二尖瓣范文10篇
时间：2023-03-20 05:23:54
二尖瓣范文篇1
1资料与方法
1.1临床资料
本组42例，男28例，女14例；年龄21-66岁，平均(45.9±12.5)岁；体重42-72kg,平均(54.2±10.5)kg；心功能Ⅱ一Ⅲ级；心胸比例<0．7;其中微创二尖瓣置换术26例(其中再次手术1例，系17年前因二尖瓣狭窄，胸骨正中切口行二尖瓣交界直视下切开术),微创二尖瓣成形术4例,微创二尖瓣置换+三尖瓣成形12例,5例合并左房血栓,行血栓清除术。
1.2方法
手术均全麻双腔气管插管(术毕均改换单腔气管插管),患者右侧垫高200-300，稍左倾平卧于手术台上，置入经食道超声心动图(Tranesophagealechocardiograph,TEE)探头。右股动脉插管(17-22F),右股静脉插管建立外周体外循环,经右心房手术患者,加插上腔静脉插管；行右胸前外侧切口，经第四肋间进胸,放置软组织保护器，并在其下压入二氧化碳吹气管；于右腋前线第3肋间打孔,置入胸腔镜镜头,右膈神经前方2cm纵纵行切开心包,悬吊心包,暴露心脏;升主动脉根部带垫片褥式缝合后插冷灌针,于右腋中线第6肋间打孔置入左心引流管和/或上腔静脉插管，术毕放置胸腔引流管；于右腋中线第4肋间打孔置Chitwood阻断钳阻断升主动脉;冷血停跳液顺灌后,游离房间沟下部,作左心房切口,经胸骨旁第四肋间避开乳内动脉安置微创心房拉钩，将房间隔拉向胸骨方向，显露二尖瓣；二尖瓣置换采用间断缝合；二尖瓣成形方法有后瓣矩形或三角形切除，LOOP人工腱索植入，人工瓣环成形等；心脏未自动复跳患者用小儿除颤板电击复跳，再次手术患者，经体外除颤电极片电击复跳；合并三尖瓣关闭不全病例，阻断上、下腔静脉后经右心房、房间隔入路完成心内手术。
2结果
全组无中转胸骨正中开胸、无再次开胸止血，无死亡病例。手术时间(3.8±0.5)h，体外循环时间(89±20.3)min，升主动脉阻断时间(57±36.5)min，呼吸机辅助时间(6.6±2.5)h，ICU停留时间(21.5±6.9)h，术后住院时间(6.3±1.4)d，引流量(245.6±122.3)ml，术后复查超声心动图提示瓣膜位置、功能良好，无瓣周漏。
3讨论
微创心脏瓣膜手术在国内外还处在起步阶段，其适应症的选择尚无统一标准，一般取决于心脏外科医生的临床经验和对微创瓣膜手术操作的掌握、熟练和接受程度。由于电视胸腔镜辅助下二尖瓣手术是一项全新的技术，考虑到手术的安全性和临床效果，手术适应症的选择相对较为严格：患者体格偏瘦，单纯的二尖瓣病变(或合并三尖瓣的关闭不全)，对美容有要求的年轻患者，既往有胸骨正中手术史者及糖尿病患者；而对于体形较为肥胖者，右胸外伤或手术史者，严重外周动脉粥样硬化者以及同时伴有严重冠心病等的患者，我们视为电视胸腔镜辅助下二尖瓣手术的禁忌症[1]。并且术前常规行胸部CT，以了解心脏大小，主动脉位置、粗细、钙化情况，以及肺部情况；对于年龄大于55岁者行冠状动脉造影以排除冠心病。既往有胸骨正中切口手术病史的再次手术患者是采用微创径路进行瓣膜手术的适宜人群。
微创瓣膜手术减少分离心包粘连的区域，降低再次手术时损伤心脏重要结构的风险，增加手术安全性。本组有1例曾经胸骨正中切口行二尖瓣直视交界切开术患者，通过胸腔镜辅助下右胸小切口行二尖瓣置换术，手术效果良好。暴露是心脏外科手术的核心问题之一，没有良好的暴露就没有顺利的手术操作，无论是小切口、胸腔镜辅助下还是机器人下心脏瓣膜手术，都不能牺牲良好的暴露，更不能牺牲患者的安全，只有达到安全、有效，才有可能等同或优于常规手术效果，才有可能被推广。本组病例采用右胸前外侧切口，经第四肋间进胸手术，该手术入路具有保持胸廓稳定性，损伤小，切口美观、隐蔽，患者满意度高等优点[2]，并且借助电视胸腔镜技术，可为术者提供一个清晰的放大的手术视野，加上经胸骨旁第四肋间放置微创心房拉钩以及自制胸壁穿针牵引，能够达到良好的手术野暴露，此外，术中右肺塌陷，左肺给于适量PEEP有利于改善暴露[3]；良好的股静脉引流和左心引流可提供相对无血的手术视野，也有利于改善暴露，本组所有病例均手术野暴露良好，无术中转为正中切口。外周体外循环的成功建立是微创瓣膜手术成功的前提和关键。由于采用右胸前外侧小切口，升主动脉位置较深，如采用常规中心体外循环技术，就会出现显露欠佳、操作困难，并且一旦出现意外，处理起来困难，手术风险增加，也就违背了微创不增加手术风险的初衷。周围体外循环在小切口手术中优势，是中心体外循环无法比拟的：(1)建立周围体外循环的技术简单、风险小、相对安全。(2)体外循环的插管不占用有限的手术操作空间，不影响电视胸腔镜对手术视野的良好暴露。(3)即使在术中引流欠佳的情况下，仍可以通过上腔静脉插管、负压吸引以及抬高患者体位等方法来增加引流。
二尖瓣范文篇2
【摘要】总结我院近年来经左后外侧切口行再次二尖瓣手术16例的护理配合。根据该手术的特点，做好患者的心理护理，严格无菌管理，密切术中配合，准确迅速用药，物品准备齐全，人员配备合理是保证手术顺利完成的重要措施。
【关键词】二尖瓣手术；心理护理
再次二尖瓣置换等心内直视手术，通常仍采用原胸部正中劈开胸骨切口途径。但由于胸骨后及心包粘连严重，手术难度和风险性均大大增加［1］。我院对16例曾经进行过二尖瓣手术、术后复发性二尖瓣疾病患者，采用左后外侧剖胸切口，以降主动脉肺动脉转流建立体外循环，经左心耳实施心内手术取得满意的结果。现将手术配合报告如下。
1临床资料
全组16例患者，男7例，女9例，年龄30～56岁。本次手术与第1次手术间隔时期为7个月～19年，包括：7例生物瓣衰坏行机械瓣置换；3例瓣周漏，其中2例行瓣周漏修补，1例合并感染性心内膜炎行病灶清除术与瓣膜置换；5例因直视成形术后二尖瓣返流行瓣膜置换；1例人工瓣膜感染性心内膜炎行病灶清除术。术后除1例患者因术后第2天拔除气管插管出现呼吸困难、循环状况恶化，重新气管插管呼吸机辅助5天外，其余均术后平稳，围手术期未发生严重并发症。患者均痊愈出院。
2手术配合
2.1术前准备
2.1.1术前访视心脏手术患者多数对手术存有恐惧、担心和焦虑心理［2］。再次二尖瓣手术患者有过一次手术经历，了解换瓣手术的复杂，因而十分担心手术预后。术前1日访视患者，充分了解患者的心理需求，给予心理支持，使之保持安静的情绪，以良好的精神状态接受手术治疗。嘱患者注意保暖，避免受凉，以免影响手术的进行。
2.1.2环境准备手术安排在宽敞明亮的大手术间，术前1天彻底打扫，进行空气消毒，室内物品表面用消毒液擦拭。手术时调节室温维持在20℃～24℃。严格控制人员出入，保持手术间空气洁净度。
2.1.3物品准备备好开胸器械包、换瓣特殊器械、各种专用缝线及常规抢救药品。检查电源、中心供氧、中心吸引、手术灯、高频电刀及除颤器的效能以保证使用。
2.2术中配合
2.2.1巡回护士配合（1）热情接待患者，严格执行核对制度，包括患者情况及病房所需用物是否齐全等。不能平卧的患者麻醉前可以给予半坐卧位，低流量氧气吸入，并有专人看护。（2）常规建立1～2条静脉通路，严格控制液体量［3］。提前配制好患者术中所需的抢救药品，并常规按患者体重配好足量多巴胺及硝普钠随时备用。协助麻醉师按无菌技术要求进行各种麻醉置管操作，建立各项监测。（3）取90°左侧卧位,在头部及第4～6肋下各垫一海绵垫，避免肢体受压；手臂前伸，利用手术台附带装置固定稳妥。（4）人工心肺机转流前需全身肝素化，肝素用量按体重3mg/kg计算。在体外循环停止转流前，巡回护士应根据所用的肝素总量（包括机组所使用的肝素）准备好鱼精蛋白（鱼精蛋白的总量与肝素总量之比为1～1.5∶1），推注鱼精蛋白时应严密观察血压变化，及早发现并处理过敏反应。（5）密切注意手术进程,及时供给手术台上所需物品。监测各项生命体征变化、手术野的出血量及尿量，定时抽血检查激活凝血时间及血气分析。使用血管活性药物维持血流动力学的稳定，心功能较差患者可泵注米力农5μg/（kg・min），有利于改善心功能，控制和减少严重心律失常的发生。
