溶血病范文10篇

溶血病范文篇1

【关键词】幼红细胞增多症，胎儿；血清学；直接抗人球蛋白试验；游离抗体试验；抗体释放试验

新生儿溶血病（heamolyticdiseaseofthenewbown，HDN）是指母婴血型不合，母体血液中针对胎儿红细胞的免疫抗体IgG通过胎盘进入胎儿循环，发生同种免疫而引起的溶血。在人类已发现的血型系统中，以ABO血型系统不合引起的新生儿溶血病最常见，其次为Rh血型系统。HDN的血清学检测对该疾病的临床诊断具有重要的价值。笔者就镇江市近年来发生的383例HDN的血清学检测结果分析报告如下。

1材料与方法

1.1标本来源2005年1月～2007年12月本市4家医院送检的临床高胆红素血症或母亲血型为Rh阴性的HDN患儿383例，标本为患儿及母亲血液。

1.2试剂抗-A（B）血清（长春生物制品研究所）；抗-D、抗人球蛋白试剂（广谱）、单克隆IgG、单抗C3（上海市血液中心）；ABO标准红细胞（本站自制）。

2结果

2.1HDN患者血样“三项试验”结果见表1。

表12005～2007年HDN患儿的血清学检测结果（略）

2.2HDN患者血样ABO-HDN、Rh-HDN的血清学检测结果见表2。

表22005～2007年HND患儿ABO-HDN、Rh-HDN的血清学检测结果（略）

3讨论

母婴ABO血型不合是新生儿高胆红素血症的常见病因之一，由于“O”型血孕妇IgG抗体可通过胎盘屏障进入胎儿血液，导致胎儿红细胞破坏，因此ABO血型不合主要见于母亲为O型血，而胎儿为“A”或“B”型血的病例。383例血清学诊断为ABO-HDN患儿的母亲血型均为O型，新生儿母婴ABO血型不合溶血50％发生在第一胎［1］。一般孕妇血清中IgG抗体效价的高低与胎儿受害程度呈正相关，准确测定孕妇血清中IgG抗-A(B)效价可为产前诊断和预防ABO-HDN提供依据［2］，因此夫妇血型不合的O型血孕妇产前进行抗A（B）效价测定有较高的临床意义。建议O型血孕妇在妊娠第16周时做1次抗体测定作为抗体基准水平，之后定期做效价测定，了解抗体的上升速度，效价水平上升者提示HDN的可能性较大；同时观察孕妇O型血、产前抗体效价≥64的患儿，及时进行新生儿血型、胆红素和HDN检测。Rh血型不合多见于母亲为阴性，父亲为阳性，当Rh阴性的母亲第一次怀孕Rh阳性的胎儿，分娩时通过胎盘剥离，胎儿红细胞携带的来自父体的抗原进入母体，使缺乏相同抗原的母体发生同种免疫反应以后再次妊娠Rh阳性胎儿时可刺激母体记忆细胞产生回忆反应，怀孕次数越多胎儿红细胞作为抗原进入母体的量越多，产生抗体效价越高，胎儿患病机会越多，病情也愈严重，此外，人工流产、剖宫产均可能使胎儿血液经胎盘流向母血循环［3］。Rh-HDN起病急、危害大，因此Rh阴性孕妇都应进行抗体检查，有流产史且有Rh抗体、效价≥16者应引起重视，产后婴儿应立即做HDN血清学检测。在ABO血型不合的夫妇中，做好产前诊断外，婴儿产后立即送标本做血清学检测，对新生儿黄疸应及时做血型血清学检查，以便早期明确诊断，及时治疗。

在383例新生儿溶血病患者中，抗体释放试验阳性率(83.29%)、游离抗体试验阳性率(71.54%)与文献报道的释放试验阳性率为88.0%、游离试验阳性率为69.16%大致相同，但直接抗人球蛋白试验阳性率(53.12%)高于文献报道（39.12%），可能与所用试剂、仪器及血样采集时机和来源不同有关［4］。研究结果证实释放试验是“三项试验”中敏感度最高，也是判定HDN最有力的证据［5］。抗体释放试验操作比较繁琐，耗时较长，在实际工作中应仔细认真，否则可能得到错误的结论。研究结果还表明，直接抗人球蛋白试验比游离抗体试验更具有诊断价值，因为，直接抗人球蛋白试验阳性说明红细胞已经被血清中的游离抗体致敏。在383例的HND患者中，“三项试验”结果分布规律为直接抗人球蛋白试验、游离抗体试验、抗体释放试验同时呈阳性所占比例较低；游离抗体试验、抗体释放试验均阳性所占比例次之，抗体释放试验阳性者占比例最高。单是直接抗人球蛋白试验阳性者，就可以确认HDN。如果单是直接抗人球蛋白试验阴性，还需要做游离试验或者释放试验进一步确诊。

【参考文献】

［1］曹文武，刘渝霞.153份母婴ABO血型不合新生儿溶血病血样标本检测结果分析［J］.中国输血杂志，2005，18（6）：494-495.

［2］宣景秀，练正秋，康凯，等.凝聚胺法测定孕妇血清IgG抗-A(抗-B)效价的方法学评价［J］.中国输血杂志，2006，19（1）：50.

［3］陈淑焕，王新阳，员建民.孕妇Rh血型及免疫抗体检测的意义［J］.中国妇幼保健，2006，21（13）：1883-1884.

溶血病范文篇2

关键词：微柱凝胶技术新生儿溶血病血清学检测

微柱凝胶技术（microcolumngetImmunoassay）是目前国内外血型血清学检查方法之一。其设计理论先进，具有操作简单迅速、标本用量少、结果易判断、敏感性高和特异性强的优点。

一、材料与方法

1.1试剂与仪器试剂：DianaGeLcoombs卡（每卡含8个微柱孔管），每个微柱孔管含低离子强度缓冲液（LISS）浸泡中的微粒筛，加上多价抗人球蛋白（兔多克隆抗IG和单克隆抗C3d克隆12011.D10）。

标准红细胞：0.8%O型筛查细胞（）批号：8004801801001801101801201900201900101900301900401。0.8%A型细胞0.8%B型细胞批号：8001801800190180078018002501900201901001900501900601901001。

DiasnvsticGrifolsS.A卡：用于ABO、Rh血型、直接抗球蛋白试验，批号：500401016001010180010201800103018003010180060201。

DianaGeLCoombs卡（抗人球卡）批号：800801018042010180750101811801018138010181470101。

仪器：专用的DianaFuag离心机和Diana孵育器。

以上试剂和仪器均为GRIFULS公司产品，由沈阳麦迪卡尔有限公司提供。

1.2样本来源2007年1月-2009年5月住在我院新生儿科患儿（母亲是O型，患儿是A型或B型）出生后1-3天皮肤巩膜黄染，血红蛋白降低，血清胆红素高于正常值，对患儿采集EDTA抗凝血3毫升共541份标本，实验室对所送标本必须在接到后24小内检查完毕。

1.3实验方法

1.3.1标本处理取患儿EDTA抗凝血3毫升，将血浆分离，剩余红细胞经0.9%生理盐水洗涤4遍后，取压积红细胞5微升加入Diana稀释液2（低离子介质液）500微升中制成1%红细胞悬液。剩余的压积红细胞加入和压积红细胞一倍的生理盐水，经56℃水浴（手拿试管不断在水中轻轻震动10分钟），拿出保温离心提取粉红色上清（放散液）备用。

1.3.2取DignosticGrifols.SA微柱凝胶卡一张，各孔加入患儿1%红细胞悬液50微升，放入DianaFuge离心机离心10分钟，观察结果。

1.3.3取DianaGeLcoombs卡一张，拿出6孔分别标识ABO、ABO，按标识的血型分别在各孔中加入0.8%A型红细胞、0.8%B型红细胞和0.8%O型红细胞（等量Ⅰ、Ⅱ、ⅢO型红细胞混合液）50微升。前3孔各加入患儿血浆50微升(游离抗体试验)，后3孔各加入患儿红细胞放散液50微升（抗体放散试验）。置Diana孵育器15分钟后，放DianaFuge专用离心机离心10分钟，按照微柱凝胶卡式法的三项试验说明书判读结果。

