尿毒症范文10篇

尿毒症范文篇1

救治对象为持有开发区常住户口的尿毒症需维持性血透的困难患者（城乡低保、农村五保、城镇“三无”人员、福利院供养孤儿、新增四类优抚对象和低保边缘户）。

1、已确诊并在医院定期血透患者：定点医院将已确诊并定点在医院做血透的患者进行登记，在得到患者同意的前提下，出具疾病诊断证明书并填写《省尿毒症免费血透救治患者审批表》（一式五份）。疾病诊断证明书、《省尿毒症免费血透救治患者审批表》和患者提供的相关身份证明材料统一交区协调办。

2、新发病患者。在医院确诊后，患者选择一家定点医院作为血透治疗的医疗机构，原则上一个年度内不得更换。由定点医疗机构出具疾病诊断证明书并填写《省尿毒症免费血透救治患者审批表》（一式五份）。患者将医院出具的疾病诊断证明书、《省尿毒症免费血透救治患者审批表》和相关身份证明材料交区协调办。

3、区协调办统一将医院或新发病患者上交的材料转区社发局民政部门进行身份认定。

4、区社发局民政部门及时对区协调办转来的材料进行审核，对符合免费救治条件的困难患者予以批准，并在其《省尿毒症免费血透救治患者审批表》上盖章，将《省尿毒症免费血透救治患者审批表》返回区协调办。

5、区协调办收到民政部门返回的《省尿毒症免费血透救治患者审批表》后，区协调办将该表返回医院和新发病患者。

6、尿毒症免费血透救治经费结算按照现行医保、新农合及医疗救助核报程序进行。

附：区社发局民政部门身份认定所需材料

1、户口本、居民身份证；

2、城乡低保、农村五保人员需提供：城乡低保证、农村五保证；

3、城镇“三无”人员、福利院供养孤儿需提供：民政部门发的“三无”人员证或福利院证明。

4、新增四类优抚对象需提供：相关身份证明。

（1）重要优抚对象；包括革命烈属家属、因公牺牲军人家属、病故军人家属，残疾军人，在乡老复员军人，带病回乡退伍军人。

（2）尚未纳入城镇职工基本医疗保险的企业在岗和退休军转干部；

（3）1953年底前参军后在企业退休的军队退役士兵；

尿毒症范文篇2

回顾笔者近三十年的临床经验，肯定地说尿毒症是可以治愈的，只是疗程相对要长些，而且病愈后的生活调摄也特别重要。本文仅就慢性肾炎及慢性肾炎所引发尿毒症的治疗作一阐述，希望医界同仁们多提宝贵意见。

一、化浊祛瘀是治愈慢性肾炎尿毒症的重要一环

慢性肾炎、尿毒症是慢性病中较为典型的、具有渐进性、阶段性发展的一组病症。因病势缠绵，气血失其条达，再加上旷日持久的激素治疗、甚至是反复的误治，致使气血瘀阻、湿毒内结,邪实的一面较为突出。具体表现为面色晦暗、唇舌衬紫、舌苔秽浊厚腻，甚至于口气腥臊逼人、全身皮肤瘙痒。小便不利，但其色多澄清，或虽黄而气味很淡(湿毒羁留不出)。脉象多为沉涩，或沉弱中寓有滑象。从中医学辨证论治的角度分析，此证非但不能补益，即是平补平泻也嫌不妥。当此时也，必以化瘀去浊为先，裨使脉络瘀阻得除，气血畅通，湿毒痰浊得以排出，方可挽大厦于将倾。笔者体会，有此证而用此药者，大多在三个月之内肌酐即可降至700以下。

化浊去瘀法以血府逐瘀汤合温胆汤加西红花为主方（肾功一号），据证化裁，不可拘执。如果没有气血瘀阻、湿毒内结征象者，则此法绝不可用。据笔者经验，在尿毒症的不同阶段出现血瘀湿阻者约占八成。换句话说，化浊祛瘀法虽是治愈慢性肾炎尿毒症的重要手段，但不是每个尿毒症患者都适于使用这一治法。

二、调补心脾是治愈慢性肾炎尿毒症的重要保障

慢性肾炎患者在尿检上大多有尿蛋白、尿潜血、管型等，即便是到了尿毒症阶段这种情况也较为普遍。尿毒症患者血常规则常见贫血。而在临床表现上则多有心悸、乏力、面色不华、夜寐不安等，尤其是心悸一症最为常见。从中医的角度看，这是典型的心脾两虚。所以调补心脾也是治愈慢性肾炎、尿毒症不可或缺的一环。

笔者体会，尿毒症患者出现血瘀者约占八成，而出现心脾两虚者则几乎是百分之百。所以笔者治疗慢性肾炎尿毒症是从始至终贯穿着调补心脾这一法则。常用基本方：人参养营汤合圣育汤加虫草、仙灵脾（肾功二号）。

笔者常把调补心脾和化浊祛瘀这两种药分开使用，根据虚、实证的偏重不同而用量有所区别。譬如瘀阻较重而心脾虚较轻者，则早晚服化浊祛瘀剂，中午服调补心脾剂。而邪实与正虚均较突出者，则两法并重。但并重不是混用，笔者主张两种药单煎单用。即先服化浊祛瘀剂，半小时至一小时再服调补心脾剂，这种煎服法远较大方混煎疗效好得多。

现在各大医疗单位都使用代煎剂，这就方便多了。有的病人一天用半副药即可，而有的只用三分之一；而有的则据证可用一副半。用多用少，如何确定补虚和扶正的份额，全在仔细辨证、用心体会。

调补心脾法结合化浊祛瘀法治疗尿毒症获效尤其快，一个月肌酐即可呈明显下降趋势。

三、温阳利水是尿毒症重症的关键治法

尿毒症重症（肌酐多在1000以上）常表现为一派虚寒：面色惨白、恶寒倦卧、纳少、呕恶连连、小便清澈、量虽少而无味、大便不实或溏薄、舌淡体胖质嫩水滑、脉濡或微细。面虚浮、下肢凹陷性水肿、四肢清冷。对此病情就不能常规用药了：化浊祛瘀则必伤其正，调补心脾又恐滋腻碍胃、虚不受补，此时唯一可行之法就是温阳利水。仲景云：“少阴病，脉微细、但欲寐。正指此证而言。“又云：“......心下悸，头眩，身瞤动，振振欲擗地者，真武汤主之”。"少阴病......小便不利，四肢沉重疼痛，自下利者，此为有水气，其人或咳，或小便不利。或下利，或呕者，真武汤主之。由此可知，真武汤是治疗尿毒症重症的最佳方剂。

当然了，尿毒症是综合征，其重症就更为复杂了，不但变证多、而且兼夹证更多，这就要求在治疗上宜统筹兼顾。在温阳利水的前提下，仍宜兼顾气血。而且当出现邪实征象时，应不失时机地加上去湿化浊之品，以求标本同治。

很多重症患者在接受温阳利水法治疗一月以上即可有明现转机，首先表现为恶寒倦卧减轻，小便色稍加深，尿量增加，食欲好转；随之水肿渐消，晦暗之面色渐退，脉象也会出现出有胃有根的好转迹象。此时肌酐多已降到1000以下，再配合调补心脾、化浊祛瘀诸法，则愈期有盼矣！

四、补肾阴须佐以利湿、不可蛮补留邪

很多慢性肾炎、尿毒症患者的病理表现较为奇特---肾阴虚伴水湿胜！阴虚和湿胜在治疗上原本就是一对矛盾，滋阴容易留湿，利湿又会伤阴。但这类患者又不是个案，临床较为常见，可能和长期使用利尿剂、激素等有关吧。

既然常见，就必须予以解决。笔者在长期的临床实践中体会到，补阴圣药---三补三泄的六味地黄丸是解决这一问题的有力武器。方中的地、萸、山药补肾阴，泻、苓、丹皮利水湿，于此正相合拍。由于尿毒症患者的湿胜较突出，故常加重利水剂，车前子、大腹皮等常用，甚至稍加商陆、筚薢、滑石（肾功三号）。阴虚血瘀并见者常加用牛膝、赤芍、西红花。

