肺动脉栓塞范文10篇
时间：2023-04-10 18:30:42
肺动脉栓塞范文篇1
【论文摘要】目的：探讨多层螺旋CT肺动脉血管成像(Multi-slicespiralCTpulmonaryangiography，MSCTPA)技术对肺动脉栓塞(pulmonaryembolism，PE)的诊断价值。方法：收集MSCTPA检查并证实为PE的患者21例，采用16层螺旋CT行肺动脉造影检查并采用多平面重建(MPR)、最大强度投影(MIP)和容积重建(VR)等多种后处理技术。结果：本组21例PE患者中，主肺动脉、左及右肺动脉、叶间肺动脉、叶肺动脉、舌支肺动脉的显示率均达100%，对段肺动脉的显示率达93.3%。其中左右肺动脉栓塞5支，叶肺动脉栓塞28支，段肺动脉栓塞65支。结论：MSCTPA技术为临床及早发现并明确诊断PE的可靠检查手段之一。
本文回顾性分析21例肺栓塞患者的影像学资料，以评价螺旋CT在肺动脉栓塞诊断中的价值。
1资料和方法
1.1一般资料：收集2000年1月~2008年1月本院临床拟诊断并经东芝Aquilion16层螺旋CT肺动脉造影证实的肺动脉栓塞（PE）患者21例。其中男14例，女7例，年龄41～76岁，平均（57.2±6.7）岁。临床表现为气促、呼吸困难18例，胸痛10例，咳嗽、咳痰6例，发热5例，咯血2例。同时有呼吸困难、胸痛、咯血典型肺栓塞三联征者2例。所有患者D-二聚体检查均阳性。
1.2CT技术
1.2.1扫描技术：扫描前对患者作屏气训练，对呼吸困难的患者，指导其平静呼吸。采用东芝Aquilion16层螺旋CT，患者仰卧位，扫描范围从肺尖至膈肌水平，一次屏气状态下从足侧向头侧扫描。扫描参数：120～140kV，250mA，准直0.5mm×16/1mm×16，螺距0.9375，机架旋转时间0.5s。增强扫描使用非离子对比剂，造影剂用量为1.5～2.0ml/kg，高压注射器肘静脉注入，注射速率3.0ml/s，延迟时间8～25s。
1.2.2图像后处理：原始数据采用回顾性重建，所有患者均采用层厚1mm、重建间隔0.8mm，重建数据传至后处理工作站，采用MPR、MIP、VR等多种重建方法观察。
1.3图像分析：所有资料均由两位放射科主治医师共同分析，取得一致结论。
2结果
21例患者中，叶及叶以上肺动脉均清晰显示，肺段动脉420支，实际显示392支，显示率约93.3％；其中左右肺动脉栓塞共5支，叶肺动脉栓塞28支，段肺动脉栓塞65支。
21例PE增强CT表现：(1)直接征象为充盈缺损，完全阻塞型28支，中心型21支，偏心型14支，附壁型33支;(2)间接征象为栓塞处肺窗示肺纹理稀疏10例，与肺叶或段分布一致。胸膜下梗死灶3个，与所栓塞的肺叶、肺段动脉分布相对应，胸腔积液6例，肺动脉高压8例。
3讨论
PE是各种原因的栓子栓塞肺动脉后引起的一组临床综合征，其中包括空气栓塞、脂肪栓塞、羊水栓塞、血栓栓塞。临床上以来自静脉系统和（或）右心房的血栓脱落而致的肺动脉栓塞较为常见。目前应用于PE诊断的影像学方法较多，包括超声、核素肺通气灌注扫描、磁共振（MR）、数字减影血管造影（DSA）、电子束CT（EBCT）及螺旋CT。与其他方法比较，MSCT不但可以明确栓子是否存在，还可以提供栓子部位、范围、程度、有无肺梗死等多方面信息。
3.1肺栓塞的螺旋CT表现
3.1.1急性肺栓塞的CT征象：急性肺栓塞最直接的征象为血管内栓子的显示，常表现为：(1)完全充盈缺损，整个动脉断面的低密度区，周围无造影剂；(2)部分充盈缺损，血管腔中央或边缘区可见绕以造影剂的低密区，边缘可规则或不规则；(3)“轨道征”，栓塞块游离于血管腔内，造影剂位于血管壁和栓塞块之间；(4)血管壁缺损，动脉的部分管壁呈低密度区。急性肺栓塞时，在CT上也可发现其它间接征象：(1)肺梗死征象，即外周肺野局灶性均匀的密度增高，多呈楔形改变，另有部分在楔形区域的边缘呈毛玻璃样密度增高；(2)非梗死性肺渗出，常表现为楔状或不规则多角形毛玻璃状致密影，此系肺缺血的所致的肺泡出血；(3)胸腔积液。
3.1.2慢性栓塞的CT征象：慢性肺栓塞的直接征象是附壁血栓，大约有10%的患者栓子伴有钙化。部分作者认为，血栓存在的时间越长，越多地表现为凹向腔内的附壁性充盈缺损[1]。慢性肺栓塞的间接征象有：(1)血管壁不规则或呈结节状；(2)管腔突然变细；(3)小动脉分支截断；(4)中央肺动脉扩张（肺动脉主干大于2.8cm，左或右肺动脉大于1.6cm；(5)心脏增大，心轴旋转；(6)右心功能不全的表现，如胸水、腹水、心包积液等；(7)周边肺组织疤痕样改变，胸膜带状粘连，提示曾有肺梗死形成；(8)支气管动脉扩张、迂曲。
3.2多排螺旋CT检查技术：获得高质量原始图像数据是图像后处理技术的基础，直接影响着肺动脉的显示。本组病例全部采用从足侧向头侧扫描，这样可以减轻患者屏气不佳的影响及减少上腔静脉内高浓度造影及所造成的伪影。扫描前对患者的呼吸训练不能够忽视，在进行呼吸训练后，本组21例，除1例大面积栓塞患者外，其余患者均能够配合检查。层厚的选择至关重要，薄层可以减少部分容积效应，增加容积分辨率，提高段以下肺动脉的显示率，本组中以1mm层厚重建图像对段水平肺动脉的显示率约93%。肺动脉CTA对延迟时间要求比较严格，对于右心输出功能正常的患者，8~15s的扫描延迟常可使肺动脉得到良好的强化，而对于肺动脉高压和右心衰竭的患者，其扫描延迟需延长至15~25s甚至更长。扫描延迟不当可产生伪影，如扫描延迟过短，由于造影剂充盈不足，在前几幅图上动脉出现假充盈缺损，由于扫描延迟过长，在最后的图像出现造影剂不足且主动脉系统造影剂过多影响观察[2]。
3.3多排螺旋CT后处理技术：横断面影像是诊断肺动脉栓塞的基本依据，而MPR、MIP和VR等后处理技术是重要的补充。MPR技术是利用螺旋CT容积扫描数据进行多方向、多角度、多平面重建。随着MSCT的扫描层厚越来越薄，采集的原始容积扫描数据大大增多，MPR图像质量愈加改善。MPR操作方法简便易行，MPR图像可从多个角度直接观察栓子的存在，与横断面图像相比，对栓子的位置、范围等方面的显示更加直观。如走行方向与扫描层面相倾斜的血管，由于部分容积效应，横断图像易与附壁血栓混淆，使用MPR技术可以沿血管长轴方向成像，清楚显示血管内情况，有助于提高诊断的准确性[3，4]。MIP成像能够直接显示肺动脉及分支的外形、走形及毗邻关系，对充盈缺损显示尤佳。在诊断方面，要结合原始横轴面图像或MPR图像确定病变的存在。VR技术是三维血管实时重建，能较准确地反映对比剂充盈血管（动、静脉）复杂的解剖关系，观察其结构、外形等，显示充盈缺损，提示血栓的形态、位置。
以上三种重建技术相比较，MPR的应用价值最大，其操作方法简便快速，优质的MPR图像质量能达到原始横轴面图像的品质，并可多角度、多轴向观察血栓情况。MIP技术对临床诊断也很有帮助，对肺动脉血栓的显示与MPR有同等价值，但由于是投影成像，易受其他血管影像的重叠干扰。VR图像由于显示角度或心脏、上腔静脉等重叠干扰的影响，对血栓的显示具有较多的局限，适于辅助诊断。
参考文献：
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肺动脉栓塞范文篇2
1临床资料
1.1一般资料：本组12例，男9例，女3例，年龄34～67岁，平均62岁。原发疾病高血压病6例，冠心病3例，下肢深静脉血栓2例，无明确病史1例。患者均有不同程度的胸痛、胸闷、气促、呼吸困难、全身出冷汗，血气分析显示严重的低氧血症，所有病例均经心电图、血气分析、血浆D-二聚体、超声心动图、螺旋CT确诊。
