其是脐部，术前指导患者用肥皂水反复清洗脐部，然后再用蘸有0.5%碘伏棉球清除脐窝污垢并消毒数次；腹膜后入路则按传统肾上腺手术范围行皮肤准备。
2.2.3.2胃肠道准备腹腔入路手术对腹腔有一定的干扰，有致肠损伤、肠麻痹和腹膜炎的危险，胃肠道准备要求高，术前1日宜进食少渣流食，不宜灌肠，术前日晚口服清肠汤，并于术晨留置胃管；腹膜后入路手术胃肠道准备则按全麻手术常规要求术前12h禁食，6h禁水。
2.2.3.3术前用药术前输入足量的晶体、胶体或全血并注意补足钾，以防止术中或术后低血压，而且可预防术中因血容量不足而大量快速扩容可能造成的心力衰竭和肺水肿［3］。提高应激能力；术前补镁以防治心律失常；术前及术中可应用足量镇静剂。肾上腺皮质腺瘤可使正常的肾上腺皮质发生萎缩，因而术前应给予肌注醋酸可的松；原发性醛固酮增多症术前应给予低钠高钾饮食1周，并给予氯化钾及安体舒通；嗜铬细胞瘤术前给予酚苄明、α肾上腺素受体阻滞剂心得安，以控制血压，一般用药10～14天［4］，在用药知识的宣教中强调术前遵医嘱服用降压药物的重要性，切不可随意自主停药或间断用药，术前晚也应照常服用，以免发生不合理用药所致的高血压危象。
2.3手术后护理
2.3.1术后观察腹腔入路手术常需4～5个通道，分离暴露的脏器较多且有损伤其可能，故术后应用动态心电监护观察生命体征及SpO2；密切观察有无腹痛、腹肌紧张；观察胃管及腹腔引流管引出的液体的性质、量、颜色，以便及时发现因腹腔脏器损伤导致的术后大出血或尿漏、肠漏等。本组9例术后生命体征平稳，术后6h拔胃管，24h拔腹腔引流管，未发生肠损伤等并发症。
腹膜后入路手术因操作空间相对较小，视野欠清楚，高压充入的CO2易形成高碳酸血症和皮下气肿，故术后重点观察SpO2，尤应观察腹膜后腔引流管，以防因体位影响致引流管受压或脱落，注意观察引流液的性质、量、颜色。本组16例术后SpO2在92%～98%之间，于术后24～48h即拔出腹膜后腔引流管。
注意观察血钾变化，血钾是反映手术效果的重要指标之一［5］。本组1例术后第3天出现低钾（血钾为3.0mmol/L），经及时发现并遵医嘱给予补钾，未发生严重不良反应。
2.3.2术后饮食腹腔入路手术于术后24h胃肠功能恢复后即可进半流质饮食，48h逐渐过渡到普通饮食。本组9例均于24h进半流质饮食；腹膜后入路于术后6h进半流质饮食，24h进普通饮食。本组16例均于术后6h进半流质饮食。
2.3.3术后活动不鼓励患者早期下床活动，以免因过早活动而致术后出血或引流管脱落。腹腔入路手术一般术后6h取半卧位；腹膜后入路手术一般术后6h取侧卧位，以有利于引流，同时可减少切口的张力，有利于切口的愈合。术后24～48h鼓励患者下床活动。本组腹腔入路16例中，除2例腹腔镜肾上腺及其他脏器病变联合手术患者于术后36～48h下床活动外，其他均于24h下床活动；本组腹膜后入路9例均于术后24～36h下床活动。
3讨论
随着诊断设备性能及生化技术的不断提高，肾上腺疾病的确诊率已有很大的提高，传统的大创面切除小病灶手术方式常使患者难以接受。腹腔镜肾上腺切除术具有创伤小、痛苦小、出血少、康复快等优点，腹腔镜肾上腺切除术已被越来越多的患者及医务工作者接受。
护理人员只有了解了此类疾病的病理特点，不同径路手术的优点和缺点，才能明确其护理的特殊性和重要性。术前有针对性地开展健康知识宣教和心理护理，实施正确的术前、术后护理措施，能有效的防治各种并发症，减少手术风险，提高手术成功率。
【参考文献】
1李瑜，邹彦芬，曲路.腹腔镜多脏器联合手术的护理.护理学杂志，2003，18(6)：425.
