惊恐障碍范文10篇

惊恐障碍范文篇1

1.1对象38例惊恐障碍误诊为冠心病患者均符合《中国精神障碍分类与诊断标准》第3版（CCMD3）惊恐障碍的诊断标准［1］。其中男12例，女16例；年龄35～67a，平均54.8a；既往有高血压史者2例，糖尿病史者1例，高血脂史者1例。

1.2方法对38例惊恐障碍误诊为冠心病患者的临床资料进行回顾性分析。

2结果

2.1临床表现患者多以突发的心前区不适为主诉前来就诊。主要表现为心悸、心前区闷痛、压榨感、濒死感、呼吸困难，伴大汗，手或全身震颤、麻木及强烈的恐惧感。持续5～20min可自行缓解，与劳累及情绪激动无明显关系，含化速效救心丸不能明显缩短发作时间。总病程数月至数十年不等，症状反复发作，长期按冠心病治疗，应用降压、调脂及改善心肌供血的药物，不能减少症状发作。有8例患者时时刻刻要他人陪伴，不敢单独在家或出门；18例在发作间歇期有惴惴不安、阵发性多汗等症状。

2.2辅助检查心电图检查，症状发作时显示明显心肌缺血者1例(2.6%)，心电图出现动态演变，且心肌酶增高1例，运动试验阳性2例(5.26%)，静息状态显示非特异性STT改变8例(21.1%)；彩色超声检查显示室壁运动减弱，提示心肌梗死2例(5.26%)；27例行冠状动脉造影，5例显示单支血管病变，狭窄程度＜20%者3例，40～50%者2例，无明显血管狭窄者22例。

2.3诊断及治疗38例患者均经临床心理科会诊，符合CCMD3惊恐障碍诊断标准，停用治疗冠心病的药物，给予抗焦虑、抑郁剂舍曲林、阿普唑仑等治疗，症状渐改善。

3讨论

3.1误诊原因（1）惊恐障碍的症状与冠心病不稳定性心绞痛及心肌梗死的症状极为相似，并且反复出现，发作不限于任何特殊的处境，发作持续时间为5～20min，部分病人在发作时有心电图的缺血改变，部分伴有冠心病易患因素，容易误诊；（2）随着冠心病发病率的增高及发病年龄的年轻化，临床上对冠心病的误诊率也越来越高，除非有作为诊断冠心病的金标准的冠状动脉造影结果，否则，临床医生不敢轻易否定该诊断。（3）依靠临床症状及心电学检查诊断冠心病存在一定的局限性；（4）部分内科医生对惊恐障碍认识不足，过于相信首次诊断，易导致长期误诊。

3.2防止误诊的措施（1）详细询问病史，尤其是心前区不适的特征。冠心病患者的心前区疼痛，大多呈典型的压榨感，束带感，持续时间为3～5min，心肌梗死发生时，胸痛时间会延长，伴有出汗、窒息感、濒死感，含服硝酸甘油或速效救心丸可迅速显效；而惊恐发作患者的胸痛可以是刺痛、闷痛或钝痛，持续时间普遍较长，有显著的心悸、出汗、震颤等植物神经症状或强烈的濒死感或失控感，含服硝酸甘油或速效救心丸的效果不明显；（2）冠心病患者的心绞痛发作多与体力劳动及情绪激动有关，而惊恐发作患者的胸痛发作常不可预料，呈自发性、无明显诱因或与情绪及心情有关；（3）冠心病患者在胸痛发作时，多有ECG成组导联的缺血性STT改变，胸痛缓解后ECG与发作时常有明显改变；而惊恐发作患者的胸痛发作时ECG常呈非特异性STT改变，与发作间歇期的ECG无明显改变；（4）冠心病患者在发作间歇期能正常生活，而惊恐发作患者在发作间歇期有惴惴不安、阵发性多汗等症状，常感到自己像一个永远的患者，情绪不稳定，易出现衰竭状态；（5）冠心病患者行冠状动脉造影显示冠状动脉常有一支或一支以上的狭窄或阻塞性病变，狭窄程度多＞50%；而惊恐障碍患者的冠状动脉造影显示冠状动脉无狭窄或阻塞性病变，或狭窄程度＜20%；（6）惊恐障碍患者心理健康水平很低，有明显的精神神经质倾向，情绪不稳定［2］，较少伴有高血压、高血脂、糖尿病等冠心病的易患因素；据国内外文献报道［3～5］，冠心病患者有50%伴有明显的焦虑情绪，有45%伴发抑郁情绪，但惊恐障碍患者的心理症状明显重于冠心病患者。

总之，应在内科医生中普及心理疾病的相关知识。对临床拟诊为冠心病并伴有明显焦虑抑郁情绪者，应当考虑到惊恐障碍的可能性，有条件者应积极行冠状动脉造影术，明确冠状动脉的狭窄程度，如能排除冠心病，可以彻底解除患者的心理负担，避免过多不必要的检查与治疗，同时积极给予抗焦虑、抗抑郁治疗及心理治疗，提高患者及家属的生活质量。

参考文献

［1］沈渔.精神病学［M］.第4版.北京：人民卫生出版社，2001：469

［2］卢乐萍，刘雪虹，王力娥.惊恐障碍患者的心理健康水平及个性特征［J］.中国临床康复，2004，8（3）：410

［3］陈建平，顾卫平，卢尔滨，等.冠心病患者情绪障碍调查［J］.中国心理卫生杂志，1997，11（3）：143

惊恐障碍范文篇2

【关键词】惊恐障碍；误诊；冠心病

惊恐障碍（panicdisorder）是神经症的一种，患者有显著的躯体化症状，惊恐发作的临床表现与冠心病相似，患者多就诊于综合医院心血管内科，常易导致误诊。我们对2000～2004年在新乡医学院第二附属医院内科就诊的38例惊恐障碍误诊为冠心病患者的临床资料进行回顾性分析。

1临床资料

1.1对象38例惊恐障碍误诊为冠心病患者均符合《中国精神障碍分类与诊断标准》第3版（CCMD3）惊恐障碍的诊断标准［1］。其中男12例，女16例；年龄35～67a，平均54.8a；既往有高血压史者2例，糖尿病史者1例，高血脂史者1例。

1.2方法对38例惊恐障碍误诊为冠心病患者的临床资料进行回顾性分析。

2结果

2.1临床表现患者多以突发的心前区不适为主诉前来就诊。主要表现为心悸、心前区闷痛、压榨感、濒死感、呼吸困难，伴大汗，手或全身震颤、麻木及强烈的恐惧感。持续5～20min可自行缓解，与劳累及情绪激动无明显关系，含化速效救心丸不能明显缩短发作时间。总病程数月至数十年不等，症状反复发作，长期按冠心病治疗，应用降压、调脂及改善心肌供血的药物，不能减少症状发作。有8例患者时时刻刻要他人陪伴，不敢单独在家或出门；18例在发作间歇期有惴惴不安、阵发性多汗等症状。

2.2辅助检查心电图检查，症状发作时显示明显心肌缺血者1例(2.6%)，心电图出现动态演变，且心肌酶增高1例，运动试验阳性2例(5.26%)，静息状态显示非特异性STT改变8例(21.1%)；彩色超声检查显示室壁运动减弱，提示心肌梗死2例(5.26%)；27例行冠状动脉造影，5例显示单支血管病变，狭窄程度＜20%者3例，40～50%者2例，无明显血管狭窄者22例。

2.3诊断及治疗38例患者均经临床心理科会诊，符合CCMD3惊恐障碍诊断标准，停用治疗冠心病的药物，给予抗焦虑、抑郁剂舍曲林、阿普唑仑等治疗，症状渐改善。

3讨论

3.1误诊原因（1）惊恐障碍的症状与冠心病不稳定性心绞痛及心肌梗死的症状极为相似，并且反复出现，发作不限于任何特殊的处境，发作持续时间为5～20min，部分病人在发作时有心电图的缺血改变，部分伴有冠心病易患因素，容易误诊；（2）随着冠心病发病率的增高及发病年龄的年轻化，临床上对冠心病的误诊率也越来越高，除非有作为诊断冠心病的金标准的冠状动脉造影结果，否则，临床医生不敢轻易否定该诊断。（3）依靠临床症状及心电学检查诊断冠心病存在一定的局限性；（4）部分内科医生对惊恐障碍认识不足，过于相信首次诊断，易导致长期误诊。

3.2防止误诊的措施（1）详细询问病史，尤其是心前区不适的特征。冠心病患者的心前区疼痛，大多呈典型的压榨感，束带感，持续时间为3～5min，心肌梗死发生时，胸痛时间会延长，伴有出汗、窒息感、濒死感，含服硝酸甘油或速效救心丸可迅速显效；而惊恐发作患者的胸痛可以是刺痛、闷痛或钝痛，持续时间普遍较长，有显著的心悸、出汗、震颤等植物神经症状或强烈的濒死感或失控感，含服硝酸甘油或速效救心丸的效果不明显；（2）冠心病患者的心绞痛发作多与体力劳动及情绪激动有关，而惊恐发作患者的胸痛发作常不可预料，呈自发性、无明显诱因或与情绪及心情有关；（3）冠心病患者在胸痛发作时，多有ECG成组导联的缺血性STT改变，胸痛缓解后ECG与发作时常有明显改变；而惊恐发作患者的胸痛发作时ECG常呈非特异性STT改变，与发作间歇期的ECG无明显改变；（4）冠心病患者在发作间歇期能正常生活，而惊恐发作患者在发作间歇期有惴惴不安、阵发性多汗等症状，常感到自己像一个永远的患者，情绪不稳定，易出现衰竭状态；（5）冠心病患者行冠状动脉造影显示冠状动脉常有一支或一支以上的狭窄或阻塞性病变，狭窄程度多＞50%；而惊恐障碍患者的冠状动脉造影显示冠状动脉无狭窄或阻塞性病变，或狭窄程度＜20%；（6）惊恐障碍患者心理健康水平很低，有明显的精神神经质倾向，情绪不稳定［2］，较少伴有高血压、高血脂、糖尿病等冠心病的易患因素；据国内外文献报道［3～5］，冠心病患者有50%伴有明显的焦虑情绪，有45%伴发抑郁情绪，但惊恐障碍患者的心理症状明显重于冠心病患者。

总之，应在内科医生中普及心理疾病的相关知识。对临床拟诊为冠心病并伴有明显焦虑抑郁情绪者，应当考虑到惊恐障碍的可能性，有条件者应积极行冠状动脉造影术，明确冠状动脉的狭窄程度，如能排除冠心病，可以彻底解除患者的心理负担，避免过多不必要的检查与治疗，同时积极给予抗焦虑、抗抑郁治疗及心理治疗，提高患者及家属的生活质量。

