代谢综合征范文10篇

代谢综合征范文篇1

一、关于代谢综合征的定义和诊断标准

Reaven在提出代谢综合征(X综合征)之前，即有死亡四重奏的名称，即肥胖、高血压、高血糖与高血脂构成对心血管的威胁，以后DeFronzo提出胰岛素抵抗综合征，之后将代谢综合征与胰岛素抵抗综合征两者等同起来。近年，Reaven认为代谢综合征的基础是胰岛素抵抗与高胰岛素血症，胰岛素抵抗综合征所包含的内容更广泛，它还包括脂肪肝、睡眠呼吸暂停、多囊卵巢综合征及某些恶性肿瘤的发生等，故认为两种综合征不完全相同，代谢综合征的提出比较切合实际。

国际上对代谢综合征的定义和诊断标准尚未统一，WHO的诊断标准强调将胰岛素抵抗作为基本要求并列入微量白蛋白尿测定，这显然不适用于群体筛查和流行病学调查工作。美国胆固醇教育计划(ATPⅢ)则规定，腹型肥胖、高血压、血甘油三酯升高、高密度脂蛋白胆固醇降低和空腹血糖受损5项指标中只要≥3项即可诊断为代谢综合征，不必测定胰岛素水平和微量白蛋白尿，更适合于群体筛查和临床应用。代谢综合征发病率随年龄增长、体重增加、运动过少、食用碳水化合物过多及吸烟而增加。美国人肥胖超重率高，腹围普遍较大，代谢综合征患病率可高达24％。中华医学会糖尿病学分会(CDS)采用WHO的标准，并根据中国当前实际情况合理吸收两者的长处，做了两点修改：一是肥胖定为体重指数≥28kg／m和(或)腰围男性≥85cm，女性≥80cm；二是胰岛素抵抗(HOMA胰岛素抵抗指数)以上1／4位点为切割点，但不作为代谢综合征的基本判定指标，例如在经济条件差的地区，已明确为糖尿病者可省略胰岛素测定。由于所采用的诊断指标不一，包括数值上的差异，各地区代谢综合征患病率相差较大。

二、代谢综合征与2型糖尿病和心血管疾病

代谢综合征代表着一系列心血管疾病危险因子的集聚状态，它还包括糖尿病前期的糖调节受损和糖耐量减退。超重、肥胖、血脂异常相当常见，高血压又常见于肥胖，因而血管病变相当多见。尤其大血管病变以动脉粥样硬化为突出的病理变化，导致心脑血管疾病和事件。动脉粥样硬化早在糖尿病前期、有胰岛素抵抗和高胰岛素血症时已发生并有所发展，在多种心血管危险因素的作用下，首先有血管内皮细胞损害和功能异常，内皮细胞可产生一些生物活性物质，如NO、活性氧簇物质(超氧阴离子)、前列腺素，内皮素和血管紧张素Ⅱ以及趋化因子、黏附因子，使单核细胞、淋巴细胞等白细胞黏附并游走到内皮下间隙，富含胆固醇的脂蛋白进入内膜，而这些脂蛋白经氧化和糖化后可为单核．巨噬细胞所摄取并转变为泡沫细胞。血管平滑肌细胞在炎症因子和生长因子作用下，可刺激血管平滑肌细胞迁移到内膜并增生和分化，使平滑肌细胞从收缩表型转变为分泌表型，形成脂肪条纹、脂肪纤维斑和粥样斑块。动脉粥样斑块不稳定(斑块破裂)，最终可导致血栓形成而阻塞血管腔或血栓脱落致血管远端堵塞而发生相应部位的梗死。代谢综合征可有胰岛素抵抗、游离脂肪酸、TNF、IL-6、C反应蛋白、瘦素、抵抗素增加而脂联素减少等多因素和多种细胞的相互作用，导致心脑血管和颈动脉、下肢动脉的复杂病变。

防止动脉粥样硬化，必须尽可能清除或缓和各种心血管危险因素，保持健康的内皮功能和完整的内皮细胞。研究证明，早期筛查和识别代谢综合征，积极防治代谢综合征，清除并缓解胰岛素抵抗和高胰岛素血症，使胰岛素能正常地发挥其对糖、脂质和蛋白质代谢，可促进离子和氨基酸的正常转运、一氧化氮合酶和NO正常合成并发挥作用，使细胞生长周期以及增生和分化正常进行，血管舒张功能和血流量得到保障。反之，在异常状态下，胰岛素抵抗持久存在，高血糖刺激胰岛B细胞代偿性分泌过多胰岛素而致高胰岛素血症，高胰岛素刺激细胞丝裂原作用增强，如Shc磷酸化、Ras、Raf、MEK、MAPK活化增强，在血小板源生长因子作用下，血管平滑肌细胞增生并迁移至血管内膜，改变其表型，具有吞噬胆固醇和分泌细胞外基质和胶原作用，一些特殊酶活性增强，可使Ras和Rho蛋白质结构改变，促成动脉粥样硬化。高胰岛素血症还可增加血管紧张素Ⅱ并激活核因子KB，促进炎症的发生和发展。诚然防治胰岛素抵抗，也应保护胰岛13细胞功能，防止B细胞过早、过快衰竭。

三、合理干预可减少发病

代谢综合征的防治已是当务之急，它似乎在无影无踪地侵害我们的肌体，防治应重视其发病机制和病理生理基础，虽然发病与遗传背景有关，有节俭基因和多基因的协同作用，但要改变基因使其按需表达实非易事，当前尚不可能达到，故防治着重于改变环境因素。实事求是，并着重于非药物防治，采取科学合理的生活方式，诸如提倡健康的饮食习惯，以粗粮素食为主，减少大量油腻荤食、切忌狂饮暴食、戒烟限酒；经常性体力活动对健康有益，增加体力运动，鼓励健步快行、慢跑，维持肌力和关节灵活性，增强体魄，应付额外体力需要，有益于保护心血管系统，更好地控制高血压，减低冠心病和脑卒中的风险；运动可提高胰岛素敏感性，降低血浆胰岛素水平，减轻胰岛B细胞负担，改善血糖调控，增加高密度脂蛋白胆固醇水平，降低甘油三酯和低密度脂蛋白胆固醇水平，防止动脉粥样硬化的加速发展。改变生活方式，增加运动是为了控制体重，减少超重和肥胖所带来的各种相关疾病和病态(包括心理障碍)。我国大庆糖尿病防治研究证明，饮食控制、增加运动或两者结合可防止糖耐量减退患者转变为2型糖尿病，该研究深受国际关注。美国糖尿病防治计划研究和芬兰糖尿病预防研究均证实，饮食控制、增加运动、减轻体重可以防止糖尿病。

代谢综合征范文篇2

【关键词】代谢综合征；病机；中医

Abstract：Reviewtheliterature,weanalysisthemetabolicsyndrome(MS)pathogenesisofChineseandWesternMedicinefeatures,andexplorerelationshipsandpathogenesisofthespleen,liverandRenalatthedifferentstagesofMS:spleendeficiencyinthekidneydampness,heatofLiverdepression,phlegmhindrancewastingdisease,toAnalysisthemetabolicsyndrome''''sdynamicevolutionoftheoverallrelevanceinherent.Wecandrawtheresultthatitisthekeytopreventtimelyprocessingoffatmetabolismdisorderofmetabolicsyndrome.AnditprovidesabasistheoreticalguidingforclinicaltreatmentofmetabolicsyndromewiththeChineseandWesternmedicine

Keywords：metabolicsyndrome;Pathogenesis;TCM

代谢综合征（MetabolicSyndrome，MS）是多种代谢异常成分聚集于同一体，并主要以心血管疾病为临床终点的病理状态。其病理非常复杂，病程较长；胰岛素抵抗是其核心特征。腹型肥胖是公认的高危因素，脂肪代谢障碍在发病中起到关键作用，其中游离脂肪酸（freefattyacid，FFA）的异位（胰岛β细胞、肝细胞、肌肉等）沉淀对非脂肪细胞产生毒性作用，是导致相关细胞对葡萄糖的摄取和利用障碍、降低清除胰岛素及胰岛素抵抗的病理现象的根本原因［1］。因此，调节脂肪代谢紊乱是防治MS的首选有效措施之一。目前认为MS是个渐进的过程，初期多以血脂紊乱为主，渐见糖耐量低减，其后出现糖尿病。具体可涉及血脂紊乱、脂肪肝、糖尿病、高血压病以及糖尿病后期的各种并发症如心肌梗塞、脑梗塞、糖尿病性肾病、周围神经炎、骨质疏松等。现代中西医结合研究表明MS病机可历经脾虚湿盛、肝郁化热、痰瘀互阻、虚损变症,而痰湿可贯穿于MS的整个病理过程。现仅从中医理论探讨其病机，对该病症的防治提供参考。

1代谢综合征的病因病机概述

MS因其是个综合征，对病因目前并无统一的认识，但倾向于脂肪代谢紊乱，于现代检测手段可见血脂偏离正常范围，多见于体型肥胖之人。中医并无MS，对于脂肪代谢紊乱中医多责之于脾虚痰湿。内因脾胃虚弱，运化失职；外因多为嗜食肥甘厚味，二者互为因果，致使运化失常，影响水谷精微的代谢，导致痰湿瘀浊内生，脂质沉积。中医认为MS的病因脾胃虚弱是其本，痰湿内盛为其标。在其发病过程中病理产物痰湿又与脾（胃）、肝、肾三脏功能失调密切相关，早期病在中焦脾虚痰湿不化，多为糖耐量减低之阶段或未患糖尿病；随之发展，波及肝脏，肝郁夹痰湿，可变生为热，又可致瘀导致脂肪肝、胸痹、糖尿病等；肝气不畅又可困阻脾阳，久之可耗气伤阳，并波及下焦肾脏，而化热又可伤及阴液，终致阳阴互损而致脏器虚损。