2赵丹，聂岁丰，蒙凤兰.围手术期的观察与护理.中华护理杂志，1999，34(4)：209.
3孙立字，张永康，王国民，等.嗜铬细胞瘤的诊治.中华泌尿外科杂志，1999，20(11):647.
嗜铬细胞瘤范文篇8
院前急救方法：如高血压患者在情绪激动、未按医嘱规范服药、劳累及寒冷刺激等诱因的情况下出现头痛、头晕、恶心、呕吐、视力模糊、面色苍白或潮红、心悸、呼吸困难、嗜睡，短期内血压急剧上升，收缩压达(220±15)mmHg，达舒张压(125±8)mmHg时，可判断为高血压危象。患者一般需快速降压，但必须注意：若并发缺血性中风、AMI的患者，由于快速、过度降压易减少对脑、肾脏、冠状动脉等重要器官的灌注量，引起相应器官的缺血和梗死。对此类患者降压不能过快，在降压过程中严密监测血压、心率，呼吸．尿量、神经系统状况等。以便及时调整救治措施。
紧急救治方法：①一般治疗及观察：给予高流量吸氧、心电监护，清淡易消化低盐饮食，不宜过饱。稳定其情绪，必要时给予止痛镇静药物。②迅速平稳降低血压：这是关键的治疗措施。给予硝苯地平、卡托普利舌下含服，正确选择静脉降压药，于1-2h内使舒张压降至110mmHg，以后的2—6h使血压降至160／100mmHg，不可使血压下降过快过猛，以保证心、脑、肾等重要脏器的血流灌注。静脉降压首选硝普钠，用输液泵缓慢静滴，也可用酚妥缓慢静注，然后加入葡萄糖溶液中静滴。对心绞痛发作的病人，选用硝酸甘油。(应防治脑水肿，降低颅内压，用20％甘露醇加压静滴，如患者抽搐者可给予安定静推，并针对神经和循环系统的症状给予治疗。
③积极治疗原发病和并发症：当高血压危象解除后，应积极治疗引起高血压危象的原发病，如中毒性甲亢、慢性肾盂肾炎、急慢性肾炎、嗜铬细胞瘤、妊高征等。同时对出现的并发症，如脑出血、急性左心衰、肾脏损害等给予相应的治疗。
需要注意的是：
对于不同情况患者的临床医生在急救处理中应注意以下几点：
1.伴有高血压心衰者宜先用OP舌下含服，再加用速尿静脉注射。
2.夹层动脉瘤者首先用OP舌下含服)无效再选用硝普钠避免用肼苯达嗪或氯甲苯二噻嗪。
3.嗜铬细胞瘤者仍主张用酚妥拉明,5-10mg加入,5%GS20ml静注)继以25-50mg加入,5%GS500ml滴注维持，忌用肼苯达嗪。
4.肾性高血压或妊娠中毒性HC用CP降血压，控制危象后积极治疗引起HC原发疾病。
5.准确测量血压，测血压前短暂休息，使用合适的袖带，测量方法正确，注意识别“白大衣高血压”。
嗜铬细胞瘤范文篇9
高血压患者中约10%～15%被分类为难治性高血压［1，2］,现已明确难治性高血压常常伴有亚临床器官损害和高发额外心血管（CV）危险［2］,难治性高血压的治疗仍面临着严峻的挑战,本文拟就近年认识的难治性高血压的定义、发生原因及处理意见等问题进行简要综述。
1难治性高血压的定义
应用改善生活方式和包括利尿剂在内的合理搭配足量的至少3种抗高血压药物治疗仍不能使收缩压（SBP）和舒张压（DBP）控制到目标水平时称为难治性高血压（或顽固性EH）［2，3］。JNC-7在定义中强调了包括利尿剂的3种药物,但没有考虑改善生活方式,2003年ESH/ESC指南［4］增加了注意生活方式,但没有包括利尿剂,我国的2005年高血压防治指南［3］和2007ESH/ESC指南［2］在定义治疗计划时同时包括了利尿剂和注意生活方式有其重要的临床意义。但是Pimenta认为不能耐受利尿剂，而使用3种其他类型抗高血压药物，以及使用≥4种抗高血压药物仍不能控制BP者也应考虑为难治性高血压。
