李冰治水范文

时间:2023-03-31 02:11:23

导语:如何才能写好一篇李冰治水,这就需要搜集整理更多的资料和文献,欢迎阅读由公文云整理的十篇范文,供你借鉴。

篇1

1塘口实施彻底清整消毒

无论是鱼类养殖、虾类养殖,还是螃蟹养殖,在经过一个周期(1年)的养殖行为之后,塘口的塘底都会有许多饲料的残渣、动物排泄物和鱼虾蟹腐尸,多种类型的有机废物在腐烂分解之后变为塘底的淤泥,成为众多种类细菌天然的优质培养基。所以,一旦淤泥超过一定的限度,就应当尽快予以处理。研究资料显示,塘底淤泥清理不及时,会引发银鲫出血病、虾类细菌性病害等多种疾病,对养殖产量及质量均产生严重影响。国内水产养殖中,较为通用的做法,是在实施高密度养殖的塘口,每年对池底的淤积浮泥进行挖除,这样做正是为了铲除细菌滋生的培养基,净化塘口环境。此外,在塘底淤积的浮泥中,寄生虫卵及孢子数量惊人,将其藏身的淤泥清除,能够较大程度地降低侵袭性病害发病率。通常情况下,塘口底部淤泥只要保持在15厘米厚度就行了,这样能够满足水体培育浮游生物的肥度要求,生产天然饵料,同时有效控减细菌滋生与繁殖的密度,所以,在每年对塘口实施清整时均要对塘底多余淤泥及时清理。同时,还要对塘底开展半个月左右时间的曝晒、冰冻,对塘底土质起到改良的作用,并进一步降低塘底淤泥之中细菌、寄生虫卵、孢子等密度,实践证明,塘底经过曝晒和冰冻处理之后,下一季从事水产养殖的发病率会明显降低。但塘底干涸时间过长会出现草荒的问题,也要引起重视。在消毒中,还要运用生石灰对塘口进行清塘消毒,对致病菌、寄生虫及孢子等实施有效的灭杀,也能够起到改善塘底土质的功效。

2.筛选优质健壮苗种放养

在苗种放养环节,一定要注重精心筛选,要将苗种中形体健壮,没有畸形状态的筛选出来,最好规格较为匀称。筛选中要对苗种体表、鳍条及附肢等部位实施检查,排除具有炎症的苗种,出现烂鳃、白肝症状的苗种也要一并筛除。筛选之后的苗种,要保证动作灵活,没有病害体征,建议放养之前对筛选出来的苗种进行一次显微镜下抽检,重点对体表、鳃、肝等部位实施检查,确定其中没有寄生虫,没有致病菌,把好最后一道关口。对罗氏沼虾及南美白对虾而言,则要在采购种苗过程中认真查看检验检疫材料,确保所购苗种没有病毒,以投放健康优质的种苗。

3.按照程序开展放前药浴

放养之前的药浴非常重要,这一环节能够让苗种保持洁净状态进入塘口。一般来讲,鱼类苗种以20毫克/千克浓度高锰酸钾溶液进行20分钟左右药浴,时间把握依据鱼类品种不同有所区别。蟹种药浴水温控制在6—8℃,运用20克/立方米浓度的高锰酸钾进行4—5分钟清洗,也可以运用5%食盐水溶液进行药浴消毒,对河蟹体表细菌与寄生虫进行灭杀。虾类苗种可以在进池后以0.3毫克/千克浓度二溴海因实施全池泼洒消毒。

4.食台食场全面进行杀毒

以0.25千克漂白粉兑水对食台食场四周开展消毒,4—9月份每15天消毒一次。运用石灰轻消方式在灭杀致病菌的同时可有效增加水中钙含量,保持水体偏碱性状态,具体操作中,鳜鱼、虾、蟹等特种水产品用量为每米水深80—100千克/公顷,常规鱼类用量为每米水深225千克/公顷。

5.挑选采购优质配合饵料

饵料必须具有匀称、入水具稳定性和营养全面等特点,并且饵料系数不能偏高,同时要在饵料之中增加稳定维生素C及诱食剂,提高养殖水产品提高进食积极性,保持良好吸收消化功能,缩短生长周期,增强抵御病害的能力。要注意的是不宜运用单一饲料进行喂养,否则容易引发营养元素缺乏导致的营养性病害。在虾、蟹养殖中应当兼顾动物性饵料、全价配合饲料、植物性饲料,均衡饲料配比。

6.借助生物手段调控水质

在养殖水面水质调控方面,应当借助于生物调控方式,为鱼虾蟹生长营造良好环境,主要可以通过水草种植、螺蛳放养或者添加有益菌、浮游生物等方式进行。具体使用手法应当区别对待,如浮游植物借助于光合作用增加水体中氧气含量,抑制氨氮等有毒物质产生,对致病微生物产生遏制作用。借助生物手段调控水质能够促进水体自行净化,减少排水换水次数,有效预防外部水体污染。

7.添置塘口配套增氧设备

塘口增氧设备能够促进水体溶解氧,促进塘中有机物及养殖水产品排泄物、饲料残渣等的氧化,彻底分解成为无机营养盐,提高水质,有效预防形成疾病应激条件。

8.梳理分析病害发生规律

篇2

一、水稻恶苗病

1.发病特点

水稻恶苗病又称徒长病,中国各稻区均有发生。病谷粒播后常不发芽或不能出土。苗期发病病苗比健苗细高,叶片叶鞘细长,叶色淡黄,根系发育不良,部分病苗在移栽前死亡。在枯死苗上有淡红或白色霉粉状物,即病原菌的分生孢子。湿度大时,枯死病株表面长满淡褐色或白色粉霉状物,后期生黑色小点即病菌囊壳。病轻的提早抽穗,穗形小而不实。抽穗期谷粒也可受害,严重的变褐,不能结实,颖壳夹缝处生淡红色霉,病轻不表现症状,但内部已有菌丝潜伏。

2.防治措施

用1%石灰水澄清液浸种,15~20℃时浸3天,25℃浸2天,水层要高出种子10~15cm,避免直射光。或用2%福尔马林浸闷种3小时,气温高于20℃用闷种法,低于20℃用浸种法。或用40%拌N双可湿性粉剂100g或50%多菌灵可湿性粉剂150~200g,加少量水溶解后拌稻种50kg或用50%甲基硫菌灵可湿性粉剂1000倍液浸种2~3天,每天翻种子2~3次。

二、水稻烂秧病

1.发生特点

水稻烂秧病是秧苗多种生理性和侵染性病害的总称,表现为苗期的烂种、烂牙、黑根和死苗等。生理性烂秧多因环境不适应发生烂秧种、漂秧和“黑根”等。侵染性的烂秧,多由土壤习居菌真菌所致。主要包括,立枯丝菌核、镰孢菌引起的“立枯病”和绵霉菌、腐霉菌引致的棉腐病。丝核菌以菌丝体和菌核在病株残体上、土壤中越冬,靠流水和菌丝蔓延传播;镰孢菌以菌丝体和后垣孢子在寄生病残体和土壤中越冬,其游动孢子靠流水传播。立枯病是早育秧田最严重的病害,常在秧苗的2-3叶期,呈现“青枯症”和“黄枯症”症状枯死。绵腐病常见于水秧田,病菌普遍存在于污水中。