2代谢综合征初期：关键在脾

脾主运化，为生痰之源，脾虚易致痰湿。痰浊为人体代谢障碍的病理产物，故代谢综合征其标在痰浊，其本在脾虚。MS血脂紊乱期多以脾虚痰湿型为主，以后痰浊阻郁，郁久化热，热灼阴伤，阴虚燥热形成消渴。如《素问·奇病论》曰：“此肥美之所发也，此人必数食肥美而多肥也，肥者令人内热，甘者令人中满，故其气上溢，转为消渴。”阴虚燥热或损及肝，致阳亢风动，挟痰上扰清窍，形成眩晕；或痰浊阻络而致气滞血行不畅，痰瘀互结，出现胸痹等血瘀症状。另一面，脾虚痰湿困阻脾阳，日久损伤脾阳，导致痰湿无以温化，痰湿反而又伤阳气，形成恶性循环，导致MS的难以控制。显然脾虚痰湿始终贯穿于MS全过程。对于脾胃、饮食与痰湿的关系，正如张仲景《金匮要略》曰：“内湿，多因久病脾虚或饮食不节、贪食生冷、嗜饮酒类损伤脾气，以致脾阳不振,运化失司，气化不利。”李东垣《脾胃论》谓：“油腻厚味，滋生痰涎”。中西医结合研究发现2型糖尿病患者的痰湿证型可见于2型糖尿病整个病程中并见血脂、血液流变学等指标的异常［2］，而从健脾燥湿化痰治疗糖尿病取得良好疗效的现代研究［3，4］等反证了传统糖尿病阴虚燥热的局限性。中西医结合研究表明，改善和控制饮食生活习惯，可以改善血脂的状况。也验证了饮食痰湿与脾胃的关系，因此，脾虚湿盛作为MS基本病理，与血脂紊乱密切关联。

3代谢综合征转变期：关键在肝

《灵枢·本脏》指出：“肝脆则善病消瘅易伤”，认识到肝与消渴的关系，肝作为MS发展转变的枢纽，可使化热伤阴或致寒化伤阳。肝之疏泄调畅气机，使脾之运化升降出入正常，各脏腑平衡协调，水谷津液在体内输布排泄正常运行，使痰湿无以聚集。正如《血证论·脏腑病机论》曰：“木之性主于疏泄，食气入胃，全赖肝木之气以疏泄之，而水谷乃化”。若肝之疏泄失职，胆汁无以正常化生，脾运无以正常升清，则饮食不化，代谢减弱，津液输布不畅聚浊酿痰，生成脂膏，其痰湿，从阴土寒化为害，损伤脾肾之阳，并困阻脾（肾）阳而见肥胖，疲乏无力，纳呆，腰酸腿软，阳痿，阴寒等。若湿蕴日久，从燥土热化为害，可郁结化热成毒，变生肝胃郁热，以及肠热而见口臭，消谷善饥，肢重，困楚怠惰，口渴喜饮等。或肝郁脾虚，痰浊内盛，浸淫脉道，血行不畅而成瘀，气滞血瘀，痰瘀互结而见胸胁苦满，胃脘痞满，月经不调，闭经，失眠多梦等，甚至变生胸痹，中风等证。而气机紊乱，又进一步加重肝脾功能异常及各脏腑间的功能失常，变生他症。由是可见，脾失健运、肝失疏泄、痰瘀互结、热毒内生在MS是一个相互影响、相互加剧的病理过程，最终导致MS中各种临床症状的发生。

另外，人的精神意识活动，气血的运行，饮食的消化、吸收，糟粕的排泄，津液的宣发、输布和排泄，均赖肝之疏泄来调理。肝之疏泄功能可调节人的情志活动。若长期过度的情志刺激，导致肝气郁结，郁而化火，消灼津液，也可引发消渴。正如《灵枢·五变篇》云：“…怒则气上，胸中蓄积，血气逆流，…转而为热，热者消肌肤，故为消瘅”。《临证指南医案·三消》亦云：“心境愁郁，内火自燃，乃消症大病。”说明肝郁在MS消渴证发病机制中的作用。现代医学研究发现体力活动少、精神压力大或抑郁症的人群中容易患MS，也说明了MS与肝失疏泄、情志抑郁密切相关的病机特点。张世筠等［5］发现糖尿病患者的肝火上炎、肝血亏虚、肝肾阴虚、肝阳化风、血虚生风、肝肾阳虚积分以及肝证总积分高于非糖尿病人。临床治验［6，7］说明肝在MS发病时占重要的地位。现代医学已有大量实验证实，胆固醇、脂蛋白、甘油三酯主要由肝脏参与合成和代谢，而肝脏为脂质代谢失调时异位沉着的重要靶器官，脂肪肝可为胰岛素抵抗之因。肝脏的内分泌功能参与体内脂质代谢功能，且脂肪肝的严重度与内脏的脂肪堆积和胰岛素抵抗呈正相关性［8］。中西医结合研究的结果说明MS中脂肪代谢紊乱与肝脏功能密切相关，也说明中医从肝论治MS的正确性。

4代谢综合征之虚损变症期：关键在肾

MS的主要临床特征即中心型肥胖、血脂异常、糖尿病、高血压病，均可归于中医的痰浊、湿阻、血瘀的范畴，尤其在糖尿病晚期阶段，其虚损变症最多（诸如中风、厥证、关格、真心痛等），最能体现出肾虚的本质。正如《石室秘录》曰：“消渴一证，虽分上、中、下，但肾虚以致渴则无不同也。”张景岳也言“若由真水不足，则系属阴虚，无论上、中、下三消，宜急治肾，必使肾气渐充，精力渐复，则病自愈。”从MS临床特征的痰湿病因来看，肾虚也充当及其重要的角色，如《景岳全书》曰：“盖痰即水也，其本在肾，其标在脾。”“脾主湿，湿动则为痰；肾主水，水泛亦为痰，故痰之化，无不在脾，痰之本，无不在肾”可见，脾肾两虚、痰湿内停是MS的相互关联的根本原因，可贯穿于整个疾病阶段。而肾虚在MS虚损变症阶段更是治疗时不可忽视的原因。现代研究表明肾本质涉及下丘脑－垂体－甲状腺（性腺、肾上腺皮质）轴，关系到全身内分泌和免疫功能状态，如糖尿病患者常出现“低T3，T4综合征”；男性2型糖尿病患者血浆E2,E2/T较正常人显著升高，T显著下降［9］；老年2型糖尿病患者中性粒细胞的吞噬和杀菌率以及T淋巴细胞明显低于老年常见的慢性支气管炎患者，表明肾虚非特异性免疫和细胞免疫水平低下的状态［10］，因此临床糖尿病患者表现为肺系感染、泌尿系感染、皮肤感染的机会比正常人高。而中医临床从肾论治糖尿病取效［11，12］也证明MS的肾虚本质。

因此，对于内藏元阴元阳之肾，具有维持和调节人体各脏器的基本代谢的功能有着不可忽视的作用。肾藏精，一方面助脾化生精微，另一方面精血互生涵养肝阳，助肝以调达肝气。若肾气不足，则温化失职，无力助脾化生精微，加之饮食过量，嗜食肥甘厚味，又加重脾肾功能失调，湿聚脂积，气血瘀阻。若气虚及阳，损及脾阳，脾失运化，则水湿停聚，变生痰饮。并且肾主水，饮食物代谢之水液在肾阳的蒸腾气化下，升清降浊，膀胱开合有度，使尿液的生成和排泄正常。如肾之元阴元阳受损则各脏器组织温煦功能下降，变生痰饮水湿，积聚泛溢肌肤体表。其肾精不足，则五脏失养，而饮食不节、外邪入侵、情志失调等因素的作用下更易发为代谢综合征的虚损变症。故调补肾阴肾阳对于MS虚损变症期防治并发症具有重要的意义。

5小结

纵观MS的发展，可以发现，痰湿是该病的致病因素又是其病理产物，为其核心病理因素。其根源不外脾肾两端，其发病、变动关乎肝，突破了传统对MS中消渴病从“肺胃肾”“阴虚燥热”论治的认识局限。因此，临床治疗应该从疾病的系统的动态的角度出发，权衡虚实两方面症候的多寡，虚多时分辨健脾或益肾，兼以调肝活血化痰通络；在痰瘀等实象显著时则以涤痰化瘀为主兼以调节脏腑功能扶助正气。总之，结合现代医学技术的研究成果，应运用传统的辨证理论，系统动态地把握MS的发展进程，而防治MS的关键是应树立未病先防、及时处理脂肪代谢紊乱的临床意识。

【参考文献】

［1］迟家敏.代谢综合征与血脂代谢异常［J］.中华老年医学杂志,2006,25（7）:553.

［2］盛梅笑,郭惠芳.糖尿病与痰湿关系的临床观察［J］.南京中医药大学学报,1996,12（1）:12.

［3］林绍志,刘炳国,魏守宽.糖尿病从痰湿论治——附35例Ⅱ型糖尿病病例分析［J］.上海中医药杂志,1999,2:8.

［4］方文佳.运脾燥湿化痰法治疗Ⅱ型糖尿病30例［J］.陕西中医,2002,23(9):775.

［5］张世筠,杜宝俊,周群清,等.中医肝证与糖尿病患病关系的研究［J］.中国中医药信息杂志,2003,7(10):90.

［6］倪海祥,刘刚,罗苏生,等.从肝论治2型糖尿病的临床研究［J］.中国中西医结合杂志,2000,20(8):577.

［7］朱永娟.从肝论治Ⅱ型糖尿病100例临床观察［J］.上海中医药杂志,1999,7:19.

［8］EguchiY.,EguchiT.,MizutaT.,等.内脏脂肪堆积与胰岛素抵抗是非酒精性脂肪性肝病的重要发病因素［J］.世界核心医学期刊文摘·胃肠病学分册,2006,11:41.

［9］邝安埅.男性Ⅱ型糖尿病中医辨证论治与血浆性激素关系的初步观察［J］.中西医结合杂志,1988,2:79.

［10］王展.老年糖尿病患者免疫功能分析［J］.上海免疫学杂志,1995,6:372.

