解热范文10篇

解热范文篇1

1阿斯匹林是属于水杨酸类解热镇痛药，主要抑制前列腺素及其它痛觉兴奋物质的合成，抑制白细胞活力，并作用于下丘脑体温调节中枢以产生镇痛、消炎及解热作用，抑制血小板的前列腺素环氧酶，从而防止凝血栓素的生成，抑制血小板聚集；一般剂量是安全的，但过量服用可导致血液PH值下降，出现中枢神经系统症状，同时可刺激呼吸中枢和呕吐中枢，引起呼吸急促、恶心呕吐，并因第8对脑神经受刺激而引起耳鸣、耳聋。尤其是儿童应慎用阿斯匹林，避免引起阿斯匹林肝脏毒性或药物性肝炎。还可引起肾脏毒性、造血功能障碍等毒性反应。

2对乙酰氨基酚属于乙酰苯胺类，解热作用似阿司匹林，但镇痛作用较弱，无消炎作用，也是常用的解热药，绝大部分感冒药里都含有对乙酰氨基酚。过量或长期使用可引起急性肾炎或肾小球坏死等肾病病变，甚至还可导致肾功能衰竭。儿童可能引起支气管痉挛、鼻炎和荨麻症等，因此湿热儿童患者应禁用。

还有据文献报道，过量使用对乙酰氨基酚（每日6g，或长期服用将引起严重的毒性反应，尤其以肝细胞坏死为常见，10g可导致死亡）。还有服用本品期间不得饮酒或含有酒精的饮料，可加重对肝脏的损害。而我们国家含有对乙酰氨基酚的复方感冒药多达三十余种，将使临床医生不容易掌控患者服用对乙酰氨基酚的剂量，无意中会导致患者过量服用，尤其是感冒患者为了快些缓解症状，自行服用几种均含对乙酰氨基酚的抗感冒药，很可能造成严重的肝脏毒性。

3去痛片、APC含有氨基比林和非那西汀（此药已被淘汰），据不完全统计，已有多例服用去痛片致死的药源性事故。还有滥用此药还可导致肾乳头癌、肾盂癌和尿路癌症。据报道，美国20%的慢性间质性肾炎中，5%～9%的终末期肾病是因为滥用解热镇痛药引起的。

4吲哚美辛属于芳基乙酸类解热镇痛药，是对前列腺素合成有强烈抑制作用的非甾体类消炎，解热镇痛药，也是常用的解热镇痛抗炎药，本品不良反应更多，常见的有恶心、呕吐、腹痛、腹泻，但有时正常剂量服用此类药品都可能引起出现胃肠道出血、溃疡和穿孔的不良反应，其风险可能是致命的。同时，本品对造血系统有抑制作用，对肾脏也有一定的毒性，临床常见引起血尿、水肿和肾功能不全。同时还会加重高血压和冠心病的症状。

5安乃近片属于吡酮类解热镇痛药，因本品毒性大，有些国家已不用，但因其胃肠道刺激较小而被乡村社区服务站常用于解热，殊不知其不良反应更严重，如过敏性皮疹和药物热，严重者发生剥脱性皮炎，大疱性表皮松解症，可引起死亡，偶有过敏性休克产生呼吸循环衰竭，血液方面可引起粒细胞缺乏症发生率为1.1%，急性起病严重可致死，亦可引起血小板减少性紫癜、再生障碍性贫血等。

解热范文篇2

1解热镇痛药的分类

本类药物按结构可分为四大类，水杨酸类、乙酰苯胺类及吡唑酮类和其他有机酸类。作为非处方药是以解热或镇痛为目的。仅限于口服与外用。其活性成分可分为两类，一类可以单独应用，另一类仅作为配制复方制剂，不能单独应用。可单独应用的活性成分包括：阿司匹林及其衍生物，对乙酰氨基酚，布洛芬，双氯芬酸（仅限外用），吲哚美辛（仅限外用）。限用于复方，不可以单独应用的活性成分包括：咖啡因，氨基比林，非那西丁，异丙氨替比林[1]。

2儿童的生理特点

处于不同发育阶段的儿童有不同的生理特点，根据小儿解剖生理特点，可将小儿分为6期：①胎儿期：此期从受精卵形成至小儿出生为止，共40周，此期是胎儿发育十分重要的阶段，各组织器官处于形成阶段，许多药物可致胎儿的器官损害和胎儿死亡；例如阿司匹林，孕妇大剂量服用可致胎儿畸形，如脑积水、先天性心脏病、软骨发育不全、先天性髋关节脱位等，亦可引起胎儿动脉导管早期关闭，还可造成新生儿出血倾向如颅内出血、紫癜、便血，新生儿黄疸加重，低体重。②新生儿期：自胎儿娩出时开始至满28天之前，此期患病率和死亡率高；吲哚美辛(消炎痛)对婴儿的动脉导管有收缩作用，可导致出生后迅速关闭，产生肺动脉高压，从而增加了分娩后婴儿的死亡率，阿司匹林也有类似副作用。所以绝大多数新生儿发热选用物理降温。世界卫生组织建议2个月以内的婴儿禁止使用任何退热药品。③婴儿期：自胎儿娩出时开始至1周岁之前，此期生长发育最迅速，但容易患传染病、感染性和营养性疾病；④幼儿期：自1周岁至满3周岁之前；婴幼期是解热镇痛药应用最多的时期。⑤学龄前期：自3周岁至6~7周岁入小学前；⑥学龄期：自6~7周岁至青春期开始之前；⑦青春期［2］。

3儿童解热镇痛药的体内代谢特点

药物吸收的速度和程度取决于药物的理化性质、机体情况和给药途径。新生儿胃酸浓度低，排空时间长，肠蠕动不规律，如青霉素等抗生素在成人胃内可被分解，但对新生儿则可很好地被吸收。新生儿肌肉量少，末梢神经不完善，肌肉给药则吸收不完全。经皮肤给药时，婴幼儿皮肤角质层薄，比表面积大，药物较成人更易透皮吸收。药物分布的主要因素是脂肪含量、体液腔隙比例、药物与蛋白质结合程度等。婴幼儿脂肪含量较成人低，脂溶性药物不能充分与之结合，血浆中游离药物浓度增高。婴幼儿体液及细胞外液容量大［3］，水溶性药物在细胞外液被稀释，血浆中游离药物浓度较成人低，而细胞内液浓度较高。婴幼儿的血浆蛋白结合率低，游离型药物较多，且体内存在较多的内源性蛋白结合物，如胆红素等。婴幼儿体内含有较多的胎儿血红蛋白（HPF）。HPF易被氧化成高铁血红蛋白，而婴幼儿高铁血红蛋白还原酶活性低，故本身有形成高铁血红蛋白的倾向。使用具有氧化作用的药物、PAS（对氨基水杨酸钠），可能引起高铁血红蛋白症［4］。肝是人体主要的药物代谢器官。新生儿肝药酶系统不成熟，直到出生后8周，此酶系统活性才达正常成人水平。新生儿还原硝基和偶氮的能力以及进行葡萄糖醛酸、甘氨酸、谷胱甘肽结合反应的能力很低，对依靠这些结合反应灭活的药物也特别敏感。婴幼儿泌尿系统不成熟，易受药物伤害，小儿肾脏对水、电解质平衡调节代谢功能差，对影响水、电解质、酸碱平衡的药物特别敏感。小儿肠管相对较长，消化道面积相对较大，通透性高，吸收好，药物过量易引起毒副反应。水杨酸类药可能引起胃穿孔。

4解热镇痛药的作用机制

本类药物的作用机理为抑制环氧化酶，从而阻断人体内前列腺素的合成。前列腺素是一类具有高度生物活性的特征，它广泛存在于人体的各种重要组织和体液中，参与机体发热，疼痛，炎症，血栓，速发型过敏等多种生理，病理过程。解热抗炎镇痛药可以阻止前列腺素的合成，使一系列病生理现象得到缓解和改善。此外，这类药物还可通过抑制致炎物质缓激肽的生成，抑制溶酶体的释体，也可起到消炎作用。本类药物能使发热病人的体温降至正常，而对正常人的体温无明显影响。由于发热可作为疾病诊断的指标，因此仅适用于热度很高或持续发热时间较长的患者[1]。

5解热镇痛药在儿科中应用现状

5.1阿司匹林即乙酰水杨酸，近几年来川崎病的发病有上升趋势，阿司匹林是治疗川崎病的首选用药。该药为环氧酶抑制剂，具有抗炎及防止血小板聚集和血栓形成的作用。国内常用剂量为每日30mg~50mg/kg分3次~4次口服，美国采用剂量20mg/kg次，每日4次，连服14日，如超声心动提示冠状动脉正常或可疑时阿斯匹林改为每日3mg~5mg/kg共2个月~3个月[5]。很少单独用于儿科上感发热。我国非典型肺炎（SARS）流行期间规定，发热儿童禁用阿司匹林。[6]

5.2赖氨匹林注射剂。赖氨匹林是阿司匹林与赖氨酸的复盐，是一种前体药物，在体内释放出阿司匹林，从而达到解热、镇痛、抗炎的目的。同阿司匹林一样，由于存在发生Reye’ssydrome（瑞氏综合征）的风险，因此，儿童应慎用。笔者对美国FDA批准药物进行检索，发现赖氨匹林在美国未上市，而在欧洲多个国家都有上市剂型。主要采用静脉给药，国内有关赖氨匹林疗效的研究文献较多，而且多以儿童为研究对象，研究结果都对赖氨匹林退热的安全性和疗效进行了肯定。梁东明［7］用静脉注射赖氨匹林对89例儿童急性上呼吸道感染退热疗效进行临床观察，发现赖氨匹林用量为20mg/kg时，1h后退热幅度更大，起效更快。这说明当赖氨匹林用量为10~25mg/kg时，对儿童的退热疗效是确切的。虽然赖氨匹林的不良反应比较少，但有些不良反应非常严重，甚至危及生命。12岁以下儿童可发生瑞氏综合征，表现为类急性感染症状（短期发热等）、惊厥、频繁呕吐、颅内压增高与昏迷等。窦天荣［8］等总结赖氨匹林不合理用药情况，提示赖氨匹林不能用于出血性疾病和有出血倾向患者，也不能用于等待手术的患者。由于水痘、流感易诱发瑞氏综合征，因此，10岁以下流感、水痘患儿忌用。

5.3安乃近滴鼻液，目前仍有医院在使用。安乃近为老牌解热镇痛药，解热作用显著，使用方便，价格低廉，和其它解热镇痛药相比，有其自身特色。因小儿鼻腔内毛细血管丰富，药液接触面大，易于吸收，因此显效快，作用强。主要用于10个月以下的婴儿，只能用一次。安乃近毒副作用较大，可引起粒细胞缺乏症，可引起荨麻疹、渗出性红斑等过敏性表现，严重者可发生剥脱性皮炎、表皮松解症等；个别病例可发生过敏性休克，甚至导致死亡。应引起高度重视[9]。世界上一些发达国家已采取措施限制或禁止使用，美、英等国药典已不再收载它。