2假性难治性高血压
假性难治性高血压是因为不能正确地测定BP,不适当的药物选择或剂量，依从性差或白大衣效应等造成的BP不能控制的一种现象，在确诊假性难治性性高血压前应细心排除。全部高血压约20%～40%可发生白大衣效应，难治性高血压中可能更常见，女性和老年人中较易发生，ABPM与靶器官损害程度及临床BP相关性较好，是排除白大衣效应和假性难治性高血压的重要方法［5～7］。Vidt对怀疑为假性高血压的线索进行了总结：（1）缺乏靶器官损害的显著BP升高。（2）成功降压后出现与低血压一致的症状。（3）肱动脉传导血管钙化的放射学证据。（4）肱动脉压>下肢动脉压。（5）严重的单纯收缩期高血压。（6）Osler’s操作阳性（即袖袋充气超过SBP后能触摸到坚硬的条索状桡动脉）［8］。
3难治性高血压的常见原因
3.1容量负荷过重容量负荷与过多食盐有关，继发于慢性肾病（CKD）或肾衰竭未使用相应的利尿剂造成的钠潴留者可能发生难治性高血压。
3.2肥胖难治性高血压常伴有肥胖，水钠潴留激活交感及RAAS刺激可能是肥胖者BP升高的原因，Framinghan研究显示BMI>30kg/m2比BE<25kg/m2者不能控制BP高50%,HYDRA研究证实BMI>40kg/m2需要3～4种抗高血压药物控制BP比<25kg/m2者分别高5.3和3.2倍。
3.3外源性物质非甾体类抗炎药（NsAIDs）可能通过前列环素导致水钠潴留而升高BP,老年和糖尿病患者特别敏感，所有NSAIDs均能升高平均BP并对抗药物的降压效应。
3.4口服避孕药能使所有服药者BP轻度升高，少数人明显升高甚至发生难治性高血压。
3.5大量饮酒过量饮酒（≥4杯/天）的男性可能50%难以控制BP。
3.6其他包括可的松、合成类固醇、拟交感神经药物、吗啡、环孢霉素、促红素、化学治疗剂、抗抑郁药等。
4继发性高血压
继发性高血压中难治性高血压发生率远远超过一般高血压人群。
4.1醛固酮过多症过去多认为醛固酮通过促进钠潴留和容量负荷导致高血压,但近年研究醛固酮对血管平滑肌的非基因效应发现其主要通过对血管的直接收缩作用和改变顺应性而导致高血压。动物实验证实醛固酮通过改变弹性蛋白和胶原密度而增加僵硬度，明显升高脉压和纤维素合成，醛固酮可对脑及中枢神经系统（CNS）产生直接作用而升高BP,通过抑制NO产生，醛固酮能损害内皮依赖的血管功能，慢性醛固酮过多症对难治性高血压患者CVD进展可能触立于BP的影响，近年发现其具有介导靶器官损害作用［9］。醛固酮过多症是继发性高血压最常见的原因，常导致难治性高血压，在难治性高血压中的发生率高达17%～22%。
因为现代醛固酮过多症不一定伴有低钾和肾上腺肿瘤，因此Pimenta主张即使正常血钾的难治性高血压也应评价醛固酮过多症［6］。检测血浆醛固酮浓度（PAC）/血浆肾素活性（PRA）比率（ARR）作为筛选试验具有足够的敏感性和特异性［6］。ARR增高应怀疑醛固酮过多症，必要时CT或腹腔镜肾上腺切除证实。
4.2阻塞性睡眠呼吸暂停（OSA）OSA与难治性高血压明显相关，并能预测正常BP者发生高血压,男性发生率和严重性明显高于女性。内脏脂肪刺激醛固酮释放，交感激活以及低氧血症刺激钠潴留可能是醛固酮过多、肥胖、OSA互为因果的机制［10］。