参考文献

［1］沈渔.精神病学［M］.第4版.北京：人民卫生出版社，2001：469

［2］卢乐萍，刘雪虹，王力娥.惊恐障碍患者的心理健康水平及个性特征［J］.中国临床康复，2004，8（3）：410

［3］陈建平，顾卫平，卢尔滨，等.冠心病患者情绪障碍调查［J］.中国心理卫生杂志，1997，11（3）：143

惊恐障碍范文篇3

【关键词】惊恐障碍；误诊；冠心病

惊恐障碍（panicdisorder）是神经症的一种，患者有显著的躯体化症状，惊恐发作的临床表现与冠心病相似，患者多就诊于综合医院心血管内科，常易导致误诊。我们对2000～2004年在新乡医学院第二附属医院内科就诊的38例惊恐障碍误诊为冠心病患者的临床资料进行回顾性分析。

1临床资料

1.1对象38例惊恐障碍误诊为冠心病患者均符合《中国精神障碍分类与诊断标准》第3版（CCMD3）惊恐障碍的诊断标准［1］。其中男12例，女16例；年龄35～67a，平均54.8a；既往有高血压史者2例，糖尿病史者1例，高血脂史者1例。

1.2方法对38例惊恐障碍误诊为冠心病患者的临床资料进行回顾性分析。

2结果

2.1临床表现患者多以突发的心前区不适为主诉前来就诊。主要表现为心悸、心前区闷痛、压榨感、濒死感、呼吸困难，伴大汗，手或全身震颤、麻木及强烈的恐惧感。持续5～20min可自行缓解，与劳累及情绪激动无明显关系，含化速效救心丸不能明显缩短发作时间。总病程数月至数十年不等，症状反复发作，长期按冠心病治疗，应用降压、调脂及改善心肌供血的药物，不能减少症状发作。有8例患者时时刻刻要他人陪伴，不敢单独在家或出门；18例在发作间歇期有惴惴不安、阵发性多汗等症状。

2.2辅助检查心电图检查，症状发作时显示明显心肌缺血者1例(2.6%)，心电图出现动态演变，且心肌酶增高1例，运动试验阳性2例(5.26%)，静息状态显示非特异性STT改变8例(21.1%)；彩色超声检查显示室壁运动减弱，提示心肌梗死2例(5.26%)；27例行冠状动脉造影，5例显示单支血管病变，狭窄程度＜20%者3例，40～50%者2例，无明显血管狭窄者22例。

2.3诊断及治疗38例患者均经临床心理科会诊，符合CCMD3惊恐障碍诊断标准，停用治疗冠心病的药物，给予抗焦虑、抑郁剂舍曲林、阿普唑仑等治疗，症状渐改善。

3讨论

3.1误诊原因（1）惊恐障碍的症状与冠心病不稳定性心绞痛及心肌梗死的症状极为相似，并且反复出现，发作不限于任何特殊的处境，发作持续时间为5～20min，部分病人在发作时有心电图的缺血改变，部分伴有冠心病易患因素，容易误诊；（2）随着冠心病发病率的增高及发病年龄的年轻化，临床上对冠心病的误诊率也越来越高，除非有作为诊断冠心病的金标准的冠状动脉造影结果，否则，临床医生不敢轻易否定该诊断。（3）依靠临床症状及心电学检查诊断冠心病存在一定的局限性；（4）部分内科医生对惊恐障碍认识不足，过于相信首次诊断，易导致长期误诊。

3.2防止误诊的措施（1）详细询问病史，尤其是心前区不适的特征。冠心病患者的心前区疼痛，大多呈典型的压榨感，束带感，持续时间为3～5min，心肌梗死发生时，胸痛时间会延长，伴有出汗、窒息感、濒死感，含服硝酸甘油或速效救心丸可迅速显效；而惊恐发作患者的胸痛可以是刺痛、闷痛或钝痛，持续时间普遍较长，有显著的心悸、出汗、震颤等植物神经症状或强烈的濒死感或失控感，含服硝酸甘油或速效救心丸的效果不明显；（2）冠心病患者的心绞痛发作多与体力劳动及情绪激动有关，而惊恐发作患者的胸痛发作常不可预料，呈自发性、无明显诱因或与情绪及心情有关；（3）冠心病患者在胸痛发作时，多有ECG成组导联的缺血性STT改变，胸痛缓解后ECG与发作时常有明显改变；而惊恐发作患者的胸痛发作时ECG常呈非特异性STT改变，与发作间歇期的ECG无明显改变；（4）冠心病患者在发作间歇期能正常生活，而惊恐发作患者在发作间歇期有惴惴不安、阵发性多汗等症状，常感到自己像一个永远的患者，情绪不稳定，易出现衰竭状态；（5）冠心病患者行冠状动脉造影显示冠状动脉常有一支或一支以上的狭窄或阻塞性病变，狭窄程度多＞50%；而惊恐障碍患者的冠状动脉造影显示冠状动脉无狭窄或阻塞性病变，或狭窄程度＜20%；（6）惊恐障碍患者心理健康水平很低，有明显的精神神经质倾向，情绪不稳定［2］，较少伴有高血压、高血脂、糖尿病等冠心病的易患因素；据国内外文献报道［3～5］，冠心病患者有50%伴有明显的焦虑情绪，有45%伴发抑郁情绪，但惊恐障碍患者的心理症状明显重于冠心病患者。

总之，应在内科医生中普及心理疾病的相关知识。对临床拟诊为冠心病并伴有明显焦虑抑郁情绪者，应当考虑到惊恐障碍的可能性，有条件者应积极行冠状动脉造影术，明确冠状动脉的狭窄程度，如能排除冠心病，可以彻底解除患者的心理负担，避免过多不必要的检查与治疗，同时积极给予抗焦虑、抗抑郁治疗及心理治疗，提高患者及家属的生活质量。

参考文献

［1］沈渔.精神病学［M］.第4版.北京：人民卫生出版社，2001：469

［2］卢乐萍，刘雪虹，王力娥.惊恐障碍患者的心理健康水平及个性特征［J］.中国临床康复，2004，8（3）：410

［3］陈建平，顾卫平，卢尔滨，等.冠心病患者情绪障碍调查［J］.中国心理卫生杂志，1997，11（3）：143

惊恐障碍范文篇4

【关键词】认知行为疗法；惊恐障碍；文拉法辛；汉密顿焦虑量表

阿普唑仑和SSRIs治疗惊恐障碍(PD)的临床疗效已得到临床广泛印证。90年代文拉法辛的问世开辟了治疗PD的另一途径。认知行为疗法(CBT)在治疗PD方面意见不一，Liebowitz认为它的效果不肯定［1］。Barlow认为能促进药物疗效［2］。为此，本研究应用文拉法辛联合CBT治疗PD进行了对照研究，以探讨其临床疗效，报告如下。

1对象与方法

1.1对象

病例来源于2003年11月～2006年12月在我院住院的PD患者。入组标准：（1）符合《中国精神障碍分类与诊断标准》第3版（CCMD3）PD诊断标准；（2）汉密顿焦虑量表(HAMA)总分≥18分；（3）入组前1w内惊恐发作≥1次；（4）血常规、肝功能、心电图和体格检查均无异常。排除标准：（1）有严重躯体疾病者；（2）既往有认知功能缺陷，目前使用过抗抑郁剂者；（3）有酒精依赖共病，目前接受过心理治疗者。共入组69例。其中男27例，女42例；年龄16a～69a，平均(36.3±15.1)a；病程4w～3a，平均(8.67±9.23)mo。按就诊顺序随机分为研究组37例和对照组32例。两组一般资料比较均无显著性差异(P>0.05)。研究组脱落7例，对照组脱落2例，两组实际完成研究各30例，脱落病例不纳入结果分析。

1.2方法

1.2.1治疗方法

两组均给予文拉法辛50mg～250mg·d-1治疗，研究组联合系统的CBT治疗，观察12w。CBT:（1）认知重建：由心理治疗师和经过培训的研究助手对研究组患者分别进行交流，了解患者的自动思维，潜在的功能失调性假设和负性思维模式，并进行症状分析，予以心理辅导，帮助患者消除歪曲的认知方式。（2）行为训练：①放松训练，将患者处于不断暴露于诱发惊恐的情景，训练呼吸深度、频率及辅助性间歇性纸袋罩住口鼻，减少二氧化碳的呼出等。②想象训练，让患者闭上双眼想象诱发焦虑的情境和经历，辅以消除焦虑的方法，使患者可以在真正面对此情景前学会如何控制。（3）CBT起始2mo1次·w-1，以后改为1次·2w，50min～60min·次；每次会晤要书面记录交谈领悟经过及实践体验；参与的治疗师觉得脱离治疗草案时，应随时接受有资格的行为治疗师的督导。

1.2.2疗效评定

由经过培训的中级职称以上的精神科医师，于治疗前及治疗2w、4w、8w、12w末采用HAMA评定临床疗效。以治疗12w末HAMA减分率判定临床疗效，减分率≥75%为痊愈，≥50%为显著进步，≥25%为进步，＜25%为无效。

1.23统计方法

所有数据应用SPSS12.0统计软件包处理，采用t检验，χ2检验。

2结果

2.1临床疗效

治疗12w末研究组痊愈8例，显进11例，进步7例，无效4例，显效率63.3%，有效率86.07%。对照组痊愈4例，显进6例，进步10例，无效10例，显效率33.3%，有效率66.7%。两组显效率比较有显著性差异（χ2=5.078，P<0.05），有效率比较有显著性差异（χ2=3.354，P<0.05）。

2.2两组治疗前后HAMA评分比较，见表1。表1两组治疗前后HAMA评分（略）注：与对照组比较﹡P<0.05，﹡﹡P<0.01

表1显示，HAMA总分研究组治疗2w末起较治疗前有极显著性下降（t=5.555，P＜0.01）；对照组治疗4w末起较治疗前有显著性下降（t=4.267，P＜0.01）。两组同期评分比较治疗2w末研究组较对照组下降显著，差异有显著性（t=2.491，P＜0.05），4w末有极显著性差异（t=3.117，P＜0.01）。精神焦虑因子及躯体焦虑因子分两组治疗后各时段评分均较治疗前有显著或极显著下降（P＜0.05或0.01）；两组间各因子同期评分比较研究组较对照组下降显著，差异有显著或极显著性（P＜0.05或0.01）。

3讨论

文献报道［3，4］PD的发病机制至今尚不明了，在生化方面主要有神经递质假说和神经内分泌假说，前者包括5羟色胺（5HT）系统功能亢进，去甲肾上腺素（NE）系统功能亢进等假说。文拉法辛是5HT和NE重吸收双重抑制剂，可增加突触间隙5HT和NE的含量，从而改善惊恐症状。药物治疗虽能明显控制惊恐发作，但对预期焦虑，特定情景的回避并无明显作用。而认知行为治疗可帮助患者彻底摆脱PD的痛苦和社会功能损害，纠正其歪曲的认知。有研究表明［5，6］，认知行为治疗优于等待治疗的对照组。本研究显示，治疗12w末研究组显效率，有效率均显著高于对照组。HAMA总分研究组治疗2w末起较治疗前有极显著性下降（P＜0.01）；对照组治疗4w末起较治疗前有极显著性下降（P＜0.01）。精神焦虑因子及躯体焦虑因子分两组治疗后各时段评分均较治疗前有显著或极显著下降（P＜0.05或0.01）；同期各因子评分比较研究组较对照组下降显著，差异有显著或极显著性（P＜0.05或0.01）。提示两组治疗均有显著疗效，但研究组起效更快，疗效更显著。此结果与国内外报道［7～9］基本一致。总之，对惊恐障碍的治疗方法多种多样，文拉法辛联合CBT治疗效果令人满意。

