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喹诺酮类范文10篇

时间：2023-04-11 10:10:05

喹诺酮类范文篇1

【关键词】氟喹诺酮;不良反应;合理应用

氟喹诺酮类药物是临床应用比较广泛的抗菌药物,也是一类较新的合成抗菌药[1]。但由于这类药物近年来大量的应用使得药物不良反应日益突出,在治愈和挽救患者生命的同时,给患者健康造成不良影响,以至危及人们的生命。为此,本文就氟喹诺酮类药物常见的不良反应以及合理使用做一综述,以加强广大医务工作者对氟喹诺酮类药物不良反应认识进而提高合理用药水平。

1氟喹诺酮类药物及临床应用状况

氟喹诺酮类药物为喹诺酮的第三代药物,近20年来相继上市的氟喹诺酮类药物有诺氟沙星、环丙沙星及氧氟沙星,由于抗菌谱的进一步扩大对革兰阴性菌有较强的抗菌活性。近来开发的左氧氟沙星、加替沙星及莫西沙星提高了对革兰阳性菌及非典型病原菌的抗菌活性,但对绿假单胞菌的抗菌活性仍不及环丙沙星。克林沙星、替马沙星、曲伐沙星、格帕沙星、培氟沙星、依诺沙星、司帕沙星及洛美沙星等新开发的氟喹诺酮类药物均因各种毒副作用,未能继续用于临床。当前临床常用的氟喹诺酮类药物有诺氟沙星、环丙沙星、氧氟沙星、左氧氟沙星、加替沙星和莫西沙星,大量研究表明:这6种药物均具有良好耐受性,能相对安全地用于临床。但也因老年人用药或是当伴有肾功能不全及某些合并症时,可能更多地发生各种氟喹诺酮类药物不良反应。此外,氟喹诺酮类药物由于影响骨骼生长发育而不能用于18岁以下青少年,因此,应予以极大关注[2]。

2氟喹诺酮类药物的不良反应

2.1胃肠道反应恶心、呕吐、腹泻、味觉改变及其他胃肠道反应是氟喹诺酮类药物最常见的副作用,发生率为3%~17%。各种氟喹诺酮类药物胃肠道的耐受性无明显差异。使用氟喹诺酮类药物期间肠道革兰阴性需氧菌可以明显减少,但较少影响厌氧菌,极少伴发艰难梭菌相关的假膜性结肠炎。虽然莫西沙星及加替沙星体外试验对厌氧菌具抗菌活性,但对肠道厌氧菌的影响不明显,故治疗后相关腹泻少见。曲伐沙星可并发非艰难梭菌腹泻及化学性胰腺炎。恶心与呕吐的发生可能与神经毒性有关,老年人的发生率未见增加。氟喹诺酮类药物联合使用含镁的抗酸药时,可损害药物的生物利用度,影响其抗菌活性[3,4]。

2.2中枢神经系统反应中枢神经系统是氟喹诺酮类药物第二种常见的副作用,神经毒性反应发生率0.9%~11%[5],常见症状有焦虑、坐立不安、神经过分紧张、失眠、欣快、恶梦、幻觉、精神失常及癫痫,另外,还可能表现为神志不清、软弱、震颤或抑郁而被忽视,特别好发于明显动脉硬化及其他中枢神经系统疾病(如癫痫)的老年人。癫痫是少见的副作用,但老年是诱发癫痫高危人群,同时使用抗风湿或其他降低癫痫阈值的药物、原有癫痫史、未根据肾功能调节剂量及电解质紊乱都有诱发癫痫的因素。其他氟喹诺酮类药物引起中枢毒性副作用的可能性排序为:托氟沙星>氟罗沙星>莫西沙星>环丙沙星>氧氟沙星。左氧氟沙星诱发癫痫的发生率为百万分之二[6]。最近Guigley报告1例86岁男性使用加替沙星2次,首剂400mg,24h后再给200mg,诱发癫痫2次,停药后未发作,表明老年人使用各种氟喹诺酮类药物都要注意中枢神经系统副作用,特别要注意诱发癫痫的可能[7]。另外,有报道氟喹诺酮类药物还可使重症肌无力患者病情加重[8]。

2.3皮肤反应氟喹诺酮类药物的皮肤反应发生率为0.4%~2.2%,较β-内酰胺类及磺胺类药物少见。皮肤反应的临床表现多种多样,以光敏感性反应最受关注,轻者于暴露后出现红斑,重者有皮疹表现。这种光敏感性反应具有结构相关性,在8位有氯原子的氟喹诺酮类药物(如克林沙星、氟罗沙星、司帕沙星及洛美沙星)更容易发生光敏感性,8位由甲氧基取代的药物(如莫西沙星及加替沙星)则不产生光敏感性反应。1987年10月~1999年6月,全球共报告环丙沙星诱发剥脱性皮炎23例,以后又有散发个案报告[9]。2001年Pons报告1例环丙沙星诱发血管炎,皮肤有紫癜改变,且伴有肾功能受损[10]。最近报告1例93岁妇女使用环丙沙星治疗泌尿系统感染,诱发广泛皮肤病变,经皮肤活检证实为中毒性表皮坏死剥脱,虽然积极治疗,仍于发病后48h死亡,这是环丙沙星的一种少见严重副作用[11]。药物热比较少见,环丙沙星及曲伐沙星是氟喹诺酮类药物中最常引起药物热的两种。

2.4心血管系统反应

2.4.1心脏毒性早期研究表明,氟喹诺酮类药物可引起Q-T间期延长,多形性室性心动过速及尖端扭转室性心动过速,替马沙星及帕格沙星因严重速发性过敏反应Q-T间期延长及心毒性而撤出市场[12];司帕沙星因发生心毒性副作用高,已有人认为不宜再用于临床。其他氟喹诺酮类药物也可引起轻度Q-T间期延长,这与药物阻滞心肌细胞钾通道有关。临床上已有冠心病伴低血钾、病态窦房结综合征、使用洋地黄或安装起搏器的患者使用莫西沙星、左氧氟沙星或加替沙星后诱发尖端扭转室性心动过速的病例报告。Frothingham报告氟喹诺酮类药物并发尖端扭转室性心动过速25例,其中左环丙沙星13例,加替沙星8例,环丙沙星和氧氟沙星各2例[13]。