需要强调，很多利水药能损害肾脏，尿毒症患者应禁用，如大戟、芫花、狼毒、甘遂等。现代医学也证实上述药物对肝肾功能有较大影响，应引起足够的重视，万不可图快一时而遗患无穷。其实现代医学所说的利尿剂损害肝肾功能和中医学所说的过利水湿伤及肾阴是一回事，由此说明中西医是互补长短、殊途同归的。

补肾阴而不留湿邪、利水湿而不伤肾阴，是治疗尿毒症的较高境界，也是治愈尿毒症的必由之路。

五、治疗慢性肾炎、尿毒症绝不可通泻大便

临床接诊的很多患者用过保留灌肠这一疗法，检视其方多为大黄、芒硝等泻下剂。而使用这一方法的多是西医大夫，其理论依据是肠粘膜具有半透膜的作用，通过泻下药提高肠腔的渗透压，能使血液中的有害物质从大便排出。想法很好，但太天真，太一厢情愿！尿毒症患者大多脾肾两亏、大便溏薄，由于脾肾运化无力才造成了湿毒存留，复予苦寒泻下之剂，岂非雪上加霜？

所以笔者认为，西医就好好地用西药，中医就老老实实地辨证用中药。既不要把中药当西药用，也不要根据西医的病名来辨病用中药，那样会画虎不成反类犬、贻笑大方！

笔者从西医的保留灌肠得到启发，分别使用健脾、补肾、利湿、化瘀、温阳等中药辨证组方，直肠给药，收到一定疗效。尤其对肌酐、尿素氮过高、恶心较剧、难以口服汤剂者，可以一用，但以不引起腹泻为宜。另外笔者用五苓散、当归饮子等煎药熏洗，对尿素氮过高所致肌肤瘙痒有效。

对于尿毒症患者来说，大便的稀与实常是判断病情进退的一个标志。大便调，则多是脾气来复，病向愈；大便稀，则常为脾肾重伤，病势进。由此不难理解，治疗尿毒症绝不可通泻大便。

六、病后科学调理事关成败

慢性肾炎、尿毒症的治疗是一个长期的过程，而其愈后调理则尤为关键。因本病迁延日久，五脏动摇、百节俱虚，虽勉力治愈，生机已夺大半矣。欲收全功，生活中须严格注意以下事项：

1、慎劳作。一是尽量减少体力劳动。毕竟大病之后，数年之内不可过劳，中医所谓的劳复即指此而言；二是尽量减少脑力劳动。脑力劳动消耗精气于无形，而且凡从事脑力劳动者又多疏于体育活动，不可不慎；三是慎房劳。对此很多患者觉得不好掌握，其实很简单：以事后不疲劳为原则。但总的说，房事以少为好。

2、调情志。尿毒症重伤脾肾，而脾为后天之本，尤易为忧思所伤。脾伤则运化失职，水湿不得输布，留着而旧病复发。其它如过怒、过喜、惊恐等也应尽量避免。

3、节饮食。病愈后3年内应少食肉类。因脾肾重伤之下对肉类的消化能力较差，勉强食之尤易助湿生痰，中医所谓食复即指此而言。其它如高盐、高糖饮食也应控制；梨子性寒、荔枝性热、萝卜破气、栗子滞气等，均应少食或不食。

4、勿药补。病后进补提倡食补，而非药补。尤其是所谓的保健食品，多以中药掺杂其中，在不辨虚实、不分寒热的情况下盲目使用，有害无益！再就是乱用补酒、滥用参、芪、归、煲汤，温补过甚，其害尤烈！

七、典型病例

1、朱X，女，42岁，临沂兰山人，2004年春来诊。患慢性肾炎十余年，近年转化为尿毒症，肌酐一度达到800以上，尿蛋白3+、潜血2+，曾用百令胶囊、包醛氧淀粉，并透析十余次。

刻诊：肌酐810，尿素氮36，血HGB96，面黄乏力，下肢凹陷性水肿，唇舌暗、舌苔秽腻，脉细滑，沉取涩。证属血瘀湿阻、气血不足，予化浊祛瘀、调补心脾法联用,予肾功一号（代煎剂）180mlbid,肾功二号（代煎剂）180mlqd.治疗月余，肌酐746，尿素氮28，血HGB106，浊苔化去，舌质嫩，肾阴已现不足，下肢尚肿，更方：肾功二号180mlbid肾功三号（代煎剂）180mlbid。一月后据脉改为肾功二号180mlbid肾功三号180mlqd.治疗三个月后，肌酐605，尿素氮18.2，血HGB110.后以上方据证调整，共用药13个月，肾功恢复正常，贫血也得到纠正。

2、柏XX，男，13岁，沂南高里人，1995年春来诊。患者5年前患过敏性紫癜，治疗不力，并发紫癜肾，屡用激素及环磷酰胺，不效，1994年秋于临沂市医院诊为“尿毒症”，每周透析两次，肌酐维持在800-900，后因经济不支而出院。

尿毒症范文篇3

【论文关键词】尿毒症；血液透析；心理护理

血液透析作为尿毒症患者的一种治疗手段需要长期不间断地进行，血液透析的不良反应及并发症的发生，给尿毒症患者带来了生理、心理及社会适应能力等方面的影响，同时对血液透析的治疗和护理工作及患者的康复也带来了不良的影响。

因此，护理人员应通过加强对患者的心理支持护理，通过建立医患共同参与模式，使护患双方相互信任，协调配合，使患者保持健康的心态，减少并发症的发生，从而提高其透析质量和生活质量。笔者对我院2008年1月至12月血液透析患者进行心理分析，并总结相应的护理措施，现报道如下。

一、临床资料

2008年1月至12月，透析7028人次，年龄26~78岁，其中女性患者2803人次，男性患者4225人次。

二、常见心理问题

抑郁、焦虑和恐惧是维持性血液透析患者较常见的心理问题，少数患者有敌对、不合作行为、悲观、疑虑、孤独、寂寞等心理问题。

三、原因分析

3.1患者的角色改变

由于不能很快适应社会角色的改变而产生一系列情绪反应。患者自身的心理素质、性格差异、社会上医疗知识的宣传、疾病知识的缺乏、不了解疾病的性质和预后而产生焦虑，甚至恐惧，终日郁郁寡欢。

3.2不良的心理情绪

因为生病而懊恼，同时为日后的经济开支及病后的家庭生活、学习和工作能力等问题而担忧，产生不良心理情绪。患病后家庭、工作发生的巨大的改变，给患者自己和家庭会带来重大的损失。血液透析的不间断性给患者带来经济负担和巨大的心理压力，因而产生抑郁、悲观失望的情绪。这些压力会造成患者情绪低落、心情抑郁、焦虑，甚至萌生厌世的自杀倾向。

3.3尿毒症原因

尿毒症本身引起的胃肠道、心血管、肌肉、骨骼、皮肤及神经系统的不适，导致患者紧张、焦虑和恐惧。

另外，尿毒症患者体内酸碱平衡失调，碳水化合物、蛋白质、脂肪代谢紊乱，中分子毒素的蓄积，这些都可以导致中枢神经系统功能障碍，引起记忆力减退、抑郁。

3.4患者对血液透析不适应

由于血液透析而引起的饮食习惯的改变，如必须控制饮食和进水量，对血液透析中产生的不良反应，如低血压、透析失衡综合征等不耐受，工作人员技术不熟练引起的穿刺处的血肿和渗血等各方面因素导致患者产生恐惧、焦虑。

3.5对透析治疗的疑虑

生活拮据、文化程度偏低的患者对需要依赖血液透析治疗维持生命将信将疑，常常不听从医护人员的正确劝告和治疗方案，而迷信于一些草药、偏方、“名医”等。

3.6环境的影响

由于患者脱离了原有的工作，不能正常参加社交活动，害怕受到冷落、鄙视，容易产生孤独感。医患关系、患者之间的关系及患者家属的支持情况对患者的心理会产生不同程度的影响。

四、护理措施

4.1健康教育

由于患者对尿毒症及血液透析相关知识缺乏，易造成各种心理问题，因此，健康宣教尤为重要。对于初次透析的患者，要使其明白，血液透析是全部或部分代替肾脏功能的必要途径，不必对血液透析产生抗拒感，要告知血液透析的过程、方法和作用，透析过程中可能出现的不适，使其从焦虑、恐惧中解脱出来。对于长期透析患者，要告知其生活起居、饮食、服药方面的注意事项，特别要注意内瘘的保护，告知可能出现的并发症，如低血压、失衡综合症、贫血、低蛋白血症等，使患者对血液透析中出现的问题有一定的心理准备，不至于惊慌失措。对长期血液透析后出现的自身形象改变，要鼓励患者勇敢面对，不要沮丧、自卑。

