癌变范文10篇

癌变范文篇1

关键词：大肠癌

筛查对象

根据与大肠癌发生相关的危险因素，如年龄、不良的饮食结构（高脂肪、食物纤维素不足）、肿瘤家族史、腹痛、腹泻、便秘、便血等，将大肠癌的筛查对象分为一般危险人群和高危人群。高危人群主要包括如下个体：①一级亲属患大肠癌史直系亲属中60岁前患过结肠腺瘤或55岁前患过结肠癌者，每1～2年需行结肠镜检查1次。②家族性腺瘤性息肉病家族成员应每年进行一次肠镜检查，一旦有多发息肉应预防性切除全结肠。这种患者50岁以后的癌变率几乎100%。③遗传性非息肉性大肠癌家族成员应从20岁开始随访，每1～2年行全结肠镜检查1次，40岁以后每年检查1次。观察结果表明，从20岁开始患大肠癌的危险性增加，而且小腺瘤可很快发展为癌。④大肠息肉（腺瘤性息肉）结肠镜检查如发现多发腺瘤或1个>1cm的腺瘤，应内镜下切除，并1～3年查一次肠镜。任何大小的息肉均可癌变，息肉越大癌变的危险性越高，而与形态无明显相关〔1-2〕，大量的临床、病理及流行病学资料表明腺瘤的癌变率为1.4%～9.4%，多数大肠癌是由腺瘤癌变而来，整个癌变过程需10年左右〔3-4〕。⑤患过大肠癌：术后第1年进行1次全结肠镜检查，如正常，3年后再查；再次复查仍正常者，可每5年进行一次肠镜检查。任何一次肠镜检查发现腺瘤，则应按腺瘤进行监视检查。⑥炎症性肠病多年不愈、病变范围较广的溃疡性结肠炎，应在患病8年后，每1～2年检查一次全结肠镜；如病变仅累及左半结肠，可以在患病15年后进行监视检查。⑦慢性腹泻指近2年来腹泻累计持续超过3个月，每次发作持续时间在1周以上。⑧慢性便秘指近2年来便秘每年在2个月以上。⑨不良生活事件史须发生在近20年内，并在事件发生后对调查对象造成较大精神创伤或痛苦。⑩有报道慢性胆囊炎或胆囊切除术后及慢性阑尾炎或阑尾切除史大肠癌发病率增高。由于大肠癌高危人群患病危险更高，故多数学者主张，对这种人群采用直接结肠镜普查。一般危险人群：对于这些人群的基本普查方法是：①50岁以上人群每年检查1次粪便隐血（连续3天），阳性者行结肠镜检查。②每5年做1次结肠镜。优点是可以查出70%的大肠肿瘤，同时可以进行内镜治疗。③每10年1次全结肠镜检查。有研究证明，一次全结肠镜检查阴性，追访10年极少见到有意义的腺瘤。

筛查方法

①粪便潜血试验：粪便潜血是最为常见的结直肠癌早期指标之一，但仅有50％的结直肠癌和30％腺瘤隐血试验阳性。②直肠指诊：在我国，直肠癌占大肠癌的50%～60％左右，约70％～80％的直肠癌可经直肠指诊发现。因此，凡遇病人有便血，大便习惯改变，大便变形等症状均应行直肠指诊。③内镜检查：包括直肠镜、乙状结肠镜和结肠镜检查。色素放大结肠镜对判断结直肠病变的性质有较高的病理符合率，并能有效提高微小，表浅隆起型病灶的检出率，具有较高临床应用价值，但内镜诊断肿瘤性病变窄带成像技术（NBI）较染色内镜有更高的准确性，在敏感性和特异性方面也高于染色内镜〔5〕。④肿瘤标记是物：对结、直肠癌诊断和术后监测较有意义的肿瘤标记物是癌胚抗原，但CEA作为结、直肠癌的诊断缺乏价值。CEA主要用于监测复发，但对术前不伴有CEA升高结、直肠癌病人术后监测复发无重要意义。CA199单独检测对于大肠癌复发诊断的敏感性为40.4％〔6〕⑤影像学检查：⑴X线钡剂灌肠：是结肠癌的重要检查方法，对低位直肠癌的诊断意义不大。气钡双重造影可发现充盈彼稹⒊η幌琳⒄衬ぶ弭牌苹档日飨螅允景┲撞课缓头段А6越岢导觳槌η幌琳仍蛭茨芗绦嫡撸导凉喑Χ猿滴醇俺Χ蔚募觳橛任匾”魄荒诔河们荒诔酵房商讲獍┲捉蟪Ρ诘纳疃燃坝形耷址噶诮嗥鳍荂T：可以了解直肠癌盆腔内的扩散情况，有无侵犯膀胱、子宫及盆壁，是术前常用的检查方法。也可判断肝、腹主动脉旁淋巴结是否转移。⑷MRI：对直肠癌术后盆腔、会阴部复发的诊断较CT优越。⑸CT仿真模拟肠镜：该方法对直径大于6mm的大肠癌的检测率和结肠镜检查相似,对原发性大肠癌的检测效果可能优于结肠镜检查。虽然筛查方法多种，但结肠镜加病理活检才是诊断大肠癌的金标准。

总之，对大于50岁的普通人群和大于40岁的高危人群来讲，每年都应做一次粪便潜血实验，阳性者需做进一步检查及随访。尽可能对大肠癌做到早发现，早诊断，早治疗，从而提高早期大肠癌的治愈率，减少死亡率。

参考文献

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〔2〕艾尼·阿布都热依木，刘春明．内镜下高频电凝电切摘除大肠息肉160例．中华消化内镜杂志，2006，23：218-219.

〔3〕田洪裕，顾秀珍．大肠息肉452例内镜治疗结果分析．中华消化内镜杂志，2002，19：183-184.

〔4〕崔西玉，黄燕霞，罗笑雁.2706例大肠息肉内镜治疗及随访．中华消化内镜杂志，2005，22：123-124.

癌变范文篇2

一本章的主要内容和特点

本章是在学生初中阶段初步学习过细胞的知识，以及在前一章学习了关于生命的物质基础知识的基础上，进一步学习高中阶段的关于细胞的知识。生物体的一切生命活动，主要是在细胞内进行的。因此，高中阶段有必要从细胞是生命活动的基本单位的高度，进一步讲述真核细胞的亚显微结构和主要功能的知识，以及有关细胞增殖、分化、癌变和衰老的知识。

本章包括三节教材：第一节《细胞的结构和功能》；第二节《细胞增殖》；第三节《细胞的分化、癌变和衰老》。第一节《细胞的结构和功能》内容很丰富，共分三小节：第一小节《细胞膜的结构和功能》，本小节内容以及章的引言和第一节的引言，共需用3课时教学；第二小节《细胞质的结构和功能》，需用2课时教学；第三小节《细胞核的结构和功能》，共需用2课时教学。第二节《细胞增殖》，需用1课时教学。第三节《细胞的分化、癌变和衰老》，需用1课时教学。此外，本章有两个学生实验。

第一节《细胞的结构和功能》，在分成小节讲述之前，用了几小段文字和一些图表，先介绍了几点有关的内容：观察细胞内部的精细结构，必须应用电子显微镜或其他更为精密的仪器；细胞的种类繁多，大小、形状各不相同，功能也不相同；细胞可分为原核细胞和真核细胞两大类，绝大多数生物是由真核细胞构成的；细胞虽然微小，但是有非常精细的结构和复杂的自控能力，这些是细胞能够进行各种生命活动的基础。真核细胞比原核细胞复杂得多，因此，首先学习关于真核细胞的结构和功能的知识。

第一节的第一小节《细胞膜的结构和功能》，主要讲述细胞膜的分子结构和细胞膜的主要功能两方面的内容。第一方面，关于细胞膜的分子结构，明确提出细胞膜是一层由磷脂和蛋白质构成的膜。在细胞膜的中间是磷脂双分子层，这是细胞膜的基本支架；有的蛋白质分子排布在磷脂双分子层的表层；有的蛋白质分子部分嵌插或贯穿在整个磷脂双分子层中。构成细胞膜的磷脂分子和蛋白质分子大都是可以流动的，这种特点对于细胞膜完成各种生理功能非常重要。再有，在细胞膜的外表有一层糖蛋白，叫做糖被，它在细胞生命活动中有重要功能。第二方面，关于细胞膜的主要功能，主要讲述细胞膜与周围环境进行物质交换的功能，而对细胞膜的其他多种功能不可能都加以介绍。由于细胞膜与周围环境进行物质交换的内容比较复杂，学生在学习上有一定难度，因此教材本着化繁为简、深入浅出的精神，主要讲述了自由扩散方式和主动运输方式，略去了其他运输方式。教材强调指出，自由扩散是被动运输的方式；主动运输方式的特点是必须有载体蛋白质的协助，需要消耗细胞内新陈代谢所释放的能量。主动运输能够保证活细胞按照生命活动的需要，主动地选择吸收所需要的营养物质。接着，在讲了上述两种运输方式的基础上，明确指出细胞膜的通透性特点：细胞膜是一种选择透过性膜。

第一节的第二小节《细胞质的结构和功能》，主要讲述细胞质基质和细胞器两方面的内容。第一方面，关于细胞质基质的内容有：细胞质基质中含有多种无机的和有机的化合物；细胞质基质是活细胞进行新陈代谢的主要场所；在细胞质基质中存在着多种细胞器。第二方面，关于细胞器的内容，占了本节的大部分篇幅，重点讲了线粒体和叶绿体这两种细胞器，主要说明这两种细胞器在动植物体中存在的部位、在细胞内的分布、基本结构和主要功能，这些知识是学习后面有关章节必备的基础知识。此外，还简要讲述了内质网、核糖体、高尔基体、中心体和液泡这5种细胞器。本节教材最后强调指出，在活细胞完成各种生命活动的过程中，细胞质基质和细胞器是相互协调的，各种细胞器之间也是密切联系的。公务员之家，全国公务员共同天地

第一节的第三小节《细胞核的结构和功能》，主要讲述细胞核的结构、细胞核的主要功能、原核细胞的基本结构三点内容。第一点，关于细胞核的结构，简要介绍了核膜、核仁和染色质的知识。第二点，关于细胞核的主要功能，强调了细胞核是遗传物质储存和复制的主要场所，是细胞遗传特性和细胞代谢活动的控制中心，因此它是细胞结构中最主要的部分。第三点，关于原核细胞的基本结构，很简要地介绍了原核细胞在大小、细胞壁、细胞膜、细胞质、拟核这几个方面与真核细胞不同的特点，并且强调指出原核细胞最主要的特点是没有由核膜包围的细胞核。

第二节《细胞增殖》，在节的引言中指出细胞增殖是生物体的重要基本特征，细胞以分裂的方式进行增殖；细胞分裂是生物体生长、发育、繁殖和遗传的基础；真核细胞的分裂方式有有丝分裂、无丝分裂和减数分裂三种方式。本节教材主要讲述两方面内容：一方面，以大部分的篇幅讲述真核细胞的有丝分裂方式；另一方面，简要介绍真核细胞无丝分裂方式的特点。