代谢综合征范文篇3

【关键词】代谢综合征；病机；中医

Abstract：Reviewtheliterature,weanalysisthemetabolicsyndrome(MS)pathogenesisofChineseandWesternMedicinefeatures,andexplorerelationshipsandpathogenesisofthespleen,liverandRenalatthedifferentstagesofMS:spleendeficiencyinthekidneydampness,heatofLiverdepression,phlegmhindrancewastingdisease,toAnalysisthemetabolicsyndrome''''sdynamicevolutionoftheoverallrelevanceinherent.Wecandrawtheresultthatitisthekeytopreventtimelyprocessingoffatmetabolismdisorderofmetabolicsyndrome.AnditprovidesabasistheoreticalguidingforclinicaltreatmentofmetabolicsyndromewiththeChineseandWesternmedicine

Keywords：metabolicsyndrome;Pathogenesis;TCM

代谢综合征（MetabolicSyndrome，MS）是多种代谢异常成分聚集于同一体，并主要以心血管疾病为临床终点的病理状态。其病理非常复杂，病程较长；胰岛素抵抗是其核心特征。腹型肥胖是公认的高危因素，脂肪代谢障碍在发病中起到关键作用，其中游离脂肪酸（freefattyacid，FFA）的异位（胰岛β细胞、肝细胞、肌肉等）沉淀对非脂肪细胞产生毒性作用，是导致相关细胞对葡萄糖的摄取和利用障碍、降低清除胰岛素及胰岛素抵抗的病理现象的根本原因［1］。因此，调节脂肪代谢紊乱是防治MS的首选有效措施之一。目前认为MS是个渐进的过程，初期多以血脂紊乱为主，渐见糖耐量低减，其后出现糖尿病。具体可涉及血脂紊乱、脂肪肝、糖尿病、高血压病以及糖尿病后期的各种并发症如心肌梗塞、脑梗塞、糖尿病性肾病、周围神经炎、骨质疏松等。现代中西医结合研究表明MS病机可历经脾虚湿盛、肝郁化热、痰瘀互阻、虚损变症,而痰湿可贯穿于MS的整个病理过程。现仅从中医理论探讨其病机，对该病症的防治提供参考。

1代谢综合征的病因病机概述

MS因其是个综合征，对病因目前并无统一的认识，但倾向于脂肪代谢紊乱，于现代检测手段可见血脂偏离正常范围，多见于体型肥胖之人。中医并无MS，对于脂肪代谢紊乱中医多责之于脾虚痰湿。内因脾胃虚弱，运化失职；外因多为嗜食肥甘厚味，二者互为因果，致使运化失常，影响水谷精微的代谢，导致痰湿瘀浊内生，脂质沉积。中医认为MS的病因脾胃虚弱是其本，痰湿内盛为其标。在其发病过程中病理产物痰湿又与脾（胃）、肝、肾三脏功能失调密切相关，早期病在中焦脾虚痰湿不化，多为糖耐量减低之阶段或未患糖尿病；随之发展，波及肝脏，肝郁夹痰湿，可变生为热，又可致瘀导致脂肪肝、胸痹、糖尿病等；肝气不畅又可困阻脾阳，久之可耗气伤阳，并波及下焦肾脏，而化热又可伤及阴液，终致阳阴互损而致脏器虚损。

2代谢综合征初期：关键在脾

脾主运化，为生痰之源，脾虚易致痰湿。痰浊为人体代谢障碍的病理产物，故代谢综合征其标在痰浊，其本在脾虚。MS血脂紊乱期多以脾虚痰湿型为主，以后痰浊阻郁，郁久化热，热灼阴伤，阴虚燥热形成消渴。如《素问·奇病论》曰：“此肥美之所发也，此人必数食肥美而多肥也，肥者令人内热，甘者令人中满，故其气上溢，转为消渴。”阴虚燥热或损及肝，致阳亢风动，挟痰上扰清窍，形成眩晕；或痰浊阻络而致气滞血行不畅，痰瘀互结，出现胸痹等血瘀症状。另一面，脾虚痰湿困阻脾阳，日久损伤脾阳，导致痰湿无以温化，痰湿反而又伤阳气，形成恶性循环，导致MS的难以控制。显然脾虚痰湿始终贯穿于MS全过程。对于脾胃、饮食与痰湿的关系，正如张仲景《金匮要略》曰：“内湿，多因久病脾虚或饮食不节、贪食生冷、嗜饮酒类损伤脾气，以致脾阳不振,运化失司，气化不利。”李东垣《脾胃论》谓：“油腻厚味，滋生痰涎”。中西医结合研究发现2型糖尿病患者的痰湿证型可见于2型糖尿病整个病程中并见血脂、血液流变学等指标的异常［2］，而从健脾燥湿化痰治疗糖尿病取得良好疗效的现代研究［3，4］等反证了传统糖尿病阴虚燥热的局限性。中西医结合研究表明，改善和控制饮食生活习惯，可以改善血脂的状况。也验证了饮食痰湿与脾胃的关系，因此，脾虚湿盛作为MS基本病理，与血脂紊乱密切关联。

3代谢综合征转变期：关键在肝

《灵枢·本脏》指出：“肝脆则善病消瘅易伤”，认识到肝与消渴的关系，肝作为MS发展转变的枢纽，可使化热伤阴或致寒化伤阳。肝之疏泄调畅气机，使脾之运化升降出入正常，各脏腑平衡协调，水谷津液在体内输布排泄正常运行，使痰湿无以聚集。正如《血证论·脏腑病机论》曰：“木之性主于疏泄，食气入胃，全赖肝木之气以疏泄之，而水谷乃化”。若肝之疏泄失职，胆汁无以正常化生，脾运无以正常升清，则饮食不化，代谢减弱，津液输布不畅聚浊酿痰，生成脂膏，其痰湿，从阴土寒化为害，损伤脾肾之阳，并困阻脾（肾）阳而见肥胖，疲乏无力，纳呆，腰酸腿软，阳痿，阴寒等。若湿蕴日久，从燥土热化为害，可郁结化热成毒，变生肝胃郁热，以及肠热而见口臭，消谷善饥，肢重，困楚怠惰，口渴喜饮等。或肝郁脾虚，痰浊内盛，浸淫脉道，血行不畅而成瘀，气滞血瘀，痰瘀互结而见胸胁苦满，胃脘痞满，月经不调，闭经，失眠多梦等，甚至变生胸痹，中风等证。而气机紊乱，又进一步加重肝脾功能异常及各脏腑间的功能失常，变生他症。由是可见，脾失健运、肝失疏泄、痰瘀互结、热毒内生在MS是一个相互影响、相互加剧的病理过程，最终导致MS中各种临床症状的发生。

另外，人的精神意识活动，气血的运行，饮食的消化、吸收，糟粕的排泄，津液的宣发、输布和排泄，均赖肝之疏泄来调理。肝之疏泄功能可调节人的情志活动。若长期过度的情志刺激，导致肝气郁结，郁而化火，消灼津液，也可引发消渴。正如《灵枢·五变篇》云：“…怒则气上，胸中蓄积，血气逆流，…转而为热，热者消肌肤，故为消瘅”。《临证指南医案·三消》亦云：“心境愁郁，内火自燃，乃消症大病。”说明肝郁在MS消渴证发病机制中的作用。现代医学研究发现体力活动少、精神压力大或抑郁症的人群中容易患MS，也说明了MS与肝失疏泄、情志抑郁密切相关的病机特点。张世筠等［5］发现糖尿病患者的肝火上炎、肝血亏虚、肝肾阴虚、肝阳化风、血虚生风、肝肾阳虚积分以及肝证总积分高于非糖尿病人。临床治验［6，7］说明肝在MS发病时占重要的地位。现代医学已有大量实验证实，胆固醇、脂蛋白、甘油三酯主要由肝脏参与合成和代谢，而肝脏为脂质代谢失调时异位沉着的重要靶器官，脂肪肝可为胰岛素抵抗之因。肝脏的内分泌功能参与体内脂质代谢功能，且脂肪肝的严重度与内脏的脂肪堆积和胰岛素抵抗呈正相关性［8］。中西医结合研究的结果说明MS中脂肪代谢紊乱与肝脏功能密切相关，也说明中医从肝论治MS的正确性。

4代谢综合征之虚损变症期：关键在肾

MS的主要临床特征即中心型肥胖、血脂异常、糖尿病、高血压病，均可归于中医的痰浊、湿阻、血瘀的范畴，尤其在糖尿病晚期阶段，其虚损变症最多（诸如中风、厥证、关格、真心痛等），最能体现出肾虚的本质。正如《石室秘录》曰：“消渴一证，虽分上、中、下，但肾虚以致渴则无不同也。”张景岳也言“若由真水不足，则系属阴虚，无论上、中、下三消，宜急治肾，必使肾气渐充，精力渐复，则病自愈。”从MS临床特征的痰湿病因来看，肾虚也充当及其重要的角色，如《景岳全书》曰：“盖痰即水也，其本在肾，其标在脾。”“脾主湿，湿动则为痰；肾主水，水泛亦为痰，故痰之化，无不在脾，痰之本，无不在肾”可见，脾肾两虚、痰湿内停是MS的相互关联的根本原因，可贯穿于整个疾病阶段。而肾虚在MS虚损变症阶段更是治疗时不可忽视的原因。现代研究表明肾本质涉及下丘脑－垂体－甲状腺（性腺、肾上腺皮质）轴，关系到全身内分泌和免疫功能状态，如糖尿病患者常出现“低T3，T4综合征”；男性2型糖尿病患者血浆E2,E2/T较正常人显著升高，T显著下降［9］；老年2型糖尿病患者中性粒细胞的吞噬和杀菌率以及T淋巴细胞明显低于老年常见的慢性支气管炎患者，表明肾虚非特异性免疫和细胞免疫水平低下的状态［10］，因此临床糖尿病患者表现为肺系感染、泌尿系感染、皮肤感染的机会比正常人高。而中医临床从肾论治糖尿病取效［11，12］也证明MS的肾虚本质。