4.3CKDCKD是难治性高血压常见的原因，造成长期BP控制不良、体液潴留、RAAS过度激活及伴随的其他治疗药物是BP难以控制的重要原因［11］。
4.4肾动脉狭窄多危险因素和肾外动脉粥样硬化性的高血压患者常发生肾血管疾病，尤其是难治性高血压患者，仅约10%肾动脉狭窄由纤维肌性发育不良所致，多发生在＜50岁的女性患者，90%肾动脉狭窄是由动脉粥样硬化所致，发生率随年龄增高而增加［12］。
4.5嗜铬细胞瘤一般高血压人群中嗜铬细胞瘤发生率较低（0.1%～0.6％），但因其BP难以控制并可诱发危险，故其正确诊断和治疗特别重要。
4.6其他CNS肿瘤、主动脉狭窄、甲状腺疾病等也可继发难治性高血压。
5难治性高血压的治疗
首先应细心询问病史以排除服药顺应性差等情况，采用ABPM检测等手段排除假性难治性高血压，其治疗应包括去除病因、恰当的治疗继发原因和使用有效的多种药物方案。
5.1改善生活方式难治性高血压应特别强调生活方式的改善，如戒烟、限制饮酒量、限制钠摄入、增加运动量、减轻体重、停用或减少影响BP药物等措施。限盐是治疗高血压有效的辅助方案。尤其老年、肥胖、盐敏感的CKD和其他限盐获益患者。戒酒能促进BP下降，并改善治疗顺应性，前瞻性研究证实嗜酒者戒酒1个月后24h平均BP可下降7.2/6.6mmHg，高血压发生率由42%下降到12%。伴有OSA的难治性高血压除连续气道正压治疗外，应鼓励减轻体重。
【关键词】难治性高血压；治疗；醛固酮拮抗剂
高血压患者中约10%～15%被分类为难治性高血压［1，2］,现已明确难治性高血压常常伴有亚临床器官损害和高发额外心血管（CV）危险［2］,难治性高血压的治疗仍面临着严峻的挑战,本文拟就近年认识的难治性高血压的定义、发生原因及处理意见等问题进行简要综述。
1难治性高血压的定义
应用改善生活方式和包括利尿剂在内的合理搭配足量的至少3种抗高血压药物治疗仍不能使收缩压（SBP）和舒张压（DBP）控制到目标水平时称为难治性高血压（或顽固性EH）［2，3］。JNC-7在定义中强调了包括利尿剂的3种药物,但没有考虑改善生活方式,2003年ESH/ESC指南［4］增加了注意生活方式,但没有包括利尿剂,我国的2005年高血压防治指南［3］和2007ESH/ESC指南［2］在定义治疗计划时同时包括了利尿剂和注意生活方式有其重要的临床意义。但是Pimenta认为不能耐受利尿剂，而使用3种其他类型抗高血压药物，以及使用≥4种抗高血压药物仍不能控制BP者也应考虑为难治性高血压。
2假性难治性高血压
假性难治性高血压是因为不能正确地测定BP,不适当的药物选择或剂量，依从性差或白大衣效应等造成的BP不能控制的一种现象，在确诊假性难治性性高血压前应细心排除。全部高血压约20%～40%可发生白大衣效应，难治性高血压中可能更常见，女性和老年人中较易发生，ABPM与靶器官损害程度及临床BP相关性较好，是排除白大衣效应和假性难治性高血压的重要方法［5～7］。Vidt对怀疑为假性高血压的线索进行了总结：（1）缺乏靶器官损害的显著BP升高。（2）成功降压后出现与低血压一致的症状。（3）肱动脉传导血管钙化的放射学证据。（4）肱动脉压>下肢动脉压。（5）严重的单纯收缩期高血压。（6）Osler’s操作阳性（即袖袋充气超过SBP后能触摸到坚硬的条索状桡动脉）［8］。
3难治性高血压的常见原因
3.1容量负荷过重容量负荷与过多食盐有关，继发于慢性肾病（CKD）或肾衰竭未使用相应的利尿剂造成的钠潴留者可能发生难治性高血压。