2.4.2低血压氟喹诺酮类药物引起过敏性/过敏样反应少见,其发生率为0.46/10万~1.2/10万,现已证实环丙沙星、氧氟沙星、诺氟沙星、左氧氟沙星及莫西沙星可引起过敏性/过敏样反应,临床表现为严重低血压、气喘、发痒、呼吸及心跳加快,严重者可危及生命,由环丙沙星引起者已超过33例,欧洲报告由氧氟沙星引起者15例,最近也有由莫西沙星及氧氟沙星引起的报告。不论由何种药物引起,表明以后均不宜使用任何氟喹诺酮类药物。临床上使用各种氟喹诺酮类药物时都要警惕发生这一潜在致死性反应的可能性[14]。曲伐沙星引起的低血压持续时间长(12~24h),需要补充液体及升压药维持血压,直至药物被代谢及排泄为止。经犬实验表明静脉输注环丙沙星或氧氟沙星后最大血压下降所需的药物量分别为50mg/min及150mg/min,血浆组胺浓度分别为379.2ng/ml及67.8ng/ml,环丙沙星150mg/min输注后数分钟内可致死,实验中最大血压下降程度与血浆组胺浓度增加呈明显相关性,使用抗组胺药物处理可减轻血压下降的程度,表明氟喹诺酮类药物引起低血压系由于细胞及组织释放组胺所致[15]。

2.4.3静脉炎静脉炎是静脉滴注氟喹诺酮类药物常见的一种局部副作用,由于损害血管内皮细胞引起炎症反应所致,临床上呈局部发红及灼热感。经研究表明静脉滴注左氧氟沙星或曲伐沙星后血管内皮三磷酸腺苷、二磷酸腺苷、三磷酸鸟苷及二磷酸鸟苷的含量均明显下降,且与药物浓度相关,表明高浓度氟喹诺酮类药物会损害血管内皮细胞功能,但能耐受低浓度药物,故使用时应缓慢地经大静脉滴注低浓度药物[16]。

2.5肝毒性使用氟喹诺酮类药物可诱发轻度可逆性转氨酶升高,其发生率为1%~3%,常不需停药,但若伴有血胆红素增高,则其升高程度与预后有关,严重者可并发肝性脑病致死。近20年来已有1亿多人使用环丙沙星,只有少数并发肝炎、肝坏死、肝功能不全或肝衰竭的报告。加替沙星也可并发急性肝炎及黄胆进行性加重的报告,轻者停药后可以恢复,重者于短期内诱发多脏器衰竭致死[17]。曲伐沙星因诱发严重肝毒性而禁用于临床。左氧氟沙星发生肝炎及肝衰竭的发生率低于百分之一,Schwalm报告1例血透患者左氧氟沙星相关急性肝炎,及时停药后肝炎立即得到控制[18]。其他氟喹诺酮类药物(如氧氟沙星、依诺沙星及诺氟沙星等)也发生肝毒性。

2.6肾毒性氟喹诺酮类药物引起肾功能损害少见,但一旦发生就很严重。环丙沙星、左氧氟沙星及其氟喹诺酮类药物均可诱发肾毒性,现在仍只有散发的病例报告,很难确定发生率[19]。肾活检显示肾间质可有淋巴细胞或嗜伊红细胞浸润,呈过敏间质性肾炎表现为肉芽肿性间质性肾炎伴肉芽肿性血管炎表现[20]。也可表现为过敏性肾小管性肾炎、肾小管坏死及坏死性血管炎。>60岁、脱水及同时使用其他肾毒性药物是促发氟喹诺酮类药物急性间质性肾炎的危险因素。有些氟喹诺酮类药物(诺氟沙星及环丙沙星)在中性或碱性条件下(尿pH>7.3)仅轻度可溶,有可能在肾小管中形成结晶,损害肾脏,当pH<6.8时很少发生尿结晶,当伴有尿酸结晶时更容易诱发氟喹诺酮类结晶形成。有报道71岁女性使用环丙沙星500mg/次,2次/d,历时24天,诱发含有环丙沙星及尿酸结晶的泌尿结石,引起双侧输尿管梗阻及急性肾功能衰竭。虽然大样本研究表明环丙沙星无肾毒性及结晶尿证据,但笔者仍认为有结晶尿的患者使用氟喹诺酮类药物时要考虑相关尿结晶形成的可能。另外,各种氟喹诺酮类药物(如左氧氟沙星)还可并发少见的横纹肌溶解症,有肌痛、肿胀、肌无力、血肌酸激素酶升高,血及尿肌红蛋白升高,严重者可并发急性肾功能衰竭,临床上也应注意[21]。

3氟喹诺酮类药物的合理应用

氟喹诺酮类药物由于抗菌作用强,使用方便,不需皮试而受到临床欢迎,但随着应用的逐年增加,相应增加了不良反应的发生率。有药物不良反应报告显示:氟喹诺酮类药物不良反应发生率仅次于头孢菌素类[22],因此,合理使用氟喹诺酮类药物就显得十分重要。首先应遵守合理应用抗生素药物的原则:有效控制感染,争取最佳疗效;预防和减少抗菌药物的不良反应;注意适当的剂量和疗程,避免产生耐药菌株;密切观察药物对人体内正常菌群的影响;根据微生物的药敏试验,调整经验用药,选择有针对性的药物,确定给药途径,防止浪费。其次,要考虑年龄与氟喹诺酮类药物不良反应的相关性,由于老年人随年龄增长,肝、肾功能都有不同程度减退以及常患有多种基础性疾病、合并用药等因素,临床医生应充分考虑老年人群的药物代谢特点,制定合理的个体用药方案,最大限度避免和减轻药物不良反应。另外,18岁以下青少年严禁使用此类药物,防止影响骨骼的生长发育。医生还要严格控制;联合用药,了解氟喹诺酮类药物与其他药物合用出现理化性质改变,如氟喹诺酮类药物与茶碱缓释片合用,前者能抑制茶碱代谢,使茶碱血浓度升高;且茶碱的治疗窗较窄,易导致茶碱中毒;这类药物与碳酸氢钠合用,后者能影响前者的吸收,且前者在碱性尿中易析出结晶,因此,二者要分开服用,且不能过度碱化尿液;另有报道,氟喹诺酮类药物可引起血液学反应,临床使用时应注意监测血液学改变。总之,加强相关人员的业务培训,提高医务工作者对药物不良反应的鉴别判断能力,进而加大氟喹诺酮类药物不良反应监测的力度是今后工作的方向。

【参考文献】

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8邓敏,胡芳,王云甫,等.头孢菌素类喹诺酮和氨基糖苷类抗菌药物对重症肌无力影响研究.中国感染控制杂志,2005,4(1):4-8.