4.2家庭和社会的支持

随着透析时间的延长，病人易产生自卑感和强大的经济压力，认为自己只会加重家庭和社会的负担。良好的社会、家庭支持，对血液透析患者的身心健康有直接的保护作用。护理人员主动与病人及家属交流、沟通，使病人适应新的社会角色，鼓励患者回归社会，进行力所能及的工作，增加经济收入，减少家庭和社会的负担，同时充实自己，分散对疾病的注意力，体现自我价值，增加自信心，保持健康心态，提高生活质量。

4.3提供人性化护理

要努力创造一个优美、舒适的透析环境，营造一个以人为本、尊重病人、关心病人的氛围，理解、重视患者的需要，学会换位思考，设身处地为患者着想，给患者以更多的人文关怀，护理人员要根据患者年龄、职业、文化程度的不同，采取个性化的心理护理方案，要以和蔼可亲的服务态度，丰富的理论知识，熟练的操作技术，取得病人的信赖，减轻病人的痛苦。公务员之家

4.4心理治疗

对于有严重心理障碍的患者，应鼓励患者到心理门诊治疗。

五、小结

尿毒症病人对治疗的态度是影响其生存质量最大的心理因素，唤起病人对治疗的信心是心理护理的关键。本组通过心理护理，使患者处于接受透析治疗的最佳生理和心理状态，保持良好的情绪，积极主动配合护理工作，帮助患者学会自我心理疏导，克服消极心理，增强了战胜疾病的信心，延长了患者生命，提高了生活质量。

参考文献

[1]林惠凤．《实用血液净化护理》［M］.上海：上海科学技术出版社，2007：40－41．

[2]王健文．《维持性血液透析患者的心理分析及护理》［J］.护理研究，2004，18（2）：311-312.

[3]董丽洁．《维持性血液透析患者的心理状态分析及护理体会》[J].实用医技杂志，2005，12（8B）：2279.

[4]茹海凤，黄荣英.《维持性血液透析患者的护理安全管理体会》[J].临床医学工程，2009，16（4）：79-80.

尿毒症范文篇4

1概念

1975年，Prosser等［1］提出“尿毒症毒素所致特异心肌功能障碍即为尿毒症心肌病”的概念，尿毒症心肌病这一概念己经确立，但某些仍未能得到充分解决：尿毒症心肌病是尿毒症毒素本身导致的特异性心肌损伤从而造成特异性“尿毒症心肌病”？还是由于贫血、高血压、容量负荷过重等多种因素导致的继发性心肌损伤?随着异常体液因素的发现，目前更倾向于认为尿毒症心肌病是尿毒症时心肌的压力和容量负荷过重，代谢毒素的毒性作用及某些营养物质的缺乏(如白蛋白、微量元素)等综合作用导致的特异性心肌病变。

2致病因素及危险因素

2.1贫血持久性贫血加重缺血性心脏病的发生，加速细胞死亡，代之以间质细胞、心室扩张、收缩功能下降。贫血与左室形态异常的联系较为明确。London等发现血色素与左室扩张和左室重量密切相关，促红细胞生成素（EPO）纠正贫血后，心输出量恢复，左室容积和质量也呈恢复趋势，但不能完全降至正常。在用EPO充分纠正贫血的同时，应积极控制血压，才能有效地控制和改善心脏的病理改变。

2.2高血压血压控制不良，尿毒症患者将较快为左室肥厚，舒张功能受损。透析患者收缩期高血压发生率很高，是左室肥厚的独立危险因素。Cannella［2］等发现β-受体阻滞剂、转换酶抑制剂（ACEI）和钙离子拮抗剂联合降压8例血透患者，其高血压和左室质量显著降低。

2.3营养不良和低蛋白血症这是尿毒症透析患者与死亡较为相关的危险因素。严重的营良不良会加重心脏功能衰竭，表现为左室扩张和收缩功能障碍。

2.4动-静脉内瘘内瘘使动脉阻力下降，静脉回心血量增加，心脏无效循环增加，心输出量增加。

2.5容量负荷容量负荷和左室肥厚呈正相关，透析间期体重增长与左室质量具相关性，将患者体重严格控制在干体重范围，可以降低左室扩张的程度，但评价干体重不能单凭临床表现，还应该测量上腔静脉直径。

2.6高血糖糖尿病尿毒症心肌病变较肾炎尿毒症心肌病变出现早而严重。糖尿病心脏血管病变和心肌代谢变化加速心肌病变的发生和发展，许多透析的糖尿病患者其左室质量明显增加，伴左室明显扩张，表现为顽固的心功能不全。

2.7心肌间质纤维化尸检表明，尿毒症患者的左室质量增加多伴有间质纤维索增加，可能与钙化及甲旁亢PTH增加有关。

2.8高脂血症高脂血症可以加速动脉粥样硬化、冠心病的发生与发展。

3发病机制

尿毒症心肌病的发病机制迄今尚未完全阐明，目前认为可能与下列因素有关。

3.1代谢毒素的作用尿毒症是各种肾脏疾病持续进行性发展的终末阶段，通过多年，人们已经从尿毒症患者的血中分离出200多种代谢产物或毒性物质，部分为尿毒症时所特有的，部分则显示其含量比正常值明显增高，这些物质统称为尿毒症毒素。尿毒症毒素包括肌酐、尿素氮、胍乙酸、甲基胍以及其他一些已知和未知的毒素，这些物质均可心脏的结构和功能。Weisensee［3］等用血透病人的血清体外灌流培养大鼠心肌细胞时发现，无论是肌酐还是尿素氮或两者的混合物，均可降低心肌细胞的收缩性，诱发心肌细胞的不同步收缩，明显缩短心肌细胞存活时间，且随其浓度的增加，对心肌细胞的抑制作用增强。

中分子物质（middlemolecularsubstances,MMS）是分子量为300～12000D的一类多肽，对心肌的影响已越来越引起重视，大量实验研究证明：MMS可直接或间接干扰体内正常的活性成分，如直接影响一些代谢过程中的关键酶，或通过酶发挥间接作用，如Na+-K+-ATP酶，受MMS抑制后，可继发性地抑制红细胞的生成、糖异生作用、DNA的合成及许多酶的代谢，最终使机体的功能和代谢发生紊乱。崔存德［4］等在实验中观察到MMS对大鼠心率有抑制作用，且随MMS注射剂量增大，抑制作用逐渐明显，同时心动周期相应缩短，心室舒张末期压力减少，心内压峰值减低。表明MMS对心功能有抑制作用，抑制强度与MMS量呈线性关系。

3.2继发性甲旁亢和钙磷代谢紊乱甲状旁腺激素（parathyriodhormonePTH）是一种肽类激素，它作用于骨和肾细胞参与调节机体的钙平衡，同时可作用于心肌细胞，增加心率，影响心肌收缩力，干扰能量代谢。临床数据也证实尿毒症患者的高PTH可加重心脏损害，可引起左室肥大，舒张功能障碍和心律失常。Amann［5］等在动物实验中发现，心肌成纤维细胞表面可能存在PTH受体。心肌间质细胞纤维化及胶原沉积增加，可仅在继发性甲状旁腺亢进时发生，这提示PTH是心肌间质细胞纤维化的重要因素。Bayczynski［6］等将大约10μmolPTH注射入大鼠观察PTH是否会影响心肌高能磷酸键。结果发现和对照组相比心肌内的ATP和磷酸肌酸均明显下降。笔者并发现在试验中PTH并没有显著升高血浆钙离子浓度，而是通过心肌细胞内钙离子聚集而影响心肌的能量代谢，对心肌产生不良影响，如心肌纤维舒张受阻、心肌纤维不协调收缩、舒张功能受损、心肌细胞结构破坏、空泡变性、线粒体损伤、染色体崩解甚至心肌细胞坏死和凋亡。Hara［7］等和Sato［8］等在其临床研究中发现继发性甲状旁腺亢进患者血清高PTH会加速左室肥大。在甲状旁腺次全切除后，血浆PTH浓度明显下降，左室心肌细胞数量明显减少。研究也表明继发性甲状旁腺功能亢进在心肌间质纤维化中发挥允许作用［9，10］。甲状旁腺切除或活性维生素D控制甲旁亢可减轻间质纤维化。