5.4布洛芬混悬液（美林）1999年布洛芬混悬滴剂被美国食品与药品管理局（FDA）批准为OTC药品，用于6月以上的儿童退热。同剂量的布洛芬混悬液和对乙酰氨基酚糖浆治疗6月至2岁儿童发热，4小时后的降温幅度及解热作用时间明显高于对乙酰氨基酚[10]。其解热效果与剂量有相关性。耐受良好，不良反应轻微，资料显示布洛芬对于儿童，用于控制发热一般不会导致胃肠道反应。几乎没有证据显示短期应用布洛芬会产生肾毒性。但诱发儿童哮喘与对乙酰氨基酚没有差异性。过量过频应用，大部分只有胃肠道症状，个别可出现中枢神经抑制，呼吸暂停，惊厥，肾功能减退等。另外，布洛芬能使白介素-2生成增加，自然杀伤细胞活性增加，淋巴细胞内CAMP浓度升高，改善免疫力，具有广泛的抗炎作用。国内儿科正趋于用布洛芬混悬液代替注射退热针剂为儿童退热。

5.5对乙酰氨基酚，又称扑热息痛。应用较多的是商品名为泰诺林糖浆和对乙酰氨基酚栓剂。主要用于解热镇痛，抗炎作用极微。对乙酰氨基酚不良反应较少且温和，少数病例发生血象改变，如粒细胞、白细胞、血小板缺乏，可能与代谢物对胺基苯酚有关，尤其是长期大量使用时。偶见皮疹等过敏反应。过量可产生肝损伤，小儿用于高热疗程不得超过3天，用于止痛疗程不得超过5天。此类药物用量过量时，会出现大量出汗，体温急剧下降，血压下降，引起虚脱，故对3个月以下婴儿用药应慎重。本品经常口服或以栓剂给药，尤其当病人不能使用水杨酸类或其它非甾体抗炎药（如哮喘和胃溃疡患者），或当使用水杨酸盐会引起儿童患雷诺氏综合征的危险的情况下，本品是幼儿和儿童解热镇痛药的首选[11]。

5.6尼美舒利是磺酰苯胺类非甾体抗炎药（NSAIDs），其解热镇痛作用和抗炎作用都较强。2008年6月11日，SFDA了《关于修订尼美舒利口服制剂说明书的通知》（国食药监注[2008]285号）。经过主管部门和专家团队的研究，证实确认尼美舒利颗粒在儿科退热治疗中的重要地位。同时，为了确保尼美舒利在儿科使用的安全性，加入了“1岁以上”和“3天疗程”等关键词。至此，尼美舒利在儿童发热治疗中的地位得到进一步确认[12]。但国内外对其副作用肝毒性争议较大，国外陆续出现尼美舒利不良反应肝毒性的报道。芬兰国家医药管理局（NAM）建议暂停尼美舒利在芬兰的销售，该决定于2002年3月18日生效。此后，西班牙、土耳其药品管理局、以色列卫生部亦作出类似决定。在国内2003年6月，关英（中国人民解放军第一军医大学珠江医院临床药理科）和徐峰、胡莲对《中国生物医学文献数据库》及《美国国立医学图书馆网站》(PubMed)检索发现的14例与应用尼美舒利有关的引起严重的肝损害病例报道并进行分析整理，发现这14例服用尼美舒利后出现肝损害患者临床诊断分别为：急性肝炎、药物性肝炎、暴发性肝衰竭、重症肝损害、重症肝炎、急性胆汁淤积型肝炎等，其中6例死亡(42.86%)，2例有后遗症(14.29%)，6例恢复正常(42.86%)，从而得出“应用尼美舒利确实存在潜在的严重肝损害的风险”的结论。鉴于此，不宜作为儿科首选退热药物。

解热范文篇3

【摘要】发热是临床上常见的一个症状，中医对于发热疾病的治疗有一定的优越性，而近年来学者们围绕中医药退热的机制展开了一系列深入的研究。本文仅从三个方面将近几年的研究略作整理归纳，共同探讨。

【关键词】中医药退热退热机制

发热是一个症状，可见于临床上的诸多疾病。现代生理学和病理生理学认为，发热是在致热原的作用下，体温调节中枢的调定点上移而引起的调节性体温升高。目前认为，发热时体温上升的高度是正、负两种调节机制相互作用的结果，即体温调节性升高的机制及同时启动的限制发热的机制（体温上升被限定于一定高度，称为热限）［1］。在此基础上，学者们对于发热性疾病的解热机制进行了探讨，发现其可在多个环节起作用，充分显示了中医药退热的优越性。作者仅将近几年的研究从三个方面略作归纳，整理如下。

1中药组方退热的机制研究

1.1桂枝汤

近年来对于桂枝汤的解热机制研究的比较多［2］。桂枝汤在《伤寒论》中占有重要地位，大量研究证明，桂枝汤可通过多种途径起到退热作用，使发热机体解热。桂枝汤可对抗发热激活物、内生致热源（EP）如白细胞介素-1（IL-1）、干扰素（IFN）、肿瘤坏死因子（TNF）的致热作用，实验表明［3］，大鼠口饲桂枝汤均能使因脑室注射IL-1、IFN和TNF形成的发热曲线下移，具有解热作用。桂枝汤可调节前列腺素E2（PGE2）、环磷酸腺苷（cAMP）、5-羟色胺（5-HT）等中枢发热介质和三磷酸肌醇等第二信使及内源性降温物质精氨酸加压素（AVP）的含量。实验发现，桂枝汤可使发热动物的PGE2水平下降，脑室注射PGE2可引起快速显著的体温升高，口饲桂枝汤20min内即可降低其升温反应［4］。桂枝汤对酵母诱导的发热大鼠（下丘脑中cAMP含量显著升高）可显著抑制腺苷酸环化酶（AC）活性，从而使下丘脑cAMP合成减少，继而达到降低该部位异常升高的cAMP含量，导致体温调定点下移［5］。实验大鼠皮下注射酵母混悬液导致局部炎症反应，在引起发热的同时，下丘脑组织中5-HT含量也显著升高，而桂枝汤有效部位A(Fr·A)在使动物高体温向正常水平起调节作用的同时，也使下丘脑5-HT含量趋于正常［6］。酵母致热大鼠的下丘脑和隔区AVP含量明显升高，提示内源性降温物质AVP释放增加和利用降低，Fr·A则可促进隔区AVP释放，从而降低其含量，以至接近正常水平，表明脑中隔区AVP释放的增加可能参与Fr.A解热过程［7］。此外，桂枝汤的退热作用还与热休克蛋白（HSP）及蛙皮素等有关，实验结果提示，桂枝汤的解热效应通过干扰蛙皮素受体及其功能起作用［8］。Fr·A对酵母性发热大鼠下丘脑HSP70含量升高有一定的拮抗趋势，表明Fr·A对HSP70的调节可能是其降温作用的机理之一［9］。桂枝汤对动物发热体温降温调节作用的研究报道目前已得到广泛的关注，有关此作用更多的机制和原理还有待今后作进一步的研究和探讨。成都医学院学报

1.2银翘散

组方：银花，连翘，竹叶，芦根，黄芩，石膏（先煎），荆芥，豆豉，桔梗，蝉蜕，僵蚕，大黄。头痛身痛者加白芷、葛根；咽痛者加射干、板蓝根；咳嗽、胸痛者加半夏、瓜蒌；尿频、尿急、尿痛者加滑石、前仁。方中所用的银花、连翘、黄芩、竹叶等均为较强的广谱抗菌中药，对金黄色葡萄球菌、脑膜炎双球菌、溶血性链球菌、伤寒杆菌等有明显的抑制作用；大黄不仅是一味较强的广谱抗菌药，还对流感病毒有抑制作用，而且能增强细胞的免疫功能；石膏可抑制发热时过度兴奋的体温调节中枢，有强而快的退热作用；荆芥、豆豉有发汗解热作用；蝉蜕、僵蚕有催眠、抗惊厥及抗过敏作用。诸药合用，集西药抗菌、抗病毒、抗过敏、退热、发汗作用于一方，故对感染性发热疾病效果甚好［10］。

1.3荆防散加味

组方：荆芥，防风，板蓝根，贯众，生石膏，知母，连翘，蝉蜕，藿香，薄荷，苡仁。现代药理证实石膏、知母能抑制炎症反应，减少血液、中枢神经内的炎症介质，从而起到退热消炎作用；而板蓝根、贯众、连翘，已证实具有重要的抗病毒、消炎功效［11］。

1.4加味桑菊饮

组方：桑叶，菊花，桔梗，连翘，杏仁，薄荷（后下），芦根，生甘草，荆芥，黄芩。现代研究证明，寒凉药物治疗各种原因引起的发热，主要是通过对病原微生物的作用，及对机体的免疫功能和肾上腺皮质功能的影响而达到退热目的。现代中药药理研究证明，荆芥水煎剂可增强皮肤血液循环，增加汗腺分泌，有微弱解热作用。薄荷油内服通过兴奋中枢神经系统，使皮肤毛细血管扩张，促进汗腺分泌，增加散热；能促进呼吸道腺体分泌而对呼吸道炎症有治疗作用，并有广谱抗菌作用。鲜桑叶煎剂体外试验对金黄色葡萄球菌、乙型溶血性链球菌等多种致病菌有抑制作用。黄芩煎剂在体外有较广的抗菌谱，对流感病毒等有抑制作用。石膏对内毒素发热有明显的解热作用，在体外培养上，石膏的Hank液能增强家兔肺泡巨噬细胞对白色葡萄球菌及胶体金的吞噬能力，并能促进吞噬细胞的成熟。根据现代药理研究及发热机理分析加味桑菊饮的退热作用是综合作用的结果，抑制病原微生物及其代谢产物的释放；抑制炎性渗出；增加吞噬细胞的吞噬能力，提高机体免疫力以及中枢性退热作用［12］。

1.5清解汤

温氏［13］用清解汤（由荆芥穗、柴胡等药组成）治疗小儿发热。实验证明，本方能明显的降低由巴豆油引起的小鼠耳部炎症灶毛细血管通透性，以及抑制大鼠由明胶液引起的白细胞游出，从而表明其有抗炎作用。

1.6新加香薷饮

组方：香薷，银花，鲜扁兰花，厚朴，连翘。现代药理研究证实，香薷、银花、连翘、厚朴、扁豆均对金黄色葡萄球菌、肺炎球菌、溶血性链球菌、痢疾杆菌、大肠杆菌、伤寒杆菌及流感病毒、腺病素、柯萨奇病毒、肠道轮状病毒、肺炎支原体等有较强的抑制作用［14］。