因此，对于内藏元阴元阳之肾，具有维持和调节人体各脏器的基本代谢的功能有着不可忽视的作用。肾藏精，一方面助脾化生精微，另一方面精血互生涵养肝阳，助肝以调达肝气。若肾气不足，则温化失职，无力助脾化生精微，加之饮食过量，嗜食肥甘厚味，又加重脾肾功能失调，湿聚脂积，气血瘀阻。若气虚及阳，损及脾阳，脾失运化，则水湿停聚，变生痰饮。并且肾主水，饮食物代谢之水液在肾阳的蒸腾气化下，升清降浊，膀胱开合有度，使尿液的生成和排泄正常。如肾之元阴元阳受损则各脏器组织温煦功能下降，变生痰饮水湿，积聚泛溢肌肤体表。其肾精不足，则五脏失养，而饮食不节、外邪入侵、情志失调等因素的作用下更易发为代谢综合征的虚损变症。故调补肾阴肾阳对于MS虚损变症期防治并发症具有重要的意义。

5小结

纵观MS的发展，可以发现，痰湿是该病的致病因素又是其病理产物，为其核心病理因素。其根源不外脾肾两端，其发病、变动关乎肝，突破了传统对MS中消渴病从“肺胃肾”“阴虚燥热”论治的认识局限。因此，临床治疗应该从疾病的系统的动态的角度出发，权衡虚实两方面症候的多寡，虚多时分辨健脾或益肾，兼以调肝活血化痰通络；在痰瘀等实象显著时则以涤痰化瘀为主兼以调节脏腑功能扶助正气。总之，结合现代医学技术的研究成果，应运用传统的辨证理论，系统动态地把握MS的发展进程，而防治MS的关键是应树立未病先防、及时处理脂肪代谢紊乱的临床意识。

【参考文献】

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［10］王展.老年糖尿病患者免疫功能分析［J］.上海免疫学杂志,1995,6:372.

代谢综合征范文篇4

关键词：精神分裂症;睡眠质量;代谢综合征;睡眠障碍

精神分裂症是一组病因未明的精神病，占精神病专科医院住院患者的50%以上。近来研究发现［1］，长期的抗精神病药物服用可增加患者罹患代谢综合征风险。而代谢综合征可增加精神分裂症患者罹患心脑血管疾病风险并增加死亡率。睡眠障碍是精神分裂症患者常见并发症，发生率约72.4%，睡眠障碍不仅对患者社会功能和生命质量产生严重影响，而且对疾病的治疗带来严重的困难［2］。本研究以精神分裂症患者为研究对象，探讨其睡眠质量与代谢综合征的关系，现将结果报道如下。

1资料与方法

1.1一般资料选取2019年10月至2020年10月湛江市第三人民医院收治的精神分裂症患者120例作为研究对象。按照匹兹堡睡眠质量指数量表(PSQI)结果分为对照组(n=77)和观察组(n=43)。2组一般资料见表1。1.2纳入标准1)符合DSM-IV精神分裂症的诊断标准［3］;2)具有独立读写能力和临床资料完整者;3)符合DSM-IV非器质性失眠症的诊断标准;4)患者或家属自愿签署知情同意书。1.3排除标准1)伴有智力或语言沟通障碍者;2)因并发症所致身体活动受限者;3)伴睡眠呼吸阻塞综合征等其他睡眠障碍。1.4研究方法1.4.1入组患者信息采集患者入组后采集年龄、性别、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)、三酰甘油(TG)、体质量指数(BMI)、餐后2h血糖、空腹血糖和血压等基本信息。1.4.2代谢综合征判断空腹血糖≥6.1mmoL/l或糖尿病已确诊;HDL:＜1.29mmoL/L(女)或＜1.03mmol/l(男);TG≥1.7mmoL/L;BMI≥24;BP≥130/85mmHg(1mmHg=0.133kPa);腹部肥胖(男腰围＞85cm，女腰围＞80cm)。满足上述3项及以上者即可判断为代谢综合征阳性。1.4.3睡眠质量判断采用匹兹堡睡眠质量指数量表(PittsburghSleepQualityIndex，PSQI)［4］对患者睡眠质量进行评定。1.5统计学方法采用SPSS22.0统计软件对数据进行分析，计量资料采用均值±标准差(x珋±s)表示，进行t检验;计数资料采用率(%)表示，进行χ2检验，采用Pearson相关系数进行相关性分析，以P＜0.05为差异有统计学意义。

2结果

2.1精神分裂症患者睡眠质量和代谢综合征的相关性分析精神分裂症患者代谢综合征和主观睡眠、睡眠潜伏期、持续性睡眠、习惯性效率、睡眠紊乱、使用药物、白天睡眠紊乱和睡眠质量指数量表总分均呈显著正相关，差异有统计学意义(P＜0.05)。见表2。

3讨论

精神分裂症患者经药物、心理等系统治疗可纠正疾病症状和改善患者生命质量，然而抗精神病药物的长期服用可增加患者罹患代谢综合征风险，进而影响预后。闫冬梅等［5］发现，服用非典型抗精神药可增加精神分裂症患者体质量风险。睡眠障碍是精神分裂症患者常见临床表现，其可继发对患者认知及生命质量造成严重影响。赵远桥等［6］报道显示，精神分裂症神经病理学改变可增加睡眠障碍风险。马欣荣等［7］发现，年龄、民族、婚姻状况、HAMD和HAMA评分为影响精神分裂症患者睡眠质量的独立危险因素。潘怡等［8］证实，中年人代谢综合征与其睡眠质量密切相关。然而精神分裂症患者睡眠质量与代谢综合征的关系亟待解决。本研究结果发现，观察组患者代谢综合征发生率明显高于对照组，表明精神分裂症患者睡眠质量与合并代谢综合征密切相关。考虑:睡眠障碍可引发交感神经经常被激活，而抑制副交感神经功能，且可影响下丘脑-垂体-肾上腺轴功能调节，进而引起神经及体液因子分泌紊乱和胰岛素敏感性及糖耐量下降，继而引起血糖及血压异常升高，加之睡眠质量降低易对患者日间精力产生极大的影响，导致消耗量和运动量减少，重要的是长期服药又会增加患者食欲，增加能量摄入，继而导致腹型肥胖发生。Pearson相关性分析结果显示，精神分裂症患者主观睡眠、睡眠潜伏期、持续性睡眠、习惯性效率、睡眠紊乱、使用药物、白天睡眠紊乱和睡眠质量指数量表总分与其代谢综合征发生密切相关。证实精神分裂症患者睡眠质量的降低是增加其罹患代谢综合征的重要因素。这明确了临床早期可通过密切监控精神分裂症患者睡眠状况，并及时给予预防干预措施以降低其罹患代谢综合征风险。综上所述，精神分裂症患者睡眠质量降低与其代谢综合征发生密切相关。但本次实验仍存在样本量不足和观察时间较短的不足，仍需后续进一步开展实验予以论证。

参考文献

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代谢综合征范文篇5

关键词：精神分裂症；阿立哌唑；小剂量；氯氮平；代谢综合征；女性

精神分裂症是一种比较常见且严重的精神疾病，以中青年时期最易发病，患病后，患者会出现感知觉、思维、行为、认知及情感等方面的扭曲情况，会对患者身心健康造成严重影响。有报道指出，精神分裂症患者女性发生率高于男性。目前，多采用抗精神病药物来治疗该病，且多数患者需长期用药，以此维持其行为、情感正常[1]。在治疗该病的各种非经典抗精神病药物中，阿立哌唑、氯氮平等为常用药物。有研究[2]认为，采用第2代抗精神病药物治疗精神分裂症，尽管有助于治疗的耐受性和有效性的提升，但长时间用药后，会出现机体多物质的代谢紊乱，比如蛋白质、脂质及血糖等，最终会导致代谢综合征（MS）的发生。为探寻更为有效且安全的对抗精神分裂症患者代谢综合征的药物，本研究旨在探讨给予联合小剂量阿立哌唑治疗效果，现报道如下。

1资料与方法

1.1临床资料选取2017年5月至2020年5月本院接收的110例精神分裂症患者，根据治疗方法的不同分为A组（n=57）和B组（n=53）。A组年龄22～55岁，平均（36.4±4.2）岁；病程1～7年，平均（2.0±0.5）年。B组年龄22～54岁，平均（36.2±4.0）岁；病程1～7年，平均（2.2±0.6）年。两组患者临床资料比较差异无统计学意义，具有可比性。所有患者均对本研究知情同意，并自愿签署知情同意书。本研究已通过医院伦理委员会审核批准。纳入标准：经临床检查确诊为精神分裂症，症状符合《中国精神障碍分类与诊断标准（CCMD-4）》中精神分裂症代谢综合征诊断标准[3]；女性；病情稳定。排除标准：对本研究所用药物过敏；严重心、肾以及其他脏器功能障碍；合并恶性肿瘤；依从性差、中途退出。1.2方法两组患者均给予基础治疗：统一安排饮食，依据患者体质量，计算所需摄入的饮食总热量，对高热量食物摄入加以控制，禁止刺激性食物的食用，如辣椒、咖啡、茶等，戒烟酒；针对存在睡眠障碍的患者，给予佐匹克隆治疗，还可根据病情需要，给予辅助治疗（如安坦类药物），禁止使用对脂肪代谢造成影响的药物。同时，A组采用氯氮平（江苏恩华药业股份有限公司，国药准字H32022963，规格：25mg×100s）口服治疗，初始用量为每天25mg，治疗总量为每天200～300mg，维持量为每天100～150mg，连续治疗16周。B组采用氯氮平（剂量同A组）联合小剂量阿立哌唑（成都康弘药业集团股份有限公司，国药准字H20060521，规格：5mg×20s）治疗，阿立哌唑初始用量为每天2.5mg，依据病情、不良反应等情况，将剂量增加至每天5～10mg，连续用药16周。1.3观察指标比较两组代谢综合征发生情况及代谢指标。分别于两组治疗前及治疗4、8、16周时抽取清晨8：00空腹静脉血并检测糖化血红蛋白（HbA1c）、血糖（FPG）、三酰甘油（TG），同时测量空腹腰围、体重指数（BMI）；代谢综合征诊断标准[4]：中心性肥胖，腰围（女性）＞80cm；满足以下项目≥2项：①TG≥150mg/dL；②FPG≥100mg/dL；③HDL-C≤50mg/dL；④收缩压≥130mmHg，或舒张压≥85mmHg；⑤BMI≥25kg/m2。1.4统计学方法采用SPSS19.0统计软件进行数据分析，计量资料以“x±s”表示，比较采用t检验，计数资料用[n（%）]表示，比较采用c2检验，以P＜0.05为差异有统计学意义。