钙磷代谢紊乱本身亦可直接影响心功能，矿物质的代谢紊乱会导致血管的钙化。晚期尿毒症和长期透析患者可有严重内脏钙化，尤其是心肌和肺，导致心、肺功能异常。心肌细胞、心脏传导系统和瓣环的钙沉积可引起充血性心力衰竭、心律紊乱或传导阻滞。尿毒症患者心血管缺血性疾病与冠状动脉钙化密切相关［11］。Virtanen［12］等发现对伴继发性甲旁亢的尿毒症患者输注钙溶液可损害心室舒张功能。用高磷液体灌注离体大鼠心脏，发现其心率和收缩压均明显下降。

3.3肾素-血管紧张素-醛固酮系统Hans［13］等回顾性研究发现，在低肾素患者中心肌梗死和中风的发病率比正常人和高肾素组低。有研究表明：病理情况下超生理浓度的血管紧张素Ⅱ（angiotensinⅡ,AngⅡ）有可能通过交感神经系统引起儿茶酚胺释放或对心脏直接作用，即通过旁、自分泌或胞内分泌，从而使心肌肥厚。这些作用与高血压、冠心病的并发症如左心肥厚、心律失常、再灌注心肌损伤发生和梗塞或心肌重塑有关［14］。Watanabe［15］等观察发现给血液透析患者输注AngⅡ可使其左心射血指数明显下降。现已证明，在心肌细胞膜、细胞核及其线粒体上都存在有AngⅡ受体，AngⅡ可通过受体介导，对心肌细胞可诱导体积增大，对非心肌细胞，则诱导促增生反应，因而AngⅡ可作用于间质的成纤维细胞，刺激分化和胶原形成，参与心肌肥厚的发生。

3.4脂质代谢失调脂质代谢异常在尿毒症患者中常见，主要表现为血清甘油三酯中等增加而胆固醇在正常范围内，脂蛋白再分配异常，以极低密度脂蛋白胆固醇和中间密度脂蛋白胆固醇显著升高，低密度脂蛋白胆固醇和高密度脂蛋白胆固醇显著降低，而其中间甘油三酯显著增高。Tschope［16］等观察到在德国，随访196例开始透析的糖尿病患者，死于心肌梗死的患者，其血胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇明显高于其余患者。Hahnd［17］等了252例长期血透患者的资料，发现有冠状动脉疾病患者的极低密度脂蛋白胆固醇明显高于无冠状动脉疾病患者。

3.5肉毒碱的缺乏1978年发现肉毒碱对狗的缺血心肌有保护作用，引起人们的极大关注。尿毒症患者常有肉毒碱的缺乏，从而加重了对心脏的损害作用。Romagnoli［18］等观察发现对有左心收缩功能障碍的透析患者给予肉毒碱治疗，可以增加左室射血分数，改善左室功能，减轻临床症状。

3.6其他肾功能衰竭导致的营养不良、贫血和透析期低血压，以及醋酸盐透析液的影响，均可导致或加重心功能不全。

4病理生理变化

有学者认为心肌间质纤维化是尿毒症心肌病的病理基础，早在1943年，Rossle等就注意到了尿毒症病人存在心肌间质纤维化，Mall［19］等观察了160例尿毒症病人死亡后尸解的心肌组织，发现91%均有不同程度的心肌间质纤维化，且尿毒症的心肌纤维化远比相等心脏的原发性高血压或糖尿病患者严重，并随病人透析时间延长而加重。镜下可见原发性血管周围间隙的纤维化及弥漫性心内膜纤维包裹入心肌形成蜂窝状模式，常伴心肌细胞肥大，无心包细胞坏死；间质细胞的胞浆和核容量增多，其左室乳头肌中间质组织的容量密度是4%～8%(而正常为1%～2%)。在尿毒症鼠中，也观察到其心肌间质增多、间质细胞和核容量增多［20］。该类患者心肌电镜的超微结构也表明有高尔基体增多的细胞激活以及间质中胶原纤维的增多和沉积。

5检查

5.1超声心动图超声心动图可以动态显示心脏的结构和功能，测定心腔大小及室壁厚度，观察血流情况，此法敏感性很高，其图像和数据能准确反映心肌损害的情况，且无创，简便，病人耐受性好，因而成为诊断尿毒症心肌病的有效方法。尿毒症心肌病的超声心动图表现多样。，超声心动图对心肌病的诊断已可以达到细胞分子水平。

5.2心肌核素显像和磁共振核素显像及磁共振运用核素心肌显像及左室显像来尿毒症心肌病有一定的价值:核素显像示50%尿毒症患者LVEF值下降；用左室显像测LVE可区别容量负荷过重导致循环充血的病人和左室功能不全的病人，后者通过血透可获得立即和长时期的改善；用其测LVEF及左室收缩舒张时间可区别患者有无左室功能不全。心肌核素显像可发现不同程度的放射性缺损及灌注异常，后者约占70%；MRI可用于诊断心包囊肿和评估与心包有关的心脏旁团块。这两项检查费用较高，其敏感性和特异性尚无报道，目前仅在其他检查不能确诊时试用。

5.3心电图尿毒症患者心电图缺乏特异性，缪初升［21］等对98例尿毒症患者共作心电图154例次，其中异常心电图140例次，以左室肥厚劳损最为多见，共37例次，其次为ST-T改变，共35例次，室性早搏32例次，房性早搏18例次，传异阻滞14例次，心房颤动4例次。

5.4血生化检测除运用超声心动图对尿毒症心肌病进行估测外，血生化指标正受到重视。肌钙蛋白作为心肌损伤的敏感指标备受关注。目前，尿毒症患者血肌钙蛋白的研究已有较多开展。

肌钙蛋白是位于横纹肌肌原纤维细丝上的由3个亚单位组成的肌钙蛋白复合物，TnT是原肌球蛋白结合的亚单位，TnI是ATP酶抑制亚单位，TnC是钙结合亚单位。TnC在成人骨骼肌中也有表达，不作为心肌损伤的特异性指标；TnT主要在心肌中表达，在发育中及损伤后再生的骨骼肌中也有表达；TnIl仅在心肌中表达，心肌损伤时才释放入血。

5.4.1TnT升高25%～71%的尿毒症患者血cTnT有不同程度升高；Musso等发现，49例尿毒症患者中，23例cTnT升高，其水平比急性心梗者低，且随访中与不利的冠脉事件无关；FrankelWL等发现尿毒症患者中，需透析者57%cTnT升高，不需透析者30%cTnT升高，提示尿毒症病情不同心肌损害程度不同。

5.4.2TnI水平升高MartinGS等发现56例肾衰者中，18例cTnI升高，占29%,cTnI阳性者心脏其他检测均异常且死亡率高;TUNA等发现将健康人cTnI水平设为≤0.03ng/ml时，cTnI的特异性为83%，而将其设为＜0.15ng/ml时，cTnI的特异性为100%。总之，在尿毒症患者中，cTnI有很高的特异性。

5.4.3cTnT、cTnI与CK-MB的比较尿毒症患者中cTnT升高比cTnI升高更常见，但两者的水平都明显低于冠脉综合征者;同时测量两者及CK-MB水平，发现cTnI的特异性比cTnT和CK-MB高，分别为96%～100%、46%～95%及56%;cTnI的敏感性比CK-MB高，分别为94%和44%。

综上所述，多种因素参与尿毒症心肌损害，其表现多样，症状缺乏特异性。了解尿毒症心肌病的最新动态，认识其基本病理和病生改变，才能做出正确诊断和。

1PxossexD.Nephxon,1975，15:4.

2CannellaG，PaolettiE，DelfinoR，etal.Regressionofleftventricularhypertrophyinhypertensivedialyzeduremicpatientsonlong-termantihypertensivetheraphy.KidneyInt，1993，44：309.

3WeisenseeD,LowFriedrich1,RichleM,etal.invitroapproachtouremiccardiomyopathy.Nephron，1993,65(3):392-400.