9LevySB.Ciprofloxacin-inducedexjoliativedermatitis.InternPharmAbstr,2002,39(21):2167-2169.

10PonsR,EscutiaB.Ciprofloxacin-inducedvasculitiswithcutaneousandrenalinvolvement.Nefrologia,2001,21(2):202-209.

11MandalB,StewardM,SinghS,etal.Ciprofloxacin-inducedtoxicepidermalnecrolysis(TEN)inanonagenarian:acastreport.AgeAgeing,2004,33(4):405-406.

12BertionJJr,FishD.Thesafetyprofileofthefluoroquinolones.ClinTher,2000,22(7):798-817.

13FrothinghamR.Ratesoftorsadesdepointesassociatedwithciprofloxacin,ofloxacin,levofloxacin,gatifloxacinandmoxifloxacin.Pharmacother,2001,21(12):1468-1472.

14HoDY,SongJC,WangCC.AnaphylactoidreactiontoCiprofolxacin.AnnPharmacother,2003,37(7-8):1018-1025.

15FrothinghamR,HayakawaH,SoumiK,etal.Histamine-releasingpropertiesofT-3762,anovelfluoroquinoloneantimicrobialagentinintravenoususe.BiolPharmBull,1998,21(5):456-460.

16ArmbrusterC,RobibaroB,GriesmacherA,etal.Endothelialcellcompatibilityoftrovafloxacinandlevofloxacinforintravenoususe.JAntimicrobChemother,2000,45(4):533-535.

17曾繁典.国家药物政策与合理应用技术.医药导报,2003,22(1):3-6.

18SchwalmJD,LeeCH.AcutehepatitisassociatedwithorallevofloxacintherapyinahemodialysispatientsCNAJ.2003,168(7):847-848.

19LomaestroBM.Fluoroquinolone-Inducedrenalfailure.DrugSaf,2000,22(6):479-485.

20RamalkeshmiS,BastackyS,JohnsonJP.Levofloxacininducedgranulomatousinterstitialnephritis.AmJKidDis,2003,41(2):7-9.

喹诺酮类范文篇2

1.1一般资料。选取2012年1月~2014年1月呼吸内科未实施药学干预2718例为对照组。其中男1521例、女1197例；年龄53.2±2.7岁。选取2014年2月~2016年1月呼吸内科实施药学干预患者2819例为研究组。其中男1683例、女1136例；年龄54.8±3.1岁。1.2方法。对照组未实施药学干预，观察组实施药学干预，按照《抗菌药物临床应用指导原则》中对喹诺酮类药物使用要求，如：适应症、禁忌症、疗程、给药途径和药量等，制作成手册并发放到临床内科。医院药房负责发放抗生素药物的药师要对临床处方进行核对、审核，如果发现该处方存在抗生素不合理使用情况，及时与临床医师沟通、解决。每个月随机抽取使用喹诺酮类药物的临床处方进行分析，确认是否合理使用抗生素。每个月对内科喹诺酮类药物使用情况进行总结，请经验丰富的临床医师和药师开展合理用抗生素讲座，强化临床医师合理使用喹诺酮类药物的意识。1.3临床观察指标。观察对比两组喹诺酮类药物不合理用药情况及主要的革兰阴性菌对喹诺酮类药物耐药情况。1.4统计学处理。数据采用SPSS22.0统计学进行分析。计量资料采用x-±s表示，行t检验；计数资料采用例(百分率)表示，行字2检验。P<0.05差异有统计学意义。

2结果

2.1两组喹诺酮类药物临床使用情况比较。对照组不合理用药发生率为21.85%、不合理用量发生率为18.32%、不良反应发生率为19.28%，显著高于观察组的11.03%、7.34%和7.06%，两组比较差异显著(P<0.05)。见表1。2.2两组主要革兰阴性菌对喹诺酮类药物耐药情况比较。药学干预实施前，肺炎克雷伯菌耐药率21.60%、大肠埃希菌耐药率26.20%、铜绿假单胞菌26.20%、鲍曼不动杆菌19.79%，实施后，肺炎克雷伯菌耐药率10.71%、大肠埃希菌耐药率18.23%、铜绿假单胞菌10.43%、鲍曼不动杆菌11.21%，药学干预实施后主要的革兰阴性菌对喹诺酮类药物耐药率均显著低于实施前，差异有统计学意义(P<0.05)。见表2。

3讨论

喹诺酮类药物用于治疗泌尿系统、胃肠道以及关节软组织感染等疾病效果非常好，现已发展至第四代喹诺酮类抗生素，包括：加替沙星、莫西沙星、吉米沙星和普卢利沙星[3]。喹诺酮类药物抗菌谱广泛，对革兰阴性菌和阳性菌都有抑制效果，抑菌原理是抑制细菌核酸合成[4]。然而随着喹诺酮类药物使用率的上升，耐喹诺酮类药物的细菌发生率也逐渐上升，且部分患者服用该类药物后出现各种不良反应，如：恶心、呕吐、心悸等，有研究认为该药物还潜在性损伤患者皮肤、神经，长期不合理用药会损伤患者组织健康[5]。药学干预是对药物使用情况，应用药学知识制定预见性干预措施[6]。本研究回顾性分析我院实施喹诺酮类药物临床药学干预前后不合理用药情况，可见：临床药学干预实施后喹诺酮类药物临床使用不合理事件(包括：不合理用药、不合理用量、不良反应)显著低于实施前(P<0.05)。临床药学干预实施后主要的革兰阴性菌(包括：肺炎克雷伯菌、大肠埃希菌、铜绿假单胞菌、鲍曼不动杆菌)对喹诺酮类药物耐药率均显著低于实施前(P<0.05)。针对我院内科喹诺酮类药物使用情况制定针对性药学干预方案，通过发放喹诺酮类药物使用原则手册、抽查处方用药情况、临床药房发放药前核对处方、坚持举办合理使用抗菌药物药讲座、对多次指正不改正的临床医师进行批评等办法，有效降低我院内科临床使用喹诺酮类药物不合理事件发生情况，同时降低临床耐药菌的发生率。

综上所述，喹诺酮类药物因为其高效、广谱抗菌、服用方便、好吸收等药物优势被临床广泛使用，但是临床使用率的升高伴随着不合理用药事件的发生[7]。我院实施临床喹诺酮类药物使用的药学干预措施，从临床医师对药物运用、临床药房重复核对用药和举办用药合理性讲座等方式，有效降低了我院内科喹诺酮类药物不合理使用情况，并降低革兰阴性菌对喹诺酮类药物耐药发生率，可以作为临床药学干预方案的借鉴。

作者:姚运杰单位:正阳县人民医院药剂科

参考文献：

[1]屈光雄.喹诺酮类抗菌药物临床合理应用的药学干预对策研究[J].中国处方药，2016，14(3)：25-26.