1.4实验室新生儿溶血病诊断标准三项试验同时阳性或放散试验阳性可确诊为新生儿溶血病。若直抗试验和游离试验1项或2项阳性者，可判断为疑似新生儿溶血病。公务员之家

二、讨论

目前，在我国诊断新生儿溶血病的实验室检查主要是三项试验（直接抗球蛋白试验、游离抗体试验、放散试验），直接抗球蛋白试验主要检测新生儿红细胞是否被来自母亲IgG抗A（B）所致敏；游离抗体试验是患儿血清的IgG抗A（B）来自母亲，如果新生儿血清中发现与其红细胞不配合的IgG抗A(B)时，表明婴儿体内有抗体，可能受害；放散试验采用的是试管抗球蛋白技术和微柱凝胶技术，用放散液与标准ABO型红细胞反应，（与O型红细胞反应视做阴性对照）均无凝集者，表明未查出抗体，A型新生儿红细胞放散液只与标准A型红细胞凝集，表明放散液检出抗-A，而B型新生儿红细胞放散液只与标准B型红细胞凝集，表明放散液检出抗-B，而A型新生儿红细胞放散液与标准B型红细胞凝集或B型新生儿红细胞放散液与标准A型红细胞凝集,表明放散液中检出抗-A，B。我们采用微柱凝胶技术对我院541例母婴血型不合且有严重的新生儿黄疸或高胆红素血症患儿的血标本进行了三项试验，结果表明：ABO母婴血型不合新生儿溶血病（HDN）171例，其中OA115例，OB56例。ABO溶血病因红细胞的抗体结合较少，直接抗球蛋白试验常为阴性或弱阳性，血清游离抗体阳性，抗体释放试验阳性。Rh溶血病直接抗球蛋白试验强阳性，游离抗体强阳性，抗体释放试验强阳性。我院新生儿科对溶血严重的患儿及时进行了换血治疗（ABO溶血采用O型洗涤红细胞+AB血浆的血液，Rh溶血采用ABO血型同患儿，Rh血型同母亲的血液）微柱凝胶技术用于新生儿溶血病的检测，方法简便、快速、判断结果标准，可成为医院实验室常规检测方法。实验室能为临床快速准确提供试验报告，有利于患儿的早期诊断、早期治疗，对提高新生儿健康水平有很重要的意义。

参考文献：

[1]胡丽华.临床输血与检验.全国高等医药院校规划教材.

溶血病范文篇3

关键词：新生儿溶血病；多次妊娠；微柱凝胶法；高胆红素血症；换血疗法；不规则抗体筛查

新生儿溶血病（hemolyticdiseaseofthenewborn，HDN）是指母婴血型不合所致新生儿同种免疫性溶血性疾病。根据发病原因分为ABO新生儿溶血病（ABO-HDN）及ABO以外不规则抗体引起的非ABO-HDN。在我国以ABO-HDN占多数（85.3%）[1]，患儿症状较轻；非ABO-HDN较少见，但患儿症状通常比较严重，除引起黄疸、贫血外，严重者可能出现水肿并引发核黄疸，造成脑损伤影响患儿智力，甚至导致患儿死亡[2]。本研究对2014-2019年确诊的非ABO-HDN患儿进行回顾性研究，进一步解析此类新生儿溶血病的特性，为临床产前产后检测、诊断和治疗提供依据。

资料和方法

研究对象

2014年1月至2019年12月本院新生儿科送检的疑似HDN病例3047例，以本实验室检测证实为非ABO-HDN的病例为研究对象，同期检测标本中随机选取的ABO-HDN病例作为对照。本试验经厦门大学附属第一医院伦理委员会批准。试剂与仪器低离子介质溶液和聚凝胺试剂购自中山市生科试剂仪器有限公司，抗-A、抗-B、抗-D、抗体筛选细胞、谱细胞、抗人球蛋白试剂、Rh分型试剂、MN分型试剂以及二巯基乙醇均购自上海血液生物医药有限责任公司。抗-Jka、抗-Jkb抗血清试验由荷兰Sanquie公司提供，抗-Mur抗血清、木瓜酶为自制试剂。以上试剂均检验合格并在有效期内使用。微柱凝胶卡专用恒温孵育器、微柱凝胶卡专用离心机购自西班牙戴安娜公司，抗人球蛋白微柱凝胶卡购自北京市斑珀斯技贸有限公司，KA2200离心机为日本久保田公司产品。

检测方法

采用试管法进行患儿和产妇ABO及Rh血型检测。先用微柱凝胶卡进行患儿直抗试验，将直抗凝集强度按0-4+进行分级，根据直抗的凝集强度，选择放散试验的方法，直抗阴性或凝集强度<2+，放散试验选择热放散方法，采用微柱凝胶技术进行ABO-HDN游离和放散试验；直抗阳性且凝集强度≥2+，放散试验选择酸放散方法。运用谱细胞检测患儿血清及红细胞放散液中的不规则抗体特异性，根据抗体特异性进一步检测患儿红细胞上相应抗原情况。若怀疑患儿为非ABO-HDN且合并ABO-HDN时，选择相应抗原阴性的A、B、O细胞进行游离、放散试验。所有HDN血清学操作均按照《全国临床检验操作规程》和试剂说明书进行[3]。诊断标准放散试验阳性或直抗、游离、放散3项试验中有两项阳性，可判为“可证实为HDN”；仅直抗试验或游离试验阳性，可判为“可疑HDN”。统计学分析选择SPSS22.0统计软件对数据进行统计学分析，计量资料以（x±s）表示，数据比较采用独立样本t检验，分类资料采用χ2检验，P<0.05为差异有统计学意义。

结果

非ABO-HDN在男女患儿中的检出率3047例送检的疑似HDN患儿中，检出非ABO-HDN患儿67例，其中男性45例（占67.16%），阳性率1.48%；女性22例（占32.84%），阳性率0.72%。后续研究以67例非ABO-HDN患儿为研究对象，以同期检出并随机选取的200例ABO-HDN患儿作为对照进行。非ABO-HDN患儿的抗体特异性分布及构成比3047例送检的疑似HDN患儿中共检出不规则抗体67例，阳性率为2.20%。主要涉及Rh系统、MNS系统、Kidd系统和Lewis系统，分别为总抗体检出率的88.07%、7.46%、2.98%和1.49%。抗体的类型有抗-D、抗-E、抗-Ec、抗-M、抗-Lea和抗-Jka等，其中抗-D检出率最高（34例，占50.75%）（表1）。HDN血清总胆红素随日龄的变化趋势非ABO-HDN患儿与ABO-HDN患儿的总胆红素日均值随患儿日龄增长均先升高，后下降。非ABO-HDN患儿总胆红素峰值出现在第4天，均值（302.5±24.1）μmol/L，ABO-HDN患儿总胆红素峰值出现在第3天，均值（254.8±35.4）μmol/L，两组比较，差异有统计学意义（t=8.93，P<0.001）。非ABO-HDN患儿总胆红素水平发展较迅速，峰值较高，且持续时间较长（图1）。非ABO-HDN和ABO-HDN血清学试验不同结果组合构成比非ABO-HDN和ABO-HDN血清学试验结果组合的构成比见表2。从表2可计算出非ABO-HDN直抗试验阳性率占97.01%，其中直抗、放散阳性，游离阴性占19.40%，直抗、游离、放散皆阳性占77.61%。ABO-HDN直抗试验阳性率占47.00%，其中直抗、放散阳性，游离阴性占21.00%，直抗、游离、放散皆阳性占26.00%。非ABO-HDN直抗试验阳性率明显高于ABO-HDN（χ2=52.12，P<0.001）。

讨论

HDN发生的主要原因是胎儿和母亲血型不相容，胎儿红细胞进入母体，经免疫反应产生同种免疫抗体IgG，后者通过胎盘进入胎儿血液循环，致敏胎儿红细胞，致敏的红细胞被网状系统破坏，导致婴儿贫血、黄疽、水肿及肝脾肿大，溶血产生的大量未结合胆红素透过血脑屏障使脑神经核黄染，出现胆红素脑病，使患儿神经细胞和智力发育、运动功能等均受到损害[4]。在我国，ABO-HDN最为常见，Rh-HDN次之，其他血型系统如MNS、Duffy等引起的HDN少见[5]。非ABO-HDN大多发生在母亲有多次妊娠史的胎儿，但也有发生在第一胎的情况，这可能与“外祖母学说”有关[6]。本研究确诊的67例非ABO-HDN患儿中，有1例患儿母亲为首次妊娠且无输血史，1例患儿母亲有输血史，余65例均有≥2次的妊娠史，可见，反复多次血型不合的妊娠是胎儿发生HDN的高危因素之一[7]。对67例非ABO-HDN患儿进行性别统计，发现男性患儿数（67.16%）明显高于女性（32.84%），与何柏霖[8]报道的ABO-HDN中女性患儿高于男性患儿不同，原因有待进一步研究。从2014年1月至2019年12月，本实验室接收的3047例疑似HDN标本中，共检出非ABO-HDN67例，主要涉及Rh系统、MNS系统、Kidd系统和Lewis系统，其中Rh系统最多，占总抗体检出率的88.07%。Rh血型系统是目前确认的35个红细胞血型系统中最具多态性和复杂性的血型系统[9]，其中D抗原在我国汉族人群中阳性比例为99.7%，且免疫原性最强[10]，据报道，50%-70%的Rh（D）阴性的孕妇经妊娠途径受D抗原免疫刺激后产生抗-D抗体[11]。本次研究中抗-D（包括抗-D+G）共35例，占52.24%，抗-E次之，与文献报道结果类似[12]。而孕妇的不规则抗体筛查却是抗-E抗体多见[13]。这可能是因为抗-E抗体引起的HDN症状较抗-D抗体轻，存在临床漏送检的情况；同时由于检测阈值的影响，一些低效价的抗-E抗体容易被漏检。血清学检测作为HDN的诊断标准之一，包括直抗、游离、放散试验。本研究67例非ABO-HDN患儿中，除2例抗-M抗体、1例抗-Jka抗体以及2例抗-E抗体合并ABO-HDN直抗弱阳性，2例抗-M抗体直抗阴性外，其余直抗结果均强阳性（≥2+），而对照组200例ABO-HDN直抗结果均显示阴性或弱阳性（≤1+），提示直抗结果可能是粗略地区分ABO-HDN和非ABO-HDN的一个指标。值得注意的是，有4例抗-M抗体引起的HDN，其直抗结果为弱阳性甚至阴性，但患儿却出现黄疸、贫血等症状，其中1例患儿由于总胆红素高达369μmol/L而实施换血治疗。因此，对于直抗阴性或弱阳性的结果，要注意排除抗-M抗体引起的HDN。HDN的高胆红素血症是引起新生儿损伤的主要原因，且以未结合胆红素升高为主。笔者对67例非ABO-HDN患儿以及200例ABO-HDN患儿的胆红素日均值进行比较，结果显示，非ABO-HDN患儿胆红素发展较迅速，峰值较高，且持续时间较长，可见虽然非ABO-HDN发生率低，但是症状较重，对新生儿的危害较大。59例患儿经过蓝光照射退黄、丙种球蛋白注射封闭血清中抗体进而抑制溶血等治疗后，症状减轻；8例患儿胆红素较高，进行换血治疗。换血疗法可以最大程度降低血清中的胆红素，减少血清中的抗体和致敏红细胞，从而缩短病程[14]。非ABO-HDN发生率虽然远低于ABO-HDN，但是其引起的高胆红素血症严重危害患儿的健康，应引起临床的重视。建议加强输血科与产科、新生儿科的合作，将不规则抗体的筛查和鉴定纳入常规孕检项目；对于检出有临床意义的不规则抗体的孕妇，分娩后要尽早检测胎儿的红细胞是否被母体的不规则抗体致敏，做到早发现、早治疗，以减轻患儿的症状和并发症的发生；同时积极尝试改进实验方法，用不规则抗体筛查细胞替代常规HDN游离、放散试验中的O型红细胞用于检测，避免非ABO-HDN的漏检。