2.2.2器械护士配合提前20min洗手上台，准备并检查物品是否齐全。标准左胸后外侧切口，切除第5肋经肋床进胸。准备好花生米分离粘连的组织及心包，同时要准备好带垫的3-0或4-0的Prolene线以修补损伤的心肌。于降主动脉中段切开主动脉鞘膜，3-0Prolene线缝置双荷包，在左膈神经上方平行该神经切开心包，于肺主动脉近心端以3-0Prolene线缝置双荷包，全身肝素化，降主动脉插动脉灌注管，主肺动脉插单管通过肺动脉瓣至右心室行静脉引流。全身降温，血温22℃～28℃，不阻断主动脉。游离左心耳处心包，自左心耳顶部向下于左侧上、下肺静脉之间横行切开左心耳与左心房，显露二尖瓣。拆除衰败瓣膜时，要精力集中及时清除器械上的血污线头及钙化组织，清除手术野周围的碎屑，同时准备大量冰盐水冲洗心腔，防止异物遗留在胸腔。同时准备2-0进口换瓣线及人造机械瓣膜，白线与蓝线交替缝合，方便医生快速打结。复温、排气、停机、止血同常规操作。拔除降主动脉与肺主动脉插管后，扎紧双荷包线，并以3－0Prolene线带垫“夹心饼”式缝合加固。左下胸置胸腔引流管，清点器械，关胸。
3体会
心脏手术血液经过体外循环转流,加上患者自身抵抗力差,故采取一切措施预防感染是保证手术成功的重要一环［4］。各项技术操作必须严格无菌，做好空气、各种器械物品的消毒灭菌。术前半小时及转流中静脉注射高敏感度抗生素。再次瓣膜手术患者心包广泛粘连，心肌易撕裂，创面渗血多，术野暴露较差［5］。手术护士需要掌握心脏解剖知识，参加术前讨论，了解患者一般情况及手术配合要点。巡回护士配合麻醉医生给药时要精力集中，快速准确执行医嘱，各种用药剂量要严格精确，杜绝差错发生。手术为侧卧位，巡回护士要随时注意患者下侧肢端的血液回流情况，防止受压。由于手术难度大，时间较长，并且容易发生大出血、心律失常等紧急情况。人员配备时应选择工作责任心强，经验丰富，身体素质好，心理素质稳定，思维敏捷、反应快的护士参加手术，保证手术的顺利完成。
【参考文献】
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二尖瓣范文篇3
1术前准备及护理
1.1详细了解病情，协助医生做好心电图、超声心电图、心功能、血型、出凝血时间等各种检查。
1.2物品准备：备好术中需要的各种导管、无菌器械、生理盐水、造影剂、肝素和心血管病常用的急救药品如利多卡因、阿托品、异丙秦肾上腺素、地塞米松等。
1.3重视病人的心理护理：使病人及家属在理解手术的基础上，解除恐惧心理、紧张情绪，镇定自如地去接受手术治疗，这是获得成功的重要因素之一。
1.4为避免交叉感染，应严格控制探视人员，病床单元消毒，更换病人的床单，室内可用紫外线照射，地面、门窗可用0.1%新洁尔灭擦拭，减少室内细菌的数量。
1.5术前做青霉素、链霉素、普鲁卡因、碘过敏实验。要详细询问有无过敏史。并做相应手术部位的备皮，备皮范围是两侧腹股沟及会阴部皮肤，以备一侧穿刺失败，改用对侧。嘱病人手术当日清晨禁食、禁水及排空小便。术前30min按医嘱给予安定10mg肌肉注射。
2术中护理
2.1病人取平卧位，穿刺侧腿稍外展，充分暴露穿刺部位。
2.2建立静脉通道，保持输液通畅，一切操作严格无菌。
2.3密切观察病人的生命体征。
2.4注意病人有无输液反应、造影剂过敏等，发现情况及时处理。
2.5仔细观察术中可能发生的并发症：如有早搏、室性心律失常等，多系导管刺激所致，移动导管部位即可消失。本组中有4例术中发生房性和室性心律失常，经适当调整球囊位置后自行消失。
2.6定时测量血液动力学参数如心搏量、肺嵌压等，并做好记录。
3【术后护理】
3.1绝对卧床24h，取平卧位，对休息不好的病人给予适量镇静剂。并限制穿刺侧肢体的活动。
3.2用砂袋压迫穿刺部位4～6h，并严格观察穿刺处有无渗血、渗液，保持穿刺部位的清洁无菌，渗血、渗液过多时，应报告医生，予以处理。
3.3术后患者转入CCU病房，连续监护72h，24h内监测心率、心律、呼吸，血压每小时1次，并做记录，72h后酌情而定。
3.4术后病人体温一般均偏高，主要是导管对组织的刺激，引起组织损害所产生的组织致热原引起发热，其次是病原体引起的感染，由于病原体的代谢产物或其毒素作用于白细胞而释放出致热原，导致发热，若有高热应积极采取降温措施或按医嘱给予药物治疗，可用抗生素预防继发感染，一般用青霉素640万U，连续用2d观察疗效。
3.5术后重新测量各种血液动力学参数，如心搏量、肺嵌压、左房压力等，了解球囊扩张的效果。
二尖瓣范文篇4
摘要：目的：探讨风湿性心脏病二尖瓣狭窄合并心房颤动患者行经皮二尖瓣球囊成形术（PBMV）后，影响房颤转复以及维持窦律的相关因素。方法：对157例风心二尖瓣狭窄并房颤患者，成功行PBMV术后，成功转复窦律者102例（窦律组）、未转复者55例（房颤组）进行2年随访，回顾性分析PBMV前后各临床指标与房颤转复及维持窦律的关系。结果：术前窦律组的病程、房颤持续时间、左房内径、平均左房内压等均明显小于房颤组（P<0.05），两组患者术前心功能分级、二尖瓣口面积和肺动脉压比较无差异（P<0.05）。房颤持续时间≤2年、左房内径（LAD）≤50mm者复律后多能维持窦性心律。结论：病程长短、房颤持续时间、左房内径、平均左房内压是影响PBMV后房颤转复的主要因素，转复后窦律的维持与房颤持续时间、左房内径、二尖瓣口面积大小有关。
关键词：二尖瓣狭窄；心房颤动；球囊成形术；左房内径
经皮二尖瓣球囊成形术（PBMV）治疗风湿性心脏病二尖瓣狭窄疗效肯定，而伴房颤者，只要符合条件，行PBMV也可获得满意疗效［1］。本研究通过回顾性分析157例PBMV前后临床资料，探讨影响术后房颤转复及复发的因素，预测术后房颤转复成功率和复发率。
1资料和方法
11资料
资料来源于从2000年2月~2002年12月在广西医科大学第一附属医院心内科住院的风湿性心脏病二尖瓣狭窄伴心房颤动患者，其中157例成功行PBMV，男64例，女93例，平均年龄33.5±12.8岁（19～64岁）。风心病程2～28年，房颤持续时间3月～21年（小于6月者68例，大于6月者79例）。心功能Ⅰ级87例，Ⅱ～Ⅲ级58例，Ⅳ级12例。均无风湿活动、感染及电解质紊乱。术前超声检查无心房血栓。
12方法
121记录PBMV术前术后二尖瓣口面积（MVA）、平均左房内压（MLAP）、左房内径（LAD）、平均肺动脉压（MPAP）。
122PBMV术后第一天服胺碘酮0.2Tid×7天，7日内未复律者行经体表同步直流电复律，首次复律能量为100J，逐次递增能量至最大300J。成功转复窦性心律共102例（窦律组），继续服用胺碘酮0.2Qd维持治疗。未复律者55例（房颤组），服倍他乐克控制心室率，初始量为12.5mgBid，个体化调整剂量，最大用量为150mg/天；并常规抗凝治疗。
123采用门诊、电话及通信方式随访，随访2年或至房颤复发、死亡。随访最初1个月内每周记录心电图1次，之后每月记录1次，患者出现心悸、心慌即时记录心电图，术后及每半年复查心脏超声一次，或房颤复发时检查，记录房颤复发时间或转复时间以及终点MVA、LAD。二尖瓣再狭窄的定义为MVA≤1.5cm2或MVA增加值减少50%以上。
13统计学处理
计量资料以均值±标准差表示,采用t检验进行统计学处理，以P<0.05为差异显著。
2结果
21157例患者行PBMV均获成功，其中13例出现轻度二尖瓣返流，未出现心功能下降、血管栓塞等并发症。成功转复窦性心律者102例（窦律组），其中药物复律48例（30.6%），直流电转复54例（34.4%）；未转复者55例（35.0%）（房颤组）。比较术前两组各临床因素(表1)，窦律组术前平均病程7.1±6.4年、88%的患者房颤持续时间≤2年，91%LAD≤50mm、术中测MLAP明显小于房颤组，与房颤组比较有显著性差异（P<0.05）。房颤组年龄、心功能分级、MPAP稍高于窦律组，二尖瓣口面积小于窦律组，但两组比较无显著性差异（P>0.05）。
22随访窦律组102例患者至终点时间，共73例（71.6%）维持窦性心律，29例（28.4%）复发房颤，复发时间为7天～15月。其中4例因出现窦性心动过缓停药而复发房颤，其余病例未出现严重药物的不良反应；12例出现二尖瓣再狭窄均复发房颤。复发者有2例并发脑栓塞；无死亡病例。回顾分析房颤复发者的房颤持续时间长（平均14.5±9.1月）、终点时LAD较术后增大、MVA缩小（再狭窄），与维持窦律者相比均有显著性差异（P<0.05）；而且年龄大、病程长、PBMV后MVA较小，但与窦律者比较无显著性差异（P>0.05）。而窦律者最终LAD较术前术后均缩小，而MVA缩小不明显。见表2。