[2]李燕.浅析药学干预对喹诺酮类药物使用情况的影响[J].当代医药论丛，2014，12(16)：136-137.

[3]杨莹.药学干预对喹诺酮类药物临床应用的影响[J].中国当代医药，2015，22(36)：73-75.

[4]周红兵.药学干预对喹诺酮类药物使用情况的影响探讨[J].中国卫生产业，2014，11(1)：66-67.

[5]徐泽民.药学干预对喹诺酮类药物使用情况的影响研究[J].中国现代药物应用，2016，10(7)：173-174.

[6]李慧颖，田振玮，冯菲菲.药学干预对临床合理应用喹诺酮类药物的效果分析[J].生物技术世界，2016，1(2)：189-189.

喹诺酮类范文篇3

自从第一代喹诺酮类药物奈啶酸问世以来,至今已有四十多年历史了。现广泛用于临床的普遍为第三、四代产品。其共同点含4-喹诺酮基本母核,为人工合成,选择性抑制细菌DNA螺旋酶,阻碍DNA复制,导致细菌DNA不能正常合成与修复而引起杀菌作用。其优点为抗菌谱广、抗菌作用强,口服注射吸收好、血药浓度高、组织分布迅速、耐药性少。近几年来临床使用量逐年递增。但随着应用的增多及研究的深入,不良反应(ADR)报道呈上升趋势,尤为第三代最为普遍。本文结合我院实际临床病例及文献资料,对喹诺酮类药物ADR作一总结,以引起大家重视。

1不良反应(ADR)

1.1消化系统反应主要表现为胃肠道紊乱,平均发生率为10%~13.4%,症状有恶心、呕吐、腹痛、腹部不适、消化不良、胃肠胀气、流涎、便秘等。口服药居多,一般停药后可自行恢复。

1.2中枢神经系统(CNS)反应平均发生率2.1%~3%,主要表现为头晕、失眠、不安、眩晕、耳鸣、视觉异常、疲倦、噩梦等。严重可引起妄想、昏迷、痉挛、惊厥发作。原理是药物分子具一定的脂溶性,能透过血脑屏障进入脑组织,使中枢神经系统兴奋性升高。

1.3变态反应常见为皮疹、急性荨麻疹、药物热、固定性药疹。严重的剥脱性皮炎、肢端大疱表皮坏死松懈型药疹、喉头水肿伴胸闷及过敏性休克。

1.4光敏反应、光毒性常为急性发病,以光敏性皮炎最多,表现为红斑、水肿、脱屑、丘疹、小水泡。严重者可致疼痛性大疱。用药期间保持避光状态有利于减少ADR发生。

1.5肌肉、骨骼系统ADR有少量患者使用时可发生关节红肿、疼痛、关节僵硬和肌肉疼痛,停药后症状均减退或消失。婴幼儿可损害关节软骨。

1.6肝脏毒性表现为生化指标异常(如谷丙、谷草转氨酶升高)、巩膜及皮肤黄染。

1.7泌尿系毒性在碱性尿中易形成结晶尿、尿素氮升高、血尿、肾功能低下等,甚至可发生急性肾衰。

1.8心脏毒性主要发生于老年人和女性患者,表现为心律不齐、室性心动过速等。

1.9肌腱病变报道最多的是培氟沙星和环丙沙星,发生极为罕见。

1.10其他极少有报道发生球后视神经炎、溶血性贫血、颅内压升高等。

2用药原则

2.1严格控制用药指征应严格掌握其适应证,合理选用药物、剂量、给药途径,防止滥用。有过敏史者应慎用,高敏体质者禁用。基于某些特定ADR,18岁以下的禁用。

2.2预防为主临床使用中严格掌握适应证,疗程不宜过长,用药过程中应严密监视,发现ADR后要尽快采取措施,及时停换药及对症治疗。

2.3老年人用药慎重要适应减少剂量,因喹诺酮类药物有45%~60%以原型经尿液排出。老年人肾血流量明显下降,对药物排泄也相应减少,同样的剂量会造成体内药物浓度增高。

2.4不容忽视光敏反应用药期间应尽可能避免长时间日光照射。

最近,卫生部已下文除泌尿、消化系统感染应用外,应有药敏试验参照方可应用于临床。除泌尿系统外,不得作为其他系统的外科围手术期用药。

喹诺酮类范文篇4

1资料与方法

1.1一般资料

选取笔者所在医院2009年6-8月临床各科室西药处方及住院病历、各科室临床医生作为对照组，选取2010年6-8月临床各科室西药处方及住院病历、各科室临床医生作为观察组，所选取的西药处方诊断明确，各个项目填写完整。

1.2干预方法

在2010年6-8月对各科室喹诺酮类药物的使用进行干预，干预方法如下。

1.2.1制定喹诺酮类药物使用准则以卫生部制定的《抗菌药物临床应用指导原则》为指导，结合喹诺酮类药物的药理特征及本院的实际情况，制定喹诺酮类药物使用准则。包括喹诺酮类药物的适用范围、使用的注意事项、安全性、使用剂量、联合用药、疗程等内容。制成小册子发放到各科室临床医生手中。

1.2.2处方点评随机抽取使用喹诺酮类药物的处方进行点评，根据患者的诊断、病情分析是否符合喹诺酮类药物使用准则，包括有无必要使用喹诺酮类药物以及剂量，次数、联合用药等方面是否合理。