关于有丝分裂的内容，主要有三点。在讲述这三点内容之前，先明确指出有丝分裂方式是真核细胞进行细胞分裂的主要方式，多细胞生物体以有丝分裂的方式增加体细胞的数量，体细胞进行有丝分裂是有周期性的。接着，讲述第一点内容，即细胞周期，主要讲述了细胞周期的概念、细胞周期包括分裂间期和分裂期两个阶段、这两个阶段所占时间的长短。第二点内容，讲述细胞分裂间期，强调指出这个时期是新细胞周期的开始，最大的特点是完成了DNA分子的复制和有关蛋白质的合成，为紧接着的细胞分裂期准备了条件，因此，细胞分裂间期是细胞周期中极为关键的准备阶段。第三点内容，讲述细胞分裂期，明确指出这个时期的特点主要是细胞核明显地发生着染色体的有规律的连续变化。为了研究的方便，分裂期又分为前期、中期、后期、末期。本节教材以较多的篇幅，着重讲述了分裂期各个时期细胞核内染色体的变化特点。在讲述了有丝分裂上述知识的基础上，最后指出有丝分裂的重要意义：将亲代细胞的染色体经过复制以后，精确地平均分配到两个子细胞中去；由于染色体上有遗传物质，因此使生物的亲代和子代之间保持了遗传性状的稳定性。

关于无丝分裂方式，简要介绍了这种分裂方式的过程，以及因为在分裂过程中没有出现纺锤丝和染色体，所以叫做无丝分裂。

关于减数分裂方式，仅仅指出这种分裂方式是一种特殊方式的有丝分裂，与有性生殖细胞的形成有关，具体的分裂过程留待后面的有关章节讲述。

第三节《细胞的分化、癌变和衰老》，主要讲述了三方面的内容。关于细胞的分化，主要内容有：首先，明确指出细胞分化是生物界中普遍存在的一种生命现象，仅有细胞的增殖，而没有细胞的分化，生物体是不能正常发育的。接着，讲述了细胞分化的概念，并且说明细胞分化是在生物体整个生命进程中的一种持久性变化，但是在胚胎时期达到最大的限度。再有，提出多细胞生物必须经过细胞分化，体内才会形成多种不同的细胞和组织。最后，说明高度分化的植物细胞仍然保持着细胞的全能性。

关于细胞的癌变，之所以放在本节教材的第二部分来讲，是因为细胞的畸形分化与癌细胞的产生有直接关系，与细胞分化的知识有密切联系。细胞癌变的主要内容有：首先，提出癌细胞有一些独具的特征，教材中只介绍了癌细胞能够无限增殖、形态结构发生了变化、表面也发生了变化等特征。其次，讲述了导致细胞癌变的三大类致癌因子，即物理致癌因子、化学致癌因子和病毒致癌因子，同时也提出了致癌基因。最后，简要讲述了从多方面来预防细胞发生癌变。

关于细胞的衰老，首先说明细胞的衰老和死亡也是一种常见的生命现象。接着，进一步说明衰老的过程是细胞内生理和生化发生变化的过程，最终反映在细胞的形态、结构和功能上发生了变化，因而具有细胞衰老的共同特征，教材中提出了5种衰老的特征。最后指出，至今还没有一种假说能够完全揭示细胞衰老的原因。目前的科研工作表明，细胞衰老可能是多种内因和外因共同作用的结果。

二本章与其他章的联系

1.关于细胞膜的分子结构特点和功能的知识，对于后面学习《生物的新陈代谢》，讲述物质出入细胞、物质代谢等内容，是重要的基础知识。

2.关于细胞器的知识，与讲述物质代谢和能量代谢有直接关系。例如，叶绿体的结构和功能与光合作用关系密切，线粒体的结构和功能与有氧呼吸关系密切。

3.关于有丝分裂的知识，对于后面学习《生物的生殖和发育》一章中关于减数分裂的知识，是重要的基础。

癌变范文篇3

正常胃粘膜细胞癌变时存在表型的逐步变化，同时伴随基因的改变，且不同病因引起的胃粘膜细胞的胃粘膜细胞癌变时机制亦不同。本文就近年来胃粘膜细胞癌过程中基因的变化作一综述。

1原癌基因

c-met原癌基因位于染色体7q31，编码分子量190kD的跨膜糖蛋白，属酪氨酸激酶生长因子受体家族成员。c-met蛋白作为肝细胞生长因子的受体，和细胞的增殖能力有关。Tsuji等[1用盐酸造成鼠胃粘膜炎症、溃疡等损伤后，发现伴随胃粘膜的修复过程有c-met蛋白表达升高，结合体外培养时肝细胞生长因子可促进胃粘膜上皮细胞形成腺管和分支结构，提示c-met表达的增高和胃粘膜上皮细胞的增生、移行、聚集及腺管形成有关，参和胃粘膜受损后的修复过程，反映了细胞旺盛的增殖养大状态。Soman等[2利用RT-PCR技术检测胃癌癌前病变各期胃粘膜细胞，发现浅表性胃炎（2/4）、萎缩性胃炎（5/7）、肠化生（2/5）、胃癌（1/2）各期均有tpr-metmRNA的高表达。tpr-met重排基因是c-met原癌基因活化的一种形式。c-met常在慢性胃炎胃粘膜的腺颈部有强阳性表达，腺颈部干细胞的分裂，所以认为，c-met的激活及表达增高出现于胃粘膜病变的早期——在胃粘膜损伤后的炎症反应时即有过表达。在此情况下，胃粘膜处于旺盛的增殖状态，DNA的合成和分裂活跃，易受各种致癌因子的损伤，发生染色体基因结构和功能的改变，使细胞具备了向恶性转化的条件。

人类的ras原癌基因家庭包括同源的Hras、ki-ras和N-ras，它们分别定位于不同的染色体片断上，但均为编码分子量为21kD的十分相似的P21蛋白，和细胞内的信号传递、增殖、分化有关。ras原癌基因可因突变、扩增等而激活，过多的向细胞内传增殖信号，促进细胞分裂、增殖。Czerniak等[3发现，在胃粘膜肠化生、不典型增生中均有P21蛋白的明显增多，肠型胃癌P21蛋白的表达量高于弥慢型胃癌。同时，Teh等[14发现，正常十二指肠粘膜中存在P21蛋白的过表达，而肠化生、异型增生、肠型胃癌等胃粘膜组织学上或多或少具有肠型上皮的特征。由此认为P21蛋白的过表达反映了具有肠型上皮分化特征的细胞和组织的存在，是胃粘膜柱状上皮向肠上皮分化的结果，可以作为监测胃粘膜病变发生的一个早期标志。

原癌基因c-myc位于3号染色体，编码产生分子量为60kD的核内磷蛋白，c-myc基因可因突变、扩增、重排而激活，表达增加。c-myc蛋白对肿瘤的生长具有双重调节功能，当有生长因子参和时，c-myc蛋白可促进癌细胞增殖，生长因子缺乏时，c-myc蛋白可诱发细胞凋亡。Ciclitira等[5发现，肠化生、异型增生胃粘膜组织中也有c-myc的过表达，在伴有炎症的胃粘膜组织中也有c-myc的异常表达、认为c-myc的过表达参和胃粘膜细胞的增殖，提示c-myc表达增高发生于胃癌癌前病变的早期，但其在胃癌发生发展中的功能如何有待进一步探究。

2抑癌基因

抑癌基因p53定位于染色体17p13.1，基因全长16~20kb，含11个外显子，2~11外显子编码分子量为53kD的P53蛋白。野生型p53基因对细胞生长和分裂起负调控功能，并能诱导细胞调亡。野生型p53基因可因突变、缺失、重排或和肿瘤病毒转化蛋白结合而丧失功能或产生突变型p53基因，突变型p53基因丧失其正常功能，并且部分突变型p53基因获得促增殖、转化致癌潜能，并能抑制细胞调亡。Shiao等[6检测了胃癌癌前病变中p53基因及表达的变化。免疫组化CM-1单抗发现60%的胃癌和60%的异型增生胃粘膜中有p53基因的异常表达，PCR-SSCP发现50%的肠化生、66.7%的异型增生、77%的胃癌中有p53基因的异常，DNA测序多为C摘要：G→A摘要：T的错义突变。认为p53基因点突变可能发生在慢性萎缩性胃炎向肠上皮化生过程中，或是肠上皮化生阶段内。突变的p53基因丧失正常功能，当细胞受外界环境致癌物功能时，DNA损伤不能修复，突变积累，促进细胞向恶性转化。最近探究发现[7，Hp感染伴随P53蛋白表达增高，但就部位而言，P53蛋白的表达和其下游基p21WAF1的表达不相关。因为野生型P53蛋白可通过活化WAF1基因的转录，继而产生P21蛋白而抑制细胞周期进程。两者表达部位不同，表明p53基因在Hp感染时并不起抑制细胞分裂、促进损伤修复的功能，结合Hp感染可引起胃粘膜上皮细胞增生和调讯加速，所以Hp感染时P53蛋白表达增高，可能是野生型p53基因起到诱导细胞凋亡功能，也可能是突变型p53基因加速细胞增生，其具体功能有待探究。

抑癌基因APC、MCC均定位于染色体5q21,两者之间相隔150kb，MCC基因编码产生98kD的蛋白质，通过和G蛋白结合参和和调节细胞内正常的信息传递。APC基因编码产生分子量为311。8kD的APC蛋白，和钙调素连接，参和细胞之间的粘附和细胞内外信息传递，抑制细胞的生长。APC蛋白也可以通过和G蛋白结合，抑制细胞的过度增殖。APC、MCC可通过缺失、突变等失活。Nakatsuru[8发现在40%的胃腺癌中存在APC基因突变。Sanz等[9检测胃癌及癌前病变组织，发现25%肠化生、33%异型增生、84%胃癌中存在5q21染色体的杂合子缺失，而Rhyn等[10的探究表明，MCC、APC基因缺失仅见于胃癌组织，在异型增生的上皮中未检出。所以认为，APC、MCC基因的异常是胃癌发生中相对较晚的事件，主要是对胃癌的进展起功能。在不同胃癌的发展过程中，其失活机制也不同，肠型胃癌以基因缺失为主，弥漫型胃癌以突变为主。

3细胞凋亡相关基因

原癌基因bcl-2位于染色体18q21，编码分子量为26kD的膜蛋白。bcl-2基因激活，表达增高可抑制细胞凋亡。Koshida等[11发现，胃癌组织中癌细胞的增生及凋亡均增加，且凋亡指数和bcl-2蛋白的表达成反比，提示胃癌中有癌细胞增生和凋亡的失衡。Saegusa等[12探究发现，肠化生bcl-2蛋白的过表达（不完全型91.3%,完全型51.1%）明显高于胃癌（分化型18%，未分化型7.5%），同样另一日本学者[13检测了肠型胃癌、胃腺癌、肠化生及非化生胃粘膜，也发现在肠化生中bcl-2蛋白表达量最高（77.1%），胃腺瘤（37.5%）和肠型胃癌（10.8%）中均较低。因此认为，bcl-2蛋白的过表达主要是在胃癌的启动和（或）促进阶段起功能，而在已具恶性表型的细胞中不起关键功能。Lauwers等[14采用单克隆抗体124监测正常、萎缩性胃胃炎及异型增生胃粘膜，发现正常胃粘膜仅在胃小凹和腺体交接处增生的干细胞中有bcl-2蛋白的微弱表达，而在肠化生粘膜的过增生区域及胃小凹表面分化不良的细胞中均可检测到bcl-2，这些分化不良的细胞正是胃癌癌前病变的一个重要特征。因此推测，胃粘膜受损伤后增生加快，导致一些分化不良的细胞出现，这些分不良的细胞又因为bcl-2蛋白的过表达而逃避细胞凋亡，呈现生长优势，细胞寿命延长，基因受损、变异积累的机会均增加，为进一步向恶性细胞转化提供了条件。但是最近的探究表明，虽然肠化胃粘膜中有bcl-2表达增高，但两者并不相关[15。可能肠化胃粘膜仅仅是胃粘膜受损后的异常修复，而并不一定是恶性程度增加的表现，这和临床上对胃粘膜肠化患者的随访发现部分患者病变可以减退或消失相符合。胃癌发生中bcl-2原癌基因激活的机制仍不明。