【参考文献】

［1］LiebowitzMR.Panicdisorderaschronicillness［J］.JclinPsychiatry，1997，58（suppl13）：15

［2］OttoMW,RollackMH,MakiKMEmpiricallysupportedtreatmentsforpanicdisorder:costsbenefitsandsteppedcare［J］.Jconsultclinpsychol，2000，68：556

［3］徐韬园.现代精神病学［M］.第1版.上海：上海医科大学出版社，2000：339～341

［4］GerraG,ZaimovicA,ZambelliH,etal.NeuroendocrineresponsestopsychologicalstressinAdolescents，withanxietydisorder［J］.Neuropsychobiology，2000，42：82

［5］WillamsSL.FalbolJ.Cognitiveandperformancebasedtreatmentsforpanicattacksinpeoplewhichvaryingdegreesofagoraphobicdisability［J］.BehavResTher，1996，34：253

［6］JosienSchuurmans,HannieComijs,PaulMGEmmelkamp,ChadMGundy,etal.ARandomized,ControlledTrialoftheEffectivenessofCognitiveBehavioralTherapyandSertralineversusaWaitlistControlGroupforAnxietyDisordersinOlderAdults［J］.AmJGeriatricPsychiatry，2006，14：255

［7］BarlowDH，CormanJM，ShearMK，etal.Cognitivebehaviortherapyimipramineortheircombinationforpanicdisorder:Arandomizedcontrolledtrail［J］.Jama，2000，283：2529

惊恐障碍范文篇5

焦虑障碍和抑郁障碍共病(简称焦虑、抑郁共病)，据WHO和美国Michingan大学流行病学调查,共病率达50%［1］,C.LindsayDevane报道85%的抑郁患者伴有焦虑症状，58%的患者一生有焦虑症的诊断。广泛性焦虑（GAD）在社区的患病率可高达60%～90%［2］。国内报道抑郁症出现焦虑症状67.5%,符合焦虑障碍诊断标准的患者50%［3］。由于焦虑、抑郁共病的临床表现常不典型,症状易反复、多变,医师之间诊断一致性低,诊断和医疗处理的难度增加。因此,焦虑抑郁共病已成为当前全球精神病学界关注的热点之一,也引起了国内许多同道的重视［4、5］，现将进展情况作一介绍。

1概述

共病(comorbidity)是指一个患者符合＞1种综合征的诊断标准,有多个诊断。并涉及到患者的全部症状、体征和病程。焦虑和抑郁障碍共病(comorbidanxietyanddepression,CAD)是指患者同时存在焦虑和抑郁障碍,且两组症状分别考虑时均符合相应的诊断标准。

当焦虑障碍和抑郁障碍（下文均简称：焦虑抑郁障碍）同时发生，他们分别能否当作原发性诊断，多年来一直存在争议。目前，关于焦虑和抑郁障碍的关系有3种观点：(1)一元论:即连续谱论,认为焦虑和抑郁是同一疾病的不同表现形式；(2)二分论：认为焦虑障碍和抑郁障碍是二种不同性质的疾病；(3)共病论：认为焦虑和抑郁共存时，是一种不同于焦虑障碍或抑郁障碍的独特的疾病实体。

2焦虑和抑郁障碍共病的流行病学研究［6～7］

1998年美国的全国共病调查（NCS）抑郁障碍（相当CCMD-3中的抑郁症）与其他精神障碍的共病率为76.7％，64.1％的抑郁患者至少满足一种轴I障碍。2002年芬兰Melartin等用DSM-Ⅳ对269例抑郁障碍患者评定,结果有57%的患者与焦虑障碍共病。2001年Keufman等综述了焦虑抑郁共病的文献,显示50%～60%的抑郁障碍患者一生中有一种或多种焦虑障碍。2001年德国的全民普查中发现59.1%GAD患者满足抑郁障碍的诊断。国内屠鉴源报道焦虑症伴抑郁症状与抑郁症伴发焦虑症状的比较均为50％，抑郁症伴发焦虑症状常在疾病开始即并存。王骞150例中共病组68例，45.3%抑郁障碍与焦虑障碍共病。

2.1GAD患者共患抑郁症

发生率为39%,共患心境恶劣为22%;同样,具有终生GAD诊断的患者中,共患抑郁症占62%,共患心境恶劣占39%。

2.2惊恐障碍和抑郁障碍

经常共存,高达60%的抑郁症患者存在焦虑症状,其中20%～30%符合惊恐障碍;30%的惊恐障碍患者在一生中的某段时间有过重度抑郁症发作。

2.3强迫症(OCD)和抑郁障碍共病

Karno等研究发现,近33%的OCD患者也患有抑郁症,Rasmussen等观察了44名OCD患者,其中30%符合抑郁障碍的诊断标准。

2.4社交焦虑障碍(SAD)和抑郁障碍共病

Schneier等研究发现其大多数伴有其它焦虑障碍和抑郁障碍,其中71%的SAD和抑郁障碍共病患者的抑郁症状是在SAD首次发生后出现的。

2.5创伤后应激障碍(PTSD)和抑郁障碍共病Kessler等研究发现,88%的男性和79%的女性PTSD患者在一生中至少共患一种情感障碍。

2.6共病率

共病率的研究中，目前抑郁障碍与焦虑障碍的共病率达19.2%～80%，其中前者60%～90%伴焦虑，后者50%伴有抑郁。两者共病在不同人群略有差别。儿童：10％～15％的焦虑障碍患儿共病抑郁。大约25％～50％的抑郁障碍青少年共病焦虑；成人有50%～60%的抑郁症患者一生中存在一种或多种焦虑，其中有47.2%的抑郁症患者终生满足焦虑障碍的诊断。老年抑郁患者共病焦虑障碍有很高的终生患病

率（35％）及时点患病率（23％）。

3焦虑和抑郁障碍共病的病因学研究

3.1遗传学［8］

目前发现焦虑抑郁障碍共病与多巴胺D2受体等位基因变异有关，其中多巴胺D2受体多态性中NcoIC/C等位基因在抑郁和／或焦虑患者中明显增高。双生子的研究中发现GAD和具有情感家族史的先证者的同胞有着相同的遗传特性,GAD和重性抑郁障碍（MDD）具有家族聚集性。Roy研究显示,GAD和抑郁症具有共同的遗传易感性,而且环境的决定作用相对明显。Parker(1999)等发现,早发性抑郁与焦虑家族史、儿童早期的焦虑表达和2种焦虑障碍(SAD和OCD)有关。

3.2生化因素［9～10］

目前研究发现焦虑和抑郁在遗传、生化、免疫、内分泌、电生理和影像学等方面既存在着联系又有不同。近年来研究发现5-HT功能在人和动物的焦虑反应中起着重要作用。有证据表明,5-HT系统损害或5-HT合成受阻在动物模型上起到抗焦虑的作用。喻东山认为，两者在5-HT存在部分重叠，均有5-HT2受体功能亢进。袁勇贵等研究发现,焦虑和抑郁障碍共病患者的血浆NE浓度显著高于正常对照组,因此,有人认为焦虑和抑郁共病现象可能是5-HT能神经元在不同的功能区、不同的功能状态失衡的结果。

3.3心理防御机制［11，12］国外有的学者认为：抑郁与焦虑两者具有共同的发病基础,是对致病因素的同一反应,而特征性的病状是人格的病理塑型作用的结果。袁勇贵研究发现共病组较少使用被动攻击、抱怨、期望,较多使用退缩、躯体化、解除、否认;抑郁组较少使用幽默、期望,较多使用解除、假性利他、隔离;焦虑组较少使用抱怨、幽默,较多使用解除、同一化。焦虑和抑郁障碍共病具有与单纯焦虑障碍和单纯抑郁障碍不同的防御方式。国内外很多研究结果均认为功能失调性认知是抑郁症的一个特征性心理状态,构成了抑郁的易患性。卞清涛等研究发现焦虑症、抑郁症与焦虑抑郁共病有着相似的认知心理特征,三者有着相似的易患性,但在程度上共病患者的功能失调性认知更加严重,与很多学者的观点相一致。国效峰等研究发现：共病组的社会支持总分、主观支持分、客观支持分显著高于抑郁组，消极应对方式分显著高于抑郁组，提示人格因素可能与重性抑郁症是否共病焦虑障碍无关。

4焦虑抑郁共病的临床特征［13-14］

焦虑抑郁共病与单纯焦虑或抑郁障碍相比具有症状重、病程慢性化、社会功能损害重、自杀率高和预后差等特征。具体表现为:(1)共病组较单纯患病组年龄大、起病晚,以急性起病为主；(2)共病患者主诉较多，各种躯体症状尤为突出；临床表现复杂,不典型,症状易反复、多变；(3)共病组的主要症状群与抑郁组相似,但各种躯体化症状尤为突出,多数患者表现悲观、消沉、疲乏，无能，及忧虑、不安，恐惧，疑惑,自杀的危险性增加；(4)共病患者就诊的临床科室多,医学检查项目过多，常存在对抗焦虑药物的耐受和依赖性；(5)病程多数慢性迁延，容易反复发作或加剧，疗效不稳定，不经治疗难以自愈；(6)对医生的处方不够信任，治疗依从性差，容易产生医源性精神负担。

5焦虑抑郁共病的治疗［15，16］

5.1药物治疗

传统上治疗焦虑的苯二氮卓类，对躯体症状的缓解是有效的，对伴有抑郁的疗效差；长期治疗容易引起中枢神经系统副反应，比如认知缺损、精神性运动减低、日间镇静作用，并容易形成依赖的风险与停药综合征；特别是对老年患者认知缺损和髋骨骨折的风险加大，已不再被作为主要治疗选择。目前研究显示抗抑郁药，包括选择性五羟色胺受体阻滞剂，三环类抗抑郁药,及单胺氧化酶抑制剂,均对共病治疗有明显疗效。一般认为：SSRIs类和5-羟色胺-去甲肾上腺素再摄取抑制药(SNRIs)类,由于它们作用谱较广,对焦虑和抑郁症状均有效且安全性好,已被用作共病患者的一线用药，均具有疗效确定、耐受性良好、超剂量服用相对安全等特点，成为抗焦虑治疗的理想选择，尤其是对于老年患者。前期研究表明,赛乐特具有抗抑郁与抗焦虑的两种作用，是抑郁、焦虑共病的一线药物中最多选择使用的药物，表现出良好的疗效、安全性和耐受性。5-羟色胺-去甲肾上腺素再摄取抑制剂——文拉法辛，耐受性好，治疗GAD、惊恐障碍和SAD疗效稳定，治疗抑郁和焦虑疗效比帕罗西汀更快,不良反应少,依从性好。药动学受年龄的影响较小,镇静或认知减退的危险性较少等特点，已被推荐用于老年患者。

5.2心理治疗

心理治疗从简单的支持性、解释性心理治疗、松弛训练、生物反馈治疗到暴露治疗等行为治疗、催眠治疗和精神动力学治疗等方法。大量研究证实，单独心理治疗或单独药物治疗，均不如同时使用两者的治疗效果好。陆峥认为临床上对药物耐受不良者、常规药物疗效不佳者、治疗依从性不佳者、原有明显个性缺陷者、新近有负性生活事件者以及家庭问题突出者均是心理治疗的适应者。

行为治疗(暴露加反应防止法)和认知行为治疗是治疗焦虑障碍的经典心理疗法。两者可单独应用也可同药物治疗联合使用,对于成年人焦虑障碍共病抑郁时,认知行为治疗仍相对有效。经典的认知行为治疗可帮助患者识别其自动式思维和歪曲的认知结构，重新建立正确的认知，对于轻、中度抑郁甚至可与三环类抗抑郁药的疗效相比。有研究认为，认知行为疗法治疗强迫症和惊恐障碍如同药物治疗一样有效，对共病患者的回避行为,认知行为治疗比药物治疗效果更好。对于共病症状严重或对认知行为治疗无效的患者，合并使用SSRI类和其他抗焦虑药效果会更好。

【参考文献】

1SartoriusN,UstanTB,LecrubierY,etal.Derpressioncomorbidwithanxiety:resultsfromtheWHOstudyonpsychologicaldisordersinprimaryhealthcare.BrJPsychiatry,1996,168(1):38～45.