2.防治措施

2.1科学管水,合理施肥。要求播种至春头前以同期供氧为重点,保持厢面湿润;2-3叶期以保湿防冻为主,浅水灌溉防死苗;3叶期保持3厘米水深,护苗防寒保暖。秧苗2-3叶期防抗寒力最弱,如遇寒潮降温,露地秧需灌深水护苗,寒潮一过,即刻排水;阴雨连绵时注意随时排水,保持薄水;久雨后晴苗长势弱,要逐渐排水,以防“日烧”。经验指出一发现立枯病,即刻建立水层,有明显减轻病害的作用,若水层建得太迟或当时气温太低,效果就差。施肥原则应把握“基肥稳,追肥轻,早施少施分次施”,注意氮、磷、钾配方施用,避免过酸或过碱以免烧根,加重立枯病。有机肥应控制人粪尿、草木灰、老墙土等碱性肥料量,增加酸性肥如硫酸铵等。

2.2改进育秧方式,保证秧板平整。我省主推的育秧方式有覆地盖膜保湿育秧、旱地盖膜育秧、塑盘温室育秧、水直播等。无论哪种方式均要因地制宜。秧田宜选土质疏松肥沃、背风向阳,灌排方便的地块。整地要精细,厢面要平整、上糊下松,深沟高厢、灌排灵,水不高过厢面。利用冬闲田作秧田,要冬翻烤晒,施足底肥,要求施腐熟的有机肥,配施速效氮磷钾肥,播前一道翻入。

2.3化学防治。在摸清当地主要菌源的基础上,采取相应的化学农药技术,进行土壤消毒、种子处理和秧苗防治等控制病害发生和蔓延。

2.3.1秧苗期药剂防治:以种苗“1叶1心”期为重点施药。用30%土菌消可湿性粉剂500倍于“1叶1心”、“2叶1心”和“3叶1心”连续喷洒3次;或用25%甲霜灵可湿性粉剂3000倍液,每平方米喷洒药液2.5公斤;或用70%敌克松可湿性粉剂800倍液2-3喷淋;或用敌克松可湿性粉剂0.5-0.75公斤兑细土25公斤,寒潮来前撒于苗床厢面上,7天内不灌水,持效15天防效佳;或用育苗灵300倍液,每平方米3.5公斤药液喷洒厢面,在秧苗“1叶1心”、“2叶1心”期各再用上述药液量喷淋1次,喷后用清水洗苗一遍,以防药害,也基本上可控制立枯病。

篇3

【关键词】心力衰竭;温阳利水;心阳虚

【中图分类号】R2 【文献标识码】B 【文章编号】1671-8801(2014)04-0249-02

1 各代医家论述心衰

心衰一词, 最旱见于宋《圣济总录》, 但所指与现今心衰含义不同。对于心衰症状的描述最旱见于《内经》。《伤寒论》中立四逆汤温阳救逆;回阳救急汤回阳返本;真武汤温阳利水;白通汤温里散寒,复阳通脉;通脉四逆汤回阳通脉等均为中医强心主剂,救治心衰疗效卓著、历久不衰。李东垣认为慢性心衰以元气不足、清阳不升为本,病位在心、脾、肾、三焦,而以中焦脾胃为枢纽。故其治疗心衰应以益气升阳法为治本之法。创立补中益气汤、升阳散火汤等多个代表方剂从中焦治疗,以达到陈修园所谓“执中央运四旁”目的。郑钦安认为元阴元阳是人身立命之根本,但关键在于阳,阳为主,阴为从。推崇辛热扶阳治心衰,擅用姜附等药,主张单刀直入,拨乱反正。施今墨认为本病以心气心阳不足为多,或有心气心阴虚亏者。其临床发作症状,则呈气逆血瘀、水气泛滥为要。邓铁涛认为心衰为本虚标实之证,以心阳亏虚为本,瘀血水停为标。五脏相关,以心为本,他脏为标。治疗上阴阳分治,以温补阳气为上。据资料统计, 近年治疗慢性心衰的大法中, 90% 采用益气温阳[ 1]、活血利水[ 2]之法,其临床显效率为40%, 总有效率为90%。这证明了心肾阳虚, 血淤水停, 阴寒内盛, 痰湿阻络的确为慢性心衰的常见证型。

2温阳利水法治疗心衰

心衰临床以心阳气虚、血淤水停证候较为常见, 治病必求其木, 故当先温心肾之阳, 兼化淤利水[ 4-5], 是为标本同治, 心阳振奋而脉自充, 寒水得温则自化, 脾得温运则痰自消, “大气一转, 其气乃平”。综上分析, 笔者在治疗慢性心哀时, 常以温阳利水为主大, 随证加减, 常获良效, 治以温阳利水。阳虚则开阖作川失调, 水液停留而成肿, 治以温通心肾阳气, 方剂首推真武汤。真武汤由附子、生姜、自术、芍药、茯苓组成, 原治阴病肾阳虚衰, 阳虚寒盛, 水气不化之少阴阳虚水泛证, 由于本方有温肾阳、利水气之功, 适用于心衰心肾阳虚水泛证。在此基础上根据具体情况加减, 例如临证也常见气阴两虚( 特别是经现代医学强心利尿之后低钾之时)当合生脉饮以益气养阴; 如为心阳虚为主, 当加桂枝; 肾阳虚为主则加鹿角胶; 水肿甚者加半边莲; 腹胀者加大腹皮、积实; 气滞血瘀者重用丹参饮; 痰盛者加瓜萎、半夏; 喘甚者应泻肺, 加葶苈子、桑白皮、薤白; 血瘀甚者重用坤草、泽兰。左心衰[ 6] 包括舒张性心力哀竭, 重在泻肺, 右心衰重在化脾利水, 全心衰合五等散。

3病案举例

张某,女,70岁,2010年10月4日就诊,宿有肺心病病史。主诉:反复咳嗽、咳痰伴心累气短6年余,加重伴双下肢水肿1月余。症见:咳嗽咳痰,咳白色泡沫痰,量多易咳,形寒怕冷。心累气短,动则尤甚。夜间不能平卧入睡,纳少眠差,尿少,大便调。查体:口唇发绀。双肺可听及湿罗音,双侧对称,面目浮肿,双下肢可呈凹陷型水肿。舌质淡紫,舌胖,苔白腻,脉沉细。诊断:心衰病,证属阳虚水泛型。处方:制附子10g(先煎2小时),干姜6g,白术15g,茯苓15g,泽泻10g,猪苓15g,山药15g,钟乳石15g,款冬花12g,杏仁12g,五味子12g,炙甘草6g。上药连服3剂,浮肿已消。2诊,连服5剂,浮肿消退,咳喘明显好转。3诊,配合其院内制剂治疗,咳喘、心累好转,冬季偶有发作,发作时以上症状均减轻。

4体会

心衰[7] 的中医辨证总属本虚标实,以心气虚为基本病理变化,发病过程表现为气虚日久则阳虚,心脉淤阻,精遂不畅,由淤生水,导致水肿,而最终发生心衰。临床以心气虚,心阳虚最为常见,其标乃血瘀水停。心衰的临床表现不一,可表现为不同的症候,在温阳利水的原则下随证加减方可取得较好的疗效。

参考文献:

[1]苗欣荣. 益气温阳化瘀利水治疗慢性心力衰竭. 新疆中医药,2008: 116( 4 ) ; 9596.

[2]关继华, 郝桂芳. 益气活血温阳利水法治疗心衰的文献分析, 陕西中医, 1995, 16( 3 ) : 98.