3.2肥胖难治性高血压常伴有肥胖，水钠潴留激活交感及RAAS刺激可能是肥胖者BP升高的原因，Framinghan研究显示BMI>30kg/m2比BE<25kg/m2者不能控制BP高50%,HYDRA研究证实BMI>40kg/m2需要3～4种抗高血压药物控制BP比<25kg/m2者分别高5.3和3.2倍。
3.3外源性物质非甾体类抗炎药（NsAIDs）可能通过前列环素导致水钠潴留而升高BP,老年和糖尿病患者特别敏感，所有NSAIDs均能升高平均BP并对抗药物的降压效应。
3.4口服避孕药能使所有服药者BP轻度升高，少数人明显升高甚至发生难治性高血压。
3.5大量饮酒过量饮酒（≥4杯/天）的男性可能50%难以控制BP。
3.6其他包括可的松、合成类固醇、拟交感神经药物、吗啡、环孢霉素、促红素、化学治疗剂、抗抑郁药等。
4继发性高血压
继发性高血压中难治性高血压发生率远远超过一般高血压人群。
4.1醛固酮过多症过去多认为醛固酮通过促进钠潴留和容量负荷导致高血压,但近年研究醛固酮对血管平滑肌的非基因效应发现其主要通过对血管的直接收缩作用和改变顺应性而导致高血压。动物实验证实醛固酮通过改变弹性蛋白和胶原密度而增加僵硬度，明显升高脉压和纤维素合成，醛固酮可对脑及中枢神经系统（CNS）产生直接作用而升高BP,通过抑制NO产生，醛固酮能损害内皮依赖的血管功能，慢性醛固酮过多症对难治性高血压患者CVD进展可能触立于BP的影响，近年发现其具有介导靶器官损害作用［9］。醛固酮过多症是继发性高血压最常见的原因，常导致难治性高血压，在难治性高血压中的发生率高达17%～22%。
因为现代醛固酮过多症不一定伴有低钾和肾上腺肿瘤，因此Pimenta主张即使正常血钾的难治性高血压也应评价醛固酮过多症［6］。检测血浆醛固酮浓度（PAC）/血浆肾素活性（PRA）比率（ARR）作为筛选试验具有足够的敏感性和特异性［6］。ARR增高应怀疑醛固酮过多症，必要时CT或腹腔镜肾上腺切除证实。
4.2阻塞性睡眠呼吸暂停（OSA）OSA与难治性高血压明显相关，并能预测正常BP者发生高血压,男性发生率和严重性明显高于女性。内脏脂肪刺激醛固酮释放，交感激活以及低氧血症刺激钠潴留可能是醛固酮过多、肥胖、OSA互为因果的机制［10］。
4.3CKDCKD是难治性高血压常见的原因，造成长期BP控制不良、体液潴留、RAAS过度激活及伴随的其他治疗药物是BP难以控制的重要原因［11］。
4.4肾动脉狭窄多危险因素和肾外动脉粥样硬化性的高血压患者常发生肾血管疾病，尤其是难治性高血压患者，仅约10%肾动脉狭窄由纤维肌性发育不良所致，多发生在＜50岁的女性患者，90%肾动脉狭窄是由动脉粥样硬化所致，发生率随年龄增高而增加［12］。
4.5嗜铬细胞瘤一般高血压人群中嗜铬细胞瘤发生率较低（0.1%～0.6％），但因其BP难以控制并可诱发危险，故其正确诊断和治疗特别重要。
4.6其他CNS肿瘤、主动脉狭窄、甲状腺疾病等也可继发难治性高血压。
5难治性高血压的治疗
嗜铬细胞瘤范文篇10
摘要：临床麻醉围术期，众多的因素牵系着病人的安全，在很多情况下麻醉意外的发生也牵涉病人原先存在的疾病、创伤、手术以及病变引起的病理生理变化等因素。目前尚不能对麻醉的总体风险性做出精确的估计，也无法准确预测具体病人的麻醉风险性，近年数据表明，由于麻醉因素导致死亡者大约为1：10000，并有下降的趋向。如同其他高风险技术的领域，约70％麻醉事故是由于人为失误加上系统失灵所致。这些事故至少有半数是可以预防的。而且这些问题常常是由于麻醉操作的差错所致。因此，了解各种情况下的危险因素，分析意外事故的原因，做到心中有数，才能防患于未然，杜绝失误。