2DevaneCL,ChiaoE,FranklinM,etal.AnxietyDisordersinthe21stCentury,Status,Challenges,OpportunitieswithDepression,AmJManagCare.2005，11(12suppl):344～353.

3季建林,徐美勤.抑郁症和精神分裂症共患焦虑障碍的研究.临床精神医学杂志,2004,14(1):9～11.

4袁勇贵，张心保，吴爱勤.焦虑和抑郁障碍共病患者的防御机制研究.中国心理卫生杂志，2002，16（2）：86～88.

5孙海霞，杨蕴萍.焦虑障碍共病抑郁的治疗进展.中国行为医学科学，2003，12（4）：479～480.

6刘小林，曹威，魏海燕，等.焦虑障碍和抑郁障碍共病的概述.医药导报，2004，23（10）：730～732.

7倪俊芝.焦虑和抑郁障碍共病的研究现状.中国健康心理学杂志，2005，13（5）：388～390.

8袁勇贵，吴爱琴，张心保.抑郁合病的生物学研究进展.国外医学精神病学分册，2000，27（3）：143～148.

9AngstJ.Depressionandanxiety:implicationfornosology,course,andtreatment.JClinPsychiatry,1997,58Suppl8:325.

10谢健，高力舒.焦虑症患者去甲肾上腺素、总皮质醇及白介素-2测定.浙江临床医学杂志，2006，8（8）:798～799.

11陈远岭,张大千,朱跃华,等.抑郁症患者的功能失调性认知初探.中华精神科杂志,2002,35（3）：66～168.

12国效峰，薛志敏，赵靖平，等.重性抑郁症共病焦虑障碍的应对方式、社会支持和人格特征研究，中国临床心理学杂志，2005，13（2）：221～222.

13袁勇贵，张心保，吴爱勤，等.焦虑和抑郁障碍共病临床特征的对照研究.中华精神科杂志，2002，35（4）：255～256.

14张培琰.抑郁与焦虑共病及文拉法辛缓释剂治疗.临床精神医学杂志，2003，13（4）：234～235.

惊恐障碍范文篇6

焦虑症又称焦虑性神经症，是指以广泛和持续性焦虑或反复发作的惊恐不安为主要特征的神经症。这些焦虑与惊恐不是由于现实生活事件或刺激而造成的，也不是某一种躯体疾病造成的;这种紧张程度与现实事件完全不相称，或生活事件程度不能解释这种焦虑不安的严重症状;经检查证实没有相应的器质性基础。包括了恐怖症、社交焦虑症、强迫性障碍、广泛性焦虑症(generalanxietydisorders，GAD)和惊恐障碍(panicdisorder，PD)、严重应激反应、躯体化障碍、转换障碍、疑病症等焦虑谱系，本文主要涉及GAD和PD。

1病因和发病机制

1.1遗传因素焦虑倾向作为一种人格特征，至少有一部分是由遗传决定的，PD病人遗传效应在发病中的作用较GAD明显。PD病人一级亲属中约有15%患有此类疾病，约为一般居民的10倍;GAD一级亲属中发病几率并不增加。

1.2生物学因素①乳酸盐：焦虑症患者运动后血中乳酸盐较对照组为高。如果给患者注射乳酸钠可诱发PD。②肾上腺素能系统：肾上腺素能系统特别是蓝斑核起警惕作用。电刺激蓝斑，可引起恐惧和焦虑反应，蓝斑神经冲动发放增加，导致去甲肾上腺素(norepinephrine,NE)更新加速。③5-羟色胺(5-hydroxytryptamine,5-HT)：焦虑症的发生可能与5-HT功能增高有关，给予5-HT激动剂可引起焦虑反应。而选择性5-HT再吸收抑制剂(selectiveserotoninreuptakeinhibitors，SSRIs)治疗GAD和PD效果良好，提示中枢5-HT活动具有控制焦虑的作用。④苯二氮卓(benzodiazepine，BZD)受体：γ-氨基丁酸(gamma-aminobutyricacid,GABA)是主要的抑制性神经递质，研究发现BZD受体与GABA受体及氧离子通道相偶联，BZD药物与受体相结合时，强化了GABA的功能，使神经传导显著减慢，获得治疗焦虑的效应。

1.3心理社会因素作为焦虑症的诱发原因，心理社会因素往往缺乏特异性。

2临床表现

2.1广泛性焦虑症临床表现①精神性不安：患者经常或持续存在无明确对象或无固定内容的恐惧、担心、紧张和害怕，常有恐慌的预感，整天心烦意乱，仿佛不幸即将降临在自己或亲人的头上，但没有明确的指向性，因自己也不知道为什么如此惶恐不安而苦恼。伴有易激怒、对声音过敏、注意力不集中、记忆力下降等表现。②运动性不安：常见搓手顿足、来回踱步或不能静坐，小动作增多。常有肌紧张症状，如头痛，表现为顶、枕区的紧压感;肌肉紧张痛和强直，特别在背部和肩部;手有轻微震颤，精神紧张时更为明显。另外有不安宁、易疲乏。③躯体症状：植物神经功能以交感神经功能亢进为主，如口干、上腹不适、恶心、吞咽困难、胀气、肠鸣、腹泻、胸闷、呼吸困难或呼吸迫促、心悸、胸痛、心动过速、尿频、尿急、阳痿、性感缺乏、月经时不适或无月经，此外还可有头昏头晕、出汗、面色潮红等。④过分警觉：表现为惶恐，易惊吓，对外界刺激出现惊跳反应;睡眠障碍，常表现为不易入睡，入睡后易醒，常诉有恶梦、夜惊，醒后恐惧。

2.2惊恐障碍临床表现急性惊恐发作时，患者常有明显的植物神经症状，如心悸(占92.3%)，剧烈的心跳、心慌、呼吸困难(占84.6%)、胸闷、胸痛、四肢发麻，甚至不能控制的发抖出汗。因为强烈的恐惧和濒死感、失控感，患者常常大声呼救或者反复到急诊室就诊。大部分患者每次发作短暂，5～10min达到高峰，一般不超过1h缓解，发作后可有疲乏、无力感。发作间隙期可无明显症状或仅仅担心再次发作。有的人一生中只数次发作，有的可以反复发作。

3诊断与鉴别诊断

3.1诊断GAD和PD的诊断依据，可根据中国精神障碍分类与诊断标准第3版(CCMD-3)。需要注意的是，GAD除有上述症状外，持续时间不少于6个月，同时要排除躯体疾病和其余精神疾病的继发性焦虑。PD除症状表现外，1个月内至少发作3次，或者首次典型发作后继之以害怕再发作的焦虑持续1个月，同时要排除躯体疾病和其余精神疾病继发的惊恐发作。

3.2鉴别诊断GAD可以见于多种躯体疾病和精神疾病，PD需与甲状腺机能亢进、肾上腺嗜络细胞瘤、心血管病(特别是二尖瓣脱垂)甚至是冠状动脉疾病、甲状旁腺功能减退症、自发性低血糖、药物戒断反应和颞叶癫痫等鉴别。详细询问病史，细致的体格检查以及实验室检查可以帮助排除躯体疾病。需要鉴别的精神疾病包括抑郁症、躯体形式障碍、癔症、恐怖症、强迫症以及精神分裂症等，虽然这些疾病都可伴有焦虑症状，但各类疾病有其本身的特征，焦虑不是它们的主要症状，可资鉴别。在一些药物开始使用或减停期出现焦虑症状，比如抗精神病药物、皮质激素、甲状腺粉和中枢神经兴奋剂，仔细询问用药情况可以帮助判断。

4治疗

焦虑症的诊治往往采取综合治疗的方法，药物治疗可以尽早控制症状、缓解病情和预防复发，心理治疗提供心理支持和认知行为训练方式，对于改善患者预后和防止病情恶化具有重要意义。

4.1药物治疗①苯二氮卓类：BZD是应用、研究最广泛的一类药物，对躯体症状缓解有效，但对心理症状改善甚微。具有起效较快的特点。常用的药物有阿普唑仑(0.4~1.2mg/d)、氯硝西泮(2~6mg/d)、劳拉西泮(1~3mg/d)、地西泮(10~20mg/d)等。长期大剂量可引起药物依赖，突然停药可出现震颤、痉挛发作、兴奋及失眠等戒断症状，其它重要的危害有：肝损害、认知损害、老年患者髋骨骨折。一般使用同一种药物不超过3周。②抗抑郁剂：目前多作为GAD和PD的一线药物。三环类抗抑郁剂以丙咪嗪、去甲咪嗪和氯丙咪嗪治疗焦虑的效果较好，不论对广泛性焦虑或惊恐发作都有效;应从小剂量开始，逐渐加量，大多数患者日用量150mg以上才见效，应注意心脏毒副反应。SSRI副作用小，患者依从性好，在不能耐受三环类的患者中效果更好，可供选择的有氟西汀(20~40mg/d)、帕罗西汀(20~60mg/d)、舍曲林(50~150mg/d)、氟伏沙明(150mg/d)和西酞普兰(20~40mg/d)、左旋西酞普兰(10~20mg/d)等。文拉法新、度洛西汀等具有去甲肾上腺素和5-HT双重作用，对焦虑症的疗效肯定。③丁螺环酮：对GAD有效，惊恐障碍和社交焦虑障碍的效果不明显。剂量为15~60mg/d，但其起效慢，2~4周才起效。服用次数多，影响依从性。使用BZD后效果不佳。作用机制是对突触前5-HT1A自调受体的激动作用，减少中枢背缝核5-HT能放电。与BZD比较，主要优点是镇静作用弱、运动障碍轻、对记忆影响小、无成瘾性，可以同时治疗伴轻度抑郁的焦虑。④α-肾上腺素能受体阻滞剂：普萘洛尔用于减轻焦虑患者植物神经功能亢进的症状，如心动过速、震颤、多汗等有一定效果;对静坐不能效果最好;对减轻焦虑和防止惊恐发作效果不大。