4崔存德，王桂兰，李韶，等.尿毒症患者血浆中分子物质对大鼠心肌舒缩性的抑制作用.病理生理杂志，1998，4（3）：304-307.

5AmannK，RitzE，WiestG,etal.Aroleofparathyroidhormonefortheactivationofcardiacfibroblastsinuremia.JAmSeeMphrol,1994,4(10):1814-1819.

6BayczynskiR,NlassrySG,KohanR,etal.Effectofparathyroidhormoneonmyocardialenergymetabolismintherat.KidneyInt,1985,27(5):718-725.

7HaraS,UbaraY,ArizonoK,etal.Relationbetweenparathyroidhormoneandcardiacfunctioninlong-termhemodialysispatients.MinerElectrolyteNbtab，1995,21(1-3):72-76.

8SatoS,OhtaM,KawaguchiY,etal.Effectsofparathyroidectomyonleftventricularmassinpatientswithhyperparathyroidis.MinerElectrolyteNbtab,1995,21(1-3):67-71.

9KlausDS.CardiovascularReseach,1998，37:34.

10MixoslawS.KidneyInt,1997，52:s12.

11PaoloRaggi，AmyBoulay，ScottChasan-Taber,etal.cardiaccalcificationinadulthemodialysispatients.Alinktweenend-stagerenaldiseaseandcardiovasculardisc.JAmCollCardiol，2002，39(4):695-701.

12VesaKVirtsnen，HeikkiHTSaha，KajWE.Groundstroem,etal.(calciuminfusionandleftventriculardiastolicfunctioninpatientswithchronicrenalfailure.NephrolDialTran，1999,13(2):384-388.

13HansR,Brunner.Experimentalandclinicalevidencethatairgiontensin11isanindependentriskfactorforcardiovasculardisease.AmJCardiology，2001，87(8):3-9.

14陈兰英.心脏肾素-血管紧张素系统与心肌肥厚.心血管学进展，1996,17(6):336-339.

15WatanabeK,AizawaY,ShibataA,etal.Pressionofheartfunctionafterangiotensin11infusioninpatientsonchronichemodialysis.ClinExpDialApheresis,1981,5(4):249-259.

16TschopeW,KochM,ThomasB,etal.Serumlipidspredictcardiacdeathindiabeticpatientsonmaintenancehemodialysis:Resultsofaprospectivestudy.Nephron,1993,64(3):354-358.

17HahnR,OetteK,MondorfH,etal.Analysisofcardiovascularriskfactorinchronichemodialysispatientswithspecialattentiontothehyperlipoproteinemias.Atherosclerosis,1983,48(3):279-288.

18RomagnoliGF,NasoA,CarraroG,etal.BeneficialeffectsofL-carnitineindialysispatientswithimpairedleftventricularfunction:anobservationalstudy.CurrAdResOpin，2002,18(3):172-175.

19MallG.NephrolDialTransplant，1990，5:39-44.

尿毒症范文篇5

一、要高度重视，切实加强耗材的管理

自2011年12月15日起，我省在全省范围内为经济贫困的尿毒症患者启动免费血透救治行动。这是继“光明·微笑”工程、儿童“两病”救治之后，我省推出的又一项重大民生工程。为把这一好事办好，实事实办，各科室要站在执政为民的高度，切实加强对我县内尿毒症免费血透救治用耗材中标供应商以及定点医疗机构的监督检查，确保耗材使用安全有效，确保此项行动的顺利实施。

二、监督检查范围、重点环节

此次对尿毒症患者实施免费血透救治，涉及的主要耗材有一次性使用透析器、可重复使用透析器、一次性使用动静脉痿穿刺针、血液透析管路、血液透析浓缩A液和B液等产品。

对耗材的中标供应商（生产企业）监督检点：生产企业原材料采购与验收、生产过程控制、灭菌控制、产品出厂检测、产品及记录的可追溯性、医疗器械不良事件报告及其处理等环节。

对耗材的中标供应商（经营企业）监督检点：企业是否在核准的注册地地址经营、质量管理人员是否在职在岗、仓储条件是否符合产品贮藏要求、是否留存产品有效的合法性证明文件、质量管理制度执行情况、质量管理记录是否满足可追溯性要求、医疗器械不良事件报告情况。

对定点医疗机构监督检查的重点：产品采购、验收记录、仓储条件是否符合产品贮藏要求、是否留存产品有效的合法性证明文件、质量管理制度执行情况、医疗器械不良事件报告制度执行情况。

三、其他工作要求

1、确保每季度对辖区内耗材的中标供应商以及定点医疗机构监督检查不少于一次，监督检查覆盖率达到100%。

2、发现违法违规行为依法从严查处。

3、每个季度结束后的10个工作日内，将对耗材生产、经营企业和定点医疗机构监督检查的情况上报。检查中发现的重大问题及时上报。

尿毒症范文篇6

【关键词】肾功能衰竭，慢性；脑病；抗菌药；头孢菌素类

慢性肾功能衰竭（CRF）患者的药代动力学与正常人相比有显著变化，主要影响其清除排泄。在临床治疗过程中常因忽视肾功能衰竭对抗生素代谢的影响引起不良后果。笔者回顾性分析我院1997～2007年收治的12例CRF患者因应用β-内酰胺类抗生素并发抗生素脑病的临床资料，报道如下：

1临床资料

1.1一般资料12例患者中，男5例，女7例，年龄(52.1±7.6)岁，入选标准血Cr>178μmol/L、BUN>9.0mmol/L或Ccr<50ml/min。原发病包括：慢性肾小球肾炎7例，糖尿病肾病2例，高血压肾病2例，多囊肾1例。其中行维持性血透4例，非透析治疗8例。使用抗生素原因：肺部感染6例，胆囊炎3例，尿道感染2例，慢性阑尾炎急性发作1例。本组患者用药前后的电解质、尿素氮、血肌酐水平差异均无显著性，排除了水电解质紊乱、尿毒症脑病；头颅CT、脑电图排除出血性脑病、病毒性脑感染及其它脑病。

1.2抗生素种类及用法、用量头孢哌酮4例，每天4g；头孢曲松4例，每天2g；头孢匹胺2例，每天2g；头孢吡肟2例，每天2g。

1.3临床表现从开始使用抗生素到出现神经症状3～14天。神经症状包括兴奋躁动、胡言乱语、淡漠、意识模糊，部分出现肢体不自主抽搐。其中3例出现癫痫样发作。

1.4典型病例例1：女，71岁，因咳嗽3天入院。胸片示右下肺感染，原有“肾炎”病史30年，血Cr828μmol/L，BUN31.9μmol/L。给予控制血压并静注头孢吡肟，每天2g。5天后患者出现四肢发抖，随后神志不清，呈谵妄状态；右侧巴彬氏征阳性；急查肾功能Cr774μmol/L，BUN28μmol/L；头颅CT未见明显异常。考虑CRF并发抗生素脑病，停用头孢吡肟，静注安定、口服苯妥英钠止痉治疗。3天后患者神志转清，对答切题。例2：女，35岁，因尿毒症入院，先颈内静脉置管行血液透析治疗，后行动静脉内瘘成形术，术后静注头孢匹胺，每天1.5g，继续血透治疗。5天后患者出现头晕无力，随后四肢抽搐、双眼上翻、神志不清，给予安定、苯妥英钠止痉治疗。头颅CT检查未见异常，考虑CRF并发抗生素脑病。停止头孢匹胺2天后上述症状消失。继续在本科行血液透析治疗，随访半年未再有发作。

1.5治疗与转归所有患者一经确诊立即停用抗生素，同时对症处理，口服苯妥英钠0.1g，每天3次，严重患者静脉注射安定控制惊厥，同时消除脑水肿恢复大脑神经细胞功能，其中3例行血液透析治疗。最终12例患者症状均于72h内缓解，其中4例透析患者仍按原方案透析治疗。