参考文献

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2吴淑华,苗锐.150例高胆红素血症新生儿溶血三项检测及相关影响因素分析.国际检测医学杂志,2019,40(9):1134-1137.

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5杨璇,陈富臻,洪强.501例新生儿溶血病筛查结果分析.中国实验血液学杂志,2019,27(1):192-196.

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9杰夫·丹尼尔,主译朱自严.人类血型.2版.北京:科学出版社,2007:232-233.

10严小丽,王丹,廖媛,等.37例母儿RhD血型不合孕妇和新生儿的临床分析.第三军医大学学报,2018,40(22):2102-2106.

11黄菲,李翠莹,刘媛,等.2470例妊娠孕妇不规则抗体筛查分析.临床血液学杂志(输血与检验版),2016,29(1):115-119.

12刘曦,范亮峰,郑皆炜,等.306例不规则抗体致新生儿溶血病回顾性研究.中国输血杂志,2018,31(11):1261-1264.

13方晓蕾.96例Rh血型抗体检测及分析.中国输血杂志,2015,28(8):1021-1023.

溶血病范文篇4

1常见化学物质所致的溶血性贫血

1.1铅中毒铅为灰白色的软金属，加热至400℃以上即有大量铅蒸气产生，在空气中迅速氧化为氧化亚铅(Pb2O)，并凝集成铅烟尘，成为重要的空气污染源。金属铅不溶于水，但溶于稀盐酸、碳酸和有机酸。当摄入量过大时可引起中毒。铅中毒多由于职业接触引起，少数发生于意外事故。铅及其化合物主要经呼吸道吸入，也可经消化道进入体内。消化道吸收铅较呼吸道慢，但在饥饿状态下可加快。工业生产中所见的铅中毒多为慢性中毒。急性中毒可因大量服用含铅的中成药或婴儿啃吮含铅的涂漆玩具，在我国南方有用铅壶热酒引起急性铅中毒的病例报道。铅吸收入血后，约6%在血浆中与转铁蛋白和白蛋白结合，其余90%以上与RBC结合，与RBC结合的铅25%处于可移动状态。溶血发生机制可能主要与铅抑制某些巯基酶的活性有关，如铅对卟啉代谢有关的酶的抑制作用。铅不仅对血红蛋白(Hb)合成途径中酶的活性有不同程度的抑制作用，也通过诱导Hb氧化酶加速Hb分解。此外，铅可抑制RBC膜Na+-K+-ATP酶和Ca2+-Mg2+-ATP酶活性，使RBC内K+外漏。RBC内过多的Ca2+与骨架蛋白结合使膜变硬，变形性降低，在一定外力下RBC容易破裂。另有人研究发现铅作业工人的RBC带3、带4蛋白减少，使RBC内离子和水分丢失，从而使RBC寿命缩短。慢性铅中毒贫血的程度多为轻至中度，在儿童中较重。贫血多属正色素或低色素性，但患者血清铁并不减低。RBC脆性可减低，网织RBC轻度增加，RBC寿命比正常缩短约20%。骨髓穿刺涂片可见增生活跃，可有环状铁粒幼细胞，血涂片中可见嗜碱点彩RBC。此外，在卟啉代谢及Hb合成过程中出现一系列中间产物:RBC内游离原卟啉增高，尿中排泄及粪卟啉也增多，血中脱水酶活性下降。由于铅对珠蛋白合成亦有抑制作用，Hb电泳可显示HbF增高。一般血胆红素无明显升高。治疗主要针对铅中毒治疗，多采用驱铅疗法，依地酸二钠钙(CaNa2-EDTA)是目前驱铅的首选药物，但此药在少尿或无尿情况下禁用。其次是对症和支持治疗，轻及中度贫血一般不需特殊治疗。

1.2铜中毒铜是一种有色重金属，可溶于硝酸、浓硫酸、有机酸，加热后易被氧化成氧化铜。急性中毒主要见于吸入氧化铜或碳酸铜细粉尘或烟雾，其他为经消化道或皮肤的摄入中毒。如进食含铜绿的铜器存放过的食物，误服含铜农药等。此外，临床上常用硫酸铜作为催吐剂用于抢救服毒患者(一般催吐剂量为500mg)，若剂量大于1～2g即可引起铜中毒，人口服硫酸铜的致死剂量约为10g。又如皮肤受磷灼伤患者，临床医生常用5%硫酸铜清洗和湿敷创面，若用药时间较长或面积较大，亦可经皮肤大量吸收而发生铜中毒。肝豆状核变性(Wilson病)因先天性酶缺陷，肝内铜代谢异常，个别患者在疾病早期(儿童或青少年期)尚未被诊断时，因大量无机铜进入血液而发生急性溶血性贫血，成为疾病的首发症状，是人类疾病中无机铜引起溶血性贫血的代表性疾病［2］。正常人自肠道吸收的铜在血清中与白蛋白疏松结合并进入肝脏，大部分铜与α2球蛋白结合形成铜蓝蛋白，一部分铜由胆管排泄，小量铜由尿中排出，很少一部分继续留在血循环中。当摄入体内的铜超过肝脏的处理能力，铜就释放入血。铜能使RBC内通过戊糖代谢途径提供的还原型谷胱甘肽(GSH)减少，并可以严重抑制6-磷酸葡萄糖脱氢酶(G6PD)活性。由于RBC内存在的抗氧化物质减少，氧化自由基可对Hb及RBC膜造成损伤，使RBC可变形性降低，膜渗透性增加，因而使RBC寿命缩短。实验室检查可见Hb下降、血清结合珠蛋白降低，血浆游离Hb增多、血胆红素增高、血网织RBC增多以及血红蛋白尿、含铁血黄素尿等表现。口服铜盐急性中毒时，血清铜、铜蓝蛋白及尿铜高于正常，而肝豆状核变性患者的血清铜蓝蛋白则降低。口服铜盐中毒时应立即催吐、洗胃。洗胃前先给予用1%亚铁氰化钾溶液20mL口服，或用0.1%亚铁氰化钾溶液600mL加入洗胃液，使生成难溶的亚铁氰化铜。洗胃后再给予蛋清、牛乳等保护胃黏膜，用盐类导泻剂导泻。解救治疗可采用CaNa2-EDTA每日1g，加入50%葡萄糖溶液或生理盐水注射液20～40mL中静脉注射，也可溶于5%～10%葡萄糖溶液中静脉滴注，连续3d。青霉胺0.2～0.3g，口服，每日3次。此外，应加强对症治疗如输液、维持水电解质平衡、保护肝肾功能等。肝豆状核变性患者合并溶血，其发作通常是短暂的，并且有自限性，但个别患者溶血表现严重，并反复发作。