1.2.3用药情况调查随机抽取用药处方，计算出有喹诺酮类药物处方单的张数占总张数的比例及不合理使用喹诺酮类药物率。

1.2.4培训教育开展合理使用喹诺酮类药物的讲座，对各临床医生进行培训，与不合理使用喹诺酮类药物的医生进行沟通，在适当的情况下给予指导和批评。

1.2.5开通咨询热线药剂科开通咨询热线，对医生、护士、患者等对于喹诺酮类药物有关问题进行解答。

1.2.6持续改进对合理及不合理应用喹诺酮类药物靠前的科室给予公布。并及时和有关科室负责人沟通。

1.3评价指标

观察组与对照组的处方用药频率(总的使用喹诺酮类药物的张数/总的处方张数)[2]；不合理使用喹诺酮类药物率(不合理的含有喹诺酮类药处方张数/总的含有喹诺酮类药处方张数)；以调查问卷的形式对临床各科室医生对喹诺酮类药使用准则的知晓情况进行调查，问卷满分为100分，统计60分以上的医生人数；喹诺酮类药物的耐药率。

1.4统计学处理

采用SPSS18.0统计学软件进行分析，计数资料采用字2检验，P<0.05为差异有统计学意义。

2结果

观察组(干预后)与对照组(干预前)处方用药所占比率、不合理使用喹诺酮类药物率、临床医生对喹诺酮类药物使用原则的知晓率、耐药率比较详见表1。结果显示观察组(干预后)处方用药所占比率、不合理使用喹诺酮类药物率、喹诺酮类药物耐药率明显低于对照组(干预前)；观察组(干预后)的临床各科室医生对喹诺酮类药使用准则知晓率明显高于对照组(干预前)，差异均具有统计学意义(P<0.05)。3讨论在2010年，英国媒体爆出南亚发现新型超级病菌NDM-1，抗药性极强可全球蔓延。超级细菌是一种任何抗生素都无法消灭的，超级细菌的产生是滥用抗生素的结果，超级细菌的产生警示人们要合理应用抗生素。

喹诺酮类范文篇5

关键词:药学干预;喹诺酮类药物;效果

喹诺酮类药物是临床上使用率较高的一类抗生素,其主要通过抑制细菌的基因复制与表达来对细菌的生长进行抑制或者破坏,进而实现抗菌的目的[1]。本文随机抽取我院2014年3月到2015年3月收治的的使用喹诺酮类药物进行治疗的患者200例作为研究对象,分析探讨药学干预的应用效果。具体报告如下。

1资料与方法

1.1一般资料

随机抽取我院2014年3月到2015年3月收治的的使用喹诺酮类药物进行治疗的患者200例作为研究对象。按照患者药物使用前后是否进行药学干预分为两组,每组100例。对照组患者中,男52例,女48例,患者的年龄在18岁到71岁之间,平均年龄为(41.3±3.4)岁。干预组患者中,男50例,女50例,患者的年龄在19岁到73岁之间,平均年龄为(42.5±3.7)岁。两组患者在性别、年龄等方面的比较均无统计学差异,P＞0.05,具有可比性。

1.2治疗方法

对照组患者均以患者的病情为依据,常规遵医嘱给予喹诺酮类药物治疗。观察组患者在使用喹诺酮类药物前后均给予药学干预。制定喹诺酮类药物的使用准则。在《药品管理法》及其《实施条例》以及《抗菌药物临床应用指导原则》等法律法规的指导下,结合我院各科室的实际情况,制定专门的喹诺酮类药物使用准则,对喹诺酮类药物的药理特性、适用范围、安全剂量、配伍禁忌、注意事项、不良反应、治疗时间等进行详细说明,要求药师、各科室医生熟练掌握。合理选择喹诺酮类药物,并做好处方点评工作。①结合患者的诊断结果,给出治疗处方,在条件允许的情况下,尽量进行药敏试验后,有选择性地使用不同种类的喹诺酮类药物。注意药物的使用剂量及疗程,特别是老年人和儿童,要进行重点分析。避免与非甾体抗炎药、抗酸药、茶碱类药物联合使用[2]。②建立处方点评机制:随机抽取使用喹诺酮类药物的处方进行药学点评,了解喹诺酮类药物的使用剂量、用药频度、有无联合用药情况,与患者的诊断结果、病情等是否相合,是否符合喹诺酮类药物使用准则,加强处方药的临床用药指导。加强药学监督,对不合理用药情况进行持续改进。观察患者用药后的状态,如长时间用药后仍无预期临床效果或者有严重不良反应出现,要及时向主治医师汇报,并给予有效处理。

1.3观察指标

回顾分析两组患者的临床用药效果,计算其治愈率,并对用药后的不良反应发生率、耐药率等进行比较。分析各组的喹诺酮类药物不合理使用情况,计算其不合理使用率。

1.4统计学方法

本次实验数据采用SPSS12.0软件进行统计学分析,计数资料以“n,%”表示,对比采用卡方检验,以p＜0.05为差异有统计学意义。

2结果

药学干预组患者在喹诺酮药物的不合理应用率、用药后的治愈率、不良反应发生率以及耐药率等方面的比较均显著优于对照组,差异有统计学意义(p＜0.05)。见表1。

3讨论

喹诺酮类药物具有半衰期长、组织分布广、血药浓度高的特点,生物利用度高,是一类安全有效的广谱抗生素[3],但喹诺酮类药物治疗中可能会有恶心、呕吐、心慌、心律失常、红斑、丘疹等一系列不良反应的出现,在药物联用不当的情况下甚至可能出现抽搐、休克现象。同时,随着药物应用量的增加、治疗时间的延长,耐药性增加,会导致细菌外膜的通透性下降,药效降低[4]。

本文比较了常规用药组和药学干预组患者的喹诺酮类药物应用情况,结果可见,药学干预组患者的不合理用药情况明显减少,且用药有效率大大提高,不良反应发生率、耐药率则相应降低,在患者的治疗过程中有十分明显的优越性,可以为临床合理用药提供可靠依据,值得推广应用。

作者:李慧颖田振玮冯菲菲单位:吉林大学第二医院吉林省吉林中西医结合医院

参考文献

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[2]伍玉萍.探讨药学干预对喹诺酮类药物使用情况的影响　[J].中外医学研究,2012,10(12):142-144.