1.2治疗方法：溶栓治疗[1]：组织型纤维蛋白溶酶原激活剂50mg，1h内静脉输液泵注入，观察患者有无不良反应，如无则继续泵入50mg（1h内注完）。抗凝治疗：低分子肝素钙5000IU皮下肌内注射1次/12h，共7～10d，3～5d后口服华法林，初始剂量3mg/d，3～4d后开始测定国标标准化比值（inr），根据inr调整华法林剂量，定时监测inr。
1.3结果：11例治愈出院，1例病情好转因经济原因自动出院。
2护理
2.1心理护理：急性肺动脉栓塞发病迅速，且病情较为严重，且发病时伴随有剧烈疼痛、呼吸困难、有濒死感一系列不舒服的感觉，会使患者产生烦躁、焦虑和恐惧的心理。护士在此时需要及时稳定患者的情绪，耐心同患者介绍疾病的一些知识，及时耐心解答患者的疑问，提高患者的配合度。
2.2一般护理：患者病房应舒适、安静，空气新鲜。饮食以清淡、易消化、富含维生素为宜，少食速溶性易发酸食物。保持大便通畅，必要时可给予缓泻剂或甘油灌肠。
2.3有效制动：急性肺栓塞溶栓后，下肢深静脉血栓松动，极易脱落，要绝对卧床，床上活动时避免突然坐起、转身及改变体位，不能做双下肢用力的动作及做双下肢按摩。另外，要避免腹压增加的因素，注意保暖，预防感冒，以免咳嗽时腹压增大，造成血栓脱落，吸烟者应劝其戒烟，卧床期间所有的外出检查均要平车接送。
2.4严密观察病情变化：予24h心电监护，严密观察患者的呼吸、心率、血压、血氧饱和度等变化。如患者出现呼吸急促、发绀、烦躁不安、氧饱和度持续下降、应及时报告医生、及时处理。抗凝溶栓治疗后要注意患者牙龈、皮肤黏膜、大小便颜色，有无头痛、呕吐、意识障碍等出血症状。尽量减少注射类侵入性操作，以免引起皮下淤斑和出血。
2.5积极配合抢救治疗：予高流量吸氧，保持呼吸道通畅，如痰液黏稠，可予雾化吸。必要时吸痰。同时嘱患者坚持饮足够量的水，以降低以血液黏度，增加血流速度。采用外周静脉留置套管针的方法，保持输液通畅，遵医嘱应用药物，床边备好抢救器械及物品。
2.6皮肤护理：患者卧床时间较长，平时要注意皮肤保护。避免局部皮肤长期受压、破损，在护理人员的协助下，每2～3h翻身1次，更换体位时动作轻缓。床垫的软硬度要适中、床单平整，增加舒适度。
2.7出院指导：指导患者出院后要做到定期随诊，按时服药，自我观察出血现象，按照医嘱定期复查抗凝指标，平时生活中注意下肢的活动，有下肢静脉曲张者可穿弹力袜等，避免下肢深静脉血液滞留，血栓复发，病情有变化时及时就医。
肺动脉栓塞范文篇3
【关键词】法医病理;老年人;肺动脉栓塞
肺动脉栓塞(pulmonaryembolism,PE)是内源性或外源性栓子堵塞肺动脉引起肺循环障碍的临床和病理生理综合征,其发病率在心血管疾病中仅次于冠心病和高血压,其死亡率仅次于肿瘤和心肌梗死，占全部死亡原因的第三位[1]。本病发病急骤，死亡突然，所以患者生前诊断正确率较低。即使临床上能够明确诊断，但因从发病到死亡的时间太短促，所以也难急救成功。肺动脉栓塞引起猝死个案已有报道[2]，由于其尸检检出率为3%[3],尽管近年来PE的病因学、诊断学和治疗学的研究有了明显提高,但由于其症状不典型,发病急、猝死者多,临床误诊率仍高达80%左右[4]。因此,无论对于临床医学诊断和法医学检验都应引起高度重视。PE多发生于老年患者,是老年患者住院期间最常见的肺部疾病和致死原因之一，然而老年肺栓塞的临床病理特点国内外却罕见报道[5]。本研究回顾北华大学基础医学院法医教研室3例老年人因肺动脉栓塞导致死亡的案例，结合相关文献进行临床病理分析、法医病理解剖和猝死的发病机理分析，以提高该病的认识，增加救治成功率和尸检检出率职称论文。
1材料与方法
1.1材料来源
北华大学法医教研室自2005年1月至2008年12月中，老年人因肺动脉栓塞猝死案例3例(含尸检材料及详细的临床资料)，且排除因胸外按摩推挤血栓进入肺动脉的人为现象。
1.2方法
临床材料：对全部就诊病历材料分析临床表现(症状、体征)、发病至死亡的变化过程、辅助检查及临床诊断。尸检材料：系统解剖后常规取材，10%福尔马林液固定，石蜡包埋，LEICARM2015型切片机切片，HE染色，olympus显微镜观察。
2结果
临床及尸检材料如下。
例1，彭某，男，60岁，因“腹痛”在某医院诊断为胆结石。入院6d后手术，术后5d在病房中解大便倒地，予以对症治疗，病情基本平稳;术后7d去放射科检查时突然倒地，经抢救无效，死亡。尸检：左右肺动脉有暗红灰白色血栓充满管腔，肺膜点状、片状出血，切面广泛暗红色实变区。镜下：肺泡壁部分变薄或断裂，肺泡融合扩大，肺泡腔内充满水肿液、红细胞，肺动脉管腔内由血小板小梁、纤维素、红细胞及白细胞组成的血栓，心肌、心内膜及外膜较多中性粒细胞及少量单核细胞浸润;余无异常发现。死因：肺动脉骑跨性血栓栓塞致呼吸、循环衰竭死亡。
例2，张某,男,63岁。2007年因交通意外致胫腓骨骨折入院。入院20d后下床大便后述说胸闷、出冷汗,经医院抢救无效，死亡。尸检所见：原位剪开心脏动脉、肺动脉主干，肺主动脉有条索状疑似凝血块充满管腔。置尸体俯卧位,从足跟至腘窝直线切开皮肤,向两侧分离肌肉,暴露小隐静脉,自下而上以2cm的间距横切静脉,见有呈香肠样物质突出,左侧走行12cm,右侧走行10cm。病理检验条索状疑似凝血块和香肠样物质均见混合血栓。病理诊断：1)肺动脉主干血栓栓塞;2)肺淤血水肿。
例3，俞某,男，75岁，因右侧胸闷、气短2个月入院。入院后查体见患者一般状况好,除见右下肢体有静脉曲张外无其他特殊阳性体征。入院后15d下床活动时，突发性胸闷、心悸、呼吸困难，经医院抢救无效死亡。尸检：原位剪开心脏发现三尖瓣至右心室、肺动脉主干有一长13cm灰白暗红条状物，双肺无萎陷。镜下：心肌、心内膜及心外膜有淋巴细胞、单核细胞浸润，右心耳见附壁血栓，其心腔内及肺动脉条状物可见血小板小梁及纤维素组成的血栓，其间大量红细胞、白细胞。余无明显异常。死因:在全心炎基础上并发肺动脉主干栓塞致呼吸、循环衰竭死亡。
综上，3例临床特点如下：3例老年人肺动脉栓塞发生时,临床表现多以危急重症出现,当肺动脉主干及大分支被巨大血栓栓塞时,病人迅速出现突发性胸闷、心悸、呼吸困难，休克等,因急性循环衰竭死亡。
3例尸检特点如下：3例老年人猝死后尸检结果可见，在原位剪开3例老年人心脏及肺动脉干，均发现巨大血栓，镜检：例1、例3为红色血栓，例2为混合血栓。
3讨论
3.1老年人肺动脉栓塞的好发季节
有资料显示，老年人肺动脉栓塞的发生率与季节有关。据Green等报道[6]，英国的Birmingham地区肺动脉栓塞在春季的4月和秋季的9~10月发生率最高,夏季的发生率最低。另据报道[7]，香港地区肺动脉栓塞的发生有两个低峰季节,分别为夏季的6~7月和初冬季11~12月,而春季的1~3月为高峰季节。我们认为,老年人肺动脉栓塞的发生率与季节之间有一定的联系,这种集中趋势表现为4~6月发生率最低,10~12月发生率最高。分析产生这种现象的原因，可能与本地区10~12月的气温较低、机体内血管收缩、血流变慢更易发生血栓形成有关。
3.2老年人肺动脉栓塞猝死场所
肺动脉栓塞猝死案例中,多在医院内发生猝死,与排便致腹内压增高、翻身护理、下床活动、情绪激动等因素有关。猝死病例住院时间为7~20d,平均住院时间为14d。症状发作至死亡的时间为15min~1h。在医院内发生猝死者多涉及医疗纠纷鉴定,在医院外猝死者多疑为中毒死而提出法医鉴定。