4.2心理治疗①支持性心理治疗：许多情绪焦虑的病人，可能不一定愿意使用药物，医生对病人亲切关怀，注意倾听，持续鼓舞，积极服务，也能使一部分症状得到缓解。患者通过与医生的交谈、解释和保证，认识到他们的症状符合已知的类型，许多病人有共同的症状，而已有的治疗技术可使病痛定向康复，同时可以提高治疗的依从性。其他有益的建议包括合理的饮食，适当的运动和休息等。②认知-行为治疗：认知-行为治疗被证实为焦虑症最有效的心理治疗。包括行为治疗(通过调节行为本身来直接减少失调情绪和行为)和认知治疗(通过改变个人的评价和思考模式来减少失调情绪和行为)两种方法。③放松疗法：放松训练是消除紧张，减轻焦虑的一种最简便、易行和有效的方法，其诱导肌肉放松的技术有许多，如渐进性放松训练、生物反馈、催眠和沉思等。焦虑处置训练是国外近10多年来应用较广的一类技术，主要有三个组成部分：自我监测，即每天记录焦虑的发作次数，持续时间，严重程度等;解释;自我放松。

惊恐障碍范文篇7

近年来有关并存疾病（comorbidity）的报道在国外各种精神病学期刊中层出不穷，而有关它的理论和临床实践国内却很少有人提及，因而对此进行评述。

一、并存疾病的概念

并存疾病的概念首先由Feinstein提出，是指一个正在探究中的索引病例在其治疗过程中出现另外一种不同的疾病［1］。以后逐渐演变为既包括同时（simultaneously）发病，所谓横向联系（cross-sectional），也包括先后发病（insuccession），所谓纵向联系（longitudinal）。目前并存疾病有代表性的定义有4种摘要：（1）Campbell［2］精神病学词典摘要：在同一病人同时存在或患有一种以上的疾病。（2）Burker摘要：同一个人在特定的时间内患一种以上的特定的障碍［1］。（3）美国精神病学词汇摘要：两种或两种以上的疾患同时存在，例如，精神分裂症和物质滥用，或酒依靠和抑郁症同时发生。这种联系可能反映一种障碍和另一种障碍之间的偶然联系，或者对两种障碍都有潜在的易感性，也可能这些疾患的临床表现和任何常见的病因或易感性无关［3］。（4）医学术语、俚语和专用语词典摘要：在同一病人存在两种或两种以上的病理状况或疾病，这种情况可能使住院治疗复杂化，在美国卫生保健工作中，在作出相关的一组诊断后，在合理地决定住院期限的长短时，并存疾病是一个非常重要的术语［4］。

以上有关并存疾病的定义虽然不尽相同，但却反映了对并存疾病的熟悉摘要：狭义概念强调两种疾病的同时存在，适用于临床工作；而广义概念强调并存疾病的前后联系，适用于流行病学探究。和并存疾病含义相近并经常使用的英文词还有coexistence和concurrent，这两个词都强调并存疾病必须是同时存在或同时发生。

二、探究并存疾病的意义

在美国精神疾病诊断和统计手册第3版（DSM-III）和国际疾病分类第10版（ICD-10）的制定过程中，人们对并存疾病的探究产生了喜好。尽管使用了排除性的精神疾病诊断标准，但在现场测试中却发现同一个患者存在一种以上的疾病。正因为如此，并存疾病的概念越来越受到重视。探究并存疾病有以下几点意义摘要：（1）假如并存疾病普遍存在，那么排除性的诊断标准的正确性将受到挑战，可能引起诊断标准的改变；（2）几种相互独立的疾病假如能够经常同时存在，可能有其内在的联系，这种联系对探究发病机制有指导意义；（3）某些疾病治疗困难，医疗费用增加，住院时间延长，其原因可能是有并存疾病存在；（4）并存疾病的概念引起了治疗原则的改变，即多种疾病需同时治疗；（5）并存疾病的探究，对判定疾病的预后有重要参考功能；（6）由于并存疾病的存在，可能是某些探究尽管方法相同而结果却不同的合理解释。

下面我们从并存疾病的发病机制、诊断、治疗和预后几个方面进行讨论。

一、发病机制

并存疾病的发病机制是一个复杂的新问题。因为并存疾病种类繁多，原因也并非一致。目前认为并存疾病可能的发病机制有4种摘要：（1）一个人可因甲病引起乙病，接着又引起丙病，例如长期的焦虑引起抑郁，而后又产生物质依靠；（2）两种疾病可互为因果，如焦虑可引起抑郁，抑郁反过来也可引起焦虑；（3）一种关键的先决因素对不同的疾病有其非凡性，如某种人格障碍对形成多种精神障碍有一定的促进功能；（4）一种或多种不同的关键先决因素都起功能。我们以惊恐障碍为例阐述并存疾病的发生模式摘要：产生惊恐发作的先决条件有生物学的易感性、认知的易感性、分离性焦虑障碍、目前生活中的应激事件、境遇性的危险因素；并存疾病的产生过程可分为6个期摘要：第1期产生惊恐发作；第2期产生生物学和认知行为的改变；第3期产生惊恐障碍；第4期由回避行为导致群聚恐怖；第5期情绪低落达到抑郁程度；第6期由于不适当的寻求帮助方式而导致物质滥用或依靠［1］。以上是从理论上对并存疾病假设的病因机制，也是今后探究的要点。

二、诊断

由于探究的方法不同，并存疾病的概念至今尚未达成一致意见。这些探究方法在诊断概念、诊断范围、时间跨度、评价方法和设计分析方面存在明显的差异。目前，单独的诊断概念至少有5种摘要：（1）认为并存疾病是特定时间内不同的描述性诊断间的联系；（2）强调并发（concurrence）即不同症状或综合征之间的横向联系；（3）选用符合诊断标准的病例样本；（4）选用不符合诊断标准的亚临床或阈下症状为病例样本；（5）选用ICD-10和在美国精神疾病诊断和统计手册第4版中提供的不同等级的诊断。在诊断范围方面也不尽一致，有的包括各种精神障碍和特定障碍内的亚型，也有的包括人格障碍或躯体障碍，还有的包括以上各种障碍所致的社会心理伤害和残疾程度。在时间选择上更是差别显著，以横向联系为主的探究，其时间多为2周、4周、6个月，而以纵向为主的探究，时间多选择1年、2年、3年，甚至终生。诊断工具的选择，也关系到并存疾病诊断的一致性和准确性。经常使用的诊断工具有5种摘要：（1）非定式的诊断标准；（2）松散的定式诊断标准；（3）定式的诊断会谈方法，如神经精神病学评定表（SCAN），用于DSM-III修订本的定式临床检查（SCID）；（4）标准化的诊断会谈方法，诊断会谈量表（DIS），复合式国际诊断会谈（CIDI）；（5）非凡并存疾病的调查工具。

目前，并存疾病最权威的探究是美国并存疾病的调查，他们对14种精神障碍的终生患病率和一年患病率的并存疾病进行了调查，结果表明52%的被调查者从来没有罹患过任何一种精神障碍，21%患有1种精神障碍，13%患有2种，14%患有3种以上。在精神障碍患者中，只有21%的患者终生只有1种精神障碍，而且始终没有并存疾病发生，79%的患者有并存疾病［5］。这项探究使得Burker有关并存疾病的定义被广泛接受，表明并存疾病的探究既要包括横向联系也要包括纵向联系。例如探究焦虑和抑郁的关系就是横向联系，而探究焦虑和抑郁导致自杀的发生率就是纵向联系。横向探究的时间跨度在12个月以内，而纵向探究则从3年到终生。根据探究目的诊断标准可以不同，最宽的范围应包括各种阈下症状和亚临床的诊断，以及社会功能障碍。检查工具越规范化越好，尽量使用SCAN、CIDI、DIS和SCID等，对探究各种障碍间的联系，包括诊断，鉴别诊断，寻找病因和预后评估，以及治疗都有重要意义。

三、治疗

并存疾病的概念已经带来了治疗的变革。临床医生不再以单一的诊断指导治疗，而是针对存在的多种症状进行诊断治疗，即以并存疾病指导治疗。这就引出了一个新的概念——功能性精神药理学，要求对一个患者同时使用不同的精神药物。医生将开始实践一种多元的精神病理学的治疗方法，即针对具体目标及功能障碍的治疗。在临床治疗中，当碰到任何难治性病例，首先要考虑有没有并存疾病存在。例如对难治性强迫症的治疗，首先要考虑是否因为同时患有情感障碍、器质性精神障碍、物质滥用及人格障碍而使治疗复杂化。假如存在并存疾病，联合用药的策略将事在必行。氯硝安宁、抗精神病药、丁螺环酮、曲拉唑酮、锂盐、L-色氨酸和可乐宁等，在和抗强迫药物的联合应用中，均取得令人可喜的疗效，说明在并存疾病存在的情况下，针对多种症状的治疗是明智的选择［6］。

对并存疾病的探究可能导致诊断概念的变化，比如临床医生在同时治疗焦虑和抑郁时，可能会认为没有必要再分清二者的概念，即焦虑和抑郁还能否成为一个独立的疾病单元。这就不能不对诊断系统带来严重的影响，同时使治疗发生明显的改变。

四、预后

惊恐障碍范文篇8

1抗精神病药物［3～6］

1.1传统抗精神病药物

旧称神经阻断剂，是各种主要作用于脑内多巴胺受体的拮抗剂，其适应证是各型精神分裂症。由于精神分裂症的患病率约占人口1%，而且病程冗长，具反复发作与慢性化倾向，所以此类药物使用非常广泛，使用不当所产生的不良反应也层出不穷，随着时间的推移总结出许多治疗不当的教训。

1.1.1氯丙嗪和酚噻嗪类抗精神病药物氯丙嗪是第1个问世的酚噻嗪类抗精神病药，在50年代占首选位置。氯丙嗪的系统治疗可以减轻或消除精神分裂症既往视为顽症的幻觉、妄想、攻击、违拗以及退缩、木僵等症状，取得了突破性的进展，为其后精神药物的理论研究和临床应用打下了基础。当时，为追求疗效而增大剂量，引起了许多不良反应，至今在基层医疗单位仍存在这种治疗过度的倾向。

氯丙嗪治疗过度通常产生锥体外系不良反应，重者进食时噎呛致死，有的使用过量引起排尿困难、过度镇静、直立性虚脱、中毒性肝炎、剥脱性皮炎、粒细胞缺乏或治疗中突然死亡等，产生后救治困难。