[4]刘梅, 宋和文. 田芬兰教授中药治疗充血性心力衰竭体会[ J] . 天津中医药, 2005, 22( 1) : 8- 9.

[5]张少强, 杜武勋, 魏聪聪, 等. 杜武勋教授治疗慢性心力衰竭学术经验总结[ J] . 四川中医, 2012, 30( 9) : 1- 3.

篇4

临床资料

11年月~1年11月收治心衰并发下肢高度水肿患者6例男例女例;年龄69~76岁平均7岁。6例患者入院时均为心衰急性发作期双下肢高度水肿皮肤绷紧发亮屈伸活动受限其中有例小腿皮肤有散在小水泡例伴阴囊水肿。

护理

心理护理:老年心衰患者在急性发作期常常伴有极度的恐惧和焦虑心理恐惧和焦虑又可导致交感神经系统兴奋性增高使呼吸困难加重。这就要求医护人员在抢救时必须保持镇静、操作熟练、忙而不乱使患者产生信任和安全感。责任护士有针对性的进行心理护理耐心解答患者提出的问题以亲切语言安慰、指导患者取得家属的支持。避免在患者面前讨论患者的病情保持病室安静、整洁、按时通风、谢绝探视避免感染和其他外界不良刺激为患者营造一个良好就医环境。

和氧疗:患者应绝对卧床休息以半卧位为宜严重者两腿下垂以减轻静脉回流减轻心脏负担及肺瘀血但因患者下肢高度水肿下垂时间不宜过长。卧床患者活动减少应协助患者被动活动预防下肢静脉血栓形成。给予高流量鼻导管吸氧氧气要湿化以免呼吸道干燥。

迅速开放静脉通道遵医嘱正确使用药物限制补液量及补液速度因输液过量过速都会增加心脏负担。严格掌握输液速度以15~滴/分为宜。

严密观察病情变化:心力衰竭患者随时可能发生意外应经常巡视及时了解病情掌握患者的生命体征及心力衰竭症状的纠正情况同时注意观察呼吸频率和深度、血氧饱和度、意识、精神状态、皮肤颜色及温度等为调整治疗方案提供可靠的依据。准确记录出入量心衰患者的出入量记录是判断病情的一项重要依据也是指导用药的一项重要指标。

皮肤护理:患者的皮肤高度水肿弹性很差。为保护皮肤免受损伤患者衣着应柔软、宽松床铺平整、干燥避免水肿部位皮肤受摩擦禁止使用热水袋。长期卧床者局部组织受压血液循环障碍可加重水肿极易发生压疮常规给患者应用气垫床协助患者定时更换预防压疮。协助患者移动时不可拖拉推以免擦伤皮肤。避免在患者下肢输液和穿刺预防皮肤感染注意会清洁每天温水清洗动作轻柔禁止在水肿皮肤上按摩。阴囊水肿用提睾带托起。严格交接班患者床尾悬挂警示标示及翻身记录卡。

饮食护理:心力衰竭患者一般胃纳较差加上低钠饮食缺乏味道故膳食应注意富含多种维生素以清淡、易消化、富有营养的流食或半流食为宜少食多餐每天可进食~6次。因进食过饱会增加心脏负担诱发心力衰竭。责任护士要做好解释和说服工作使患者了解低钠饮食的重要性以取得合作。应给予豆浆、米粥、米饭、面条、淡水鲜鱼、鲜肉等含食盐量低的饮食。心力衰竭控制后可给予低盐饮食每天食盐的摄入量可限制在~g;限用或少用的饮食有食盐、苏打粉、各种咸货或海味、各种含钠饮料和调味品、松花蛋、巧克力、果仁及其他含钠高的食品。在限制钠摄入的同时应限制水的摄入量。

口腔护理:呼吸困难的患者呈张口呼吸易发生口干、口臭等做好口腔护理常漱口防感染。

用药护理:⑴应用利尿剂的护理:①应用利尿剂之前应测量体重合理安排用药时间应用利尿剂以早上或上午为宜以使利尿作用发生在白天不宜在晚间服用以免夜间因利尿作用影响患者睡眠。②观察药物疗效准确记录小时出入量每天测量体重以判断利尿效果观察水肿有无消退。③观察药物不良反应用药期间根据需要测定血清电解质浓度观察有无低钾症状发现异常时及时通知医生。⑵应用洋地黄药物的护理:根据医嘱严格时间准确剂量给药。每次给药前先询问有无消化道反应(恶心、呕吐等)、视觉改变(黄视、绿视等)同时测脉搏

排便护理:老年人保持大便通畅避免发生便秘。嘱患者排便时勿用力以免加重心脏负担。指导训练患者养成定时排便习惯病情许可时适当饮水多吃水果、蔬菜、谷物等。便秘患者遵医嘱给予开塞露肛注或服用缓泻剂。

患者安全管理:责任护士根据患者的具体情况对存在的危险因素采取相应的预防措施并向患者进行指导保证患者安全。入院时详细进行安全告知。严格执行患者腕带标识制度和使用流程防止患者身份识别错误。严格“三查七对”防止用药差错。常规进行压疮风险评估和跌倒/坠床风险评估认真实施有效的措施防压疮和跌倒/坠件的发生。

出院指导:患者出院前做好出院指导是一件非常重要的工作。告诉患者要按时复诊不能擅自停药合理饮食和休息。避免劳累预防感冒。

慢性心力衰竭是临床上极为常见的危重症是多数器质性心脏病不可避免的结果疾病反复发作使患者生活质量下降是住院率和病死率增高的主要原因。加强心力衰竭患者出院后的护理及健康教育有助于减少心力衰竭复发率。

参考文献

1陆再英,钟南山.内科学[M].北京:人民卫生出版社,8:165.

周美华,黄晓青.心力衰竭患者的护理进展[J].国外医学·护理学分册,,(5):8-1.

篇5

【关键词】 金水宝胶囊;依那普利;糖尿病肾病

糖尿病肾病(DN)是糖尿病主要的并发症之一, 是导致终末期肾病的重要原因。早期干预治疗可以延缓DN的发展, 预防肾功能衰竭。近年来, 河南省南阳市宛城区第一人民医院采用金水宝胶囊治疗早期DN, 临床疗效满意, 报告如下。

1 资料与方法

1. 1 一般资料 62例均为本院2010年3月~2013年6月收治患者, 随机分为两组。治疗组42例, 男23例, 女19例, 年龄36~71岁, 平均(53.8±9.3)岁, 糖尿病病程0.6~18年, 平均(10.2±8.7)年;对照组20例, 男11例, 女9例, 年龄38~72岁, 平均(50.5±8.7)岁, 糖尿病病程1~17年, 平均(10.9±7.8)年。两组年龄、性别、病程等差异无统计学意义(P

1. 2 治疗方法 两组均常规开展糖尿病教育, 限制运动、控制饮食。皮下注射胰岛素或口服降糖药, 控制血糖水平, 口服依那普利片10 mg, 2次/d;控制饮食蛋白量为0.8 g/(kg·d)。治疗组加服金水宝胶囊3次/d, 3粒/次。观察疗程6个月。

1. 3 观察指标 治疗前后测定血压、24 h尿微量白蛋白排泄率(UAER)、肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)等。