3.3老年人肺动脉栓塞发生的高危因素
肺栓塞的最常见的危险因素是下肢深静脉血栓的形成。老年人由于静脉扩张,对纤维蛋白的溶解降低,加之活动减少,血流缓慢,血液处于高凝状态和静脉壁的损伤，因此比其他年龄组更容易发生静脉血栓。据报道[8]，下肢深静脉血栓的发生随年龄成指数增加,从20到80岁增加近200倍。因此,对于明确诊断有下肢深静脉血栓的老年患者,尤其是同时有其他危险因素存在时,应当高度警惕肺栓塞的发生。除下肢深静脉血栓的形成外,引起老年人肺栓塞的危险因素依次为恶性肿瘤、慢性阻塞性肺病、长期卧床等。老年人常常是集数个危险因素于一身,这是其肺栓塞发病率高的重要因素。在肺栓塞的基础疾病中,老年人恶性肿瘤的发病率明显增加,特别是肺癌较常见。肺癌是引起血栓栓塞性疾病常见的合并症[9],肿瘤患者血液中可能存在凝血激酶以及其他能激活凝血系统的物质，如组蛋白酶和蛋白水解酶,使得恶性肿瘤患者易发生肺栓塞。血栓可发生于各种类型的恶性肿瘤,其中以肺癌较常见,有时肺栓塞甚至可以是老年肿瘤患者的首现症状。
3.4老年人肺动脉栓塞的诊断和治疗
老年人肺栓塞的临床常见的症状有呼吸困难、胸闷、心悸、紫绀、胸痛,巨大肺动脉栓塞可致休克、晕厥。典型的肺栓塞症状如突然胸痛、咳嗽、咯血、呼吸困难,加之X线肺表现(楔形或锥形阴影,膈肌抬高,胸膜反应,肺局部血流减少等),心电图改变(SⅠQⅡTⅢ电轴右偏,右束枝阻滞,肺性P波等),容易做出诊断。但老年人多无上述典型表现,医生对肺栓塞认识不足,警惕性不高或思维单一,很容易误诊、漏诊。因此需要进行进一步的相应检查,及早做出诊断，并给予即时适当治疗。
老年人由于心肺基础疾病比较多,平素心肺状况比较差,常表现为多种临床症状与体征并存。所以老年人如出现突然加重的呼吸困难、胸痛、咯血、心悸等临床表现时,不要单纯对症治疗,还应当加强对其体征的检查;不仅要检查心肺,还应注意对下肢肿痛的检查,早期发现肺栓塞。老年人动脉血氧分压降低是一种正常的生理改变,D二聚体是诊断静脉血栓的特异性较强的方法。由于老年人常合并多种疾病,D二聚体的值很少正常,若D二聚体正常可以除外肺栓塞[10]。肺动脉造影是目前公认的最可靠的诊断方法,但由于费用昂贵,而且老年人肾功能减退,所以不作为首选方法。放射性核素与肺灌注显像是诊断肺栓塞的一种安全可靠、无创的方法,可以诊断亚肺段以上的病变,与肺动脉造影相对照,其灵敏度为95%,特异性为87%[11]，比较适合老年人。一旦肺栓塞的诊断成立,应立即积极治疗,目前提倡较为积极的溶栓治疗,但是由于受到年龄、发病时间、基础疾病等条件的制约,和单纯对症治疗相比,治疗效果明显改善。
3.5老年人肺动脉栓塞的法医学鉴定
关于老年人肺动脉栓塞猝死的法医学检验,我们的尸检经验认为,应注意以下几点：1)应高度重视死者生前是否有易致肺动脉栓塞的高危因素存在,如创伤、心脏疾病、近期手术史、肿瘤,若存在高危因素,则应仔细检查肺动脉及其分支以及双下肢深部静脉有无血栓存在。2)注意收集死者生前症状体征资料,特别对有突发气急、紫绀、休克、胸痛、咯血等临床表现，应高度疑为肺动脉栓塞。本组上述表现的发生率为16%~40%。由于该病的临床误(漏)诊率较高，所以对于该病应引起高度的重视,而不能因为临床资料无相应提示而忽视该病的检验。3)应仔细全面检查心脏与肺脏之间血管系统,最好在原位剪开右心室和肺动脉来检查血栓栓塞,以免造成该病的尸检漏诊。4)肺动脉栓塞猝死尸检诊断中,应排除因胸外按摩造成血栓向肺动脉移位所致的人为现象[12]。确定肺动脉栓塞一定要检查血栓的来源部位,重点检查下腔静脉、髂静脉、股静脉、腓静脉、心腔内等有无血栓形成,并进行镜检确诊。5)下肢静脉血栓的检验至关重要,按照SpitzWu[13]推荐的方法，可以将小腿静脉生前形成的血栓与死后凝血块区别开来。首先从足跟到窝在小腿后面纵行切开皮肤暴露腓肠肌,再用解剖刀将小腿背侧肌群从后面与胫骨向上分离开,动作尽量轻柔,避免过度牵拉或触摸腓肠肌。然后每隔2~3cm横行切开已翻卷向上的腓肠肌。如有血栓形成,则可看到结实的、形如香肠的血栓从静脉内突出来,而死后凝血块则扁软的,不能突出来。6)对于生前存在颅脑损伤、心脏疾病的案例,当发现肺动脉有栓塞时,肺动脉栓塞致死的结论一定慎重。因为当肺动脉小分支的轻度栓塞时,是不会引起病人死亡的(即使没有经过相应的治疗)[14]。然而肺动脉栓塞时,除机械性阻塞外,还可引起肺动脉反射性收缩，血栓栓子内血小板释放出的5羟色胺和血栓素引起的支气管和肺泡导管以及肺动脉、冠状动脉、支气管动脉痉挛,导致急性右心衰。有时,即使较小的分支阻塞,患者也可由于这一机制致死[15]。因此,主要死因的确定应辩证地分析,依据全面系统的尸体解剖,正确评估原发颅脑损伤、心脏疾病、栓子的大小和栓塞部位在死因中的地位和作用。涉及肺栓塞的死因分析应慎重判断，本研究中3例老年人肺动脉栓塞1例为骑跨性栓塞，2例为肺动脉主干栓塞，因栓塞肺动脉主干，病人突然出现呼吸困难、发绀、休克等症状，并急性呼吸、循环衰竭而碎死。7)对于肺动脉及下肢深静脉内的血栓块应注意与死后凝血块加以区别,最好做相应部位的组织病理切片,在显微镜下加以确定。8)肺动脉栓塞发生前，多有致血栓脱落进入肺循环的诱因,特别是医院内发生的肺动脉栓塞猝死,死前可能有翻身护理、排便、下床活动、情绪激动等诱因存在,因此应注意收集上述资料。9)肺动脉栓塞猝死的法医学检查,除应全面地进行系统尸体解剖外,还应排除中毒,机械性损伤等暴力死。10)关于肺动脉栓塞猝死的机理，我们认为与栓子的大小以及栓子阻塞血管的面积有密切关系。巨块型栓子在猝死中的作用比微小型栓子的作用大，巨块型栓子阻塞肺动脉能致肺循环迅速衰竭而死亡。
总之，随着新的医疗事故处理办法实施，法医承担医疗纠纷尸检任务的进一步加强。这就要求法医工作者对老年人疑有血栓形成因素的，特别是患有下肢静脉血栓及重症心血管病等，除了全面仔细尸解，在心脏剖验时应主张常规原位剪开心脏，探查肺动脉及主干，这样能有效发现其死亡原因，为医疗纠纷处理提供可靠证据。
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肺动脉栓塞范文篇4
1资料与方法
1.1临床资料
本组共13例，其中男6例，女7例；平均年龄62.3（42～73）岁；身高体重指数（BMI）平均23.8（17.7～29.7）kg/m2。合并高血压病4例，慢性阻塞性肺疾病1例，阵发性心房颤动1例，下肢静脉曲张1例；既往有手术史3例。术前行心脏彩色超声心动图检查11例，双下肢静脉彩色多普勒超声检查3例，均未见异常。手术方式：左肺上叶切除术6例，左肺下叶切除术3例；右肺下叶切除术2例，右肺上叶切除术2例。从麻醉开始至恢复时间平均246（170～330）min，ICU停留时间平均1.7（1～6）d，胸腔引流管置留时间平均4.7（1～9）d，肿瘤直径1～3.8cm。术后病理检查：腺癌10例，鳞癌3例。病理分期（TNM）：IA期7例，IB期4例，ⅡA期1例，ⅢA期1例。术后有10例患者应用止血药物1次，有2例于术后第1d即给予速碧林抗凝预防治疗。13例患者的临床资料见表1。
1.2临床表现和诊断