1.7补中益气汤

补中益气汤对正常家兔和脾气虚家兔发热均有解热作用，尤以后者作用明显，能明显降低脾气虚致热组家兔血浆中PGE2含量，提示补中益气汤能较好的调节机体低水平的免疫状态，提高机体免疫功能的水平，促进免疫系统功能的发挥。其作用机制可能是通过阻碍巨噬细胞、花生四烯酸、PGE2产生等途径而减少致热介质PGE2在中枢的合成与释放［15］。

1.8抗病毒退烧饮

马氏［16］等通过对白细胞致热源性发热（LP）家兔使用抗病毒退烧饮（由黄芩、滑石等药组成）发现，其方在抑制LP家兔发热同时，也抑制了下丘脑cAMP含量的增多，其退热机理可能是通过抑制下丘脑cAMP含量增多，进而使体温调定点下移而退热。

2单味中药及其有效成分退热的机制研究

2.1大黄

高热是临床上常见的一种急症。近年来中医急症的进展，提出了浊毒是致热、致变、致急的具体因素。大黄味苦性寒，有攻积导滞、泻火凉血、通腑逐瘀、促进浊毒外排之效。近年来，国内外对大黄的药理与临床的研究成果，为大黄的临床应用提出了理论依据，扩大了大黄的临床应用范围。大黄能恢复肠粘膜毛细血管的通透性和单核细胞吞噬功能，有效地避免肠源性内毒素的吸收，使浊毒外排、邪去正复，阴阳得以平衡［17］。

2.2川芎

川芎为川产道地药材，性温味辛，主要功效活血行气，祛风止痛。含挥发油、生物碱类、酚类、有机酸类及中性化合物等化学成分。体温调节的单胺学说认为5-HT和去甲肾上腺素（NE）在量上的动态平衡可保持体温的相对恒定。李氏等研究发现川芎挥发油（CH）具有解热作用，其在发挥解热作用的同时，能使家兔下丘脑5-HT与NE的比例关系发生明显变化，这可能是其解热机理之一。5-HIAA含量也降低，可能是由于川芎挥发油抑制了单胺氧化酶使5-HT代谢率降低所致。研究表明多巴胺参与体温调节作用，能降低大鼠体温，但其降温效应必须有5-HT的参与，它的作用部位在下丘脑前区和视前区，且存在着一条DA-5-HT链环。李氏发现CH在发挥解热作用的同时，能使下丘脑组织中的DA和5-HT显著升高。因此，CH解热作用的机理之一可能是通过影响DA-5-HT链环作用于体温调节中枢而引起体温调定点下移所致。以上实验结果提示中枢单胺类神经递质含量改变是川芎挥发油解热作用的机理之一［18］。

2.3野黄芩甙

野黄芩甙是传统中药黄芩茎叶提取物中的主要有效成分，属黄酮类。赵氏等通过对内毒素（ET）性发热家兔的模型观察中发现，野黄芩甙能抑制ET所致的下丘脑和脑脊液中cAMP含量的升高，从而发挥其解热作用［19］。

3中成药退热的机制研究

3.1新博柴黄冲剂

许氏［20］在新博柴黄冲剂（由柴胡、黄芩等药组成）对急性呼吸道感染患儿体温干预机制的初步研究中发现，与常规治疗组相比，柴黄治疗组各细胞因子的下降水平更为明显，从而提示其可能是通过抑制内生致热原白细胞介素-6（IL-6）、TNF-α的升高而发挥其解热作用。

3.2痰清注射液

动物实验证明，痰清注射液能够有效地减轻模型动物大鼠急性肺损伤的肺泡渗出和间质水肿，对肺泡壁毛细血管内皮细胞形态与功能具有保护作用，从而改善血流状态，使肺泡换气功能得到有效的提高；同时，能够降低模拟内毒素血症实验动物机体发生炎症反应，同时伴有的抗炎反应及超敏反应等一系列损伤性反应，提高抗炎因子的表达，并且对于中枢发热介质PGE2和cAMP的升高具有显著的抑制作用，因此有较好的解热作用，并能够减轻肺泡渗出和间质水肿，加强对肺泡毛细血管内皮细胞形成与功能的保护，阻断纤维组织增生。近年药理研究表明，清热解毒药在体外的抑菌、杀菌、中和细菌毒素和抗病毒作用的有效浓度是体内难以达到的，其治疗作用是抗感染、抗炎、解毒、促进机体免疫功能的共同结果。对血流动力学和微循环的改善有良好影响，从而不利于病原微生物的生长，有助于抗感染免疫功能的发挥［21］。

3.3双黄连粉针剂

急性上感是鼻腔咽或喉部的急性炎症，常见病因为感染病毒，少数由细菌引起，发热为其常见症状，双黄连粉针剂是由金银花、黄芩及连翘提取物精制而成的无菌粉针，其有效成分为黄芩甙、绿原酸、咖啡酸等，经现代药理学研究证实，可增强机体产生α干扰素的能力，具有镇静、退热、降温作用，具有较强的抗脂质过氧化作用，能减轻自由基损害，具有明显的抗病毒、抗菌及免疫调节等多重作用［22］。

3.4中药清毒退热煮散剂（QDP）

薛氏在对内毒素性发热家兔的研究中发现，中药清毒退热煮散剂（由金银花、黄芩、大青叶、藿香等药组成）能明显抑制内毒素引起的体温升高，同时伴有家兔脑腹中隔区（VSA）和血浆中AVP含量明显增加，但对正常体温无影响，提示中药清毒退热煮散剂可能参与了发热时体温的负调节，通过刺激内源性调节性多肽AVP的释放而发挥降温作用［23］。

3.5脑热清（NRQ）口服液

许多研究发现AVP是一种内源性解热物质。刘氏等在对内毒素性发热家兔的研究中发现，脑热清（NRQ）口服液（由黄芩、藿香、人工牛黄等组成，具有清热利湿、健脾和胃的作用）一方面通过抑制下丘脑cAMP的生成与释放，降低脑脊液（CSF）中的含量；另一方面通过促进VSA中AVP的释放，这两种途径对发热体温发挥正负调节作用［24］。

3.6清开灵（QKL）注射液

蒋氏等在对内毒素性发热家兔的研究中发现，清开灵注射液能显著抑制下丘脑内生致热原IL-1β的生成以及发热介质cAMP合成，减少中枢cAMP的释放，降低CSF中cAMP的含量，与此同时VSA中AVP含量接近正常，说明VSA中AVP的释放增加。提示清开灵注射液的解热机制与其抑制EP和中枢发热介质的生成，同时加强中枢解热物质的释放有关［25］。

综上所述，近年来学者们无论是在组方或是单味药的有效成分上对于退热的机制都展开了一系列的研究，从而揭示了中医药治疗发热性疾病的优越性与组方的合理性，无疑为今后的深入研究提供了新的途径。

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解热范文篇4

【关键词】金银花IL1β解热室前区下丘脑前部

Abstract：ObjectiveTostudytheantipyreticeffectandthemechanismofJinyinhua(JYH).MethodsFevermodelsofrabbitswereestablishedbyintravenousinjectionofIL-1β.TheantipyreticactionofJYHwasobserved.ThefiringratesofthermosensitiveneuronsinthePOAHwererecordedbyextracellularmicroelectrodetechnology.Results①JYHobviouslyreducedbodytemperatureoffebrilerabbitsinducedbyIL1β(P<0.01).②Afteri.vinjectionofJYH，thefiringratesofwarm-sensitiveneuronsresponsedtoIL-1βincreasedfrom（3.2±1.6）imp/s(beforei.vinjectionofJYH)to（9.7±4.4）imp/s(P<0.01，n=13)．Incontrast，thefiringratesofcold-sensitiveneuronsdecreasedfrom(20.1±5.8)imp/s(beforei.vJYH)to(8.4±2.0)imp/s(P<0.01，n=10)．Conclusion①JYHhasobviousantipyreticeffectonIL1βinducedfeverinrabbits．②JYHcanreversethechangesoffiringratesofthermosensitiveneuronstreatedbyIL1βinPOAHandplaysanantipyeticeffectbyincreaseinheatlostanddecreaseinheatproduction．

Keywords：Jinyinhua；IL1β；Antipyretic；POAH

金银花是重要的清热解毒中药，以金银花为主的复方制剂解热作用的临床观察和药效学研究很多，但对金银花是通过何种途径起解热作用，其作用靶点和机制究竟如何，至今国内外少见报道。因此，本课题通过采用IL1β复制新西兰兔发热模型，在了解金银花解热作用的基础上，运用玻璃微电极细胞外放电记录技术来记录金银花对IL1β作用下下丘脑温度敏感神经元放电的影响，以阐明金银花的中枢解热电生理机制，为临床应用提供实验依据和理论指导。

1材料与方法

1.1材料与试剂ST1型数字温度计（上海医用仪表厂）、数字温度计、（北京师范大学司南仪器厂）、标准温度计（上海医用仪表厂）、MEZ8300型微电极放大器（光电公司）、SBRI型二线示波器（汕头超声电子仪器厂）、TDW718型磁带机（日本JVC公司）、WC/0905型超级恒温器（重庆试验设备厂）、VNSA-II型生理信号处理系统（海军医学高等专科学校）、步进式微操纵器（上海量具刀具厂）、江湾II型立体定位仪（上海川沙花木农机厂）、IL1β（美国Sigma公司，来源于E.coli，纯度≥98%）、金银花注射液（西安黄河制药厂）。

1.2方法

1.2.1实验动物及体温测量取封闭群健康新西兰兔，体重1.5～2.5kg，基础体温38.6～39.2℃，雌雄不限，由广东省医学实验动物中心提供，许可证编号：SCXK(粤)20030002。实验前将兔置于实验环境中模拟实验操作以适应实验条件2d,3～4h/d,第3天正式实验。实验室温度控制在22～25℃。测温时将兔置于特制兔架上,用数字测温仪探头(预先经标准温度计校正)涂以液体石蜡,插入直肠内10cm并固定于尾根部,待体温稳定后每10min记录体温1次,取3次平均值作为基础体温,实验中每10min记录体温1次。防污措施按发热实验的常规方法进行［1］。

1.2.2动物分组取健康新西兰兔24只，随机分为4组，分别为生理盐水组（NS）：静脉注射NS，1ml/只；白介素-1β（IL1β）组：静脉注射IL1β，100ng/只，(用无热原生理盐水稀释成100ng/ml)；金银花和白介素-1β（IL-1β+JYH）组：静脉注射JYH1ml/只，30min后再静脉注射IL-1β(剂量同IL1β组)；金银花（JYH）组：静脉注射JYH，1ml/只。

1.2.3POAH温度敏感神经元放电的记录取新西兰兔，用25%氨基甲酸乙酯(1.0g/kg，iv)麻醉，常规消毒，切开气管并作气管插管。

将兔头俯卧位固定于立体定位仪上，消毒，于头部正中作一约8cm的纵形皮肤切口，暴露颅骨，找出前囟和人字缝，并使人字缝尖低于前囟1.5mm。

根据Sawyer兔脑定位图谱，用牙科钻在A0，A5近中线处各钻一小孔，插入直径为1.2mm的变温管近颅底；在A2.5中线旁开3mm处钻一小孔，植入直径1.2mm的测温探头至前联合水平；在对侧A1～3中线旁开1～3mm处开2mm×3mm的骨窗，作插入记录电极用。变温管、测温探头均用牙科水泥固定；实验过程中室温控制在22～25℃。