1.3砷化氢(AsH3)中毒砷化氢又名砷化三氢(胂)，是一种无色稍有大蒜味的气体，在水中迅速水解生成砷酸和氢化物。遇明火易燃烧，并生成三氧化二砷。砷化氢是强烈的溶血性毒物，主要经呼吸道吸入，随血循环分布至全身各器官，其中以肝、肺、脑含量较高。人脱离接触后，砷化氢部分以原形自呼气中排出;如肾功能未受损，砷－血红蛋白复合物及砷的氧化物可自尿排出。临床表现主要为不同程度的急性溶血和肾脏损害。中毒程度与吸入砷化氢的浓度密切相关。轻度中毒有头晕、头痛、乏力、恶心、呕吐、腹痛、关节及腰部酸痛，皮肤及巩膜轻度黄染。RBC及Hb降低。尿呈酱油色，隐血阳性，蛋白阳性，有红、白细胞。血尿素氮增高。可伴有肝脏损害。重度中毒有寒颤、高热、昏迷、谵妄、抽搐、紫绀、巩膜及全身重度黄染。贫血严重，网织RBC显著增多。尿隐血强阳性，血尿素氮明显增高，严重者出现急性肾功能衰竭。外周血片检查可见RBC碎片，并有明显的大小不一和畸形的RBC。RBC内变性珠蛋白小体(Heinz小体)可见增多，但RBC渗透脆性正常。砷化氢引起的溶血机制尚不十分清楚，一般认为血液中砷化氢90%～95%与Hb结合，形成砷－血红蛋白复合物，通过谷胱甘肽氧化酶的作用，使还原型谷胱甘肽氧化为氧化型谷胱甘肽，RBC内还原型谷胱甘肽下降，导致RBC膜Na+-K+泵功能障碍，进而使RBC膜破裂，发生急性血管内溶血。处理原则为立即让患者脱离接触，给氧，保护肝、肾功能和支持、对症治疗。为减轻溶血反应及其对机体的危害，应早期使用大剂量肾上腺糖皮质激素，并用碱性药物使尿液碱化，以减少Hb在肾小管的沉积。也可早期使用甘露醇以防止肾功能衰竭，重度中毒肾功能损害明显者需用透析疗法。根据溶血程度和速度，必要时可采用换血疗法。应注意巯基类解毒药物并不能抑制溶血，反而会加重肾脏负担，故应在中毒后数日溶血反应基本停止后再使用。

2常见物理因素所致的溶血性贫血

2.1烧伤面积达15%以上的Ⅱ、Ⅲ度烧伤即可引起急性溶血性贫血，多在烧伤后24～48h内发生。其机制可能与血清中游离脂肪酸增加，RBC膜乙醇胺磷脂(PE)含量明显降低有关。由于PE在膜脂与膜骨架的连接中有重要作用，PE含量降低可引起RBC易于破坏。此外，高温可影响RBC膜的钙泵的功能，使细胞内钙浓度增高，过多的Ca2+与骨架蛋白结合，使膜变硬或变脆而易于破坏。烧伤后的溶血量及贫血程度与烧伤面积平行，严重者多达30%的循环RBC破坏。外周血中可见到球形细胞，棘细胞和破裂的RBC及其碎片。RBC渗透脆性和机械脆性升高。治疗与急性血管内溶血的处理原则一致。贫血严重者可给予输血。

2.2血液低渗淡水中溺水者若有500～600mL水进入血液循环，即可由于低渗作用而发生血管内溶血。实验室检查除血和尿中出现大量游离Hb外，还常伴有高钾血症。此种情况亦见于用大量蒸馏水冲洗手术创面或伤口、误以蒸馏水做静脉滴注等。

2.3心脏瓣膜手术1961年Sayed等首先报道了应用Teflon补片修补原发孔型房间隔缺损术后出现溶血的病例，随后其他学者相继报道了主动脉瓣、二尖瓣换瓣术后的瓣周漏引起血液动力学改变，继而出现溶血的病例。文献报道血管内溶血在机械瓣膜置换术后的发生率可达30%。但由于在心瓣膜功能正常的情况下，血管内溶血多位亚临床状态，易被医生和患者忽视。有学者提出二尖瓣术后溶血的机制包括:(1)RBC与瓣周突出的缝合组织碰撞;(2)残余的腱索样组织自由飘动形成“鞭样运动”直接击打RBC;(3)反流束撞击部分裂开的二尖瓣成型环;(4)反流束撞击未裂开的刚性环体或者垫片的交界处。其中，二尖瓣反流是形成溶血的必要条件。关于主动脉瓣置换术后发生溶血的机制主要为左心室收缩时，左心室和主动脉内的压力突然升高，血流在此处出现湍流，湍流所产生的剪切力如超过RBC能承受的阈值(300Pa)，即可导致RBC破裂。此外，人工心脏瓣膜所用材料及其表面的粗糙程度也与溶血的发生有关［3－5］。临床所见多为慢性溶血症状。急性溶血多因瓣膜撕裂、脱漏或心输出量短时间内急剧增加所致。实验室检查贫血一般为正细胞正色素性。常有轻度的网织RBC增多。外周血中出现许多破碎RBC是本病的一个突出特点，破碎细胞的多少可反映溶血程度。骨髓穿刺检查显示红系增生明显活跃。长期溶血患者可同时有缺铁的相应表现。如果贫血轻微，对于心脏功能没有明显不利影响，可不予处理。有些患者在缺铁被纠正后，贫血可有所改善。严重急性溶血时可适量输血。手术后若有明显贫血、人工瓣撕裂、周围有渗漏、或放置不妥等情况，宜尽快重新手术治疗。

2.4行军性血红蛋白尿症本病因1881年Fleis-cher首先报道1例长途行军后的士兵发生血红蛋白尿而得名。以后类似的病例也见于正步训练的军人、长跑或竞走运动员、手鼓及京剧武生演员等职业者。由于发病与体力活动有关，故也称为运动性血红蛋白尿症。患者多为青年男性，临床上甚为少见。但因轻症或亚临床的病例不易被发现，所以实际发病率可能被低估。发病机制可能是患者体内的RBC流经脚掌、手掌等部位的表浅血管时，受到机械性损伤所致。同时不能排除这些部位的表浅微血管也可能受到损伤，微血管变窄、粗糙，使流经的RBC受到过多的推挤、撕裂，从而引起溶血。由于本病发病率很低，自报道第一例患者以来，国外迄今不过百余例，国内报道83例，这些患者是否存在存在某种易感因素，如RBC膜存在缺陷，或血清结合珠蛋白水平低而使游离Hb结合能力不足等。目前尚无确切结论。运动后出现血红蛋白尿常常是患者的惟一表现。一般在运动后0.5～5.0h发生，持续6～12h后尿色即可恢复正常。发生血红蛋白尿时，可伴有腰部酸胀不适等症状。溶血多能在停止运动后自行消失。实验室检查可有血管内溶血的实验室证据，如游离Hb升高、结合珠蛋白降低、总胆红素轻度升高、血清乳酸脱氢酶(LDH)水平升高(尤其是LDH1)、尿潜血阳性等。反复发生溶血者，外周血中可有轻度的网织RBC增多。尿中可出现含铁血黄素颗粒。依据运动后发生血管内溶血的临床特点，本病诊断并不困难。本病目前尚无有效治疗方法，应以预防为主。患者今后参加运动宜穿着有弹性的厚度合适的运动鞋、选择适当的场地、纠正不良的运动姿势、减少运动量。

3常见生物毒素引起的溶血性贫血

3.1蛇毒毒蛇有毒牙、毒腺，人被毒蛇咬伤后，其毒液经毒牙注入伤口，经淋巴和血液循环扩散，分布到全身各组织器官。蛇毒由肝脏分解代谢，经肾脏排泄。蛇毒的成分十分复杂，主要有近30种酶、多肽、糖蛋白和金属离子等组成。蛇毒通常分为神经毒及血循环毒。血循环毒的作用包括影响心脏、血管和血液。其中磷脂酶可水解RBC膜的磷脂和使卵磷脂转化为溶血卵磷脂，使RBC膜破裂而发生溶血。某些蛇毒中可能还含有直接引起溶血的因子，可直接破坏RBC的脂质双层结构。毒蛇咬伤后发生溶血性贫血的报道不多，远比引起神经症状或弥散性血管内凝血者少，可能患者溶血的表现往往被其他重要器官的严重症状所掩盖，也有人认为可能是由于蛇毒在血液循环中直接与RBC接触的量很少。毒蛇咬伤是临床急症，除紧急绑扎阻止静脉和淋巴回流外，应尽快清创排毒。抗蛇毒血清是中和蛇毒的特效解毒药，单价特异性抗蛇毒血清疗效最好，如不能确定蛇毒的种类，可使用多价抗蛇毒血清。此外，临床实践证明中医中药在抢救毒蛇咬伤方面积累了相当丰富的经验，较有代表性的如南通蛇药片、上海蛇药片、广州蛇药片等均可用于当地毒蛇咬伤的治疗。