表1影响PBMV术后房颤转复的术前临床资料比较（略）
表2窦律组维持窦律与房颤复发的相关因素比较（略）
23房颤组55例随访2年，有19例(34.5%)术前房颤持续时间较短(12.8±9.8月)、左房回缩良好(LAD40.4±3.1mm)，在随访中转复为窦律并维持至终点，转复时间为PBMV后1月～12月。持续房颤者36例(65.5%)，其中9例二尖瓣再狭窄，1例发生脑栓塞，1例因心功能衰竭而死亡，其余患者无严重不良反应。与复律者比较，持续房颤者的房颤持续时间长、左房无缩小且有所扩大、术后二尖瓣再狭窄MVA缩小，两者有显著性差异（P<0.05）。见表3。
表3房颤组转复窦律及持续房颤的相关因素比较（略）
3讨论
心房颤动（Af）是临床最常见的持续性心律失常，风湿性心脏病二尖瓣狭窄患者40%～50%合并心房颤动［2］，主要原因是除心房肌风湿性炎症引起损伤外，还与风湿性二尖瓣狭窄造成血流动力学改变，导致左房压力增高，左房扩大而引起心房壁变薄，心肌萎缩纤维化所引起的电生理异常有关。新近研究表明单纯的心房间质纤维化足以促进房颤发生［3］，且房颤与左房扩大相互关联，既是电重构和结构重构的原因又是结果，房颤一旦发生电重构和结构重构即启动，是房颤持续和复发的主要机制［4］。房颤持续时间越长，左房扩大越明显提示左房病理损害越严重，房颤复律后易于复发；而且长时间的房颤，使窦房结功能抑制或丧失，易致复律失败［5］。与心房电重构特性不同，心房结构重构部分可逆［6］。PBMV能有效地增加二尖瓣口面积而降低左房压并使扩大的左房回缩［1］，阻止或逆转心房纤维化，利于房颤转复和窦律维持。
文献报道［7］LAD≥40mm预测房颤复发和转归为永久性房颤的敏感度为60%，特异度为76%，准确率为71%。本资料结果显示，术后成功转复窦律者病程(7.1±6.4年)及房颤持续时间(11.6±10.4月)较短、LAD较小(43.5±4.6mm)，与未转复者对比有显著差异，表明LAD、房颤持续时间、病程是影响PBMV后转复窦律的主要因素；术前MLAP升高与左房增大程度成正比，亦是影响术后房颤复律因素；PBMV后房颤转复成功与否和年龄、心功能、肺循环血流动力学关系不大。随访结果表明影响PBMV后窦性心律维持或房颤复发的主要因素也是房颤持续时间长短和左房扩大程度，房颤持续时间≤2年、LAD≤50mm者复律后多能维持窦性心律。同时发现PBMV术后二尖瓣再狭窄，再次引起左房扩大及血流异常、左房回缩不良也是房颤复发和持续的重要因素。
因此，风心二尖瓣狭窄伴房颤患者，如病程短、房颤持续时间短（≤2年）、左房不大（LAD≤50mm）且行PBMV后回缩良好，多能成功复律并维持窦性心律，应积极予纠正房颤，提高患者的心功能，防止血栓形成，改善生活质量。对于病程长、房颤持续时间长、心房明显扩大、PBMV后左房回缩不良者复律成功率低且易复发，可放弃转复术，避免并发症的发生，给予抗凝及控制心室率治疗。
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二尖瓣范文篇5
1.临床资料
1.1一般资料
回顾性分析2009年10月至2011年8月阜外心血管病医院心外科成人中心共收治5例隐匿性HOCM患者，占同期手术治疗的HOCM的6.7%（5/74)，其中男性4例，女性1例，平均年龄33（22～43）岁，平均体重71（49-81.5）Kg。1例患者有明确家族史。患者均有有不同程度胸闷、气短等症状，β受体阻滞剂及维拉帕米等药物治疗效果欠佳。所有患者胸骨左缘均可闻及粗糙收缩期杂音。所有患者手术前心脏彩色多普勒检查均提示心肌非对称性肥厚，二尖瓣收缩期前向运动（Systolicanteriormovement,SAM）现象均阳性，静息状态下左室流出道（Leftventricularoutflowtract,LVOT）压差（文中均指峰值）平均为29.4（13～49）mmHg（1mmHg=0.133Kpa），运动激发试验后LVOT压差平均为105.2（91-124）mmHg。
1.2手术方法
本组患者均在全麻低温体外循环下进行改良扩大Morrow手术。经主动脉根部斜切口或横切口入路，牵拉主动脉右冠瓣，尽量充分显露并探查肥厚室间隔及二尖瓣前叶。室间隔切除的范围：上端位于在右冠瓣主动脉瓣环下方3mm；右侧在右冠窦中点右方2～3mm，向左冠窦方向10～12mm,到左、右冠瓣交界处；纵行切除长度一般要切至二尖瓣乳头肌根部，长度约45～50mm；切除厚度达室间隔基底部厚度的50％。与经典的Morrow手术相比，切除的宽度和长度都有所扩大。5例患者均合并二尖瓣瓣下结构的异常，如二尖瓣乳头肌根部异常肌束；乳头肌中部与心室游离壁之间存在异常肌束或腱索；左室心尖部位室间隔和游离壁之间异常肌束等病理解剖类型。术中对二尖瓣乳头肌周围、左室心尖部位的异常肌束均进行切除或切断松解。术中、术后即刻行经食道或者经胸超声心动图来评估病情及手术效果。
1.3运动激发试验
通过运动平板或者爬楼试验，运动终点标准为：（1）心率达到180次/分；（2）心绞痛发作；（3）眩晕、先兆晕厥等；（4）患者出现不适，要求停止。达到运动终点后患者立刻行彩色多普勒检查。1.4统计学处理：统计资料采用2组t检验。
2.结果
全组患者无围手术期死亡，无严重手术并发症，手术效果良好。主动脉阻断时间平均70.4分钟（35-157分钟），平均体外循环时间102.6分钟（49-225分钟）。1例患者因二尖瓣瓣叶增厚、脱垂、A2和P2中部穿孔，瓣环扩大，在对A2、P2穿孔进行修补后，以29号美敦力成型环行二尖瓣成形术，但术中TTE显示中量返流，遂再次阻断，改行机械瓣置换术。除外瓣膜置换术后患者，其余4例患者术后LVOT压差峰值平均为3.75mmHg（0--8mmHg），与术前相比有显著差异（p<0.01）。所有患者SAM现象均消失。彩色多普勒超声显示，所有患者手术前二尖瓣存在少量（4例）或少中量返流（1例），除去二尖瓣替换的一例患者，另外4例出院前复查二尖瓣无返流（1例）、微量返流（2例）和少量返流（1例）。截至最后一次复查，为无返流（3例）和少量返流（1例）；1例术前主动脉瓣微量返流，术后为少量返流，但随访4个月后彩超未查及反流。心电图显示，3例在术后出现室内传导阻滞（2例）和左束支传导阻滞（1例）。左房平均内径大小由术前的41.4mm减至出院前为34.6mm。所有患者均通过门诊复查、电话随诊。平均随访11（4-20）个月，病人症状消失，生活质量明显改善，心功能I～II级，无远期死亡、并发症或再次手术。
3.讨论
二尖瓣范文篇6
应用胎儿超声心动图产前诊断胎儿先天性心血管异常,观察胎儿心脏结构及血流状态,是诊断胎儿先天性心血管畸形较好的方法。现对本院近2年来胎儿超声心动图临床应用情况进行总结分析，现报道如下。
1资料与方法
1.1一般资料
2006年9月至2008年1月，本院分娩总数8834例，活产8708例，同期门诊孕妇（含本市下级医院转来的高危孕妇）8110例做产前胎儿超声心动图检查,年龄20～47岁；孕龄22～39周。
1.2方法
GE730超声诊断仪,探头频率2～5MHz。孕妇取仰卧位，暴露腹部，探头在胎儿上方腹部表面扫查。检查程序:(1)确定胎儿在宫内的胎位,明确胎儿的前后、左右、上下关系。(2)取胎儿的腹部横断切面，观察有无内脏反位、胎儿下腔静脉和腹主动脉的位置关系、有无腹水，再观察脐静脉、静脉导管至下腔静脉的通路以及下腔静脉连接的心房的形态学结构，确定心脏是正位、反位还是不定位。(3)四腔心切面观察心、胸及各心腔的比例，心脏位置、心尖朝向及心轴的夹角；卵圆孔是否开放及卵圆孔瓣的朝向；室间隔回声有无中断；注意三尖瓣隔叶距二尖瓣前叶之间的距离、房室瓣形态及运动。彩色多普勒可在此切面观察肺静脉、卵圆孔、房室瓣口的血流情况，并检出各处的血流频谱，评价动脉瓣及房室瓣有无反流。还可测量左右心室舒张期和收缩期的内径，计算出各自的缩短分数，以了解心功能的情况。(4)左右流出道切面，两者是否呈十字交叉；彩色多普勒可观察主动脉和肺动脉瓣口的血流信号及频谱特征。(5)三血管切面，可同时见肺动脉长轴切面和主动脉、上腔静脉短轴切面，正常时三者呈从前往后、从左往右、从大到小规律排列。彩色多普勒可观察动脉导管弓和主动脉弓的血流有无异常。(6)主动脉弓和导管弓的长轴切面，可观察导管弓是否通畅，主动脉有无狭窄，也是观察上、下腔静脉入右房的最佳切面。(7)乳头肌水平双心室短轴切面,叠加M取样线后，取样线垂直穿过双心室，记录室壁及室间隔的活动，分别测量心室腔收缩期、舒张期内径，计算射血分数来评价胎儿心脏的收缩功能。