1. 4 疗效标准 显效:症状消失或基本消失, Scr降低30%以上或UAER减少50%以上;有效:症状明显减轻, Scr降低20%以上或UAER减少50%以下;无效:症状无改善或加重, Scr或UAER均无明显变化。

1. 5 统计学方法 统计学分析采用SPSS13.0软件进行, 计量资料以均数±标准差( x-±s)表示, 计数资料以率表示, 采用卡方检验。

2 结果

2. 1 两组疗效比较 治疗组42例, 显效23例, 有效16例, 无效3例, 总有效率92.9%;对照组20例, 显效3例, 有效10例, 无效7例, 总有效率65.0%。两组总有效率比较, 差异有统计学意义(P

2. 2 两组不良反应比较 治疗过程中两组均未见明显的药物不良反应, 机体功能均未见异常。

3 讨论

DN是糖尿病患者常见的微血管并发症, 是导致患者死亡的主要原因。临床主要表现为高血压、蛋白尿、肾功能衰竭等。早期DN易隐匿, 往往被忽视, 如果延缓治疗, 病情发展到大量蛋白尿期, 则会加快损害肾功能[1], 故应早期干预, 保护患者肾功能, 最大限度地减少终末期肾病的可能。微血管病变引起肾血流动力学异常, 肾小球高灌注, 从而使肾小球滤过压增高, 导致肾功能损伤, 超氧化物歧化酶(SOD)活性降低, 而自由基活性增加[2]。

治疗DN多以控制血压、血脂和血糖, 低蛋白饮食, 应用血管紧张素II受体拮抗剂(ARBs)及血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)等为主。ARBs 和ACEI能显著降低微量白蛋白, 改善肾功能。ACEI能抑制血管紧张素转化酶ACE活性, 减少血管紧张素Ⅱ的生成, 显著改善肾小球内高压力和高滤过, 有利于缓解肾小球肥大等组织学改变。金水宝胶囊的主要成分是冬虫夏草菌粉, 其成分含有腺嘧啶核苷和腺嘌呤核苷, 并含有多钟微量元素和氨基酸、维生素E、维生素B2、维生素B1等, 具有抑制血小板凝集、降低血栓素、改善肾血流、纠正心律失常、维护肾小球功能、清除自由基、保护肾功能、促进肾细胞修复的显著功效。现代研究发现金水宝胶囊可以减少或消除糖尿病早期肾病患者尿微量白蛋白[3], 还可以改善糖尿病肾病透析患者的细胞免疫功能[4]。

本组数据显示金水宝胶囊治疗DN, 患者UAER、Scr、BUN等指标改善明显, 治疗总有效率显著高于对照组, 且无明显的药物不良反应, 提示金水宝胶囊治疗早期糖尿病肾病疗效确切。金水宝胶囊可以延缓和阻止DN的发展, 能有效降低糖尿病终末期肾病的发生。

参考文献

[1] 魏守建.金水宝胶囊联合贝那普利治疗早期2型糖尿病肾病疗效观察.黑龙江医药科学, 2010,33(1):50.

[2] 张林飞.金水宝胶囊联合坎地沙坦酯片治疗早期2型糖尿病肾病40例.浙江中医杂志, 2010,45(10):779.

篇6

关键词 肺疾病 慢性阻塞性 脑疾病 并发症 治疗

我院运用双水平无创通气(BiPAP)治疗24例慢性阻塞性肺疾病(COPD)呼吸衰竭并肺性脑病患者的疗效分析如下。

资料与方法

一般资料:选取2008年5月~2010年10月我院收治COPD呼吸衰竭的患者,其中有24例患者在入院时或住院期间并发肺性脑病,家属拒绝气管插管,符合中华医学会呼吸病学会慢性阻塞性肺疾病学组2007年修定的诊断标准 [1]。其中男18例,女6例,年龄71.6±8.6岁。

方法:患者入院后均在常规治疗基础上,行无创机械通气,用美国伟康公司生产的无创BiPAP,选择合适面(鼻)罩,模式为S/T,备用呼吸频率16~20次/分,吸气相压力从8mmH2O开始,根据患者病情需要逐渐上调至15~20cmH2O,呼气相压力为4~6cmH2O,保持潮气量7~ 10ml/kg,给予30~59氧浓度,使SaO2≥90%,连续辅助通气直至症状缓解,如神志清醒允许停机30~60分钟进食,痰多时停机吸痰。好转后逐渐下调参数或间断使用BiPAP,直至脱机。注意患者神志变化,监测心率(HR)、呼吸(RR)、平均动脉压(MBP)、血气分析变化,判断疗效。

统计学处理:数据采用自身对照t检验,比较通气前后各指标变化,结果用X±S表示,使用SPSS 13.0软件分析。

结 果

一般情况:24例患者中有12例通气2~4小时内神志转清,11例在通气24小时内神志转清,1例通气24~36小时内神志转清,通气后患者症状改善,好转出院。治疗有效率88.9%。有3例感染未能控制病情加重,其中2例自动出院,1例家属仍拒绝气管插管,治疗无效死亡。

BiPAP治疗前后动脉血气分析,见表1、2。

讨 论

随着无创通气技术和呼吸机性能的提高,无创通气的适应证可否进一步放宽成为讨论热点。本资料显示对拒绝气管插管的肺性脑病患者尝试BIPAP治疗取得较好的结果,提示COPD合并肺性脑病并不是无创通气治疗的禁忌证。本资料经治疗后pH上升,PaO2上升,PaCO2明显下降,HR、RR明显下降,意识转清,但脱机后PaO2较脱机前略有下降,PaCO2仍处在较高水平,可能与患者长期慢性病程所致肺损伤有关,出院后仍需间歇家庭无创通气。治疗后2小时血气及临床症状得到改善,但不少患者在24小时后神志才开始转清,因此要尽可能延长上机时间,不要轻易放弃无创通气。

参考文献

1 中华医学会呼吸病学分会慢性阻塞性肺疾病学组.慢性阻塞性肺疾病诊治指南[J].中华内科杂志,2007,46(3):254-261.

2 Crummy F,Buehan C,Miller B,et a1.The use of noninvasive meehanieal ventilation in COPD with severe hypereapnie acidosis[J].Respir M ed,2007,101(1):53-61.

3 Scala R,Nava S,Conti G,et a1.Noninvasive versus conventionalventilation to treat hypercapnic encephalopathy in chronic ob―structive pulmonary disease[J].Intensive Care Med,2007,33(12):2101-2108.