2讨论

2.1CRF时β-内酰胺类抗生素在机体代谢的影响β-内酰胺类抗生素在体内大部分呈原形从肾脏排泄，70%～80%由肾小管分泌，10%～20%由肾小球滤过。因药物排泄速率减慢，血浆半减期延长，与肾小球滤过率降低程度及肾小管间质损害呈正相关，故造成药物在中枢神经系统内积累引起并发症［1］。感染占尿毒症患者住院病因之首，随着临床上抗生素使用日益增多，近年有关抗生素脑病的报道也迅速增多，特别是以β-内酰胺类居多［2～4］。本组12例患者均在抗生素使用3～7天后才发生精神症状，停用抗生素结合对症处理后症状即自行缓解。4例患者在血液透析间隙期使用抗生素时并发脑病，在下一次透析后症状消失，原因是透析疗法可清除部分抗生素。

2.2CRF并发抗生素脑病的发生机制CRF致抗生素排泄减少，在血液中浓度过高。进入中枢神经系统后，在一定程度上抑制了中枢递质氨基酸的合成和运输，同时抑制中枢神经细胞Na-K-ATP酶，使静息膜电位降低，导致精神异常、惊厥、昏迷等中枢毒性反应［5］。

2.3抗生素脑病的预防和处理①严格掌握抗生素应用适应证，合理减量使用β-内酰胺类抗生素，减少药量或延长给药间期。②及时停药。临床上CRF患者在应用β-内酰胺类抗生素后一旦出现脑病症状，应高度警惕抗生素脑病，及时停药。③对症处理。④加强透析治疗。本组12例经停药和对症处理后均缓解。本资料显示，早期诊断、及时停药和血透治疗可大大改善抗生素脑病患者的预后。

【参考文献】

［1］叶任高，刘冠贤.临床肾脏病学［M］.2版.北京：人民卫生出版,2007:571-572.

［2］薛兰芬,张国欣.尿毒症患者抗生素脑病35例临床分析［J］.疑难病杂志,2008,7(3):169-170.

［3］刘涛,王黎萍,刘辉辉,等.三代头孢菌素类药物致尿毒症抗生素脑病13例分析［J］.中国误诊学杂志,2006,6(5):966-967.

尿毒症范文篇7

【关键词】左卡尼汀；促红细胞生成素；肾性贫血；血液透析

肾性贫血由多种原因引起，促红细胞生成素分泌不足，生成减少及红细胞寿命缩短是主要原因，但临床上部分患者使用促红细胞生成素效果不是很显著，目前认为可能与体内左卡尼汀（L-canitine,肉碱）缺乏有关。我们联合应用左卡尼汀和促红细胞生成素治疗60例肾性贫血，观察其疗效，报告如下。

1材料与方法

1.1观察对象选取在2004年12月～2005年12月在本院血透室进行血液透析的尿毒症患者60例，原发病例分别为肾小球肾炎32例，糖尿病肾病18例，动脉硬化性肾病7例，慢性肾盂肾炎3例，入选标准：血透透析3个月以上，血细胞比容<0.25，每周透析2～3次，每次4～4.5h，检查无铁、叶酸、VitB12缺乏，无顽固性高血压及继发性甲状腺功能亢进，近期无输血、失血、感染等疾病。将患者随机分为两组，治疗组30例，男15例，女15例，年龄（56.8±14.3）岁，血液透析（6.5±3.3）个月，每周2～3次，每次4～4.5h；对照组30例，男16例，女14例，年龄（54.7±16.8）岁，血液透析（6.8±3.7）个月，每周2～3次，每次4～4.5h，两者在原发病、透析时间、透析方式、透析剂量及血红蛋白（Hb），红细胞压积（HCT）水平，血肌酐（SCr），血清白蛋白（Alb）方面均相匹配。

1.2治疗方法两组均于血液透析后皮下注射促红细胞生成素，剂量为每周100～150U/kg，分2～3次进行。同时常规口服铁剂、叶酸和VitB12。治疗组于每次血液透析后，静脉注射左卡尼汀1.0g，疗程共12周。而对照组不用该药，治疗前和治疗后抽血查Hb、HCT血浆游离卡尼汀浓度。

1.3疗效观察治疗前后观察患者外周血Hb、HCT及血浆游离卡尼汀浓度。检验结果均采用均数±标准差表示，统计学处理采用t检验。

2结果

治疗前后Hb、HCT和血浆游离卡尼汀浓度变化见表1，治疗组和对照组分别进行治疗前后Hb、HCT比较，P值均<0.001，差别均有统计学意义，治疗12周后两组间Hb、HCT比较，P值均<0.001，差别具有统计学意义，治疗组Hb和HCT纠正水平明显高于对照组，治疗组卡尼汀浓度较治疗前明显升高。表1治疗前后Hb、HCT血浆游离卡尼汀浓度变化注：与本组治疗前比较，★P<0.05；★★P<0.001；与对照组治疗后比较△P<0.001；与本组治疗前比较，○P>0.05

3讨论

贫血是尿毒症患者常见的临床表现之一，目前认为导致肾性贫血的因素是促红细胞生成素分泌减少，故目前临床上已成功应用促红细胞生成素治疗肾性贫血并取得较好的疗效，但临床上有部分患者使用红细胞生成素治疗肾性贫血效果不是很显著。国外文献报道，肉碱缺乏是肾性贫血的另一重要因素，肉碱缺乏可以导致正常红细胞脆性增加，红细胞寿命缩短［1］。肉碱是一种四价氨化和物，具有多种生理功能，它能参与脂肪酸的氧化，作为转运载体携带脂肪酸穿越线粒体内。肉碱主要来源食物摄取，动物性食品中的含量很高，如肉类和乳制品，生物利用度54%～87%，其次肝脏和肾脏也会合成肉碱，故一般不会缺乏［2］。而接受血液透析的尿毒症患者由于肾功能不全肉碱合成明显减少，同时富含肉碱的食物摄入相对不足，再加上血液透析也会有清除一部分肉碱，因此会发生肉碱缺乏。肉碱缺乏时可影响线粒体内游离脂肪酸的氧化，致使脂类在胞浆中积聚，不能进入三羧酸循环，引起能量缺乏；同时乙酰辅酶A在线粒体积聚，对细胞产生毒性作用。本研究结果显示患者治疗前有明显的肉碱缺乏，补充肉碱（左卡尼汀）后血浆卡尼汀浓度明显升高，这与国外报道一致［3］。

本项观察结果证实，左卡尼汀与红细胞生成素合用可显著提高Hb、HCT水平，纠正肾性贫血，这可能由于：(1)左卡尼汀减少了红细胞长链酰基肉碱的积聚，改变了红细胞膜的脂质成份，增加了红细胞对不同类型应激的抵抗，降低了红细胞的脆性，最终延长了红细胞寿命；（2）左卡尼汀使尿毒症病人的脂肪酸转运及氧化性增加，提高了钠－钾－三磷酸腺苷泵的活性，从而稳定红细胞膜，提高红细胞比容［4］。（3）左卡尼汀还可通过对骨髓红系祖细胞的作用，提高了疗效［5］。因此，左卡尼汀对接受血液透析的尿毒症患者的贫血有改善作用。

总结本研究和既往结果［6］，笔者认为：左卡尼汀与促红细胞生成素合用能显著提高Hb、HCT水平。使一些单用红细胞生成素治疗肾性贫血疗效较差患者，经合并使用左卡尼汀治疗后可取得满意疗效，为顽固性肾性贫血的治疗找到了新的途径，值得临床推广应用。

【参考文献】

1ArduiniA,ManncinelliG,RadattiGL,etal.Roleofcarrutineandcarnitinepalmitoytransferaseasintegralcomponentsofthepathwayformembrancephospholiqidfattyacidturnoverinintacthumanerythrocytes.JBiolChem,1992,267:12673.

2林锋.左卡尼汀在全肠外营养中的应用.中华胃肠道杂志，2003，3（1）：42.

3Josefk，GertM，ElisabethL，etal.Anermiaandcarnitinesupplementationinhemodialyzedpatients.KindeyInl，1999，55（Suppl69）:93-106.

4NikolaosS，GeorgeA，TelemachosT，etal.EffectofL-carnitinesupplememationonredbloodcellsdeformabilityinhemodialysispatients.GenFail,2000,22(1):73-80.