临床表现包括晕厥、休克1例，气促、胸闷11例，心悸1例，出现症状平均时间为术后7（2～14）d，出现症状到明确诊断时间平均2.2（1～8）d。全部患者均经胸部螺旋CT肺动脉造影（SCTPA）确诊。确诊前化验D-二聚体11例，平均4117（1582～7204）μg/L。确诊后行心脏彩色超声心动图检查7例，2例出现右心室增大、三尖瓣反流、右心室壁运动减弱征象。下肢静脉彩色多普勒超声检查10例，8例出现下肢静脉血栓：肌间静脉血栓4例、腓静脉血栓3例、胫后静脉血栓2例、大隐静脉、小隐静脉曲张并血栓1例。13例按照Wells评分［2］均为中高度PE的可能性；按照2008年欧洲心脏病学会急性肺动脉栓塞诊断治疗指南［3］危险分层为，高危1例，中危1例，低危11例。
1.3治疗方法
确诊后均绝对卧床、吸氧,监护各项生命体征，并给予速碧林0.1ml/kg皮下注射2～9d，平均7.1d。速碧林应用后第2d开始口服华法林3～5mg/d抗凝，国际标准化比率（INR）控制在2.0～3.0，3个月后根据具体情况决定是否继续口服华法林。均无胸腔出血、伤口渗血等并发症。
2结果
本组13例患者接受抗凝治疗后症状、体征明显改善，9例患者SCTPA复查显示栓塞消失或明显吸收。1例患者确诊后13d因“胸痛”行冠状动脉造影和肺动脉造影阴性，当晚进食后窒息死亡。其余12例均顺利出院。随访1～3个月均未发现复发。复查结果见表1。
3讨论
PE是指血栓、脂肪、羊水和空气等栓子阻塞肺动脉系统引发的一组疾病或综合征。其他栓子很少见，一般指血栓性。发病时间在14d以内，新鲜血栓堵塞肺动脉者称急性PE。有关肺叶切除术后发生PE的资料很少，以个案报告居多，可能与其很难诊断，易漏诊、误诊及其发生率低于骨科、普外科、妇产科术后有关。PE的临床症状、体征如胸痛、气促、心动过速、血氧饱和度下降等可被认为与手术引起的切口疼痛、血容量减少、肺不张有关，或者被镇痛措施如硬膜外麻醉掩盖，并需与术后发生肺水肿、心力衰竭、肺部感染及支气管痉挛等鉴别［4］。电视胸腔镜肺叶切除术较传统开胸手术具有创伤小、出血量少、切口疼痛减轻、恢复快等优点。一项关于胸腔镜肺叶切除与开胸肺叶切除比较的系统回顾和Meta分析结果表明，两组肺漏气时间、心律失常、肺炎和病死率等差异无统计学意义，电视胸腔镜肺叶切除术甚至可以降低复发和提高生存率［5］。目前尚无胸腔镜术后发生急性PE的报道。本组患者术后急性PE发生率为1.17%，低于Ziomek等报道的开胸术后PE发生率（5%），低危患者发生的比例较高（11/13），与术后患者对早期下床宣教依从性高、活动意愿强有关。ICU停留时间平均1.7（1～6）d，出ICU后均可下床活动，与传统开胸术后比较卧床时间明显缩短。为降低术后急性PE的死亡率和缩短住院时间，早期诊断非常重要。本组患者临床症状主要是气促、胸闷、血氧饱和度下降。术后出现此类症状需要考虑到急性PE的可能，并与痰液堵塞、肺部感染、支气管痉挛、胸腔积液、心功能衰竭等相鉴别。出现症状时间为术后2～14d，平均7d。从出现症状到确诊时间平均2.2d，此时间与症状轻重有关，症状重的患者较易得到早期诊断。1例高危患者拍胸部X线片时出现晕厥并迅速苏醒，急诊胸部SCTPA显示为侧肺动脉主干及主要分支栓塞，因此对术后出现晕厥症状的患者更应积极找出病因。对术前合并有高血压、糖尿病、慢性阻塞性肺疾病、下肢静脉曲张、心律失常及既往有手术史的患者应提高警惕。本组13例患者中左侧肺癌9例，发生右侧PE12例，与国外报道符合。Nagahiro等［7-8］提出手术时右侧卧位易导致PE发生，可能与髂骨压迫综合征及右侧股静脉流速减慢有关，并提出由于重力及左肺叶切除后右肺动脉血流增多，更易发生右侧PE。因此，对右侧卧位患者也应提高警惕。临床中怀疑PE时应尽早行相关检查排除或确诊，诊断方法包括D-二聚体、胸部SCTPA、肺通气灌注显像、磁共振成像（MRI）、经胸或经食管超声心动图、肺动脉造影、下肢静脉彩色多普勒超声等检查。
手术、肿瘤、孕妇、住院和老年患者等情况可使D-二聚体升高，因此D-二聚体阳性在肺叶切除术后意义不大，而D-二聚体阴性对排除急性PE有较大的价值，无需再进一步做其它诊断PE的检查。正常的通气灌注扫描阴性预测值为97%，基本上可以排除PE。然而，只能对30%～50%可疑PE的患者诊断。同时很多疾病可以同时影响患者通气和血流状况，需密切根据临床情况进行判读，目前仅用于肾功能衰竭、造影剂过敏患者和孕妇。超声心动图可以在床边操作，用于评价右心室功能，与临床症状和心电图结合诊断PE的敏感性为96%、特异性83%，大多数血流动力学不稳定的PE经食管超声心动图可探查肺动脉主干中血栓。对于高危PE患者行超声心动图检查是首选方法。它对非高危PE诊断意义不大，阴性结果也不能排除PE，主要用于危险度分层。磁共振血管造影（MRA）是一种新的诊断技术，技术复杂，可用于碘造影剂和电离辐射禁忌的患者，其检查时间长、患者接受性差、不能检查出除PE外的其他心肺疾病、不适用于植入起搏器及其他设备的患者。导管法肺动脉造影属于有创检查，费用高，可导致危重患者死亡、增加溶栓治疗局部出血并发症，目前一般用于经皮取出栓子的术前检查。SCTPA已广泛应用于临床，直接征象为肺动脉内低密度充盈缺损，部分或完全包围在不透光的血流之间，或者完全充盈缺损，远端血管不显影，有高空间和时间分辨率以及动脉不透光的特性，具有非侵袭性、使用方便、快速获得结果等优势，大型前瞻性研究发现其敏感性为83％、特异性为95％［9］，对肺动脉干内栓子敏感性为97%，CT阳性结果的阳性预测值在中或高度临床可能性患者中较高（92%～96％），但在低临床可能性的PE患者中较低（58％）［10］，本组患者均为中高度临床可能性。而且胸部SCTPA还可以同时了解有无肺部感染、肺不张、肺水肿、胸腔积液等异常，并与PE相鉴别。本组患者全部经胸部SCTPA而非肺通气灌注显像、肺动脉造影明确诊断，可作为确诊的首选方法。急性PE一经诊断需立即治疗，治疗前应先根据临床特征及心肌功能不全、损伤标志等迅速进行危险分层，以更好地有针对性的治疗。高临床可能性PE患者在确诊前就应行抗凝治疗。
肺动脉栓塞范文篇5
【关键词】肺动脉栓塞
1病例介绍
患者，女，69岁，主因胸闷气短5月，进行性加重伴腹胀于2002年9月18日住院。既往否认慢性咳喘病史。5个月前，出现心悸、憋气、呼吸困难，活动后加重，曾于6月24日，就诊于某医院，查心电图示:房颤，Ⅱ、Ⅲ、aVF导联出现ST段压低，T波倒置。查超声心动图示:左房内径47mm，肺动脉压40mmHg。诊断为“冠心病、房颤、心功能不全"。给予地高辛、速尿、安体舒通、鲁南欣康、蒙诺等治疗，未见缓解。再就诊于另一家医院，查心电图出现SⅠQⅢTⅢ，仍诊断为“冠心病、房颤、心功能不全"。给予中药治疗2月余。因活动后心悸、憋气、呼吸困难逐渐加重，腹胀明显伴纳差，于9月18日就诊于我院，行双下肢血管彩超检查示:双下肢深静脉血栓形成。查超声心动图示:左房增大，右室增大，肺动脉高压。查心电图示:房颤，电轴右偏，SⅠQⅢTⅢ消失。查腹部B超示:少量腹腔积液。查血气分析示:PaO254mmHg，PaCO234mmHg。诊断为:肺动脉栓塞。
2讨论