喹诺酮类范文篇6

关键词：喹诺酮；发展；合理；应用

近年来迅速发展的喹诺酮类抗菌药物是一类人工合成的抗菌药，具有抗菌谱广、抗菌力强、口服吸收好，组织浓度高、与其他抗菌药物无交叉耐药性、不良反应少等特点，已成为临床细菌感染性疾病的常用药物。

1962年，美国Sterling-winthrop研究所发现的第一个含有4-喹诺酮母核的药物——萘啶酸，以其与其他抗菌药物不同的作用特点，开辟了抗菌药物研究和使用的新途径。40多年来，国内外对喹诺酮类药物的结构不断进行修饰，并对其含氟集团加以变革，陆续开发出多种新药物投入临床使用。该类药物的抗菌谱逐渐拓宽，从单一抗革兰阴性菌的窄菌谱，发展到抗革兰阳性菌、厌氧菌、分支杆菌、军团菌、支原体和衣原体的广谱抗菌药。

一、诺酮类药物的发展

1.1第一代药物为萘啶酸、吡哌酸，20世纪60年代上市应用，仅对革兰阴性杆菌所致的尿路感染，药代动力学及安全性不理想，已属淘汰药物。

1.2第二代药物的代表为诺氟沙星、氧氟沙星、环丙沙星等，应用于20世纪80年代。它们的结构特点是通过化学修饰，在主环6或8位加入氟原子，所以被称为氟喹诺酮，对革兰阴性杆菌的临床疗效已超过青霉素类，与第一代、第二代头孢菌素的疗效相似。氟喹诺酮产品的问世，使医学界对喹诺酮药物有了新的评价并得到广泛的临床应用。

1.3第三代药物为司帕沙星、那氟沙星、左氧氟沙星、格帕沙星等，是进入20世纪90年代以来上市的新氟喹诺酮类，与老的氟喹诺酮类化合物相比，药效学上抗菌谱扩大到抗革兰阳性菌、衣原体、支原体、军团菌及结核杆菌，抗菌活性也大大提高，同时药代动力学及安全性也有了很大的改善，综合临床疗效相似甚至优于第三代头孢菌素。

1.4第四代药物为克林沙星、加替沙星等的最新喹诺酮。20世纪90年代后期开始研制，已陆续进入临床试验，有的已应用于临床。这类药物是第三代基础上增加了抗厌氧菌活性，其临床疗效甚至超过了抗菌药物的王牌β-内酰胺类抗生素。从第四代开始，喹诺酮产品有希望占据抗感染药物的很大份额，21世纪将有可能成为喹诺酮的时代。

二、喹诺酮类药物的临床合理应用

第一代喹诺酮类仅对革兰阳性杆菌有效，口服难吸收，ADR多，只限于敏感菌引起的尿路感染和肠道感染。新一代的喹诺酮类药物有的已应用于临床，还有几十余种均处于临床前研究阶段。目前临床主要应用抗菌活性强、毒性低的第二、第三代氟喹诺酮类药物。

2.1泌尿生殖系统感染：喹诺酮类药物抗菌谱广，对大多数病原菌抗菌活性强，可渗入前列腺或腹腔，临床疗效是目前最好的抗菌药物之一，对慢性绿脓杆菌引起的复杂性泌尿系感染以环丙沙星及诺氟沙星较好。对传染性的生殖疾病除淋病效果也较好。由于长期治疗可出现耐药菌与菌交替现象，不宜用于尿路结石或其他闭塞性尿路疾病等患者的感染预防。

2.2肠道感染：喹诺酮类药物对消化道溃疡相关的螺旋杆菌、大肠杆菌、弯曲杆菌、变形杆菌等敏感，用于常见的菌痢、伤寒、副伤寒、细菌性肠炎等。氟喹诺酮药物虽为广谱抗菌药，但多数对厌氧菌感染无活性，从肠道微生物生态的观点来看，又是个优点，因为结肠大量的厌氧菌形成了一个生物屏障，使其他致病菌难以定植，从而维持一种为人体所需要的生态平衡。就此而言，氟喹诺酮类药物优于第三代头孢菌素，如头孢哌酮，不易造成肠道菌群紊乱，长时间使用氟喹诺酮类药物很少发生梭状芽孢杆菌引起的伪膜性肠炎，不易引起二重感染，这对慢性病、老年人及免疫功能低下者的意义更大。

2.3呼吸道感染：对下呼吸道感染效果较好。用于肺炎链球菌、流感嗜血杆菌引起的支气管炎和鼻窦炎；也可用于大肠埃希菌、绿脓杆菌等革兰阴性杆菌和金葡菌所致的肺炎和支气管感染。本类药物可以代替大环内酯类抗生素，用于嗜肺军团菌所致的感染和分枝杆菌感染。

2.4中枢神经系统感染：革兰阳性菌中杆菌引起的脑膜炎，可用加替沙星有效，疗效优于头孢氨噻肟。

2.5骨骼系统感染：本类药物首选治疗于急慢性骨髓炎、化脓性关节炎，其渗入骨组织能力超过其他药物。

2.6皮肤与软组织感染：用于包括革兰阴性杆菌引起的五官科感染和伤口感染。使用喹诺酮类药物治疗下肢糖尿病性蜂窝组织炎与坏死可取得良好效果。使用环丙沙星>50mg，每日2次，服5～81d，糖尿病患者的皮肤溃疡、创伤感染等有效率达81.3%。

诺酮类药物可抑制茶碱类、咖啡因、华法林等药物在肝脏中的代谢，使它们的血药浓度增高而引起不良反应。糖尿病患者在服用喹诺酮类药物的同时并用口服降糖药或胰岛素，通常会引起高血糖或低血糖等血糖紊乱症，因此，在治疗期间应严密监测糖尿病患者的血糖变化。

喹诺酮类药物应避免与含镁、钙、氢氧化物的抗酸剂或硫糖铝、硫酸亚铁、含锌的多种维生素合用。因为多价阳离子会使喹诺酮类药物的吸收和生物利用度降低。如不能避免时，在应用这些金属阳离子药物前2h给予本类药，可使这一作用减轻。公务员之家

免疫功能低下、预防旅行腹泻，尤其是老年人可选用氟喹诺酮类药物，但要掌握合适的剂量和疗程。喹诺酮类药物不能在生理盐水或其他含氯离子的溶剂中使用。

喹诺酮类药物可渗透乳汁，对幼年动物的软骨有损害作用，不宜用于孕妇、幼儿及哺乳期妇女；不宜用于既往有中枢神经系统疾病患者，尤其是有癫史的患者，不宜与非甾体抗炎药物合用，因其能提高兴奋中枢神经系统的作用，甚至引起惊厥；肝肾功能不全者应用此药时应酌情调整剂量。

碱性药物、抗胆碱药、H2受体阻滞剂均可降低胃液酸度而使本类药物的吸收减少，应避免同服。碱性药物可减少喹诺酮类药物在尿中的溶解度，当尿液pH在7以上易发生结晶尿和肾毒性，为防止结晶尿，每日进水量应在1200ml以上。