1.1.2酚噻嗪类的其他抗精神病药物有哌嗪类中的奋乃静、三氟拉嗪和氟奋乃静，可以避免氯丙嗪的若干不良反应，但不具备氯丙嗪镇静的特点。在广泛的应用中又发现这类被称为低用量、高效价的药物都可能出现更多和更强烈的锥体外系不良反应，如急性肌张力障碍(dystonia)，时间长了会出现一种称之为迟发性运动障碍，口-舌-下颏持续难以消褪的多动症。这些不良反应出现的多寡仍然与追求速效和高效而忽视合理用量有关。这一倾向在专科精神病院中现已克服，逐日减少。

另一类哌啶类化合物代表药硫利达嗪，被发现是酚噻嗪类中出现锥体外系反应最少和最轻的一种，而被用于高龄或锥体外系反应出现率高者。但这种药使用剂量大时使出现心电图异常者增多。

1.1.3非酚噻嗪类抗精神病药物丁酰苯类化合物的代表药氟哌啶醇，也是传统抗精神病药物中使用最多的一种，属于高效低用量的药物，其优越性在于它属一种非镇静作用的抗精神病药，可以连续注射，使处于高度兴奋状态的患者得到控制而且无内脏并发症。这种疗法被称为快速神经阻断剂治疗，构成临床控制兴奋的常用手段。

神经阻断剂控制兴奋法的广泛应用，有时又加上口服用药，后来引起了一种被称为恶性症状群的急性中毒症状，表现为全身僵住、高热、心动过速、白细胞升高、昏迷、惊厥，这主要是用量不当造成的严重中枢神经毒性反应。

1.1.4其他类别的抗精神病药物60年代以来种类繁多的另一些抗精神病的药物相继开发应用，为临床提供了选择用药的余地。具代表性的有硫杂蒽类(Thioxanthen)如氯普噻吨(chlorprethixene),苯酰胺(Benzamide)类如舒必利(sulpiride),二苯氧氮平类(Dibenzoxazepine)的洛沙平(loxapine)和二羟吲哚类(Dihzdroindoline)的吗茚酮(molidone)等，这些药物的疗效大体相同，但可在门诊使用。

1.1.5长效抗精神病药物长效抗精神病药物主要适用于精神分裂症病情稳定后的维持治疗，防止复发，也用于口服用药顺从性差者。口服周效的五氟利多20mg/片，2～4片/周即可奏效；肌注长效药物多为一些抗精神病药物的酯类化合物，2～4周肌注一次。目前通用者有氟奋乃静癸酸酯(fluphenazinedecanoate)、哌泊塞嗪棕榈酸酯(pipothiazinepalmitate)、氟哌啶醇癸酸酯(haloperidoldecanoate)、氯哌噻吨癸酸酯(clopenthixoldecanoate)等。

长效药最易出现的是急性肌张力障碍和静坐不能，多与用量超过患者的耐受性有关。近年发现，使用长效又合并使用普通药物，在治疗不久出现僵住或角弓反张、吞咽困难，急诊求治，这种倾向至今仍未杜绝。

1.2非典型抗精神病药物

是一类新型抗精神病药，和传统药相比，它具有较高的效能，对精神分裂症的阴性症状如退缩、思维贫乏、情感淡漠和意向缺乏有一定疗效，还能改善患者的认知功能障碍，在用量较低的情况下不产生锥体外系反应，长期使用尚无迟发性运动障碍的报道。90年代以来，非典型抗精神病药物相继问世，被一些国家列为首选药物。

1.2.1对氯氮平的评估研究氯氮平对30%的各类传统抗精神病药物治疗无效者可提高疗效，但是氯氮平可使1/2000受试者产生粒细胞缺乏症，故一向被列为二线药物。据近年发现，氯氮平的药理作用涉及9类受体亚型，即多巴胺受体中的D1，D2，D4，5-羟色胺受体中的5-HT2，5-HT3，5-HT2C，此外还作用于H1，α1和M1受体。后来确认，氯氮平对D2和5-HT2受体的拮抗作用与临床疗效的提高及锥体外系反应的减少有关，由此激发其后血清素与多巴胺双阻断药物(SDAs，serotonin-dopaminantagonists)的研制与开发。

1.2.2利培酮(risperidone)是SDAs中的首创药物，为5-HT2，D2受体阻断剂，另对α1，α2和H1受体也具高度亲合力，属于苯丙异恶唑(benzisoxazol)化合物，在2～6mg/d治疗剂量下对精神分裂症的阳性症状(兴奋、攻击、幻觉、妄想、违拗)和阴性症状皆有效，且可改善认知功能。不良反应轻微，偶可见困倦、乏力或体位性低血压。

1.2.3其他SDAs近年在国外上市的有奥氮平(olanzapine)、喹的平(qutiapine)、舍吲哚(sertindole)和ziprasidone等。这些药品所作用的受体部位有所差别，因此疗效各具特色，不良反应也有不同。据报道，奥氮平对精神分裂症伴随情感障碍者奏效，剂量10～15mg。舍吲哚极少见锥体外系反应，而ziprasidone治疗因无体重增加而深受欢迎。由于这些新药的对比研究较少，故各品种的优异之处，尚难定论。

1.3抗精神病药物治疗中存在的问题

1.3.1追求疗效，忽视不良反应不良反应时常表现为情感或行为异常，因此应注意区别，是原有的病状加剧，还是不良反应自身所造成的行为反常。决策不当将影响选用药物或剂量的增减问题。

1.3.2追求疗效，忽视了耐受性老年人用量应远低于一般年龄患者。一般年龄患者耐受差别极大，有许多严重的不良反应，例如肠梗阻、尿闭或进食困难等，均与耐受有关。医生对此应随时有所察觉。

1.3.3频繁更换药物或重叠给药这是基层单位最常见的使用抗精神病药治疗倾向。实际上，任何一种药物的起效均需一定时期，这是由于药物的吸收、转化和在中枢部位的利用和受体敏感性所决定的。为此，不应数日一换药或重叠使用数种抗精神病药物。事实上，目前没有研究确证重叠用药会加速起效时间或提高疗效；相反重叠用药或加大剂量是造成毒性反应与严重并发症的常见原因。一般来讲，任何一种抗精神病药物疗效的评估需时4～6周，对于慢性迁延病症的考察时期更应延长。

2抗抑郁药物

抑郁症是常见的精神障碍，估计终生患病占人口的3%～5%。抑郁症少有严重的行为失常，仅表现为心境恶劣、兴趣丧失、脑力迟缓伴有消化、循环系统等生理功能障碍，因此既往诊断率较低，有15%患者在发病中有自杀举动。现代医疗的发展提高了抑郁症的诊断率，并开发了许多类别的抗抑郁药，使2/3的病例经治疗后好转。

2.1传统的抗抑郁药

2.1.1单胺氧化酶抑制剂(MAOIs)MAOI类药物应用最早，起初使用的多为含肼类(hydrazine)结构的MAOI，如异丙烟肼(iproniazid)、苯乙肼(nardil)和异唑肼(marplan)等药。使用后可抑制MAO降解从而提高脑内5-HT与NE的含量，因而改善抑郁情绪。这类药物的肝毒性大，且疗效低，故现已被其他药物所代替。

2.1.2三环类抗抑郁药物(TCAs)TCAs是国内外多年来使用最广泛的抗抑郁剂，主要作用机制为其阻断去甲肾上腺素或/和多巴胺的再摄取并提高它们在突触间的含量而产生抗抑郁作用。由于这些药物还作用于α1，H1，M1等受体，故在治疗中易产生许多不良反应。

TCA的首创药为丙米嗪(imipramine),其后国内使用最广泛的是阿米替林(amitriptyline)、氯米帕明(clomipramine)和多赛平(doxepin)。这些药物使用剂量为150～300mg/d，但由于抗胆碱不良反应，国人平均用量大约不超过250mg/d，否则可出现谵妄状态；还禁用于青光眼、前列腺增殖患者，由于易加重心内传导阻滞，故禁用于心肌病者。TCA治疗中易引致心动过速和认识功能受累，影响记忆力和思维运转，再加上最常见的口干、便秘和体重增加，均影响了治疗顺从性。

2.1.3其他杂环类抗抑郁剂有代表性的药物是四环类的马普替林(maprotiline)和米安色林(mianserin)。前者在国内已广泛使用，剂量为50～100mg/d，不良反应稍低于TCAs。米安色林为进口药，30mg/次，qd，少数患者增至60mg/d，优点是无抗胆碱不良反应，不增加心率，心脏毒性低于TCAs，但有致惊厥倾向，不适用于高龄有惊厥倾向者。

2.2选择性5-HT再摄取抑制剂(SSRIs)

SSRIs(selectiveserotoninreuptakeinhibitors)是90年代以来畅行全球的新型抗抑郁剂，国内已推广使用。这类药物与TCAs有相同疗效，服法简便，只需qd，而且没有TCAs或MAOIs的不良反应。

SSRI类中的首创药是氟西汀(fluoxetin),20mg/次，qd，多年来已为全球的畅销药。后来有帕罗西汀(paroxetine)、舍曲林(sertraline)、西酞普兰(citalopram)和氟伏沙明(fluvoxamine)等。

这些药品的疗效相同，但不良反应有所差别，主要是胃肠不适和短暂的焦虑不安或睡眠障碍。发生率10%，由于缺乏盲法对比，报道中的数字差别较大。此外，同类药品种较多，可供选择使用。

2.3其他新型抗抑郁剂

2.3.1可逆性单胺氧化酶抑制剂吗氯贝胺(moclobemide)是单胺氧化酶A可逆性抑制剂，它仅对单胺氧化酶A起着抑制作用，与不可逆的MAOI相比对口服含酪胺食物所致升压作用不明显，故无食物禁忌。与TCA相比，吗氯贝胺不影响记忆力又可改善睡眠，患者乐于接受。一般剂量为300mg,重者可用至400mg,分2次服用。常见不良反应仅为胃肠不适或体位性低血压。

2.3.25-HT-NE再摄取抑制剂文拉法辛(venlafaxine)为代表药物。本药通过阻断突触前膜5-HT与NE再摄取作用起效，但对M1，H1与α1受体无反应，故不同于TCAs，没有TCAs的不良反应。文拉法辛平均用量300mg,据称起效较快为其优点，少数病例有血压升高的报告。

2.4各类抗抑郁剂的安全性［8］

MAOIs与TCAs均有神经毒性，TCAs兼有心脏毒性，故在临床只能按规定用量进行治疗。MAOIs与TCAs两类药物更换使用时，也应间隔2～4周的清洗期，否则易发生毒性反应。

SSRIs中的各种用药安全性较高，过量吞服的致死率也低。但近期发现SSRIs中任何一种药使用过量若再加用TCAs或MAOIs中的药物，或是SSRIs药与上述两种药物过度交替使用较快时，均可能出现称为中枢性血清素综合征(centralserotoninsyndrom，CSS)的中毒表现，出现腹泻、腹痛、肌张力增高、血压升高和意识不清，重者出现惊厥、昏迷致死。由上可见，任何一种抗抑郁剂都不应任意叠加合并治疗或随机增加用量，应该注意每一患者对药物的耐受状况和可能出现的不良反应。