“肺动脉栓塞"简称“肺栓塞"，其临床表现多种多样，主要决定于肺循环血量减少的程度，栓塞发生的速度和心肺的基础状态。轻者血栓堵塞2～3个肺段，可无任何症状。重者阻塞15～16个肺段，可发生休克或猝死。但基本有5个临床症候群:①猝死;②急性肺心病:突然呼吸困难、紫绀、右心衰竭、低血压、肢端湿冷，见于突然栓塞2个肺叶以上的患者。③肺梗死:突然呼吸困难、胸痛、咳血及胸膜摩擦音或胸腔积液。④不能解释的呼吸困难:栓塞面积相对较小，是提示死腔增加的唯一症状。⑤慢性反复性肺血栓栓塞:起病缓慢，发病较晚，主要表现为重症肺动脉高压和右心功能不全，是临床进行性的一个类型。另外也有少见的矛盾性栓塞和非血栓性肺栓塞。前者多系与肺栓塞同时存在的脑卒中等。后者可能是由长骨骨折引起的脂肪栓塞综合征或中心静脉导管有关的空气栓塞。另外，对于出现下述情况时，要高度疑诊肺栓塞:①下肢无力、静脉曲张、不对称性下肢水肿和血栓性静脉炎。②低热、血沉增快、黄疸、紫绀等。③心力衰竭、对洋地黄制剂反应不好。④X线胸片肺野有圆形或楔形阴影。⑤肺扫描有血流灌注缺损。本文报告的病例患者年龄较大，出现活动后心悸、气促、呼吸困难，心电图示ST-T改变，易诊断为冠心病。但不支持点有如下3点:①心电图存在动态变化:ST-T改变，随病情变化出现SⅠQⅢTⅢ，再后SⅠQⅢTⅢ消失。②肺动脉高压，低氧血症，低二氧化碳血症。③既往无慢性咳喘病史。突发呼吸困难，活动后加重，且应用洋地黄制剂后，反应不佳。且患者存在下肢深静脉血栓。对于高度疑诊肺栓塞的病例，可进一步行螺旋CT，ECT，肺动脉造影检查以明确诊断。
肺动脉栓塞范文篇6
论文摘要：目的：通过动物空气栓塞实验，探究栓子的运行途径、时间、空气栓塞的部位、后果及死亡机制，为临床提供经验借鉴。方法：从兔子的耳缘静脉注入空气，记录兔子死亡所需的时间，然后打开兔子的胸腔和脑，观察空气栓塞的部位；取心和肺脏做常规病理切片，观察脏器小动脉内是否有纤维索性血栓形成。结果；栓塞的部位除通常认为的右心和肺动脉以外，冠状动脉和脑动脉栓塞非常常见。结论：大量空气进入血液循环栓塞在右心和肺后，在挣扎或机械性挤压时，气体由肺动脉透过毛细血管壁到达左心和脑动脉引起栓塞促进死亡。
在病理教学中，每年本科生做空气栓塞的动物实验200余例，目的是通过传统的空气栓塞这一实验，让学生了解栓子的运行途径、空气栓塞的部位及后果。空气栓塞虽少见但致命。此外，近十年来，随着血液透析、介入治疗、腔镜的广泛开展以及静脉插管的增加，空气栓塞的临床报道呈上升趋势。需要对空气栓塞进行更广泛和深入的研究。现就动物空气栓塞实验过程中出现的问题进行探讨，为临床处理空气栓塞提供实验性的理论基础和经验借鉴。
1实验步骤和方法
取成年家兔200只，体重在2～3kg之间，按2ml／kg从兔子的耳缘静脉注入空气；注入完空气后，观察兔子出现什么症状，后果如何，并记录从注入空气至出现症状及死亡所需的时间。另取30只兔子如上法操作，至出现症状时立即行右心穿刺，并记录抽出的气体量。家兔死亡后立即打开胸腔(离胸骨左右缘1～2cm处切断肋骨)，暴露心脏，心脏还在继续收缩，观察扩张的右心耳及肺动脉薄壁是否有空气泡。再将连接心脏的大血管结扎、并在远端剪断，然后将心肺一并取出，游离并结扎心脏，并放在水的玻璃器皿中，在水中将右心切开，此时观察是否有空气溢出水面出现气泡。所有死兔的心和肺均做病理切片。
2结果
2.1死亡时间
200例兔子中死亡185例，仍存活15例。185例死兔中有173例(94％)的死亡时间在5min内。超过5min者12例(6％)，最长时间的1例为36min。其中0～1min死亡74例，～2min死亡37例，～3min死亡28例，～4rain死亡18例，～5min死亡16例，～10mln死亡7例，～30min死亡4例，>30min死亡1例。
2.2栓塞部位
栓塞的部位除右心和肺动脉以外。冠状动脉和脑动脉栓塞非常常见。栓塞部位及相应例数：右心185例，右肺动脉185例，游离心肺前的冠状动脉44例，游离心肺后的冠状动脉90例，脑动脉128例。
在185例空气栓塞死亡的兔子中，结果发现所有死兔均见右心和右肺动脉有大量气泡，134例冠状动脉(72％)和128例(69％)脑动脉内有多量串珠状气泡(所有心脏解剖均未见有左右心间隔缺损)，在134例冠状动脉栓塞中有44例为开胸后游离心肺前观察到冠状动脉分支有多量串珠状气泡，另90例为游离心脏后观察到。
2.3空气抽出量
行右心穿刺的30例死兔中，5例抽出空气0.1ml，4例抽出空气0.2m1，余21例抽出物全是血液，未见气体抽出。
2.4心肺病理切片
切片结果：心脏未见异常；肺泡壁毛细血管扩张充血，肺泡腔内可见水肿液，所有心肺切片均未见纤维索性血栓。
3讨论
3.1死亡时间探讨
空气进入血液循环的后果取决于进入的速度和气体量。注入相同单位体积的空气量，而死亡时间出现差异的原因可能有：①注入空气时可能有部分气体溢出。
此种情况可见到耳缘静脉旁有明显的皮下气肿，本组观察到一次性注入而无气肿及淤血者死亡时间基本相近。②注入空气所需的时间有别。有的兔子挣扎需进行第2次穿刺注射空气的，死亡时间相对延长。③个体差异。部分兔子(15例)不死亡是由于空气溢出不能达到有效致死量。因此，如少量空气(3～5ml)误入人体血管无大碍，几个气泡进入血管更无危害。因为空气中的氧气会被吸收，其他成分如N2、CO2可经肺排出，不会由于积聚而形成慢性气栓。空气栓塞引起猝死的时间非常短，185例死兔中有173例(94％)的死亡时间在5min内，如此短的时间，根本来不及抢救。故临床抢救患者难度极大。
3.2栓塞部位探讨
以往都认为空气最后栓塞在右心和肺。大量气体(按2ml／kg计，成人约100ml)迅速进入静脉，随血流到右心后，因心脏搏动，把空气和血液搅拌成泡沫状，因泡沫具有舒缩性，栓塞在右心和主动脉开口，造成急性血液循环障碍进而引起急性右心功能衰竭和呼吸功能衰竭。临床症状表现为抽搐、呼吸困难、紫绀以致死亡。本组发现所有死兔均见右心和肺动脉有大量气泡，134例冠状动脉(72％)和128例(69％)脑动脉内有多量串珠状气泡(所有心脏解剖均未见有左右心间隔缺损)。在134例冠状动脉栓塞中有44例为开胸后暴露心肺时(此时未游离心肺)即可见冠状动脉分支有多量串珠状气泡。在实验中还观察到一个有趣的现象，即该44例中，有40例都是临死前剧烈挣扎并且从70cm高的实验桌上摔倒在地上。另90例为游离心脏后观察到冠状动脉分支有多量串珠状气泡，实验巡视过程中发现相当部分的学生分离心肺时牵拉过猛。由此可以认为，暴露心肺时冠状动脉气体栓塞系由于家兔在I临死前挣扎，气体由肺动脉透过毛细血管壁到达左心后引起；游离心肺后另增加的90例冠状动脉气体栓塞主要是由于学生在操作过程中过度挤压或牵拉所致，由此可推断因空气栓塞猝死的患者临死前做人工心外按压容易出现冠状动脉和脑动脉的空气栓塞，冠状动脉和脑动脉的栓塞本身就是引起死亡的原因。本组曾给l例因空气栓塞经人工心外按压抢救仍猝死的患者作尸解时，发现其冠状动脉、心包腔内和脑动脉内有多量气泡，估计与人工心外按压有关。因此有理由认为，空气栓塞的患者慎用人工心外按压，但不用又有悖于心脏骤停时心肺复苏的抢救原则，这都是值得思考的问题。
3.3死亡机制探讨
大量空气栓塞引起死亡的直接原因为：①由于肺动脉栓塞引起呼吸功能衰竭。②由于右心气体机械性栓塞和冠状动脉栓塞引起心功能衰竭。所有病例取心肺作病理切片未见1例纤维索性血栓，因此可认为空气栓塞引起DIC不常见，可能是空气刺激机体产生促凝血酶原物质的机会不大。该结果与病理学教科书中空气栓塞动物实验时发现肺动脉内有纤维素凝块不同。空气栓塞引起DIC的发生率问题还有待于加大样本进一步研究。
3.4抢救问题探讨