该类药物对结核分枝杆菌的抗菌活性并不比经典抗结核药物强，应作为二线抗结核药物或治疗耐药性肺结核。

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喹诺酮类范文篇7

【关键词】氟喹诺酮；不良反应；合理应用

氟喹诺酮类药物是临床应用比较广泛的抗菌药物，也是一类较新的合成抗菌药［1］。但由于这类药物近年来大量的应用使得药物不良反应日益突出，在治愈和挽救患者生命的同时，给患者健康造成不良影响，以至危及人们的生命。为此，本文就氟喹诺酮类药物常见的不良反应以及合理使用做一综述，以加强广大医务工作者对氟喹诺酮类药物不良反应认识进而提高合理用药水平。

1氟喹诺酮类药物及临床应用状况

氟喹诺酮类药物为喹诺酮的第三代药物，近20年来相继上市的氟喹诺酮类药物有诺氟沙星、环丙沙星及氧氟沙星，由于抗菌谱的进一步扩大对革兰阴性菌有较强的抗菌活性。近来开发的左氧氟沙星、加替沙星及莫西沙星提高了对革兰阳性菌及非典型病原菌的抗菌活性，但对绿假单胞菌的抗菌活性仍不及环丙沙星。克林沙星、替马沙星、曲伐沙星、格帕沙星、培氟沙星、依诺沙星、司帕沙星及洛美沙星等新开发的氟喹诺酮类药物均因各种毒副作用，未能继续用于临床。当前临床常用的氟喹诺酮类药物有诺氟沙星、环丙沙星、氧氟沙星、左氧氟沙星、加替沙星和莫西沙星，大量研究表明：这6种药物均具有良好耐受性，能相对安全地用于临床。但也因老年人用药或是当伴有肾功能不全及某些合并症时，可能更多地发生各种氟喹诺酮类药物不良反应。此外，氟喹诺酮类药物由于影响骨骼生长发育而不能用于18岁以下青少年，因此，应予以极大关注［2］。

2氟喹诺酮类药物的不良反应

2.1胃肠道反应恶心、呕吐、腹泻、味觉改变及其他胃肠道反应是氟喹诺酮类药物最常见的副作用，发生率为3%～17%。各种氟喹诺酮类药物胃肠道的耐受性无明显差异。使用氟喹诺酮类药物期间肠道革兰阴性需氧菌可以明显减少，但较少影响厌氧菌，极少伴发艰难梭菌相关的假膜性结肠炎。虽然莫西沙星及加替沙星体外试验对厌氧菌具抗菌活性，但对肠道厌氧菌的影响不明显，故治疗后相关腹泻少见。曲伐沙星可并发非艰难梭菌腹泻及化学性胰腺炎。恶心与呕吐的发生可能与神经毒性有关，老年人的发生率未见增加。氟喹诺酮类药物联合使用含镁的抗酸药时，可损害药物的生物利用度，影响其抗菌活性［3，4］。

2.2中枢神经系统反应中枢神经系统是氟喹诺酮类药物第二种常见的副作用，神经毒性反应发生率0.9%～11%［5］，常见症状有焦虑、坐立不安、神经过分紧张、失眠、欣快、恶梦、幻觉、精神失常及癫痫，另外，还可能表现为神志不清、软弱、震颤或抑郁而被忽视，特别好发于明显动脉硬化及其他中枢神经系统疾病（如癫痫）的老年人。癫痫是少见的副作用，但老年是诱发癫痫高危人群，同时使用抗风湿或其他降低癫痫阈值的药物、原有癫痫史、未根据肾功能调节剂量及电解质紊乱都有诱发癫痫的因素。其他氟喹诺酮类药物引起中枢毒性副作用的可能性排序为：托氟沙星>氟罗沙星>莫西沙星>环丙沙星>氧氟沙星。左氧氟沙星诱发癫痫的发生率为百万分之二［6］。最近Guigley报告1例86岁男性使用加替沙星2次，首剂400mg,24h后再给200mg，诱发癫痫2次，停药后未发作，表明老年人使用各种氟喹诺酮类药物都要注意中枢神经系统副作用，特别要注意诱发癫痫的可能［7］。另外，有报道氟喹诺酮类药物还可使重症肌无力患者病情加重［8］。

2.3皮肤反应氟喹诺酮类药物的皮肤反应发生率为0.4%～2.2%，较β-内酰胺类及磺胺类药物少见。皮肤反应的临床表现多种多样，以光敏感性反应最受关注，轻者于暴露后出现红斑，重者有皮疹表现。这种光敏感性反应具有结构相关性，在8位有氯原子的氟喹诺酮类药物（如克林沙星、氟罗沙星、司帕沙星及洛美沙星）更容易发生光敏感性，8位由甲氧基取代的药物（如莫西沙星及加替沙星）则不产生光敏感性反应。1987年10月～1999年6月，全球共报告环丙沙星诱发剥脱性皮炎23例，以后又有散发个案报告［9］。2001年Pons报告1例环丙沙星诱发血管炎，皮肤有紫癜改变，且伴有肾功能受损［10］。最近报告1例93岁妇女使用环丙沙星治疗泌尿系统感染，诱发广泛皮肤病变，经皮肤活检证实为中毒性表皮坏死剥脱，虽然积极治疗，仍于发病后48h死亡，这是环丙沙星的一种少见严重副作用［11］。药物热比较少见，环丙沙星及曲伐沙星是氟喹诺酮类药物中最常引起药物热的两种。

2.4心血管系统反应

2.4.1心脏毒性早期研究表明，氟喹诺酮类药物可引起Q-T间期延长，多形性室性心动过速及尖端扭转室性心动过速，替马沙星及帕格沙星因严重速发性过敏反应Q-T间期延长及心毒性而撤出市场［12］；司帕沙星因发生心毒性副作用高，已有人认为不宜再用于临床。其他氟喹诺酮类药物也可引起轻度Q-T间期延长，这与药物阻滞心肌细胞钾通道有关。临床上已有冠心病伴低血钾、病态窦房结综合征、使用洋地黄或安装起搏器的患者使用莫西沙星、左氧氟沙星或加替沙星后诱发尖端扭转室性心动过速的病例报告。Frothingham报告氟喹诺酮类药物并发尖端扭转室性心动过速25例，其中左环丙沙星13例，加替沙星8例，环丙沙星和氧氟沙星各2例［13］。