3抗焦虑药物

焦虑性障碍(anxietydisorder)患病率几乎占人口的2%～4%，如果再包括恐怖症、强迫症以及各种应激反应、适应性障碍和躯体病症伴发的焦虑障碍，则发病率更高。现在抗焦虑药物对上述病症均有疗效，因此国内外抗焦虑药处方量占各药处方总数的前列。抗焦虑药的安全性虽很高，但使用不当或滥用仍产生了很多的依赖性问题。

3.1常用的抗焦虑药物

近20余年来，苯二氮类(benzodiazepine,BZD)抗焦虑药早已取代历史上的各种镇静药物，成为主流的用药。据研究，BZD药物在中枢作用于GABAa调节部位，强化GABA的抑制功能，启动氯离子通道，产生抗焦虑作用。

BZD药物均能在不同程度上产生抗焦虑、镇静、肌肉松弛和抗惊厥作用。其品种繁多，据近年研究在临床上应用这些药物的实际效能有所侧重，可归纳为：①以抗焦虑为主的若干品种；②以催眠为侧重者；③以控制激动为主的品种。

3.1.1常用抗焦虑的BZD地西泮(diazepam)为长半衰期的抗焦虑药物，常作为抗焦虑和抗惊厥使用或治疗药物依赖时的替代递减药物。

奥沙西泮(oxazepam)半衰期为5～15h,排除较快，蓄积少，多用于治疗急性焦虑症或老年焦虑。

阿普唑仑(alprazolam)或劳拉西泮(lorazepam)均为中短半衰期的药物，目前主要用于急性焦虑症或惊恐性障碍(panicdisorder)，显效较快。

3.1.2常用治疗睡眠障碍的BZD艾司唑仑(estazolam，即舒乐安定)用于入睡困难或睡眠中断者。三唑仑(triazolam)或米达唑仑(midazolam)两者均为超短半衰期的BZD，当前用于治疗入睡困难者。

氟西泮(flurazepam)可延长睡眠时数并减少睡眠中断。以上各种以催眠性能为主的BZD不需合并用药，长期用药后不应突然中断而须逐减并撤除。

3.1.3以控制激动为主的BZD目前以氯硝西泮为代表，口服或注射可控制阿片戒断时的激动不安或焦虑症时的惊恐发作，口服1～2mg/次,bid或tid；或肌注2mg。氯硝安定小剂量口服(1～2mg,bid或tid)可控制冲动性障碍或人格异常者的激情发作。

3.1.4BZD与药物依赖［9，10］据近年研究，治疗剂量的各种BZD药物皆具有依赖潜力，使用过久均可形成药物依赖性。其中，短作用时间的三唑仑或米达唑仑成瘾性最强。阿普唑仑、劳拉西泮、奥沙西泮次之；长作用BZD如地西泮等最低。依赖性形成后，成为低用量的BZD成瘾，即中断用药后的失眠或焦虑的症状反跳及渴望重新用药的心理内驱力。低用量BZD依赖性，有别于成瘾，属于医源性成瘾，可采取治疗措施逐步戒除。治疗成功者不乏其人，不应形成心理负担。

BZD依赖问题在于早期防止，即立足于合理短期按规范用药，不应无休止地长期滥用。近来有一种重复、重叠使用BZD药物的倾向，尤应注意避免。焦虑症不须使用2种或2种以上的BZD药物，如某种BZD疗效不佳时应修正诊断或转诊至专科医生改变治疗方案。叠加合并使用BZD将加速产生依赖性或由于肌无力而引起摔伤，故应引以为戒。

3.2新型抗焦虑药物

5-HT1A激动剂丁螺环酮(buspizone)是非BZD药物的首创药，通过激动脑内5-HT1A受体作用于抑制性前膜自身受体来改变焦虑情绪。丁螺环酮属于全新类型的抗焦虑药，它不产生镇静作用，无肌松作用，长期使用也无戒断症状。惟本品起效徐缓，需数周才能发挥作用，不如BZD那么快速，但长期应用无成瘾性，仅可发生短暂恶心、头昏或不安等不良反应，因此，药理学界与临床人员对本药的评价尚未一致。

4抗躁狂药物［11～14］

4.1经典抗躁狂药物碳酸锂

这里讲的抗躁狂药物(anti-manicepisodedrug)并非泛指控制兴奋躁动的药品，指的是控制情感性精神病躁狂发作的药物。代表药是碳酸锂，除了治疗躁狂发作外，它对躁狂抑郁发作的双相情感障碍也具有防止反复发作的效果，长期使用维持量为(0.75～1.0g/d)可使50%～70%患者减少或防止发作。这一治疗方案已成为经典用药。

碳酸锂的使用范围很窄，不能广泛用于各种精神障碍，而且因为这种无机化合物的有效治疗量与中毒量相近，在系统治疗时需监测血锂含量来指导用量，否则可发生轻重不等的中毒症状，救治不当可引起死亡。

小量碳酸锂近年也用于治疗难治性抑郁症，称为锂的强化治疗(lithiumaugmentation,即LA)，对部分抑郁症可提高疗效。使用量不超过0.75～1.0g/d。锂的其他适应证应由专科医生决定，基层缺乏血锂测定设施、更缺乏经验者不能盲目试用。

4.2新型抗躁狂药物

近年若干抗癫痫药也用于防止躁郁症的反复发作，而且颇有成效，使用较多者为卡马西平。卡马西平用治疗剂量(600～1000mg)的维持疗法也可同样减少躁狂或抑郁发作。对快速循环型躁郁症单独使用碳酸锂治疗无效者，也可试用小量卡马西平合并小剂量碳酸锂，以减少发作。此外，卡马西平近年用于治疗情感不稳定的人格障碍或癫痫人格者也卓有成效，使用安全。丙戊酸钠也具有与卡马西平的相似疗效，值得注意。

参考文献

［1］姜佐宁.治疗精神障碍药物.见：李家泰主编.临床药理学.第2版.北京：人民卫生出版社，1998.1290～1302

［2］StephenMS.Essentialpsychopharmacologyneuroscientificbasisandpracticalapplication.Cambridge:UniversityPress,1997.131～167

［3］DilsaverSC.Antipsychoticagents:areview.AmFamPhysician,1993,47∶199

［4］MeltzerHY.Serotonin-dopamineinteractionandatypicalantipsychoticdrugs.AmJPsychiat,1993,23∶193

［5］MarderSR.Clinicalexperiencewithrisperidone,JClinPsychiatry,1996,57∶57

［6］KaplanHI,SadockBJ.Synopsisofpsychiatry.8thEd.NewYork:WilliamsandWilkins,1998.1069～1081

［7］PatelRM,GrossbergGT.Theuseofselectiveserotoninreuptakeinhibitoringeriatricdepression,Areviewofliterature.RevClinGerontology,1995,5∶442

［8］FischerP.Serotoninsyndromeintheelderlyafterantidepressanttherapy.JClinPsychopharmacol,1995,15∶440

［9］WoodsJH，KatzJL,WingerG.Useandabuseofbenzodiazepine.JAMA,1988,260∶3476

［10］TillerJWG,SchweitzerI.Benzodiazepine:depressantsorantidepressant.Drugs,1992,44∶156

［11］CalabreseJR,WoyshilleMJ.Lithiumtherapy:limitationandalternativesinthetreatmentofbipilandisorders.AmClinPsychiatry,1995,7∶103

［12］KatonaCLE.Refractorydepression:areviewwithparticularreferencetotheuseoflithiumaugmentation.EurNeuropsychopharmacology,1995,5∶109

惊恐障碍范文篇9

【摘要】目的探讨甜梦胶囊联合阿普唑仑治疗睡眠障碍的疗效及不良反应。方法将84例睡眠障碍患者按时间顺序分为两组，每组各42例。研究组采用阿普唑仑联合甜梦胶囊治疗，对照组单用阿普唑仑治疗，疗程均为4w。于治疗前和治疗第1、2、4w末及停药后第1、4、8w末采用匹兹堡睡眠质量指数量表评定临床疗效和自行设计的不良反应量表评定不良反应。其中研究组2例不合作、3例失访，资料完整者37例；对照组失访4例，资料完整者38例。两组共65例顺利完成治疗和随访。结果经过4w治疗，患者的睡眠质量均得以改善。研究组阿普唑仑的平均剂量低于对照组，且不良反应少而轻，停药后睡眠改善持续时间长。结论甜梦胶囊联合阿普唑仑治疗失眠症疗效肯定，用药剂量低，且不良反应少而轻，停药后反跳现象不明显。

【关键词】心身疾病；睡眠障碍；甜梦胶囊；阿普唑仑；联合用药

AcontrolledstudyofTianmengcapsulecombinedwithalprazolaminsomnipathy

【Abstract】ObjectiveToexplorethetherapeuticeffectivenessandsideeffectsofTianmengcapsulecombinedwithalprazolaminsomnipathy.Methods84patientswithsomnipathyweredividedinto2groups(bothn=42)accordingtimeorder.ResearchgrouptookTianmengcapsulecombinedwithalprazolamandcontrolgroupdidsinglealprazolamfor4weeks.ClinicaleffectivenessandsideeffectswereassessedwiththePittsburghSleepQualityIndex(PSQI)andSelfmadeTreatmentEmergentSymptomScale(SMTESS)beforetreatmentandattheendsof1st,2ndand4thweekduringtreatmentandattheendsof1st,4thand8thweekaftertreatment,respectively.65patientsofboththe2groupscompletedtreatmentandfollowup.ResultsAfter4weektreatment,paredwiththecontrolgroup,themeandosageofalprazolamwassmallerintheresearchgroup,sideeffectswerefewerandmilderanddurationofsleepimprovementlongeraftertreatment.ConclusionTianmengcapsulecombinedwithalprazolamhadprecisecurativeeffectinsomnipathy,dosewassmallerandsideeffectswerefewerandmilder,andreboundphenomenonwasnotmarkedaftertreatment.