尿毒症范文篇8

病人，男，38岁，因头晕、乏力半年余，加重伴嗜睡10余天于1997年4月28日收入我院肾内科，诊断为慢性肾炎、肾功能不全(尿毒症期)。住院期间行胃镜检查示慢性浅表性胃炎，血红蛋白76g/L～85g/L，给予规律血液透析，每周3次，纠正贫血等对症处理后症状缓解。于1997年5月13日行左前臂动静脉内瘘术，伤口甲级愈合，5月26日出院。出院后在我院门诊行血液透析，每周2次，病情尚平稳，但血压波动在21.33kPa～26．67kPa／12．00kPa～16.00kPa。遵医嘱根据血压情况口服开博通，每日12.5mg～25mg。于1998年3月22日进食蔬菜后出现呕吐、解黄色稀水便，伴头晕、乏力，无明显发热、腹痛，未作任何诊治，也未报告透析室医生。3月24日08：00行血液透析治疗，常规肝素化，首次剂量12mg，每小时追加8mg，共两次。上次透析后体重42.8kg，此次透析前体重42kg。病人每日尿量1500ml～2000ml，因此超滤量定为0。透析开始血压17.33/13.33kPa，血液透析至3h时，血压下降为12.00/8.00kPa，无恶心、呕吐，给予50%葡萄糖100ml、生理盐水300ml静脉输注后，血压上升至14.67/8.00kPa。病人诉心前区不适，即行心电图检查，显示频发早搏，予以吸氧2L/min。透析至将近4h，血压再次下降为12.00/8.00kPa，经医生同意提前10min回血，结束透析，透析后血压16.00/10.67kPa。嘱病人在透析室留观。30min后，病人出现呕血，为暗红色，量约250ml。立即给予鱼精蛋白30mg加入生理盐水20ml静脉注射，以中和肝素。50min后第2次呕血，量约800ml，急诊收入肾内科，血压14.00/6.00kPa，脉搏119/min，予以心电监护，留置胃管，记录出入量，急配血400ml，并静脉注射络赛克40ml，肌肉注射立止血1000U，每12h给1次。凝血酶400U加入冰盐水100ml中胃管内注入，每6h给1次。根据病情临时静脉注射止血敏、止血芳酸，补液1800ml。至3月25日，胃管抽吸出130ml淡红色液体，腹软，无压痛，肠鸣音正常，输全血400ml，补液1500ml。26日无咖啡样液体排出，血压20.00/15.00kPa，拔除胃管，行胃镜检查，结果示球部、胃窦、胃体明显充血水肿渗出，膜状渗出物附着，未见血迹。27日血液透析，采用速避凝0.4ml抗凝，透析过程顺利，未再发生消化道出血。4月3日出院，仍在门诊行规律血液透析。

2讨论

2.1据报道［1］，尿毒症病人3%～7%死于上消化道大出血。小量而持续性的消化道出血较常见，每日约6ml［2］。主要原因是尿毒症毒素刺激或透析使用肝素造成，也偶有较明显的消化道出血，且可出现于消化道的任何部位，其原因与非尿毒症病人相同，包括反流性食管炎、胃炎和胃、十二指肠溃疡。此例病人两日前有饮食不当引起呕吐、腹泻病史，后经胃镜检查证实为急性胃炎。在血液透析时全身肝素化情况下，加重了上消化道出血，且出血量较大，引起血压下降。

2.2此病人性格内向，沉默寡言，就医态度消极。平时血压偏高，波动在21.33kPa～26．67kPa/12.00kPa～16.00kPa之间，此次透析开始血压仅为17.33/12.00kPa，即引起医护人员注意，透析中多次询问原因，并未说明，直至呕血才说出曾有呕吐、腹泻2d病史。此病例提示我们，对门诊透析病人无法做到连续病情观察，要想提高此类病人的生存质量，首先应加强对病人的自我护理指导，内容包括有计划地进行相关医学知识的宣教、饮食卫生宣教及基本自我护理技能的训练。其次，透析前详细询问近几天有无任何不适，注意鉴别影响透析的因素。透析中出现与超滤不相关的低血压，应警惕消化道内出血。加强透析后的病情观察及护理，尤其对无人陪伴的病人，透析后应留其在透析室休息30min至1h。

2.3尿毒症期病人依赖规律血液透析生存，致使大多数病人经济负担沉重，加重了因病造成的心理压抑感。因此，在做好透析治疗的同时，仍须加强心理护理，帮助病人树立生活的信心。

参考文献

尿毒症范文篇9

一、医疗救助的对象及条件

（一）无生活来源、无劳动能力又无法定赡养人、扶养人或者抚养人的人员，；

（二）享受城镇最低生活保障家庭中丧失劳动能力的无业人员，经有关部门确认的丧失劳动能力的无业人员；

（三）享受城镇最低生活保障家庭中本人有医保待遇的人员因患大病重病，在享受基本医疗保险待遇和其他补贴后个人负担医疗费仍有困难的人员。

（四）享受城镇最低生活保障的年满60周岁（含60周岁），没有职业且不领取养老金的老人和未满16周岁（含16周岁）的青少年；年龄虽然超过l6周岁，但仍在本市中学就读的在校学生。

（五）城镇医保对象中家庭人均收入一般在本市最低生活保障标准150％以下患尿毒症透析、精神病、恶性肿瘤等大病重病的人员；

（六）已参加农村合作医疗保险的农村最低生活保障对象（即农村贫困户、享受民政定期救助的重残无业和智力中度残疾人员）患尿毒症透析、精神病、恶性肿瘤等大病重病；

（七）“市人民政府规定的其他特殊贫困人员”包括：原由民政部门给予定期定量救济的各类特殊救济对象；尿毒症透析病人、精神病、癌症病等大病患者获得互相帮困后，但个人自负医疗费仍影响其基本生活的人员；其他法律、法规、规章、政策规定的对象。

二、医疗救助的标准

（一）上述第(一)种对象，就医时所发生的门急诊挂号费和住院期间的伙食费由本人自理；门急诊和住院所需的基本医疗费用酌情补助大部或全部。

（二）上述第(二)(三)种对象，门急诊医疗费用原则上自理；住院期间的基本医疗费用在扣除各项医疗保险可支付部分及单位应报销部分、累计金额超过1000元以上的，其个人实际支付部分按四分之一比例额度给予补助。全年医疗救助额度累计一般不超过5000元。

（三）上述第(四)种对象，门急诊医疗费用原则上自理；住院期间的基本医疗费在扣除家属劳保规定承担部分和*市中小学生、婴幼儿住院医疗互助基金等其他应支付部分后，累计金额超过1000元以上的，其个人实际支付部分可按四分之一比例额度给予补助。全年医疗救助额度累计一般不超过5000元。

（四）上述第(五)种对象，个人基本医疗费用在扣除医疗费发生期间基本生活费（290元×家庭人口×医疗费发生期间月份）和各项医疗保险可支付部分及单位（包括职工大病互助保障计划等）应报销部分后，累计金额超过1000元以上的，其个人实际支付部分按25％—50％比例的额度给予补助，全年医疗救助额度累计一般不超过5000元。

（五）上述第(六)种对象，基本医疗费用在扣除农村合作医疗保险、家属劳保规定承担部分以及*市中小学生、婴幼儿住院医疗互助基金等其他支付部分后，累计金额超过1000元以上的，其个人实际承担部分可按四分之一比例额度给予补助。全年医疗救助额度累计一般不超过5000元。

（六）上述第(七)种对象，根据实际情况给予酌情补助。

三、医疗救助申请和审批

（一）要求医疗救助的对象，应当向户籍所在的镇（街道）社会救助事务管理所提出书面申请，填写《医疗救助申请表》，并如实提供大病、重病已支付医疗费用收据（原则上提供原件）、有关病史证明材料以及单位和社会救助帮困的情况证明。丧劳人员提供丧劳鉴定。

（二）镇（街道）社会救助事务管理所，接到医疗救助申请及相关材料后，应及时对申请人的有关情况进行核查，并提出医疗救助的初步意见，经人民政府（街道办事处）审核后，填写《医疗救助明细表》，报区民政局审批。

（三）区民政局接到镇、(街道)社会救助事务管理所汇总上报《医疗救助明细表》之后，必须按月审批医疗救助申请，一般时效不得超过15天。

四、医疗救助费用的计算

（一）门诊大病（包括尿毒症透析、恶性肿瘤化学治疗和放射治疗）、家庭病床以及急诊观察室留院观察所发生的医疗费用，按照住院医疗费用计算。

（二）要求医疗救助的对象申报的医疗救助费用，是其本人在医保年度内发生的符合基本医疗保险支付范围有关规定的累计发生的医疗费用。

（三）医疗救助对象医疗费用的个人支付部分应扣除基本医疗保险、商业保险以及市总工会等团体组织的各种医疗互相保障形式可支付部分、家属劳保和有关文件规定的单位应承担报销的部分等。