在上述各切面获得的信息基础上，采用顺序分段诊断法［1］分析房、室及大动脉的连接关系，并观察室间隔有无缺损、房间隔有无缺如。
2结果
8110例中检出胎儿先天性心血管异常322例，占3.97％，均在孕22周以后诊断；其中肺动脉瓣轻度反流6例，三尖瓣轻度反流279例，单纯性左室假腱索20例。其余17例超声诊断为胎儿先天性心脏病（CHD），发生率为同期活产数的0.2%，17例中3例室间隔缺损（图1）4.5～5mm，胎儿发育正常，均足月分娩，经新生儿超声心动图复查符合产前诊断；剩下的14例中13例为复杂胎儿先天性心脏病，1例伴Dandy-Walker综合征的室间隔缺损，均经知情同意后引产，其中5例接受尸解符合诊断。13例复杂先天性心脏病中有法洛四联症（图2）2例，均合并肺动脉主干狭窄；右室双出口（图3）3例，其中1例合并左心发育不良综合征，另1例合并完全性心内膜垫缺损及主动脉狭窄；左心发育不良综合征3例，均合并主动脉狭窄；完全性心内膜垫缺损2例；永存动脉干（图4）2例；单纯的主动脉狭窄1例。
3讨论
3.1CHD诊断的重要性
1972年Winsbeng最早报告宫内胎儿心脏超声心动图，20世纪80年代初，Kleinman等报道二维超声显示正常胎儿的心脏结构，亦用于胎儿CHD的诊断［2］，近20年来随着超声技术发展胎儿超声心动学（FetelEchocardiography）已成为一门新的学科，能诊断75％～90％的主要先天性心脏结构异常，是迄今为止其他影像技术不可替代的胎儿CHD的产前诊断工具，由于它是一种非侵入性检查，有学者认为甚至可作为胎儿心脏常规筛查的手段。本院对该项目已普遍开展多年，也积累了一定经验；本院8110例胎儿超声心动图检出胎儿CHD17例，发生率为0.2%，低于0.8％的报道［3］。胎儿CHD是最常见的致死性先天畸形，也是最常见的先天性缺陷，这种疾病的发生随母体和胎儿高危因素的增加而增高，所以高危孕妇给予胎儿超声心动图检查甚有必要，有报道患胰岛素依赖型糖尿病的孕妇，其胎儿右室双出口畸形的相对机率达21.3％，永存动脉干畸形相对机率达12.8％，孕12周前后TORCH感染，细小病毒感染，水痘、梅毒、AIDS、可萨奇病毒、埃可病毒等感染，这些病毒大都能通过胎盘循环导致胎儿患先天性疾病、死胎或流产。孕妇本身有先心或患有免疫性疾病，孕期接受致畸药物，孕期服用消炎痛等都有导致胎儿心血管异常之可能；另外，＞35岁的高龄孕妇，常因染色体不分离致胎儿发生三体综合征。另外，约80％的胎儿CHD发生于无任何危险因素的孕妇，因此对每例孕妇的胎儿心脏进行超声检查更有利于优生优育。
3.2有关技术要点
合适的检查时间与诊断正确率密切相关，理论上讲孕16周可见胎儿四腔心平面，左右流出道获得显示；若胎儿体位合适，心尖朝向探头则更易观察，20～22周观察效果更好。作者认为24周前因心脏小，解剖不够清楚超声诊断难度更大，≥24周胎心增大，羊水增多，此时胎儿活动度较大，较易调整胎儿体位，解剖结构较前清晰，故胎儿CHD不易漏诊、误诊。本组17例胎儿CHD诊断时间13例在24周，4例在28周，也说明选择合适孕周检查的重要性。所以对可疑胎儿CHD应在孕24周后仔细复查后再做出诊断较为稳妥。部分仍能在孕28周前引产降低了围产期病死率。例如某些胎儿右室双出口畸形与法洛四联症鉴别困难时，以是否存在主动脉下和肺动脉下肌性圆锥,半月瓣与二尖瓣无纤维连续,作为两者鉴别诊断的标准。完全型心内膜垫缺损表现为十字交叉结构消失，由于胎儿心脏结构精细，以及室间隔膜部的特殊结构在超声下回声较弱，探测时需明确十字交叉结构是否存在，以免造成假阳性误诊，还需注意房室瓣反流情况，经仔细观察可做出心内膜垫缺损的分类诊断［4］。超声诊断左室发育不良必须见到主动脉、左心室、二尖瓣不同程度的发育低下综合征。本组3例均见左心室狭小，舒张期内径≤4mm，主动脉狭窄和二尖瓣发育差，但无闭锁，彩色多普勒示二尖瓣口血流信号不清。
尽管超声检测胎儿致死性畸形的敏感性高达89%，但还会漏诊严重的心脏畸形，小头畸形和许多种类的肌肉和骨骼畸形［2］。超声心动图检测胎儿心血管畸形（CHD）的情况更是如此，胎儿心脏检查不但受到孕周、胎儿体位（胎位）活动度、羊水量等客观条件限制，还要依靠优质的仪器和经过专门培训的心脏超声医师仔细、认真的工作，才能提高胎儿超声心动图产前诊断的实用价值和避免不必要的医疗纠纷。检查前做好知情同意，开展胎儿超声心动图产前诊断的单位和诊断医师应有卫生行政主管部门授权，考虑到超声诊断可能产生的生物学效应，超声医生必须技术熟练，胎儿超声心动筛查一般在5～6min左右完成，高度怀疑胎儿CHD进行全套的超声心动检查时间一般应在30min左右完成。随着新生儿心脏病诊治技术提高，胎儿心血管畸形的处理必须重视家属意见。
【参考文献】
1接连利，吴茂源，刘清华，主编.胎儿心脏超声诊断学.北京:北京大学医学出版社,2003.87.
2吕国荣，姜立新，主编.胎儿超声心动图学.北京:北京大学医学出版社,2003.1～29.149.
二尖瓣范文篇7
关键词：病毒性心肌炎丙种球蛋白心肌保护小儿
病毒性心肌炎(viralmvocaMitis，VMC)是儿童时期常见的心血管疾病，如未经有效治疗可引起心功能衰竭，甚至发展为扩张型心肌病，预后不良。其发病机制目前尚不清楚，病毒是VMC的最重要病因，以柯萨奇病毒B(CVB)为最常见，除病毒感染外，机体免疫功能异常尤其是细胞免疫功能异常对VMC发病起极其重要的作用[1]。本病尚无特效治疗，静脉注射免疫球蛋白(IVIG)作为免疫调节剂已经用于治疗病毒度心肌炎，且获得满意疗效的报道[2]，为探讨IVIG对VMC患儿心肌的保护作用，我们对36例VMC患儿在常规治疗的基础上加用IVIG进行治疗，治疗21天后复查CTnⅠ、CK—MB、α－HBDH和左、右心室Tei指数、ICT、IRT、ET，观察指标的变化。
1资料与方法
1.1临床资料72例VMC患儿为2005年6月～2007年5月我院住院部患者，均符合1999年中华医学会儿科学分会心血管专业组修订的诊断标准[3]。随机分为两组,常规治疗组A，IVIG治疗组B。A组36，男21例，女15例；平均(7.27土1.66)岁；病程(8.35土2.73)；B组36例，男20例，女16例；平均(7.34±1.59)岁;病程(8.41土2.77)。两组患儿治疗前的CTnⅠ、CK—MB和α－HBDH见表1，左心室Tei指数、ICT、IRT、ET见表2，右心室Tei指数、ICT、IRT、ET见表3，A、B两组治疗前均未用任何影响免疫功能的药物。两组性别、年龄、病程、观察指标上具有可比性(p＞0.05)。
1.2治疗方法A组：给予休息、更昔洛韦、1，6二磷酸果糖、大剂量维生素C、辅酶QlO，维生素E、复合维生素B和参麦注射液等综合治疗。B组在常规治疗基础上加用IVIG，0.4g／(kg·d),连用7天。
1.3观察指标
1.3.1CTnⅠ、CK—MB和α－HBDH的观察
两组于早上空腹静脉采血2ml，离心分离血清，CTnⅠ采用抗人CTnⅠ单抗，应用酶联免疫吸附试验(ELISA)法进行定量测定(试剂盒由南京强欣生物技术有限公司提供)。CK—MB和α—HBDH采用美国杜邦DADE—AR全自动生化分析仪自动检测(试剂由北京世诊中拓生物技术有限公司提供)。
1.3.2左、右心室Tei指数、ICT、IRT、ET的观察
(1)仪器:使用AlokaSSD～5500型彩色超声诊断仪，配有e-DMS硬件存储功能，探头频率为2.5MHz。
(2)操作过程：嘱被检者在安静、室温环境中休息5min，检测中同步记录心电图，采集二尖瓣及三尖瓣血流频谱时取样容积分别置于心尖四腔、心二尖瓣和三尖瓣瓣尖水平，采集左室流出道血流频谱时取样容积置于心尖五腔心切面主动脉瓣下，采集右室流出道血流频谱时取样容积置于大动脉短轴切面肺动脉瓣下，清晰显示二尖瓣、三尖瓣、主动脉瓣、肺动脉瓣口血流频谱，每次均选取5个心动周期，并且将信息全部存储到机器硬盘中。事后通过e－DMS信息分析系统，即可自动计算出左、右心室的等容收缩间期(ICT)、等容舒张间期(IRT)和射血时间(ET)以及左、右心室的Tel指数。