溶血病范文篇5

【关键词】心包；移植，自体；心脏外科手术

年月～年月，我院在116例先天性心脏病及风湿性心脏病手术中，应用自体心包作修复材料，取得良好的临床效果。现将其应用方法、范围和优越性进行总结报道。

1临床资料

1.1一般资料本组116例，其中男78例，女38例，年龄2～61岁。所有病例术前均经心脏彩色多普勒及心脏X线确诊。部分病例术前经心导管造影检查确诊。37例合并中重度肺动脉高压。

1.2应用病种及手术方法见表1。

表1自体心包应用病种和手术方法（略）

2结果

房间隔缺损修补术后发生残余分流3例，经过二次手术治愈。室间隔缺损修补术后发生轻度残余分流4例。所有患者术后无感染性心内膜炎，溶血及栓塞等并发症。术后早期死亡4例，手术死亡率为3.45%，与移植心包片无关。随访101例，随访率为87.06%。随访时间3个月～10年，随访患者均行心脏彩色多普勒、心脏X线片检查，结果均未见心内心包补片有赘生物、穿孔、钙化和瘤样膨出等并发症。

3讨论

3.1心脏外科手术中所用的修补材料先天性心脏病有巨大组织缺损的患者如房间隔缺损，室间隔缺损，共同心室的修补，右室流出道阻塞的重建，或后天性心脏病及大血管病变的手术修复，均需要合适的补片进行修补，才能彻底纠正畸形。心脏手术中常用的修补材料有生物材料和人工合成材料。生物材料中的自体心包，不仅广泛用于右心室流出道的成形，还用于各种先天性心脏病的矫治术，均取得满意的临床效果［1～3］。

3.2自体心包的应用方法及适应证自1957年首次应用自体心包对右心室流出道狭窄患者行右心室流出道拓宽获得成功以来，自体心包在心脏外科手术中的应用日趋广泛。我院自1997年1月开始采用自体心包应用于各类先天性心脏病及部分风湿性心脏瓣膜病手术取得良好的临床效果，其采集和应用方法是：正中劈开胸骨后先游离心包外结缔组织，沿正中偏右侧纵形切开心包，左侧心包留作备用，在心内探查明确使用的情况下，裁剪与缺损形状相似，直径稍大的心包片平展于生理盐水湿纱布上，并以两块玻璃片前后加压定形。修补室间隔缺损时，以6×14带垫片涤纶线先在缺损后下角作褥式缝上，然后将自体心包片光滑面正对左心室缝于褥式缝线上，结扎后全周连续缝合或间断缝合。修补房间隔缺损时，心包片光滑面正对左心房，以3-0滑线全周连续缝合。本组法乐四联症患者全部采用自体心包片行右心室流出道拓宽成形，裁剪相应长度和宽度的自体心包片，光滑面正对右心室或肺动脉腔，用3-0滑线连续缝合，其中21例因肺动脉发育不良而行跨瓣补片。在1例主动脉瓣置换术中，因主动脉瓣环狭窄，将常规主动脉斜切口延长至左冠瓣和无冠瓣交界处切开瓣环，裁剪一片前端为三角形的自体心包片，光滑面正对左心室和主动脉腔。用3-0滑线连续缝合。扩大主动脉瓣环，并成功地植入相应型号的人工机械瓣。对其他心内畸形的修复，亦采用3-0滑线连续缝合。心包片光滑面正对高压心血管腔。

3.3心脏手术中应用自体心包的优越性国内外均有学者［1～4］通过动物实验和临床实践进行补片组织细胞学检查证明自体心包既无组织排斥性而且具有很强的抗感染能力。本组有3例房间隔缺损心包术后残余分流均经二次手术治愈。术中探查表明：导致残余分流的主要原因为缝线断裂，而非心包组织发生排斥、感染或撕裂所致。刘志红［1］报道在8例感染性心内膜炎的外科手术治疗中，应用自体心包片修补心内畸形全部治愈，术后无一例发生感染。David［2］报道在主动脉根部脓肿和感染性心内膜炎导致的二尖瓣瓣周和室间隔脓肿的外科治疗中采用自体心包片重建左心室流出道、主动脉根部、室间隔左心室后壁和二尖瓣环周围，获得成功，术后随访无感染发生和心包片瘤样膨出。

3.4自体心包补片在本研究中显示的优势有学者报道［1］认为在心脏外科手术中应用人工合成材料，尤其是巨大房间隔缺损和室间隔缺损补片，可引起溶血和血红蛋白尿，严重者需行二次手术。以自体心包片替代人工合成材料，因自体心包为自身组织，表面光滑，组织相容性好，有很少发生溶血和栓塞的特点，在临床上应用日趋广泛。本组应用自体心包片作为修复材料进行心血管外科手术治疗应用范围见表1，术后早期死亡4例，手术死亡率为3.45%。死亡原因均与原发病有关，与移植心包片无关。通过临床实践，我们体会到在心脏外科手术中应用自体心包作修复材料具有以下优点：①取材方便，经济实惠；②可塑性好，便于缝合；③组织相容性好，不引起溶血和栓塞等并发症；④抗感染性强；⑤有可能保持组织细胞成活，并随着生理需要的增加而继续生长［1,3,5］。因此在基层医院开展心脏外科手术，尤其是在婴幼儿先天性心脏病的矫治中自体心包片的应用优于其它材料和人工合成材料［5～8］，值得推广。

【参考文献】

［1］刘志红，沈宗林，姬尚义.新鲜自体心包在心脏手术中的应用［J］.中国胸心血管外科临床杂志，2002，9（2）：133-134.

［2］DavidTE,KomedaM,BorfmanPR.Surgicaltreatmentofaorticrootabscess［J］.Cirulation,1989,80(3ptl):1269-1274.

［3］TogoT,IguchiA,YaginumaG,etal.Experimentalstudyofmaterialsusedofintra-atrialbatflefortheMustaedoperation［J］.NipponKyobuGekaGakkaiZasski,1989,37(9):1937-1944.

［4］李凡东，张广福，姜冠华，等.完全性肺静脉异位连接的外科治疗［J］.中国胸心血管外科临床杂志，2002，9（2）：135-136.

［5］郑景浩，徐志伟，苏肇伉，等.小儿肺动脉闭锁伴室间隔缺损右室流出道重建方法［J］.中华胸心血管外科杂志，2005，21（5）：257-259.

［6］何德沛，杨庆军，申林，等.手术治疗婴幼儿先天性心脏病335例［J］.中国胸心血管外科临床杂志，2003，10（2）：145-146.

溶血病范文篇6

1.现场卫生学调查情况

该商务酒店于2011年6月获取相关部门发放的餐饮卫生许可证。8名厨师近1个月内均无感染或腹泻史，均有有效的健康证明或健康查体发票，酒店同时亦提供了其他32名员工健康查体证明。主要接待团队的2楼餐厅（6个就餐包间和1个就餐大厅）西侧相邻，设有约50m2的餐饮操作间，内设清洗切配、烹调区和一个独立分割的熟食小间。餐、饮具清洗后，放餐具消毒柜加热消毒烘干存放。整体布局和环境卫生状况尚可。但盛装熟食原料的冰箱内较脏，有生猪鸡肉和鱼虾等混放现象，午餐菜品为同一批原料制作而成，厨师并未按照原料进入、处理、半成品加工、分装及待配送的流程操作，操作中产生交叉污染食品的刀板和容器未有明显的生熟区分标识，凉菜也未在熟食小间调配，存在刀板生熟混用现象，厨师对刀板平时也无消毒处理的习惯。20日午餐和晚餐均无剩余食物，虽然配备留样冰箱和管理人员，但仅晚餐食品留有样品，午餐食品未留样。

2.样品采集检验

由于调查时，酒店餐饮操作间的食品加工制作台面、菜板刀具和食品容器等均已清洗，7月20日可疑午餐未有留样。仅采集了3份菜板样本、6名厨师的肛拭、9份7月20日晚餐留样食品（老醋花生、麻汁豆角、土豆烧排骨、菜花炒肉、西葫炒肉、莴苣炒鸡蛋、银丝山药卷、炸黄花鱼、西红柿炖豆腐）。经市疾控中心微生物所増菌检测，仅1份菜板样中分离出副溶血性弧菌，厨师肛拭和晚餐食品样中未分离出副溶血性弧菌。对市中医医院收集的6份接种有病人粪便标本的碱性蛋白胨水样、3份病人肛拭、2份病人大便样进行检测，3份碱性蛋白胨水检出副溶血性弧菌，4份病人粪便（肛拭）样本检出副溶血性弧菌。对以上分离的8株副溶血性弧菌，用实时荧光定量PCR检测，其耐热直接溶血素基因（TDH）均为阳性。以上样本均未检出沙门菌、志贺菌、致泻性大肠艾希菌和金黄葡萄球。