表1 患者通气前后血气分析的变化(X±S)

注:与通气前比较,a>/sup>P<0.05;与通气2小时后比较,b>/sup>P<0.05,3>P>0.05,c>/sup>P<0.05;与通气24小时后比较,e>/sup><0.05。

篇7

一、重视眼科常见病、多发病的研究

目前,对眼科病理的研究重点应放在眼科的常见病、多发病方面,尤其应重视对严重危害健康的疾病的研究。

1.白内障发病原因及防治方法的研究:目前老年性白内障是我国致盲的首要原因,估计每年患病人数约在200万以上,不仅影响劳动生产和患者的生活质量,同时也给社会带来较大的经济负担。为此我国已投入大量资金治疗这些患者,如能了解其患病的真正原因,并从病理生理角度探讨有效的防治方法,可造福人类、多方受益。近年来,白内障的研究多倾向于紫外线照射、氧化损伤、蛋白变性、电解质、微量元素代谢紊乱及晶状体上皮细胞凋亡等方面的研究,对其免疫方面的研究资料较少。老年性白内障与基因方面的研究虽有报告,如谷胱苷肽转移酶μ基因缺失与老年性白内障发病关系的探讨,但资料亦很少见,如能从以上两方面进行研究,也许会对白内障的成因有所补益。

2.青光眼发病机制及有效的防治方法:青光眼也是致盲的主要眼病,虽然其患病率较老年性白内障低,但其对眼部的损害是多方面的,如视神经及视网膜不可逆性的损伤,角膜、葡萄膜严重损害等,如不及时治疗,常以失明告终,并失去进一步治疗的条件。因此,从病理生理的角度加强对青光眼患病原因和防治方法的研究是十分必要的。目前,对闭角型青光眼的发病机制已有一定认识,但对开角型青光眼的发病原因尚处于研究阶段,是家族性还是散发性均需进一步研究。对青光眼发病后引起的眼组织损伤机制的研究尚不系统、全面,有待于进一步加强。对于青光眼的治疗尚缺乏确实、高效的方法,为使青光眼的损伤,尤其是开角型青光眼的损伤有逆转的可能性尚需做更大的努力。

3.加强角膜病的研究:虽然近年来由于医疗技术和水平的提高,因感染性角膜疾病致盲者有所减少。但角膜感染性疾病仍然可见,如单纯疱疹性角膜炎患病率仍较高,真菌性角膜炎在农村亦很多见,抗生素和糖皮质激素的滥用,常导致严重后果。此外,由于工、农业生产引起的眼部机械性损伤、化学伤及热烧伤等眼外伤,虽然可通过药物或手术治疗获得好转或痊愈,但仍有因各种并发症而失去复明机会者。应该提出的是,有些疾病的免疫反应、角膜血管化等高危状态,可影响角膜移植手术的进行。因此,从病理生理学机制方面入手研究防治角膜血管化问题则成为眼科工作者的重要课题,同时应注意对角膜缘干细胞的研究,以期为角膜病盲的防治做出更大贡献。

4.视网膜病变的诊治:糖尿病性视网膜病变在我国的患病率呈逐渐上升趋势,因此造成视力减退或盲目者也随之增加。对糖尿病性视网膜病变的原因及病理生理机制的研究,已引起我国广大眼科工作者的重视,并已进行较多的研究,如血管周细胞的研究以及近年来对血管内皮生长因子、碱性成纤维细胞生长因子及胰岛素样生长因子等在糖尿病性视网膜病变患病中的作用的研究等。但在诸多因素中其相互作用和关系的研究尚少,应用于临床治疗尚需时日。对某些遗传性视网膜疾病,如视网膜色素变性的研究有一定进展,发现了一些新的遗传基因位点,如RP1,但基因治疗工作尚待研究开发。老年黄斑变性是引起老年人视力减退的重要原因,对其病因和防治方法的研究亦十分重要。

5.眼科肿瘤的研究:眼科肿瘤的治疗方法已有新的进展,除外科手术方法外,目前多采取综合性治疗。如放疗、化疗、冷冻、激光、免疫及光动力学等方法,亦取得了较好效果。对病因的研究亦从基因的角度进行了探讨,如视网膜母细胞瘤、基底细胞癌、鳞状上皮癌及状瘤等的某些基因表达,如p53、p16、c-fos、ras、c-myc、n-mys等基因与肿瘤发病有关。但就目前的工作,仅仅是初步的研究,只能从某一点或某一角度说明一个问题,尚不能全面了解这些基因在肿瘤发生中的作用,许多肿瘤的确切基因尚不清楚。因此,应重点从肿瘤基因方面加强研究,探讨预防和治疗方法。

二、加强眼科病理研究工作的管理

1.建立并巩固眼科病理专业技术队伍:近几年来,我国从事眼科病理专业人员流失的情况非常严重,严重影响眼科病理工作的进一步发展,制约了眼科诊断和治疗水平的提高。因此,应重视眼科病理工作,加强从事眼科临床工作的年轻医生的基础理论知识学习、更新,以及相应的经济倾斜政策。选派热爱眼科病理专业、有临床工作经验的医生补充到眼科病理工作岗位上,同时兼做临床工作,并对其进行眼科病理专业知识的培训,增加新鲜血液,巩固和发展眼科病理工作队伍。同时对眼科病理工作者亦应不断更新知识,提高自身素质,不断学习新方法、新技术,提高研究水平。

2.加强协作:从高处着眼,加强协作,联合攻关,做到有所突破,有所创新。21世纪是高科技迅速发展、生命科学受到普遍关注的世纪,分子生物学和分子遗传学研究将在整个生命科学研究中起带头兵的作用。为了在新世纪中赶上和超过国际先进水平,我们的工作起点要高,应了解国际眼科学专业的研究现状,尤其应在疾病的基因研究方面有所突破。因为各种疾病,如遗传病、免疫性疾病、癌症、糖尿病、高血压、精神病等均由基因决定,甚至就常见的感冒也与基因有关。在人类约10万个基因中,直接决定疾病的基因约有3000个,如果能通过各种手段破译致病基因,则可以防治疾病。基因工程药物的研究和应用更是一种具有广阔前景和效益的工程,对提高疗效具有重要意义。这些工作的实现,需要一批眼科工作者付出巨大的努力和劳动,同时也需要有较大的财力来支持。迄今,按我国目前经济情况,1或2个单位单独完成这样大的任务非常困难。因此,宜采取多单位联合,由有条件(医科院校、研究所)或有工作基础的单位牵头,其他单位参与协作,集体攻关,以期尽快有所突破。此外,也可寻求国际方面的合作。

篇8

关键词:水稻;粒黑粉病;综合防治;

稻粒黑粉病俗称黑粉谷、乌米谷,主要危害稻穗,在水稻杂交稻田、制种田发病较重,一般田间病粒率10 %~30 %,高的可达50 %以上。

1症状

主要发生在水稻扬花至乳熟期,只危害谷粒,在水稻近成熟时显症。一般每穗1~2粒或3~4粒,严重的达10粒以上。一般初期病粒谷壳色稍暗,尚未完整,颖外隐约可见内有黑色物的存在,后染病稻粒呈暗绿色或暗黄色,内有黑粉状物。成熟时从腹部或内外颖合缝处裂开,露出黑粉,病粒的内外颖之间有一黑色舌状凸起,常有黑色液体渗出,污染谷粒外表。扒开病粒可见种子内局部或全部变成黑粉状物,即病原菌的厚垣孢子。但有少数病粒谷壳不裂开,似青秕粒,手捏有松软感,如浸泡水中即显黑色。还有少数病谷仅局部遭破坏,如种胚保持完整,则尚能萌发,只是出苗细弱。

2病原

病原Tilletia barclayana (Bref.) Sacc. et Syd.称狼尾草腥黑粉菌,属担子菌亚门真菌。孢子堆生在寄主子房里,被颖壳包被,部分小穗被破坏,产生黑粉。厚垣孢子球形至广卵形或椭圆形,黑色,大小25~32μm*23~30μm,表面密布齿状突起,无色至近五色,顶端尖,基部多角形稍弯曲;担孢子线状,五色无隔膜,大小38~55μm*1.8μm;次生小孢子膜肠状,大小10~14μm*2μm。