4生长因子受体类

原癌基因c-erbB-2位于染色体17q21，编码分子量为185kD的p185跨膜蛋白，后者是一种类似于表皮生长因子受体的膜蛋白，可和表皮生长因子样物质结合，促进细胞分裂、增生和转化。该基因可通过扩增和蛋白产物的过表达参和肿瘤的发生、发展，并和预后有关。Wittekind等[16发现，在胃癌组织四周的肠化、异型增生胃粘膜中即有c-erbB-2表达的明显增加，且癌前病变细胞和胃癌细胞中c-erbB-2分布不同，前者分布于胞浆，后者分布于胞膜，在癌前病变的细胞膜上未检出c-erbB-2的表达。c-erbB-2表达增加可促进细胞增殖，p185蛋白仅出现于癌细胞细胞膜上的特征可作为监测胃粘膜细胞恶性变的一个分子病理学标记。

表皮生长因子受体（EGFR）是原癌基因c-erbB-1（也称HER-1）的表达产物。c-erbB-1基因位于7p,编码分子量为170kD的EGFR。EGFR具有酪氨酸蛋白酶活性，和表皮生长因子（EGF）或转化生长因子（TGF-α）结合后，可以激活核内一些调控基因表达的蛋白质，促进细胞分裂、增生。胃粘膜上皮的增生有利于粘膜受损后的修复，但过度的增生也可以促进胃粘膜上皮细胞逐步向恶性转化。Filipe观察到肠化、异型增生的胃粘膜中均有EGF和GEFR的过度表达，两者存在相关性，并随军病变进展而表达升高，认为两者的过表达和胃粘膜的癌变有一定关系[17。

5其他

真核生物细胞DNA甲基化多发生于胞嘧啶-鸟嘌呤双核苷酸区域（CG）的胞嘧啶5-C位上，形成M5CG，约占此双核苷酸总数的70%~90%，另有少量的6-甲基腺嘌呤。DNA甲基化参和细胞基因表达的调控，并和DNA构象的稳定、基因突变或缺失有关。Cravo等[18检测了胃粘膜病变的DNA甲基化状况，将胃粘膜组织和甲基化酶及3H-S腺苷蛋氨酸孵育，如DNA甲基化水平降低，甲基化酶可将蛋氨酸上的甲基转移至DNA上，结果发现，从正常胃粘膜到浅表性胃炎到萎缩性胃炎，3H-甲基的掺入率逐步升高，存在统计学意义，而萎缩性胃炎和胃癌相比较，3H-甲基掺入率无明显差异。提示DNA甲基化水平降低发生在胃癌发生的早期阶段。Fang等[19也观察到胃癌组织及癌旁外观正常组织的胃粘膜中存在癌基因c-myc、c-Ha-ras的低甲基化，认为癌前病变的早期即有癌基因的低甲基化出现，是胃粘膜恶性变的一个早期标志，DNA甲基化水平降低，可以引起基因结构改变，亦可引起基因表达异常（如癌基因的激活），参和肿瘤的发生发展。DNA甲基化水平降低也可作为胃癌癌前病变干预治疗的一个评价指标。但引起胃粘膜细胞DNA甲基化水平降低的原因不明。

由细胞分泌的粘蛋白参和细胞间的粘附和免疫识别，亦和肿瘤的生长相关。Ho等[20检测正常、肠化生及胃癌的胃粘膜细胞粘蛋白基因表达情况，发现正常胃粘膜表达MUC1、MUC5、MUC6粘蛋白，肠化生胃粘膜表达MUC2和MUC3粘蛋白，而胃癌组织中则有MUC3、MUC4粘蛋白基因的高表达和MUC5、MUC6的低表达。胃粘膜癌变过程中粘蛋白基因的表达变化，可作为一项监测胃粘膜病变发展的指标。Reis[21从组织学上对肠化分型后，发现Ⅰ型肠化表达MUC2粘蛋白，MUC1、MUC5、MUC6粘蛋白明显减少；Ⅱ、Ⅲ型肠化不仅表达MUC2粘蛋白，而且MUC1、MUC5粘蛋白和正常相似，仅MUC6粘蛋白稍降低。Ⅲ型肠化粘膜MUC2粘蛋白表达高于Ⅱ型。据此推测，Ⅰ和Ⅱ、Ⅲ型肠化可能存在明显差异，Ⅰ型肠化胃粘膜完全被小肠型粘膜上皮所取代，Ⅱ、Ⅲ型肠化粘膜中不仅存在肠化上皮，也保留了部分胃粘膜上皮。可能Ⅱ型肠化是胃粘膜上皮肠化生的第一步，假如残留的胃粘膜上皮进一步被肠化上皮所取代，则转变为Ⅰ型肠化，而假如Ⅱ型肠化上皮分泌的粘液成分发生变化，由中性和酸性粘液变为硫酸粘液，则为Ⅲ型肠化，恶性度随之增加。这和传统的肠化粘膜发生由Ⅰ→Ⅱ→Ⅲ的观点不同。

人类白细胞抗原又称为主要组织相容性复合体，位于染色体6q21.3,分Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ三个区域，Ⅱ区主要含DR、DQ、DP三个亚区，可提呈外源性抗原片断给辅助T细胞，引起体液免疫反应，对机体消除损伤因素等起重要功能。Azuma等[22发现，外周血白细胞HLA-DQA1*0102等位基因出现的频率和幽门螺杆菌感IVS染和胃粘膜损伤有明显的相关性。幽门螺杆菌感染的萎缩性胃炎患者白细胞中，HLA-DQA1*0102等位基因出现的频率较正常及浅表性胃炎为低。幽门螺杆菌阳性的肠型胃癌HLA-DQA1*0102等位基因出现频率的较正常及浅表性胃炎为低，两者相比具有统计学意义，提示HLA-DQA1*0102等位基因的表达可能对幽门螺杆菌感染引起的慢性萎缩性胃炎具有阻断性功能，此基因的缺失可增加幽门螺杆菌相关性胃炎和肠型胃癌的发病率。

微卫星不稳定是DNA复制错误引起的DNA简单序列改变。复制错误的主要原因是由于配对错误修复基因功能异常而产生一种缺陷性蛋白质，不能发挥正常调控功能，导致细胞增生、分化异常，促进癌的形成。Semba等[23发现，微卫星不稳定存在于33%的胃癌和33%的肠化生中，提示微卫星不稳定性可能是胃癌发生的早期事件。

另外，染色体的稳定性亦和DNA末端的端粒长度有关。正常细胞随着丝分裂的进行，端粒长度逐渐缩短，短至一定长度，不能维持染色体的稳定，细胞最终衰亡。肿瘤细胞可因端粒酶的激活而稳定端粒长度，使细胞获得永生化。Kuniyasu等[24发现，肠化胃粘膜及胃癌中均有端粒酶的表达增高，提示端粒酶在胃癌的发生发展过程中可能具有重要功能，对于肿瘤的早期诊断及猜测具有重要意义。

综上所述，胃粘膜细胞癌变过程中存在多基因的变化及积累。最近，Correa等[25认为，胃粘膜在有害因素功能下产生损伤，粘膜细胞分裂、增生以修复损伤，伴随炎症细胞的浸润，表现为胃粘膜的炎症。如损伤修复，胃粘膜恢复正常，如损伤不能修复，可启动细胞凋亡，受损细胞的凋亡对于清除具有遗传缺陷的细胞具有重要意义，但胃腺体尤其是胃腺颈部干细胞的凋亡则可能引起粘膜萎缩、腺体消失，表现为萎缩性胃炎。有害因素继续功能，部分胃粘膜细胞可因某种原因逃避凋亡，细胞寿命得以延长，增加了这些细胞进一步受损机会，胃粘膜经肠化、异型增生逐渐向恶性细胞转化。可以推测，在上述各阶段表型的变化过程中，必定伴随有基因型的变化。如反映胃粘膜细胞的增殖状态的c-met基因在浅表性胃炎阶段即可激活；p53基因突变和bcl-2的激活则和细胞逃避凋亡密切相关；ras基因的过表达体现了胃粘膜的肠化等等。加强胃粘膜癌变过程中基因型变化的探究可以为明确胃癌的发生气制提供进一步线索。同时流行病学探究提示，并不是所有的慢性胃炎都会发展为胃癌，部分肠化、异型增生等病变可以停止发展甚或逆转，但哪些病变会最终发展为胃癌，从胃粘膜表型上很难做出猜测，对胃癌变过程不同阶段不同基因的表达及量的异常的探究则有可能为病变的进展提供猜测指标，鉴定出高度胃癌危险的易感患者。如今虽然对胃癌癌前病变的基因型变化已探究多年，但仍有许多不足，如被检组织的不均一性，即在癌前病变的组织中有大量的正常组织干扰，影响实验结果。使用的检测方法、试剂的不同及病例数量过少也引起报道的分岐。国内外探究结果的差异也可能是和国人胃癌的发生气制和国外存在某些差异有关，故也应加强对胃癌前病变基因型变化的比较探究。

参考文献

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21ReisCAetal.CancerRes,1999;59(5)摘要:1003～1007

22AzumaTetal.Cancer,1998;82(6)摘要:1013～1018

23SembaSetal.Cancer,1996;77(8Suppl)摘要:1620～1627

癌变范文篇4

1资料与方法

1.1一般资料。本文选取2016年2月—2017年2月到医院接受结肠癌诊治的60例患者为研究对象，对参与研究患者的临床资料采取回顾性分析的方式，将腹胀、腹痛和消化不良等病症作为主诉，60例患者中有39例为男性患者，有21例为女性患者，患者年龄均在38～60岁之间，患者平均年龄为（48.96±3.61）岁。患者在经过CT等影像检查和病理诊断证实，参与研究的都符合世界卫生组织关于结肠癌的诊断指标，参与研究的患者均接受了手术治疗，其中有21例（占35.00%）患者为乙状结肠癌，有17例（占28.33%）患者为降结肠癌，有14例（占23.33%）患者为升结肠癌以及8例（占13.33%）患者为横结肠癌，将一些存在严重合并慢性疾病的患者、患有神经系统疾病的患者以及其他肿瘤患者进行排除。1.2方法。在经过CT影像检查后确诊，患者需要在术前停止饮食，对肠胃进行清洗处理，对患者行保留灌肠，使用的药物为泛影葡胺（金陵药业股份有限公司浙江天峰制药厂，国药准字H33021005，20ml:12g）患者药物首次使用的剂量为900ml，再次使用药物的剂量为1000ml；对患者腹部进行常规性和增强型扫描，患者采取仰卧体位，使用的扫描仪器为64排螺旋CT扫描仪，对患者的整个腹部进行螺旋式容积扫描，可以根据患者的实际情况尽心扫描范围的扩大，厚度控制在1.0cm，时间在6S左右；随后对患者进行增强性扫描，使用碘海醇（山东洁晶药业有限公司，国药准字H20066469，50ml:17.5g(I)）或碘帕醇（上海博莱科信谊药业有限责任公司，国药准字H20073014，74g(I)/200ml/瓶）作为造影剂，采取肘静脉注射的方式将药物快速的注入到患者血管内，注射速率应控制在4.0mL/s，当达到阀值后，对患者进行动态三期扫描，容积和多平面重建，扫描结束在取得图像后进行后处理，对患者的血管情况进行综合性分析。[7]1.3评价标准。术后对患者的病变组织进行部分的留取，对患者的病变组织进行镜下查看，分析其病理变化，使用TNM分期标准对患者的癌变和发展情况进行评估[2]，其中原发性肿瘤用T进行表示，将患者情况划分成无法评估用TX、无明显证据用T0表示、原位癌用T1表示、肿瘤侵袭黏膜下层用T2表示、固有肌层用T3表示以及浆膜下和浆膜层用T4表示等；另外，淋巴结用N进行表示，将患者情况分为无法评估用NX表示、无转移用N1进行表示以及用N2进行表示的存在1～3、≥4的区域转移；最后，远处转移用M表示，分别使用用M0进行标示的无和以及用M1进行表示的有两种状况[4]。对参与研究的患者实行随访观察，其时间通常为6个月，对患者的术前和术后复发的CT影像检查进行阴性和阳性的记录，冰河病理结果进行比较分析。[8]1.4统计方法。研究的所有数据均使用统计学软件SPSS18.0进行分析。计量数据以均值±标准差(x-±s)表示，并用t进行检验；计数资料用%表示，用χ2进行检验。用P＜0.05表示差异有统计学意义。