（四）职工中的尿毒症透析病人的医疗费用计算，按照《*市医疗保险局关于尿毒症透析病人医疗费用结算办法的通知》的规定执行，其申报的医疗费用应扣除医疗机构退还的部分。

（五）19*年*月*日*市人民政府办秘［19*］0868号文批准，19*年*月*日市民政局、市财政局、市劳动局、市人事局、市卫生局，自19*年4月起施行的《*市精神病患者住院经费负担办法》的规定继续适用。

五、医疗救助资金和管理

（一）医疗救助资金的来源实行政府资助和社会筹集相结合。区医疗救助金分别按市医疗救助金下拨额1：0.5的比例配套。

（二）医疗救助金专款专用、专项结报，严禁挪用和虚报。接受市有关部门、区财政及审计部门的监督和检查，并及时纠正检查中发现的问题。

六、医疗救助工作的职责和分工

根据“沪府办发[20*]121号文件，职工医疗互助救助实行企业、民政、社会三方结合的工作机制，执行企业尽责救助、民政组织救助和社会参与救助的工作程序”的要求，必须充分发挥各方的作用，形成用人单位、政府部门、社会团体等不同层次的互助救助工作网络。

（一）区民政局要加强对医疗救助工作归口管理，认真落实政府医疗救助职责，汇总医疗救助的有关数据，指导镇（街道）开展医疗救助工作。各镇（街道）社会救助管理所要坚持“一口上下”的原则，负责医疗救助的受理、调查、初审、发放等具体事宜。

（二）各镇（街道）委、办、局、社会团体单位要加强对本系统职工医疗互助救助工作，明确主管领导、落实职能部门；用人单位要积极开展职工医疗互助救助工作，对发生医疗困难的职工尽责救助，确有困难的应由上级主管部门或通过多渠道筹集资金帮助解决。

（三）区财政根据市民政局要求按比例，落实医疗配套资金。

（四）区医保部门要加强医保和医疗救助之间在政策和工作上的衔接，配合医疗救助工作的组织实施。

（五）区卫生部门要进一步优化资源配置，降低医疗成本，以比较低廉的价格提供比较优质的服务，要坚持合理收费，切实减轻患者负担，对已通过各种途径、各方救助后仍然极度困难的医疗救助对象实行医疗、药品、护理照顾等实物和劳务型的帮助。

（六）区总工会要认真完善职工医疗互助保障计划，确实抓好各单位工会的补充医疗保险工作，共同做好医疗救助工作。

（七）区红十字会，慈善基金会金山区分会、各类社会团体及帮困基金要以各种形式支持和参与医疗救助工作。

尿毒症范文篇10

IgA肾病是一免疫病理学诊断名称。早在20世纪70年代就有人注意到，在IgA肾病的亲属中尿检异常的发病率较高。80年代初英国也报告290例IgA肾病患者中3.8％有肾脏疾病的家族史［1］。IgA肾病是一组不伴有系统性疾病、肾活检免疫病理检查在肾小球系膜区有以IgA为主的颗粒样沉积、临床上以血尿为主要表现的肾小球肾炎［2］。我国IgA肾病发病率占肾小球疾病的26％～34％，男性发病较高，有一定的家族性，同一家族中不只一人患病，表现为无症状性尿异常(实验检查血尿或蛋白尿)，反复肉眼血尿或慢性肾功能不全［3］。本文报告一家5例家属性IgA肾病。

1临床资料

1.1一般资料

2002年1月至2007年8月，本院门诊诊治一家5例血尿为主患者，男2例(父子)，女3例(姐妹)。大姐2002年患血尿病因不清，疗效不佳，后因尿毒症住院治疗无效于38岁时去世。二弟36岁，肾功能不全、高血压、高蛋白尿、血尿、浮肿已3年，血IgA阳性，经多家医院中西药治疗5年，血尿反复存在。三妹34岁，于2006年因尿毒症、蛋白尿、血尿、血IgA阳性，中草药治疗4年余无效死亡。四妹（与三妹孪生姐妹），肾功能衰竭、血尿、血压增高（140/96mmHg），血IgA阴性，中草药治疗近5年，尿常规检查仍异常（尿红细胞2+～3+，尿蛋白+或2+）。二弟之子9岁反复血尿（尿红细胞2+～3+，尿蛋白阴性或痕迹），血IgA阳性，肾穿刺示肾小球系膜区IgA为主的免疫球蛋白沉积［4］,符合lgA肾病的诊断标准，自2007年6月确诊后中药治疗迄今，但最近血尿仍存在（尿红细胞2+）。家族史中父母均健在，父系上三代祖辈均无类似病史。病孩母亲无血尿史，外祖父母否认有遗传病史。双方祖辈均无近亲结婚史。

1.2临床症状

5例中均出现肉眼血尿，除1例9岁病孩尚未出现肾功能不全以外，其余均有尿毒症症状，二姐妹因此曾先后去世。5例血尿为主的家族性IgA肾病患者均长期居住在与其他健康家庭相同的地理环境、周围无特殊污染的农村，否认有过敏病史及咽部感染发生史。所以，在未出现家庭其他成员类似病情及血lgA阴性时，早期容易误诊。

2讨论

IgA肾病在我国是发病率较高的肾小球疾病之一，也是导致终末期出现肾功能衰竭的主要疾病之一。文献资料显示本病有家族性和遗传性，且男性发病率大于女性，我国男女之比约为3∶1［2］。一些学者发现在部分家族中发病者大多为男性，于是提出了X一连锁隐性遗传的可能［5］。所有与家族性IgA肾病相关的研究均提示遗传因素在IgA肾病的家族聚集性发生中的关键作用，理由在于：在欧亚多个国家及澳大利亚均有多个IgA肾病家族聚集性发生的报道，认为偶然发生的可能性小，且在研究中未发现共同的肾毒性物质［6］。IgA肾病患者血清IgA水平异常也可发生在同胞中，而生活在一起的其他亲属成员并不一定升高［7］。1985年Julian等［8］报道了一大家系中的14例IgA肾病患者，其中6例为近亲结婚。同一研究组进一步的研究表明，80例IgA肾病中的60％至少有一个是IgA肾病的亲属［9］。本文调查的家系因治疗条件限制，只有小孩1例肾穿检查,虽然有的资料欠全,但结合文献，根据本资料的家族性分析，可以证明遗传因素在IgA肾病中占有重要地位。

本资料对5年来收集的一家5例亲属IgA肾病患者进行回顾性分析，证明IgA肾病确与家族性和遗传性有关。本资料显示女性发病者多于男性，这与文献资料不一致性，其原因可能为显性家族女性发病多于男性，再则一家系同病四姐妹只有男性1人，而2例男性为父子垂直遗传。

IgA肾病有家族聚集发生的现象，且家族性IgA肾病预后差，易发展为尿毒症。本资料中一家5例中有4例出现尿毒症症状，其中2例已相继去世。故作者认为，对所有IgA肾病患者应详细询问家族史，并进行家族成员的尿检查和血IgA检查，有条件可作肾活检或相关基因测定，以期早发现、早治疗，以延缓疾病进展。

【参考文献】

1ScolariF．InheritedformsofIgAnephropathy．JNephrol，2003，16：317～320．

2韩玉昆.血尿为主的家族性IgA肾病5家l1例分析,中国临床医药实用杂志，2004,20:76.

3王海燕主编，肾脏病学.北京：人民卫生出版社，1987.708.719.

4毕增祺，谌贻璞.IgA肾病40例临床病理分析，中华内科杂志，1984，23：136.

5Stepheni-HongHSU，SylviaB，RamirezS，etal．Evidenceforgeneticfaeto～inthedevelopmentandprogressionofIgAnephmpathy．KidneyInternational，2000，57：1818～1835．

6ScolariF，AmomsoA，SavoldiS，etal．Familialclusteringof1nephropathy：furtherevidenceinallItalia．population．AmJKidneyDis，1999，3(5)：857～865．