(3)Tel指数的计算：Tel指数的定义为等容收缩间期与等容舒张间期之和除以射血时间，即Tei指数：(ICT+IRT)／ET。左或右心室射血时间记为b，二尖瓣或三尖瓣血流终止处到下个心动周期二尖瓣或三尖瓣血流始的时间记为ICT＋IRT＝a－b，即使存在二尖瓣或三尖瓣的返流,也可以被A峰终止到下一个心动周期E峰开始的时间间隔所替代，不会对测量及结果产生影响．所以Tei指数＝(a－b)／b。
1.4统计学处理：数据以表示，两组资料的比较采用t检验，治疗前、后资料的比较采用配对t检验，分类资料的比较采用x2检验，数据的处理通过SPSS13．0软件。
2结果
2.1两组治疗前后CK—MB、α—HBDH和CTnⅠ检测结果比较见表1。
表1两组治疗前后CK—MB、α—HBDH和CTnⅠ检测结果比较
组别病例数CK—MB(IU／L)α—HBDH(IU／LCTnⅠ(ρ/ng.L-1)
A36治疗前41.13±8.94310.17±42.6654.64±6.95
治疗后17.89±2.98207.12±33.4320.14±4.18
B36治疗前40.94±9.52308.52±41.7353.48±7.12
治疗后29.25±4.17259.27±35.3931.75±5.17
注：A、B两组治疗前后比较p＜0.05,A、B两组治疗疗效比较p＜0.05，有明显差异性
2.2两组治疗前后左心室Tei指数、ICT、IRT、ET结果比较见表2。
表2两组治疗前后左心室Tei指数、ICT、IRT、ET结果比较
组别病例数RV-TeiRV-ICT(ms)RV-IRT(ms)RV-ET(ms)
A36治疗前0.39±0.0446.57±14.2377.36±12.32312.65±38.53
治疗后0.32±0.0332.75±8.6253.11±8.15290.52±21.37
B36治疗前0.39±0.0345.89±13.6977.58±12.56313.21±39.01
治疗后0.35±0.0338.54±10.5864.13±10.64278.36±32.42
注：A、B两组治疗前后比较p＜0.05,A、B两组治疗比较p＜0.05，有明显差异性
2.3两组治疗前后右心室Tei指数、ICT、IRT、ET结果比较见表3。
表3两组治疗前后右心室Tei指数、ICT、IRT、ET结果比较
组别病例数RV-TeiRV-ICT(ms)RV-IRT(ms)RV-ET(ms)
A36治疗前0.29±0.0439.24±8.6361.02±10.35320.31±26.25
治疗后0.25±0.0331.32±7.0450.73±8.22371.41±30.53
B36治疗前0.29±0.0338.97±9.3160.48±11.43321.15±25.42
治疗后0.25±0.0331.45±7.5351.16±8.67370.87±29.08
注：A、B两组治疗前后比较p＜0.05,有明显差异性;A、B两组治疗比较p＞0.05,无差异性
3讨论
病毒性心肌炎（VMC）是由于病毒侵犯心肌，在心肌细胞内复制而导致心肌溶解并由此诱发一系列心肌自身免疫反应的结果，其病理特征为心肌细胞的坏死或变性[4]。美国日本学者认为VMC发病是细胞免疫异常起主要作用，病毒感染起次要作用[1]。VMC的心肌损害最初是由病毒直接损害所致，随后由病毒导致的自身免疫反应过程进一步损害心肌是VMC主要的发病机制[5]。病毒可直接通过分裂细胞骨架蛋白一营养障碍基因导致心肌组织损害，导致营养不良基因－糖蛋白复合物裂解；VMC免疫系统过度激活，辅助性T细胞和细胞毒性T细胞不平衡及主要组织相容性复合物的异常表达、抗心肌线粒体抗体、腺嘌呤核苷转移子、M受体、层黏连蛋白等抗体水平上调，均可导致心肌细胞损伤，甚至形成扩张型心肌病。
IVIG治疗VMC的可能机制:(1)免疫调节功能,VMC时IVIG可中和病原体、减轻补体介导的组织损伤，通过抑制FcR、加速致病IgG的分解、减少炎性因子和抗病毒效应等机制参与抗炎。(2)调节体液因子的分泌,IVIG能通过减少血浆中神经介质的分泌和改善细胞外基质重构而发挥有效作用;IVIG可减少这些体液因子的分泌，从而减少毛细胞血管通透性，使纤维蛋白单体外渗至间质减少，从而减轻结缔组织的异常改变[6]。(3)影响细胞凋亡及调节细胞周期,IVIG中含有Fas抗体，与炎性细胞膜上的Fas抗原结合后，通过激活细胞内半胱天冬酶(caspase)系统导致炎症细胞凋亡。
2005年6月～2007年5月我们将72例VMC患儿随机分为常规治疗组A和IVIG治疗组B治疗，并选用对心肌损伤敏感的指标CTnⅠ、CK—MB、α－HBDH和左、右心室Tei指数、ICT、IRT、ET两组治疗前后进行观察分析。VMC时CK—MB、α—HBDH和CTnⅠ可通过损伤的细胞膜弥散到细胞间质，进入血液循环，治疗21天后复查CK—MB、α—HBDH和CTnⅠ，两组治疗前后比较p＜0.01,A、B两组治疗比较p＜0.05，有明显差异性。可见IVIG组心肌损伤制度较常规治疗组低。1995年日本学者Tel提出了一个评价心脏收缩与舒张功能的新指标一Tei指数，可以准确地估测心脏整体功能，是一种无创性的超声检查指标，治疗21天后复查超声，左心室Tei指数、ICT、IRT、ET,A、B两组治疗前后比较p＜0.05,A、B两组治疗比较p＜0.05，有明显差异性；右心室Tei指数、ICT、IRT、ET,A、B两组治疗前后比较p＜0.01有明显差异性,A、B两组治疗比较p＞0.05,无差异性。通过数据可见VMC时，左心室损伤制度比右心室更加严重，IVIG治疗对左心室恢复较为理想，IVIG可以降低心肌纤维溶解、坏死以及修复性疤痕和纤维化，增强心脏收缩和舒张功能。
IVIG能调节VMC患儿机体细胞免疫功能，促进心肌细胞的恢复，改善心脏的收缩和舒张功能，保护心肌功能。
参考文献
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4刘小芳,孙毅平.免疫制剂治疗病毒性心肌炎的研究进展[J]．中国实用儿科杂志,2007,22(6):474.
5陈淳媛,杨作成.静脉内免疫球蛋白治疗病毒性心肌炎的机制研究进展[J]．国际儿科学杂志，2007,34(3):118.
二尖瓣范文篇8
【关键词】背向散射积分；高血压；心室功能，左
0引言
超声背向散射积分(integratedbackscatter,IB)是超声组织定征(ultrasonictissuecharacterization,UTC)识别的一种方法,常用来评价心肌病变.研究表明分析背向散射积分周期变化幅度（cyclicvariationinintegratedbackscatter,CVIB）能评估心肌组织的收缩功能［1,2］,近年来的研究［3］表明左室平均CVIB(averagedCVIB,ACVIB)与高血压病患者左室舒张功能有显著的相关性.本研究探讨ACVIB在评价高血压病患者左室舒张功能方面的价值.
1对象和方法
1.1对象
高血压病患者117（男68，女49）例，年龄32～80(58.1±11.4)岁，均符合1999年WHOISH诊断标准：收缩压≥18.62kPa(140mmHg)或（和）舒张压≥11.97kPa(90mmHg)，除外其它心脏疾病（如继发性高血压、急性心肌梗死、糖尿病、心瓣膜病等）.30例年龄匹配的健康志愿者，血压<18.62/11.97kPa，既往无高血压病史，体格检查、超声心动图及心电图正常作为对照.
采用HPSonos5500型超声诊断仪，该机配有ADIBS,DTI等软件，可将超声图像信息储存于光盘上以备脱机分析.
1.2方法
1.2.1IBS图像采集及数据测定启动ADIBS程序，调节并固定总增益为55dB，深度16cm，调整LGC曲线及TGC曲线，得到良好的IBS二维图像，在实验过程中仪器设置保持不变.取胸骨旁左室长轴切面，选取最佳图像存盘以备分析.将取样框分别置于室间隔和左室后壁的心肌中层，避开心内、外膜的干扰，调节取样框大小为21像素×21像素,采用手动跟踪的方法进行IBS周期变化幅度(CVIB)测定.将前间隔和左室后壁的CVIB值平均,得到ACVIB.