2结果

结合病理诊断结果，术前的CT检查准确率为85.00%，结果存在差异无统计学意义（P＞0.05）；随访结果显示，有19例患者出现了复发，术后复发CT影像诊断准确率为89.47%，结果存在差异无统计学意义（P＞0.05），见表1和表2。

3讨论

CT影像诊断就是通过扫描仪对患者的病变位置进行扫描从而获取多层次的图像[3]，根据其影像结果对患者的病情做出诊断，CT影像作为三维图像在多种疾病的诊断中发挥着重要的作用，具有较高的分辨率、操作简单和无创等特点。通过CT在临床医学中的广泛应用分析，对于中枢神经系统疾病、血管疾病、头颈部和胸部等疾病具有较高的使用和诊断价值。例如，在进行胸部疾病诊断中，对其进行增强型扫描可以清楚的看到患者的纵膈、肺门肿块以及淋巴结增大等情况的变化，通过CT图像，可以对患者的癌细胞进行中晚期诊断，并对患者的癌细胞转移和浸润等变化情况作出准确的判断，对于实质性器官疾病CT扫描具有较为理想的成像效果。但是需要注意对于早期癌变CT影像检查可能会出现漏诊和误诊的情况，这就需要结合多种检查方式进行诊断，所以使用多种影像技术联合进行疾病诊断更具有广泛的应用价值。值得注意的是。在疾病临床诊断中，由于不同影像技术都具有自身的特点和局限性，每一种影像技术都不是万能的，这就需要从适用性和经济性等多方面进行考虑选取合适的影像技术[6]。CT影像技术虽然具有较高的使用价值，但是自身也存在一定的缺陷，如高费用和多次检查辐射大等缺点，对于孕妇一类的特殊病人，要根据实际情况酌情使用，避免出现不良反应。在本次研究中，通过对接受手术治疗的60例结肠癌患者进行研究分析，用术前CT影响检查和病理诊断进行对比，其中29例为T分期，20例为N分期以及10例为M分期，术前的CT检查准确率为85.00%，由此，可以看出在术前癌变诊断中CT影像具有较高的准确率；随访结果显示，有19例患者出现了复发，术后复发CT影像诊断准确率为89.47%，这就说明在癌变术后复发诊断中CT影像检查仍具有较高的诊断率。

综上所述，CT影像技术的广泛应用和较高的诊断率，都表明我国的临床医学技术出现了极大的进步，通过CT影像检查能够清楚的观察到患者的病变情况，为临床诊断和预后提供可靠的依据。

【参考文献】

[1]邓丽萍，董水霞.CT影像诊断在临床医学中的应用价值[J].中外医疗，2017，36(02):166-168.

[2]程炜.探究CT影像诊断在临床医学中的应用价值[J].科技资讯，2017，15(04):249+251.

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[5]曹阳.医学影像技术在疾病影像诊断和治疗中的应用[J].信息记录材料，2017，18(02):42-43.

癌变范文篇5

胆总管囊肿是先天性胆道疾患中较常见的一种，可发生在肝内、外胆管的任何部位，但以远端多见。本院自2001年7月至2007年9月共收治10例，报道如下。

1临床资料

1.1一般资料

本组患儿中男2例，女8例；年龄11个月～10岁，其中＜1岁3例，住院时间15～40d。根据To-dani分型法［1］：Ⅰ型（胆总管囊状扩张）9例、Ⅳ型（肝内、外胆管囊状扩张）1例。临床症状各异，腹痛7例、黄疸6例、腹部肿块7例、间歇寒战发热3例，合并腹水1例、有不同程度的转氨酶升高8例，其中2例白蛋白＜35g/L。腹痛、黄疸、发热和腹部包块3例。10例均行超声检查，CT检查3例，MRCP检查7例。本组10例术前均诊断明确。合并结石2例，7例行胆汁淀粉酶检查均有增高。

1.2治疗方法

术前准备5～9d后再全麻下手术治疗，其中9例行囊肿切除、肝总管空肠Roux-en-Y吻合术，术后吻合口附近均放置引流管。1例行囊肿外引流术。

2结果

囊肿切除、胆道重建9例中，1例因术后低蛋白血症、大量腹水伴感染，自动出院，余病例恢复顺利；行囊肿外引流术1例，于15d后Ⅱ期行囊肿切除、肝总管空肠Roux-en-Y吻合术，术后痊愈出院。术后病理检查结果：9例为胆总管囊状扩张，1例表现为胆总管黏膜慢性炎伴出血及部分腺上皮呈乳头状增生及中重度异型增生。

3讨论

胆总管囊肿的发病机制仍在进一步探索中，多数学者认为，其病因与解剖异常有关。典型临床表现是腹痛、黄疸和腹部包块，但具有典型“三联症”者并不多见，本组为2例，易诊断。小儿腹痛多为阵发性,易忽视,因此对于腹痛患儿,需考虑胆总管囊肿可能。黄疸常表现为轻度且呈间歇性,若伴腹痛、发热时易诊断,但临床上多为单独出现或仅为间歇性黄疸,此时常被初诊医师漏诊。本组6例有黄疸病史患儿，其中3例经仔细询问病史发现既往亦有黄疸史，但未引起医生重视。本组有2例患儿因腹胀就诊，经体检发现腹部包块，询问病史，有间歇性黄疸及发热史，予进一步检查后确诊。因此临床上有腹痛、黄疸、发热、腹部包块患儿，建议行超声检查作为首选检查方法［2］。本组10例行超声检查均确诊。MRCP能清楚地显示囊肿并提示梗阻部位，可显示胰胆管结构，具备超声及ERCP两者的优势，对诊断和手术有指导意义。本组7例行MRCP检查均确诊。

胆总管囊肿因胆道梗阻、胰液反流及感染恶性循环，不仅可形成胆道结石、胆管炎、胆汁性肝硬变，而且囊肿易癌变，一旦确诊，即使此前无症状，也要尽早积极外科手术治疗［3］,从而去除肝硬化和胆道反复感染而致的粘膜恶变的因素，保护肝脏功能，降低病死率和癌肿发生率。本组2例患儿术中发现合并结石;1例患儿术中发现严重肝硬化,术后出现顽固性腹水,后伴发感染,自动出院;本组1例患儿，有反复上腹痛及黄疸病史3年，术后病理报告胆总管黏膜部分腺上皮中重度异型增生。

目前认为，囊肿切除、肝管或肝总管空肠Roux－Y吻合术是治疗胆总管囊肿的根治性手术，解除了胆汁瘀积，切除了癌变的好发部位，同时使胰胆分流，消除了囊肿癌变的可能，而且抗反流效果好。间置空肠、乳头成型等各种抗反流术因增加手术复杂性且抗反流作用无明显增加,故不主张采用。囊肿外引流术适用于不能耐受根治性手术的危急症患儿，是一种急救措施，待病情好转后，再行囊肿切除、胆道重建术。囊肿与十二指肠或空肠吻合术引流不畅，且反流及逆行感染发生率较高，因此原则上不做。

作者认为：(1)患儿入院时合并急性感染症状时应先行抗感染及护肝治疗，待症状缓解、肝功能好转后再手术根治。(2)对于一般情况差、腹水、腹部包块巨大及低蛋白血症患儿，因其营养情况差，肝功能受损严重，应先加强支持治疗，营养状况改善后再手术。(3)经抗感染、护肝、营养支持后症状无明显改善，出现高热、黄疸、腹膜炎体征，肿块增大影响呼吸等，先行囊肿外引流，手术力求简单，术后加强抗感染，注意维持水电解质平衡，护肝，营养支持治疗，待病情稳定再行囊肿切除、胆道重建术。(4)吻合口缝合时应注意缝线间距均匀，避免大块组织缝扎及保证边缘良好血运，肝总管修成喇叭口状与空肠端侧吻合，吻合口足够大，以防术后胆瘘、出血及吻合口狭窄。本组2例早期有少量胆汁渗出，经治疗后好转，无术后出血，全组均在5～7d拔除引流管。

【参考文献】

1TodaniT，WatanableY，TokiA，etal.Carcinomarelatedtocholedochalcystwithinternaloperation.SurgGynedolObstet，1987，164（1）:61.

癌变范文篇6

1一般资料

本组32例,男3例,女29例；年龄29～76岁,平均46.5岁；病程1个月至4年；尿频25例,尿频、尿急、尿痛3例,无痛性肉眼血尿5例,镜下血尿12例，腰部酸胀1例,下腹及会阴坠胀痛3例,排尿困难4例，同时伴有膀胱颈硬化症8例。32例均接受尿常规检查，白细胞阳性18例，红细胞阳性21例。所有的患者均行膀胱镜检查：病变位于膀胱颈口8例,占25%,膀胱三角区11例,占34.4%；膀胱颈及三角区6例,占18.8%；弥漫或散在分布2例，占6.3%；其他部位5例,占15.5%。病灶呈乳头状瘤样8例,乳头样水肿改变13例,绒毛样增生改变6例,水泡样改变2例,出血斑改变2例,无改变1例。术后或活检病理报告皆为CG.。

2治疗方法

2.1保守治疗3例，症状较轻，膀胱内病变范围小，程度轻，无合并症者，采用利福星胶囊0.2g，2次/d，口服半个月，对尿频明显者，加用舍尼亭。

2.2手术治疗经尿道电切术29例。切除范围超过病变1㎝，深度达到黏膜下层。合并膀胱颈梗阻行颈部切开。26例术后1周开始膀胱灌注化疗药物（生理盐水20ml+羟基喜树碱10㎎/次），保留1～2h。每周1次共4次，2周1次共4次。8～12周为1个疗程。3例术后单纯抗感染对症治疗。术后每隔3个月复查膀胱镜及尿常规1次。

3疗效观察

3.1疗效判断标准症状完全消失，复查尿常规正常，膀胱镜检查及活检正常为治愈；症状基本消失，复查尿常规偶有红细胞或白细胞，膀胱镜检查病变较治疗前缩小或消失为好转；症状无改善或复发，复查尿常规及膀胱镜无改善或复发为无效。

3.2结果

32例中获得随访30例，失访2例。随访期限6～24月。保守治疗3例，好转1例，失访1例，无效1例。尿道电切术+膀胱灌注治疗26例,失访1例，治愈18例，好转6例，无效1例。尿道电切术+抗感染治疗3例，治愈2例，好转1例。30例随访无一例发生癌变。