2结果

2.1两组患者代谢综合征发生情况比较治疗4周时，两组患者代谢综合征发生率比较差异无统计学；治疗8、16周时，B组代谢综合征发生率低于A组，差异均有统计学意义（P＜0.05），见表1。2.2两组患者代谢指标比较治疗前，两组患者腰围、BMI、HbA1c、FPG、TG比较差异无统计学意义；治疗16周时，A组患者腰围、BMI、HbA1c、FPG、TG均大于本组治疗前和B组，差异有统计学意义（P＜0.05），见表2。

3讨论

代谢综合征范文篇6

摘要：瘦素；肿瘤坏死因子α；胰岛素反抗；代谢综合征

EffectsofleptinandTNFαonmetabolicsyndrome

Abstract摘要：ObjectiveTodiscovertheeffectsoftheleptinandTNFα(tumornecrosisfactoralpha)inthecauseofmetabolicsyndrome.MethodsTheresearchincludestestingonthelevelofleptinandTNFαinthebloodofresidentsofalocalcommunity,analyzingthecauseofmetabolicsyndromeinrelationtoleptinandTNFαthroughLogisticregressionanalysisbyadjustingageandgender.ResultsThehighertheleptinlevelswere,thehigherriskmetabolicsyndromewas.Therelationshipbetweenleptinlevelsandmetabolicsyndromewasaffectedbyageandgender.Malesweremoresensitivetoleptinthanfemales.Theeffectofleptinonmetabolicsyndromeincreasedwiththeage.ThelowerthelevelofTNFαwas,thehigherriskmetabolicsyndromewas.ThechancesforresidentswithhigherlevelofTNFαtosufferfromdiseasewas0538timesofthoswithlowerlevel.ConclusionObesitywithhighlevelleptinaffectsmetabolicsyndrome,especiallymalesobsity.Leptinlevelcanbeusedasanindicatorinpredictingmetabolicsyndrome.Thismethodisespeciallyeffectivetooldmalepatients.Itisnecessarytodofurtherresearchonthdbiologicalmechanismofmetabolicsyndrome.

Keywords摘要：leptin;tumornecrosisfactoralpha;insulinresistance;metabolicsyndrome

代谢综合征(metabolicsyndrome,MS)是心血管疾病和糖尿病发病的主要危险因素，这些疾病正日益威胁着人类生命健康，不同地区代谢综合征的患病情况及影响因素存在很大差异。有探究表明，我国60岁～人群代谢综合征患病率达20%〔1〕。目前代谢综合征的发病机制尚不完全清楚，脂肪分泌多种脂肪激素可能参和其中。本探究旨在探索脂肪细胞因子瘦素(leptin)及肿瘤坏死因子α(tumornecrosisfactoralpha,TNFα)在代谢综合征发病机制中的功能，为代谢综合征的防治提供科学依据。

1对象和方法

11对象采用整群抽样方法，于2001年8月对哈尔滨市道里区通江社区和香坊区红旗社区20～74岁常住居民(在本地区居住2年及2年以上)，按所在社区实际年龄别构成比例进行分层，随机选取455人。其中，代谢综合征患者162人(男62人，女100人)；非代谢综合征者293人(男130人，女163人)。

12方法采用自行设计的调查表，记录被调查者的基本情况，包括性别、职业、文化程度、疾病既往史、家族史、吸烟和饮酒情况等，同时进行身高、体重、腰围、臀围、血压和脉搏的测量。

13血清学检测在受检者8h内未进食的情况下，采用拜安易血糖仪(德国拜耳公司)测量空腹血糖，同时常规静脉采血5ml，4500r/min离心5min，取血清分装后，冻存于-20℃冰箱中，待测定血清学指标。胰岛素、瘦素、肿瘤坏死因子α均采用放射免疫分析法进行检测，试剂盒(中国原子能科学探究所)。按百分位数将连续变量转换为分类变量，定义瘦素水平(ng/ml)%26lt;201为低水平，201～1487为中水平，≥1487为高水平；肿瘤坏死因子α水平(ng/ml)%26lt;012为低水平，≥012为高水平。

14判定标准

141代谢综合征的诊断标准依据国际糖尿病联盟(InternationalDiabetesFederation,IDF)判定代谢综合征的标准〔2〕，确认代谢综合征必须具备以下条件摘要：(1)中心性肥胖摘要：男性腰围≥90cm，女性腰围≥80cm;(2)另加下列4因素中任意2项摘要：①甘油三酯(triglyceride,TG)%26gt;17mmol/L,或已接受针对此脂质异常的非凡治疗；②高密度脂蛋白胆固醇(highdensitylipoproteincholesterol,HDLC)男性%26lt;103mmol/L，女性%26lt;129mmol/L，或已接受针对此脂质异常的非凡治疗；③收缩压≥130mmHg或舒张压≥85mmHg，或此前已被诊断为高血压而接受治疗；④空腹血糖(fastingplasmaglucose,FPG)≥56mmol/L,或已被诊断为2型糖尿病。假如空腹血糖≥56mmol/L,则强烈推荐行口服葡萄糖耐量试验(oralglucosetolerancetest,OGTT)，但葡萄糖耐量试验在诊断代谢综合征时并非必需。

142胰岛素反抗的判定采用稳态模型评估指数(HOMAIR)作为评价胰岛素反抗的指标。HOMAIR=空腹血浆胰岛素(FINS，mu/L)×空腹血糖(FPG，mmol/L)/225〔3〕，按百分位数将其由连续变量转换为分类变量，定义HOMAIR水平%26lt;218为低水平，218～422为中水平，≥422为高水平。水平高者易出现胰岛素反抗。

15统计分析采用SASS91软件进行分析，运用Logistic回归分析，探索瘦素、肿瘤坏死因子α、HOMAIR等和代谢综合征的关系。

2结果

212组各项指标比较(表1)瘦素、肿瘤坏死因子α、空腹血糖、空腹胰岛素和HOMAIR2组间差异均有统计学意义(P%26lt;005)，表现为代谢综合征组瘦素和HOMAIR水平高于非代谢综合征组，代谢综合征组肿瘤坏死因子α水平低于非代谢综合征组。

表12组各项指标的比较（略）

注摘要：2组间比较，*P%26lt;005

22不同性别、年龄瘦素水平比较代谢综合征组男性瘦素水平为(391±396)ng/ml，女性为(751±751)ng/ml；非代谢综合征组男性瘦素水平为(269±251)ng/ml，女性为(650±150)ng/ml。男性代谢综合征组的瘦素水平高于非代谢综合征组，差异有统计学意义(P%26lt;005)；女性2组差异无统计学意义。不同年龄组瘦素水平比较，高年龄(60岁～)代谢综合征组水平(728±734)ng/ml高于非代谢综合征组(442±410)ng/ml，差异有统计学意义(P%26lt;005)；其他年龄组2组比较，差异无统计学意义。

23各项指标和代谢综合征的关系

231单因素分析结果(表2)在考虑年龄和性别功能的基础上，首先对瘦素、肿瘤坏死因子α、HOMAIR和代谢综合征的关系进行单因素分析，HOMAIR中水平和高水平的患病危险性分别是低水平的5179倍和9010倍，肿瘤坏死因子α高水平的患病危险性是低水平的0538倍，瘦素高水平的患病危险性是低水平的2859倍。

表2瘦素、肿瘤坏死因子α、HOMAIR和代谢综合征关系的单因素分析结果（略）

232多因素分析结果(表3)在单因素分析结果差异有统计学意义(P%26lt;005)的基础上进行多因素分析。结果显示，对调整年龄和性别后，HOMAIR、瘦素、肿瘤坏死因子α和代谢综合征发生的关系表现为HOMAIR水平增高、瘦素水平增高、肿瘤坏死因子α水平降低，代谢综合征发生的危险性增大。

表3瘦素、肿瘤坏死因子α、HOMAIR和代谢综合征关系的多因素分析结果（略）

3讨论

探究表明，HOMAIR水平愈高发生代谢综合征的危险性愈大，Logistic单因素分析结果表明，中水平和高水平的患病危险性分别是低水平的5179倍和9010倍，说明出现胰岛素反抗轻易发生代谢综合征，证实在国际糖尿病联盟的诊断标准中，胰岛素反抗仍为代谢综合征发生的重要环节。本探究结果显示，高年龄组(60岁～)和男性的代谢综合征组瘦素水平高于非代谢综合征组，瘦素和代谢综合征的关系受性别和年龄的影响。瘦素水平愈高发生代谢综合征的危险性愈大，男性比女性对瘦素水平的变化更为敏感，随年龄增长瘦素对代谢综合征发生的危险性增大。提示高瘦素性肥胖对代谢综合征的影响，男性表现得更为明显。因此，瘦素水平可以作为猜测代谢综合征的指标，尤其在老年男性中更为有效。探究结果显示，代谢综合征组和非代谢综合征组组间肿瘤坏死因子α分布的差异具有统计学意义(P=00076)，代谢综合征组肿瘤坏死因子α水平偏低者的比例高于非代谢综合征组，随着肿瘤坏死因子α水平的升高，发生代谢综合征的危险性减小，高水平的患病危险性是低水平的0538倍。这可能是由于国际糖尿病联盟的诊断标准将正常空腹血糖切点下调至56mmol/L，从而使代谢综合征患者血糖水平随之下移，而血糖是影响血清肿瘤坏死因子α水平的重要因素〔4〕。另外，代谢综合征患者存在着瘦素反抗，降低了促进单核细胞分泌肿瘤坏死因子α的功能。所以肿瘤坏死因子α对代谢综合征的影响机制需要进一步证实。