二、讨论

对某酒店发生的腹泻病暴发事件的调查结果显示，41例患者有共同就餐史，发病急，时间相对集中，病程较短，无续发病例，患者均有腹泻、腹痛等肠道感染表现，符合食物中毒的特征。部分患者大便（肛拭）标本和清洗过的菜板上检出耐热直接溶血素基因（TDH）阳性的副溶血性弧菌。虽然未采集到午餐风险较高的凉拌豆腐皮和黄瓜拌猪肉凉菜样本，但结合流行病学调查、患者临床表现和实验室检验结果，根据GB14938－94《食物中毒诊断标准及技术处理总则》和WS／T81－1996《副溶血性弧菌食物中毒诊断标准》，可以确认这是1起由副溶血性弧菌所致的食物中毒。副溶血性弧菌极易在有盐食品上大量繁殖，由于该菌不产生蛋白酶类，食物中即使含有大量菌，也不会分解蛋白产生硫化氢等腐败变质的气味，因此食品是否受到污染并没有指示作用。中毒者常通过食入污染大量该菌的海产品感染，但也可以通过交叉污染的砧板或食品容器进而污染其它食品而感染。本起就餐者的午餐食品中没有海产品，也不能确定可疑食品，但从加工菜板上检出同样带有TDH毒力基因的副溶血性弧菌，可能因为加工过程中生熟不分造成的交叉污染，是引起本期食物中毒的重要污染来源。本期食物中毒事件由于酒店未及时报告相关部门，影响了调查的及时性，也未按照要求保存可疑餐次食品样本，导致污染食品不能确定。

溶血病范文篇7

一、应激性“红体”

1、当水环境各种理化因子突变（尤其是水温、盐度、PH值）时，白对虾表现为触须变红、尾扇的尖部变红，或者有时人为的捕捞、施药等工作也会使其触须、尾扇甚至附肢发红。这是白对虾为适应其变化而表现为普遍的现象。我们称之为：应激性红体。这一现象将在短时间内随着水体因子稳定而消失。但值得注意的是：在应激期间，白对虾的抗病能力急剧下降，此时很容易被细菌、病毒或敌害生物侵袭，使其继发成细菌性、病毒性等疾病。

2、应激性红体在整个养殖期间都可发生。常发生在气温突变、暴雨过后，施药过后及大量排换水之后等，一般常发生在高温、多雨的夏季。

3、应激红体的解决方法：

（1）在高温多雨的夏季要保持水体的相对稳定性，利用浓缩芽孢杆菌、益生活水素等生物制剂保持水体有一定的透明度。使天气突变、暴雨过后水质变化不大。

（2）暴雨过后要立即开启增氧机，打破水体的分层现象，并且使用生石灰、双效底净等防止水体因暴雨而突变。

（3）排换水量不能太大（尤其是加水速度不宜太快），每次不超过总量的10%为佳，同时注意水温、盐度、PH值的变化。

（4）各种理化因子变化之后要适当用药物进行预防疾病的发生，但所选药物不应刺激性过强，应选一些温和性的无刺激性药物，如粒粒溴锌。

（5）养殖水体常用益生活水素、浓缩芽孢杆菌、合生源等生物制剂，既能降解水中的氨氮，调节水质，又可间接补充白对虾体内的种种微量元素的不足，提高机体的抗病能力。同时，在饲料中添加水产专用VC、免疫康、尚肝宁等，来提高机体的免疫能力，增强其对环境的适应能力。

二、副溶血弧菌性红体

1、此病症主要表现为附肢变红，特别是游泳足最为明显，习惯上也称之为“红腿病”。病虾活动力减弱，在池边，水面缓慢流动或沉底不动，有时作旋转游动或垂直游动，反应迟钝，食欲减退或停食。病虾的鳃呈淡黄色，壳变硬，肝胰脏变异不明显，机体无黑斑症状，血淋巴液变稀薄，血细胞变少，凝固缓慢或不凝固。

溶血病范文篇8

【关键词】消水散；药效学

Abstract：ObjectiveTostudythetreatmentmechanismofXiaoshuipowderontuberculouspleurisy.MethodsToobservetheeffectsofXiaoshuipowderonpromotingextinctionoftuberculouspleuralfluidofMusmusculusalbuswiththeadministrationrouteoflavage，counteractingChronichyperplasticinflammation,andintheirweightofthymusglandandspleenofmouse,aswellasthelevelofserumalhemolysin.ResultsXiaoshuipowdercouldpromoteextinctionoftuberculouspleuralfluidandcounteractChronichyperplasticinflammationandreinforceimmunefunction.ConclusionXiaoshuipowdercanspeeduptheextinctionoffluidandresistinflammatoryandreinforceimmunefunction.

Keywords：Xiaoshuipowder；Pharmacodynamics

消水散是在老中医经验方(生黄芪、丹参、枸杞子、百部等)的基础上加减并经现代工艺研制而成的散剂,具有利水消肿、养阴健脾的功效,用于结核性胸水的治疗有较好的临床效果。为进一步阐明该药的治疗机理,笔者按卫生部中药新药研究指南［1］的基本要求对其进行了药效学研究。现报道如下。

1器材

1.1药物消水散(山东省中医药大学附属医院药剂科提供,每毫升相当于含有生药1.5g)、呋噻米注射液(泗水希尔康制药有限公司生产,批号0307021),玉屏风颗粒(广东环球制药有限公司,批号050902),琼脂（青岛海洋化工厂，批号031104），XS-225A电子天平(瑞士Precisa公司生产)，结核分枝杆菌菌株:用我院传代的标准人型结核菌株H37Rv在改良罗氏培养基上培养3周,刮取菌落,用电子秤称重量。研磨匀浆后用生理盐水稀释制成每毫升含菌量0.03mg的悬液备用。

1.2仪器UA-2100型分光光度计（尤尼柯仪器有限公司生产），DZKW-C型恒温水浴（黄晔市卸甲电器厂），DL-5-B型离心机（上海安亭科学仪器厂）。

1.3动物昆明系小鼠(由山东大学动物实验中心提供,鲁动质字D20040923)。实验动物购入后在实验室条件下适应性饲养一周后在大鼠右侧腹股沟内侧备皮、消毒,卡介苗(BCG)悬液0.1ml(0.06mg)皮内注射。BCG为上海生物制品研究所生产,批号S20013038。

2方法

2.1动物模型的制备

健康小鼠100只，体重20～23g，雄雌各半，按体重性别随机均分为5组，其中3组灌胃不同剂量的消水散，0.2ml/10g，1次/d，连续7d。对照组、呋噻米组同时灌胃等容量生理盐水。实验第8天实验前1h，给呋噻米组动物灌服呋噻米。小鼠于接种BCG后5周作胸腔穿刺术。先胸部备皮,用地西泮注射液0.3ml/只肌肉注射,5min后以5号针头从右侧肋弓角顶点紧贴剑突侧缘作胸腔穿刺,约进针0.5cm后注入结核分枝杆菌悬液1ml,第2天以顺利抽出胸腔积液为模型建立成功。实验时将各组动物用苦味酸标记、称重。胸腔内注入后第2，5，10，15，20天处死小鼠。每只大鼠肌肉注射地西泮溶液0.4ml后,剪开腹部皮肤,腹主动脉放血至死。然后用剪刀从剑突处沿胸骨剪开皮肤和胸骨,暴露双侧胸腔。观察胸腔积液在胸内的分布收集、记录胸腔积液量。注射后每隔2h用电子天平称量动物体重1次并记录，连续4次。

2.2消水散抗慢性增生性炎症实验［2，3］取健康小鼠100只，体重20～23g，雄雌各半，按体重性别随机均分为5组；分别灌喂生理盐水、不同剂量的消水散以及玉屏风颗粒，0.2m1/10g，1次/d，连续13d。实验第1天动物均右侧腋窝皮下注射2%琼脂0.5ml／只。实验第14天，将动物脱颈椎处死，仔细剖取皮下琼脂块，用精密电子分析天平称量其湿重。

2.3消水散对幼鼠胸腺、脾脏重量的影响［2，3］健康小鼠100只，体重13～15g，雄雌各半，按体重性别随机均分为5组；分别灌胃生理盐水、不同剂量的消水散以及玉屏风颗粒，0.2ml／10g，1次/d，连续7d。实验第8天，将动物脱颈椎处死，仔细剖取动物胸腺、脾脏，置入Bounis中固定24h，仔细剔除附着的结缔组织，分析天平称重，计算胸腺、脾脏重量系数(mg／10g组织)。

2.4消水散对小鼠血清溶血素水平的影响［2，3］健康小鼠100只，体重13～15g，雄雌各半，按体重性别随机均分为5组；分别灌胃生理盐水、不同剂量的消水散以及玉屏风颗粒，0.2ml／10g，1次/d，连续7

实验第1天动物均腹腔注射5％鸡红细胞液0.2ml／只刺激动物免疫。实验第8天,摘取动物眼球取血(不加抗凝剂)，离心3000r／min，10min；所得血清用生理盐水稀释100倍；取稀释血清lml，加入5％鸡红细胞液0.5ml，10％补体0.5ml，混匀；在37℃水浴温育30min，0℃冰水终止反应。将上述液体离心，3000r／min，10min；取上清液于分光光度计540nm处测定吸光度(OD值)，以OD值大小反映血清溶血素水平的高低。