将尖端直径为0.5～2μm的玻璃微电极(电阻为8～15MΩ），电极内液为3mol/L的KCl（内含2%的普鲁士蓝），在H-4～0范围内引导出的神经元放电，经放大器放大的信号输入到二线示波器及磁带机做连续记录。

观察放电稳定约10min后，用超级恒温泵向循环变温管分别泵入热水和冷水，在32～42℃范围内两次升降下丘脑温度（脑温用数字温度计测量），并记录相应脑温下神经元的放电频率，计算出温度敏度系数(即在放电单位反应最为敏感的下丘脑温度范围内，局部脑温变化1℃时，神经元单位放电频率变化的数值)。判定神经元温度敏感性的标准是：温度敏度系数≥0.8imp/s.℃者为热敏神经元；温度敏度系数≤-0.6imp/s.℃者为冷敏神经元；介于0.8～0.6imp/s.℃为温度不敏度神经元。

观察金银花对IL-1β作用下POAH热敏神经元放电的影响：当热敏神经元稳定放电10min后，从耳缘静脉注射IL-1β100ng/只，待神经元放电频率明显改变时，从耳缘静脉注射JYH1ml/只，观察其对热敏神经元放电频率的影响。对照组为注射IL-1β引起神经元放电频率变化明显时，注射NS1ml/只，观察其对热敏神经元放电频率的影响。

观察金银花对IL-1β作用下POAH冷敏神经元放电的影响：观察冷敏神经元稳定放电10min后，从耳缘静脉注射IL-1β100ng/只，待神经元放电频率明显改变时，静脉注射JYH1ml/只，观察其对冷敏神经元放电频率的影响。对照组为注射IL-1β引起冷敏神经元放电频率变化明显时，注射NS1ml/只。

实验结束后，微电泳（电流为20μA，10min）普鲁士蓝标记玻璃微电极尖端的位置。断头取脑，用4%多聚甲醛固定3～5d做冰冻切片，以检查记录电极的位置。

1.2.4统计分析所有实验数据均以±s表示，用SPSS11.0进行统计学分析，神经元放电频率数据采用配对t检验，其余采用单因素方差分析。

2结果

2.1金银花对IL-1β性发热效应的影响从表1可以看出，JYH组和NS组新西兰兔体温没有明显变化，两组比较，△T及TRI1均无明显差异(P>0.05)；而IL-1β组在注射IL-1β后，结肠温度逐渐升高，与NS组相比，△T及TRI1有显著性差异(P<0.01)；JYH+IL-1β组在事先注射JYH后，温度上升峰值明显低于IL-1β组，两组△T及TRI1相比较，有显著性差异(P<0.05)。

表1各组家兔结肠温度影响的比较（略）

与NS组比较,*P<0.01，与IL-1β组比较，△P<0.05；n=6

2.2温度敏感神经元的放电记录

2.2.1温度敏感神经元性质的判定完成实验全过程且微电极尖端在POAH范围内的神经元共42例。其中19例热敏神经元，放电频率随局部脑温升高而增加，温度敏感系数为0.8～4.0imp/s.℃；冷敏神经元17例，放电频率随局部脑温升高而降低，温度敏感系数为-2.6～-0.7imp/s.℃；6例温度不敏感神经元，温度敏感系数为-0.2～0.5。

2.2.2IL-1β对温度敏感神经元放电频率的影响静脉注射IL-1β后，热敏神经元的放电频率由（9.2±3.7）imp/s减少到（3.2±1.6）imp/s，经配对t检验，放电频率变化有显著性差异〔放电频率差值为(5.9±3.6)imp/s，n=13，P<0.01〕；给IL-1β后，冷敏神经元的放电频率由（7.5±2.1）imp/s增加到（20.1±5.8）imp/s，放电频率前后变化有显著性差异［差值为（12.5±5.9）imp/s，P<0.01，t=7.89，n=10］；而对温度不敏感神经元放电频率没有明显影响，给药前后，放电频率改变没有显著性差异〔放电频率差值为（0.2±0.2）imp/s，t=1.94，P>0.05〕。

2.2.3金银花对IL-1β作用下温度敏感神经元放电的影响静脉注射IL-1β引起温度敏感神经元放电频率明显改变时，注射JYH，发现JYH可使受抑制的热敏神经元放电频率回升、恢复至（9.7±4.4）imp/s，用药前后放电频率差值为（6.4±5.7）imp/s，经配对t检验用药前后放电频率改变有显著性差异(t=5.74，n=13，P<0.01)，其明显效应时间平均约（15.0±6.0）min（图1）；使IL-1β作用下冷敏神经元的放电频率回降至（8.4±2.0）imp/s，用药前后放电频率差值为（11.6±5.1）imp/s(t=7.16，P<0.01)，其明显效应时间平均约（19.0±5.0）min(图2)。但对温度不敏感神经元放电频率没有明显影响〔放电频率差值为（0.3±0.6）imp/s，t=1.21，n=6，P>0.05〕。

图1金银花对IL-1β作用下POAH热敏神经元放电频率的影响（略）

图2金银花对IL-1β作用下POAH冷敏神经元放电频率的影响（略）

2.2.4生理盐水对致热原作用下温度敏感神经元放电的影响给予与解热剂等量的生理盐水，对6例IL-1β作用下的热敏神经元的放电〔给生理盐水前后放电频率差值为（0.1±0.3）imp/s，t=0.62，P>0.05〕和7例冷敏神经元〔给生理盐水前后放电频率差值为（0.7±1.8）imp/s，t=1.05，P>0.05〕放电均无明显影响。

3讨论

发热主要是外源性致热原作用于体内内生致热原细胞产生并释放内生致热原(EP)而致。近年来的研究发现EP是多种致热性细胞因子,包括白介素(IL-1)、肿瘤坏死因子(TNF)、干扰素(IFN)、巨噬细胞炎症蛋白-1(MIP-1)、IL-6等,其作为发热信息可直接或间接作用体温调节中枢,导致下丘脑中枢性发热介质如前列腺素E2（PGE2）、环磷酸腺苷（cAMP）、促皮质激素释放激素(CRH)、精氨酸加压素（AVP）、α-黑素细胞刺激素(α-MSH)等的释放,进而引起温度敏感神经元的兴奋性改变，使体温调定点上移,产热增加,散热减少而发挥致热作用［2］。

研究表明，脊髓、延髓、脑干网状结构、下丘脑都分布有温度敏感神经元（即热敏神经元和冷敏神经元），尤以POAH分布较多。热敏神经元兴奋时，一方面可引起散热反应，另一方面通过突触抑制冷敏神经元放电；冷敏神经元活动加强时可促进产热反应，抑制散热反应。热、冷敏神经元的兴奋状态决定“体温调定点”的水平，进而调节体温。对解热剂的研究,目前认为主要有以下方面:减少内生致热原的产生和释放；阻止内生致热原进入中枢；解热剂与致热原竞争温度敏感神经元膜上的受体,影响温度敏感神经元的兴奋性［3］；抑制中枢性发热介质的合成而发挥作用［4，5］。

金银花是我国中医药宝库中的重要而常用的品种,为忍冬科植物，其成分复杂，含多种挥发油、绿原酸类化合物、三萜皂苷类化合物、黄酮类化合物等。国内外学者运用现论知识进行了全面分析和研究,作了大量的药理临床工作,从科学的角度证实了金银花具有广谱抗菌、抗病毒、抗肿瘤、增强免疫及解热、利胆、保肝、降脂、抗生育、止血、抗溃疡等多种药理作用［6］。以金银花为主的多种复方制剂（如银翘散、银黄注射液、银黄解毒片等）对多种感染所致的发热有较好的疗效。本实验旨在观察金银花对内生致热原引起发热的解热作用,并进一步探讨其是否能作用于发热调节中枢,以期进一步阐明其解热机制。本实验我们用IL-1β作为致热原，观察到新西兰兔出现明显的发热反应，并使热敏神经元的放电频率减少、冷敏神经元的放电频率增加；而注射金银花可起解热作用，并可逆转致热原引起的温度敏感神经元放电的改变，但对温度不敏感神经元没有明显影响。

上述结果提示：金银花具有解热作用，其解热机制可能与逆转致热原引起的温度敏感神经元放电频率的改变有关。

【参考文献】

［1］张丹卉,蒋玉凤,黄启福,等.清开灵对内毒素性发热家兔下丘脑cAMP及腹中隔区AVP含量的影响［J］.中国病理生理杂志,2001,17(4)：340.

［2］王迪寻，金惠铭.人体病理生理学［M］.北京：人民卫生出版社，2002：302.

［3］HoriT.Anupdateonthemosensitiveneuronsinthebrain:fromcellularbiologytothermalandnonthermalhomeostaticfunctions(review)［J］.JapanJofPhysiology，1991，41(1)：1.

［4］王华东，屈洋，李楚杰，等.中枢CRH在大鼠应激性体温升高和LPS性发热机制中的作用［J］.中国病理生理杂志，2001，17（2）：124.

解热范文篇5

关键词：解热镇痛药感冒药不良反应

大病去医院，小病去药店，已被越来越多的患者所认同，而解热镇痛药和一些含有解热镇痛药的感冒药已成为许多家庭的必备药，而且往往不止一种。但由于很多患者缺乏相应的医药知识，患了感冒以后急于治好，经常两种或两种以上感冒药同时服用，（而大部分感冒药的主要成分即是解热镇痛药），错误的以为药量加大能好得快些。

孰不知最常用的药也会引起严重的不良反应。尤其是两种以上的感冒药同时服用等于是加大解热镇痛药的剂量，更容易引起严重的不良反应。

1阿斯匹林是属于水杨酸类解热镇痛药，主要抑制前列腺素及其它痛觉兴奋物质的合成，抑制白细胞活力，并作用于下丘脑体温调节中枢以产生镇痛、消炎及解热作用，抑制血小板的前列腺素环氧酶，从而防止凝血栓素的生成，抑制血小板聚集；一般剂量是安全的，但过量服用可导致血液PH值下降，出现中枢神经系统症状，同时可刺激呼吸中枢和呕吐中枢，引起呼吸急促、恶心呕吐，并因第8对脑神经受刺激而引起耳鸣、耳聋。尤其是儿童应慎用阿斯匹林，避免引起阿斯匹林肝脏毒性或药物性肝炎。还可引起肾脏毒性、造血功能障碍等毒性反应。

2对乙酰氨基酚属于乙酰苯胺类，解热作用似阿司匹林，但镇痛作用较弱，无消炎作用，也是常用的解热药，绝大部分感冒药里都含有对乙酰氨基酚。过量或长期使用可引起急性肾炎或肾小球坏死等肾病病变，甚至还可导致肾功能衰竭。儿童可能引起支气管痉挛、鼻炎和荨麻症等，因此湿热儿童患者应禁用。