参考文献

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代谢综合征范文篇7

关键词：中医／糖尿病治疗新思路医学／环境治疗

糖尿病属中医的“消渴”范畴,指多饮、多食、多尿,形体消瘦。随着对糖尿病认识的深入,目前认为胰岛素抵抗和胰岛素分泌缺陷是2型糖尿病发病基础。在胰岛素抵抗阶段,常常表现为一组临床症状,即所谓的胰岛素抵抗综合征或称代谢综合征。包括:胰岛素抵抗、高胰岛素血症、向心性肥胖、进行性的葡萄糖耐量异常和血脂紊乱、高血压、内皮功能障碍、及血液流变学、纤维蛋白溶解、凝血方面的障碍等。在糖尿病的患者中,有40%存在大血管病变,50%有高血压,50%有高甘油三酯血症,40%有微量蛋白尿。因此在糖尿病的早期尽早改善胰岛素抵抗是预防延缓糖尿病发展的关键。因而中医的治疗思路也应随之转变,由单纯的治疗“消渴”,到改善胰岛素抵抗,干预阻断代谢综合征的核心环节,预防糖尿病及并发症的发生发展。“未病先防”唯如此才能体现中医的势。故在现代中医对糖尿病的治疗中应有特别强调对“胰岛素抵抗”和“胰岛素抵抗综合征”的防治。

1中医对胰岛素抵抗代谢综合征的认识代谢综合征类似中医的“痰湿”“肝郁”“食郁”“血瘀”等致病的“肥满”“眩晕”“湿阻”等。“肥满”“眩晕”等。这些“证”看似与“消渴”无关,实际与消渴有共同的核心机制,或可以说是消渴早期的病理基础。中医认为以食郁为主导的六郁是该代谢综合征的发病基础；以肝脾功能失调为核心的代谢功能紊乱是其基本病机。过食、少动造成食、气、血、热、痰、湿六郁作用于脾胃而酿成痰、瘀、浊、脂等病理产物。在该代谢综合征的早期,高胰岛素血症期,机体处于代偿阶段,形体壮实,整体机能旺盛,以实证为主,属郁、热阶段,并没有明显的病态；至中晚期由实而虚,由盛而损,由脾开始既而肝肾,脏腑功能减退,整体机能失调而出现多种代谢紊乱；到晚期多种因素共同作用,使全身脉络损伤,脉络瘀滞出现严重的循环障碍,并导致各种并发症的发生。

2中医对代谢综合征的防治在辨证治疗上,主张按“郁热虚损”不同病机分阶段治疗。

2.1郁证阶段：临床表现仅见肥胖、过食、不耐疲劳。中医辨证属郁证,包括食郁、气郁、痰郁、湿郁、血郁、火郁等“六郁”范畴,并以食郁为核心,治疗宜消食散结,常用越鞠丸加减。

2.2热证阶段：临床常见肝胃郁热和痰热互结两个证型。肝胃郁热者宜用开郁清热的大柴胡汤加减；痰热互结者宜用清热活血的加味三黄汤(生大黄、黄芩、黄连、水蛭、地龙、赤芍)加减。其中防风通圣散,三黄泻心汤,三仁汤、三石汤,小陷胸汤等分别用于此阶段之表里三焦俱热、肺胃热盛、湿热较盛、痰热壅盛等不同证型。此阶段因饮食不节,酒食生痰者亦不少见,常以顺气消食化痰丸治疗；如因素体胃弱,因虚而郁,因郁而热者宜用升阳散火汤或升阳益胃汤。热证后期,气由热耗,虚实夹杂者宜用健脾丸,枳术丸等。

2.3虚损阶段：病机复杂,脏腑功能减退,气血阴阳不足,痰浊瘀血日甚,或以糖尿病为主要表现,或以高血压病为主要表现,或以血脂异常为主要表现。终致“脉损”、“络损”此时本虚标实是其核心病机,应根据侧重的不同,在益气、温阳、滋阴、养血基础上清化痰浊,活血化瘀。因该综合征的最终归宿是血管病变,故中医治疗应以“活血化瘀通络”为贯彻始终的主线。中医在防治该综合征的“五高”上有独到之处,即“高血糖”“高血压”“高血脂”“高凝低纤溶血症”“高粘血症”的治疗。如以黄连阿胶汤、黄连温胆汤治疗因抑郁失眠造成的难控制的高血糖；柴胡加龙骨牡蛎汤合泻心汤治疗因肝经郁热、肝阳上亢导致的以高血压为主的该综合征；以泻心汤合硝石矾石散治疗因痰、湿、郁、热导致的以血脂异常为主的该综合征；用抵挡丸治疗该综合征的高凝、高粘血症都能取得满意疗效。

3中医治疗糖尿病思路的转变中医治疗糖尿病的思路应由单纯治疗消渴转变到防治胰岛素抵抗、治疗代谢综合征上。特别要重视该综合征的早中期,临床症状不明显而仅表现为身体肥胖、形体壮实、多食少动即郁热阶段,开郁清热为其主要治法；该综合征的后期虚实夹杂,既有脏腑气血功能不足又有痰、湿、瘀标实为患,治疗当标本兼顾；到该综合征的晚期,虚症更重、脉络瘀阻更甚,补虚的同时更要强调活血化瘀通络。随着临床和实验研究的深入发展,证实许多单味药或成方能改善胰岛素分泌时相；调节胰岛素与胰升糖素之间的反馈平衡；改善胰岛素抵抗、调节血压血脂；拮抗血浆内皮素受体,保护糖尿病患者的内皮细胞功能,预防治疗糖尿病的血管病变等,这些成果为中药治疗该综合征提供了有力的依据。

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代谢综合征范文篇8

1PPARs的功能

PPARs是环境/饮食刺激的关键调节物，同时也在哺乳动物众多复杂的新陈代谢如脂肪酸的氧化及脂肪形成的调节过程中发挥着举足轻重的作用〔2，3〕。PPARs通过一连串复杂的事件以控制基因的转录，其调节靶基因表达的经典途径包括配体结合导致的激活作用。PPARs只有与9-顺视黄酸的受体—视黄醇类X受体(retinoidXreceptor，RXR)形成异二聚体后才能与DNA结合〔2〕。PPAR-RXR异二聚体结合到靶基因特定DNA序列的启动子区域，而这一特定的DNA序列即是过氧化物酶体增殖物反应元件(PPRE)。PPRE通常是具有一个碱基对间距的正向重复序列。当配体结合活化后，PPAR-RXR异二聚体便通过招募辅助因子以激活其靶基因的转录。研究结果表明，不管是在体或是离体实验中，受PPAR配体激活后，PPAR-RXR异二聚体与PPRE的结合并不能诱导其与辅激活物如SRC1或TIF2等的相互作用。相反，在RXR配体存在的情况下，SRC1能够稳定RXR同型二聚体与PPRE的结合，从而诱导靶基因的转活过程〔2〕。其中，PPARα刺激肝脏脂肪细胞的氧化及酮体的生成，并参与调节载脂蛋白的生成。PPARβ则被证实参与多数生物学过程，最新的研究结果显示，脂肪组织中PPARβ的表达或活化能阻止饮食或遗传诱导的肥胖。在活体或培养的脂肪细胞或平滑肌细胞中，被合成的配体激活的PPARβ能够促进脂肪酸的氧化和利用。因此，PPARβ可能导致较少的能量浪费和肥胖的倾向〔3〕。与PPARα不同，在脂肪组织中，PPARγ的大多数靶基因都参与了脂肪生成途径。PPARγ和PPARα的功能失调与肥胖、2型糖尿病及动脉粥样硬化等众多疾病相关。PPARγ是脂肪细胞分化必需的物质之一，它通过抑制编码瘦素基因来控制肥胖的发生。

2胰岛素抵抗及其相关疾病

胰岛素抵抗导致高胰岛素血症，与临床多种疾病相关。(1)代谢异常：在脂肪组织中，由于胰岛素抵抗脂解作用的降低，将导致葡萄糖摄取量降低以及游离脂肪酸(FFA)含量增加，在骨骼肌中FFA含量变化和氧化抑制葡萄糖的摄取和储存，在肝脏中这些脂肪酸则提高糖原异生作用。这些改变最终导致高血糖症，形成糖尿病的特征性脂质代谢异常，同时也显著提高了糖尿病患者中心血管疾病的发病风险〔4〕。(2)2型糖尿病：2型糖尿病或称非胰岛素依赖型糖尿病(NIDDM)是以降低的葡萄糖耐受与胰岛素抵抗为特征的一类疾病。在该病早期，肝细胞中葡萄糖含量增加而外周组织中葡萄糖含量减少，导致血浆中葡萄糖水平升高，乳胰腺β细胞通过分泌更多的胰岛素以降低升高的葡萄糖水平和胰岛素抵抗，而这将导致高胰岛素血症〔5〕，并通过与位于靶组织上的细胞膜受体结合而调节上述效应〔6，7〕。(3)肥胖：脂肪细胞分泌的TNF-α、FFA、脂联素(adiponectin)、抵抗素(resistin)、瘦素(1eptin)、IL-6、转运生长因子-β、PAI-1等因子，在葡萄糖稳态平衡、能量代谢、炎症、脂肪代谢等方面起着不同的作用。脂肪(尤其是内脏脂肪)堆积导致的胰岛素抵抗已被认为是引起NIDDM发病率上升的原因之一。肥胖病人尤其是腹部肥胖的病人中，普遍存在着游离脂肪酸水平增高的现象，而高水平的游离脂肪酸及其细胞内代谢产物则抑制胰岛素介导的葡萄糖摄取过程〔8〕。(4)心血管疾病：胰岛素抵抗与一系列心血管疾病危险因子有关〔9〕，这些危险因子包括：高水平的总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、甘油三酯(GL)以及高血压等。研究表明〔10〕，肝脏中游离脂肪酸的增加会导致肝细胞中极低密度脂蛋白(VLDL)含量的增加，而胰岛素能够阻止肝脏分泌VLDL，但在胰岛素抵抗患者中，这一抑制机制被减弱，因而增加的游离脂肪酸将导致高三酸甘油酯血症产生，最终达到降低胰岛素抵抗的目的〔11〕。(5)多囊卵巢综合征(PCOS)：多囊卵巢综合征以月经紊乱、卵巢来源的雄激素过多及胰岛素抵抗为特征。胰岛素抵抗在多囊卵巢综合征的发病机制中起关键因素的作用。然而，在这一疾病中，胰岛素信号缺乏的机制十分复杂并且至今仍未得到充分的阐明。但已有实验证明，卵巢内胰岛素抵抗会导致高胰岛素血症，而高胰岛素血症的发生将使卵巢内雄激素水平提高，这将进一步加重多囊卵巢综合征患者的症状〔12〕。(6)肝脏疾病：研究表明，糖尿病患者具有更高的肝硬化和肝纤维变性的发病率，且肥胖也是促使肝硬化发生的一个危险因子。此外，进一步研究发现，非酒精性脂肪肝还与代谢综合征中增加的尿酸含量、腰围指数以及增加的胰岛素抵抗稳态模型评价指数有关。这些事实表明，胰岛素抵抗及代谢综合征在非酒精性脂肪肝、肝硬化和肝脏纤维变性中发挥了重要的作用〔13〕。