2.5实验数据处理采用SASS8.0统计软件进行处理。

3结果

3.1消水散促进结核性胸水消退情况结果见表1。胸腔镜和胸膜活检的病理发现50%～80%的结核性胸膜炎患者其胸膜有典型的结核结节,提示结核分枝杆菌直接侵袭胸膜引起胸膜炎症并产生胸腔积液［4］,这成为胸腔内注入结核分枝杆菌以建立结核性胸膜炎的动物模型的依据。本研究采用减毒活结核分枝杆菌直接注入大鼠的胸腔内,试图建立结核性胸膜炎并发胸腔积液的实验性动物模型,再给小鼠分别灌胃消水散、盐水及呋噻米后，以观察其对胸水消退的程度。实验结果显示，消水散3种剂量均可加速结核性胸水的消退(P<0.05)；其中以小剂量的消水散效应稍微优于其它两种剂量。表1消水散促进结核性胸水消退实验结果(略)

3.2消水散抗慢性增生性炎症情况结果见表2。3种剂量的消水散均具有一定的抗慢性炎症作用；小剂量的消水散抗炎效应与对照组比较可见显著性差异(P<0．05)。该实验与上述实验均未呈现消水散的量-效关系，出现该现象的原因不清，可能与中药方药具有最适治疗剂量有关。表2消水散抗慢性增生性炎症实验结果(略)

3.3消水散对幼鼠胸腺、脾脏重量的影响结果见表3。在有关免疫功能实验中，可以观察到连续给动物灌服消水散，可以增加幼小动物胸腺、脾脏的重量系数；在增加胸腺重量系数方面，大、中剂量的消水散与对照组比较可见显著性差异(P＜0.05)；在增加脾脏重量系数方面，3种剂量的消水散有一定作用趋势；这表明消水散可以增强机体非特异性免疫功能。表3消水散对幼鼠胸腺、脾脏重量的影响(略)

3.4消水散对小鼠血清溶血素水平的影响结果见表4。血清溶血素水平测定结果显示，消水散可提高血清溶血素水平，中剂量消水散作用更加显著，意味其具有体液免疫增强功能。表4消水散对小鼠血清溶血素水平影响实验结果(略)

4讨论

近年来，结核病疫情在世界范围内呈现回升趋势,结核性胸膜炎的发病率也有所增加。结核性胸膜炎是临床常见病，是结核分支杆菌及其代谢产物进入高敏状态的机体胸膜所引起的胸膜炎症，可同时伴有或无明显的肺部结核病灶［5］。迟发性超敏反应在结核性胸膜炎发病中起重要作用，若机体免疫力低，变态反应不很强时，可发生干性胸膜炎；若机体免疫力高，变态反应很强时，则可发生渗出性胸膜炎，产生胸腔积液，即结核性胸水，量多少不等，为浆液性、浆液纤维素性或纤维素性，少数为血性。大多数结核性胸水在积极的抗结核治疗及胸腔穿刺抽液下，疗程内可完全吸收治愈，但仍有许多病人会出现胸水吸收慢、吸收不彻底，乃至病情迁延不愈，最后导致胸膜肥厚、胸廓塌陷，给病人带来痛苦。

结核性胸膜炎在中医则属“饮证”范畴，名曰“悬饮”，多由中焦阳虚，不能温阳化水，以致水饮内停，水气凌心射肺而致［6］。消水散系由生黄芪、丹参、云苓、泽泻、车前子、猪苓等中药组成的方药，具有利水渗湿、补益气血之功效，临床用于治疗结核性胸水具有显著疗效。本研究主要目的是根据该方药的功效主治，从动物实验角度观察该方药的有关药效学效应。

实验结果表明，消水散具有良好的加速结核性胸水消退、一定的抗慢性炎症作用；可增强机体的免疫功能。

【参考文献】

［1］中华人民共和国卫生部药政管理局.中药新药研究指南［M］.1994：60.

［2］李仪奎.中药药理实验方法学［M］.上海:上海科学技术出版社,1991：49.

［3］王树荣.中药药理实验［M］.济南：山东中医药大学出版社，2002：57.

［4］李嫣红,谢灿茂.结核性胸膜炎的发病机制研究进展［J］.国外医学·内科学分册,2002,29:373，376.

溶血病范文篇9

一、项目总目标

（一）了解医疗机构的医院消毒与感染控制能力及其变化情况。

（二）评价医疗机构的消毒工作质量，为改进医院消毒与感染控制措施提供依据，以降低医院感染发病率。

（三）了解全市托幼机构消毒质量现况，评价托幼机构消毒效果，发现薄弱环节，进一步提高托幼机构消毒质量和传染性疾病的防控能力。

（四）了解公共场所、洗涤行业的消毒质量状况，控制传染病的发生与流行。

二、项目范围和工作职责

（一）项目范围

市疾病预防控制中心将按照《消毒管理办法》、《2012年全省消毒与感染控制工作意见》和《2011年省托幼机构消毒监测方案》以及市疾病预防控制中心要求，对辖区医疗机构、托幼机构、洗涤行业和公共场所进行消毒监测和督导，以便及时发现问题及时解决。

（二）工作职责

市疾病预防控制中心具体负责辖区内医院、公共场所、洗涤行业和托幼机构的消毒监测工作，并按要求将监测资料报送市疾控中心；定期对辖区内监测资料进行分析与评价，及时向市卫生局报告，并向监测单位反馈意见；根据监测结果确定辖区监测薄弱单位和环节，组织开展相关调查研究。并根据各自工作实际制定医院、托幼机构、洗涤行业、公共场所消毒与感染控制监测方案。

各乡镇卫生院要积极配合好市疾控中心对辖区内医疗、托幼机构、洗涤行业、公共场所消毒效果的监测，督促辖区内的医疗机构做好消毒工作。

三、项目工作内容

（一）医疗机构监测内容

1、监测医院及感染控制科室基本情况

了解医院名称和代码、归属关系、等级、医护人员数、床位数，是否建立医院消毒管理组织。医院感染管理科组织结构、主要职责、人员情况（包括姓名、性别、年龄、职称、职务、学历、在感染管理科工作年限和参加院感相关培训的次数）、负责人姓名和联系方式。

2、去污染的程序

医院对使用后手术器械进行清洗、消毒、灭菌的程序，包括消毒→清洗→灭菌、清洗→消毒→灭菌、清洗→消毒和清洗→灭菌4种程序，每种去污染程序所占的比例。每半年监测一次。

3、手术室空气监测

选择普通手术室两间，洁净手术室百级、千级、万级各一间，无相应级别时可空缺。监测普通手术室沉降菌和医院洁净手术室的空气沉降菌、浮游菌。每半年监测一次。

4、一般物体表面监测

每半年选择感染性疾病科等医院感染重点科室3间，现场监测消毒处理前后房间内物体表面细菌总数。

5、医护人员手的监测

每家医院选择5名手术室医护人员进行外科手消毒后监测，5名感染性疾病科（住院部）医护人员进行卫生手消毒后监测，每半年监测一次。

6、口腔科用水监测

每半年选择口腔科水源水1份、储水箱水1份、手机喷水5份、冲洗水5份，监测细菌菌落总数。每半年监测一次

7、医院污水监测

调查医院污水处理方法中采用的消毒因子种类及强度。监测医院污水中生物性污染指示物粪大肠菌群数（MPN/L）和肠道致病菌（主要监测沙门氏菌、志贺氏菌）。每半年监测一次。

医疗机构监测上半年监测资料于2012年7月份、全年消毒质量监测资料于2012年底前上报市疾控中心。

（二）托幼机构监测项目和要求

1、室内空气：监测动态和静态情况下教室、活动室和卧室等场所。

（1）监测项目：细菌菌落总数、溶血性链球菌。

（2）采样数量：不少于3份（每家托幼机构，下同）。

2、工作人员手：重点监测保育员、老师的手卫生。

（1）监测项目：细菌菌落总数、大肠菌群、致病菌（金黄色葡萄球菌、绿脓杆菌、沙门氏菌、溶血性链球菌）。

（2）采样数量：不少于3份。

3、环境物体表面：重点监测活动室、卧室、餐桌、卫生间玩具、水龙头等环境物体表面。

（1）监测项目：细菌菌落总数、致病菌（金黄色葡萄球菌、绿脓杆菌、沙门氏菌、b-溶血性链球菌）。

（2）采样数量：不少于3份。

4、餐（饮）具：消毒后备用的餐具。

（1）监测项目：大肠菌群、致病菌（金黄色葡萄球菌、沙门氏菌、溶血性链球菌、志贺氏菌）。

（2）采样数量：不少于3份。

5、饮水机水:使用中的饮水机水

（1）监测项目：菌落总数

（2）采样数量：不少于3份。

6、其他：根据各地实际开展相关项目的监测。

（三）公共场所、洗涤行业监测项目和要求

1、室内空气：监测动态和静态情况下工作场所。

（1）监测项目：细菌菌落总数、溶血性链球菌。

（2）采样数量：不少于3份（每家单位，下同）。

2、工作人员手：

（1）监测项目：细菌菌落总数、大肠菌群、致病菌（金黄色葡萄球菌、绿脓杆菌、沙门氏菌、溶血性链球菌）。

（2）采样数量：不少于3份。

3、环境物体表面：重点监测工作环境物体表面。

（1）监测项目：细菌菌落总数、致病菌（金黄色葡萄球菌、绿脓杆菌、沙门氏菌、b-溶血性链球菌）。

（2）采样数量：不少于3份。

溶血病范文篇10

异基因外周血造血干细胞移植(allogeneticperipheralbloodstemcelltransplantation,AlloPBSCT)是多种血液病和实体瘤的有效治疗方法[12]。供者与受者经组织配型相合能够大大提高受者的移植成活率。但是,组织配型相合的供者与受者之间ABO血型并非全部相同。当采集ABO血型主要不合(指受者血清中存在能与供者红细胞表面A和/或B血型抗原发生反应的抗体)供者的PBSC时,应尽量减少采集产品中混入供者红细胞,以保证回输时受者的安全。近年来笔者采用MCS+血细胞分离机对16例ABO血型主要不合供者PBSC采集和移植,临床效果满意,现报告如下。