①去除病因：如停止输液、暂停手术等。②体位：尽可能采取左侧卧位及头低位，有利于气体浮向右室尖部，避免阻塞肺动脉口。③抽气问题：理论上发生静脉空气栓塞从右心抽出空气是理想的处理方法，而在实际操作中行不通。本组观察30例兔子，在出现症状后即行右心穿刺，抽出物几乎都是血液，仅抽出极微量的气泡，最多达0.2ml。在临床病例中，Andersen观察6例全髋置换术引起空气栓塞的患者，仅有1例抽出3ml气体，3例抽出少量泡沫，2例未抽出空气。此外，空气栓塞常常在2～3min内出现，抽气动作尚来不及完成患者已经死亡。④高压氧舱治疗。⑤对于动脉空气栓塞有研究者用冠状静脉逆行灌注抢救。总之，空气栓塞是威胁生命的急症，抢救问题都在探讨，但目前尚未发现确切和有效的手段。预防才是最重要的。
肺动脉栓塞范文篇7
1．1一般资料2000～2006年住院患者17例，均经彩色多普勒超声心动图确诊，其中男9例，女8例，年龄22～57岁；15例经手术证实，2例经CT、MRI及穿刺活检证实。本组病例中，临床诊断表现为活动后心悸气促8例，一过性晕厥3例，偏瘫2例，反复咳喘、双下肢水肿、咯血2例。
1．2方法采用TOSHIBA-340、美国HPSONOS5500彩色多普勒超声诊断仪，探头频率2～4MHz。患者取仰卧位或左侧卧位，行左室长轴切面、心尖四腔及剑突下四腔切面、大动脉短轴及左室短轴切面探测，观察肿瘤大小、形态、回声情况、活动规律及幅度、附着部位，有无心包积液，频谱多普勒及彩色多普勒血流显像检测瓣口及肿瘤内部血流情况。
2结果
2．1声像特征17例均获得满意的超声心动图图像。15例被诊断为黏液瘤，其中左房黏液瘤11例，右房黏液瘤2例，右室黏液瘤2例；其声像图特征为：心腔内可见随心动周期规律活动的中强回声团块，内部回声不均可见散在低回声及无回声区，形态不规则，5例边缘凹凸不平，3例呈分叶状；11例左房黏液瘤及2例右房黏液瘤均可见舒张期瘤体伸长，经房室瓣口突入相应的心室，收缩期长径变短、退回到心房腔；瘤体最大9．7cm×5．8cm，最小4．2cm×2．9cm。瘤蒂长0．5～1．3cm不等；附着于房间隔卵圆窝左房侧者9例，右房侧者2例，附着于左房后壁者2例；右室黏液瘤基底较宽，达2．7cm，无明显的蒂。彩色多普勒血流显像：11例左房黏液瘤及2例右房黏液瘤者于舒张期可见五彩镶嵌状血流经瓣叶与瘤体之间的缝隙自心房流人心室；频谱多普勒可见不同程度的左、右房室瓣口阻塞引起的血流速度加快，13例合并轻度左房室瓣和/或右房室瓣反流，肿瘤内部未探及血流信号；肺动脉黏液瘤1例，其声像图表现为肺动脉瓣上可见1．8cm×2．1cm低回声团块，与肺动脉瓣及肺动脉外侧壁分界不清随心动周期活动；心脏转移性肿瘤2例均为肺癌患者。超声可见心包积液、壁层心包不规则增厚，并分别于左室后壁及前间隔探及1．3cm×1．7cm低回声，2．2cm×2．5cm中等强度回声，边界欠清晰。
2．2手术及病理15例均经手术及病理证实为黏液瘤。2例转移性肿瘤者分别经CT、MRI及活检证实，其中1例小细胞未分化癌患者化疗后复查，心包积液由中量变为少量，左室后壁转移瘤消失。
3讨论
心脏原发性肿瘤以心房黏液瘤多见,占心脏良性肿瘤的50%～75%,多见女性,而继发性肿瘤发病率较低,仅占转移瘤的10%～25%,黏液瘤患者容易出现栓塞表现,系因肿瘤碎片或来自黏液表面的栓子碎屑所造成[2]。吴本清报道黏液瘤患者约有半数有栓塞表现,儿童患者出现不明原因的外周血管栓塞时,应考虑到黏液瘤的可能[3]。
心腔内肿瘤的回声情况与临床症状密切相关，肿瘤在心腔内血流无回声背景衬托下易清晰显示其边缘特征，如边缘凹凸不平或呈分叶状、内部回声稀疏，则易脱落，导致动脉栓塞。
心腔内肿瘤与血栓的鉴别诊断：左房附壁血栓常附着于左心耳部或左房后壁，基底宽，不活动，易与黏液瘤鉴别。但血栓受血流冲击，可大部分与房壁分离，成为带蒂血栓，此时鉴别诊断有一定困难。游离血栓经血流冲击多呈圆形或椭圆形，无附着点，在心房内不规则游动，位置不断变化。这两种血栓均不能往返于左房室瓣口与左房之间且多伴有左房室瓣狭窄、房颇病史。某些特殊回声类型的心室血栓，为圆形或椭圆形肿块，无蒂，内部呈低回声，边缘呈强回声环，似“气球样”，其大小随心脏收缩、舒张而改变，多位于心尖部，易误诊为心室黏液瘤。但此类患者多有心功能衰竭、心腔内血流淤滞病史。
参考文献
1王纯正，徐智章．超声诊断学．北京:人民卫生出版社，2000:139．
肺动脉栓塞范文篇8
主要以非手术疗法为主，临床采用溶栓、抗凝、祛聚药物来消融血栓。手术疗法适用于下肢深静脉血栓形成不超过48h者，主要采用球囊导管取栓术。
1.1非手术疗法的护理
1.1.1下肢深静脉血栓形成急性期患者绝对卧床4周，患肢抬高30°，非急性期可室内轻体力活动。
1.1.2绝对卧床在床上进行一切活动，并要避免咳嗽、深呼吸、剧烈翻身等。这些行为均可使下肢静脉血栓脱落，从而增加肺动脉栓塞的机会。
1.1.3抬高患肢这是为了增加静脉回流，应用患肢抬高架，由专业护士指导使用。
1.2抗凝溶栓治疗的护理
在国外应用肝素后改为口服抗凝剂3～6月的抗凝疗法，已被确立为DVT的标准治疗方案，静脉滴注肝素的时间一般为5天，可减少DVT的复发率，注意肝素滴入速度不能过快，用药前了解患者有无出血性疾病，在抗凝溶栓期间，要密切观察患者的穿刺点、鼻腔等有无出血，有无黑便、咖啡样或血性呕吐物，有无意识模糊、偏瘫失语等，并密切注意凝血机制。薛连等认为，治疗时凝血酶原时间应维持在正常的3～4倍，超过7倍则有出血的危险，溶栓后患者不宜过早下床活动，患肢不能过冷过热，以免部分溶解的血栓脱落致肺栓塞。
1.3出血的护理出血是下肢最常见的并发症，其中颅内血肿和硬膜下血肿是最严重的出血并发症，护理上应加强病房巡视，在医生指导下，根据病情调整药物剂量和滴速，各项护理操作动作要轻柔，防止机械性损伤。齿龈出血，可用冷水漱口，鼻出血可用拇、食指压迫鼻根止血或局部冷敷或用0.1%盐酸肾上腺素棉球填塞鼻腔。对于穿刺点出血，于穿刺点上方约1cm处压迫止血，渗血量较大时，于压迫止血后再在穿刺点处加1~2块明胶海绵加压包扎，并加用沙袋压迫。对于其他部位出血，需停止抗凝治疗，给予鱼精蛋白或维生素K1，必要时给予新鲜血浆或凝血酶原浓缩物，待值恢复后再重新抗凝治疗，主要原因可能与抗凝溶栓药物剂量控制欠佳以及机体对药物耐受性的个体差异有关。
1.4病情观察
1.4.1观察并记录病人生命体征、神志及患肢皮温、色泽、动脉搏动的情况。如出现异常，及时通知医生。
1.4.2每日测量并记录患肢不同平面周径的变化，并和健肢比较，列表判断疗效。
1.4.3肺动脉栓塞的发现及处理肺动脉栓塞是DVT最严重的并发症，发病急，死亡率高，因此是护理的重中之重。患者出现呼吸困难、胸痛、血压下降时，应高度警惕肺动脉栓塞的发生。若出现上述症状，应立即使患者平卧、避免活动、4～6L/min吸氧，并立即通知医生，配合抢救。
1.4.4止痛剂的使用疼痛时不可过分限制止痛剂，以免因疼痛引起动脉痉挛。
2手术疗法的护理
2.1术前准备常规术前准备：备皮、禁食水，术前鲁米那肌注2.2术后护理患肢抬高30°，及早活动。
2.3药物治疗观察术后继续应用抗凝药，观察内容同非手术疗法护理中的药物治疗观察。
2.4病情观察同非手术疗法护理中的病情观察。
2.5恢复期逐渐增加活动量，以促进深静脉再通及侧支循环建立。
3预防
3.1卧床期间定时进行下肢肢体的主动活动或被动活动，护士进行指导、监督并检查病人的活动情况。定时更换体位，1～2h/次，膝下垫枕，避免过度屈髋，鼓励患者进行深呼吸及咳嗽。