3侵染循环

水稻粒黑粉病不属系统侵染病害,而是发生在开花期侵染,病菌以冬孢子在土壤及种子内外越冬,灌浆期间,越冬的冬孢子借气流传播到正在扬花的稻穗花部或幼颖上,萌发侵入,以病菌菌丝在稻谷内蔓延、繁殖、破坏谷粒,后期形成冬孢子黑粉,收获脱谷中使稻谷破裂后散出的冬孢子,粘附在健粒上或落入土壤中越冬。孢子在正常条件一般可以存活1年或更长,曾发现在贮存稻谷中3年后仍存活,还能通过家畜消化道而存活,故种子、稻草、肥料、土壤均可带病原菌。因此,在防治措施上应采取农业防治与化学防治相结合,并着重搞好药剂浸种和花期施药。

4发病条件

4.1种子带菌带病

种子通过调种可以传入无病区而发病,带病种子是远距离传播的主要原因,发病后主要通过土壤带菌的途径加重病情。

4.2土壤带菌

土壤带菌量愈多,发病愈重反之则轻。老稻田比新稻田发病重,与越冬菌源增加与积累有关。

4.3气候条件

一般抽穗扬花期多雨、高湿天气多,有利于病菌冬孢子萌发、侵入,不利于水稻开花,使开花期延长,增加感染几率,所以发病较重。冬孢子在10 ℃以下不能萌发,抑制萌发高温在34 ℃以上,萌发起点温度为 14 ℃,萌发的适温范围为18 ℃~32 ℃,最适萌发温度为26 ℃~ 28 ℃。

4.4田间管理

一般稻田氮肥施用偏多、偏晚,使稻株生长过旺,既增加田间湿度,又降低稻株抗病力,发病常常偏重,抽穗期灌水过深或地势低洼,积水过多,均可形成环境郁闭,光照不足的局面,也易诱发此病的发生。

5综合防治措施

5.1农业防治

一是根据国内外许多报道已经表明,严格实施植物检疫,防止带病稻种调入无病区,这是防治此病传播的根本措施。二是选用抗病品种,主要是选用闭颖的品种,可减轻发病。三是在病害发生的田块,应该及时摘除病穗,减少菌源以减轻病害的发生。四是加强种子处理,选用重力式精选机选种,可去除95 %以上的黑粉病粒;再用7 %的盐水选种,可将病粒全部清除;选种后再用40 %多菌灵 800倍液浸种24 h,可杀死潜伏在种子上的黑粉菌。也可以采用0.25 %戊唑醇悬浮剂种子包衣技术,种衣剂使用量按水稻种子重量的2 %比例进行拌种。即种衣剂2 kg加清水0.8~1.0 kg(种子表面光滑的少加水、表面粗糙的多加水)稀释后配成药液,拌种100 kg。可兼防其他病害。五是加强肥水管理,科学施用氮、磷、钾肥,应注意氮、磷、钾三要素的合理搭配,根据目前化验数据,应采取减氮、稳磷、增钾的科学措施。禽畜粪肥须经沤制腐熟后施用,多施有机肥和磷、钾肥,施肥要及时。合理浅灌,并注意排水晒田,增强稻株抗病性,减轻病情。后期田间管理中要特别注重水、肥管理,实行“浅-湿-干”间歇灌溉技术。

篇9

尹志勇,宁心,李晓炎,严军,董蕻,张良,张岫竹,王锋,杨在亮,代维

【摘要】 目的 探讨水下冲击伤后肺的病理学改变。方法 成年杂种犬29只,布放于离爆心10.36~15.25m处,分别用968、1019、1020g TNT水下3m爆炸,水中压力传感器测定冲击波物理参数,观察伤后肺的大体形态学改变以及光镜和电镜下组织结构的变化。结果 肺损伤的发生率达93.1%,大体形态学改变主要为肺出血、肺淤血和肺水肿;光镜下可见肺泡腔内有大量的红细胞及纤维蛋白渗出;电镜下可见肺泡壁毛细血管内皮细胞破坏严重,部分线粒体出现空泡变与髓鞘样结构,常可见脱落的变性的肺泡II型上皮细胞等特点。结论 严重的肺出血和肺水肿可能为动物水下冲击伤早期死亡的主要原因。

【关键词】 冲击波;水下;肺损伤;病理学

Abstract: Objective To explore pathological changes of underwater blast lung injury in dogs.Methods Underwater blast lung injury was made in 29 adult hybrid dogs,which were placed 10.3615.25meters from center of underwater explosion that occurred at TNT of 968,1 019 and 1 020 g underwater 3meters.Underwater pressure transmitter was used to measure physical parameters of blasts;and light microscope (LM) and electron microscope (EM) were employed to measure gross morphlogical changes and structural changes of the tissues.Results Incidence rate of lung injury was as high as 93.1%,with main gross changes including pulmonary hemorrhage,congestion and edema.LM showed exudation of large number of red cells and fibrin in alveolar space.EM showed damaged capillary endothelium of alveolar wall,vacuolization and myelin figure of partial mitochondria and degenerated type Ⅱ endothelium of alveolus.Conclusion Severe pulmonary hemorrhage and edema may be the main cause of early death of animal with underwater blast injury.

Key words:blast wave;underwater;pulmonary injury;pathological

水下冲击伤是岛礁作战和渡海登陆作战中常见的一种损伤。据有关文献报道[1],第二次世界大战时曾发生数千例水下冲击伤伤员,尤其以肺部损伤最为严重,是伤员死亡的主要原因之一。本研究在既往水下冲击伤研究的基础上,于2006年9月利用中国工程物理研究院流体物理研究所210号爆炸水池进行了犬水下冲击伤试验,旨在积累更多的水下冲击伤效应资料,进一步探讨水下冲击波引起的肺损伤的病理形态学改变,从而为其防治提供更加可靠的依据。

材料与方法

1 实验动物及致伤方法

成年杂种犬29只(由第三军医大学大坪医院动物中心提供),雌性15只,雄性14只,体重7.6~14.4kg。1.5%戊巴比妥钠(20~30mg/kg)静脉注射麻醉后,颈部固定漂浮夹具,然后垂直于水面,胸腹部及四肢浸没于水中。爆炸物为两个半球构成的TNT球,质量分别为968g、1019g、1020g,装药密度为(1.643+0.005)g/cm3,共3发,第1发用黑索今(RDX)粉末捣实作为传爆药柱,其余2发用泰安(32mm×11mm)作传爆药柱。将TNT球放入网兜中并扎紧,其上端系上悬挂用钢丝绳,下端用尼龙丝系上一吊锤,炸药入水深度为3m,用高压瞬发雷管(2413C)通过传爆药柱在药球中心起爆致水下冲击伤。

2 冲击波物理参数测试

采用美国PCB公司系列压电水下爆炸压力传感器测定冲击波物理参数。传感器置于水下0.3m,分别布放于距离爆心10.36、11.33、12.97、15.25m。处理系统为2台4路HP54540数字示波器和PCB F482A20讯号适调仪。

3 观察指标

3.1 冲击波物理参数 从电压波形直接读取冲击波到达时间tb,与峰值压力相对应的峰值电压Um,正压持续时间t+和压力上升时间tr 。

3.2 形态学观察 现场死亡犬立即作大体解剖观察,活存动物于伤后20~28小时用1.5%戊巴比妥钠(30mg/kg)麻醉后股动脉放血处死做大体解剖。重点观察肺、胃肠道、肝脾等脏器的损伤情况,并根据冲击伤病理诊断标准确定冲击伤程度[2]。部分犬取损伤与正常之间的肺组织,置于10%甲醛溶液中固定,HE染色,作光镜观察;置于4%戊二醛中,行电镜观察。