还有据文献报道，过量使用对乙酰氨基酚（每日6g，或长期服用将引起严重的毒性反应，尤其以肝细胞坏死为常见，10g可导致死亡）。还有服用本品期间不得饮酒或含有酒精的饮料，可加重对肝脏的损害。而我们国家含有对乙酰氨基酚的复方感冒药多达三十余种，将使临床医生不容易掌控患者服用对乙酰氨基酚的剂量，无意中会导致患者过量服用，尤其是感冒患者为了快些缓解症状，自行服用几种均含对乙酰氨基酚的抗感冒药，很可能造成严重的肝脏毒性。

3去痛片、APC含有氨基比林和非那西汀（此药已被淘汰），据不完全统计，已有多例服用去痛片致死的药源性事故。还有滥用此药还可导致肾乳头癌、肾盂癌和尿路癌症。据报道，美国20%的慢性间质性肾炎中，5%～9%的终末期肾病是因为滥用解热镇痛药引起的。

4吲哚美辛属于芳基乙酸类解热镇痛药，是对前列腺素合成有强烈抑制作用的非甾体类消炎，解热镇痛药，也是常用的解热镇痛抗炎药，本品不良反应更多，常见的有恶心、呕吐、腹痛、腹泻，但有时正常剂量服用此类药品都可能引起出现胃肠道出血、溃疡和穿孔的不良反应，其风险可能是致命的。同时，本品对造血系统有抑制作用，对肾脏也有一定的毒性，临床常见引起血尿、水肿和肾功能不全。同时还会加重高血压和冠心病的症状。

5安乃近片属于吡酮类解热镇痛药，因本品毒性大，有些国家已不用，但因其胃肠道刺激较小而被乡村社区服务站常用于解热，殊不知其不良反应更严重，如过敏性皮疹和药物热，严重者发生剥脱性皮炎，大疱性表皮松解症，可引起死亡，偶有过敏性休克产生呼吸循环衰竭，血液方面可引起粒细胞缺乏症发生率为1.1%，急性起病严重可致死，亦可引起血小板减少性紫癜、再生障碍性贫血等。

解热范文篇6

【摘要】在临床上，解热镇痛药是经常应用的。常用的解热镇痛药有水杨酸钠、阿司匹林、扑热息痛、安乃近、消炎痛、地塞米松、板蓝根等。由于解热镇痛药的解热和镇痛作用不尽相同，在应用时注意合理选择，正确应用。

一、解热镇痛药的作用机理

要掌握和了解发热、疼痛得发生机理以及各种解热镇痛药物的作用特点，根据病人的具体情况正确合理选用解热镇痛药。

1.1当细菌、病毒或某些炎性分泌物等致热源作用于丘脑下部的体温调节中枢时，使周围血管收缩，散热减少，组织氧化分解加速，产热增加，使体温上升。解热镇痛药作用于体温调节中枢，通过血管扩张、出汗等增加散热，于是使体温下降。但正常体温不受解热镇痛药影响。

1.2疼痛的发生机理则是由于前列腺素、激肽、组织胺、5-羟色胺、乙酰胆碱、高渗和低渗溶液、酸性和碱性物质、钾离子等物质刺激了末梢神经感受器所致。解热镇痛药能对抗这些物质，从而起到止痛、消炎、抗风湿等作用。最近有研究证明，阿司匹林能抑制炎症区的前列腺素合成，阻抑末梢神经受体对激肽等化学介质的敏感性，因此能缓解疼痛。它还能够直接作用于丘脑体温调节中枢，从而不仅使炎症所致的疼痛得到缓解，还可以使高热消退。

各种解热镇痛药的解热、镇痛、抗风湿作用的强度是不一样的。解热作用以安乃近为最强，其次为扑热息痛、阿司匹林，控制癌性发热则以消炎痛为优。镇痛作用较弱的是消炎痛，它的镇痛作用仅适用于牙痛、神经痛、肌肉关节痛、痛经等，对创伤性疼痛、内脏平滑肌痛、灼伤痛等几乎无效。抗风湿作用则以水杨酸钠、阿司匹林为最佳。中草药的解热、消炎、抗风湿作用较弱，较缓慢，但副作用小，可根据病情选用。

二、解热镇痛药的毒副作用

解热镇痛药与许多药物相比，相对来说比较安全，但也有一定的副作用，如果应用不当，则毒副作用更大。

2.1阿司匹林对胃粘膜的刺激很大，病人服药后可产生胃肠道反应，甚至使胃粘膜糜烂出血；还可以引起过敏反应，使某些哮喘病人，特别是内源性哮喘病人出现（不能耐受阿司匹林综合症）。有些人在吞服阿司匹林或含有阿司匹林的药物后，几分钟至几小时即出现流大量清水鼻涕、脸发红、恶心呕吐、肠绞痛、腹泻、支气管哮喘、哮鸣音及紫绀等，并可导致哮喘持续状态。有些病人则表现为荨麻疹。

2.2先消炎痛可引起恶心呕吐、胃出血、头痛、头晕、幻觉、神经错乱、臆病样症状、骨髓抑制、粒细胞减少、肝损害、黄疸、谷丙转氨酶升高等。

2.3安乃近用以治疗老年、幼儿、毒血症较重、过高热等病人易引起虚脱，也可引起过敏反应，如荨麻疹、药物热、渗出性红斑甚至剥脱性皮炎，还可抑制骨髓造血系统而发生粒细胞减少症、血小板减少性紫癜，甚至再生障碍性贫血。

三、应用解热镇痛药的注意事项

3.1在发热、疼痛的原因及性质为明了前不随意应用解热镇痛药，以免掩盖症状误诊而产生不良后果。

3.2掌握解热镇痛药的应用范围：在感染性炎症、高热时可用解热镇痛药作为辅助治疗；对低热者，因疗效不明显，可不必应用；为解除或缓解神经痛、痛经、腰背痛、偏头痛、牙痛等症状，可考虑选用；治疗风湿性、类风湿性关节炎、骨髓炎、肩关节周围炎等；用阿司匹林预防短暂性脑缺血发作、心肌梗塞再发及脑血管栓塞形成等，可小剂量、长期服用。

3.3用药前询问患者有无过敏史，以免产生过敏反应。对一些易引起造血系统抑制的解热镇痛药，须定期检查病人的血常规。公务员之家

3.4妊娠早期或有严重肝、肾损害时，禁用或慎用解热镇痛药。

解热范文篇7

【关键词】中医药退热退热机制

Abstract：Feverisacommonsymptomclinically,traditionalChinesemedicinehasthecertainsuperiorityintreatingfever.Inrecentyears,somescholarsthoroughlystudiedtheantifebricmechanismbytraditionalChinesemedicine.Abriefreviewfromthreeaspectsaboutthismechanismwasmadeinthispaper.

Keywords：traditionalChinesemedicine；pyretolysis；mechanismofpyretdysis

发热是一个症状，可见于临床上的诸多疾病。现代生理学和病理生理学认为，发热是在致热原的作用下，体温调节中枢的调定点上移而引起的调节性体温升高。目前认为，发热时体温上升的高度是正、负两种调节机制相互作用的结果，即体温调节性升高的机制及同时启动的限制发热的机制（体温上升被限定于一定高度，称为热限）［1］。在此基础上，学者们对于发热性疾病的解热机制进行了探讨，发现其可在多个环节起作用，充分显示了中医药退热的优越性。作者仅将近几年的研究从三个方面略作归纳，整理如下。

1中药组方退热的机制研究

1.1桂枝汤

近年来对于桂枝汤的解热机制研究的比较多［2］。桂枝汤在《伤寒论》中占有重要地位，大量研究证明，桂枝汤可通过多种途径起到退热作用，使发热机体解热。桂枝汤可对抗发热激活物、内生致热源（EP）如白细胞介素-1（IL-1）、干扰素（IFN）、肿瘤坏死因子（TNF）的致热作用，实验表明［3］，大鼠口饲桂枝汤均能使因脑室注射IL-1、IFN和TNF形成的发热曲线下移，具有解热作用。桂枝汤可调节前列腺素E2（PGE2）、环磷酸腺苷（cAMP）、5-羟色胺（5-HT）等中枢发热介质和三磷酸肌醇等第二信使及内源性降温物质精氨酸加压素（AVP）的含量。实验发现，桂枝汤可使发热动物的PGE2水平下降，脑室注射PGE2可引起快速显著的体温升高，口饲桂枝汤20min内即可降低其升温反应［4］。桂枝汤对酵母诱导的发热大鼠（下丘脑中cAMP含量显著升高）可显著抑制腺苷酸环化酶（AC）活性，从而使下丘脑cAMP合成减少，继而达到降低该部位异常升高的cAMP含量，导致体温调定点下移［5］。实验大鼠皮下注射酵母混悬液导致局部炎症反应，在引起发热的同时，下丘脑组织中5-HT含量也显著升高，而桂枝汤有效部位A(Fr·A)在使动物高体温向正常水平起调节作用的同时，也使下丘脑5-HT含量趋于正常［6］。酵母致热大鼠的下丘脑和隔区AVP含量明显升高，提示内源性降温物质AVP释放增加和利用降低，Fr·A则可促进隔区AVP释放，从而降低其含量，以至接近正常水平，表明脑中隔区AVP释放的增加可能参与Fr.A解热过程［7］。此外，桂枝汤的退热作用还与热休克蛋白（HSP）及蛙皮素等有关，实验结果提示，桂枝汤的解热效应通过干扰蛙皮素受体及其功能起作用［8］。Fr·A对酵母性发热大鼠下丘脑HSP70含量升高有一定的拮抗趋势，表明Fr·A对HSP70的调节可能是其降温作用的机理之一［9］。桂枝汤对动物发热体温降温调节作用的研究报道目前已得到广泛的关注，有关此作用更多的机制和原理还有待今后作进一步的研究和探讨。成都医学院学报

1.2银翘散

组方：银花，连翘，竹叶，芦根，黄芩，石膏（先煎），荆芥，豆豉，桔梗，蝉蜕，僵蚕，大黄。头痛身痛者加白芷、葛根；咽痛者加射干、板蓝根；咳嗽、胸痛者加半夏、瓜蒌；尿频、尿急、尿痛者加滑石、前仁。方中所用的银花、连翘、黄芩、竹叶等均为较强的广谱抗菌中药，对金黄色葡萄球菌、脑膜炎双球菌、溶血性链球菌、伤寒杆菌等有明显的抑制作用；大黄不仅是一味较强的广谱抗菌药，还对流感病毒有抑制作用，而且能增强细胞的免疫功能；石膏可抑制发热时过度兴奋的体温调节中枢，有强而快的退热作用；荆芥、豆豉有发汗解热作用；蝉蜕、僵蚕有催眠、抗惊厥及抗过敏作用。诸药合用，集西药抗菌、抗病毒、抗过敏、退热、发汗作用于一方，故对感染性发热疾病效果甚好［10］。