3.2需长期输液或经静脉给药者，避免在同一部位、同一静脉处反复穿刺，尤其是使用刺激性药物更要谨慎。
3.3尽早下床活动是预防下肢深静脉血栓形成的最有效措施。
3.4注意患者双下肢有无色泽改变、水肿、浅静脉怒张和肌肉有无深压痛，重视病人主诉，若病人站立后下肢有沉重、胀痛感，应警戒下肢深静脉血栓形成的可能。如有改变应及时通知医生。
3.5低脂饮食，宜清淡，忌辛辣刺激、肥腻之品，多食纤维素丰富食物，必要时用开塞露、麻仁软胶囊等，避免因排便困难引起腹压增高，影响静脉回流。
3.6各种术后病人应慎用止血药物，可适当垫高下肢或对小腿进行按摩，使小腿肌肉被动收缩或尽早下床活动，以利静脉血回流；应用下肢弹力绷带包扎等。长期卧床的病人应鼓励病人作足背屈活动，必要时对小腿进行按摩，使小腿肌肉被动收缩，防止静脉血栓形成。
3.7勿使用过紧衣物避免血液瘀滞。
3.8高危病人应适当服用活血化瘀中药或抗凝药物。
3.9戒烟由于烟中尼古丁刺激血管收缩，影响静脉回流，故应告知病人及时戒烟。
4小结
下肢深静脉血栓形成是临床较易发生的并发症，如果护理不到位，出现下肢深静脉血栓将严重影响到病人的健康及预后，有时甚至威胁病人的生命，因此护理上我们要积极预防，杜绝发生，如果发生要认真细致地护理，使患者尽早康复。
肺动脉栓塞范文篇9
肺血栓栓塞(pulmonarythromboembolism，PTE)是内源性和（或）外源性栓子阻塞肺动脉引起肺循环和呼吸功能障碍为主的临床和病理生理综合征。发生急性PTE时，肺脏中大量血管内皮细胞受损，必然会引起循环血管活性多肽合成、分泌、释放等方面的变化［1］。因此，作者对2005年6月至2006年6月收治的20例肺血栓栓塞患者血浆中内皮素(ET)在溶栓前后不同时间点的变化测定，报道如下。
1临床资料
1.1一般资料
20例患者中男14例，女6例；年龄(55.8±10.7)岁，大面积PET4例，次大面积PET16例。正常对照组男15例，女5例；年龄(56.5±11.6)岁；两组在年龄和性别上无显著性差异。
1.2诊断标准
所有病例均符合2001年5月中华医学会呼吸学分会制订的《肺血栓栓塞症的诊断与治疗指南(草案)》的诊断标准［2］，并至少符合以下3项中的1项:(1)肺核素通气/灌注扫描结果高度可疑者;(2)螺旋CT/电子束CT或MRI检查发现肺动脉内血栓直接证据;(3)肺动脉造影检查阳性者。根据症状、体征及影像学检查确定PTE患者诊断:(1)大面积PTE在临床上以休克和低血压为主要表现，即体循环动脉收缩压<90mmHg，或较基础值下降>40mmHg，持续＞15min。新发生的心律失常、低血容量、感染中毒症等其他原因所致血压下降者除外。(2)次大面积PTE不符合大面积PTE诊断标准，但是在超声心动图上表现为右心运动功能减弱(右心室壁运动幅度<5mm,或舒张期右心室前后径/左心室前后径>0.6)或在临床上出现右心功能不全表现，即为次大面积PTE。(3)非大面积PTE,除大面积、次大面积PTE以外的即为非大面积PTE。
1.3入选标准
(1)年龄<75岁；(2)大面积PTE及次大面积PET者。
1.4排除标准
(l)年龄>75岁;(2)慢性血栓栓塞性肺动脉高压，无近期新发急性PTE;(3)严重肝肾功能不全;(4)6个月内有活动性内出血或自发性颅内出血;(5)在2周内曾行大手术、器官活检或不可压迫的血管穿刺;(6)2个月内出现缺血性脑卒中;(7)10d内胃肠道出血;(8)15d内严重创伤;(9)1个月内神经外科或眼科手术;(10)心肺复苏术后;(11)血小板计数＜100×109/L;(12)妊娠、分娩后2周内;(13）患出血性疾病；(14)合并有高血压病、冠心病、糖尿病。
1.5方法
(1)血样采集:健康受检者取肘前静脉血5ml，肺栓塞患者均于溶栓前、后0、2、8及24h取肘前静脉血5ml。血样均用10%伊地酸二钠30μl抗凝；30min内3000r/min4℃离心10min，分离出血浆立即-20℃保存。(2)ET浓度的测定:测定前所有血样冷水复溶，再次3000r/min4℃离心10min，取上清液采用放射免疫法测定(购自解放军总医院科技开发中心放免所），操作安照试剂盒说明书进行。患者均行血气分析，常规血液生化、肝、肾功能，出、凝血时间及心电图等检查。
1.6溶栓方式
用重组组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA)10mg加入生理盐水10ml10min内静脉推注，然后将rt-PA90mg加入生理盐水90ml110min内静脉滴注。
1.7统计学方法
计量资料以均数士标准差表示(x±s)，统计方法采用方差分析或独立样本t检验。统计均在SPSS11.5软件包上进行，P<0.05具有显著性差异。
2结果
2.1溶栓效果
患者溶栓后临床症状明显减轻，主诉症状减少，血压心率平稳，血气分析及心电图检查有明显好转，溶栓后1周内经同位素检查发现原缺损部位不同程度重现，表明血栓已经不同程度溶解，血管部分或完全再通。
2.2肺栓塞组溶栓前后ET浓度随时间的变化
见表1。肺栓塞组血浆ET含量显著高于正常对照组(P<0.05)，两组比较差异有统计学意义；溶栓后ET浓度较溶栓前显著增高(P<0.05),有显著性差异；随后逐步下降但均高于溶栓前水平，于24h恢复到溶栓前水平(P>0.05)。表1肺栓塞组溶栓前后ET浓度随时间的变化(略)注：#与对照组相比P<0.05,*与溶栓前相比P<0.05
3讨论
内皮素(endothelin，ET)是1988年Yanagisawa等［3］从猪主动脉内皮细胞培养基中提取分离出的一种由21个氨基酸组成的生物活性多肽，具有很强的血管收缩作用，可能是目前作用最强、持续时间最久的内源性血管收缩因子［4］。
本研究显示肺栓塞发生后，血浆ET较对照组明显升高，可能的原因为:肺栓塞时，由于血栓阻断了肺部一定范围内血管的血流，虽然肺脏是双重血液供应且侧支循环非常丰富，但较大的血栓仍造成大范围内的肺血液供应的中断或明显减少，使肺通气/血流严重失调，肺通气、换气功能不良，及肺栓塞后肺泡表面活性物质严重减少，并可出现肺不张、肺水肿等改变，同时阻塞血管的血流转流到未阻塞的肺血管，使该处呈高血流状态，进一步加重通气/血流失调，加重肺通气换气功能不良，机体严重缺血缺氧，而缺血缺氧及局部pH值下降，是ET生成最强的刺激因子，同时由于ET主要在肺灭活，肺栓塞后肺血管内皮细胞受损，故ET在肺栓塞后产生、释放增加，而清除减慢，故此时血浆浓度明显升高。Schmeck等［5］在离体的兔心肺器官研究中发现，肺栓塞时ET水平较栓塞前明显升高（与本研究结果一致），应用ET受体拮抗药及ET抗体时，均可以防止冠状动脉收缩，并防止右心功能衰竭，提示ET在肺栓塞心肌缺血中有重要作用。
本研究还提示在溶栓过程中，血浆ET水平呈动态变化，于0h达高峰，24h恢复溶栓前水平。溶栓后，随着症状的改善，ET水平逐渐下降，其主要原因是血管再通后，缺血缺氧状态得到缓解，且随着血管不断开通，肺清除ET的能力逐渐恢复；同时，溶栓后由于神经内分泌及循环内分泌的后续作用，循环内分泌因子对ET的反馈作用及内分泌系统的自身调节作用，恢复血流一定时间后使失衡的内皮细胞功能逐渐恢复，使肺的清除作用进一步恢复。因此，推测溶栓后ET下降，是血管再通的一个标志，对于指导临床治疗有重要意义。
【参考文献】
1刘艳梅，翟振国.肺血栓栓塞症的病理生理学研究进展.国外医学呼吸系统分册，2004,24(5):273～275.