4 统计学分析

计量资料以±s表示。

结果

1 冲击波物理参数

水下冲击波物理参数表现为高峰值压力,但正压持续时间较短,压力上升时间快, 仅为数微秒量级,冲量较大。物理参数的总趋势是随距爆心距离增加,峰值压力逐渐下降,正向持续时间缩短,冲量降低,而压力上升时间变化不大。结果详见表1。

由表1可见,第2发和第3发的数据比较接近,而第1发的峰值压力和正向冲量远较第2发和第3发低得多,其原因可能与第1发TNT药球的存放时间较长,没有适合的传爆药柱,使用黑索金(RDX)粉末捣实作为起爆药柱,从而发生了半爆现象有关。

2 形态学观察

2.1 大体形态学改变:结果详见表2。

第1发由于发生了半爆现象,冲量值低,除1只布放于距爆心10.36m的动物有重度肺损伤外,其余动物为无伤至轻度肺损伤。第2发和第3发均完全爆轰,峰值压力和冲量也相近,故该2发的肺损伤主要表现为不同程度的肺出血和肺水肿(图1),肺出血严重者气管内可见大量血性泡沫样液体,肺体指数明显增加,但均未见有肺破裂。肺损伤的发生率为100%。肺损伤的程度与距爆心距离有关,距爆心10.36m的动物以发生极重度伤为主,个别为中度和重度肺损伤;距爆心12.79m的动物主要发生中度伤,少数可发生极重度伤;距爆心15.25m的动物,表现为轻微至轻度肺损伤。总体趋势随距爆心距离的增加,肺损伤发生率降低,程度减轻。

2.2 光、电镜观察

2.2.1 光镜观察 光镜下可见肺组织内广泛出血,肺泡腔内有大量的红细胞及纤维蛋白渗出, 小血管周围有水肿套形成,间质有大量的白细胞浸润,部分肺不张(图2)。

2.2.2 电镜观察 可见肺泡腔内有较多红细胞及少量降解的细胞碎片、散在的排空的板层小体,尚可见脱落的变性的肺泡II型上皮细胞,肺泡壁结构不完整,细胞核染色质边集,核仁粗大,胞浆内部分板层小体排空、退变失去了正常的髓鞘样结构(图3)。

表1 水下爆炸的冲击波物理参数(略)

表2 TNT水下爆炸肺损伤的大体形态学改变(略)

图1 距爆心10.36m极重度肺出血、水肿(略)

图2 距爆心11.33m小血管周围水肿套形成,间质有大量的白细胞浸润。部分肺不张、可见肺大泡形成(HE×100)(略)

图3 距爆心10.36m,肺泡腔内可见较多的红细胞、细胞碎片、散在的排空的板层小体,尚可见脱落变性的肺泡II型上皮细胞,细胞核染色质边集,核仁粗大,胞浆内部分板层小体排空、退变失去了正常的髓鞘样结构(TM×4200)(略)

讨论

1 水下冲击波的物理特性

冲击波借助于介质如空气、水、固体向周围传播,通常介质的密度愈大,冲击波传播的速度也愈快,传播的距离也愈远。水的密度约为空气的800倍,且具有相对的不可压缩性和稀疏性。因此,水下冲击波不仅传播的速度比空气冲击波快,而且传播的距离也远得多。据有关文献报道[3],水下冲击波的传播速度大致相当于同样强度空气冲击波的3~4倍;同质量TNT地面爆炸与水下爆炸相比,同距离的压力值可相差200倍左右。本研究室的前期研究工作也得到了上述相类似的结果[4]。本研究采用1kg TNT球水下爆炸,第1发由于发生了半爆现象,因此冲击波物理参数明显偏低,而第2发和第3发爆炸充分,测得的物理参数为:距爆心10.36、12.79、15.25m峰值压力分别为(3592.5±82.73)、(3096±79.20)、(2298.5±68.59)kPa,冲量分别为(284.96±10.01)、(176.64±11.07)、(119.61±7.33)kPa·ms,与既往的研究结果相近[5]。由此表明测试的物理参数稳定,可用于伤情和量效关系的分析。

2 肺损伤特点及机制

2.1 动物死亡率较空气冲击波高 29只犬中,现场死亡6只,伤后7小时左右和12~28小时间各死亡1只,死亡率为27.59%(8/29)。笔者所在实验室发现,0.5kgTNT水下爆炸的死亡边界与既往40kgTNT地面爆炸的相当[6]。显然,水下冲击伤的死亡率要比同当量间距离空气冲击伤的死亡率高得多。这可能与水下冲击波较空气冲击波传播的速度快,传播的距离远,同质量爆炸时同距离的冲击波强度远大于空气冲击波有关。

2.2 肺仍是水下冲击波致伤和致死的靶器官 本研究发现0.5kgTNT完全爆炸情况下肺损伤的发生率为100%,主要表现为不同程度的肺出血,肺出血严重者常伴有不同程度的肺水肿,肺体指数明显增加。由于肺是体内比较脆弱、柔软与含气的组织,易受到冲激波的影响。肺损伤机制主要通过3个方面[7]:(1)冲击波的负压引起的肺泡过速和过度扩张所致;(2)冲击波超压通过内爆效应而引起肺损伤;(3)冲击波对机体胸廓直接打击所引起的肺损伤。由此表明同空气冲击波一样,含气组织肺仍是水下冲击波致伤最敏感的靶器官。加之水下冲击波传播的速度比空气冲击波传播的速度要快3~4倍,且压力值高200倍左右,所以,对肺组织的损伤就更为严重,但腹部损伤较轻,仅见部分动物胃肠道有浆膜下出血或血肿,肝脾轻微包膜下出血[8]。因此分析肺损伤可能是动物早期死亡的主要原因。

3 对水下冲击伤防治的意义

本研究的结果表明严重肺损伤可能是动物早期死亡的主要原因,因此,在水下冲击伤早期救治中,仍应把肺损伤的处理作为早期救治的重点。在水下冲击伤的防护方面,防护装备研究应着重于胸部的防护,当可能遭受水中爆炸性武器袭击时,应尽快离开水面,来不及时可尽快从深水区转移到浅水区,或采用仰卧于水面的,这样可避免或减轻冲击波引起的胸部脏器损伤。

参考文献

[1]Phillips YY,Zaitchuk I.The management of primary blast injury in Bellamy RF and Zaitchuk K conventional warfare ballistics ,blast and burn injuries[M].Textbook of military medicine part 1.vol 5.published by office of the surgeon general dept of the Army USA Washington DC,1991.231-231,258-260.

[2]王正国.冲击伤伤情的病理判定标准[C].59171部队科研资料汇编,1976.73-75.

[3]王正国.冲击伤[M].北京:人民军医出版社,1983.77-78.

[4]宁心,李晓炎,杨志焕,等.水下冲击波和空气冲击波传播速度及物理参数的对比研究[J].解放军医学杂志,2004,29(2):97-99.

[5]杨志焕,朱佩芳,蒋建新,等.水下冲击伤损伤特点的初步探讨[J].中华创伤杂志,2003,19(2):111-114.

[6]杨志焕,朱佩芳,蒋建新.水下冲击伤处理原则的初步探讨[J].创伤外科杂志,2006,8(3):234-237.