1.3荆防散加味

组方：荆芥，防风，板蓝根，贯众，生石膏，知母，连翘，蝉蜕，藿香，薄荷，苡仁。现代药理证实石膏、知母能抑制炎症反应，减少血液、中枢神经内的炎症介质，从而起到退热消炎作用；而板蓝根、贯众、连翘，已证实具有重要的抗病毒、消炎功效［11］。

1.4加味桑菊饮

组方：桑叶，菊花，桔梗，连翘，杏仁，薄荷（后下），芦根，生甘草，荆芥，黄芩。现代研究证明，寒凉药物治疗各种原因引起的发热，主要是通过对病原微生物的作用，及对机体的免疫功能和肾上腺皮质功能的影响而达到退热目的。现代中药药理研究证明，荆芥水煎剂可增强皮肤血液循环，增加汗腺分泌，有微弱解热作用。薄荷油内服通过兴奋中枢神经系统，使皮肤毛细血管扩张，促进汗腺分泌，增加散热；能促进呼吸道腺体分泌而对呼吸道炎症有治疗作用，并有广谱抗菌作用。鲜桑叶煎剂体外试验对金黄色葡萄球菌、乙型溶血性链球菌等多种致病菌有抑制作用。黄芩煎剂在体外有较广的抗菌谱，对流感病毒等有抑制作用。石膏对内毒素发热有明显的解热作用，在体外培养上，石膏的Hank液能增强家兔肺泡巨噬细胞对白色葡萄球菌及胶体金的吞噬能力，并能促进吞噬细胞的成熟。根据现代药理研究及发热机理分析加味桑菊饮的退热作用是综合作用的结果，抑制病原微生物及其代谢产物的释放；抑制炎性渗出；增加吞噬细胞的吞噬能力，提高机体免疫力以及中枢性退热作用［12］。

1.5清解汤

温氏［13］用清解汤（由荆芥穗、柴胡等药组成）治疗小儿发热。实验证明，本方能明显的降低由巴豆油引起的小鼠耳部炎症灶毛细血管通透性，以及抑制大鼠由明胶液引起的白细胞游出，从而表明其有抗炎作用。

1.6新加香薷饮

组方：香薷，银花，鲜扁兰花，厚朴，连翘。现代药理研究证实，香薷、银花、连翘、厚朴、扁豆均对金黄色葡萄球菌、肺炎球菌、溶血性链球菌、痢疾杆菌、大肠杆菌、伤寒杆菌及流感病毒、腺病素、柯萨奇病毒、肠道轮状病毒、肺炎支原体等有较强的抑制作用［14］。

1.7补中益气汤

补中益气汤对正常家兔和脾气虚家兔发热均有解热作用，尤以后者作用明显，能明显降低脾气虚致热组家兔血浆中PGE2含量，提示补中益气汤能较好的调节机体低水平的免疫状态，提高机体免疫功能的水平，促进免疫系统功能的发挥。其作用机制可能是通过阻碍巨噬细胞、花生四烯酸、PGE2产生等途径而减少致热介质PGE2在中枢的合成与释放［15］。

1.8抗病毒退烧饮

马氏［16］等通过对白细胞致热源性发热（LP）家兔使用抗病毒退烧饮（由黄芩、滑石等药组成）发现，其方在抑制LP家兔发热同时，也抑制了下丘脑cAMP含量的增多，其退热机理可能是通过抑制下丘脑cAMP含量增多，进而使体温调定点下移而退热。

2单味中药及其有效成分退热的机制研究

2.1大黄

高热是临床上常见的一种急症。近年来中医急症的进展，提出了浊毒是致热、致变、致急的具体因素。大黄味苦性寒，有攻积导滞、泻火凉血、通腑逐瘀、促进浊毒外排之效。近年来，国内外对大黄的药理与临床的研究成果，为大黄的临床应用提出了理论依据，扩大了大黄的临床应用范围。大黄能恢复肠粘膜毛细血管的通透性和单核细胞吞噬功能，有效地避免肠源性内毒素的吸收，使浊毒外排、邪去正复，阴阳得以平衡［17］。2.2川芎

川芎为川产道地药材，性温味辛，主要功效活血行气，祛风止痛。含挥发油、生物碱类、酚类、有机酸类及中性化合物等化学成分。体温调节的单胺学说认为5-HT和去甲肾上腺素（NE）在量上的动态平衡可保持体温的相对恒定。李氏等研究发现川芎挥发油（CH）具有解热作用，其在发挥解热作用的同时，能使家兔下丘脑5-HT与NE的比例关系发生明显变化，这可能是其解热机理之一。5-HIAA含量也降低，可能是由于川芎挥发油抑制了单胺氧化酶使5-HT代谢率降低所致。研究表明多巴胺参与体温调节作用，能降低大鼠体温，但其降温效应必须有5-HT的参与，它的作用部位在下丘脑前区和视前区，且存在着一条DA-5-HT链环。李氏发现CH在发挥解热作用的同时，能使下丘脑组织中的DA和5-HT显著升高。因此，CH解热作用的机理之一可能是通过影响DA-5-HT链环作用于体温调节中枢而引起体温调定点下移所致。以上实验结果提示中枢单胺类神经递质含量改变是川芎挥发油解热作用的机理之一［18］。

2.3野黄芩甙

野黄芩甙是传统中药黄芩茎叶提取物中的主要有效成分，属黄酮类。赵氏等通过对内毒素（ET）性发热家兔的模型观察中发现，野黄芩甙能抑制ET所致的下丘脑和脑脊液中cAMP含量的升高，从而发挥其解热作用［19］。

3中成药退热的机制研究

3.1新博柴黄冲剂

许氏［20］在新博柴黄冲剂（由柴胡、黄芩等药组成）对急性呼吸道感染患儿体温干预机制的初步研究中发现，与常规治疗组相比，柴黄治疗组各细胞因子的下降水平更为明显，从而提示其可能是通过抑制内生致热原白细胞介素-6（IL-6）、TNF-α的升高而发挥其解热作用。

3.2痰清注射液

动物实验证明，痰清注射液能够有效地减轻模型动物大鼠急性肺损伤的肺泡渗出和间质水肿，对肺泡壁毛细血管内皮细胞形态与功能具有保护作用，从而改善血流状态，使肺泡换气功能得到有效的提高；同时，能够降低模拟内毒素血症实验动物机体发生炎症反应，同时伴有的抗炎反应及超敏反应等一系列损伤性反应，提高抗炎因子的表达，并且对于中枢发热介质PGE2和cAMP的升高具有显著的抑制作用，因此有较好的解热作用，并能够减轻肺泡渗出和间质水肿，加强对肺泡毛细血管内皮细胞形成与功能的保护，阻断纤维组织增生。近年药理研究表明，清热解毒药在体外的抑菌、杀菌、中和细菌毒素和抗病毒作用的有效浓度是体内难以达到的，其治疗作用是抗感染、抗炎、解毒、促进机体免疫功能的共同结果。对血流动力学和微循环的改善有良好影响，从而不利于病原微生物的生长，有助于抗感染免疫功能的发挥［21］。

3.3双黄连粉针剂

急性上感是鼻腔咽或喉部的急性炎症，常见病因为感染病毒，少数由细菌引起，发热为其常见症状，双黄连粉针剂是由金银花、黄芩及连翘提取物精制而成的无菌粉针，其有效成分为黄芩甙、绿原酸、咖啡酸等，经现代药理学研究证实，可增强机体产生α干扰素的能力，具有镇静、退热、降温作用，具有较强的抗脂质过氧化作用，能减轻自由基损害，具有明显的抗病毒、抗菌及免疫调节等多重作用［22］。

3.4中药清毒退热煮散剂（QDP）

薛氏在对内毒素性发热家兔的研究中发现，中药清毒退热煮散剂（由金银花、黄芩、大青叶、藿香等药组成）能明显抑制内毒素引起的体温升高，同时伴有家兔脑腹中隔区（VSA）和血浆中AVP含量明显增加，但对正常体温无影响，提示中药清毒退热煮散剂可能参与了发热时体温的负调节，通过刺激内源性调节性多肽AVP的释放而发挥降温作用［23］。

3.5脑热清（NRQ）口服液

许多研究发现AVP是一种内源性解热物质。刘氏等在对内毒素性发热家兔的研究中发现，脑热清（NRQ）口服液（由黄芩、藿香、人工牛黄等组成，具有清热利湿、健脾和胃的作用）一方面通过抑制下丘脑cAMP的生成与释放，降低脑脊液（CSF）中的含量；另一方面通过促进VSA中AVP的释放，这两种途径对发热体温发挥正负调节作用［24］。

3.6清开灵（QKL）注射液

蒋氏等在对内毒素性发热家兔的研究中发现，清开灵注射液能显著抑制下丘脑内生致热原IL-1β的生成以及发热介质cAMP合成，减少中枢cAMP的释放，降低CSF中cAMP的含量，与此同时VSA中AVP含量接近正常，说明VSA中AVP的释放增加。提示清开灵注射液的解热机制与其抑制EP和中枢发热介质的生成，同时加强中枢解热物质的释放有关［25］。

综上所述，近年来学者们无论是在组方或是单味药的有效成分上对于退热的机制都展开了一系列的研究，从而揭示了中医药治疗发热性疾病的优越性与组方的合理性，无疑为今后的深入研究提供了新的途径。

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解热范文篇8

1实验研究

脑热清口服液(北京市天坛医院)的解热机制可能是通过抑制下丘脑环磷酸腺苷(cAMP)的生成与释放…，同时通过促进腹中隔精氨酸加压素(AVP)释放两种途径发挥作用。研究还发现l2脑热清I-I服液对发热家兔血管内皮细胞的分泌功能，起到扩张血管，加快体表散热．调节发热家兔促凝和抗凝物质的平衡、抑制致热性细胞因子释放达到解热作用。蒋玉风等研究清开灵抑制下丘脑内生致热原和中枢发热介质的生成，促进解热物质的释放，可能是清开灵对内毒素性发热的重要解热机制。朱秋双等以麻黄汤不同配伍对大鼠大肠杆菌悬液致热大鼠解热平均最大体温反应高度的实验研究表明，四种药物解热作用均不明显，但组成方剂后，效果显著，证明中药组方配伍的优越性。刘永刚等通过麻黄汤及拆方对中性粒细胞趋化和释放白三烯的影响的研究发现，麻黄汤全方在对中性粒细胞趋化和中性粒细胞分泌白三烯的抑制作用方面明显高于其拆方组合，并且麻黄、桂枝组合对中性粒细胞趋化和中性粒细胞分泌白三烯的抑制作用要强于其他组，初步说明麻黄汤中麻黄、桂枝作为君、臣的合理性，而且对各配伍组进行析因分析，表明在没有桂枝的情况下，其交互作用不明显：但这种差异还不足够说明其配伍的规律，其配伍规律的合理性有待进一步验证。杨继峰等研究表明升降散可以降低白细胞和中性粒细胞的含量，可见其具有抗炎治疗作用。张庆宏等以宣肺透表、清热解毒法为指导原则确立的中药复方制剂连花清瘟胶囊在抗病毒的同时，还具有明显的解热作用。张仲海等探讨了柴葛清热颗粒降温与免疫调节作用的相关性，实验表明，柴胡、葛根能增加小鼠吞噬细胞的吞噬率和吞噬指数、呈量效关系；能明显增加小鼠脾重、E玫瑰花结率，能增加小鼠胸腺重量，对免疫小鼠胸腺萎缩有一定的对抗作用。