2中华医学会呼吸病学分会.肺血栓栓塞症的诊断与治疗指南(草案).中华结核和呼吸杂志,2001,24(5):259～264.
3YanagisawaM,KuriharaH,KimuraS,etal.Anovelpotentvasoconstrictorpeptideproducedbyvascularendothelialcell.Nature,1988，332(6163):411～415.
肺动脉栓塞范文篇10
【关键词】心包；移植，自体；心脏外科手术
年月～年月，我院在116例先天性心脏病及风湿性心脏病手术中，应用自体心包作修复材料，取得良好的临床效果。现将其应用方法、范围和优越性进行总结报道。
1临床资料
1.1一般资料本组116例，其中男78例，女38例，年龄2～61岁。所有病例术前均经心脏彩色多普勒及心脏X线确诊。部分病例术前经心导管造影检查确诊。37例合并中重度肺动脉高压。
1.2应用病种及手术方法见表1。
表1自体心包应用病种和手术方法（略）
2结果
房间隔缺损修补术后发生残余分流3例，经过二次手术治愈。室间隔缺损修补术后发生轻度残余分流4例。所有患者术后无感染性心内膜炎，溶血及栓塞等并发症。术后早期死亡4例，手术死亡率为3.45%，与移植心包片无关。随访101例，随访率为87.06%。随访时间3个月～10年，随访患者均行心脏彩色多普勒、心脏X线片检查，结果均未见心内心包补片有赘生物、穿孔、钙化和瘤样膨出等并发症。
3讨论
3.1心脏外科手术中所用的修补材料先天性心脏病有巨大组织缺损的患者如房间隔缺损，室间隔缺损，共同心室的修补，右室流出道阻塞的重建，或后天性心脏病及大血管病变的手术修复，均需要合适的补片进行修补，才能彻底纠正畸形。心脏手术中常用的修补材料有生物材料和人工合成材料。生物材料中的自体心包，不仅广泛用于右心室流出道的成形，还用于各种先天性心脏病的矫治术，均取得满意的临床效果［1～3］。
3.2自体心包的应用方法及适应证自1957年首次应用自体心包对右心室流出道狭窄患者行右心室流出道拓宽获得成功以来，自体心包在心脏外科手术中的应用日趋广泛。我院自1997年1月开始采用自体心包应用于各类先天性心脏病及部分风湿性心脏瓣膜病手术取得良好的临床效果，其采集和应用方法是：正中劈开胸骨后先游离心包外结缔组织，沿正中偏右侧纵形切开心包，左侧心包留作备用，在心内探查明确使用的情况下，裁剪与缺损形状相似，直径稍大的心包片平展于生理盐水湿纱布上，并以两块玻璃片前后加压定形。修补室间隔缺损时，以6×14带垫片涤纶线先在缺损后下角作褥式缝上，然后将自体心包片光滑面正对左心室缝于褥式缝线上，结扎后全周连续缝合或间断缝合。修补房间隔缺损时，心包片光滑面正对左心房，以3-0滑线全周连续缝合。本组法乐四联症患者全部采用自体心包片行右心室流出道拓宽成形，裁剪相应长度和宽度的自体心包片，光滑面正对右心室或肺动脉腔，用3-0滑线连续缝合，其中21例因肺动脉发育不良而行跨瓣补片。在1例主动脉瓣置换术中，因主动脉瓣环狭窄，将常规主动脉斜切口延长至左冠瓣和无冠瓣交界处切开瓣环，裁剪一片前端为三角形的自体心包片，光滑面正对左心室和主动脉腔。用3-0滑线连续缝合。扩大主动脉瓣环，并成功地植入相应型号的人工机械瓣。对其他心内畸形的修复，亦采用3-0滑线连续缝合。心包片光滑面正对高压心血管腔。
3.3心脏手术中应用自体心包的优越性国内外均有学者［1～4］通过动物实验和临床实践进行补片组织细胞学检查证明自体心包既无组织排斥性而且具有很强的抗感染能力。本组有3例房间隔缺损心包术后残余分流均经二次手术治愈。术中探查表明：导致残余分流的主要原因为缝线断裂，而非心包组织发生排斥、感染或撕裂所致。刘志红［1］报道在8例感染性心内膜炎的外科手术治疗中，应用自体心包片修补心内畸形全部治愈，术后无一例发生感染。David［2］报道在主动脉根部脓肿和感染性心内膜炎导致的二尖瓣瓣周和室间隔脓肿的外科治疗中采用自体心包片重建左心室流出道、主动脉根部、室间隔左心室后壁和二尖瓣环周围，获得成功，术后随访无感染发生和心包片瘤样膨出。
3.4自体心包补片在本研究中显示的优势有学者报道［1］认为在心脏外科手术中应用人工合成材料，尤其是巨大房间隔缺损和室间隔缺损补片，可引起溶血和血红蛋白尿，严重者需行二次手术。以自体心包片替代人工合成材料，因自体心包为自身组织，表面光滑，组织相容性好，有很少发生溶血和栓塞的特点，在临床上应用日趋广泛。本组应用自体心包片作为修复材料进行心血管外科手术治疗应用范围见表1，术后早期死亡4例，手术死亡率为3.45%。死亡原因均与原发病有关，与移植心包片无关。通过临床实践，我们体会到在心脏外科手术中应用自体心包作修复材料具有以下优点：①取材方便，经济实惠；②可塑性好，便于缝合；③组织相容性好，不引起溶血和栓塞等并发症；④抗感染性强；⑤有可能保持组织细胞成活，并随着生理需要的增加而继续生长［1,3,5］。因此在基层医院开展心脏外科手术，尤其是在婴幼儿先天性心脏病的矫治中自体心包片的应用优于其它材料和人工合成材料［5～8］，值得推广。
【参考文献】
［1］刘志红，沈宗林，姬尚义.新鲜自体心包在心脏手术中的应用［J］.中国胸心血管外科临床杂志，2002，9（2）：133-134.
［2］DavidTE,KomedaM,BorfmanPR.Surgicaltreatmentofaorticrootabscess［J］.Cirulation,1989,80(3ptl):1269-1274.
［3］TogoT,IguchiA,YaginumaG,etal.Experimentalstudyofmaterialsusedofintra-atrialbatflefortheMustaedoperation［J］.NipponKyobuGekaGakkaiZasski,1989,37(9):1937-1944.
［4］李凡东，张广福，姜冠华，等.完全性肺静脉异位连接的外科治疗［J］.中国胸心血管外科临床杂志，2002，9（2）：135-136.
［5］郑景浩，徐志伟，苏肇伉，等.小儿肺动脉闭锁伴室间隔缺损右室流出道重建方法［J］.中华胸心血管外科杂志，2005，21（5）：257-259.
［6］何德沛，杨庆军，申林，等.手术治疗婴幼儿先天性心脏病335例［J］.中国胸心血管外科临床杂志，2003，10（2）：145-146.