【Keywords】Psychosomaticdiseases;somnipathy;Tianmengcapsule;alprazolam

睡眠与健康密切相关，睡眠障碍可直接影响心身健康。国内有关中药对睡眠障碍的治疗研究已有很多报道，但中成药的对照研究较少。作者近2年采用中成药甜梦胶囊与阿普唑仑联合治疗睡眠障碍与单用阿普唑仑治疗睡眠障碍进行了对照研究，现将结果报告如下。

1资料与方法

1.1对象84例睡眠障碍患者均来源于2002年7月～2003年12月湖南省脑科医院及中南大学湘雅二医院门诊及住院部。入组标准：（1）符合《中国精神障碍分类与诊断标准》第3版（CCMD3）［1］失眠症诊断标准；（2）入组前1w未服用镇静、催眠药物，心电图、血常规及生化检查无异常；（3）排除各种精神障碍所致睡眠障碍及手术期疼痛、成瘾物质依赖所造成的睡眠障碍。按时间顺序将入组病例分为两组,每组各42例。其中研究组2例不合作,3例失访，资料完整者37例；对照组失访4例，资料完整者38例。研究组男17例，女20例；平均年龄30.3±11.2a，平均病程2.12±1.2a；婚姻状况：未婚5例，已婚30例，离异2例；主要临床表现：初始失眠7例，多梦易醒3例，早醒5例，混合失眠22例；睡眠时间：＞6h者6例，5～6h者6例，＜5h者25例；既往服药29例。对照组男18例，女20例；平均年龄32.4±10.9a，平均病程2.10±1.4a；婚姻状况：未婚4例，已婚31例，离异3例；主要临床表现：初始失眠8例，多梦易醒4例，早醒5例，混合失眠21例；睡眠时间：＞6h者6例，5～6h者7例，＜5h者25例；既往服药27例。两组年龄、性别、婚姻状况、临床症状、病程等均无显著性差异（P＞0.05）。

1.2方法

1.2.1治疗方法研究组采用阿普唑仑联合甜梦胶囊治疗，6片・d-1，对照组单用阿普唑仑治疗，0.4～1.2mg・d-1。疗程均为4w。甜梦胶囊主要成份为黄芩、黄精、党参、刺五加、枸杞子、熟地黄、马钱子等，由山东荣昌制药公司生产，批准文号:国药准字Z37020040。甜梦胶囊具有益气、健脾、和胃、养心安神等功效，临床上常用于治疗失眠健忘。

1.2.2评定工具于治疗前和治疗第1、2、4w末及停药后第1、4、8w末采用匹兹堡睡眠质量指数量表(PittsburghSleepQualityIndex,PSQI)［2］和自行设计的副反应量表评定临床疗效与不良反应。计数资料采用χ2检验，计量资料采用F检验和t检验。

1.2.3疗效评定临床疗效按3级评定方法评定，显效：入睡时间＜30min，总睡眠时间＞6h，对睡眠满意；有效：入睡时间＜60min，总睡眠时间＞5h，对睡眠尚满意；无效：上述指标无明显变化，对睡眠不满意或失眠加重。

2结果

2.1两组PSQI评定结果比较，见表1。

表1两组治疗前后及停药后PSQI评定比较（略）

注：*P＜0.01

表1显示：治疗第1、2、4w末两组评分均显著或极显著低于入组前(P＜0.05或0.01）。停药第1、4w末两组间比较差异有极显著性（P＜0.01），停药第8w末两组间差异无显著性（P＞0.05）。

2.2有效率治疗第4w末研究组有效率83.8%（30/37），对照组83.9%（31/38），两组间差异无显著性（P＞0.05）。停药后第1、4w末研究组显效率75%（24/37），对照组60.6%（20/38）；第8w末两组显效率无显著性差异（P＞0.05）。

2.3不良反应治疗第1～4w末，研究组头晕、不适发生率较对照组少且轻，但两组总体不良反应评估差异无显著性（P＞0.05）。

3讨论

失眠是临床各科较为普遍的,以入睡困难、易醒、早醒为主述的一组症状。失眠的临床意义由其严重程度、出现频率、持续时间、不良后果等来决定。在失眠的人群中多数为一过性失眠（约27%），其中1/4可能成为慢性失眠者（9%）。

引起睡眠障碍的原因主要有：心理因素：如患者对睡眠、健康过分关注和担心；精神因素：如由生活、工作压力造成的精神紧张、焦虑等；躯体因素：如疼痛、瘙痒、喘息、吐泻等；环境因素：如生活习惯的改变、更换住所、噪音等。研究发现，下丘脑、脑干、丘脑、上行网状系统等与睡眠和觉醒有非常重要的关系，这些部位的病理改变均可引起睡眠障碍。

本组患者多数曾服用过苯二氮艹[]卓类催眠药物，但症状多反复迁延。对于睡眠障碍的治疗,多数研究者主张不宜长期或大剂量使用苯二氮艹[]卓类药物，否则较易产生依赖性和耐受性。

睡眠障碍属于中医文献中"不得眠"、"目不瞑"、"不得寐"、"欲眠"、"嗜寐"等范畴。

中医认为其产生不寐的机制［3］为:（1）情志失调，肝火内炽。因情志所伤，肝失条达，郁而化火，火性上炎，扰乱心神，致心神不宁而不寐。（2）阴虚火旺，心肾不交。素体阴虚，或久病之人，肾阴耗伤，阴虚火旺，肾水不能上奉于心，水不济火，则心火独亢而不寐；或心阴不足，心火内炽，不能下交于肾，心肾不交，热扰神明，心神不宁，因而不寐。（3）饮食不节，痰热扰心。饮食不节，脾胃受损，胃气不和，宿食停滞，壅遏于中，酿为痰热，扰乱心神以致不能安寐。（4）思虑太过，损伤心脾。因思虑劳倦太过，伤及心脾，既可暗耗心脾阴血，又可损伤心脾阳气。心血不足，则心神失养而不寐，脾气虚则运化失司，营血不足，心失所养，故不寐。(5)心虚胆怯，心神不安。由于卒然惊恐，气陷胆伤，致心虚胆怯，决断无权，故心神不安，恐惧而不能入睡。

阿普唑仑具有较好的镇静催眠作用［4］，且不良反应较少，而中成药甜梦胶囊的黄芩、黄精、党参、刺五加等具有补益心脾，以养气血，滋阴降火，养心安神，益气镇惊，安神定志等作用，能较好的改善睡眠。两药联合应用既能减少阿普唑仑的用量和不良反应，又能增加催眠作用，并能减少停药后的反跳现象。

参考文献

［1］中华医学会精神科分会.中国精神障碍分类与诊断标准［M］.第3版.济南：山东科学技术出版社，2001：118

［2］MeirH.Kryger,ThomasRoth,WilliamC.Dement：Theprinciplesandpracticeofsleepmedicine.Philadelphia:Pennsylvnaia.W.B［M］.SaundersCompany，2000:108～275

惊恐障碍范文篇10

功能性消化不良(FD)是一种常见的消化系统疾病，发病率高。其发病机制目前尚未完全清楚。许多学者认为FD与胃肠动力学障碍、胃电活动异常和神经精神因素导致的内脏神经敏感性增高有关,因而FD与精神、心理因素关系密切。作者自2004年8月至2007年10月收集经胃肠促动力药和质子泵抑制剂治疗无效的FD患者,改新型的三环类抗焦虑抑郁合剂黛力新治疗，疗效满意。报道如下。

1资料与方法

1.1一般资料

本组21例患者中，男7例，女14例；年龄31～48岁，病程12个月～6年。就诊具有以下条件：⑴餐后饱胀不适、早饱、反复上腹疼痛，上腹烧灼感等症状＞6个月，近期3个月持续有以上症状，经胃镜及肠镜检查排除食管、胃及结肠的器质性病变；B超及肝功能检查排除肝、胆、胰器质性病变［1］；⑵无腹部手术史。⑶入院前使用H2受体抑制剂或质子泵抑制剂和促动力剂＞6周效果不佳者。同时治疗前后均接受汉密顿抑郁量表(HAMD，24项)和焦虑量表（HAMA，14项）测评。

1.2治疗方法

停用H2受体抑制剂或质子泵抑制剂和促动力剂2周,然后予黛力新(氟哌噻吨-美利曲辛片)1片/d，晨服，如2周后疗效不佳改1片/次,2次/d。治疗8周。治疗期间要求患者每周门诊复诊1次，并记录，餐后饱胀、早饱、上腹部疼痛、上腹部烧灼感症状变化及副反应,症状缓解和消失的时间，治疗8周后复查血常规，肝、肾功能。

1.3临床疗效评定标准

显效：临床症状完全消失：有效：临床症状明显减轻；无效：临床症状无变化。症状改变按积分；根据症状的不同程度记录为0、1、2、3。0指无症状，1指有症状轻微可忍受，2介于1与3之间，3指症状明显，不能忍受。治疗8周后根据症状积分变化评定疗效，如积分降低80%为显效，积分降低＜80%、＞50%为有效，积分降低＜50%为无效。

1.4统计学方法

记量资料以(x±s)表示，采用t及χ2检验。

2结果

2.1治疗8周后临床症状改善情况

显效11例，有效6例，无效4例，有效率81.0%。

2.2治疗前后症状改善积分比较

见表1。表1治疗前后症状改善积分比较（略）

2.3治疗前后焦虑和抑郁评分比较

治疗前后HAMA和HAMD评分有非常显著性差异,见表2。表2治疗前后HAMA和HAMD总分比较（略）

3讨论

功能性消化不良(FD)以上腹疼痛或不适、上腹胀、早饱、嗳气、恶心、纳差等上消化道症状为主要表现。不少学者研究认为精神心理因素在FD形成过程中起重要作用。顾国妹等［2］研究发现FD患者抑郁性心理障碍发生率为72%，焦虑性心理障碍发生率为80%，有心理障碍患者对黛力新反应效果佳，认为黛力新尤其适用于常规治疗无效的顽固性FD。研究表明，抑郁症与焦虑症（尤其是惊恐障碍）是躯体化最常见的两类原因［3］。躯体化是指一种体验和表述躯体不适与躯体症状的倾向，这类躯体不适和症状不能用病理检查发现来解释，但患者却将它们归咎于躯体疾病，并据此而寻求医学帮助。有作者提出FD倾向于是躯体形式障碍且尝试采用抗抑郁抗焦虑药物治疗取得了良好的疗效［4］。本研究表明FD可能是躯体形式障碍的一种表现。

黛力新是三环类抗焦虑抑郁的复合制剂，每片含氟哌噻吨0.5mg、美利曲辛10mg。小剂量氟哌噻吨作用于突触前膜多巴胺自身调节受体，促进多巴胺的合成和释放，使突触间隙中多巴

胺含量增加，发挥抗焦虑和抗抑郁作用;美利曲辛可抑制突触前膜对去甲肾上腺素和5一羟色胺的再摄取，提高突触间隙中去甲肾上腺素及5-羟色胺的含量，具有抗抑郁作用，两种成分合用具有协同的治疗作用及不良反应相拮抗的效果，可治疗各种焦虑抑郁状态。

建议临床医师在诊疗FD患者过程中，要重视躯体和精神综合治疗，除应用促胃动力药等常规药物外，还应详细询问病史，认真倾听患者主诉，运用医学心理学知识对患者的心理及情绪状态进行分析，对伴有焦虑抑郁状态患者要适当加用抗焦虑抑郁药，同时做好心理健康宣传教育工作，予以心理疏导，帮助患者舒缓心理压力，去除不良生活事件对其精神状态的影响，扭转不良情绪，提高心理素质，减轻对疾病的恐惧，使其积极配合医师，进而提高治疗FD的疗效，改善生活质量。

【参考文献】

1李延青.功能性胃肠病罗马Ⅲ标准解读.临床消化病杂志，2006，18（5）:261～262.

2顾国妹，邱夏地，施建平.黛力新对功能性消化不良治疗的影响.中国行为医学科学，2001，10（6）：584～585.