4讨论

腺性膀胱炎大多数学者认为可能是胚胎残余异位残留转化为腺性成分以及移行上皮的腺性化生所致［1］。是临床上较少见的一种膀胱上皮良性病变。目前病因尚未最终肯定。本组资料有尿路刺激症状25例（78.1%），多数学者认为与膀胱慢性炎症结石尿路梗阻有关［2］。也有学者认为膀胱和直肠均来源于原始生殖腔,直肠从尿生殖隔分离时,可能有胚胎残余遗留移位。在一定条件下转化为腺成分,腺性膀胱炎好发于膀胱颈部及三角区,可能与此有关［3］。腺性膀胱炎是一种良性病变,但与膀胱癌有一定的相关性。Lu等证明ras等基因在高表达的腺性膀胱炎患者腺癌的危险性较高,提示腺性膀胱炎的形成与癌变转化过程中可能存在相同的基因调控机制［4］。而膀胱腺癌的临床特点就是有腺性膀胱炎病史。由于膀胱腺癌恶性度高，预后差。故腺性膀胱炎的诊断与治疗具有重要的临床意义。有的学者认为腺性膀胱炎为良性病变，多数没有明显的细胞核异常，故不必所有的患者都进行灌注，只有那些有明显核异常及重度不典型增生者可以考虑灌注化疗［3］。单纯抗感染组治愈率较低，主要是因为膀胱镜下改变难以消除，但其症状多可改善，故可作为一般辅助治疗。单纯灌注化疗组及开放手术组病例较少以得出确切结论。从总体治愈率看，各种治疗方法疗效均不甚理想，主要可能是因为没有找到及解除其诱因。腺性膀胱炎的临床表现都为非特异性的。但最为常见的是三大症状即膀胱尿路激惹征、血尿和排尿困难。排粘液尿者则高度提示腺性膀胱炎。确诊主要依赖于膀胱镜及活组织病理检查。膀胱镜的粘膜征象可分六型:①乳头状瘤样型(菜花样型);②乳头样水肿结构型;③囊肿型(滤泡样型);④实性绒毛样增生型(慢性炎症或粘膜粗糙型);⑤粘膜下出血型;⑥粘膜无显著性改变型。羟基喜树碱类药物是目前临床上用于腺性膀胱炎局部灌注治疗的常用药物。其作用靶点,拓朴异构酶Ⅰ可使DNA双链的螺旋解开,并使一条链暂时断开,通过断开的缺口完成一次解旋,断链又联结起来,它们抑制酶DNA拓朴构酶Ⅰ是通过捕获“酶-DNA复合物”（可切断的复合物）而实现的，使酶与DNA断裂复合物稳定，从而干扰DNA复制，起到抗肿瘤作用，HCPT亦是细胞周期特异性药物，主要作用于S期，在较高浓度时对核分裂有抑制作用，阻止癌细胞进入分裂期而杀死癌细胞。确定引起腺性膀胱炎的因素很重要。故清除梗阻病变、结石或其他慢性刺激的原因,可使症状及膀胱病变完全消失。本组TUR治疗膀胱颈硬化症8例,随访发现症状均消失。对于膀胱内局部病灶的处理,我们认为应视为癌前病变给予积极治疗。本组尿道电切术29例。切除范围应超过病灶1cm范围。有蒂、单一的乳头状瘤样型可作膀胱部分切除,亦可作尿道电切术。内窥镜手术因具可反复操作、创伤轻微之优点,可作为腺性膀胱炎治疗的首选方法。同时仍需辅以局部灌注治疗,包括化疗及卡介苗注射治疗。由于本病易复发,亦有可能癌变,必须定期膀胱镜检查。

【参考文献】

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癌变范文篇7

关键词甘草酸药理作用机制研究进展

甘草为多年生草本植物甘草Glycyrrhizaurlensis的根及根茎,性味甘平,归心、肺、脾、胃经,为我国着名的大宗常用中药材和工业原料,国内、国际市场需求量都很大,为临床上最为常用的中草药之一。甘草具有补脾益气、润肺止咳、通经脉,利血气,清热解毒,止血祛痰润肺的功效,广泛地被用丁保肝、降血脂、抗癌、抗干扰素诱生剂及增强细胞免疫调节等方面。现代科学研究表明,甘草中含有100多种有效化学成分,其中以甘草甜素、甘草次酸、甘草苷元和甘草多糖为主。甘草酸(GlycyrrhizicAcid,GA)是一个最重要的甘草甜素类化合物,有显着的肾上腺皮质激素样作用,可用丁人体抗衰老、抗炎、降压、增强肌体免疫力、提高生理机能、抑制癌细胞生长等,它以18-H的两种差向异构体存在(α体和β体),两者均具有一定的生理活性,如甘草酸_铵(甘利欣)为α体制剂,具有明显的降酶、抗炎和保肝作用;而强力宁和复方甘草甜素则为β体制剂。甘草酸在临床上的应用表明了其确实的疗效,本文就近年来对甘草酸丰富的药理作用及机制研究进行了综述。

1抗肿瘤作用

体内外抗肿瘤药理模型的研究中,GA对不同肿瘤细胞株均显示了较强的细胞毒作用,通过致细胞变异及诱导细胞凋亡等多种机制,抑制肿瘤细胞增殖,发挥细胞毒作用。利用细胞胞质溶胶混悬培养液以及完整的结肠细胞培养物两种模型体系研究后发现,GA通过抑制人体结肠肿瘤细胞中N-乙酰基转移酶活性和DNA-2氨基芴的内敛可产生抗该肿瘤株增值的药理作用,显着降低乙酰转移酶类在人体结肠肿瘤细胞清除系统的Km和Vmax的有效值[1],在亚细胞毒性浓度时,显着性抑制芳香胺N-乙基酰转移酶在人体结肠肿瘤细胞瘤株(colo205)的活性,且这一抑制作用呈现出剂量依赖性。同时,DNA-2-氨基芴内敛结构也受到了有效的抑制。该研究首次阐明GA通过抑制乙酰转移酶活性和DNA加合物生成来抑制肿瘤的恶化,为临床上GA的应用提供厂新的思路。另外,GA可通过刺激黑色素瘤细胞B16所含的黑色素生成,加速肿瘤细胞的“老化”。GA可剂量依赖性增加酪氨酸酶的表达信使RNA(mRNA)在细胞间质中的水平,进而提高蛋白质、酶活性、黑色素含量。研究过程中还发现,GA能增加络氨酸酶依赖性蛋白质-2(tyrosinasc-rclatcdprotcin-2,TRP-2)的mRNA的表达,对TRP-1却无显着影响,说明GA在有效浓度范围内无细胞毒性,因此在无毒性浓度内等量使用GA对正常黑色素生成无影响,以上结论表明GA通过转录激活机制进而诱导刺激黑素产生,发挥抗黑色素瘤的作用[2]。

GA的抗肿瘤药理作用是多样的,CHUNG等进行系统的研究后,得出的构效关系结论为进一步以GA前体结构开发新药物提供丁思路:①GA能减灭细胞癌变刺激物(如乙醇、丙酮、醋氨酚、CCl4等)活化:酶学测定,通过抑制肝微粒体细胞色素P450(CYPlA,)活性减少前致癌物的活化,GA具有化学性防癌的作用,可对抗四氯化碳、半乳糖胺及丙烯基甲酸盐等化学物质所致肝细胞癌变性损伤。α构型既抑制“增毒”的细胞素P450同工酶活性,减少致癌物的代谢活化,又显着诱导口相酶活性,加快毒物和致癌物的排泄。α和β构型GA的抗癌变和急毒实验比较研究显示,α体抗D-氨基半乳糖肝损害作用优于β体。α体分子结构与泼尼松相似,易与类固醇激素的靶细胞受休结合,抗癌变作用也大于β体。研究还表明,两者均可通过调节免疫功能达到抑制、阻碍杆细胞癌变的作用,并且α体比β体作用更强[3]。②GA在体内可被葡萄糖醛酸酶水解成为甘草次酸和葡萄糖醛酸,前者有较强的抗氧化抗细胞毒活性,后者可与毒物结合而增强解毒功能,使其迅速从尿中排出而降低致癌性有关。③GA有抑制肿瘤细胞生成的作用,很可能是变异细胞的增殖受到抑制,进而限制肿瘤细胞的增长。④GA可直接作用于肝细胞,拮抗肝糖原的蓄积作用,加快毒物和致癌物的排泄。另外GA的三萜糖甘在小鼠肝线立体中能诱导渗透性的跃迁使薄膜电位消失、吡啶核甘酸氧化、细胞色素释放和吞噬诱导作用产生因子,从而达到抗肿瘤的作用[4-6]。

2抗病毒作用

病毒影响着人们的健康和日常生活,严重地甚至能夺取生命。经过药理学研究,GA作为甘草中的主要抗病毒有效化学成分,抗病毒作用显着[7-13]。GA可明显减轻肝细胞脂肪变及坏死,减轻肝细胞间质炎症反应,抑制肝细胞纤维增生以及促进肝细胞再生等,且副作用少,是一种治疗乙型肝炎值得重视与推广的药物。在对乙肝表面抗原表达的人肝细胞癌细胞系PLC/RRF/S’的研究中,发现甘草酸可以抑制异免疫体抗原(I-IBsAg)向细胞外分泌,并且具有剂量相关性。通过阻碍唾液酸的补充,GA抑制T-msAg的表达,从而抑制肝细胞被以乙型肝炎病毒破坏,改善了慢性乙肝患者肝功能障碍,增强和改善对IBsAg的抑制及I-IBV的免疫状况。深入研究GA抗病毒的作用机制,主要可以被划分为2种类型:①通过抑制病毒DNA复制产生抗病毒作用。据文献报道,GA能剂量依赖性地有效地对抗二重感染拉古细胞(Raiicells)中EB病毒(Epstcin-Barrvirus)的复制。病毒抑制和细胞生长抑制的IC50分别是0.04和4.8mmol?L-1,选择性指数高达到了120,显着地抗病毒同时都正常细胞毒性很低。GA不影响EBV病毒对于细胞表面的吸附,也不使其微粒物钝化,只是干扰EBV向细胞内的穿透,阻断进一步的复制循环。所以,GA代表一种新的抗EBV化合物的作用方式,不同于核苷类似物抑制病毒DNA多聚酶的方法[8]。②GA可抑制黄曲霉毒素-B(AflatoxinB1,AFB1)在细胞内成活力从而减少其在肝细胞瘤细胞中的毒性[1]。AFB1有强烈的腐蚀氧化应激性,能强烈地诱导受到细胞发生癌变。研究表叫,在人体的肝癌细胞系(HepG2)中,GA能降低AFB1的细胞毒性,增加在细胞后处理过程中谷胱甘肽s-转移酶活性,表现出对抗性的保护作用,且这种保护效应能抑制肝毒素代谢活化,对于化学诱导细胞癌变性具有显着的保护作用。

80年代,日本学者首次报道了GA抗艾滋病病毒HIV的作用,曾引起轰动。艾滋病病毒HIV感染者的治疗原则是阻止病毒增殖和增强机体免疫力。实验证明GA可明显抑制HIV增殖,并具有免疫激活作用。1.23mg?ml-1浓度下即可对HIV增殖抑制率达到50%,但抑制HIV感染的有效浓度高,范围狭窄,若要维持其在血液中的有效浓度,须持续人量给药。Watanbe等给小鼠感染HIV病毒制成艾滋病模型后,观察了GA治疗效果,发现治疗后的小鼠存活期明显延长,并且这些小鼠脾、淋巴结肿大被明显抑制;对肛细胞、脾细胞和淋巴细胞进行培养后,发现它们的增殖能力增强。GA临床用于治疗艾滋病患者已收到一定效果,虽还有待于进一步观察,但甘草已被称为战胜AUDS病的“仙草”[13]。