2临床研究

重连口服液由古方蚤休散化裁而来，有蚤休、连翘、射干、黄芩、大青叶、板蓝根、甘草组成，临床研究和基础实验研究[9-11]．证明本方剂可顿挫高热，具有有效缓解患者的全身症状，缩短病程的作用，总有效率93．34％；可抑制自细胞介素(IL)一8、NO-／NO，一的升高，具有减轻炎症反应作用，其退热作用维持作用时间较长，治疗前后肝’肾功能无明显异常变化，急毒试验均未发现明显毒副作用。张铭熙观察清热解毒滋阴法治疗外感发热证的临床疗效，结果清热解毒养阴法治疗外感发热证疗效优于西医常规，可缩短发热时间。左怀荣使用双葛退热合剂治疗外感高热，治疗组服双葛退热合剂，对照组选用扑热息痛口服或安痛定肌注，同时加用抗生素肌肉注射或静脉滴注．在体温症状疗效方面，治疗组明显优于对照组。奚肇庆等观察退热颗粒对外感发热卫分证、卫气同病证的退热疗效影响，结果示退热颗粒治疗外感发热具有较好退热疗效。刘兰林等使用升清降浊活血方治疗流行性感冒风热表证发热的临床效果与抗病毒口服液相似，升清降浊活血法是有效的退热疗法。郑翠娥等[16以退热合剂治疗外感发热，方药组成：柴胡24g，葛根24g，黄芩15g，白芍18g，羌活12g，白芷15g，生石膏24g，肉桂3g，薏苡仁30g，牡丹皮15g，金银花21g，连翘15g，板蓝根24g，玄参20g，甘草6g。诸药合用，可解表退热、解毒散火，临床用之多获良效。马永才『1]应用蒿芩清胆汤治疗少阳证高热。刁利红等[18]用麻杏石甘汤加味治疗4,JLRb感高热。李广文以小柴胡汤加减治疗外感高热，均取得较好疗效。叶成德以解肌清热饮(石膏、金银花、大青叶、葛根、贯众、柴胡、黄芩、连翘、青蒿、生甘草)治疗外感高热166例，总有效率94．57％。邓旭光等Ⅲ以解热灵汤(柴胡、葛根、黄芩、羌活、白芷、生石膏、苍术、青蒿、黄芪、甘草)治疗外感高热56例，总有效率为94．6％。外感高热表寒里热证的发生，其外因是风寒袭表，内因是脾胃功能失调，制方时，在寒温并用、表里同治的基础上，选用苍术、黄芪等扶正，醒脾解肌，使脾胃功能调和，气血生化有源，振奋卫气．增加抗病祛邪动力，同时尚可补充汗源，托邪外出。余冬成等用柴胡饮颗粒对风寒外感型发热3d治疗总有效率、治愈率均高于清热灵颗粒，对主要症状发热、恶寒、头身疼痛、鼻塞、流涕、咳嗽、咽痛积分值改善程度明显。

3专药研究

板蓝根在体内外均能抑制炎症介质(TNF一仪，IL一6，IL一8。NO等)合成与释放，阻滞其级联反应，有利于控制过度的炎性反应．从而有效地控制病情，降低病死率]。板蓝根及其化学部位具有广泛的体内外抗内毒素活性，其能够直接中和、降解内毒素，可显著拮抗内毒素导致的弥散性血管内凝血(DIC)生物效应，降低重要器官组织的血栓形成率，抑制内毒素所致发热效应．对内毒素致死攻击具有显著的保护作用。采用大青叶注射液做抗病毒实验，证明其对甲型流感病毒、乙型脑炎病毒、腮腺炎病毒、流感病毒有抑制感染并有抑制增殖作用。大青叶性味苦寒，具清热解毒凉血利咽的功效。现代医学关于清热解毒功效的阐释目前主要集中于以下两点：一是抗细菌内毒素作用：二是抗病原微生物作用，尤其是抗内毒素活性为该类中药的重要特性。实验发现大青叶水煎剂对小鼠脾淋巴细胞的增殖反应具有上调作用，同时大青叶与大豆蛋白A、脂多琥协同对小鼠脾淋巴细胞增殖活性有促进作用，并且能促进小鼠腹腔巨噬细胞的吞噬功能，推断大青叶的抗炎、抗病毒作用可能不是直接抑菌、杀菌，而在于调动机体内的其他抗感染机能]。黄芩提取物解热作用机制的实验研究，黄芩苷及野黄芩苷解热主要机制均是通过抑制下丘脑中前列腺素E和cAMP含量的升高，从而发挥解热作用的_笛_。黄芩水提物的解热作用有明显的剂量依赖性：黄芩水提物的整体解热机制之一可能是减少致热性细胞因子IL一1B在体温中枢的含量，减少中枢发热介质cAMP的含量，促进中枢解热介质AVP的释放]。重楼具有清热解毒、消肿止痛、凉肝定惊之功效，用于疔疮痈肿、咽喉肿痛、毒蛇咬伤、跌扑伤痛、惊风抽搐等症。其化学成分结构独特，药理活性多样，具有镇痛和镇静、免疫调节、抑菌作用作用[273。重楼(蚤休)合剂在热板法实验中能显著提高小鼠的痛阈值；在醋酸扭体法实验中能有效减少扭体次数：在耳肿胀实验中能明显减轻鼠耳肿胀度；在足肿胀实验中对鼠足肿胀有良好的抑制作用；在凝血时间测定实验中，可以显著延长凝血时间；在血肿吸收实验中证明其良好的吸收血肿作用。证明重楼(蚤休)合剂具有较好的抗炎、镇痛、活血作用。连翘提取物主要是用连翘的水提物、醇提物、挥发油等，主要成分是苯乙醇苷类、黄酮类及木脂素类。抗病毒实验主要是针对呼吸系统的病毒如合胞病毒、腺病毒7型、柯萨奇B组病毒3型、流感病毒甲3亚型、副流感病毒Ⅲ型、埃柯病毒等以及单纯疱疹病毒。把连翘开发成呼吸系统抗病毒新药，具有广泛的理论基础与应用前景驯。

解热范文篇9

【关键词】止泻退热分散片药效

前言

止泻退热分散片是本实验室研发的中药新药，主要药物是黄芩、黄连。本实验的研究目的是考察该新药的主要药理作用，为临床应用提供实验数据支持。

一、器材

1.1药物止泻退热分散片由南方医科大学中医药学院中药新药实验室提供。复方地芬诺酯（焦作市博爱药业有限公司，批号：20050524），注射用活性碳(杭州木材厂)，羧甲基纤维素（河南省偃师市福兴纤维素厂），啤酒酵母（**安琪酵母股份有限公司），甲硫酸新斯的明注射液。

1.2动物SPF级昆明小鼠18～22g，雌雄各半，动物合格证号0016555；Wistar大鼠，体重(150±10)g，雌，动物合格证号0019732，由南方医科大学实验动物中心提供。动物实验环境为南方医科大学中医药学院动物实验室。环境温度(22±2)℃，相对湿度70%。动物购进后适应环境3d。

1.3仪器与材料烧杯，双脚规，直尺，滤纸，眼科剪，弯嘴镊，体温计，无菌操作台；HIRAYAMAHVE-50高温消毒柜；电热恒温鼓风干燥箱，**省黄石市恒丰医疗器械有限公司；CIRRUSMODELCR-70恒温振荡器。

1.4方法

1.4.1止泻实验昆明小鼠18～22g，雌雄各半，禁食不禁水12h，随机分组：模型对照组、复方地芬诺酯组、止泻退热分散片高、中、低组。各组灌蓖麻油0.1ml/10g，0.5h后给药［1］，将动物置于垫有滤纸的烧杯下。观察并统计小鼠的便数、稀便数，按照周氏法［2］确定稀便级，表示稀便的程度。每只动物的稀便率（%）=稀便数/总便数×100%。腹泻指数（DI）=稀便率×稀便级。每1h换1次滤纸，连续观察4h。

级数1234污迹直径＜1cm1～1.9cm2～3cm>3cm

干便与稀便的区分以滤纸上有无污迹为标准。级数直径的测量:圆形测直径，椭圆形或不规则形测最长和近似圆的直径。二者取平均数。统计时先逐个统计每一堆稀便的级数,然后将该鼠所有稀便级数相加除以稀便数得到稀便的平均级数,简称稀便级。稀便次数以每一粒或每一堆(不能分清粒数者)为1次。

1.4.2肠功能实验对正常小鼠小肠推进功能影响实验［3,4］：昆明小鼠18～22g，雌雄各半。动物禁食不禁水12h，然后随机分正常组、复方地芬诺酯组、止泻退热分散片高、中、低剂量组，灌胃给药，给药后1h每鼠灌胃4%活性碳羧甲基纤维素溶液0.2ml/只［5］。20min后脱颈椎处死，开腹分离肠系膜，剪取上端至幽门，下端至回盲部的肠管，置于托盘上，轻轻将肠管拉直，测量总长度，将幽门至活性碳前沿的距离作为其在小肠内推进距离，按照活性碳推进率（％）=小肠推进距离/小肠总长度×100%，计算推进率。

对新斯的明造成小鼠小肠推进功能亢进的影响实验［3,4,6］：昆明小鼠18～22g，雌雄各半。动物禁食不禁水12h，然后随机分正常组、模型组、复方地芬诺酯组，止泻退热分散片高、中、低剂量组，灌胃给予药物。除正常对照组外，其余各组每只皮下注射甲硫酸新斯的明0.15mg/kg，正常对照组皮下注射同体积生理盐水，15min后，每只动物灌胃4%活性碳羧甲基纤维素溶液0.2ml/只,20min后脱颈椎处死，开腹分离肠系膜。剪取上端至幽门，下端至回盲部的肠管，置于托盘上，轻轻将肠管拉直，测量总长度，将幽门至活性碳前沿的距离作为其在小肠内推进距离，按照活性碳推进率（％）=小肠推进距离/小肠总长度×100%，计算推进率。