1.2.2左室功能的测定①用二维超声心动图计算左室射血分数（LVEF）和左室中段室壁缩短率（MWFS）；②脉冲多普勒超声心动图获取二尖瓣口峰值流速E/A，E峰下降时间(DT)及等容舒张时间（IVRT）；③多普勒组织成像取心尖二腔及四腔切面，将系统程序置于DTI速度模式，脉冲取样容积置于二尖瓣环前、下、后、侧壁，探测瓣环运动频谱，4个位点取平均值，得到舒张早期运动速度Ea，舒张晚期运动速度Aa,及Ea/Aa；④以彩色M型，采用Garcia方法［4］，患者左侧卧位，取心尖四腔切面，用彩色多普勒显示舒张期二尖瓣前向血流，将M型取样线置于舒张期二尖瓣前向血流中央并与血流束平行，启用彩色M型即可得到舒张早期血流频谱，测定血流频谱中最初红色/蓝色或无彩色/彩色变换处线性节段的斜率即为舒张早期左室内血流传播速度（Vp）.上述检查均同步记录II导心电图，每个指标均测量3个心动周期取其平均值.
统计学处理：应用SPSS10.0软件进行统计学处理，各测量指标均采用x±s表示，组间比较经方差齐性检验后采用方差分析，相关性分析采用线性回归分析.P<0.05认为有统计学差异.
2结果
原发性高血压患者根据舒张功能分为4组［5］.组1（n=34）：舒张功能正常组（E/A>1;IVRT<100ms;DT<220ms）；组2（n=28）：松弛异常组（E/A<1;IVRT>100ms;DT>220ms）；组3（n=36）：充盈假性正常化组（E/A=1~2;IVRT=60~100ms;DT=150~220ms）；组4（n=19）：限制性充盈障碍组（E/A>2;IVRT<60ms;DT<150ms）.正常对照组和高血压病患者间的年龄、性别构成差异无统计学意义(P>0.05)，高血压病组的血压显著高于正常对照组（P<0.01,Tab1）.表1各组研究对象临床资料的比较（略）
以EF<50%为判断标准，组4的部分研究对象的左室收缩功能减低；组4的左室中段室壁缩短率（MWFS）与对照组相比显著减低.与对照组相比，组2的E/A显著减低，组4的E/A显著增高.与对照组相比,组2的DT,IVRT显著增大，而组3、组4的DT,IVRT显著减低；组2,3,4的Ea,Ea/Aa,Vp值显著减低.舒张功能异常组（组2,3,4）与对照组相比，ACVIB随着舒张功能的减退逐渐减低（P<0.05,Tab2）.表2正常对照组及高血压病各组测量参数的比较（略）
相关回归分析结果(Tab3)表明左室心肌ACVIB的变化与E/A,DT,IVRT呈弱线性相关(r分别0.37,0.35,0.14,P<0.05)，与Ea,Ea/Aa,Vp的变化呈正相关(r分别0.66,0.72,0.70,P<0.01).表3左室心肌ACVIB与舒张功能参数的相关分析（略）
3讨论
左室舒张功能受损的发病机制主要为左室松弛性减退，心肌僵硬度增加，左室充盈减低.二尖瓣血流频谱是评价心脏舒张功能的常用指标，但由于存在“假性正常化”现象，往往要结合肺静脉血流频谱来准确判断.近年来的研究表明用多普勒组织成像技术和彩色M型超声心动图来评价左室舒张功能,与心导管对照符合较好.FariasCA等［6］的研究表明二尖瓣环舒张期运动速度Ea,Ea/Aa由于受左室充盈状况和左房压的影响较小，能较客观的评价左室舒张功能，是区分正常与“假性正常”的较好指标.在舒张功能受损时Ea减低、Ea/Aa<1，提示舒张期左室充盈受限.
Takatsuji等［7］通过大量的临床研究证实舒张早期左室内血流传播速度Vp不受前负荷的影响，在舒张功能受损时减低.Brun等［8］的研究指出,Vp与心导管测定的左室心肌松弛时间常数tau呈负相关(r=-0.76,P<0.01)，表明Vp为非侵入性的评价左室松弛性的良好指标.舒张功能正常者的Ea>8cm/s,Ea/Aa>1,Vp>45cm/s，舒张功能受损者的Ea<8cm/s,Ea/Aa<1,Vp<45cm/s［6］.
本研究观察到舒张功能受损的高血压病患者左室心肌ACVIB显著减低.心肌纤维化、胶原含量的增加导致左室顺应性的降低，舒张功能的减退［9］.同时，心肌纤维化也是影响心肌发生散射的重要因素，心肌纤维化时CVIB减低.因此本研究观察到的高血压病患者左室心肌ACVIB减低可能与左室顺应性的降低有关，这与Maceira等［10］的研究结果一致.本研究以EF<50%为判断标准，组4的部分研究对象左室收缩功能减低，组4的左室中段室壁缩短率（MWFS）与对照组相比显著减低.Naito等［11］的研究表明，CVIB与心肌的收缩力相关，当心肌收缩力增强时CVIB升高，心肌收缩力减弱时CVIB减低.因此，限制性充盈障碍组的CVIB减低与收缩功能减低也有关.
高血压病患者左室心肌ACVIB与E/A,DT,IVRT呈弱线性相关(r分别0.37,0.35,0.14,P<0.05)，临床意义不大；与Vp呈正相关(r=0.70,P<0.01),提示左室心肌ACVIB的减小与左室舒张受损早期松弛功能减退相关.高血压患者左室心肌ACVIB与Ea,Ea/Aa呈正相关(r分别0.66,0.72,P<0.01)，提示ACVIB减小还与左室舒张受损晚期顺应性的下降密切相关.通过观察心肌ACVIB的改变,可评估高血压病患者左心室舒张功能的变化，是一项有价值的无创性评价高血压患者舒张功能的新技术.需要指出的是，超声背向散射积分技术为心肌局部采样，而高血压病为心肌广泛受损，局部心肌ACVIB的改变尚可反映整体的舒张功能，但对于冠心病等局部心肌受损的患者则此方法不适用.
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二尖瓣范文篇9
1资料与方法
1.1一般资料：回顾性分析2008年1月至2009年12月我院收治的38例急性心肌梗死患者的临床资料,其中男性26例,女性12例,年龄45岁~70岁,平均年龄54.5岁,发病时间在6h~12h内(仅一例发病超过72h)。所有病例均符合WHO急性心肌梗死诊断标准,且持续性胸痛≥0.5h,心电图显示呈超急性期改变,相邻两个或多导联ST段抬高在肢体导联≥0.1mV,胸部导联≥0.2mV[1],其中部分出现病理性Q波。
1.2方法：所有患者均注射硝酸甘油液治疗,硝酸甘油维持静滴,阿司匹林口服,严密观察患者的生命症状体征外。,连续监测心电。血压。血小板计数。心肌酶。肝肾功能。电解质。血常规。尿常规等,记录胸痛减轻情况及心律失常发生情况[2]。
2结果
37例急性心肌梗死患者经过治疗后持续性胸痛基本缓解或完全消失,12小时内心电监测发现,抬高的ST段在抬高最显著的导联迅速回降≥50%。38例急性心肌梗死患者仅1例由于就诊延误及合并糖尿病等慢性病死亡外,均好转出院。
3讨论
急性心肌梗死发生比较突然,症状危重,是中老年人猝死的原因之一。急性心肌梗死临床表现先兆为乏力,胸部不适,活动时心悸,气急,烦躁,心绞痛等前驱症状,其中以新发生心绞痛(初发型心绞痛)和原有心绞痛加重(恶化型心绞痛)为最突出,大多数患者多发生于清晨,疼痛部位和性质与心绞痛相同,但程度重,持续时间长,休息或含用硝酸甘油片多不能缓解.少数患者伴有濒死感,甚至一开始就休克或急性心衰,全身发热。心动过速。白细胞增高和血沉增快等。发热多在疼痛发生后24~48小时后出现,体温多在38℃左右。胃肠道恶心,呕吐和上腹胀痛,重症者有呃逆。心律失常多发生在起病1~2天,而以24小时内最多见。以室性心律失常最多,尤其是室性期前收缩,房室和束支传导阻滞亦较多[3]。低血压和休克多在起病后数小时至数日内发生,多为心源性的。急性心肌梗死患者体征为心脏浊音界轻中度增大,心率多增快,心尖部第一心音减弱,可出现第四心音(心房性)奔马律,10~20%患者2~3天出现心包摩擦音。心尖区可出现粗糙的收缩期杂音或伴收缩中晚期喀喇音,为二尖瓣乳头肌功能失调或断裂所致,可有各种心律失常,血压降低等。急性心肌梗死临床诊断根据典型的临床表现,特征性的心电图改变以及实验室检查进行诊断。对中老年患者出现严重心律失常。休克。心衰而原因未明或突然发生较重而持久的胸闷或胸痛者应考虑本病[4]。
二尖瓣范文篇10
一、终末期心脏病患者病理生理及药代学特点
由于长期心衰甚至心源性休克，患者多伴有重要器官的功能异常，如肝、肾及呼吸功能的异常，甚至感染2。这类患者大多为扩张性心肌病、缺血性心肌病、或射血分数小于20％的先天性心脏病，其心脏每搏量较低，心输出量主要依赖于前负荷和心率，心功能处于边缘状态。由于心脏扩张，心脏处于Starling曲线的平台或下降支，因此继续增加前负荷不能增加心肌收缩，其前负荷的储备耗竭3。由于心肌收缩力降至最低点，因此，增加后负荷会明显降低每搏量。