GA以其显着的抗病毒效果以及丰富、独特的抗病毒机制,将在抗病毒的临床应用领域发挥越来越重要的作用。

3抗血清作用

近年专家们又发现GA可以治疗血液疾病的物质,为人类疾病的治疗提供了又一新的途径。GA可显着性减少妇女血液中睾酮的含量,口服GA后,血清中的浓度睾酮浓度减少,其机制是干扰促成睾酮向雄烯二酮转变的17β-羟基类固醇脱氢酶(hydroxysteroiddehydrogenase,HSD)活性,且这种增强呈显着的递进式[14]。在治疗哈斯氏疾病时,GA可导致肾上腺皮质激素-氢化可的松的增加,但其抗血清的作用仍不容小视:研究表明:GA在22-26岁的健康妇女的黄体期周期中对雄性激素的新陈代谢有影响。口服给予GA300mg?d-1,且不使用其他药物方法时,血清肾素活性、血清肾上腺素、性激素,醛固酮和氢化可的松含量均发生了较大的变化:总的血清睾丸酮第一个月从(27.8±8.2)增加到(19.0±9.4),第二个月的治疗开始显现显着性的差异(P<0.05),为(17.5±6.4)ng?dL-1,停药后,雄烯二酮,黄体素和LH水平都不同程度的恢复;血浆肾素活性和醛固酮在治疗期间被抑制,血压和氢化可的松没有变化。由此可以得出结论,GA可通过阻断17-HSD和17-20分解酶的活性减少血清睾丸酮[15]。同时,GA能有效的抑制3α,20β-HSD,直接抑制酶作用结合物的竞争性拮抗作用,抑制11β-HSD和15-羟前列腺素脱氢酶发挥抗血清的活性[16]。此抗血清机理具有以下特点:极性更低,吸收更好;体内分布更合理,肝脏靶向性更强;抗炎作用更强;对肾11-β-羟基类固醇脱氢酶抑制更弱,不良反应更小;毒性更低,因而在临床上GA的抗血清应用越来越广泛。

4免疫调节作用

GA具有非特异性免疫调节作用,其主要是增强细胞免疫作用,可增强MNnψ吞噬功能,消除抑制性Mψ的抑制活性,还可选择性地增强辅助性T淋巴细胞的增殖能力和活性。近年来有研究发现,在小鼠免疫系统腹膜内使用GA后白细胞总数(WBC)计量增加了5倍。当使用熊果酸、齐墩果酸等药物对动物治疗时最大白细胞总数只能持续6天,而使用GA尉动物治疗时最大白细胞数可持续9天以上。熊果酸、齐墩果酸对动物使用后WBC总数的白分增加量分别为91.48±4.6%,135.75±6.4%,而使用GA后WBC总数增加量为114.9±18%。骨髓细胞和α-酯酶阳性细胞在用GA后也有增加,GA与抗原作用可增加脾内特异性抗体滴度和空斑形成细胞,显着抑制迟发型超敏反应(DTH)。以上结果表明GA等对机体的免疫调节活性有影响[17]。

5其他药理作用

抗炎,抗菌作用:GA具有皮质激素样抗炎抗菌作用,能够抑制磷酯酶A活性,阻止组胺等活性物质的释放,降低活性因子的反应性以厦抑制抗体生成,临床上多用于各种原因引起的上呼吸道感染,痈疽疮毒及肾上腺皮质功能低下症。据研究报导,GA的抗真菌活性作用惊人,具有巨大的前景[18]。

6心血管方面作用

GA具有降血脂与抗动脉粥样硬化作用,阻止动脉粥样硬化的形成,通过动物模型证实,灌胃给于GA,对实验性小鼠、大鼠血脂增高均有明显抑制作用,对高脂饮食诱发的家鸽血清胆固醇升高也有明显抑制作用。离体及在体研究表明:GA可延长乌头碱诱发的心律失常潜伏期,减少室颤率,增加哇巴因诱发的室性心律失常的阐值口,推测GA可能具有影响心肌细胞离子通道的作用,应用膜片钳技术观察其对L型钙通道电流(I-L)的影响,对探讨GA对心肌细胞电生理作用机制提供厂很有意义的指导[19]。

7抗氧化作用

GA的抗氧化作用也是其新颖的作用领域之一,且表现出的显着效果逐渐引起科学家的重视[20,21]。类胡萝卜素中的β-GA为超分子复合体,具有罕见的抗氧化还原的特性。EPR的白旋捕获技术证明,络合结构的GA可增加对斑蝥黄和胡萝卜素的体内清除速率,比过氧化氢清除速率快10mmn[22]。

本文将GA丰富的药理活性和作用进行了详细的介绍,以及相对深入的构效关系的研究,为以GA为先导物,合理地进行分子设计合成新化合物的研究确定了重要方向。随着研究的不断深入,GA也将被更为广泛地应用于各种相关疾病的临床治疗中,为人类造福。

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癌变范文篇8

HBV感染患者和几乎全部HCV携带者有可能发展为肝硬化，亦是造成肝硬化发病率居高不下的主要原因，而肝硬化中约30%患者可并发肝癌［1］.AFP升高、肝硬化伴细胞不典型增生或细胞增殖活性增高成为肝癌发病的高危因素［2］，因而慢性肝病、肝硬化的防治十分重要论文.如何延缓肝纤维化形成进程或逆转至正常，已成为肝硬化及肝癌防治的中心问题.因此，研制有效且可长期服用的预防制剂也越来越引起人们的关注.健脾扶正法是中医临床防治肝硬化与肝癌常用的方法之一［3］.本科室根据中医基础理论及临床实践研制的以健脾益气立法，由淮山药、山楂、大枣等药食同源中药组成的肝复健冲剂，在临床肝硬化防治过程中取得较好疗效.

1材料和方法

1.1材料SD雄性大鼠，体质量150~180g，由第四军医大学实验动物中心提供.二乙基亚硝胺(DEN)购自Sigma公司.天狼红（解放军第475医院赠送）.PCNA检测试剂盒购自DAKO公司.中药饲料：肝复健冲剂按30.4g・kg-1均匀混合于基础饲料中压制而成（第四军医大学实验动物中心提供）.

1.2方法

1.2.1模型建立大鼠适应环境3d随机分为模型组（Model）及中药组(Ganfujian，GFJ)，每组各30只，分别以0.1g・L-1DEN自由饮水，同时分别给予基础饲料或含中药的饲料喂养.16wk时停用DEN饮水及中药饲料.考虑到造模过程大鼠有一定死亡率，分别于建模开始后每4wk两组各处死5只大鼠，剩余大鼠留继续观察.取肝组织固定于100g・L-1甲醛溶液，石蜡包埋，切片厚4μm.常规HE染色、切片胶原特殊染色及免疫组化染色.

1.2.2切片胶原染色按天狼红饱和苦味酸法［4］.普通石蜡切片,厚4μm;常规脱蜡至水,0.1mol・L-1天狼红饱和苦味酸,避光室温孵育20min;不洗,950mL・L-1乙醇脱水,二甲苯透明,封片.

1.2.3PCNA免疫组织化学染色取材肝组织固定于100mL・L-1缓冲甲醛溶液24h，常规石蜡包埋，切4μm厚切片，二甲苯、梯度乙醇脱蜡至水；染色方法为免疫ABC法.以0.1mol・L-1PBS取代一抗作阴性对照，以正常大鼠肝组织作正常对照.

1.2.4染色结果判定及计算机图像分析肝脏背景为淡黄色，胶原阳性着色呈红色,采用HPIAS1000高清晰度彩色病理图文分析系统,随机选择5个汇管区进行染色胶原的定量分析(面积占视野面积),取其均值.PCNA阳性着色为覆盖胞核的棕黄色颗粒.用网格（10×10）测试法计数阳性肝细胞.切片各选择10个按同一方向移行、不重叠的高倍镜视野（×40），记数阳性及阴性细胞数（100个细胞）.

统计学处理：采用SPSS统计分析软件对所获得的数据进行组间秩和检验.

2结果

2.1大鼠肝纤维化过程组织形态学变化模型组大鼠使用DEN4~8wk时肝表面由平滑逐渐变为粗糙，可见小颗粒，呈局灶性.光镜下肝细胞肿胀，空泡变性，局灶性坏死，伴炎细胞浸润，并逐渐出现纤维组织增生.12wk时40%大鼠已出现明显肝硬化，肝表面更加粗糙，肝脏增大、肿胀，色暗或淡.16wk时大鼠均有肝硬化表现，结节增多变大，肝脏缩小，组织学有大量形态不一，大小排列不齐的假小叶形成.部分大鼠肝脏已出现早期癌结节，镜下可见少量癌细胞增生.中药组大鼠各时期肝脏损害均较单纯诱导组轻，12wk无肝硬化大鼠，16wk50%大鼠出现肝硬化，但未发现癌变.

2.2大鼠肝纤维化过程肝内胶原沉积变化模型组大鼠4wk肝内即出现少量红色胶原阳性染色，多集中于汇管区.随着肝内病变加重，假小叶的形成，肝脏沉积的胶原逐渐增多，16wk病变以结节性肝硬化为主，切片胶原沉积量亦达到顶峰.中药组大鼠肝内病变较模型组明显减轻，肝硬化发生晚，肝内胶原沉积量少，在4wk及12wk两组间差异有统计学意义(P<0.05,Tab1).

表1两组大鼠肝脏胶原沉积的比较(略)

2.3大鼠肝纤维化过程肝细胞阳性表达PCNA情况在模型初期即可见少量肝细胞PCNA阳性着色，随着模型进展，大鼠肝脏PCNA阳性表达的肝细胞数目逐渐增加，并在12～16wk呈明显攀升趋势.中药组大鼠PCNA阳性的肝细胞数在各期均低于模型组，其中12～16wk差异显著(P<0.05,Tab2).

表2大鼠肝细胞阳性表达PCNA的比较(略)

3讨论

肝纤维化是许多慢性肝病重要的中间环节，是由于肝内纤维生成与降解失衡，致使过多的胶原在肝内沉积，常伴于炎症并可发展为肝硬化.肝纤维化形成作为肝硬化发展过程中的一个重要现象，与肝硬变的发展是平行的［5］,因此肝纤维化程度的精确了解是慢性肝病研究不可少的.然而常用的血清学指标和组织学纤维化分级标准却难以直接、准确反映肝脏内

胶原沉积变化.本文采用切片胶原图像定量处理方法具有准确、客观、数据可信度高等特点，能精确反映肝内胶原沉积（主要为I,III型胶原）变化［4］.本实验中应用该法检测DEN诱导大鼠肝纤维化过程中肝内胶原沉积的变化，结果显示随着肝细胞变性、炎症高峰到桥接性坏死、肝硬化形成，肝脏形态学改变与胶原沉积呈同步变化.

细胞的异常增殖是癌变发生的主要特征.PCNA是一种从细胞核中分离纯化出来的多肽链，直接参与细胞增殖过程中的DNA复制，其含量和阳性表达是反应G1晚期和S早期肝细胞增殖的常用指标［6-8］.在本模型中初期即出现少量肝细胞PCNA阳性着色，而随着模型进展，尤其在12~16wk（肝硬化期）PCNA阳性肝细胞数明显增加，与肝内病变进展呈一致变化.即随着肝硬化的形成，异常增殖肝细胞数目呈明显增加趋势，提示从肝脏炎性改变、肝纤维化至肝硬化的形成，异常增殖的肝细胞数目不断增加，癌变的可能性亦逐渐增加.