篇10

【关键词】水泥混凝土路面;病害;处治

1、水泥混凝土路面的病害概述

水泥混凝土路面损坏可分为:断裂类、竖向位移类、接缝类和表层类四种类型。断裂类主要指纵、横、斜向裂缝和交叉裂缝、断裂板等;竖向位移类主要指沉陷和胀起;接缝类主要指裂缝的填缝料损坏、唧泥、错台和拱起等;表层类主要指坑洞、露骨、网裂和起皮、粗集料冻融裂纹、修补损坏等。

2、水泥混凝土路面病害的处治对策

2.1 裂缝修补

水泥混凝土路面裂缝型式多样,处治时要根据具体情况采用相应的技术措施。缝宽不足0.5mm的非扩展性表面裂缝,采用压注灌浆法;局部性裂缝,且缝口较宽时,采取扩缝灌浆法;对贯穿全厚的裂缝,采用条带罩面法。对裂缝宽度大于3mm的裂缝,用环氧树脂与固化剂搅拌均匀后直接灌注。

2.2 接缝修补

接缝施工时,为保证清缝质量,对杂物充填较多的纵缝,必须用切缝机切割,其它缝也应用铁铲对杂物和老化的填料进行清理,然后用高压气体吹净。对加热型填缝材料,按规定进行熔化,使其具有较好的流动性,加热温度不宜过高、过低,时间不宜过长,以避免材料老化或流动性较差。用黄油枪或扁嘴铁壶沿缝方向均匀浇灌加热后的填缝料至缝填满为止(不宜过高或过低),灌缝深度至少应大于1.5cm。灌缝应在路面干燥及路面板下没有积水时进行,保证填料与缝壁粘接牢固且不被高压水剥离、挤出。根据填缝料性质,做好施工交通控制工作,待填缝料冷却后开放交通(一般需30min),以免其被行车粘掉。坚持周期性养护,根据填料有效使用寿命,对全部构造缝进行全面清缝和普灌,其后每年入冬和雨季之前进行补灌,保证构造缝全部密封。

2.3 局部修补 对出现错台的板块,先采用压浆调整,恢复平顺,调整后仍有高差,且错台量小于10mm,可用建筑磨平机打磨掉高出的部分或人工凿除高出部分,凿除(打磨)宽度一般为10~30cm。错台量大于10mm的,在低的一侧用沥青砂或细粒式沥青碎石衬平,衬补长度按高差的1~2%,也可用聚合物水泥砂浆薄层修补。修补前应用钢丝刷将原路面清理干净。大面积麻面、露骨、平整度差等结构性病害,常采用沥青混凝土罩面处理,处理厚度应大于2.5cm,罩面前要对破碎板及整个路面进行修补和压浆处理。一般的麻面可不作处理,只对露骨严重部分作整段处理,可用聚合物砂浆作薄层处理。

2.4 破碎板块修补

采取换板方式处理水泥混凝土路面严重破碎板,即挖除整块破碎板,然后浇筑水泥混凝土,板厚与原面板厚度一致,但一般不宜小于24cm,否则可采用钢筋混凝土进行修复。板角断裂等破损采用局部修补方式,即对板角断裂的部分渐除成正方形或矩形,在原板壁上加装传力杆后,在凿除位置浇筑混凝土。其具体工艺流程为:板块破碎、凿除—>基底清理—>补设拉杆、传力杆—>混凝土拌和及运输—>钢筋网制作—>混凝土浇筑—>接缝设置—>养生。

2.5 脱空板块处治技术

路面使用期间出现的裂缝、破碎板儿乎都与板底脱空有关。即使一些当时看来既没有破碎又没有裂缝的板块,其板底仍可能存在脱空,这种病害较隐蔽,但其危害性却非常之大。在路面修复中,若脱空板不处理,即使加铺层达到20cm以上,也无法防止反射裂缝的出现。板底脱空可使用钻孔压浆法处理,此法是借鉴后张法预应力构件的孔道压浆原理,在混凝土面板底部有脱空处钻孔,通过孔洞利用高强压力将流质材料压入脱空空隙,流质材料凝固后产生一定的强度,对面板产生均匀承托的作用,进而达到稳固板块的目的。

2.6加铺沥青层

加铺沥青层是旧水泥混凝土路面有效的补强措施之一,不仅提高了路面的承载能力,消除了原有接缝处易产生卿泥、断裂、脱空等多种病害的不利影响,同时也提高了路面平整度和抗滑能力,改善了路面使用性能,提高了路面服务水平,目前在城市道路水泥混凝土路面维修工程中逐渐推广应用。

旧水泥混凝土路面沥青加铺层的施工主要环节为:

(1) 处理破碎板:将原路面严重破碎板、严重裂缝、板角断裂等破碎板块挖除,用早强混凝土或早强钢筋混凝土进行修补至与原路面齐平,原路涵洞盖板铺装层出现破碎的也应一并处理。

(2) 稳定原路面板:对唧泥、脱空的混凝土面板及轻微、中等裂缝的面板进行板底压浆处理,使混凝土面板处于稳定状态。对使用时间较长,原路面基层为石灰土等水稳定性不良结构的路段,为保险起见,可对全部原有的混凝土面板进行压浆处理。

(3) 提高原路面防水能力:对所有缩缝、纵缝、裂缝清缝后,用填缝料灌缝。然后在原混凝土路面上加铺土工布隔离层或加铺1.5~2.5c m沥青混和料隔离层,不做隔离层的应洒布粘层油,以减少路表水下渗并提高加铺层与原路面的结合能力。

(4) 加铺沥青层:在隔离层(粘层)上加铺沥青混凝土面层一般应分为2层,下面层较厚(一般4~8cm),采用热稳定性较好的开级配粗粒式或中粒式沥青碎石或沥青混凝土,上面层较薄(一般厚2~4cm),采用防水性能较好的密级配细粒式或中粒式沥青混凝土。原水泥混凝土路面横坡较小时,通过沥青面层调整路面横坡不小于1.5%。碾压时,选择压实机具吨位应考虑沥青层的厚度,防止过振引起沥青混合料2次细粒化。为防止沥青层渗水导致混凝土路面加铺后再次唧泥问题,可在旧板与沥青层间铺筑玻璃纤维布隔离层。

3、水泥混凝土路面病害预防的建议

水泥混凝土路面的病害处治始终是一种事后补救的方法,对水泥混凝土路面病害,更多的应当以建立预防为主的思想,尽量在设计和施工中予以避免减少,本文在此提出以下几点建议:

(1) 严格路基特别是基层参数的选取,如各基层回弹模量、含水率、液限、现场承载力等,确保施工值与设计值一致,并且设计取值与现场客观实际相符,因此必要时应加大基本设计依据、参数的现场实际测定方面的工作;

(2) 加强路基施工管理,对填方路基,确保分层回填,分层碾压,并强化施工单位自检和监理检查工作,一要保证达到要求的压实度,并要求压实均匀,特别是路肩部位及车道与路肩交接部位,此处极易产生纵向错台;对半填半挖路基,特别注意挖、填结合部位的碾压;

(3) 对用作路基的土,应加强土质的鉴别和性能测试,对膨胀土,注意区分其类别,对强膨胀土,必须置换,对中、弱膨胀土,采用适当的方法对土质进行改良,基坡较大时,采用适当的设施来加强土坡稳定性,从而保证路面不破坏;