患者每搏量较低而且固定，要维持一定心输出量必须依赖于心律增加，所以这类患者心率较快，如果降低心率，由于没有前负荷储备能力，并不能象正常心脏使每搏量增加；另外，若进一步增加心律，由于缩短了心室充盈时间、降低了充盈量，反而降低心输出量。
由于降低后负荷可增加心输出量，这类患者需要长期应用血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI），并且应用利尿药，降低容量负荷4，5。有些患者可能合用胺碘酮，据报道，这种联合用药可降低1年死亡率和终末期心衰的猝死率6。麻醉医师应了解在麻醉和外科刺激下合用药物潜在的副作用7，8，因为这些药物可以抑制支持血压的神经体液和肾上腺素能神经调控机制。正常血压是通过交感神经系统，精氨酸加压素（AVP）和肾素血管紧张素（RSA）相互作用得以维持的9，10。
一般当阻滞这些系统中的一到二个途径，其他途径可以代偿10，11，而在心脏手术时，由于长期应用安碘酮及一些非竞争性的α、β受体阻滞药12，13，可造成严重的血管扩张性休克14，这时往往需要应用大剂量的缩血管药物15。同样，血管紧张素转换酶抑制剂也可通过阻滞肾素－血管紧张素系统降低心血管系统对儿茶酚胺的反应16，这样也会增加体外循环期间缩血管药物的用量17。有研究表明：ACEI是体外循环后血管扩张性休克的独立因素18，这些证据显示：合用安碘酮和ACEI可导致心脏手术严重的血流动力学紊乱19。另有研究提示：术前用安碘酮治疗超过4周的患者，心脏移植后死亡率最高，其原因尚不清楚20。
心衰患者循环中儿茶酚胺较高，通过这种代偿机制刺激衰竭的心肌维持基本的心输出量21。患者血浆中去甲肾上腺素的水平与心衰程度相关22。有研究提示：心功能III－IV级血浆去甲肾上腺素的水平明显高于心功能II的患者，并且血浆去甲肾上腺素水平与心室功能受损功能（射血前间期和左室射血时间）呈正相关。
正常左、右心室存在相互依存的关系，即一个心室的收缩力可通过心肌及心外膜传导至另一个心室，这种作用不受神经体液或循环作用的影响23。长期心衰的患者，其右心室（收缩和舒张功能）因相互依存关系受到影响，同时肺循环阻力增加会进一步损害右心功能24。
麻醉诱导及维持时，可阻断患者交感神经信号的传出，打破高交感张力维持的代偿平衡导致心血管系统的失代偿25，26，特别是术前长期用ACEI阻断了肾素－血管紧张素系统的患者27，可出现严重的低血压26，降低舒张期冠状动脉灌注，进一步加重心肌损伤；前、后负荷的改变，心肌抑制以及体、肺循环的阻力升高均可加剧心功能损伤3。
心衰患者常伴有肝肾功能损伤，导致明显的药代动力学改变28。心衰主要降低大部分药物分布容积和清除容积，使常规剂量的药物血药浓度增高29。分布容积改变可能源于血液的重新分布和蛋白结合的变化，药物清除率降低主要因为肝脏代谢30－32和肾脏排泄功能的降低31，33。
心衰患者的肝药清除受以下作用的影响：
1心输出量降低及血液重新分布继发肝血流下降，同时循环内高儿茶酚胺继发肝内分流34。
2肝脏充血32及继发性肝内缺氧导致肝脏代谢能力下降，影响微粒体药物代谢，如利多卡因代谢降低35。Stenson等较经典地阐述了利多卡因在心衰患者体内的药代动力学变化：即单次或持续用药利多卡因时，清除率与心指数呈反相关36。
心衰患者，药物的肾脏消除受以下影响：
1低灌注继发肾小球滤过率降低；
2由于肾脏血流重新分布31增加了肾小管的重吸收。
某些原形药物（普鲁卡因酰胺）经代谢后生产活性物质（氮－乙酰－普鲁卡因酰胺），需要经肾脏排泄，对这些药物来说，肾小管重吸收尤为重要，因为，如果有继发性肾衰，可引起活性代谢产物蓄积，导致代谢产物与原形药物比值增加33。
低血容量性休克对药代动力学的影响与心衰相似35，血容量降低（创伤或手术），α1酸性糖蛋白增加，继发肝脏低灌注、肝内分流和肝细胞缺氧，明显影响肝药清除。在灵长类动物实验中证实：30％失血可降低利多卡因分布容积、消除容积和肝脏摄取率，药物消除半衰期延长37。
上述这些问题非常重要，因为它可导致治疗潜在并发症。常见的问题有：肾功能不全的患者给予标准剂量的米力农可出现持续性低血压，因为这些因为主要是从肾脏排泄的38，另外，休克患者给予利多卡因可持续心血管抑制37。
二、左心辅助装置
1967年Barnard首先实施心脏移植后38，由于供体短缺，人们发现需要一种过渡性机械心脏辅助装置完成等待期的循环支持39。得克萨斯心脏中心于1968年，1978年和1981年实验性地应用了一些过渡性心脏辅助装置，但患者均在获得合适供体前死于继发感染。1985年Oyer首先成功应用左心辅助过渡并成功为患者进行心脏移植40，1986年得克萨斯心脏中心的Frazier成功地为患者植入气动辅助装置，1991年应用电子辅助装置40，41。目前，在美国约91％的严重心衰患者携带心脏辅助装置出院，74％患者能够等到进行心脏移植42。有证据显示安装左心辅助装置患者比未安装的患者更容易完成心脏移植的过渡期43，而且移植前一般情况相似的患者心脏移植后有左心辅助装置患者的全身各个器官的生理功能和生存率（16/20）与历史对照组相比有明显改善43。电动左心辅助装置可以使患者进行户外活动。
适应症及禁忌症：等待心脏移植的患者，如果在正性肌力药物和主动脉球囊反搏时，收缩压低于80mmHg；在一个系列研究中，所有患者的心搏指数（CI）小于2L/min/m2，肺毛细血管嵌顿压大于20mmHg44。
禁忌症包括：未控制的感染，肾衰（肌苷>5.0），严重的肝功能损伤、中风、严重的呼吸功能异常，胰岛素依赖的糖尿病等1，43。由于多数患者在植入左心辅助装置早期死于感染1，且多数慢性心衰患者多伴有感染45，所以在植入前应严格控制感染，在手术前应至少有1周血培养未阴性1。虽然继发于长期慢性心衰的轻度肾功能衰竭可因肾血流改善而好转，但严重的肾功能衰竭仍是禁忌症，因为植入后患者的水－电介质处理较复杂，可能会增加患者的肾功能负担。患者肝功能异常加上术后抗凝会增加术后出血的机会39。严重呼吸功能不全的患者在围术期可能导致血氧饱和度下降，诱发肺血管收缩及肺动脉高压，加重右心负担，甚至诱发右心衰。
目前有一些适于植入左心辅助装置的筛选标准44，以术后早期死亡率为转归指标，增加了术前生理参数对相对危险指数的权重。术前危险因素（相对权重）包括：术前尿量少于30ml/hr（3分），中心静脉压大于16mmHg（2分），机械通气（2分），凝血酶原时间大于16秒（2分）及再次手术（1分）。结果发现，术前评分大于5的左心辅助患者，通常术后死亡44。有人建议这一筛选标准可作为早期开展左心辅助的患者纳入标准。
手术：多数左心辅助装置需正中切口植入，如Novacor(BaxterHealthcare,Oakland,CA)，Heartmate(ThermoCardiosystems,Woburn,MA)和AV5000，一般与瓣膜置换术、冠状动脉旁路移植术等手术同期进行。在心脏复跳后植入，左心辅助装置的流入管道与患者的左上肺静脉或心尖连接，流出管道与升主动脉连接；右心辅助装置流入管道与右心房连接，流出管道与主肺动脉连接。进行短期辅助患者，辅助装置可放置在体外，需要长期辅助的患者，在膈下腹膜外做一个囊袋放置辅助装置。在体外循环停机前启动辅助装置，置患者于头低位进行排气，防止脑栓塞。停止体外循环后，根据患者血流动力学参数调整辅助装置的排血量，其数值可显示在控制台上，气动驱动的患者在恢复期可随控制台活动，电驱动装置则可使患者出院或返回工作岗位。
三、麻醉处理
必须进行术前评估以排除神经、心理学缺陷，评价心功能、肾功能、肝功能，出凝血功能及当前药物治疗情况。对于体外循环前心、肺功能失代偿24，及体外循环后出血进行充分准备45，检察感染及控制情况。
监测：除了麻醉标准监测外，需要在麻醉诱导前放置肺动脉导管，以便实时监测肺动脉压力和心输出量变化。肺动脉导管的另一个作用是监测跨肺动脉压差（平均肺动脉压－肺毛细血管嵌压），判断肺动脉高压源于肺动脉阻力增加还是左心功能不良，帮助合理使用正性肌力药物和肺血管扩张药25。连续心输出量监测可以监测右心室输出量，与左心辅助装置输出量对比，其差值可代表主动脉反流或心内分流量。连续混合静脉血氧饱和度反映肺氧合，心输出量和组织氧利用情况，有利于评价左心辅助装置流量是否恰当46。它对伴有三尖瓣反流的心衰患者评价应用米力农效果和可重复性上比热稀释心排量监测好47。