近年来中医药防治肝纤维化取得了不少进展，也积累了丰富的经验，从单味药、复方及其有效成份等入手，初步发现活血化瘀与扶正补虚两类中药具有良好的防治肝纤维化作用.由于采用中草药治疗慢性肝病在临床上有肯定疗效，且又具有无明显毒性反应或副作用的优点，因此，是防治肝纤维化较有希望的治疗手段，已引起国内外肝病研究人员的极大兴趣［9］.健脾扶正法是防治肝硬化与肝癌最常用的方法之一，曾证明对肝硬化和DEN致大鼠肝癌前病变的发生可能有一定的预防作用［10-12］.肝复健冲剂以健脾益气立法，组方均为药食同源中药，具有低毒、可长期服用的特点.本实验结果显示该冲剂可明显减少肝内胶原沉积，延缓化学致癌物DEN所致大鼠肝纤维化过程，同时对肝硬化形成期阳性表达PCNA的肝细胞数目亦有显著抑制作用.提示该冲剂可通过减轻化学物质引起的肝内炎性病变，减少肝内以I、III型为主的胶原沉积，延缓和减轻肝纤维化过程，同时可抑制肝硬化形成及演变期肝细胞可能的恶性增殖，达到阻抑肝硬化形成及其继续发展为肝癌的作用.

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癌变范文篇9

1一般资料

本组32例,男3例,女29例；年龄29～76岁,平均46.5岁；病程1个月至4年；尿频25例,尿频、尿急、尿痛3例,无痛性肉眼血尿5例,镜下血尿12例，腰部酸胀1例,下腹及会阴坠胀痛3例,排尿困难4例，同时伴有膀胱颈硬化症8例。32例均接受尿常规检查，白细胞阳性18例，红细胞阳性21例。所有的患者均行膀胱镜检查：病变位于膀胱颈口8例,占25%,膀胱三角区11例,占34.4%；膀胱颈及三角区6例,占18.8%；弥漫或散在分布2例，占6.3%；其他部位5例,占15.5%。病灶呈乳头状瘤样8例,乳头样水肿改变13例,绒毛样增生改变6例,水泡样改变2例,出血斑改变2例,无改变1例。术后或活检病理报告皆为CG.。

2治疗方法

2.1保守治疗3例，症状较轻，膀胱内病变范围小，程度轻，无合并症者，采用利福星胶囊0.2g，2次/d，口服半个月，对尿频明显者，加用舍尼亭。

2.2手术治疗经尿道电切术29例。切除范围超过病变1㎝，深度达到黏膜下层。合并膀胱颈梗阻行颈部切开。26例术后1周开始膀胱灌注化疗药物（生理盐水20ml+羟基喜树碱10㎎/次），保留1～2h。每周1次共4次，2周1次共4次。8～12周为1个疗程。3例术后单纯抗感染对症治疗。术后每隔3个月复查膀胱镜及尿常规1次。

3疗效观察

3.1疗效判断标准症状完全消失，复查尿常规正常，膀胱镜检查及活检正常为治愈；症状基本消失，复查尿常规偶有红细胞或白细胞，膀胱镜检查病变较治疗前缩小或消失为好转；症状无改善或复发，复查尿常规及膀胱镜无改善或复发为无效。

3.2结果

32例中获得随访30例，失访2例。随访期限6～24月。保守治疗3例，好转1例，失访1例，无效1例。尿道电切术+膀胱灌注治疗26例,失访1例，治愈18例，好转6例，无效1例。尿道电切术+抗感染治疗3例，治愈2例，好转1例。30例随访无一例发生癌变。

4讨论

腺性膀胱炎大多数学者认为可能是胚胎残余异位残留转化为腺性成分以及移行上皮的腺性化生所致［1］。是临床上较少见的一种膀胱上皮良性病变。目前病因尚未最终肯定。本组资料有尿路刺激症状25例（78.1%），多数学者认为与膀胱慢性炎症结石尿路梗阻有关［2］。也有学者认为膀胱和直肠均来源于原始生殖腔,直肠从尿生殖隔分离时,可能有胚胎残余遗留移位。在一定条件下转化为腺成分,腺性膀胱炎好发于膀胱颈部及三角区,可能与此有关［3］。腺性膀胱炎是一种良性病变,但与膀胱癌有一定的相关性。Lu等证明ras等基因在高表达的腺性膀胱炎患者腺癌的危险性较高,提示腺性膀胱炎的形成与癌变转化过程中可能存在相同的基因调控机制［4］。而膀胱腺癌的临床特点就是有腺性膀胱炎病史。由于膀胱腺癌恶性度高，预后差。故腺性膀胱炎的诊断与治疗具有重要的临床意义。有的学者认为腺性膀胱炎为良性病变，多数没有明显的细胞核异常，故不必所有的患者都进行灌注，只有那些有明显核异常及重度不典型增生者可以考虑灌注化疗［3］。单纯抗感染组治愈率较低，主要是因为膀胱镜下改变难以消除，但其症状多可改善，故可作为一般辅助治疗。单纯灌注化疗组及开放手术组病例较少以得出确切结论。从总体治愈率看，各种治疗方法疗效均不甚理想，主要可能是因为没有找到及解除其诱因。腺性膀胱炎的临床表现都为非特异性的。但最为常见的是三大症状即膀胱尿路激惹征、血尿和排尿困难。排粘液尿者则高度提示腺性膀胱炎。确诊主要依赖于膀胱镜及活组织病理检查。膀胱镜的粘膜征象可分六型:①乳头状瘤样型(菜花样型);②乳头样水肿结构型;③囊肿型(滤泡样型);④实性绒毛样增生型(慢性炎症或粘膜粗糙型);⑤粘膜下出血型;⑥粘膜无显著性改变型。羟基喜树碱类药物是目前临床上用于腺性膀胱炎局部灌注治疗的常用药物。其作用靶点,拓朴异构酶Ⅰ可使DNA双链的螺旋解开,并使一条链暂时断开,通过断开的缺口完成一次解旋,断链又联结起来,它们抑制酶DNA拓朴构酶Ⅰ是通过捕获“酶-DNA复合物”（可切断的复合物）而实现的，使酶与DNA断裂复合物稳定，从而干扰DNA复制，起到抗肿瘤作用，HCPT亦是细胞周期特异性药物，主要作用于S期，在较高浓度时对核分裂有抑制作用，阻止癌细胞进入分裂期而杀死癌细胞。确定引起腺性膀胱炎的因素很重要。故清除梗阻病变、结石或其他慢性刺激的原因,可使症状及膀胱病变完全消失。本组TUR治疗膀胱颈硬化症8例,随访发现症状均消失。对于膀胱内局部病灶的处理,我们认为应视为癌前病变给予积极治疗。本组尿道电切术29例。切除范围应超过病灶1cm范围。有蒂、单一的乳头状瘤样型可作膀胱部分切除,亦可作尿道电切术。内窥镜手术因具可反复操作、创伤轻微之优点,可作为腺性膀胱炎治疗的首选方法。同时仍需辅以局部灌注治疗,包括化疗及卡介苗注射治疗。由于本病易复发,亦有可能癌变,必须定期膀胱镜检查。

【参考文献】

［1］章咏棠.经尿道电切术治疗膀胱及前列腺疾病［J］.临床泌尿外科杂志，2000，15（10）：437.

［2］陈志强,马胜利,吴天鹏,等腺性膀胱炎专题讨论［J］.临床泌尿外科杂志,2003,18(1):61.

癌变范文篇10

摘要：近20～30年来，随着生物化学、免疫学、分子生物学和现代物理学等生命科学的发展，人们对肿瘤的认识越来越深入。目前，很多研究都说明原癌基因控制正常细胞的生长和发展，癌变是一个很长和复杂的过程。胃癌的发病率逐年上升。

关键词：胃癌；发病原因；预防治疗

一、胃癌概述

1全球肿瘤发生的情况

恶性肿瘤是一类严重威胁人类健康的多发病和常见病。根据世界卫生组织2003年公布的数据，2000年全球共有恶性肿瘤患者1000万，其中男性530万，女性470万；因恶性肿瘤死亡者高达620万，占总死亡人数的12%，在多数发达国家这一数字可达25%。在发展中国家，由于城市化进程的加快，饮食习惯及与之密切相关的肿瘤的发生均将逐渐转变成经济发达国家的类型。如果这一趋向得不到改善，预期到2020年，全球每年新发病例将达1500万；肿瘤病人总数，在发展中国家将增长73%，而发达国家增长29%。这很大程度上是老年人口增加的结果。我国2002年公布的发病情况（全国12市县1993～1997年登记资料统计），发病率男性为143.9/10万～213.1/10万；女性为112.9/10万～157.2/10万。面对这一严峻的局面，全球应当联合行动抗击癌症，救治千百万癌症患者的生命，各国应当采取必要的防治措施。

2人类对肿瘤的认识

肿瘤是一类古老的疾病。回顾历史，在相当长的一段时期，中外医学都强调肿瘤是一种全身性疾病。把它只当成局部恶变或过度增殖的年代只有一百多年。其中包括癌基因和抑癌基因的参与；癌变的同时需要或引起免疫学和生物化学方面的改变。单纯形态学的描述已经远远不能满足临床判断有无微量残存肿瘤细胞、制订治疗方案、预测可能的治疗结果及监测复发的需要。

男性胃癌的发病率和死亡率高于女性，男女之比约为2:1。发病年龄以中老年居多，35岁以下较低，55～70岁为高发年龄段。我国胃癌的发病率在不同地区之间有很大差异。北方地区的甘肃、宁夏、青海及东北等地高发，湖南、广西、广东以及云南、贵州、四川发病率较低：全国平均年死亡率约为16/10万（男性21/10万，女性10/10万）。

二、发病原因

胃癌的发生是一个多步骤、多因素进行性发展的过程。在正常情况下，胃黏膜上皮细胞的增殖和凋亡之间保持动态平衡。这种平衡的维持有赖于癌基因、抑癌基因及一些生长因子的共同调控。此外，环氧合酶一2（cyclooxygenase-2，COX-2）在胃癌发生过程中亦有重要作用。与胃癌发生相关的癌基因包括：ras墓因、bcl-2；抑癌基因包括：野生型P53、APC、DCC、MCC等；生长因子包括：表皮生长因子（EGF）、转化生长因子一α（TGF-α）等。这种平衡一旦破坏，即癌基因被激活，抑癌基因被抑制，生长因子参与以及DNA微卫星不稳定，使胃上皮细胞过度增殖又不能启动凋亡信号，则可能逐渐进展为胃癌。多种因素会影响上述调控体系，共同参与胃癌的发生。

1环境因素

第一代到美国的日本移民胃癌发病率下降约25%，第二代下降约50%，至第三生胃癌的危险性与当地美国居民相当。，故环境因素在胃癌发生中起重要作用。某些环境因素，如火山岩地带、高泥碳土壤、水土含硝酸盐过多、微量元素比例失调或化学污染可直接或间接经饮食途径参与胃癌的发生。

2饮食

流行病学研究提示，多吃新鲜水果和蔬菜、使用冰箱及正确贮藏食物，可降低胃癌的发生。经常食用霉变食品、咸菜、腌制烟熏食品，以及过多摄入食盐，可增加危险性。高盐的盐渍食品被认为是胃癌发生的一种危险因素。长期食用含硝酸盐较高的食物后，硝酸盐在胃内被细菌还原成亚硝酸盐，再与胺结合生成致癌物亚硝胺。我国胃癌高发地区居民每人每年摄盐量为9kg以上，而低发地区居民的摄盐量则为4～7．5kg。对比调查还发现胃癌高发地区的食物品种多较单纯，而低发地区的副食品种类多，新鲜蔬菜、豆类及动物蛋白的摄入量也多，这可能表明胃癌与营养素失去平衡有关。此外，慢性胃炎及胃部分切除者胃酸分泌减少有利于胃内细菌繁殖。老年人因泌酸腺体萎缩常有胃酸分泌不足，有利于细菌生长。胃内增加的细菌可促进亚硝酸盐类致癌物质产生，长期作用于胃黏膜将导致癌变。