3PPARs在胰岛素抵抗中的作用

31PPARs是噻唑烷二酮类药物(TZDs)的作用靶点目前有关PPARγ与胰岛素抵抗的研究主要集中在探索胰岛素增敏剂如噻唑烷二酮类药物(TZDs)激活PPARγ后的作用机制〔1〕。TZDs包括罗格列酮和吡格列酮等。该类药物能激活PPARγ，从而减少FFA和TNF-α的释放及增加脂联素的分泌来调节脂肪组织的发育及代谢。此外，PPARα调节游离脂肪酸氧化的能力暗示了这一受体的激动剂治胰岛素抵抗的潜能。研究表明，PPARα的激活可影响与胰岛素相关的炎症及血栓过程中的重要物质，例如C反应蛋白(CRP)，纤维蛋白原以及PAI-I等。新近的实验研究还指出〔14〕，PPARα的激活还能显著降低心血管疾病的发生率。

32PPARs影响胰岛素抵抗的机制(1)对内分泌的影响：脂肪细胞中的PPARγ的活化对其内分泌有调节作用，而内分泌激素可作为信号分子损害胰岛素信号通路，改变胰岛素介导的葡萄糖稳态平衡和脂肪代谢等过程。由脂肪细胞分泌的TNF-α已被证实是肥胖与胰岛素抵抗发展过程中的一个关键的细胞因子。实验表明〔15〕，肥胖病人脂肪组织中TNF-α的表达增加。而向成年大鼠体内注射TNF-α将导致大鼠脂肪细胞中与FFA释放有关的基因表达的改变，从而最终引起全身性的胰岛素敏感性降低。体内白色脂肪组织(WAT)经TZDs处理后可使TNF-α含量下降。棕色脂肪组织(BAT)能选择性表达解偶联蛋白-1(UCP-1)，而后者参与了线粒体呼吸过程而产热。此外，UCP-1相关的解偶联蛋白-UCP-2能在包括骨骼肌和脂肪等的多种组织中表达，它被认为是全身能量利用的一个重要调节因子。因此，PPARγ激活后通过使脂肪细胞减少TNF-α及其他信号分子的分泌而降低胰岛素抵抗，部分地增加胰岛素敏感性，并能改善2型糖尿病病人的葡萄糖耐量。(2)对糖-脂循环(Randle循环)的影响〔16〕：葡萄糖转运主要是通过胰岛素调节的葡萄糖载体GLUT4。在肌肉中，葡萄糖和脂肪酸在作为能量供给时相互竞争，脂肪酸水平的升高会影响到葡萄糖的利用。而在肝脏中，FFA的增加与升高的葡萄糖含量糖原异生作用密切相关。PPARγ的激活促进了葡萄糖载体GLUT1、GLUT2、GLUT4的表达，并导致了糖、脂代谢及信号转导途径中一些关键基因表达的改变。PPARγ能选择性地诱导脂蛋白脂酶和乙酰辅酶A在脂肪组织中的表达，促进了脂肪组织中FFA的清除，但其并未改变肌肉组织中脂蛋白脂酶和乙酰辅酶A的表达，也未增加FFA从脂肪组织向肌肉组织的释放，从而导致脂肪酸滞留于脂肪组织，使全身可利用的脂肪酸减少。因此，PPARγ可通过葡萄糖与脂肪酸的代谢过程，加快脂肪酸的消耗，从而改善胰岛素的敏感性。(3)PPARγ形成PPAR-RXR二聚体的作用机制：如前所述，PPARγ形成PPAR-RXR二聚体后可增加WAT中的总胆固醇(TG)含量，使肝脏／肌肉中的TG含量降低，从而改善高脂饮食诱导的肥胖和胰岛素抵抗。研究证明〔17〕，PPARγ的外显子B存在相当普遍的多态性，例如Prol2Ala多态性在多个民族中与体质指数和心血管疾病的发病率的降低以及胰岛素敏感性的升高有关。Alal2等位基因的胰岛素增敏效应只在具有低出生体重的研究对象中才发现，表明出生后的环境因素能改变PPARγ的活性。基因-生活方式的相互作用可能调节Prol2Ala多态性对体重的增加以及2型糖尿病发病风险的影响。这反映了胰岛素复杂的、多基因的本质以及多环境因素对表型的影响作用。

4结语

胰岛素抵抗可导致多种疾病，因此，研究胰岛素抵抗的机制十分重要。PPARs是噻唑烷二酮类药物(TZDs)治疗胰岛素抵抗的作用靶点〔1〕。该类药物能激活PPARγ，从而减少FFA和TNF-α的释放及增加脂联素的分泌来调节脂肪组织的发育及代谢。此外，PPARα调节游离脂肪酸氧化的能力暗示了这一受体的激活机制治疗胰岛素抵抗的潜能。实验研究指出〔18〕，PPARα的激活还能显著降低心血管疾病的发生率。显然，研究PPARs在治疗和预防胰岛素抵抗中的机制有着重要的学术价值和临床应用前景。

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代谢综合征范文篇9

1慢性疲惫综合征和机体免疫功能关系

慢性疲惫综合征和机体免疫功能有关。但因为机体免疫力、性别等不同，其患病率也有所不同〔5〕。有学者调查发现〔6〕，女性明显高于男性，但和年龄和受教育程度无关。慢性疲惫综合征和某些免疫性疾病有关，可出现多种体液免疫或细胞免疫指标异常〔4〕，大部分慢性疲惫综合征患者出现超敏反应〔7〕；慢性疲惫综合征患者可出现自然杀伤（NK）细胞活性低下〔8〕、抗核抗体（ANA）阳性、免疫球蛋白异常、血液中免疫复合物增高、单核淋巴细胞功能异常、淋巴细胞的亚群及其功能异常〔9〕，以及白介素1β（IL-1β）、白介素6（IL-6）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）和干扰素γ（IFN-γ）等细胞因子异常增高〔10〕。细胞因子在慢性疲惫综合征的发病机制中起着重要功能，但并不是决定性因素〔11〕。慢性疲惫综合征的病因尚未明确。但一直认为它和辅助性T细胞2型细胞（Th2细胞）的免疫活性有关〔12〕。Staines认为，慢性疲惫综合征的一系列功能失调引起有血管活性的神经肽的自身免疫功能紊乱〔13〕。慢性疲惫综合征引起患者免疫功能紊乱，降低患者对毒物的清除功能，用肉毒碱治疗能有效改善这方面功能障碍，缓解病情。有探究表明〔14〕，肉毒碱缺乏能促进人类免疫缺陷病毒（HIV）的感染进程，从而诱发或加重艾滋病患者的病情；用肉毒碱治疗慢性疲惫综合征患者能抵制淋巴细胞的无序分裂，提高CD4分子表达水平，增强CD4+T细胞的免疫活性。提示慢性疲惫综合征患者的疲惫感是由各种免疫紊乱或感染性疾病引起的一种常见临床表现。TakahashiT等学者〔15〕进行诱导小鼠慢性疲惫综合征疾病模型探究发现，慢性疲惫综合征小鼠的细胞因子IL-10降低，而IL-10通过促进单核细胞表达IL-1γ、IL-1α，有效反抗炎症。

2运动和慢性疲惫综合征关系

众所周知，锻炼身体能强壮身体，对预防疾病起着重要的功能。运动能减少疾病的发生，经常性的有氧锻炼能加强机体免疫功能，反抗疾病，提高生活质量〔16〕。Shephard对风湿性关节炎患者自身免疫紊乱的探究表明〔17〕，适当的有氧运动能有效改善免疫功能，调节中性粒细胞的数量及某些免疫分子尤其是IL-1,IL-8,CD4+，CD19-，TNF-α和IFN-γ等表达水平，提高机体机能,而且不会加重其临床症状。有规律的有氧运动能直接激活机体免疫系统，提高机体免疫力。Hutnick〔18〕等对放疗后乳腺癌患者进行体育锻炼探究，通过耐力测试，实验组进行1周3次的有氧锻炼，练习量为最大限度的60%～75%。结果发现，实验组CD4+CD69+细胞较对照组高，由刀豆蛋白A（ConA）、植物血凝素（PHA）和美洲商陆（PWM）刺激的胸腺嘧啶脱氧核苷酸复合物（dTmp）也较高。结果表明，锻炼有助于放疗后乳腺癌患者激活淋巴细胞，改善免疫功能。高质量的长期性体育锻炼的免疫效果虽然没有明确结论，但对年轻人来说能减少传染病和一般疾病的侵袭〔19〕。然而也有学者认为，运动并不能加强机体对疾病的反抗力。Boudreau〔20〕等在用磷脂酰络氨酸结合蛋白-碘化丙啶（AnnexinV/PI）法探究小鼠下颌淋巴结对抗原的免疫应答功能时，无论进行怎样练习，运动后小鼠的CD3、CD4、CD8表达水平、基质金属蛋白酶（MMP）、细胞内谷胱甘肽（GSH）水平均下降。剧烈运动时小鼠下颌淋巴结CD8+淋巴细胞数量明显高于轻度运动者，而且MMP也较高，但下颌淋巴结淋巴细胞数量降低。过度练习的运动员和某些剧烈运动者也出现下颌淋巴结淋巴细胞数量降低的结果，有可能增加眼部、口腔以及上呼吸道感染的机会。TakahashiT等曾通过强迫小鼠过度运动成功诱导小鼠慢性疲惫综合征疾病模型〔15〕。