经食管超声心动图（TEE）是心脏辅助装置术中重要监测，（见表1）48－52。
表1TEE在左心辅助装置的作用
体外循环前
监测、调整左心充盈状态
排除：卵园孔未闭、主动脉关闭不全、及二尖瓣狭窄
监测：右心功能、三尖瓣反流及程度
体外循环期间
确定、调整辅助装置连接管位置及方向
辅助装置工作状态：排气，观察主动脉（升、降）
排除：右向左分流
监测左心（房、室）工作负荷
排除主动脉分流
体外循环后
监测：右心功能及三尖瓣反流，左心工作负荷，左心塌陷及装置内负压吸入或产生气泡
多普勒判断左心辅助装置流量
麻醉诱导：麻醉诱导时由于麻醉药物作用、气管插管刺激、缺氧及高碳酸血症可突然改变左心前后负荷，对长期心脏功能衰竭患者可诱发血流动力学失代偿3。由于这类患者体内存在较高浓度的儿茶酚胺用以维持血管收缩21，22，麻醉诱导及维持期间由于降低了交感神经冲动传递，极易发生失代偿25，26。这类患者在麻醉时既要保证无意识，又要维持心血管和血流动力学的稳定性，所以在选择麻醉药物时比较予以注意。可选用小剂量依托咪酯、氯胺酮、芬太尼、咪唑安定及舒芬太尼。有人建议维持时合用呼末浓度0.4%的异氟醚可以消除患者显性记忆和隐性记忆53，低浓度吸入麻醉药对血流动力学无太大影响，而且异氟醚对维持心输出量比安氟醚、氟烷54和七氟醚、地氟醚好55。另外有新证据表明：挥发性麻醉药在体外对组织的缺血再灌注损伤有一定保护作用56。麻醉医师应记住心衰对所应用药物的药代动力学有一定影响28。
麻醉管理时为了达到上述目标往往需要维持正性肌力药物和血管活性药物输注速度，如果术前应用IABP应适当调整，使其维持正常作用57。有些患者伴有呼吸窘迫，必须端坐位诱导，应注意连接好脉搏血氧饱和度监测，建立直接动脉测压，开放两路大静脉通路，再确保能够充分通气下进行诱导。诱导时可少量间断给予苯肾上腺素、去甲肾上腺素或多巴胺，以补充体内适量的儿茶酚胺浓度21，22，这样可以允许给予适量的麻醉药达到适当的麻醉深度，同时维持适当的血压以满足组织器官的灌注，如有一定尿量，无代谢性酸中毒，诱导时切忌一味追求将血压调整到正常值26。一般维持平均动脉压在60－70mmHg即可26。麻醉医师应注意：终末期患者循环时间较长，药物的分布容积降低57，因此应小量多次用药和长时间诱导。应用肌松药后应避免过度通气，因为这样会降低静脉回流，诱导性低碳酸血症可降低循环中的儿茶酚胺，导致低血压58。如果患者急诊饱胃手术则应进行快速诱导，但是如果出现通气不足则可诱发肺动脉高压，增加右心负荷，降低左室充盈和心输出量。快速诱导时可在通气时按压环状软骨，减少反流误吸发生几率25。
麻醉维持：麻醉医师可根据自己的理解选择麻醉维持用药，维持时应注意终末期患者的特点，考虑到术中觉醒，药代动力学改变，心血管稳定性及维持良好通气等问题。这类患者的另一个问题是围术期出血，其主要原因是肝功能异常，大手术创伤及体外循环，加上辅助装置工作时引起的大量纤维蛋白溶解、血栓形成和血小板激活等59，60。抑肽酶，丝氨酸蛋白酶抑制剂，已经证明有血小板保护作用和减少术后出血及用血量作用，它同样对LVAD患者有血液保护作用，可减少术后胸腔引流45。另外一项重要发现是没有应用抑肽酶的患者的右心衰的发生率（作者定义为需要进行右心辅助）比应用者高（18％VS9.5％）43。右心衰患者心脏移植后的生存率也较低43。据报道：围术期应用维生素K也可降低手术后48小时再次开胸止血的比例61。
除了上述积极应用药物减少出血外，还应该为术后出血作一些预先准备。术前应建立两路粗的静脉通路，准备自体血液回收装置（洗血球机），加压输血装置。如果出血多，应积极查明原因进行对因处理，如补充鱼精蛋白（对抗残余肝素），输入凝血酶元复合物、新鲜血浆或血小板等。为了避免体温过低，必要时应对液体加温，使用变温毯及气道保温措施。体外循环开始时，麻醉医师应放置心脏停跳，并准备处理右心衰，因为其发生率高达30％43，62。另外，要考虑到术后可能发生血管扩张性休克63，及心律失常，准备相应应对措施。
体外循环可通过复杂的机制影响药物的药代动力学64，65，表现为血药浓度变化，因此，转机前已经达到稳定浓度的药物在停机时可能已经发生很大变化。例如体外循环时患者血液中的地高辛浓度降低约30％，停机后逐渐恢复接近于转机前水平，其原因是肾脏清除率降低，加上心肌的敏感性增加64，66，67，所以一般转机后24小时不需要应用地高辛。体外循环对多巴胺及多巴酚丁胺药代动力学的影响尚无资料，安力农的药代动力学受体外循环的影响较小，可能因为它的蛋白结合率（21％）和肝内清除率较低68。有人在转中给予25、50、及75μg/kg米力农对其药代动力学进行研究，结果显示体外循环对药代动力学的影响极小69。Das研究的结论是心脏手术米力农的药代动力学特点与慢性心衰患者无区别70。
四、TEE监测
终末期心衰患者应常规进行TEE监测，在围体外循环期对心脏功能评价、LVAD安装及监测防止并发症有重要意义。
体外循环前：诱导后，放置TEE探头，用TEE监测左室充盈状态，指导维持血流动力学的稳定。然后探测有无卵圆孔未闭（或房间膈缺损），如果有，术中应予以修复，否则可能术后会出现右向左分流，特别是应用LVAD时39。还应排除主动脉瓣关闭不全，防止LVAD引起左室反流，造成LVAD流量比实际心输出量低，如用热稀释法测量得到的心输出量比LVAD读数低，所以严重的主动脉瓣关闭不全应先行主动脉瓣置换术。同样，TEE也可对二尖瓣进行评估，对严重的二尖瓣病变也应该在术中予以置换1。最后对三尖瓣和右心室功能予以评估，为术后提供参考。
体外循环中：TEE在体外循环中主要用于LVAD插管定位及方向确定。（如表1）例如如果用左心室插管，可在TEE下调整LVAD流入管道（inflowcannula）口避开室间隔朝向二尖瓣口，这样可以保证左心室被完全引空。
当启动LVAD时，应在TEE指导下进行左心系统排气48。停机前排气非常重要，因为停机后左心的气体除了造成大脑、肾脏栓塞外，还容易进入高位的右冠状动脉，对右心室造成严重影响。再次探察是否有卵圆孔未闭及主动脉关闭不全。
体外循环后：停机时，TEE是探测三尖瓣反流及右心室功能的重要监测，它可帮助判断热稀释法测量心输出量的准确性71。可以连续监测左房和左心室的引流效果。停机前，应在TEE指导下维持左心室的适当充盈，否则可能应阻塞LVAD的流入口，造成负压，从缝合线，连接管道吸进气体，引起严重并发症。TEE进一步可用于推算出LVAD的流量。
术后，可用TEE评价在放置LVAD后，左心室功能的恢复情况72，73，利用临时关闭LVAD，通过估测EF并结合动脉压力评价心肌收缩、舒张功能恢复状况74。
脱离体外循环：停体外循环时主要担心的是常见的不同程度右心衰及血管扩张性休克39，63。Goldstein等人观察到：术后出血程度与右心衰及RVAD放置有一定关系，因为在术后24内，需要安装RVAD患者的胸腔引流量（10.5升）比不需RVAD患者多（2.4升）45。据推测，引流量多的患者发生右心衰可能是细胞因子介导的肺血管收缩所致。术后右心衰的另一个原因是LVAD引起室间隔摆动，降低了右心室收缩功能，损害心室顺应性24。而且术前已经受损的右心功能可因LVAD而雪上加霜。为了提前治疗或防止右心衰应在CPB时连续、或开始应用正性肌力－扩血管药物，及血管收缩药。术前可以通过跨肺压差（transpulmonarygradient）估计右心功能的损害程度，因为它是反应肺血管阻力指标。术后也可以用TEE探测右室功能及三尖瓣反流程度，帮助判断是否需要增加正性肌力－扩血管药物及应用一氧化氮（NO）75。同时结合肺动脉导管提供的生理参数决定药物增减。我们常用多巴酚丁胺、安力农或米力农来辅助右心功能，降低肺循环阻力。用肾上腺素或去甲肾上腺素调节外周血管阻力，如果需要增加垂体后叶加压素（0.1U/min.）。
体外循环后如果肺循环阻力仍然较高，可增加NO75－77。它可选择性地降低肺循环阻力，增加右心输出量，增加左心充盈，增加LVAD流量，有助于改善血流动力学状况。LVAD伴肺动脉高压患者也可用前列腺素E140。严重的顽固性的外周血管扩张可以选用肾上腺素或间羟胺调节。由于LVAD流量有容量依赖性，需要维持适当的容量以保证LVAD在3升/分以上，否则有可能出血血栓形成及流入管梗阻。流量过低也可使泵产生负压，导致进气，造成空气栓塞48。
五、术后管理
患者回到恢复室后进行机械通气，待其苏醒后，如果血流动力学稳定，呼吸达到拔管条件后即可拔管。正性肌力和血管活性药物可根据患者临床情况，逐渐停用。
小结