3遗传因素

胃癌有明显的家族聚集倾向，家族发病率高于人群2～3倍。最著名的Bonaparte家族例子很好地说明了遗传因素在胃癌发病中的作用，拿破仑、他的父亲和祖父都死于胃癌。

三、胃癌扩散方式及临床表现

1扩散方式

1.1直接蔓延侵袭至相邻器官

胃底贲门癌侵犯食管、肝及大网膜，胃体癌侵犯大网膜、肝及胰腺。

1.2淋巴结转移

一般先转移到局部淋巴结，再到远处淋巴结，胃的淋巴系统与锁骨上淋巴结相连接，转移到该处时称为Virchow淋巴结。

1.3血行播散

晚期患者可占60%以上，最常转移到肝脏，其次是肺、腹膜、及肾上腺，也可转移到肾、脑、骨髓等。

1.4种植转移

癌细胞侵及浆膜层脱落入腹腔，种植于肠壁和盆腔，如种植于卵巢，称为Krukenberg瘤；也可在直肠周围形成一明显的结节状板样肿块（Blumer’sshelf）。

2临床表现

早期胃癌多无症状，或者仅有一些非特异性消化道症状。因此，仅凭临床症状，诊断早期胃癌十分困难。

进展期胃癌最早出现的症状是上腹痛，常同时伴有纳差，厌食，体重减轻。腹痛可急可缓，开始仅为上腹饱胀不适，餐后更甚，继之有隐痛不适，偶呈节律性溃疡样疼病，但这种疼痛不能被进食或服用制酸剂缓解。患者常有早饱感及软弱无力。早饱感是指患者虽感饥饿，稍一进食即感饱胀不适。早饱感或呕吐是胃壁受累的表现，皮革胃或部分梗阻时这种症状尤为突出。

胃癌发生并发症或转移时可出现一些特殊症状，贲门癌累及食管下段时可出现吞咽困难。并发幽门梗阻时可有恶心呕吐，溃疡型胃癌出血时可引起呕血或黑粪．继之出现贫血。胃癌转移至肝脏可引起右上腹痛：黄疸和／或发热；转移至肺可引起咳嗽、呃逆、咯血，累及胸膜可产生胸腔积液而发生呼吸困难；肿瘤侵及胰腺时，可出现背部放射性疼痛。

早期胃癌无明显体征，进展期在上腹部可扪及肿块，有压痛。肿块多位于上腹偏右相当于胃窦处。如肿瘤转移至肝脏可致肝脏肿大及出现黄疸，甚至出现腹水。腹膜有转移时也可发生腹水，移动性浊音阳性。侵犯门静脉或脾静脉时有脾脏增大。有远处淋巴结转移时可扪及Virchow淋巴结，质硬不活动。肛门指检在直肠膀胱凹陷可扪及一板样肿块。

四、胃癌的治疗方法

1手术治疗

外科手术切除加区域淋巴结清扫是目前治疗胃癌的手段。胃切除范围可分为近端胃切除、远端胃切除及全胃切除，切除后分别用BillrothI、BillrothⅡ及Roux-en-Y式重建消化道连续性。

目前国内普遍将D2手术作为进展期胃癌淋巴结清扫的标准手术。手术效果取决于胃癌的分期、浸润的深度和扩散范围。对那些无法通过手术治愈的患者，部分切除仍然是缓解症状最有效的手段，特别是有梗阻的患者，术后有50%的人症状能缓解。因此，即使是进展期胃癌，如果无手术禁忌证或远处转移，应尽可能手术切除。

2内镜下治疗

早期胃癌可在内镜下行电凝切除或剥离切除术（EMR或EPMR）。由于早期胃癌可能有淋巴结转移，故需对切除的癌变息肉进行病理检查，如癌变累及到根部或表浅型癌肿侵袭到黏膜下层，需追加手术治疗。

3化学治疗

早期胃癌且不伴有任何转移灶者，手术后一般不需要化疗。胃癌对化疗并不敏感，目前应用的多种药物以及多种给药方案的总体疗效评价很不理想，尚无标准方案。化疗失败与癌细胞对化疗药物产生耐药性或多药耐药性(multi-drugresistance，MDR)有关。肿瘤MDR，即指肿瘤细胞对某一化疗药物产生耐药性后，对其他化学结构及机理不同的化疗药物也产生交叉耐药性，这一问题严重制约了对肿瘤的化疗效果。化疗分为术前、术中、术后化疗。转贴于中国论文联中国论文联盟-4中西医结合治疗

随着近年中医药现代化方面的进展，剂型方面有了改变，有冲剂、片剂，服用更为方便，还有了针剂，对已经不能口服的胃癌病人来说，也可试用。此外，还有不少中西医结合的新的技术、新的方法可采用。以上这些，都可以根据晚期胃癌病人的不同情况采用一种或多种方法，当然也可应用自己固有的综合方法治疗。中医处方的原则在晚期胃癌的中医治疗中显得尤为重要，因为目前口服汤药还是最主要的治疗方式。晚期胃癌的中医处方，大致都包含有三个组成部分。一个组成部分叫做“辨证论治”。依据中医理论，对胃癌病人当时的情况：癌肿情况，全身情况，各个脏器的功能情况，以及脉象、舌象、体征等综合分析，按照病因、病机，据以组方。另一个组成部分，叫“辨病论治”，或者可以叫“辨癌论治”。那就是从中草药中，选择一些可能有抗癌作用的药物，放入方中。所谓可能有抗癌作用的药物，是指或者其中含有某种抗癌的成分；或者在动物实验中有一定的抗癌作用；或者过去中医传统用于抗癌或者民间习惯应用者。而所有这些，都没有在人体中得到证实。另一个组成部分，则是“对症治疗”的药物。胃癌常有疼痛，加一些止痛中药；有时有“黑粪”，加一些止血的中药；胃口不好，加一些开胃的药物；便秘或者腹泻，也可加相应的药物。

五、胃癌的预防措施

由于胃癌病因未明，故缺乏有效的一级预防（病因预防）。根据流行病学调查，多吃新鲜蔬菜和水果、少吃腌腊制品，可以降低胃癌发病。尽管Hp感染被认为与胃癌的发生有一定的关系，但胃癌的发生除Hp之外尚有其他危险因素，包括宿主和环境因素。由于对Hp在世界不同地区胃癌的发生中究竟起多大作用，尚不清楚，且有关根除Hp作为胃癌干预性措施的研究尚未有结果。因此，尽管根据推理可认为根除Hp有可能预防胃癌，但鉴于上述原因，更鉴于我国的经济条件以及不同地区胃癌发病率的差异，目前认为对有胃癌发生的高危因素如中～重度萎缩性胃炎、中～重度肠型化生、异型增生癌前病变者、有胃癌家族史者应予根除Hp治疗。

二级预防的重点是早期诊断与治疗，日本内镜普查的工作开展较好，故早期胃癌诊断率较高。胃癌防治的最终目的是降低胃癌的发病率和死亡率，延长生命。由于人们对胃癌发生的复杂的生物过程和因素的理解尚不完全清楚，从根本上阻断致癌因素作用或增强体内防御机制控制胃癌的发生等在短期内难以突破。因此，从胃癌防治战略中选择发病学防治，即采用早期发现、早期诊断、早期治疗的方法可以使胃癌防治尽快取得进展，并能获得巨大的社会和经济效益。

早发现的有效手段：筛查。实行有效的筛查和早诊早治是降低胃癌死亡率、提高生存率和生存质量的重要环节。日本自20世纪70年代、中国在80年代积极地开展了胃癌筛查和早诊早治工作。但此项工作在中国实施范围有限，例如在我国胃癌筛查总人群不超过30万，且缺乏连续性和计划性。在我国虽然尚无公认有效的胃癌筛查和早诊成熟方案，但我国研究者已进行了大量的研究，许多成果值得借鉴。

对肿瘤来说，预防胜于治疗。现代医学的重点不完全是从临床的现状“就病论病”，从某种意义上讲，应更加重视肿瘤发生、发展的全过程。

我们常说，我们所看到的肿瘤病人的情况实际上是一场戏的后两幕或尾声，应当从一拉幕就开始看，才能看到全过程。如果定期开展适当、必要的检查，就可以早期发现其它相关疾病或肿瘤发生的趋向。这就是祖国医学“上工治未病”的思路。定期进行有效的健康检查，我们不但可以发现早期肿瘤，而且可以发现癌前病变。

六、胃癌护理和健康指导

1胃癌患者的护理

胃癌是人体最常见的恶性肿瘤之一，占消化道肿瘤的第一位。胃癌以男性多见，好发于中老年，其多发生于胃窦部，其次为胃小弯、贲门部。在手术治疗胃癌的同时，应重视手术后的护理，若护理得当，往往可延长患者的生命和提高患者的生活质量。

1.1心理护理

胃癌患者在心理和躯体上受到双重折磨，此时最需要亲人、朋友、医护人员的关怀和体贴。从实际出发，对大多数患者宜实话实说。隐瞒病情，对疾病的治疗增加了许多障碍，从而影响治疗效果；同时隐瞒真相使患者对自己的病情一无所知，被动地听从医护人员和亲属的摆布，无法主观、积极地配合各种治疗。此时亲属应尽可能保持乐观态度，安慰开导病人，让其了解治疗过程，尤其是中西结合综合治疗方法的运用，使胃癌的死亡率不断下降，生存期不断延长，从而使患者认识生存价值。

1.2临床护理

胃癌患者因抵抗力低，身体各部位易发生感染，应每天给病人温水擦浴，保持皮肤清洁、干燥。对于长期卧床患者，应定时给予更换卧位，骨隆突出处应垫以橡胶圈、气圈，并用酒精定期给予按摩，促进血液循环。床铺要保持清洁、干燥、平整，避免潮湿、摩擦以及排泄物的刺激，防止病人发生褥疮，并应鼓励和帮助他们做床上肢体运动，以防止血栓性静脉炎的发生。

1.3饮食护理

胃癌对机体造成很大的消耗，为了保证患者体力和营养的需要，应给予足量的蛋白质、碳水化合物、维生素和热量的摄入，平时应少食多餐，不吃过冷、过热、过硬的食物，忌暴饮暴食，以免损伤胃粘膜。许多日常食用的肉禽类、粮食类都具有一定的防癌、抗癌作用，如动物的内脏、香菇、蘑菇、杏仁、大蒜、胡萝卜等。在诸多防癌、抗癌营养物中，尤以维生素A、C为重要，因此，病人要多吃新鲜蔬菜、水果等。

2健康指导

2.1保持心情舒畅，适量活动，避免劳累及受凉。

2.2饮食定量、适量、宜清淡饮食，避免生、冷、硬、辛辣、酒等刺激性食物，多食蔬菜及水果，不食胀气及油脂食物，食后卧床0.5~1h可预防倾倒综合征。

2.3少量多餐出院后每日5~6餐，每餐50g左右，逐渐增加，至6～8个月恢复每日3餐每餐100g左右，1年后接近正常饮食。

2.4遵医嘱服助消化剂及抗贫血药物。

2.5保持大便通畅，并观察有无黑便、血便，发现异常及时门诊或急诊就医。

2.6忌过甜食物摄入，餐后休息30min后再活动。