2.4.2低血压氟喹诺酮类药物引起过敏性/过敏样反应少见，其发生率为0.46/10万～1.2/10万，现已证实环丙沙星、氧氟沙星、诺氟沙星、左氧氟沙星及莫西沙星可引起过敏性/过敏样反应，临床表现为严重低血压、气喘、发痒、呼吸及心跳加快，严重者可危及生命，由环丙沙星引起者已超过33例，欧洲报告由氧氟沙星引起者15例，最近也有由莫西沙星及氧氟沙星引起的报告。不论由何种药物引起，表明以后均不宜使用任何氟喹诺酮类药物。临床上使用各种氟喹诺酮类药物时都要警惕发生这一潜在致死性反应的可能性［14］。曲伐沙星引起的低血压持续时间长（12～24h），需要补充液体及升压药维持血压，直至药物被代谢及排泄为止。经犬实验表明静脉输注环丙沙星或氧氟沙星后最大血压下降所需的药物量分别为50mg/min及150mg/min，血浆组胺浓度分别为379.2ng/ml及67.8ng/ml，环丙沙星150mg/min输注后数分钟内可致死，实验中最大血压下降程度与血浆组胺浓度增加呈明显相关性，使用抗组胺药物处理可减轻血压下降的程度，表明氟喹诺酮类药物引起低血压系由于细胞及组织释放组胺所致［15］。

2.4.3静脉炎静脉炎是静脉滴注氟喹诺酮类药物常见的一种局部副作用，由于损害血管内皮细胞引起炎症反应所致，临床上呈局部发红及灼热感。经研究表明静脉滴注左氧氟沙星或曲伐沙星后血管内皮三磷酸腺苷、二磷酸腺苷、三磷酸鸟苷及二磷酸鸟苷的含量均明显下降，且与药物浓度相关，表明高浓度氟喹诺酮类药物会损害血管内皮细胞功能，但能耐受低浓度药物，故使用时应缓慢地经大静脉滴注低浓度药物［16］。

2.5肝毒性使用氟喹诺酮类药物可诱发轻度可逆性转氨酶升高，其发生率为1%～3%，常不需停药，但若伴有血胆红素增高，则其升高程度与预后有关，严重者可并发肝性脑病致死。近20年来已有1亿多人使用环丙沙星，只有少数并发肝炎、肝坏死、肝功能不全或肝衰竭的报告。加替沙星也可并发急性肝炎及黄胆进行性加重的报告，轻者停药后可以恢复，重者于短期内诱发多脏器衰竭致死［17］。曲伐沙星因诱发严重肝毒性而禁用于临床。左氧氟沙星发生肝炎及肝衰竭的发生率低于百分之一，Schwalm报告1例血透患者左氧氟沙星相关急性肝炎，及时停药后肝炎立即得到控制［18］。其他氟喹诺酮类药物（如氧氟沙星、依诺沙星及诺氟沙星等）也发生肝毒性。

2.6肾毒性氟喹诺酮类药物引起肾功能损害少见，但一旦发生就很严重。环丙沙星、左氧氟沙星及其氟喹诺酮类药物均可诱发肾毒性，现在仍只有散发的病例报告，很难确定发生率［19］。肾活检显示肾间质可有淋巴细胞或嗜伊红细胞浸润，呈过敏间质性肾炎表现为肉芽肿性间质性肾炎伴肉芽肿性血管炎表现［20］。也可表现为过敏性肾小管性肾炎、肾小管坏死及坏死性血管炎。>60岁、脱水及同时使用其他肾毒性药物是促发氟喹诺酮类药物急性间质性肾炎的危险因素。有些氟喹诺酮类药物（诺氟沙星及环丙沙星）在中性或碱性条件下（尿pH>7.3)仅轻度可溶，有可能在肾小管中形成结晶，损害肾脏，当pH<6.8时很少发生尿结晶，当伴有尿酸结晶时更容易诱发氟喹诺酮类结晶形成。有报道71岁女性使用环丙沙星500mg/次，2次/d，历时24天，诱发含有环丙沙星及尿酸结晶的泌尿结石，引起双侧输尿管梗阻及急性肾功能衰竭。虽然大样本研究表明环丙沙星无肾毒性及结晶尿证据，但笔者仍认为有结晶尿的患者使用氟喹诺酮类药物时要考虑相关尿结晶形成的可能。另外，各种氟喹诺酮类药物（如左氧氟沙星）还可并发少见的横纹肌溶解症，有肌痛、肿胀、肌无力、血肌酸激素酶升高，血及尿肌红蛋白升高，严重者可并发急性肾功能衰竭，临床上也应注意［21］。

3氟喹诺酮类药物的合理应用

氟喹诺酮类药物由于抗菌作用强，使用方便，不需皮试而受到临床欢迎，但随着应用的逐年增加，相应增加了不良反应的发生率。有药物不良反应报告显示：氟喹诺酮类药物不良反应发生率仅次于头孢菌素类［22］，因此，合理使用氟喹诺酮类药物就显得十分重要。首先应遵守合理应用抗生素药物的原则：有效控制感染，争取最佳疗效；预防和减少抗菌药物的不良反应；注意适当的剂量和疗程，避免产生耐药菌株；密切观察药物对人体内正常菌群的影响；根据微生物的药敏试验，调整经验用药，选择有针对性的药物，确定给药途径，防止浪费。其次，要考虑年龄与氟喹诺酮类药物不良反应的相关性，由于老年人随年龄增长，肝、肾功能都有不同程度减退以及常患有多种基础性疾病、合并用药等因素，临床医生应充分考虑老年人群的药物代谢特点，制定合理的个体用药方案，最大限度避免和减轻药物不良反应。另外，18岁以下青少年严禁使用此类药物，防止影响骨骼的生长发育。医生还要严格控制；联合用药，了解氟喹诺酮类药物与其他药物合用出现理化性质改变，如氟喹诺酮类药物与茶碱缓释片合用，前者能抑制茶碱代谢，使茶碱血浓度升高；且茶碱的治疗窗较窄，易导致茶碱中毒；这类药物与碳酸氢钠合用，后者能影响前者的吸收，且前者在碱性尿中易析出结晶，因此，二者要分开服用，且不能过度碱化尿液；另有报道，氟喹诺酮类药物可引起血液学反应，临床使用时应注意监测血液学改变。总之，加强相关人员的业务培训，提高医务工作者对药物不良反应的鉴别判断能力，进而加大氟喹诺酮类药物不良反应监测的力度是今后工作的方向。

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