1临床资料

1.1一般资料

16例供者均为血缘供者,与受者经人类白细胞抗原（HLA）配型为全相合,男性7例,女性9例,年龄中位数31.5岁(31.5±9.2岁)。16例受者中男性10例,女性6例,年龄中位数31.4岁（31.4±8.6岁）,其中急性淋巴细胞白血病(ALL)7例,急性非淋巴细胞白血病(ANLL)3例（M21例、M41例、M51例）,慢性粒细胞白血病(CML)5例,非霍奇金淋巴瘤(NHL)1例。16对供、受者ABO血型均不相合（ABO血型主要不合）。

1.2仪器与试剂

MCS+血细胞分离机和一次性耗材（971E，美国血液技术公司）,粒细胞集落刺激因子（GCSF,惠尔血,日本麒麟啤酒株式会社高崎医药工厂）,ACDA血液抗凝剂（配方：枸椽酸钠22g/L,枸椽酸8g/L,葡萄糖24.5g/L;广州华南医疗用品有限公司）。

1.3供者PBSC的动员和采集

所有供者在采集前4d开始皮下注射GCSF5～10μg·kg-1·d-1。之后每天行血常规检查,监测供者外周血红细胞压积（HCT）、白细胞（WBC）计数和单个核细胞（mononuclearcell,MNC）占有核细胞比例的变化情况。在注射后4d当供者外周血HCT为0.45左右、WBC计数达到20×109L-1,MNC占有核细胞比例＞0.10即可开始采集。采集时选择MCS+血细胞分离机的PBSC程序,安装一次性耗材,根据供者的性别、身高、体质量、动员后HCT、WBC数、MNC数和所需采集的MNC数、CD34+细胞数设置采集参数[3]：每4～6个小循环后行一个再循环,再循环数：8～10个。小循环开始采集时限管线探测器（linesensor,LS）=70%,结束时限LS=12%,续采量20mL；再循环开始时限LS=70%,结束时限LS=12%,续采量7mL左右。采集与回输速度根据供者的具体情况调整（范围20～100mL/min）。采集过程中为防止血液引入管道后发生凝集,采用ACDA血液抗凝剂。全血与抗凝剂的比例保持在10∶1～12∶1。干细胞采集前口服10%葡萄糖酸钙10mL,采集过程中循环血量每增加2000mL，口服10%葡萄糖酸钙10mL,以预防低钙反应[4]。

1.4移植物、受者的处理和移植物的输注

移植前从采集产品中留取样本检测MNC数、CD34+细胞数、MNC占有核细胞的比例、台盼蓝拒染率和混入红细胞的量；每次输注前10min给受者静脉滴注地塞米松5mg,并常规静脉滴注碳酸氢钠250mL,每日2次,以碱化尿液；每次采集产品未去除红细胞直接回输,输注速度5～10mL/min,输注结束后给予速尿20mg,并观察尿液颜色,且嘱受者全天多饮水。每日输液量控制在4000mL。

2结果

2.1采集不良反应

16例供者采集过程中2人次出现轻度口唇、手脚麻木等低钙反应症状,给予口服10%葡萄糖酸钙10mL,症状消失。

2.2采集产品细胞数16例供者每人经2次（1次/d,连续2d）采集,共采集32人次,平均每次采集产品含MNC数（3.86±0.53）×108kg-1（kg指受者体质量,下同）、CD34+细胞数（4.12±1.16）×106kg-1、MNC占有核细胞比例(93±2)%,台盼蓝拒染率均为100%,混入红细胞（4.5±0.5）mL（占产品体积的3%～4%）。

2.3采集产品输注结果

采集产品输注过程中,16例受者均未出现寒战、发热、腰背疼痛、呼吸困难、脉搏细弱、血压下降等溶血性输血反应表现。采集产品输注后,16例受者尿血红蛋白、尿常规,血浆血红蛋白、游离胆红素,网织红细胞等未见异常。移植后中性粒细胞计数经12～14d恢复到＞0.5×109L-1,经14～25d恢复到＞2.0×109L-1。血小板计数经11～14d恢复到＞20.0×109L-1,经14～27d回复到＞50.0×109L-1。

3讨论

输注ABO血型主要不合的红细胞,因输入的红细胞抗原与受者血清中相应的血型抗体结合,直接激活补体系统,红细胞在血管中凝集和破坏,一次输入15～20mL即可发生寒战、发热、腰背疼痛、呼吸困难、脉搏细弱、血压下降等临床表现,甚至出现血红蛋白尿和肾功能衰竭。因此,在ABO血型主要不合PBSC采集和移植过程中,采集产品混入红细胞的量将直接影响到受者生命安全和移植成败。

为防止ABO血型主要不合引起的输血反应及溶血现象,常用沉淀法或免疫吸附法清除产品中的红细胞,但这些方法复杂而又难以清除彻底[5]；国外大部分移植中心采用血细胞分离机（IBM2991）直接通过Ficoll液分离出单个核细胞,大大降低了红细胞的混入量；目前新开展的异基因CD34+细胞移植更加避免了ABO血型主要不合供者红细胞的输入。但以上方法在去除红细胞的同时,都不同程度的损失了一定数量的造血干细胞[56]。

采用血细胞分离机采集供者PBSC可以避免采集骨髓时的麻醉及麻醉引起的意外,也可避免采髓的多点穿刺给供者带来的痛苦及一些后遗症；进行外周血造血干细胞移植,具有使受者造血及免疫功能重建和恢复快,且感染、出血等并发症少且轻等优点[1]。福建医科大学学报2008年7月第42卷第4期魏世金等：ABO血型主要不合供者外周血造血干细胞采集和移植16例报告

MCS+血细胞分离机主要根据血液中各成分密度不同,离心杯中的全血被分为不同层面,较密的细胞成分移到离心杯外侧,较轻的血浆成分移到中央,通过光电探测器探测各层面浊度不同来收集所需造血干细胞层面[3]。然后将收集到的造血干细胞产品贮存于离心仓外的产品袋中,避免了造血干细胞长时间遭受离心力的破坏,所以采集到的细胞均为活细胞。由于造血干细胞的比质量非常接近红细胞,因此在分离采集PBSC的同时也将混杂一定数量的红细胞[7]。笔直在采集过程中观察LS值,通过调整再循环续采量和增加再循环次数可以采集到足够多的造血干细胞及减少混入红细胞的量：当前一个再循环续采结束时LS如果>9%,则后续再循环将续采量调至9mL左右,以增加造血干细胞的得率；LS如<9%,则后续再循环将续采量调至5mL左右,以减少混入红细胞的量。在保证续采量中混入红细胞的量少的前提下,通过增加再循环次数,又可增加造血干细胞的获得率。采集结果较好地满足了PBSCT对MNC和CD34+细胞数的要求（基本要求：MNC数>2.0×108kg-1,CD34+细胞数>2.0×106kg-1）,移植后造血功能均获得重建。而移植后无1例受者出现溶血性输血反应的原因,考虑为与采集产品混入红细胞的量较少（每次采集产品混入红细胞的量平均4.5mL）,输注时对受者采取一系列保护肾功能的措施,以及干细胞移植受者因放射治疗、化疗、反复输血等引起不同程度的骨髓抑制,使得体内IgG和IgM抗A和抗B效价较正常人低等因素有关[6]。

【参考文献】

[1]张之南,杨天楹,郝玉书.血液病学[M].北京：人民卫生出版社,2003,20472062.

[2]斯晓明,刘文超,贾军,等.MCS+血细胞分离机在自体外周血造血干细胞采集中的应用[J].现代肿瘤医学,2005,13(6)：761763.

[3]何志国,侯丽君,李碧香,等.应用间断流动式血细胞分离机采集外周血造血干细胞的效果分析[J].中国组织工程研究与临床康复,2007,11（24）：48154817.

[4]闫玉展.外周血干细胞采集不良反应的预防和处理[J].中国误诊学杂志,2007,7（11）：25012502.

[5]杨成民,李家增,季阳.基础输血学[M].北京：中国科学技术出版社,2001：336338.