1.4.3解热实验Wistar大鼠，体重150g，雌性。将体温温度计插入大鼠直肠，深度为2cm，记录为实验前直肠温度。在大鼠颈部以下的背部皮下注射啤酒酵母悬液10ml/kg，引起动物发热。按摩注射部位以使悬浮液在皮肤下扩散。室温保持在22～24℃，注射酵母后立即禁食。18h后记录直肠温度。30min后再次测量，体温达不到38℃的大鼠不能用于实验。合格的动物随机分为模型组、安乃近组、止泻退热分散片高、中、低剂量组。同时设置正常对照组，然后灌胃给药，给药后60，120，180，240min后再次测定并记录直肠温度。

二、结果

2.1止泻实验结果采用SPSS13.0统计软件中重复测量数据两因素多水平的统计方法进行分析。实验结果见表1。从表1中可以看出，给药后1～4h以内，止泻退热分散片高、中、低剂量以及阳性药物复方地芬诺酯能够抑制动物的腹泻指数，与模型组相比差异有显著性意义。同时还可以看出所有动物的腹泻指数随着时间的推迟都呈现减少的趋势，这可能是因为动物在经过12h的禁食之后，排便量高峰期主要在造模后2h以内，随后排便的次数和数量都减少了。小鼠止泻实验（略）

2.2小肠推进功能实验结果采用SPSS13.0软件按照Onewayanovo方法统计，分析不同组间小鼠活性碳推进率的差异。结果见表2～3。实验结果表明止泻退热分散片高、中、低剂量以及阳性药物复方地芬诺酯能够抑制正常小鼠的小肠推进率。新斯的明能够增强小鼠小肠的推进率，与正常组相比差异有显著性意义，说明造模成功。同时止泻退热分散片高、中、低剂量与阳性药物复方地芬诺酯能够抑制推进功能亢进小鼠的小肠推进率，即具有减慢肠蠕动的作用。对正常小鼠小肠推进率的影响（略）对新斯的明致小鼠推进机能亢进的推进率影响（略）

2.3解热实验结果采用SPSS13.0软件，按照重复测量数据的两因素多水平统计分析方法进行分析，比较正常动物、模型动物、阳性对照动物及受试药物组之间的差异。结果见表4。大鼠解热实验（略）公务员之家:

可以看出给药后，发热大鼠体温出现下降，安乃近组在给药后1h动物体温就显著下降，与模型组相比P<0.01。止泻退热分散片高、中剂量组动物体温也下降，与模型组相比，差异有显著性意义P<0.05。在给药后2h，止泻退热分散片低剂量组动物体温下降，与模型组相比差异有显著性意义P<0.05。在给药3，4h后，安乃近组与止泻退热分散片的3个剂量组的动物体温仍下降，与模型组相比，差异有显著性意义。可以看出，止泻退热分散片高中低剂量都有显著的解热作用。

三、讨论

止泻退热分散片是主要用于治疗感染性腹泻的中药新药制剂。感染性腹泻从病因学角度可以分为细菌性和病毒性腹泻两种。临床表现主要以呕吐、腹泻等消化道症状为主。细菌性感染还会引发高热等症状。本研究的目的是评价止泻退热分散片的止泻与解热作用，从而为其临床应用提供实验数据支持。关于该药物的抑菌作用研究结果另外发表。通过本实验结果，表明该止泻退热分散片能够减缓正常小鼠和新斯的明造成小肠推进功能亢进小鼠的小肠蠕动，降低蓖麻油所致腹泻小鼠的腹泻指数，能够降低啤酒酵母造成的发热大鼠的体温，具有较好的解热功效。本实验研究表明该药物药理作用确切,具有良好的开发价值。

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解热范文篇10

1.1抗生素的滥用

目前这个问题非常普遍。儿童不合理使用抗生素的原因复杂,其中家长想为孩子快速治愈疾病的迫切期望是抗生素不合理使用的一个重要因素。再者，门诊治疗时家长经常点名要抗生素,且越贵越好,医生为迎合患儿家长心理,无原则满足其需要,进而大量使用抗生素［1］。这种滥用首先体现在病原体不明确的滥用。对非感染性疾病如肠痉挛、单纯性腹泻以及一般感冒发热儿童，不究其因，先用抗生素，特别是针对上呼吸道感染者。急性上呼吸道感染的病原体以病毒多见，占90%以上，仅少数为细菌感染或在病毒感染的基础上继发细菌感染［2］，但有调查结果报道表示抗菌药物使用率高达100%［3］。虽然孟黎辉等报道的儿科上呼吸道感染使用抗生素的概率为71.32%［4］，但仍高于卫生部规定的使用抗生素控制在50%以下这一标准［5］。其次，对于小儿腹泻也存在较多不恰当的抗生素治疗。小儿感染性腹泻62.8%～63.4%为轮状病毒和肠产毒性杆菌感染，使用抗生素既不能减轻症状也不能缩短病程，反而易导致二重感染和增加耐药性，但临床实际情况中抗生素的应用较为普遍。

1.2解热镇痛药的滥用

发热是婴幼儿最为常见的症状之一，解热药是儿科常用药物。原则上3个月以下的小儿发热应慎用解热药，在物理降温无效的情况下可选择外用栓剂以减少副作用。当前适用于小儿解热镇痛药品种剂型相对较多，扑热息痛和布洛芬是小儿解热药中最安全的品种［6］。但在我国已公布的非处方药目录中，有近百种抗感冒或解热镇痛药中含有扑热息痛，除少数为单方制剂外，绝大多数是复方制剂。在非处方消费者中，有很大一部分人超过推荐剂量使用，甚至把退热药当预防性药用。而有些临床医生，由于对复方制剂成分了解不够，易造成该药的重复使用而使药物使用过量，特别是对3岁以下的小儿，更易造成肝、肾、血液系统等器官的损害。

1.3糖皮质激素的滥用

在基层医院，儿科处方中使用糖皮质激素较为多见，尤其对于发热的婴幼儿，常将糖皮质激素作为退热药应用，以达到快速退热的目的，但如此用法容易改变热型，掩盖病情；使用不当可促进细菌或病毒感染扩散而加重病情，使用过多还可降低机体免疫力，扰乱内分泌功能，影响钙的吸收，甚至胃肠出血、高血糖等合并症。小儿应慎用糖皮质激素，使用过程中应严格掌握其适应证。

1.4微量元素和维生素的滥用

维生素和微量元素是身体生长发育和维持健康的要素。一些家长和部分医生过分的强调，把此类药当作“营养药”长期给小儿服用，比如锌、钙、维生素AD等。服用时不应人而宜，追求多多益善、越多越好，用多了其结果有可能使“营养药”变成了“毒药”。维生素类药物虽毒性小，出现反应缓慢,但长期盲目使用也会产生人体内维生素不平衡,影响机体正常功能,造成维生素在体内蓄积过多而中毒［7］，比如锌，血液浓度达15mg/L时则有损害巨噬细胞和灭真菌的能力，可增加脓疱病的发生，维生素AD过量可出现周身不适、胃肠道症状、头痛等慢性中毒症状。

2如何合理用药

合理用药是以当代药物和疾病系统知识和理论为基础，安全、有效、经济、适当的使用药物。儿科合理用药的要求：（1）获得最大的临床治疗效果，即最大限度的发挥药物的治疗作用；（2）最低的药物不良反应，即最大限度的避免减少药物不良反应；（3）最经济的药物利用，包括药物资源与费用［8］。

2.1严格掌握适应证，选择合适的药物

小儿用药应注意年龄特点，严格掌握药物的适应证，结合病情合理选择药物，针对性要强，种类不宜过多。比如抗生素使用方面，应全面考虑临床诊断、致病菌、药物的抗菌作用，以及病儿的全身情况，对于病毒感染不要随便应用，能选用一种抗生素就不联合使用，以减少机体耐药性。同时，儿科医务人员在工作中不但自身要严格执行抗生素合理使用的原则,还要对患儿家长进行相关知识宣传,使他们能够配合治疗,共同努力减少抗生素在儿童中的不合理使用。

2.2选择合适的剂型及给药间隔时间

选择合适的剂型和给药间隔时间可以提高患儿的服药依从性，从而达到治疗的目的。为提高患儿依从性，可选择一些添有果味的颗粒剂，部分药物有栓剂的可使用栓剂，并选择半衰期长的药物，尽量延长给药时间，减少给药次数。

2.3选择合适的剂量

剂量不当是儿科药物不良反应的主要因素。药物剂量应随小儿成熟度及病情不同而异。小儿年龄、体重、体质强弱都是决定小儿用药剂量的因素，而不单单是将成人剂量的缩减。常用的方法有体表面积法、小儿体重法、按年龄法，以及根据成人的剂量换算等，可根据具体情况择一计算。但值得一提的是，同一药物不同制剂或多个复方制剂的重复给药也应引起重视，应尽量避免此类现象发生而使药物超量使用，给小儿带来不必要的机体危害。

2.4根据小儿特点，选择合适的给药途径

一般来说，经消化道给药较安全，应尽量采用口服给药以减少因注射给患儿带来的不良刺激。只能口服的药物对昏迷患儿可用胃管鼻饲法灌入，但有些药物不能口服，口服降低疗效。急救药物需要注射给药，有些药物局部肌注可引起坏死（如氯化钙），须静脉给药，而小儿静脉给药一定要按规定速度滴注，不可过快过急，并要防止药物渗出引起组织坏死。含漱、吸入等给药方法只用于能合作的大孩子，而灌肠法常用于镇静催眠药，如安定、水合氯醛、副醛。婴幼儿皮肤角化层薄，皮肤用药极易吸收，甚至中毒，故宜慎用。

2.5掌握药物的禁忌

熟悉药物特性，掌握药物的禁忌是合理用药的前提。小儿禁用的药物，见表1。表1小儿禁用的药物（略）

综上所述，由于小儿在体格和器官功能各方面都处于不断发育的时期，中枢神经系统、胃肠道功能、肝肾功能和内分泌系统发育都未健全。其药动学和药效学特征与成人的差异更为显著，因此，小儿用药必须从小儿的解剖、生理等特点出发，把药理学、生理学、病理学特征，甚至幼儿心理学特点结合起来，严格掌握适应证，慎重选药，以达到合理用药的目的。

【参考文献】

1金智敏.健康宣教对减少儿童抗生素不合理用药干预的探讨.浙江临床医学，2008，10（5）：625.

2夏国俊编.抗菌药物临床应用指导原则.北京：中国医药出版社，2004.48～49.

3黄丽萍，王秀珍，简碧红，等.门诊儿科处方的调查和分析.中国药物应用与监测，2006，3（6）：27～29.

4孟黎辉，董宝坤.儿科门诊急性上呼吸道感染患者抗菌药物应用合理性分析.中国药物应用与监测，2009，6（1）：24～26.

5中华人民共和国卫生部.医院感染管理规范（试行）.卫医发［2000］431号.

6黄荣海.小儿常用解热药的评价与合理应用.中国药业，2009,18（2）：47～48.

7陈金花.合理选择药物及时用药停药.浙江临床医学，2003，5（4）：320.

8赵春杰编.合理用药、综合知识与技能.北京：人民军医出版社，2005.28.