关键词：麻醉意外原因预防
1麻醉意外的常见原因
1.1麻醉选择不当麻醉时机选择不当，如水电解质、酸碱平衡紊乱纠正，心肌梗塞6个月内动大手术；方法选择不当，如严重休克的人用椎管内麻醉，有气道梗阻病人不做气管插管等；药物选择不当，如哮喘病人用箭毒等致组织释放药，高钾病人用司可林。
1.2麻醉及手术操作不当插管误入食道或一侧支气管；硬膜外管置入蛛网膜下腔未发现；大量局麻醉注入血管；浅麻醉下眼心反射、胆心反射等；空气栓塞，骨科手术中的脂肪栓塞，肺栓塞。
1.3麻醉管理不当麻醉药、肌松药用后通气不足，气管导管扭折，分泌物堵塞或接头脱落，舌后坠，呕吐物未及时管理；椎管内麻醉平面过高或辅助用药导致呼吸抑制未及时处理；大出血病人未及时补充血容量，或心功障碍病人输液过多、过快致心衰、肺水肿；钠石灰失效致CO2潴留；术后拔管过早或肌松药未完全消失、再箭毒化致呼吸抑制、通气不足；病人并存疾病如心衰、冠心病、嗜铬细胞瘤未发现致处理失误；严重输血、输液反应处理不及时；在缺O2、CO2蓄积基础上引起的神经反射致呼吸循环紊乱；全麻因改变体位致循环功能紊乱或气管插管脱出；无常规监测未能发现低血压、缺O2、心律失常等。
1.4麻醉中的各种失误药物过量；给药错误；麻醉机气源接错；注入异型血或污染血；使用不熟悉的药物或麻醉方法；无必要的设备、监测、抢救设备而强行实施麻醉。
1.5无法预计的原因恶性高热,药物过敏反应,心血管意外。
2麻醉意外的预防
2.1规范麻醉操作和管理是确保病人安全度过手术关的需要。虽然安全完善的麻醉使恶性事件明显减少，但麻醉差错仍时有发生，通常包括低血容量、低血压、通气不足、缺氧、气道梗阻、用药过量和错用，返流误吸，仪器失灵，设备故障以及操作失误，观察不细，判断错误，对危象处理不当等，且多数由于一种或多种因素成为激发原因，造成事故差错和意外的发生，因此必须规范麻醉技术操作，加强麻醉期间管理。
2.2做好应急准备，防患于未然如行椎管内麻醉和神经阻滞等必须要备好麻醉机和急救物品。估计危重病人手术中可能出现心脏问题时必须备好除颤器、心脏临时起博器，及其它相应药品、物品。对胆道手术病人为防止胆心反射的意外发生，必须常规用注射器抽好阿托品、麻黄素备用。遇紧急情况是否有最基础的监测设备，如白动血压、电监护和脉搏氧饱和度仪。麻醉前访视工作是否至到位，麻醉器械故障的预防和处理是否熟练等。
2.3加强手术组医护人员的合作与联系合作是保证安全和防止或缓解危害情况的关键之一，联系是合作的基础；通过相互联系达到互相支持、协作，配合完成共同的目标。
2.4吸取教训对于引起严重后果的事件，应该总结经验，吸取教训，改进工作，防止在同样情况下再次发生类似事情。要记住每一次失误都是学习和改进的机会，要举一反三，认真对待。
2.5建立安全标准应建立与安全有关的科室管理规范、麻醉实施标准和检测标准，并逐渐使之制度化、规范化、法律化。
3体会
尽管麻醉学的发展使麻醉引起的死亡率大大降低，但麻醉学依然是一个风险很高的学科。一些地区就医条件差、设备落后、监测不到位、无起码的监测仪器，加上医务人员素质较低，个别医务人员责任心差、领导对麻醉工作的不重视，致使因麻醉引起的死亡率较高。