3运动对慢性疲惫综合征患者康复的影响

慢性疲惫综合征目前还没有明确的治疗方法，但适当强度的运动可以促使慢性疲惫综合征患者康复。有学者从运动能提高免疫力，加强免疫功能探索治疗慢性疲惫综合征的运动处方。Clapp〔21〕等从生理学角度出发，分析低强度间歇性运动对加重慢性疲惫综合征患者症状的影响。探究10名慢性疲惫综合征患者在进行10次、每次3min的踏步运动时，生理数据没有显示对锻炼的任何反常反应。虽然这项探究没有确定是否30min间歇性锻炼会加重症状,但10个患者均认为他们不能连续进行30min锻炼。结果表明，慢性疲惫综合征患者能够进行低强度间歇性锻炼而不加重他们的症状。Coutts〔22〕等已经着手探索适当步行活动对慢性疲惫综合征患者的功能。他们对6名男性患者和14名女性患者预先分析个体情况，制定各人的步行强度，实施12周的适当步行运动，结果证实，不但患者症状没有加重，而且12周的适当步行运动能有效改善试验者健康状况。Karen〔23〕等提出了慢性疲惫综合征患者的运动处方，认为分级的有氧运动能有效地改善慢性疲惫综合征患者的临床症状〔16-25〕。Samoilovych〔26〕等对患慢性疲惫综合征的学生进行体育锻炼探究，结果表明，体育锻炼能有效地改善慢性疲惫综合征症状。Saidi〔27〕等对患慢性疲惫综合征的儿童也曾建议采取一些积极性的活动，如跑步、休息和分级锻炼相结合的综合方案，促进其恢复健康。慢性疲惫综合征患者在锻炼中能量消耗比正常人较低，但这些差别不足以证实锻炼是诱发慢性疲惫综合征患者心脏病的危险因素〔28〕。McCully〔29〕等探究结果显示，慢性疲惫综合征患者骨骼肌的游离Mg2+浓度高于正常对照。Nijs等〔30〕通过脚踏车测力计和心肺功能实时监控，对慢性疲惫综合征患者进行最大运动负荷量测试，发现只有女性慢性疲惫综合征患者的实时最大速度和其最大运动负荷量有关。有学者〔31〕指出，适当的体育锻炼会有利于慢性疲惫综合征患者的康复，提高生活质量，重新走上工作岗位。最近，Pedersen等〔32〕提出，运动有可能治疗代谢紊乱疾病和心肺疾病，以及包括慢性疲惫综合征在内的肌肉、骨骼和关节等慢性疾病，并着手探索运动处方的治疗原则和有关规定；此外，应同时考虑运动的类型和运动量及疾病的禁忌症等。有些学者认为，不适当的运动能加重慢性疲惫综合征的临床症状，认为运动能诱发慢性疲惫综合征的复发〔3〕或促进慢性疲惫综合征患者病情发展。目前，不适当运动引发慢性疲惫综合征的原因还不明确，但有探究表明，其可能和细胞免疫异常有关〔4〕。Rowbottom〔33〕等通过对患有慢性疲惫综合征的运动员进行超负荷练习，在其肌肉活组织切片电镜观察中发现，慢性疲惫综合征引起的有氧代谢功能损伤并未使患者的耗氧量增加，而继续锻炼则可使耗氧量增加。探究表明，慢性疲惫综合征患者中枢神经系统异常引发了疲惫症状。慢性疲惫综合征在手臂疼痛的患者中比较常见，他们中大多是从事运用手指、手腕运动过多或搬移重物等工作，其共同特征是经常重复单一的机械活动〔34〕。Snell〔35〕等调查表明，超负荷的体育锻炼会造成慢性疲惫综合征患者的免疫功能紊乱。Nijs〔36〕等对习惯静坐和经常运动的慢性疲惫综合征患者进行比较，发现经常运动会加重慢性疲惫综合征患者的症状，因而得出，经常锻炼并没有改善免疫功能，且很可能还成为细胞免疫功能紊乱的病因。

4结语

总之，慢性疲惫综合征的病因不明，且对治疗慢性疲惫综合征还没有行之有效的方法。虽然适宜的步行等运动有可能缓解慢性疲惫综合征患者的症状，改善机体免疫功能异常的状态，但运动对治疗慢性疲惫综合征的效果并没有达成共识。不过，可以试用有氧运动疗法，辅助治疗慢性疲惫综合征，达到促进健康的目的。

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代谢综合征范文篇10

［关键词］老年急性冠脉综合征;左卡尼汀;心力衰竭标志物;炎性因子

冠心病患者中急性冠脉综合征发病率约占30%。其病理基础是冠状动脉粥样硬化斑块破裂导致完全性或不完全性闭塞性血栓，进而引起严重心肌缺血、缺氧，老年人为高发人群。临床主要采用药物抑制血小板聚集，防止动脉血栓形成，氯吡格雷、阿司匹林均为常用药物。左卡尼汀是一种广泛存在于人体组织中的特殊氨基酸，是脂肪酸代谢的重要辅助因子，也是人体长链脂肪酸代谢产生能量所必需的物质，与人体各器官组织的新陈代谢密切相关，它能促进脂肪酸氧化成三羧酸循环，产生能量［1］，对改善心肌营养代谢，提高收缩能力具有重要意义。本研究分析老年急性冠脉综合征患者应用左卡尼汀治疗的临床效果及其对心力衰竭标志物、炎性因子指标影响。

1资料与方法

1.1一般资料:选取2019年2月～2020年1月我院收治的老年急性冠脉综合征患者共100例，所有患者均符合急性冠脉综合征诊断标准，且对研究知情并自愿参与，经本院伦理委员会批准。排除先天性心脏病，重症心肌炎、风湿性心脏瓣膜病所致充血性心力衰竭，严重肝、肾功能障碍，脑卒中，精神疾病患者。根据随机数字表法将患者分为观察组和对照组各50例，其中对照组男女比例为31∶19，病程2～13年，平均病程(6.21±1.53)年;年龄63～78岁，平均年龄(68.21±2.87)岁;其中不稳定型心绞痛21例，急性心肌梗死29例。观察组男女比例为32:18，病程2～13年，平均病程(6.21±1.41)年;年龄62～77岁，平均年龄(68.78±2.21)岁;其中不稳定型心绞痛20例，急性心肌梗死30例。两组一般资料差异无统计学意义(P＞0.05)。1.2方法:对照组的患者给予常规治疗，口服阿司匹林(厂家:拜耳医药保健有限公司，批号:国药准字J20171021)100mg/次，1次/d;口服硝酸异山梨酯缓释片(厂家:华中药业股份有限公司，批号:国药准字H42022359)20mg/次，1次/d;口服氯吡格雷［厂家:赛诺菲(杭州)制药有限公司，批号:国药准字J20180029］75mg/次，1次/d。连续治疗2周。观察组在此基础上联合左卡尼汀(厂家:东北制药集团沈阳第一制药有限公司，批号:国药准字H20113215)治疗，左卡尼汀注射液2g混100ml生理盐水静脉滴注，1次/d，连续治疗2周。1.3观察指标:比较两组患者治疗总有效率、心电图恢复正常时间、住院时间、治疗前后患者炎性因子水平、心力衰竭标志物、不良反应情况。炎性因子包括:超敏C－反应蛋白(hs－CRP)、肿瘤坏死因子－α(TNF－α)、白细胞介素－6(IL－6)。心力衰竭标志物包括血清糖类抗原125(CA125)、胱抑素C(Cys－C)、N末端BNP前体(NT－proBNP)。1.4治疗效果判断标准:显效:心功能改善2级，患者症状体征均显著改善;有效:心功能改善1级，患者症状体征改善;无效:达不到以上标准。(显效+有效)÷总例数×100%=总有效率。1.5统计学方法:采用SPSS26.0软件处理数据，治疗效果、不良反应情况为计数资料，用率(%)表示，采用χ2检验，心电图恢复正常时间、住院时间、炎性因子水平、心力衰竭标志物水平为计量资料，用均数±标准差(x±s)表示，采用t检验，P＜0.05表示差异有统计学意义。

2结果

2.1两组患者治疗总有效率比较:观察组治疗总有效率96.00%，高于对照组患者的76.00%，差异有统计学意义(P＜0.05)。2.2两组患者心电图恢复正常时间、住院时间比较:观察组心电图恢复正常时间(6.21±0.15)d，短于对照组的(9.56±1.43)d，差异有统计学意义(t=8.653，P＜0.05);观察组住院时间(14.19±2.51)d，短于对照组的(16.22±3.18)d，差异有统计学意义(t=7.979，P＜0.05)。2.3两组患者治疗前后炎性因子水平比较:治疗前两组患者炎性因子水平比较，差异无统计学意义(P＞0.05);治疗后两组患者炎性因子水平均明显低于治疗前，且观察组炎性因子水平降低幅度高于对照组，差异均有统计学意义(P＜0.05)。见表2。2.4两组患者治疗前后心力衰竭标志物水平比较:治疗前两组患者心力衰竭标志物水平比较，差异无统计学意义(P＞0.05);治疗后两组患者心力衰竭标志物水平均明显低于治疗前，且观察组心力衰竭标志物水平降低幅度高于对照组，差异均有统计学意义(P＜0.05)。见表3。2.5两组患者不良反应水平比较:对照组发生胃肠道反应2例，过敏性皮炎1例，失眠1例;观察组发生胃肠道反应1例，过敏性皮炎1例，呕吐1例，口干1例。两组不良反应发生率均为8.00%(4/50)，差异无统计学意义(χ2=0.000，P＞0.05)。

3讨论